TEMA 5

RESUMEN FIEBRE TIFOIDEA

Etiología:
• La S. typhi y S.
paratyphi son
patógenos
exclusivos del ser
humano y
ocasionan la fiebre
entérica o tifoidea.
RESUMEN FIEBRE TIFOIDEA. PATOGENIA
 RESUMEN FIEBRE TIFOIDEA. CLINICA
• Sospecha de enfermedad:
• Hay que sospechar fiebre entérica ante un paciente con
fiebre que regrese de un país con alta incidencia de la
infección

• Clínica:
• fiebre elevada y prolongada, que puede acompañarse de
cefalea, confusión, delirio, artromialgias y molestias
digestivas.
• La bradicardia relativa y un exantema (roseóla tifoídica)
apoyan el diagnóstico. La mayoría de los pacientes con
fiebre tifoidea se presentan con dolor abdominal, fiebre y
escalofríos.
• El estreñimiento puede ser más frecuente que la diarrea,
aunque esta última manifestación es más frecuente en niños
y adultos infectados por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH)
• Algunos pacientes desarrollan alteraciones en el nivel de
consciencia, delirio, confusión (encefalopatía entérica)

• Complicaciones:
• la hemorragia digestivo y la perforación intestinal son las
principales complicaciones.
 EXPLORACION Y LABORATORIO EN LA FIEBRE TIFOIDEA
La exploración física puede poner de manifiesto:
• Bradicardia relativa (50%)
• Roséola tifoídica evanescente (30%) que consiste en lesiones
maculo-papulares asalmonadas de predominio en tronco, que
aparecen al final de la primera semana y duran 2-5 días.
• Ocasionalmente hepato-esplenomegalia

El laboratorio es inespecífico
• VSG acelerada.
• Leucopenia (4.000-5000 leucocitos) en relación a la
leucocitosis esperable por la fiebre (15-25% casos)
• Desviación a la izquierda (30% cayados) Roseola tifoídica
• La leucocitosis puede aparecer si hay complicaciones
(perforación, hemorragia, absceso..) ó en niños. La
leucocitosis debe hacer sospechar perforación intestinal
• Ausencia de eosinófilos.
• Puede haber leve anemia, por mala utilización del hierro y
hemofagocitosis.
• Leve elevación de transaminasas (citólisis leve y colestasis
incompleta, LDH discretamente elevada) y de CPK
• Sangre oculta en heces puede ser discretamente + y
leucocitos mononucleares. Bradicardia relativa
 RESUMEN FIEBRE TIFOIDEA. COMPLICACIONES
Complicaciones:
• la hemorragia digestivo
• la perforación intestinal son las
principales complicaciones
Datos clinicos “de alarma” que hacen
sospechar una complicacion
• 1.- La aparición de taquicardia, debe poner en
alerta y puede sugerir la presencia de shock,
hemorragia digestiva o perforación.

• 2.- La aparición de leucocitosis con desviación a la

izquierda debe sugerir perforación intestinal o
colangitis.

• 3.- La aparición de ictericia importante con

elevación de bilirrubina debe hacer pensar en una
colangitis-colecistitis.

• 4.- La anemia no tiene valor como dato sugerente

de hemorragia digestiva, ya que en estos pacientes
puede ser debida a anemia de proceso crónico y
por la hemofagocitosis
 RESUMEN FIEBRE TIFOIDEA. DIAGNOSTICO
Diagnóstico: se
confirma por
aislamiento en:
• Sangre
• Heces
• Otras muestras.
 ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD DE LOS METODOS EMPLEADOS EN EL
DIAGNOSTICO DE LA FIEBRE TIFOIDEA

SEROLOGIA HEMOCULTIVO COPROCULTIVO UROCULTIVO MIELOCULTIVO

ESPECIFICIDAD BAJA 100% 100% 100% 100%

SENSIBILIDAD

INCUBACION NULA NULA BAJA NULA NULA

PRODROMOS 20% 90% NULA NULA NULA

ESTADO 1ª 50% 90% 30% 25% 90%

ESTADO 2ª-3ª 50% 80% 80% 25% 90%

ESTADO 4ª >80% DECRECIENT E 50% 10% DECRECIENT E

INFECCIONES FOCALES SEGÚN CONTEXTO SEGÚN CONTEXTO SENSIBILIDAD SENSIBILIDAD SEGÚN CONTEXTO
TARDIAS CLINICO CLINICO DECRECIENT E DECRECIENT E CLINICO

El diagnóstico de la fiebre tifoidea debe basarse en el AISLAMIENTO DEL GERMEN en muestras biológicas.
Los más utilizados son los HEMOCULTIVOS Y COPROCULTIVOS.
El germen crece y sus características le hacen fácilmente identificable.
La rentabilidad de los cultivos varía dependiendo del tiempo de evolución de la infección y del tipo de muestra.
 RESUMEN FIEBRE TIFOIDEA. TRATAMIENTO
Tratamiento:
• Reposo en cama.
• Mantener buen grado de hidratación y nutrición.
• No administrar laxantes ni enemas aunque haya estreñimiento (peligro de perforación)
• Vigilar complicaciones:
• respiratorias (neumonía)
• cardiacas (miocarditis, shock endotóxico)
• detectar precozmente complicaciones tardías (perforación, hemorragia)
• Evitar salicilatos como antitérmicos (hemorragia)

• El tratamiento de la fiebre tifoidea se ha complicado por el desarrollo y la difusión rápida de Salmonellas

tifoideas con resistencia a antibióticos mediada por plásmidos que incluyen ampicilina, trimetoprim-
sulfametoxazol y cloranfenicol. En los últimos años, el desarrollo de resistencia al ácido nalidíxico y a las
fluoroquinolonas sobre todo en Asia ha creado todavía más problemas. Los organismos resistentes a
fluoroquinolonas se han convertido en un problema importante en todo el mundo.

