Click 

aquí para guardar como PDF | 

1º Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica (UNR) | 14 ENE 18

Caso clínico XXXIV ¿Cuál es su diagnóstico?

(RESOLUCIÓN)
Paciente varón de 40 años de edad, HIV con pancitopenia, y síndrome febril
Resolución y anatomía patológica

Discusión final del caso clínico

Opinión de discusora previa a informe de necropsia:

Para finalizar, en la evaluación de las causas que llevaron al paciente a la muerte, el mismo ingresa a
terapia intensiva con inestabilidad hemodinámica y sangrado digestivo, con claros criterios de shock
séptico.

Considero que en el análisis anatomopatológico del estómago va a estar la clave del diagnóstico, siendo
probable el hallazgo de células compatibles con linfoma, aunque no es posible descartar otras neoplasias,
siendo probablemente lesiones metastásicas a nivel de la columna. En cuanto al estudio de la aorta,
considero poco probable el hallazgo de datos patológicos. El estudio de otros órganos como hígado,
riñones, intestino delgado podrían presentar signos compatibles con isquemia y congestión propios del
cuadro de shock.

INFORME DE NECROPSIA

Luciana Battipiede, Gabriela Pairola, Ana Lía Nocito. Cátedra de Anatomía Patológica.

► Examen externo del cadáver

Aspecto general: Peso: 85 kg, Talla: 176 cm, Palidez generalizada.
Cabeza y cuello: Sangre en fosa nasal izquierda.Piezas dentarias en regular estado
Tórax: Múltiples tatuajes.
Abdomen: Globuloso. Distendido
Miembros: Hematoma en pliegue de codo derecho y en ambas muñecas. Múltiples sitios de
venopunción antebraquial bilaterales. Tatuajes en ambos miembros superiores. Acceso femoral
izquierdo con signos de sangrado reciente. Edema godet +++ infrapatelar.
Genitales: Ambos testículos en bolsa. Edema escrotal leve a moderado.

► Examen tras la incisión

Se realiza incisión tóraco­abdominal, con extracción del block de vísceras y encéfalo. Se obtienen
múltiples cortes representativos de cada órgano.

► Diagnósticos macroscópicos:

Palidez  mucocutánea generalizada. Edema en miembros inferiores (+++).
Hemorragia gástrica alta, masiva, asociada a lesiones nodulares múltiples. Poliadenopatías de
predominio perigástrico y peripancreático. Nódulo esofágico de 1 cm. Poliposis intestinal.
Hepatomegalia. Esplenomegalia.
Riñones de shock.
Derrame pleural de 1000 ml serohemático bilateral. Adherencias pleuropulmonares apicales
bilaterales.
Ateromatosis difusa sin complicaciones.

► Descripción microscópica
Page 1 / 14
► Descripción microscópica

Los cortes representativos evaluados evidencian proceso linfoproliferativo que compromete esófago,
estómago, intestino delgado, hígado, bazo, pulmón, hueso y múltiples territorios ganglionares. El mismo
se halla integrado por elementos linfoides de gran tamaño, que exhiben núcleos vesiculosos con
irregularidad de membrana y nucléolo prominente de localización central, algunos con marcado
pleomorfismo, con amplío desarrollo citoplásmatico. Dicho proceso se dispone en patrón difuso, posee
además elevado índice mitótico y se acompaña de extensas áreas de hemorragia antigua y reciente. El
resto de los órganos de la economía no evidenciaron lesiones. Se solicita estudio inmunohistoquímico:
citoqueratina (­), CD20 (­), CD3 (­), antígeno leucocitario común (­), CD30 (+), CD15 (­), PAX 5 (­), KI
67: 80%.

► Diagnósticos anatomopatológicos finales:

Linfoma anaplásico  primario gástrico CD30 + ulcerado con hemorragia gástrica masiva.
Compromiso esofágico, intestinal, óseo, hepatoesplénico, pulmonar y ganglionar.
Shock hipovolémico (hígado y riñones de shock).
Derrame pleural bilateral.

