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INDICE:

1. SNTOMAS DE ESTRS.

2. EL ESTRS Y SU RELACION CON ELS SISTEMA NEURO-INMUNOENDOCRINO.


2.1.

MARCADORES BIOQUMICOS DEL ESTRS


NEUROLGICO

3. LAS HORMONAS QUE PUEDEN VERSE AFECTADAS POR EL


ESTRS.
4. ESTRES POSTRAUMATICO
5. EL ESTRES A CAUSA DEL EJERCICO FSICO Y SU RELACION
CON EL TIROIDES
6. PRUEBAS DEL LABORATORIO EN EL DIAGNOSTICO DEL ESTRES.
7. QU ES Y CMO ACTA LA ADRENALINA?
7.1.
7.2.
7.3.
7.4.

ADRENALINA.
DNDE Y CMO SE SINTETIZA LA ADRENALINA?
CUL ES SU FUNCIN?
QU MECANISMOS DE ACCIN EMPLEA PARA LLEVAR A CABO
SU FUNCIN?

8. ESTRS AGUDO Y CRNICO.


9. UN FUERTE INCREMENTO DE LOS NIVELES DE CORTISOL.
9.1.

CONSECUENCIAS QUE SE ASOCIAN CON UNA PERSISTENTE


ACTIVIDAD ALTA DE CORTISOL.

10. TIROXINA.
10.1.

EL EFECTO TIROXINA.

11. BIBLIOGRAFIA.

INTRODUCCIN.
El estrs es un mecanismo programado en los genes del hombre desde la
prehistoria que permita huir o luchar ante una amenaza, segn la definicin de la
Agencia Europea para la Seguridad y la Salud en el Trabajo.
En algunos casos el estrs resulta beneficioso, ya que sirve de estimulo para
afrontar nuevos retos. No obstante, a cierto nivel tambin puede provocar
ansiedad y depresin, indigestin, palpitaciones y trastornos musculares.
Las causas principales de estrs surgen segn la ASS (Agencia Europea para la
Seguridad y la Salud en el Trabajo) de un desajuste entre los trabajadores y sus
condiciones de trabajo, el contenido del mismo o la manera en que est
estructurada la organizacin destacando los factores siguientes:

Exceso y falta de trabajo.

Ausencia de una descripcin clara del trabajo o de la cadena de mando.

Falta de reconocimiento o recompensa por un buen rendimiento laboral.

No tener oportunidad de exponer las quejas.

Responsabilidades mltiples, pero poca autoridad o capacidad de tomar


decisiones.

Falta de control o de satisfaccin del trabajador por el producto terminado


fruto de su trabajo.

Superiores, colegas o subordinados que no cooperan ni apoyan.

Inseguridad en el empleo, poca estabilidad de la posicin.

Verse expuesto a prejuicios en funcin de la edad, el sexo, la raza, el


origen tnico o la religin.

Exposicin a la violencia, a amenazas o a intimidaciones.

Condiciones de trabajo fsico desagradables o peligrosas.

No tener oportunidad de servirse eficazmente del talento o las


capacidades personales.

Posibilidad de que un pequeo error tenga consecuencias serias o incluso


desastrosas.

1. SNTOMAS DE ESTRS

Hay una serie de signos y sintomas que aisladamente quizas no tengan significado, pero
la concurrencia de varios de ellos puede orientarnos sobre si estamos sufriendo una
situacin de estrs. Entre otros podemos destacar:

Empezar a fumar o fumar ms de lo habitual


Debilidad o ligeros temblores entre comidas
Dificultades para conciliar el sueno
Problemas de peso (en mas o en menos de la habitual)
Calambres musculares. Tension muscular
Ms frecuencia cardiaca de lo habitual
Boca seca
Sudoracin ante situaciones tensas
Dificultad para tomar decisiones
Sentirse deprimido

Se ha visto, en diversos estudios, que las mujeres no solo manifiestan mas sintomas
sino que habitualmente sufren fisica mentalmente mas estres que los hombres, ya sea
porque las mujeres tienen una diferente percepcion del estres, y /o tambien porque
muestran diferentes patrones de reactividad neuro endocrina del estres, en comparacion
con los hombres.