• Para el tratamiento de la enfermedad sistémica grave, se recomienda un

tratamiento antibiótico con ceftriaxona (mínimo 10 días), 1-2 gr/24 h/VV
• Para el tratamiento de la enfermedad sin complicaciones en la ausencia
de resistencia antimicrobiana conocida o sospechada, se recomienda la
terapia antibiótica con ciprofloxacino .
• Para el tratamiento de la fiebre tifoidea no complicada debido a una
cepa resistente a las quinolonas conocida o sospechada, se recomienda
el tratamiento antibiótico con azitromicina (1 gr/24 h/VO/ 5 días). La
ceftriaxona también puede ser utilizado.
• Para el tratamiento de la enfermedad sistémica grave con shock o coma,
dexametasona (3 mg/kg, seguido de 1 mg/kg cada seis horas durante un
total de 48 horas) se debe utilizar además de la terapia antibiótica.
SALMONELOSIS
NO TIFOIDICAS
 RESUMEN SALMONELOSIS NO TIFOIDICAS

Etiología:
• Las Salmonella no
tifoidicas (S.
enterítidis, S.
typhimurium, etc..)
tienen como resevorio
a animales y producen
gastroenteritis aguda,
bacteriemia e
infecciones localizadas
 RESUMEN SALMONELOSIS NO TIFOIDICAS. CLINICA

Clínica:
• Gastroenteritis
• Bacteriemia
• Infecciones endovasculares
• Infecciones localizadas
• Intraabdominales
• Pulmonares
• SNC
• Urinarias y genitales
• Oseas, articulares y de
partes blandas
 DIAGNOSTICO
COPROCULTIVO
Si se sospecha bacteriemia
(FIEBRE PROLONGADA
O RECURRENTE)

HEMOCULTIVOS
SI SON POSITIVOS

ALTO GRADO
(> 50% de 3 ó mas +) BAJO GRADO

BUSCAR INFECCION ¡¡¡¡¡ SI SE SOSPECHA INFECIONES FOCALES

SE DEBEN CULTIVAR OTROS ESPECIMENES
ENDOVASCULAR (LCR, DRENAJES, LIQ. ARTICULAR…) !!!!!
 TRATAMIENTO DE LAS GASTROENTERITIS POR SALMONELLA
NO TIFOIDICA. RESUMEN
La mayoría de los casos de gastroenteritis sólo requieren la
reposición de líquidos y electrolitos por vía oral.

No se recomienda la administración de antibióticos en las

gastroenteritis no complicadas, ya que:
• aumentan el estado de portador y
• las recidivas,
sin influir significativamente en el curso de la enfermedad, excepto
en caso de alto riesgo, en los que hay que realizar tratamiento
antibiótico empírico:
• Recién nacido
• Pacientes con > 50 años con arterioesclerosis
• Inmunodeprimidos
• Portador de prótesis o injertos vasculares.

En las gastroenteritis graves por Salmonella:

 Ceftriaxona 1-2 gr/24 h/(VV) o Ciprofloxacino 500 mg/12 h (VO) en
pacientes de alto riesgo con formas no graves.

En las infecciones sistémicas (bacteriemia, osteomielitis,

endocarditis…):
 Ceftriaxona 1-2 gr/24 h/ (VV) o Ciprofloxacino 500 mg/12 h/(VV)
SHIGELOSIS
PATOGENIA
CLINICA
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
 RESUMEN SHIGELOSIS
 Enfermedad infecciosa aguda se trasmite
de persona a persona y produce una
infección del intestino grueso.

 Etiología: Shigella, 4 especias (la más grave

S. disenteriae)
 RESUMEN SHIGELOSIS. CLINICA
Clínica:

 El espectro clinico de las shigelosis oscila entre una

ligera diarrea acuosa sin sintomas disentericos
que predomina en paises industrializados (brotes
en guarderías o residencias de personas
dependientes) hasta un cuadro disenterico grave
que se suele dar en países en vías de desarrollo (se
pueden producir grandes epidemias por
contaminación fecal de agua o comida)

 El cuadro de disentería (se caracteriza por: dolor

abdominal, fiebre, deposiciones frecuentes de
escasa cuantía, con sangre y moco y tenesmo)

 Puede ocasionar un síndrome hemolítico-urémico

mediado por toxina Shiga
 CLINICA DE LA SHIGELOSIS. RESUMEN
 1ª Fase: Periodo de incubación (1-4 días)

 2ª Fase: Diarrea acuosa con fiebre y anorexia, que en

muchos casos se resuelve sin tratamiento de 3-5
días, sobre todo si está producida por S. sonnei ó S.
boydii.

 3ª Fase -disentérica-: En casos más graves la diarrea

se hace hemorrágica y aparece un síndrome
disentérico caracterizado por deposiciones escasas
y frecuentes con sangre y moco, dolor abdominal
cólico, tenesmo y fiebre

 4ª Fase: Fase postinfecciosa (complicaciones)

 Las formas graves de la shigelosis predominan en

niños, personas de edad avanzada e
inmunodeprimidos y las infecciones por S. flexneri y
sobre todo por S. dysenteriae.

 La bacteriemia se presenta en < 5% de casos.

 COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES

BACTERIEMIA SINDROME HEMOLITICO-UREMICO

5-8% (EN NIÑOS)
EN PAISES EN INFECCION POR
SUBDESARROLLADOS COMPLICACIONES S. DYSENTERIAE TIPO 1
RARO EN EXTRAINTESTINALES LAS MANIFESTACIONES CLINICAS
PAISES AVANZADOS (en países subdesarrollados) APARECEN AL FINAL DE LA
TAMBIEN EN PACIENTES (pacientes mal nutridos) 1ª SEMANA, CUANDO LA
CON SIDA generalmente en infecciones DISENTERIA ESTA EN REMISION.
por:
S. Dysenteriae tipo1 PURPURA TROMBOCITOPENIA
MORTALIDAD ELEVADA S. flexneri TROMBOTICA (PTT) COMO
SOBRE TODO EN LACTANTES PARTE DE LA MICROANGIOPATIA
Y MALNUTRIDOS MEDIADA POR TOXINAS EN
ADULTOS

HIPONATREMIA INTENSA (SIADH) ARTRITIS REACTIVA EN HLA-B27 +

HIPOGLUCEMIA en malnutridos SINDROME DE REITER
MALNUTRICION CALORICO-PROTEINA (cepas S. Flexneri)
ENCEFALOPATIA TOXICA NEUMONIA, MENINGITIS, ETC
(infección por S. Flexneri) QUERATOCONJUNTIVITIS.. (raros)
 RESUMEN SHIGELOSIS. DIAGNOSTICO

Diagnóstico:

 se sospecha ante una diarrea

aguda con un síndrome
disenteriforme

 en las heces se encuentran

leucocitos y hematies (diarrea
inflamatoria)

 el diagnostico se confirma
mediante cultivo
 TRATAMIENTO DE LA SHIGELLA. RESUMEN

 Se recomienda tratamiento
empírico en todos los casos
con Ciprofloxacina 500 mg/12
horas (VO) durante 3 días.
 Otros antibióticos de segunda
elección:
– Ceftriaxona
– Azitromicina
– Pivmecilinam
 Prolongar el tratamiento a 10 días
en pacientes inmunodeprimidos
COLERA
 RESUMEN DEL COLERA
El cólera es una enfermedad diarreica aguda
Etiología: Vibrio cholera serogrupos O1 y
O139
Patogenia: produce una enterotoxina que
ocasiona la secreción de electrolitos y agua.
Clínica: diarrea acuosa (“agua de arroz”), en
los casos más graves, sin tratamiento, puede
producir deshidratación y shock hipovolémico
causando la muerte en pocas horas.
Tratamiento: rehidratación urgente es la
medida terapéutica más importante en el
cólera con soluciones de baja osmolaridad
que contengan azúcares y electrolitos por vía
oral. En los casos de deshidratación intensa
(>10% del peso corporal) se utiliza la vía
endovenosa con soluciones como Ringer
lactato.
 RESUMEN DEL COLERA
El cólera es una enfermedad diarreica aguda
Etiología: Vibrio cholera serogrupos O1 y
O139
Patogenia: produce una enterotoxina que
ocasiona la secreción de electrolitos y agua.
Clínica: diarrea acuosa (“agua de arroz”), en
los casos más graves, sin tratamiento, puede
producir deshidratación y shock hipovolémico
causando la muerte en pocas horas.
Tratamiento: rehidratación urgente es la
medida terapéutica más importante en el
cólera con soluciones de baja osmolaridad que
contengan azúcares y electrolitos por vía oral.
En los casos de deshidratación intensa (>10% Mecanismo de acción de la toxina del cólera
del peso corporal) se utiliza la vía endovenosa
con soluciones como Ringer lactato.
 RESUMEN DEL COLERA
El cólera es una enfermedad diarreica aguda
Etiología: Vibrio cholera serogrupos O1 y
O139
Patogenia: produce una enterotoxina que
ocasiona la secreción de electrolitos y agua.
Clínica: diarrea acuosa (“agua de arroz”), en
los casos más graves, sin tratamiento, puede
producir deshidratación y shock hipovolémico
causando la muerte en pocas horas.
Tratamiento: rehidratación urgente es la
medida terapéutica más importante en el
cólera con soluciones de baja osmolaridad que
contengan azúcares y electrolitos por vía oral.
En los casos de deshidratación intensa (>10%
del peso corporal) se utiliza la vía endovenosa
con soluciones como Ringer lactato.
 RESUMEN DEL COLERA
El cólera es una enfermedad diarreica aguda
Etiología: Vibrio cholera serogrupos O1 y
O139
Patogenia: produce una enterotoxina que
ocasiona la secreción de electrolitos y agua.
Clínica: diarrea acuosa (“agua de arroz”), en
los casos más graves, sin tratamiento, puede
producir deshidratación y shock hipovolémico
causando la muerte en pocas horas.
Tratamiento: rehidratación urgente es la
medida terapéutica más importante en el
cólera con soluciones de baja osmolaridad que
contengan azúcares y electrolitos por vía oral.
En los casos de deshidratación intensa (>10%
del peso corporal) se utiliza la vía endovenosa
con soluciones como Ringer lactato.
VIBRIOS NO COLERICOS
 VIBRIOS NO COLERICOS

ABUNDAN EN AGUAS CONTAMINAN

COSTERAS DE TODO MOLUSCOS
EL MUNDO

EPIDEMIOLOGIA
HOMBRE

V. PARAHAEMOLYTICUS TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES
V. CHOLERAE NO O1
VIBRIOS NO COLERICOS
V. VULNIFICUS INFECCION DE PARTES BLANDAS
SEPSIS EN INMUNODEPRIMIDOS
V. ALGINOLYTICUS
OTROS VIBRIOS QUE NO PRODUCEN COLERA