Lesiones gástricas / Lesión esofágica

Page 2 / 14
 Lesiones intestinales

Imágenes del examen histológico de los territorios comprometidos por el proceso linfoproliferativo.

Presentación del caso

Presentación caso clínico: Virginia Rahi1 .  Discusión: Melisa Realini1 . Presentación e informe de necropsia: Luciana Battipiede2,   G a b r i e l a

Pairola2, Ana Lía Nocito2 A u t o r e s: Walter Sacchi1 , Francisco Consiglio1 , Diego Bértola1 , Liliana Negro Marquinez1 , Roberto Parodi1 , Alcides

G r e c a1 .  1 Primera Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Rosario. Servicio de Clínica

Médica. Hospital Provincial del Centenario. Rosario. Santa Fe. Argentina.  2Cátedra de anatomía y fisiología patológicas. Facultad de Ciencias

Médicas. Universidad Nacional de Rosario. Presentación caso clínico: Virginia Rahi. Residente de 2° año de Clínica Médica.

ENFERMEDAD ACTUAL:

Paciente varón de 40 años de edad, consulta por cuadro de un mes de evolución caracterizado por
malestar general y fiebre a predominio nocturna. El cuadro se acompaña de algunos episodios de diarrea
no disenteriforme y vómitos alimenticios.  Del  mismo tiempo de evolución presenta sudoración
nocturna y pérdida de peso de aproximadamente 2 kg. Niega otros síntomas acompañantes.

ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES:

Ex presidiario (privado de la libertad hasta 18 meses previos a la internación).
Tabaquista y etilista ocasional.
Consumidor de cocaína inhalatoria.
Viajes frecuentes a países de América Central
Padre: fallecido de neoplasia ósea, se desconocen más datos. Madre, hijos y hermanos vivos, sanos.

EXAMEN FÍSICO:

Paciente vigil. Impresiona moderadamente enfermo.
Page 3 / 14
Paciente vigil. Impresiona moderadamente enfermo.

Signos vitales: presión arterial: 120/90 mmHg. Frecuencia cardíaca: 136 lpm. Frecuencia respiratoria:
20 rpm. Temperatura: 39,3ºC. Saturación de O2: 99% (aire ambiente).

Cabeza y cuello: normocéfalo, cabello bien implantado. Ojos: conjuntivas pálidas, escleras blancas.
Pupilas isocóricas, reactivas y simétricas. Movimientos oculares extrínsecos conservados. Puntos
sinusales negativos. Fosas nasales y conductos auditivos externos permeables y sin secreciones. Cavidad
bucal: piezas dentarias completas en regular estado, lengua central y móvil, mucosas semihúmedas,
orofaringe sin exudados, petequias en paladar. Reflejo nauseoso conservado. Cuello: cilíndrico,
simétrico, pulsos carotídeos simétricos, sin soplos, ingurgitación yugular 2/6, con colapso inspiratorio.
No se palpan adenopatías cervicales ni supraclaviculares. No se palpa tiroides.

Tórax: diámetro ántero­posterior normal, sin cicatrices. Columna sonora, sin desviaciones, indolora.
Múltiples tatuajes.

Aparato cardiovascular: no observo ni palpo latidos patológicos ni frémito. R1 y R2 normofonéticos,
sin soplos, R3 ni R4. Ritmo regular.

Aparato respiratorio: respiración costo­abdominal, sin tiraje ni reclutamiento. Expansión de bases y
vértices conservados. Vibraciones vocales conservadas. Sonoridad pulmonar conservada. Murmullo
vesicular conservado sin ruidos agregados.

Abdomen: plano. Sin cicatrices ni circulación colateral. Blando, depresible, indoloro. Timpanismo
conservado. No se palpan visceromegalias. Ruidos hidroaéreos conservados. Puño percusión bilateral
negativa.

Examen Neurológico: orientado globalmente. Sin foco motor ni sensitivo. Pares craneales
conservados. Sin signos meníngeos. Espinopalpación negativa. Flapping y rueda dentada negativos.

Miembros: tono, trofismo, pulsos y temperatura conservados. Sin edemas ni adenopatías. Homans y
Ollow negativos.