2. EL ESTRS Y SU RELACION CON ELS SISTEMA NEURO-INMUNOENDOCRINO


La red de conexiones que entreteje la relacin entre el sistema neurolgico, el
inmune y el endocrino, presenta una elevada complejidad. La comunicacin
entre el SNC (Sistema nerviosos central) y el sistema inmune es bidireccional.
Nueuropptidos, neurohormonas y neurotransmisores interaccionan con el
sistema inmune, cuya respuesta a travs de la secrecin de citoquinas influye
sobre centros cerebrales que provocan cambios en el comportamiento y en el
mismo sistema inmune.
Vamos a tratar sobre la implicacin de cada uno de estos sistemas por
separado, aun que los tres estn totalmente relacionados.
En la figura, tomada de GLASER et al, se esquematiza la interrelacin entre el
SNC, las adrenales y el sistema inmune celular.
En el estrs psicolgico o fsico, el SNS (Sistema nervioso simptico) y el eje
HPA (Hipotlamo-hipfisis-adrenales) estn coactivados. Las seales
neurosensoriales son procesadas en el ncleo paraventricular del hipotlamo y
en el locus ceruleus.
La respuesta inmediata al estmulo de un agente estresante la inicia el
SNS que, mediante la liberacin de neurotransmisores, acta sobre la mdula
adrenal y sta, como respuesta a este estmulo,
segrega catecolaminas,
principalmente adrenalina y noradrenalina.

En una segunda etapa, que tiene lugar a los 30-60 minutos del primer
estmulo estresante, el sistema lmbico libera neurohormonas, principalmente
noradrenalina, serotonina y acetilcolina, las cuales activan clulas del ncleo
paraventricular del hipotlamo, el cual segrega CRF (Cortisol releasing factor)
que es el iniciador de la cadena de reacciones bioqumicas de respuesta al
estrs. El CFR, por su accin sobre el sistema porta del hipotlamo, activa
los receptores corticotrpicos de la hipfisis anterior para producir POMC
(Propiomelanocortina), una poliprotena precusora que produce
ACTH
(
Hormona adrenocorticotropa ), Beta-endorfina,
y alfa-MSH (Hormona
estimuladora del alfa-melanocito).
La alfa-MSH es una anticitoquina que modula la produccin y la funcin de
citoquinas proinflamatorias, as como la precepcin del dolor a nivel perifrico;
tambin modula otros mediadores de la inflamacin como el xido ntrico,
disminuye la funcin de los macrfagos, y en definitiva ejerce una funcin
antiinflamatoria.
Tanto en el estrs agudo como e el crnico, el CRF parece transmitir la
respuesta endocrina a travs del eje HHA, las reacciones emocionales a travs
de la amgdala, las respuestas cognitivas a travs de las neuronas corticales y
la respuesta autonmica a travs de proyecciones de la amgdala a los ncleos
del tronco del encfalo (principalmente el locus ceruleus).
El ACTH, liberado por la accin del CRF, acta sobre la corteza de las
glndulas suprarrenales provocando la secrecin de glucocorticoides,
principalmente cortisol, una hormona de carcter catablico, y DHEA
(Dehidroepiandrosterona), una hormona de carcter anablico y de el equilibrio
entre ambas hormonas depende el grado de percepcin del estrs y de
afectacin por el estrs por parte de las personas estresadas. La DHEA es
una hormona con un gran poder estimulante sobre el sistema inmune,

cuyos efectos anabolizantes tienden a compensar-mientras se puede mantener


el equilibrio- los efectos catabolizantes de cortisol.
El CRF y el ACTH se inhiben por niveles altos de cortisol mediante un
mecanismo feedback. Precisamente en la alteracin de este sistema de
regulacin feedback, est la clave de la patologa originada por el estrs
crnico, como veremos ms adelante.
Este esquema simplificado de accin inmediata de la adrenalina y ms
tardamente de cortisol y DHEA ser til para evaluar el momento clnico del
estrs sobre el paciente, y como expondremos ms adelante, su determinacin
en sangre o saliva, sirve para hacer la evaluacin de las fases del estrs.
.

2.1. MARCADORES BIOQUMICOS DEL ESTRS NEUROLGICO


Los neurotransmisores como la noradrenalina, la serotonina, la dopamina y la
acetilcolina, as como neuropptidos como la SP (Sustancia P), el VIP (Pptido
vasoactivo intestinal), el neuropptido Y, la POMC, hormonas como la ACTH,
la alfa- MSH y el cortisol, pueden servir como marcadores de estrs, aunque
hay que tener en cuenta que su liberacin a nivel del sistema nervioso no
siempre va paralela a sus niveles plasmticos, que es dnde desde un punto
de vista prctico en clnica humana, los puede detectar el laboratorio. Es por
este motivo que, con fines diagnsticos, ms que hablar de un nico
marcador bioqumico deberamos hablar de perfil de marcadores,
debindolos interpretar en su conjunto y al mismo tiempo basndonos en
trabajos que hayan demostrado una correlacin entre su secrecin a nivel
neuronal o endocrino y los niveles que de los mismos se detectan en sangre.

