TRAUMATISMO HUESO

TEMPORAL
MD. ORL ROXANA ZUNIGA LEIVA
UAC - 2022
 INTRODUCCIÓN

• Los traumatismos que llegan a fracturar el hueso

temporal se producen normalmente en paciente
politraumatizados con diversas lesiones encefálicas

• Se producen en accidentes de tráfico y especialmente

en los de motocicleta por lo que tiene mayor
incidencia en jóvenes.
• Las fracturas de hueso temporal siguen trayectorias
de menos resistencia, grietas y orificios naturales.

• Se clasifican por su orientación con respecto al eje

largo del hueso petroso.

• Las fracturas del temporal son sobre todo fracturas

del peñasco y accesoriamente del ápex, la mastoides,
el CAE y porción escamosa.
 INCIDENCIA

• 5% de los TCE.
• 15-48%, de las fracturas craneales.
• 30-50% de las fracturas de base de cráneo.
• 12% de los casos son bilaterales.
 MECANISMO DE LESIÓN

Lo más frecuente es que se produzcan por

mecanismo indirecto, el golpe se produce en
la bóveda craneal y la fuerza del impacto se
irradia hacia la base del cráneo, así la fractura
de la bóveda se hace descendente, siguiendo
una o más vías a lo largo del cráneo, hasta
alcanzar el peñasco.
 CLASIFICACIÓN

Longitudinales Transversales Mixtas

Axiales Intralaberinticas Timpanolaberinticas

70-80% 20%

Perpendiculares al
Paralelas al eje largo eje
de
largo de la pirámide
la pirámide petrosa
petrosa.

Se asocian Resultado de
típicamente a TEC en la
TEC temporoparietal. parte occipital.
 CUADRO CLÍNICO
1º.- Estadio inicial o período neuroquirúrgico:
• Es la situación inmediata tras un TCE.
• Estado neurológico del paciente: primer plano prioritario.
• Valoración: escala de Glasgow que tiene un valor pronóstico
2º.- Período secundario otológico.
• Paciente ha superado el estadio anterior.
• Estudio otoneurológico:
• Perforación timpánica
• Hemotímpano
• Hipoacusia
• Vértigo
• Parálisis facial

Se observa una equimosis sobre la

mastoides en un 10%: signo de Battle y se
asocia con mucha frecuencia a dislocación
osicular.
 OTOSCOPIA

Otorragia (80- Hemotímpano

90%)
• Fracturas • Transversales
longitudinales y • Fractura de la
son producida cápsula
por desgarro laberíntica con
timpánico. hemorragia en
oído medio.
 HIPOACUSIA
La hipoacusia postraumática se puede dividir en sensorial o
conductiva.
• La hipoacusia sensorial puede ser el resultado de fractura a
nivel del conducto auditivo interno, fractura a través del
laberinto. La hipoacusia sensorial también es causada por
hemorragia intralaberintica, lesión de la vía auditiva y por fístula
perilinfática.

El traumatismo puede ser tan

violento que puede producir
lesiones por concusión en el
laberinto opuesto, siendo la
hipoacusia bilateral.
 HIPOACUSIA

• La hipoacusia conductiva: Es la más común.

• Las causas incluyen: Hemotímpano, daño de la membrana
timpánica y discontinuidad osicular.
• Una hipoacusia conductiva que persiste después de que la
sangre se ha reabsorbido y la membrana timpánica haya sido
reparada, probablemente es debido a daño de la cadena
osicular
 VÉRTIGO

Transversales puede lesionarse el laberinto

membranoso

• Vértigo
• Sintomatologia neurovegetativa
• Nistagmus
 PARÁLISIS FACIAL
• La parálisis facial postraumática es la causa más
común de etiologías de lesión del nervio facial.
• Secundaria a hematoma, choque por los fragmentos
de la fractura que termine en sección del nervio.
• La sección completa del nervio puede dar lugar a
parálisis facial completa, permanente.
 PARÁLISIS FACIAL
• Una parálisis facial que aparece en días posteriores,
la etiología más probable sea edema o hematoma.
• Cuando está indicada, la descompresión quirúrgica es
generalmente provechosa si está se realiza en un
plazo de 72 horas del inicio de la parálisis facial.
• El compromiso del nervio facial es más común en
fracturas transversales que longitudinales.
 DIAGNÓSTICO

• Anamnesis: se ha de interrogar sobre el mecanismo y

circunstancias de producción, así como de los
síntomas subjetivos.

• Exploración: Estado de consciencia y exploración de

cabeza y cuello en búsqueda de equimosis.

Acumetria: Weber y Rinne

 DIAGNÓSTICO
• Pruebas complementarias.
• Audiometría: Se ha de realizar tan pronto como el estado
general del paciente lo permita.
 DIAGNÓSTICO
Exploración vestibular:
Transversas con afectación directa del laberinto.
Ausencia de respuestas vestibulares.
Longitudinales: exploración es normal.

Posibilidad de encontrar un nistagmus posicional.