Genitales: testículos en bolsas. Escroto sin lesiones. Pene sin lesiones ni secreción por meato uretral.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

Laboratorio:

Page 4 / 14
Frotis de sangre periférica:

Orina completa (día 0): amarillo. Límpido. PH 6. Densidad 1004. Sedimento normal.

Rx tórax (día 0): índice cardiotorácico conservado. Impresiona imágenes areolares bilaterales. Fondos de saco
costofrénicos libres.

ECG: ritmo regular, sinusal. FC 140 lpm. PR 0,16 seg. QRS 0,08 seg. QT 0,36 seg. AQRS +20°. Sin signos de
isquemia aguda, sin trastornos deconducción.

Test rápido HIV: positivo.

Hemocultivos por dos: negativos definitivos.

Serología HIV: reactivo. Carga viral HIV: 781.000 copias/ml. Recuento de linfocitos CD4: 8 cel/ul.

Serología VHB­VHC, VDRL, Chagas: no reactivas.

IgM para CMV y VEB: no reactivas.

Perfil del hierro: ferremia: 63 ug/dl. Transferrina 196,7 ug/dl. %Sat: 32 %. Ferritina 1423 ng/ml.

Citofisicoquímico de LCR: presión apertura: 10 cmH20. Cristal de roca. Glucorraquia 0,55 g/l. Proteínas
0,39 g/l. Pandy negativo. Elementos 27/mm3 . VDRL en LCR no reactiva. Cultivo
bacteriológico negativo. Cultivo micológico negativo.

Orina completa: > 20 leucocitos/campo. Piocitos. Abundantes gérmenes.

Urocultivo: Salmonella no tiphy, recuento > 104 . Sensible: ampicilina, trimetoprima­sulfametoxazol,
ciprofloxacina.

Coprocultivo: Salmonella no tiphy. Igual sensibilidad a urocultivo.

CA 19­9: 18,7 U/ml (0,6­39).

Videocolonoscopía: progresa hasta sigma. Mucosa normal. Cultivo mucosa intestinal: Escherichia coli.
Biopsia de sigma y recto: leve recto­colitis crónica sin distorsión arquitectural. No se reconocen microorganismos
con coloración especial. Sin signos de especificidad  ni transformación maligna.

Anticuerpos: IgA total: 380 mg/dl. IgA antiendomisio, IgA antigliadina, IgA antitransglutaminasa tisular:
negativas.

Hemocultivos seriados por 6: 2 positivos para Salmonella. Sensible: ampicilina, ciprofloxacina,
nitrofurantoína, trimetoprima­sulfametoxazol, cefazolina. 1 positivo para Staphylococcus epidermidis meticilino
sensible. 3 negativos.

Parasitológico seriado de materia fecal: Blastocystis hominis. Escasa cantidad de leucocitos. Negativo
para Cryptosporidium.

EVOLUCIÓN:

Al ingreso se diagnostica infección por virus de la inmunodeficiencia humana (linfocitos CD4: 8 cél/ul).
Se  interpreta inicialmente como síndrome febril sin foco claro asociado a pancitopenia por lo que se
toman cultivos y se mantiene conducta antibiótica expectante.
Page 5 / 14
Se  interpreta inicialmente como síndrome febril sin foco claro asociado a pancitopenia por lo que se
toman cultivos y se mantiene conducta antibiótica expectante.

Día 10 de internación se inicia tratamiento antirretroviral.

El paciente evolucionó febril persistente con regular estado general. Se realizaron múltiples estudios
complementarios: toma de muestras para cultivos (sin aislamientos al ingreso); lavado bronquioalveolar
(BAL); punción biopsia de médula ósea (PBMO); examen de líquido cefalorraquídeo sin hallazgos de
jerarquía.

Se realizaron diversos estudios por imágenes: ecografía abdominal que impresiona dilatación del
colédoco; tomografía de tórax, abdomen y pelvis con evidencia de hepatoesplenomegalia sin otros
hallazgos. Se solicitó Colangio­RMI para mejor evaluación de vía biliar sin alteraciones a dicho nivel pero
con hallazgo incidental de lesiones hiperintensas a nivel de columna dorso­lumbar.