El neuropptido SP es un mediador de la inflamacin neurgena, cuya


secrecin en el cerebro aumenta en respuesta a muchos y diferentes tipos de
estresantes emocionales, siendo la amgdala y el rea lmbica sus locus
ms caractersticos, ya que son las regiones mas afectadas por las
emociones estresantes. La SP interacciona con el eje HHA dando lugar a
elevaciones del CRF y ACTH, no se sabe si activa directamente o
indirectamente dicho eje a travs de la estimulacin del sistema argininavasopresina, que es un potente estimulador del HHA. Tambin la activacin del
eje HHA desempea un rol esencial en la mediacin del estrs
somatosensorial, as como eventos proinflamatorios con un aumento de la SP y
con liberacin de IL-6 (interleukina-6).
La SP tiene tambin propiedades inflamatorias potentes, no solamente a nivel
del SNC sino tambin en los sistemas perifricos; entre otras localizaciones
hay receptores de la SP en el intestino.
La liberacin de SP y CRF de las neuronas terminales en respuesta a un
estmulo inflamatorio y la estimulacin por SP de la liberacin de CRH por
parte de los macrfagos, puede representar una va proinflamatoria que induce
la degranulacin de las clulas cebadas y a una consiguiente liberacin de
estamina.
La liberacin de SP se inhibe con antidepresivos como la imipramina o la
fluoxetina. En los laboratorios utilizan la SP en plasma como marcador
precoz del estrs.
Se ha demostrado tambin que en fases avanzadas de estrs, la SP puede
inhibir la expresin del CRF en el rea parvocelular del hipotlamo.
En esta figura tomada de JESSOP et al. Se esquematiza la relacin entre el
SNS, el CRF, las clulas cebadas, los macrfagos y los monocitos.

3. LAS HORMONAS
ESTRS.

QUE

PUEDEN

VERSE

AFECTADAS

POR EL

pueden ser cuantificables en sangre o saliva, y que por tanto pueden ser tiles
como marcadores bioqumicos del estrs son principalmente: CRF, ACTH,
CORTISOL, DHEA, GH y PROLACTINA. Aunque en el estrs agudo hay un
aumento de GH, el estrs crnico la disminuye.

4. ESTRES POSTRAUMATICO
Hasta ahora nos hemos referido al estrs psquico originado por la forma de
vida y los condicionantes de nuestro ambiente social, laboral, familiar,
econmico, etc. Un estrs real pero diferente es el que se produce cuando
el estresor sobre el organismo es de percepcin sino traumtico, lo que
ocurre tras intervenciones quirrgicas o accidentes. En esta situacin de estrs
el aumento de corticosteroides tiene, en una primera etapa, un efecto
proinmune y favorece la respuesta frente a patgenos, pero el resultado final
depender de la magnitud (trauma local o sistmico) y de la duracin en
tiempo de la situacin de estrs, pues una vez que este se cronifica,
tiene importantes efectos inmunosupresores sobre la funcin de los
linfocitos y macrfagos. Este hecho debe tenerse en cuenta en procesos
postquirrgicos de larga duracin. En la etapa inicial el aumento de los
corticosteroides tambin inhibe la produccin de muchas citoquinas y
mediadores de la inflamacin, lo que facilita la respuesta inmune.
La DHEA es una de las hormonas corticoadrenales con efectos
antiglucorticoides e inmunoestimulantes. La DHEA se produce en respuesta al
estrs, y de hecho despus de un trauma, niveles bajos de DHEA y altos de
cortisol, se han correlacionado con una alta mortalidad de los pacientes,
siendo el cociente DHEA/cortisol de gran valor para establecer un pronstico en
un paciente traumatizado o intervenido quirrgicamente.
La adminitracin de DHEA incrementa la resistencia a las infecciones vricas y
bacterianas, al parecer por aumento del nmero de clulas NK (natural
killer), por lo que se sugiere administrar DHEA en enfermos con un rauma
fsico o quirrgico con niveles elevados de cortisol, como terapia preventiva de
infecciones oportunistas.
Este efecto protector de infecciones se potencia tambin porque la DHEA es
capaz de contrarrestar los efectos supresores del cortisol sobre la
generacin del anin superxido, que tiene un papel importante en los
neutrfilos por su accin como bactericida. La DHEA puede promover la
sntesis de algunas citoquinas antiinflamatorias, principalmente IL-10 y frenar la
produccin de citoquinas proinflamatorias, entre ellas IL-6 y la TNF-alfa.
5. EL ESTRES A CAUSA DEL EJERCICO FSICO Y SU RELACION CON
EL TIROIDES
El ejercicio fsico se recomienda por el efecto beneficioso que tiene sobre el
sistema cardiovascular, la funcin muscular, y la prevencin de la obesidad y
porque ayuda a la relajacin mental y por lo tanto puede ayudar a combatir el
estrs. Ahora bien, el ejercicio fsico ha de estar adaptado en intensidad y
duracin a las necesidades y posibilidades de cada persona y a cada
situacin.
El ejercicio fsico intenso produce un aumento de la secrecin de
catecolaminas y cortisol como si se tratara de la respuesta ante un agente
estresante. Lo que se consigue con el entrenamiento progresivo, es una
reduccin de los niveles de activacin del eje HHA en respuesta a un
determinado nivel de ejercicio.
Los atletas muestran niveles habituales altos de cortisol basal, que podra ser
una respuesta a la adaptacin al ejercicio intenso continuado. Tambin se
observan IL-6 activadas probablemente va catecolaminas, y un descenso de la
secrecin de las hormonas tiroideas,
lo que produce como resultado un