ENG: alteración periférica.
Prueba calórica: hipo o arreflexia.
 DIAGNÓSTICO
TAC DE OIDOS :
• Técnica de imagen más adecuada.
• Proyección axial es la de elección.
• TC reconstructiva tridimensional de imágenes:
Información sobre la relación y recorrido de las
fracturas a través de estructuras y superficies difíciles
de apreciar en las secciones bidimensionales.
 DIAGNÓSTICO
RESONANCIA MAGNATÉTICA:
• No es útil para demostrar líneas de fractura óseas
• Pero si en el estudio de las posibles lesiones cocleares,
del laberinto posterior o complicaciones
endocraneales.
• En lesiones del NF es la técnica de elección, siendo
sobre todo útil, cuando esté prevista su
descompresión.
 EVOLOLUCIÓN - PRONÓSTICO
El hemotímpano va cambiando su color rojo brillante a rojo
oscuro o marrón y suele evolucionar a su curación
espontánea. La hipoacusia conductiva secundaria a
hemotímpano, se va recuperando espontáneamente a la par
que éste se reabsorbe.
La hipoacusia neurosensorial por lesión cocleovestibular leve
puede tener una recuperación muy precoz y sin secuelas.
Otras veces, aunque sea debida a concusión, puede acarrear
daño permanente de los mecanismos neuronales del oído
interno y no se recupera.
 EVOLOLUCIÓN - PRONÓSTICO

Acúfeno: síntoma residual más frecuente.

Vértigo: tarda 3 o 4 meses en ser compensado. En estos

casos puede persistir un vértigo posicional atípico.
Vértigo en fracturas longitudinales, leve y posicional
 COMPLICACIONES

De forma inmediata o
durante las primeras 24-48 Meningitis: su incidencia en
horas, pueden aparecer fracturas sin fístula es el
complicaciones 1%. Meningitis otógena: la
neuroquirúrgicas de presencia de soluciones de
localización intracraneal continuidad en las barreras
inducidas por el TEC: edema óseas y meníngeas pueden
cerebral,hematoma permitir una fácil
subdural o intracerebral, propagación infecciosa.
etc.

OMA con mastoiditis

Laberintítis infecciosa Otolicuorrea
Fístulas perilinfáticas
 COMPLICACIONES

Otitis media crónica con

mastoiditis:
Fijación de cadena infección de
puede producirse en el hemotímpano.
espacio epitimpánico

Colesteatoma
postraumático:
invaginación de
epitelio en la Meningitis otógena
hendidura de una tardía
fractura del CAE o en
la cicatrización del
marco timpánico.

Absceso epidural y
absceso cerebral
otógeno.
 FISTULA PERILINFATICA

• La fístula de Perilinfática da como sintomatología

hipoacusia, acúfeno, vértigo y posiblemente
nistagmus
• La etiología de la fístula perilinfática es un aumento
repentino en la presión transmitida a la perilínfa.
• La ventana oval y la ventana redonda son los sitios
más comunes de fístula perilinfática.
 FISTULA DE LCR

• Se interrumpe el tegmen tympani o el techo del oído medio

• Si el líquido cefalorraquídeo drena vía trompa de Eustaquio
hacia la nasofaringe y cavidad nasal da por resultado
rinorrea del líquido cefalorraquídeo.
PSEUDORRINOLICUORREA
• Membrana timpánica esta perforada existirá otorrrea de
líquido cefalorraquídeo. OTOLICUORREA

Se pueden resolver espontáneamente, pero se

requiere la intervención quirúrgica cuando la fístula
persiste por más de 7 a 10 días debido al riesgo de
desarrollar meningitis.
 TRATAMIENTO

1. Limpieza aséptica otológica, dejando el CAE lo más

limpio posible.
2. Prevención de la infección postraumática. La rotura
timpánica con apertura accidental de la caja no
presupone necesariamente su infección, si ésta es
limpia, solo precisa de vigilancia.
3. Hemotímpano: si no se reabsorbe espontáneamente,
drenaje por miringotomía.
 TRATAMIENTO
4. La hipoacusia neurosensorial: Rehabilitación audioprotésica o
implante coclear en paciente con hipoacusia profunda bilateral.
5. La hipoacusia conductiva puede requerir una posterior cirugía.
6. El vértigo, en principio su tratamiento es conservador y de ser
necesario la administración, en un primer momento, de
sedantes vestibulares y ansiolíticos; luego rehabilitación.
Persistente e incapacitante se puede plantear neurectomía o
laberintectomía.
7. Otolicuorrea Reposo en cama con cabeza elevada.
PARALISIS FACIAL
PERIFERICA
MD. ORL ROXANA ZUNIGA LEIVA
UAC - 2020
 INTRODUCCIÓN
 La parálisis Facial se define como un síndrome con paresia o
plejía de la musculatura facial por lesiones en la vía motora
del VII par craneal y que dependiendo del nivel de la lesión
dará diferentes síntomas.
 Es la más frecuente de todas las parálisis de los nervios
craneales.
 La parálisis facial está considerada como una de las lesiones
más devastadoras de los pares craneales, debido a su
impacto clínico y psicológico en la vida de los pacientes.
ETIOLOGÍA
 ANATOMÍA
 Desde la corteza frontal los impulsos
nerviosos descienden para hacer
sinapsis con el núcleo del VII a nivel de
la protuberancia.
 El facial es un nervio mixto que
abandona el tronco cerebral por el
surco bulboprotuberancial por medio
de dos divisiones, una rama motora y
el nervio intermediario de Wrisberg, las
cuales se unen en el segmento más
interno del conducto de Falopio, este
conducto presenta dos ángulos que
permite dividirlo en tres porciones:
primera o laberíntica (3-5mm);
segunda o timpánica (10-12 mm) y
tercera o mastoidea (13mm).
 CLASIFICACIÓN