DETALLES DE EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Broncofibroscopia y lavado bronquioloalveolar: sin lesiones endoluminales. Cultivo para gérmenes
comunes negativo. Ziehl Neelsen negativo. Búsqueda de Pneumocystis jiroveci negativo. Cultivo para BAAR
negativo en curso. Cultivo micológico negativo en curso.

Hemocultivos micológicos por dos: negativos.

Hemocultivo para BAAR: negativos.

Látex para Criptococcus neoformans en sangre: negativo.

Punción biopsia de médula ósea: cultivo micológico negativo. Cultivo para gérmenes comunes negativo.
Cultivo para BAAR: muestra contaminada. Anatomía patológica: hipocelularidad medular.

Ecografía abdomino­renal: hígado con aumento de la ecogenicidad periportal. Se visualizan al menos tres
imágenes de aspecto quístico, en lóbulo derecho, siendo la de mayor tamaño de 16 mm. Colédoco: mide 9,4 mm.
Bazo: parénquima homogéneo. Mide: 134 mm.

Ecocardiograma: no se evidencian vegetaciones. Sin alteraciones.

TAC de cráneo, tórax, abdomen y pelvis con contraste: la aorta ascendente, el cayado y la aorta
descendente son de calibre y trayecto conservados, permeables. El hígado es de forma y situación habitual,
superficie lisa, bordes agudos, levemente aumentado de tamaño y presenta múltiples imágenes hipodensas,
redondeadas, de bordes definidos, que no refuerzan con el contraste endovenoso, distribuidas en ambos lóbulos
hepáticos, compatibles con quistes simples. La de mayor tamaño en lóbulo hepático derecho, en la unión del
segmento V y VIII, de 15 mm de diámetro. Resulta dudosa la presencia de un área focal hipodensa, a nivel del
segmento IV, por delante de la vena porta, de límites imprecisos, que alcanza los 30 mm x 15 mm. La vía biliar
intra y extrahepática es de calibre conservado.

RMI abdomen y colangio RMI: el hígado es de forma y situación normal, levemente aumentado de tamaño,
con múltiples imágenes redondeadas, de paredes finas de contenido líquido hiperintenso en T2 e hipointenso en
T1, que no refuerzan tras la administración de contraste y se ubican en ambos lóbulos hepáticos, el de mayor
tamaño mide 14 mm y se ubica en el segmento V. Algunas impresionan presentar conexión con la vía biliar. Al
igual que en TC previa se identifica un área de intensidad de señal intermedia en T1 y T2, en segmento IV,
adyacente a la vena porta, de 24 mm x 14 mm, que se interpreta como área de fibrosis. El eje esplenoportal es de
calibre y trayecto conservado, permeable. La vía biliar intra y extrahepática evidencia calibre levemente
dilatado, midiendo el conducto colédoco 9 mm, sin litos en su interior. La vesícula biliar presenta paredes finas,
de tamaño morfología habitual, sin imágenes de defecto de relleno en su interior que sugiera la presencia de
litiasis. El bazo es de forma, tamaño y situación normal, sin efectos de masa focales. El páncreas es de forma,
tamaño y situación normal, sin efectos de masa. El conducto de Wirsung es de calibre conservado. Las glándulas
adrenales son de forma, tamaño y situación normal, sin efectos de masa. Ambos riñones son de forma, tamaño y
situación normal, con adecuada diferenciación córtico­subcortical. No se observan alteraciones a nivel de la vía
excretora.

Se completa evaluación con RMI de columna con hallazgo de alteraciones sugestivas de  espondilitis. Se
realiza punción ósea bajo TAC con toma de cultivos y biopsia.