estatus similar al sndrome eutiroideo con patologa o ESS ( euthyroid sick


syndrome) con supresin de T3 y elevacin de receptores T3 en plasma.
Este mecanismo se explica tambin por el hecho de que la respuesta
neuroendocrina al estrs por el ejercicio intenso, activa el NFKB (nuclear
factor kappa beta) que inactiva la expresin del gen de la enzima 5-deiodinasa,
un enzima que cataliza la conversin de la tiroxina en triyodotironina, que tiene
una actividad hormonal 10 veces superior al anterior. Adems el NFKB induce
un aumento en la transcripcin de los genes responsables de la expresin de
citoquinas proinflamatorias como la TNF-alfa y la IL-6, y estas pueden activar
la secrecin de cortisol, el cual inhibe la activacin del NFKB, por lo que de
esta forma se cierra el ciclo de autorregulacin de este proceso.
El estrs suprime la emisin de TRH por parte del hipotlamus,
y la
produccin de hormonas tiroideas por la glndula tiroidal. El estrs crnico da
un aumento de la produccin de citoquinas inflamatorias que bloquean la
conversin de T4 a T3, y enlazando la enzima tiroidal peroxidasa, la
tiroglobulina, y los receptores de la TSH, se puede prevenir la fabricacin de
T4. El estrs crnico promueve una sobre-actividad del sistema inmune y de
esta manera un posible incremento de los anti-cuerpos anti- tiroidales.
Cuando existen niveles circulantes elevados de gluco-corticoides se inhibe la
conversin de T4 a T3. Estos cambios llevan a un cuadro bioqumico
caracterstico de sick euthyroid sndrome en pacientes con una activacin del
estrs crnico.
Referente al hipotiroidismo, tenemos una depresin importante, anomalas
afectivas estacionales, depresin bipolar, trastorno deficitario de la
atencin/ TDA+ hiperactividad. insomnio, ataques de pnico y sndrome de la
fatiga crnica, problemas de aprendizaje escolar, sndrome premenstrual, hiperinsulinemia, sndrome del tnel carpiano, dismenorrea, anomalas en la comida,
clculos, infecciones de rin y vejiga y nicturia.
6. PRUEBAS DEL LABORATORIO EN EL DIAGNOSTICO DEL ESTRES.