MICROORGANISM VEHICULO PERSONA DE SINDROME

O RIESGO
V. PARAHAEMOLYTICUS MARISCO NORMAL GASTROENTERITIS
AGUA DE MAR NORMAL INFECCION HERIDAS

MARISCOS, VIAJES NORMAL GASTROENTERITIS

V. CHOLERAE NO O1
AGUA DE MAR NORMAL INFECCION HERIDAS, OTITIS

MARISCO HEPATOPATIA, SEPSIS, CELULITIS

V. VULNIFICUS HEMOCROMATOSIS
AGUA DE MAR NORMAL INFECCION HERIDAS

AGUA DE MAR NORMAL HERIDAS, CELULITAS

V. ALGINOLYTICUS OTITIS
AGUA DE MAR INMUNODEPRIMIDOS SEPSIS
QUEMADOS
 VIBRIO VULNIFICUS
ESPECTRO CLINICO
SEPSIS PRIMARIA TENDENCIA A INFECTAR A PERSONAS INFECCION DE HERIDAS
CON HEM OCROM ATOSIS
contacto con agua marina
contaminada
Afecta a individuos con: hepatopatías, hemocromatosis
alteraciones hematológicas, insuficiencia renal crónica,
inmunosupresión y bebedores
PERIODO DE INCUBACION HERIDA CON HINCHAZON
SINDROME GENERAL ERITEMA Y DOLOR
16 horas +
ESCALOFRIOS
FIEBRE 40º 4 horas-4 días FIEBRE
POSTRACION +
HIPOTENSION TRATAM IENTO LEUCOCITOSIS
MORTALIDAD +
FLUOQUINOLONA
50% LESIONES CUTANEAS ó
EN EXTREMIDADES CEFALOSPORINA 3ª + M INOCILINA CELULITIS
(eritema, equimosis, que se propaga pronto con
Vesículas, ampollas) TRATAM IENTO lesiones vesiculosas,
ampollosas
ANTIBIOTICO + DESBIDRAM IENTO ó necróticas
LABORATORIO:
Leucopenia, trombopenia, PDF, CID
CULTIVOS POSITIVOS EN LESIONES
CULTIVOS POSITIVOS EN SANGRE Y
CUTANEAS Y A VECES EN LA SANGRE
LESIONES CUTANEAS
E. COLI COMO MICROORGANISMO
PATOGENO INTESTINAL
ESPECTRO DE LAS INFECCIONES POR E. COLI

CEPAS CEPAS QUE

PRODUCTORAS PRODUCEN
DE INFECCIONES
DIARREA EXTRAINTESTINALES
 ESCHERICHIA COLI
PATOGENA INTESTINAL
PROTOTIPO SINDROME RASGO ELEMENTO
CLINICOS MOLECULAR QUE GENETICO
LO DEFINE CAUSATIVO
ECTS/ECEH COLITIS HEMORRAGICA
E. COLI. PRODUCTORA DE TOXINA SINDROME HEMOLITICO- Toxina shiga bacteriofagos codificadores de stx
SHIGA UREMICO 1 ó stx2
E. COLI ENTEROHEMORRAGICA
ECET DIARREA DEL VIAJERO Enterotoxinas termoestables y Plásmidos de virulencia
E. COLI ENTEROTOXIGENICO termolabiles + factores de
colonización
ECEP DIARREA ACUOSA EN NIÑOS Adherencia localizada, lesión Plásmidos de factor de adherencia
E. COLI ENTEROPATOGENO JOVENES por fijación y raspado del ECEP
epitelio intestinal
ECEI Invasión de células epiteliales Múltiples genes, sobre todo en
E. COLI ENTEROINVASIVA DISENTERIA colónicas, multiplicación plásmidos virulentos grandes
intracelular, diseminación de
célula a célula
ECEA/ ECAD DIARREA DEL VIAJERO Genes de adherencia asociados a
E. COLI ENTEROAGREGANTE DIARREA PERSISTENTE Adherencia colectiva/difusa cromosomas o plásmidos
E. COLI CON ADHERENCIA DIFUSA
E. COLI PRODUCTOR DE TOXINA SHIGA
E. COLI ENTEROHEMORRAGICO

ESPECTRO DE ENFERMEDADES

SEROTIPO O157:H7
y otros

COLITIS SINDROME
HEMORRAGICA HEMOLITICO-UREMICO

La facultad de producir TOXINA SHIGA (Sts1 y/o Stx2) constituye el

factor clave que dicta si una bacteria causa el síndrome ECTS
 E. COLI PRODUCTOR DE TOXINA SHIGA
E. COLI ENTEROHEMORRAGICO

PERIODO DE INCUBACION
3-4 días

COLONIZACION COLON E ILEON

Esta clínica es idéntica a otras diarreas
DIARREA SECRETORA inflamatorias por:
inicialmente con edema colon Campylobacter
Shigella
Salmonela
DIARREA SANGUINOLENTE (90%) También se puede equivocar con EII
+
DOLOR ABDOMINAL
+
LEUCOCITOS FECALES (70%)
+
NO FIEBRE
 E. COLI PRODUCTOR DE TOXINA SHIGA
E. COLI ENTEROHEMORRAGICO

Generalmente AUTOLIMITADA
EVOLUCIÓN (dura 5-10 días)
2-8% de casos

MICROANGIOPATIA TROMBOTICA
COMPLICADOS +
con FIEBRE
SINDROME +
HEMOLITICO-UREMICO TROMBOCITOPENIA
+
INSUFICIENCIA RENAL
+
ALTERACIONES NEUROLOGICAS
aparece a los 2-14 días después de la
diarrea en jóvenes ó ancianos