RMI columna dorsolumbar

Los discos intervertebrales visualizados son de altura, morfología e intensidad normal de la señal. No presentan
protrusiones ni hernias discales. Los cuerpos vertebrales son de morfología normal. Se observa alteración en la
intensidad de la señal a nivel de los cuerpos vertebrales de D3, D9 y D12 y parcial en D2, D5, D8, D11 y D12, siendo
hiperintensos en T2 y STIR con relace tras la administración de gadolinio EV. Los cuerpos vertebrales lumbares son
de morfología normal. Presentan similar afectación que las vértebras dorsales, con mayor compromiso de L2. Se
observa compromiso del sacro, con extensión a ambos ilíacos siendo de mayor jerarquía el izquierdo. Dichos hallazgos
son compatibles con procesos inflamatorio­ infeccioso de los cuerpos vertebrales.
Page 6 / 14
observa compromiso del sacro, con extensión a ambos ilíacos siendo de mayor jerarquía el izquierdo. Dichos hallazgos
son compatibles con procesos inflamatorio­ infeccioso de los cuerpos vertebrales.

El día 20 de internación, comenzó con síntomas urinarios y diarrea con aislamiento de Salmonella no
typhi en urocultivo y coprocultivo por lo que se inició tratamiento con ciprofloxacina. Se toman nuevos
hemocultivos obteniéndose el mismo aislamiento por lo que se agrega al tratamiento previo ceftriaxona.

Evolucionó febril persistente a pesar de tratamiento antibiótico dirigido (14 días) por lo que por sospecha
de complicación supurativa se solicita angio­TAC de tórax y abdomen con signos sugestivos de aortitis a
nivel de aorta ascendente. Se toman hemocultivos de control, negativos.

Se repite nueva punción de médula ósea para cultivo, sin aislamientos.

Al día 48 de internación, por persistir sin mejoría en curva febril, se decide cambiar esquema antibiótico a
imipenem más trimetorpima­sulfametoxazol.

DETALLES DE EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Angio TAC de tórax, abdomen y pelvis con contraste: aorta descendente de calibre y trayecto
conservados, permeable. Se observa discreto engrosamiento parietal, circunferencial de la pared de aorta
ascendente y tercio proximal del cayado, dicha imagen podría corresponder a aortitis.

Hemocultivos de control: negativos.

Punción ósea de columna lumbosacra: Cultivo bacteriológico: directo negativo. Cultivo negativo. Cultivo
micológico negativo. Cultivo para  BAAR: Ziehl Neelsen negativo.

Fondo de ojo: ambos ojos: papila de bordes netos, excavación fisiológica. Mácula satisfactoria. Retina aplicada a
polo posterior.

Punción aspiración de médula ósea PAMO: cultivo para gérmenes comunes negativo. Se toman cultivo
micológico y BAAR.

Hemocultivo para BAAR: directo negativo.

AngioTAC: persiste engrosamiento parietal circunferencial de la pared de la arteria aorta ascendente y tercio
proximal del cayado, de menor intensidad que en el estudio previo. Relación aórtico­pulmonar en el límite
máximo de la normalidad. Derrame pleural bilateral.

Ecocardiograma transesofágico: no se observan por este método alteraciones de la pared aórtica. Derrame
pericárdico leve, especialmente sobre aurícula derecha.

ANEXO

Page 7 / 14
*Los invitamos a dejar sus comentarios al pie del artículo. En dos semanas se publicará la segunda parte
del caso clínico y, por último, la discusión final y conclusiones.

En la siguiente páginas encontrarán la evolución del caso clínico

Segunda parte

Discusión: Melisa Realini. Residente de 3° año de Clínica Médica.

¿Qué paciente es el que consulta?

Hay algunas certezas de las que se disponen, estamos ante un paciente con diagnóstico reciente de HIV,
con un estado de inmunosupresión severo con  muy bajo recuento de linfocitos CD4, con un síndrome
febril aparentemente sin respuesta a los tratamientos aplicados a pesar de ser dirigidos a gérmenes
específicos.

¿Estamos realmente ante un paciente con Fiebre de origen desconocido (FOD)?

La FOD en el paciente HIV ha sido definida como temperatura mayor a 38,3ºC medida en varias
ocasiones en más de 4 semanas en pacientes ambulatorios; o de más de 3 días en pacientes
hospitalizados, infectados por VIH, luego de 3 días de estudio apropiado, con un mínimo de 2 días de
incubación de los cultivos, que no revela la causa. Si pensamos en este paciente, las causas de fiebre,
principalmente infecciosas fueron ampliamente estudiadas y descartadas, siendo las únicas
manifestaciones iniciales las gastrointestinales, compatibles por lo menos en el inicio con el aislamiento
de Salmonella.