Según la •Central
•Periférica
morfología de •Unilateral
la parálisis: •Bilateral

•Idiopática
•Infecciosa
Según la •Traumática
etiología: •Tumoral
•Vasculares
•Iatrogénica

Según la • Intracraneales
topografía de • Intratemporales
Extratemporales
la lesión:
 CLÍNICA

o Parálisis flácida de todos los músculos de la

mímica facial ipsolaterales
o Alteración de la sensibilidad gustativa
o Hiperacusia
o Otalgia
o Epífora
o Úlcera corneal
ESCALA DE BRACKMANN HOUSE
 DIAGNÓSTICO
TOPODIAGNOSTICO
• Test de Schirmer: Evalúa la función secretoria de la glándula lagrimal del
lado afecto comparándola con la del lado sano. La reducción unilateral de
un 30% o mas. Indicaría una lesión por encima del ganglio geniculado.
• Sialometría: Evalúa la secreción de la glándula submaxilar. La diferencia
superior a 25% entre ambos lados se considera positiva. Indicaría una
lesión por encima del tercio medio de la porción mastoidea.
• Reflejo estapedial: Mediante impedanciometria evaluamos la contraccion
refleja del musculo estapedial, su valor topografico se considera nulo,
aunque si tiene valor pronostico.
• Gustometría: Utilidad casi nula.
 ELECTRODIAGNOSTICO

Permite conocer el grado de degeneración axonal y emitir un pronostico sobre la

recuperación funcional del nervio.
Prueba de la máxima excitabilidad: Es una prueba sencilla y fiable poco
después del inicio de la parálisis, en esta se comparan las respuestas
musculares ante estimulos electricos en las ramas temporal, orbicular,
bucal, mandibular y cervical. Los movimientos obtenidos se registran en una
escala subjetiva visual.
Electroneuronografía (ENoG): Su utilidad esta entre la 1º y 2º semana, es una
prueba subjetiva que estimula el VII par a ambos lados de la cara. Una direncia
superior al 85-90% entre lado sano y lado afectado indica la presencia de una
axonotmesis y mal pronostico. Para la mayoría de los autores es el mejor
pronóstico.
Electromiografia (EMG): Es muy útil para monitorizar la evolución ya que detecta
los primeros signos de reinervación.
 DIAGNOSTICO POR IMAGEN

La evaluación por la imagen de la patología del VII par se realiza por

tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM).
En el trayecto intracraneal del VII par la RM aporta una mejor información,
mientras que en el trayecto intrapetroso ambas son complementarias y
teniendo en cuenta que la TC aporta mejores imágenes y mas
información de las estructuras óseas vecinas.
En el trayecto extracraneal la RM parece dar un poco mas de información
que la TC.
PRONÓSTICO
 TRATAMIENTO – PARÁLISIS DE BELL
• PFP que aparece de forma aguda, espontanea y de causa no conocida.
• La parálisis de Bell es con mucho las más frecuente (entre el 51 al 75%
de los casos de PFP) sin predominio de raza y sexo.
• Se presenta con mas frecuencia en: Embarazadas y diabéticos, así
mismo la incidencia aumenta con la edad.
• Caracteriza a la parálisis de Bell un pródromo gripal y/o dolor
retroauricular o mastoideo, con la siguiente instauración de disgeusia,
hiperacusia, disminución de secreción salival
• La clínica puede progresar hasta 14 días después del inicio.
• El diagnostico es de exclusión y cuando no se ha resuelto en 3-6 meses
debemos replantearnos el diagnostico.

Descompresión
Corticoides Antivirales Protección ocular Rehabilitación
quirúrgica
 TRATAMIENTO DE RAMSAY - HUNT
 Presencia de vesículas herpéticas en pabellón auricular y afectación
cocleovestibular.
 Corresponde al 4-12% de las PFP.
 Producido por el virus de varicela zóster que tras una primoinfeccion
queda acantonado en el ganglio geniculado.
 Suele tener un pródromo de dolor retroauricular intenso de 3 días que
luego evoluciona con vesiculas, aunque no en todos los casos, la PF
coincide con la erupción en el 25% y suele progresar hasta los 21 días.
 El pronostico es más grave ya que solo se recuperan el 10% de las
plejías y el 66% de las paresias.

El tratamiento es, además de lo básico para las PFP, los

corticoides (1mg/kg/día) y aciclovir (800 mg/5h) o
similar.