La Stx es transportada por los eritrocitos hacía las

¿ porqué ocurre el SHU ? células endoteliales de los vasos renales y cerebrales,
provocando una lesión del endotelio
CONDUCTA DIAGNOSTICA-TERAPEUTICA ANTE LAS GASTROENTERITIS
PRODUCIDAS POR E. COLI PATOGENAS INTESTINALES

DIARREA INFLAMATORIA DISTINGUIR ENTRE DIARREA NO INFLAMATORIA

E. COLI ENTEROINVASIVA E. COLI ENTEROTOXIGENICO
E. COLI ENTEROPATOGENO
E. COLI ENTEROADHERENTE
Para el diagnostico de la variedad de E.coli E.COLI CON ADHERENCIA DIFUSA
implicados en gastroenteritis aguda se necesitan
análisis especializados que no se realizan
facilmente ni se utilizan de forma sistémica
ya que estas enfermedades curan por si solas
no es necesario establecer un diagnostico definitivo
y se puede recurrir al tratamiento
empírico con antimicrobianos
SOLAMENTE, PARECE RAZONABLE REALIZAR
UN DIAGNOSTICO DEL SEROTIPO CAUSAL EN
LA SOSPECHA DE E. COLI ENTEROHEMORRAGICO/
E. COLI PRODUCTOR DE TOXINA SHIGA

SI LA DIARREA
PERSISTE A PESAR
DEL TRATAMIENTO
CRYPTOSPORIDIUM GIARDIA LAMBLIA
BUSCAR
CONDUCTA DIAGNOSTICA-TERAPEUTICA ANTE LAS GASTROENTERITIS
PRODUCIDAS POR E. COLI PATOGENAS INTESTINALES

La disenteria por ECEI

No usar antibióticos (diarrea inflamatoria)
preventivos para prevenir pude curar por si sola,
la diarrea del turista pero el tratamiento con
!!! resistencias ¡¡¡ quinolonas es necesario
en los casos graves

BASE DEL TRATAMIENTO:

REPOSICION HIDROELECTROLITICA

Ante una diarrea En la infeccion por E. coli

sin moco ni sangre enteroehemorrágico/E.coli
productor de toxina shiga,
no se administran antibióticos
Loperamida mejora los síntomas ya que favorecen la aparición
una quinolona precoz reduce la del S. hemolítico-urémico
duración del problema al aumentar la liberación
de toxina Stx
INFECCIONES INTESTINALES POR
CAMPYLOBACTER
 INFECCIONES POR CAMPYLOBACTER. RESUMEN

Etiología:
Campylobacter son bacterias gramnegativos,
moviles,no esporulados.
– C. jejuni es una causa frecuente de
diarrea (predomina en niños y
adultos jóvenes, predominantemente
en verano
– C. fetus, causa enfermedad
extraintestinal (predominanen los
extremos dela vida)

Trasmisión:
El C. jejuni coloniza animales domésticos y
salvajes (aves, cerdos, ovejas…), se trasmite al
comer carne cruda o poco cocinada, también
por ingesta de leche no pasteurizada, agua no
potable, contacto directo con animales, relaciones
sexuales oro-anales.
– Las infecciones extraintestinales
por C. fetus predomina en
pacientes inmunodeprimidos (VIH,
neoplasias…) y mujeres
embarazadas
 INFECCIONES POR CAMPYLOBACTER -
RESUMEN
Clínica:
C. jejuni:
Diarrea aguda inflamatoria (gravedad variable: infecciones asintomáticas hasta cuadros de
sepsis)
Lo más frecuente: diarrea leve/moderada que no precisa hospitalización
Antes de comenzar la diarrea suele haber manifestaciones inespecíficas (fiebre, mialgias,
cefalea, malestar general)
Posteriormente aparece la diarrea que se acompaña de fiebre y dolor abdominal. El número
de deposiciones oscila entre 4-10 deposiciones/dia, generalmente con sangre (diarrea
inflamatoria)
En los casos graves se pueden producir: hemorragia digestiva, megacolon tóxico,
colecistitis, pancreatitis, peritonitis, bacteriemia.
Infrecuentemente en los casos graves se pueden producir manifestaciones
extraintestinales (meningitis, endocarditis, osteomielitis…) y unas semanas después puede
producirse un síndrome de Guillain-Barre (1/2000 casos. Otras complicaciones
postinfecciosas pueden ser: artritis reactiva, uveítis, síndrome hemolítico urémico.
La enfermedad de cadenas alfa se ha relacionado con la infección por C.jejuni.

C. fetus:
Suele producir enfermedad en pacientes inmunodeprimidos caracterizados por
manifestaciones extraintestinales:
 Bacteriemia con predominio de afectación vascular
 Muerte fetal en mujeres embarazadas
 INFECCIONES POR CAMPYLOBACTER -
RESUMEN
Diagnóstico

Sospecha: ante una diarrea aguda con criterios de diarrea

inflamatoria

Heces: leucocitos y hematies

Examen microscópico de las heces: La tinción con Gram

permite en el 50% de los casos observar gérmenes
gramnegativos curvos. Con microscopio de campo oscuro
puede observarse la movilidad características de estas
bacteria.