El diagnstico del estrs, precisamente por tener un componente ambiental y


psquico muy importante, requiere una amplia anamnesis, exploracin y dilogo
con el paciente, siendo la minuciosidad de este proceso, por parte del
mdico, incluso ms importante que cuando estamos ante un paciente con
una patologa orgnica. El paciente a veces acude al mdico por unos sntomas
que no sospecha ni tiene la percepcin de que se originen por estar estresado,
cuando en realidad pueden ser manifestaciones patolgicas a consecuencia
del estrs. Es el mdico quien ha de intuir que la patologa puede estar ligada
al estrs. Muchas patologas dermatolgicas, por ejemplo, tienen su origen en
las reacciones inflamatorias producidas por el estrs y no se van a solucionar
solamente con teraputica tpica sino se trata tambin el estrs. Ante un
repentino aumento de peso no justificable, debe sospecharse un estrs
subyacente, y explorarlo antes de dar frmacos o cambios de dieta.
En muchas patologas orgnicas el laboratorio es el que orienta o casi define el
diagnstico, per en el estrs es fundamental la exploracin clnica sin prisas
del paciente. Hay determinaciones analticas que pueden ser indicadoras de
una situacin de estrs. A lo largo de esta exposicin y en muchos de sus
apartados, ya se han ido mencionando algunas hormonas o citoquinas como
parmetros marcadores del estrs. Ahora bien, no solo basta con la

determinacin de los niveles cuantitativos de dichos marcadores, es importante


tambin su interpretacin.
En la fase inicial del estrs la determinacin de catecolaminas urinarias
puede servir para evaluar el estmulo del SNS sobre la mdula renal. En esta
fase tambin puede ser un marcador la IL-6 en plasma y puede ser un estmulo
estresante prehipotalmico la sustancia P en plasma.
Desde el punto de vista analtico del eje HHA, podemos determinar en plasma
el CFR como reflejo del nivel hipotalmico, la ACTH como reflejo del nivel
hipofisario y a nivel adrenal EL CORTISOL, sin embargo en este caso, ms
que determinaciones puntuales, hemos de averiguar el ritmo biolgico del eje
HHA en el paciente y para ello existe el anlisis del cortisol en saliva, o bien el
ndice de estrs adrenal: es muy importante conocer el biorritmo del cortisol a
lo largo del da, con un pico mximo por la maana y un pico mnimo por la
noche, o es en meseta a lo largo del da, indicativo del estrs continuado.
Si el paciente refiere prdida de la lbido, puede ser til la determinacin de la
prolactina, que de ser alta hara sospechar un descenso de dopamina.
Tambin puede ser til evaluar con minuciosidad los signos y sntomas de
hipotiroidismo y si hay sospechas de ello solicitar la determinacin de T4, T3,
TSH.
Como ya ha sido expuesto, en la relacin del estrs con la inflamacin, puede
ser til la determinacin del algunas citoquinas, con la finalidad de adquirir una
informacin sobre los niveles entre las citoquinas proinflamatorias y
antiinflamatorias. Entre las informativas figuran la IL-6, IL-2, IL-12, IL-10, IFNgama, TNF-alfa.
En casos de sospecha de alteraciones del sistema inmunitario, se debe
plantear un perfil que como mnimo contemple la cuantificacin de los
linfocitos T, linfocitos B, CD4+, CD8+ y clulas NK.

7. QU ES Y CMO ACTA LA ADRENALINA?.


La hormona adrenalina es una catecolamina producida por las glndulas
suprarrenales especficamente en la medula suprarrenal, la cual tiene su origen
embriolgico en las clulas de cresta neural. La adrenalina es tambin
conocida con el nombre de epinefrina y su secrecin esta ntimamente ligada
con un cambio fisiolgico activado por un evento estresante notificado por el
sistema nervioso.
Cuando la adrenalina se une a los receptores B2 adrenrgicos acoplados a
protenas G que se encuentran en la membrana celular, dicha unin del ligando
con el receptor especfico provocar un cambio conformacional en el receptor,
el cual ser transmitido por continuidad hacia su protena G acoplada, la cual
es una protena heterotrimerica compuesta por tres sub unidades , y . La
subunidad alfa en su forma inactiva se encuentra asociada a una molcula de
GDP, el cambio conformacional ocasionar que la subunidad alfa se vuelva
ms afn por de GTP que por GDP propiciando el intercambio entre las mismas
molculas. Dicho intercambio provocar la disociacin de la subunidad de la
protena G la cual difundir lateralmente por la por la cara interna de la
membrana plasmtica y hasta unirse con la enzima adenilato-ciclasa .
La unin de la subunidad a la adenilato-ciclasa , inducir un cambio
conformacional en sta que activar la actividad cataltica de la enzima, sta
usar como sustrato a una molcula de ATP que ser transformada en una

molcula de AMPc. El AMPc difundir libremente en el citoplasma hasta llegar


a la proten quinasa A. Seguidamente se unirn 2 molculas de AMPc a la
protena quinasa A (PKA) la cual est compuesta por dos dominios
reguladores(R) y dos dominios catalticos(C). El AMPc interactuar
especficamente con las subunidades reguladoras de la PKA, produciendo un
cambio conformacional en el cual se disociarn las subunidades catalticas de
la PKA quedando expuesto su sitio activo, permitiendo la fosforilacin de
protenas en residuos de Ser y Thr.