Cultivo: en medios específicos

El diagnóstico si hay manifestaciones extraintestinales se

realiza con hemocultivos o muestra de fluidos esteriles o
tejidos
 INFECCIONES POR CAMPYLOBACTER -
TRATAMIENTO
MICROORGANISMO PAUTA
Azitromicina 500 mg/24 h. (v.o)/
Campylobacter 3 días
Gastroenteritis (diarrea) o La mayoría de las diarreas son autolimitadas y se
Eritromicina 250 mg/6 h. (v.o)/
5-7 días
Imipenem 500 mg/6 h. (v.v) / 2
semanas
Campylobacter
Infecciones sistémicas Se puede asociar Gentamicina
2 mg/kg (v.v) y luego 1,7 mg/kg/
8 horas durante 2 semanas
COMENTARIO
Reposición de líquidos y electrolitos, si es posible por
vía oral
No se recomienda la administración de fármacos
antiperistálticos.
resuelven sin tratamiento antibiótico
Los antibióticos en la fastroenteritis sólo están
indicados en los casos graves:
• Heces hemorrágicas
• Fiebre alta
• Duración > 1 semana
• Pacientes de alto riesgo
Alternativas en la diarrea aguda: Quinolonas o
Tetraciclinas, pero las resistencias a estos fármacos
han aumentado
En infecciones endovasculares por C. fetus,
tatamiento durante 4 semanas
INFECCIONES INTESTINALES POR
YERSINIAS
 INFECCIONES POR YERSINIAS
ENTEROPATOGENAS

Yersinia enterocolitica y Yersinia

pseudotuberculosis son enteropatógenas que se
trasmiten por vía fecal-oral

La yersiniosis es una zoonosis cuyos hospedadores

habituales son los cerdos y otros animales. El ser
humano se infecta por la ingestión de grandes dosis de
bacterias con el consumo de comida contaminada:
productos lácteos, carne poco cocinada y algunos
vegetales.

La mayoría de los casos son debidos a Y.

enterocolítica que ocasiona un cuadro de diarrea
aguda
 INFECCIONES POR YERSINIAS
ENTEROPATOGENAS

Ingestión de Y. enterocolítica
agua, alimentos DIARREA AGUDA
iNFLAMATORIA
Abscesos hepáticos
Abscesos esplénicos
Se multiplican en I. delgado,
invaden la mucosa intestinal,
los macrófagos y las placas sepsis
de Peyer en el ileon terminal

Ocasionalmente
Diseminación hematógena

En el ILEON TERMINAL
ocasionan una respuesta
inflamatoria
 INFECCIONES POR YERSINIAS -
CLINICA

La infección por Y. enterocolítica suele cursar como una DIARREA AGUDA

después de un periodo de incubación de 3-7 días, se suele presentar como una
diarrea aguda que se acompaña de fiebre, vómitos y dolor en fosa iliaca
derecha que puede simular una apendicitis aguda (pseudoapendicitis)y
dolor abdominal.
Las heces oueden contener sangre en el 25%de los casos (diarrea inflamatoria)
En los niños la diarrea suele tener una resolución espontánea
Puede ocasionar:
– Faringitis
– Exantema
– Eritema nudoso
– Artritis reactiva
La sepsis y la infección de órganos internos son infrecuentes y ocurren en
pacientes con inmunodeficiencias, edad avanzada o enfermedades asociadas
(hemocromatosis)
La Y. pseudotuberculosis suele cursar como una adenitis mesentérica aguda
con dolor abdominal y fiebre sin diarrea
 INFECCIONES POR YERSINIA -
DIAGNOSTICO

Sospecha: ante una diarrea aguda con criterios de diarrea

inflamatoria y dolor abdominal en fosa iliaca derecha
(descartar apendicitis o linfadenitis mesentérica)

Heces: leucocitos y hematies (diarrea inflamatoria)