7.1. ADRENALINA.
La adrenalina tambin llamada epinefrina es un neurotransmisor y una
hormona segregada principalmente por la mdula de las glndulas
suprarrenales a partir de los aminocidos fenilalanina y tirosina.

El trmino adrenalina se deriva de las races latinas ad- y renes que


literalmente significa "junto al rin", en referencia a la ubicacin anatmica de
la glndula suprarrenal en el rin. Las races griegas dan origen a epinefrina
donde epi y nephros significan "sobre el rin".
La adrenalina realiza sus funciones sobre diversos rganos y sistemas
facilitando la transmisin del impulso nervioso de una fibra a otra.
Principalmente acta sobre el musculo, tejido adiposo e hgado. Prepara al
organismo para la lucha, ponindole en guardia ante una situacin de estrs.
Entre sus efectos principales fisiolgicos se pueden destacar:
aumento de la concentracin de glucosa en la sangre
aumento de la tensin arterial
aumento del ritmo cardaco
dilatacin de las pupilas
dilatacin de los conductos de aire
Todos estos efectos tienen el fin de preparar al organismo para la lucha,
ponindole en guardia ante una situacin de estrs.
La primera vez que se obtuvieron extractos suprarrenales que contenan
adrenalina fue en 1895 por el polaco Napoleon Cybulski.
Esta hormona se puede utilizar para tratar reacciones alrgicas causadas por
las mordeduras de insectos, alimentos, medicamentos, ltex y causas de otro
tipo.
7.2. DNDE Y CMO SE SINTETIZA LA ADRENALINA?
En la biosntesis de la adrenalina en la mdula de la glndula suprarrenal estn
implicadas una serie de reacciones enzimticas que convierte el aminocido
tirosina o fenilalanina en una serie de intermediarios y, finalmente, en
adrenalina.
Primero de todo se produce una hidroxilacin en el carbono 4 por accin de la
enzima tirosina hidroxilasa formndose Dihidroxifenilalanina (DOPA). A
continuacin se lleva a cabo una descarboxilacin con accin de la DOPAdescarboxilasa formando dopamina. La oxidacin de la dopamina por la
dopamina -hidroxilasa proporciona norepinefrina que luego es metilada por la

feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT) para obtener finalmente la


adrenalina. La PNMT slo se encuentra en el citosol de las clulas de la
mdula suprarrenal y necesita la S-adenosilmetionina como cofactor para
donar el grupo metilo a la norepinefrina.
7.3. CUL ES SU FUNCIN?
La adrenalina es una hormona de accin secretada en respuesta a una
situacin de peligro o estrs. Su accin est mediada por receptores
adrenrgicos, tanto de tipo como . Entre los efectos fisiolgicos que produce
estn:

Aumenta el ritmo cardaco ya que se necesita el mximo de sangre para


aportar ms oxgeno y nutrientes a todos los rganos.
Aumenta la respiracin para que la sangre se oxigene lo antes y mejor
posible.
Dilata las pupilas para tener una mejor visin.
Aumenta la presin sangunea. Los vasos sanguneos de los rganos
ms importantes se dilatan para recibir ms sangre mientras que los
vasos ms pequeos se estrechan ya que no son imprescindibles
durante unos momentos (orejas, nariz, manos, etc.).
Detiene el movimiento intestinal.
Aumenta la concentracin de glucosa en sangre movilizando las
reservas de glucgeno heptico y muscular.
Aumenta la movilizacin de triglicridos para produccin de glucosa
Inhibe la liberacin de insulina.

A continuacin se representa una tabla resumen de los efectos de la adrenalina


y en que rganos se observan dichos efectos:
rgano
Corazn
Pulmones
Casi todos los tejidos
Hgado

Efectos
Incrementa la frecuencia cardiaca
Incrementa la frecuencia respiratoria
Vasoconstriccin o vasodilatacin
Estimula la glucogenolisis

7.4. QU MECANISMOS DE ACCIN EMPLEA PARA LLEVAR A CABO SU


FUNCIN?
La adrenalina como hormona acta en casi todos los tejidos del cuerpo. Esta
hormona interacciona tanto con receptores como adrenrgicos. De manera
que sus acciones varan segn el tipo de tejido y la expresin de los distintos
receptores adrenrgicos en cada tejido.

La unin con los receptores adrenrgicos inhibe la secrecin de insulina en el


pncreas; estimula la glucogenolisis en el hgado y el msculo; y estimula la
gluclisis en el msculo.
La unin con los receptores adrenrgicos provoca la secrecin de glucagn
en el pncreas, estimula la secrecin de la hormona ACTH en la glndula
pituitaria e incrementa la liplisis en el tejido adiposo. Juntos, estos efectos
llevan a un incremento de la glucemia y de la concentracin de cidos grasos
en la sangre, proporcionando sustratos para la produccin de energa dentro de
las clulas de todo el cuerpo.
La actuacin de la adrenalina se desarrolla de forma semejante a lo descrito
para la actuacin del glucagn, se activa la adenilatocilasa que libera como
segundo mensajero AMPc y se activa la PKA. Una vez activa la PKA puede
realizar fosforilaciones sobre otras protenas o enzimas en residuos de serina y
treonina.

En las clulas hepticas, la adrenalina se une al receptor adrenrgico y al


activar la PKA, esta fosforila entre otros sustratos a la fosforilasa quinasa. La
fosforilasa quinasa fosforila la glucgeno fosforilasa, que luego fosforila el
glucgeno y lo convierte en glucosa-6-fosfato. De esta forma se desencadena
la glucogenlisis. Puesto que la fosforilasa quinasa participa en la fosforilacin
de la sintasa y, por tanto, en su inhibicin, la adrenalina inhibe tambin la
sntesis de glucgeno heptico.

8. ESTRS AGUDO Y CRNICO


Una amplia variedad de tipos de estrs (ansiedad, miedo, dolor, hemorragia,
infecciones, bajo nivel de glucosa en sangre) desencadenan una serie de
estmulos sensoriales que se integran a nivel de sistema nervioso central e
inducen respuestas tales como la contraccin muscular para alejar al
organismo del peligro. Pero la respuesta no termina ah, el estmulo se
acompaa de complejos patrones de secrecin hormonal que se inician en el
hipotlamo, siguen a la glndula pituitaria y llegan a la glndula adrenal, la cual
secretar cortisol al torrente sanguneo.
La respuesta frente al estrs constituye un ejemplo de la integracin
neuroendocrina.
9.UN FUERTE INCREMENTO DE LOS NIVELES DE CORTISOL.
por efecto del estmulo estresante, ejerce un efecto retroalimentador negativo
sobre la pituitaria y sobre el hipotlamo inhibiendo la sntesis de las hormonas
que estimulan la secrecin del propio cortisol. En caso de un nivel menor al
umbral, ocurre el fenmeno contrario de incremento de sntesis y liberacin de
cortisol, consiguindose la homeostasis.
El cortisol acta sobre el msculo, el hgado y el tejido adiposo para suministrar
al organismo el combustible necesario para afrontar una actividad intensa
inminente.
El cortisol es una hormona de accin lenta que altera el metabolismo
cambiando los tipos y cantidades de ciertos enzimas, que son sintetizados de
novo por las clulas diana en lugar de regular molculas enzimticas ya
existentes.
En el tejido adiposo estimula la liberacin de cidos grasos, que son
exportados a la sangre para su utilizacin. El cortisol acta a nivel muscular
induciendo la degradacin de protenas musculares no esenciales, y la
exportacin de aminocidos al hgado.

En el hgado el cortisol promueve la gluconeognesis estimulando la sntesis


de enzimas clave. Los efectos del cortisol contrarrestan a los de la insulina, y
pretenden el reestablecimiento de los niveles de glucosa y el almacenaje de
glucgeno para responder a la seal de estrs.
Adems, el cortisol influir en muchos otros fenmenos la accin conjunta de
cortisol, adrenalina y sistema nervioso central permitirn actividades
vegetativas concerniendo varios aparatos (cardiovascular, digestivo).
Los estresores psicolgicos son estmulos que amenazan el estado actual del
individuo o provocan un estado de anticipacin aun cuando no representen una
amenaza inmediata a las condiciones fisiolgicas; necesitan ser procesados
por la corteza antes de iniciar la respuesta al estrs (no como los estresores
fsicos como una quemadura) y dependen en gran medida de experiencias
previas. Las estructuras lmbicas, afectadas por los estresores psicolgicos,
participan en la retroalimentacin del cortisol. El hipocampo responde al estrs
psicolgico decodificando la naturaleza del estmulo por comparacin con
situaciones previas y ejerce un efecto inhibidor del eje hipotlamo-hipfisisglndula adrenal.
Hoy en da contendemos con el estrs como algo cotidiano, como un
mecanismo adaptativo cuya funcin es neutralizar los factores que alteran el
estado de homeostasis del organismo. Desafortunadamente, el estrs puede
ser causado por problemas psicolgicos que desencadenan las mismas
respuestas. Todo el proceso se dificulta cuando el estrs es crnico, y el
organismo se ve afectado en condiciones de conflicto y adversidad por tiempos
prolongados, generando un estado continuo de activacin que se transforma en
ansiedad, y puede generar patologas a distintos niveles: Debilitamiento
muscular, enfermedades como la lcera, colitis, impotencia, amenorrea,
envejecimiento prematuuro, obesidad, bulimia, anorexia, afectaciones del
sistema inmune e incluso embolias.