Cultivo: de las heces en medios específicos. También se

pueden cultivar en sangre (en casos de sepsis) ó LCR

PCR

El diagnóstico de las manifestaciones postinfecciosas

(p.j: artritis reactiva) se utiliza la detección de anticuerpos
IgA e IgG frente a los serogrupos predominante
 INFECCIONES POR YERSINIA -
TRATAMIENTO
MICROORGANISMO PAUTA
Ciprofloxacino 500 mg/12 h.
Yersinia enterocolítica (v.o) o 400 mg/12 h. (v.v)
Yersinia pseudotuberculosis durante 2 semanas
o Los antibióticos en la gastroenteritis sólo
Cefotaxima 2 gr/6-8h (v.v)/ dos
semanas.
COMENTARIO
La mayoría de las diarreas agudas son
autolimitadas y se resuelven sin
tratamiento antibiótico
están indicados en:
• Bacteriemia
• Infecciones localizadas extraintestinales
Mujer de 22 años de edad, que refiere inicio de fiebre hace ocho días, la cual ha ido en aumento desde entonces y se
ha acompañado de dolor abdominal, cefalea, irritación de garganta, tos seca y estreñimiento inicial, que ha dado
paso a una diarrea, con heces líquidas. Hace dos semanas, regresó de pasar el mes de julio en una zona rural de la
India. Para preparar el viaje, tomó profilaxis antimalárica y ciprofloxacino para la diarrea. Dos semanas antes del
viaje, recibió la vacuna del tétanos, la difteria y la tos ferina. También ha completado las series de vacunación contra
la hepatitis A y la B. Por lo demás, su estado de salud es bueno y no toma medicación. En la exploración física, la
temperatura es de 39,5° C, la presión arterial es de 106/72 mm Hg, la frecuencia cardíaca es de 64 lpm y la
frecuencia respiratoria es de 16 rpm. Presenta exantema maculopapular leve color salmón, en el tronco. La
auscultación cardiopulmonar es normal. Se aprecia esplenomegalia, pero no hay dolor abdominal a la palpación.
Análisis: Hemoglobina: 10,5 g/dL. Leucocitos: 3.150/μL), con un 55% de neutrófilos, un 42% de linfocitos y un 3% de
monocitos. Plaquetas: 106.000/μL. Alanina aminotransferasa: 167 unidades/L. Aspartato aminotransferasa: 98
unidades/L. Bilirrubina total: 2,4 mg/dL. Sodio: 130 meq/L. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Brucelosis.
B. Leishmaniosis.
C. Malaria.
D. Fiebre tifoidea.
E.- Leptospirosis
Mujer de 22 años de edad, que refiere inicio de fiebre hace ocho días, la cual ha ido en aumento desde entonces y se
ha acompañado de dolor abdominal, cefalea, irritación de garganta, tos seca y estreñimiento inicial, que ha dado
paso a una diarrea, con heces líquidas. Hace dos semanas, regresó de pasar el mes de julio en una zona rural de la
India. Para preparar el viaje, tomó profilaxis antimalárica y ciprofloxacino para la diarrea. Dos semanas antes del
viaje, recibió la vacuna del tétanos, la difteria y la tos ferina. También ha completado las series de vacunación contra
la hepatitis A y la B. Por lo demás, su estado de salud es bueno y no toma medicación. En la exploración física, la
temperatura es de 39,5° C, la presión arterial es de 106/72 mm Hg, la frecuencia cardíaca es de 64 lpm y la
frecuencia respiratoria es de 16 rpm. Presenta exantema maculopapular leve color salmón, en el tronco. La
auscultación cardiopulmonar es normal. Se aprecia esplenomegalia, pero no hay dolor abdominal a la palpación.
Análisis: Hemoglobina: 10,5 g/dL. Leucocitos: 3.150/μL), con un 55% de neutrófilos, un 42% de linfocitos y un 3% de
monocitos. Plaquetas: 106.000/μL. Alanina aminotransferasa: 167 unidades/L. Aspartato aminotransferasa: 98
unidades/L. Bilirrubina total: 2,4 mg/dL. Sodio: 130 meq/L. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Brucelosis.
B. Leishmaniosis.
C. Malaria.
D. Fiebre tifoidea. **
E.- Leptospirosis
Mujer de 22 años de edad, que refiere inicio de fiebre hace ocho días, la cual ha ido en
aumento desde entonces y se ha acompañado de dolor abdominal, cefalea, irritación de
garganta, tos seca y estreñimiento inicial, que ha dado paso a una diarrea, con heces
líquidas. Hace dos semanas, regresó de pasar el mes de julio en una zona rural de la India.
Para preparar el viaje, tomó profilaxis antimalárica y ciprofloxacino para la diarrea. Dos
semanas antes del viaje, recibió la vacuna del tétanos, la difteria y la tos ferina. También ha
completado las series de vacunación contra la hepatitis A y la B. Por lo demás, su estado de
salud es bueno y no toma medicación. En la exploración física, la temperatura es de 39,5°
C, la presión arterial es de 106/72 mm Hg, la frecuencia cardíaca es de 64 lpm y la
frecuencia respiratoria es de 16 rpm. Presenta exantema maculopapular leve color salmón,
en el tronco. La auscultación cardiopulmonar es normal. Se aprecia esplenomegalia, pero
no hay dolor abdominal a la palpación. AnÁlisis: Hemoglobina: 10,5 g/dL. Leucocitos:
3150/μL), con un 55% de neutrófilos, un 42% de linfocitos y un 3% de monocitos.
Plaquetas: 106.000/μL. Alanina aminotransferasa: 167 unidades/L. Aspartato
aminotransferasa: 98 unidades/L. Bilirrubina total: 2,4 mg/dL. Sodio: 130 meq/L.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Brucelosis.
B. Leishmaniosis.
C. Malaria.
D. Fiebre tifoidea.
E.- Leptospirosis
¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Brucelosis.
B. Leishmaniosis.
C. Malaria.
D. Fiebre tifoidea. **
E.- Leptospirosis
¿Cuál de los siguientes microorganismos que infectan el tracto intestinal causa bacteriemia con mayor frecuencia?
A- Vibrio cholerae
B.- Salmonella enteritidis
C.- Campylobacter jejuni
D.- Yersinia enterocolítica
E.- Shigella flexneri
Respuesta: B

Son principalmente las especies del género Salmonella (y algunas de Campylobacter) las que producen bacteriemia,
pudiendo quedarse acantonadas en el endotelio previamente dañado o en dispositivos intravasculares. Al pedir el
microorganismo que con mayor frecuencia produce bacteriemia habría que señalar Salmonella, que sería el más
típico.
Un paciente consulta por diarrea sanguinolenta y fiebre de 39 ºC de más de una semana de duración. En el
coprocultivo se aísla Campylobacter jejuni. ¿Cuál de los siguientes antibióticos es el recomendado como de
primera elección?
A.- Amoxicilina
B.- Ciprofloxacino
C.- Cefotaxima
D.- Gentamicina
E.- Eritromicina
Respuesta: E

En los casos leves, el tratamiento es sintomático/ de soporte. Para los casos más graves o si existen factores
de riesgo/comorbilidades se puede utilizar el tratamiento antibiótico empírico. Para las infecciones por
Campylobacter spp. el tratamiento de elección sería un macrólido como la eritromicina (ya que presenta
elevada tasa de resistencias a quinolonas).
Hombre de 40 años que viaja por turismo al Caribe. A la semana de su regreso presenta de 3 a 4 deposiciones
líquidas diarias, acuosas, sin productos patológicos, así como dolor abdominal y malestar general. El médico
que le atiende le prescribe hidratación oral y le propone la administración de una quinolona. ¿Con qué
finalidad?
A.- Acortar la duración de la diarrea
B.- Disminuir la mortalidad
C.- Evitar la aparición de complicaciones intraabdominales
D.- Evitar la diseminación séptica a distancia
Respuesta: A