9.1. CONSECUENCIAS QUE SE ASOCIAN CON UNA PERSISTENTE


ACTIVIDAD ALTA DE CORTISOL.
Depresin melanclica: Ansiedad, terror al futuro, insomnio, falta de
apetito, variaciones diurnas de la depresin, peor en la maana.
10. TIROXINA.
La tiroxina es una hormona insoluble en aguaque es llevada a la clula blanco
va una protena transportadora. Puesto que es lipofilica puede pasar
fcilmente a travs de la membrana celular.La tiroxina contiene cuatro yodosy
es frecuentemente abreviado Como T4 (Tetrayodotironina).
La glndula tiroides tambin secreta pequeas cantidadesde una molecula
similar que tiene tres yodos, llamada triyodotironina (T3). Ambas hormonas
entran a las celula blanco, pero todas las T4 que entran se convierten en T3.
As solo la forma T3 de la hormona entra al ncleoy se une a las protenas
receptor nucleares.El complejo hormona-protena receptor, a su vez, se une a
los elementos apropiados de respuesta de la hormona sobre el ADN.La unin
del complejo hormona-receptor tiene un efecto directosobre el nivel de
transcripcin en el sitio donde se une. El ARN mensajero (ARNm) producido
entonces codifica protenas especficas.

10.1. EL EFECTO TIROXINA.


La tiroxina es una hormona particularmente poderosa y que se presenta
especialmente cuando la persona a sufrido el impacto de un suceso altamente
estresante como puede ser un Incidente Crtico o alguna prdida severa. La
tiroxina que es liberada por la glndula Tiroides, requiere de 2 a 3 dias para
producir algn efecto notable en nuestro cuerpo, pero sus efectos pueden
permanecer de 6 a 8 dias. Los efectos son comnmente muy perceptibles en
su punto ms alto en unos 10 dias o dos semanas subsiguintes al impacto del
suceso; su efecto principal es un aumento en el valor metablico total del
organismo, el valor metablico es el valor de los procesos qumicos que tienen
lugar en nuestro cuerpo, la Tiroxina puede elevar el metabolismo en un 60 a un
100%. Los sntomas de la Tiroxina incluyen:

Temblor fino de los msculos.


Preocupacin, inquietude.
Paranoia Insomnio.
Pensamientos acelerados.
Aumento de la temperatura interna del cuerpo.
Aumento de la motilidad gastrointestinal.
Aumento de la secrecin de los cidos gstricos.
Aumento de la probabilidad del fracaso cardiaco.

BIBLIOGRAFIA:

Recetas nutritivas que curan. Phyllis A.


Balch, CNC.

Congreso nutricin celular activa, Laboratorios Nutergia 2009, Pf.


Feliope Hernandez: Bases de una ptima higiene intestinal. Dr. Regis
Grosdidier; Depresin, angustia y ansiedad.

Congreso Sociedad espaola de anti-aging 2011 y Congreso de la


Afno, El estrs y sistema psico-neuro-inmuno-endocrino, Discurso
Ingreso Colegio Farmacetico de Barcelona, Dra. Gloria Sabater Sales.

Congreso Antiaging Montecarlo


2010-2011. Life Extension
Journal 2011, USA.

Gent-T Euroespes
Cacabelos, Espaa.

Accelerated telomere shortening in response to life stress,


E.H. Blackburn.

2010-2011,

Ramn

Fuente: Nelson, D L. Cox, M M. 2009. "Lehninger principios de


bioquimica". Quinta Edicin. Espaa, Ediciones Omega S.A. Pp. 4