La diarrea es un problema frecuente en el viajero. El cuadro suele ser leve y de corta duración y generalmente
no se precisan pruebas diagnósticas ni tratamiento antibiótico. Las infecciones bacterianas son la causa más
frecuente de diarrea del viajero, siendo E. coli uno de los principales organismos implicados. Para la diarrea del
viajero moderada las pautas cortas de antibiótico empírico (con quinolona o azitromicina) se utilizan para
acortar la duración de los síntomas (en un hombre joven sin antecedentes generalmente no se esperaría una
mortalidad asociada ni complicaciones significativas).
El tratamiento antibiótico recomendado en una diarrea aguda por Clostridium difficile es:
A.- Administrar vancomicina por vía oral
B.- Administrar vancomicina por vía intravenosa
C.- Administrar ciprofloxacino por vía oral
D.- Administrar metronidazol por vía oral
E.- Administrar rifaximina por vía oral

Respuesta: D

La elección del tratamiento depende de la gravedad. Los casos muy leves pueden responder a la suspensión
del tratamiento antibiótico; pero generalmente los casos no complicados se tratarían con metronidazol oral.
En los casos graves se plantearía vancomicina oral o por SNG, valorando uso de fidaxomicina (normalmente a
partir de la 3ª recidiva). En los casos graves complicados se utilizaría vancomicina oral con metronidazol iv y
valorando uso de fidaxomicina y valoración urgente por cirugía (si íleo, perforación, peritonismo…). En caso
de recurrencias, también podría plantearse el trasplante fecal.
Señale la afirmación correcta respecto a la diarrea aguda infecciosa:
A- Las gastroenteritis por Shigella suelen darse en áreas hiperendémicas y tienen una incidencia estacional
B.- La preparación adecuada de los alimentos no permite prevenir las infecciones por Yersinia enterocolítica
C.- Las salmonellas causantes de fiebre tifoidea y paratífica son mantenidas por portadores humanos
D.- Los signos y síntomas clínicos de la shigelosis aparecen pocas horas después de la ingestión de los bacilos,
dada la resistencia del microorganismo al pH ácido del estómago
E.- Las cepas de Escherichia coli enteroinvasiva producen una diarrea acuosa sin sangre ni leucocitosis en las
heces
Respuesta: C
El humano es el único reservorio de Salmonella entérica serotipo typhi.
Shigella spp. es una causa frecuente de diarrea bacteriana globalmente, aunque es más frecuente en países
menos desarrollados. Shigella spp. produce una infección del tracto gastrointestinal inferior (son más
resistentes al ácido gástrico que otras bacterias y pueden sobrevivir el tránsito por el estómago), y el periodo
de incubación suele ser de 1 a 7 días (de media unos 3 días, los síntomas por lo tanto no aparecen a las pocas
horas). Una de las medidas para prevenir las infecciones por Yersinia enterocolítica es precisamente la
manipulación y la preparación adecuada de los alimentos, además del lavado de manos tras la exposición a
cerdos o productos de ganado porcino crudos, entre otras medidas. Las bacterias enteroinvasivas producen
clínica de disentería (heces con sangre y moco) al invadir directamente la mucosa intestinal.
¿Cuál de las siguientes entidades NO se acompaña de eosinofilia?
A.- Asma intrínseco
B.- Infestaciones por helmintos
C.- Enfermedad de Hodgkin
D.- Fiebre tifoidea
E.- Mastocitosis
Respuesta: D

La fiebre tifoidea es una infección bacteriana que no se asocia con eosinofilia periférica.
Consultar las principales causas de eosinofilia
Enfermedades infecciosas:
Parasitarias:
• Generalmente por helmintos*
• Los protozoos Cystoisospora belli, Dientamoeba fragilis y Sarcocystis spp.
No parasitarias:
• HIV, HTLV-I/II
• Aspergillus spp. (aspergilosis broncopulmonar alérgica), Coccidiodes sp., Paracoccidioides sp, Histoplasma sp. , Cryptococcus spp.

Enfermedades alérgicas:
• Dermatitis atópica, asma y rinitis alérgica*
• Alergia/hipersensibilidad a fármacos* (incluido DRESS-drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms, neumonitis por hipersensibilidad)

Enfermedades hematológicas y neoplasias:

• Síndrome hipereosinofílico primario y otros síndromes mieloproliferativos, mastocitosis sistémica, leucemias y linfomas
• Tumores sólidos: Pulmón, adenocarcinomas gastrointestinales, tumores de epitelio escamoso (cérvix, vagina, pene, vejiga, piel, nasofaringe)

Enfermedades del tejido conectivo/ enfermedades reumatológicas:

• Síndrome de Churg-Strauss (granulomatosis eosinofílica con poliangeítis).
• Con menor frecuencia asociada a: dermatomiositis, granulomatosis de Wegener, esclerosis sistémica, artritis reumatoide severa, LES, síndrome de Sjögren, fascitis eosinofílica, enfermedad de
Behçet y por IgG4

Enfermedades hereditarias:
• Síndrome de hiper IgE (síndrome de Job), síndrome de Omenn, síndrome linfoproliferativo autoinmuneEnfermedades por tóxicos: síndrome del aceite tóxico, síndrome de mialgias y
eosinofilia por ingesta de triptófano

Otras enfermedades:
• insuficiencia suprarrenal, enfermedad ateroembólica con émbolos de colesterol, enfermedad inflamatoria intestinal, sarcoidosis, rechazo de trasplante de órgano sólido, enfermedad injerto
contra huésped en trasplante de precursores hematopoyéticos, esofagitis y gastritis eosinofílica, neumonía eosinofílica idiopática, dermatitis herpetiforme, pénfigo bulloso

*Etiologías más frecuentes