Las manifestaciones gastrointestinales en el paciente HIV están dentro de las más comunes y se
encuentran asociadas con aumento de mortalidad. La diarrea ocurre hasta en un 90% de los pacientes
con infección por HIV sin tratamiento antirretroviral (ARV) y en un 18% de los casos de HIV constituye
la primera manifestación, por lo que es fundamental solicitar serología para HIV en todo paciente que
presente diarrea crónica, como el caso estudiado donde dicho cuadro fue la clave para el diagnóstico al Page 8 / 14
la primera manifestación, por lo que es fundamental solicitar serología para HIV en todo paciente que
presente diarrea crónica, como el caso estudiado donde dicho cuadro fue la clave para el diagnóstico al
ingreso de HIV. La infección por HIV resulta en una depleción rápida del recuento de linfocitos T CD4 en
el tracto gastrointestinal, así como la característica enteropatía con aumento de la inflamación de la
lámina propia y daño del epitelio gastrointestinal, lo que se asocia con translocación bacteriana y
activación inmune.

Los pacientes sin SIDA están predispuestos a infecciones intestinales, que pueden ser desde síndrome
diarreico agudo hasta infecciones crónicas intratables por microorganismos que usualmente son
autolimitados en individuos inmunocompetentes.

Se debe caracterizar la diarrea interrogando al paciente acerca del volumen, duración y frecuencia así
como también los síntomas asociados como náusea, dolor abdominal, sangrado, pérdida de peso, fiebre y
otras presentaciones. En este caso hablamos de una diarrea crónica mayor a cuatro semanas y de
características compatibles con afectación a nivel de intestino delgado, probablemente inflamatoria.

El listado de causas infecciosas es amplio, y varía la frecuencia de los distintos patógenos dependiendo de
la población estudiada. En todos estos estudios es alta la proporción de diarreas con más de un agente
patógeno así como la proporción de diarreas sin causa detectada, entre las causas más frecuentes se
encuentran las parasitarias (Criptosporidium, Isospora belli y Microsporidium). Entre las etiologías
virales de diarrea, el citomegalovirus es de los agentes más comunes y graves, manifestándose
principalmente con colitis. Otras causas de diarreas virales son adenovirus, rotavirus y enterovirus.

En cuanto a los agentes bacterianos causantes de diarrea, se encuentran infecciones inespecíficas por
Salmonella, Shigella, Campilobacter y Clostridium y las específicas por micobacterias.

La salmonelosis, la cual presentó el paciente, tiene una incidencia veinte veces mayor en los pacientes
con SIDA que en la población general. El mecanismo patógeno se da inicialmente por invasión epitelial
de la mucosa gastrointestinal donde produce una gastroenteritis secretora, posteriormente y por
penetración de la pared se produce invasión submucosa y afectación ganglionar, desde donde se puede
producir la diseminación hematógena y eventualmente la siembra en otras localizaciones.

Puede ser asintomática o presentarse con fiebre, malestar general, mialgias, cefalea, tos, diarrea,
constipación, dolor abdominal, hepatomegalia, esplenomegalia, bradicardia, linfadenopatía generalizada,
exantema y colecistitis al igual que este paciente. A partir de la diseminación hematógena puede dar
complicaciones supurativas por embolias sépticas, afectando las mismas principalmente el lecho vascular
(aortitis, endocarditis), óseas, articulares y meníngeas, las cuales deben ser tenidas en cuenta en un
paciente que evoluciona febril a pesar del tratamiento antibiótico dirigido.

¿Presentó el paciente un cuadro de aortitis?

La aortitis es una enfermedad caracterizada por la afectación inflamatoria y la alteración estructural de la
pared vascular aórtica. Las manifestaciones clínicas de las mismas pueden consistir en aneurismas,
disección y ruptura o afectación de la pared vascular sin las modificaciones estructurales antedichas. La
infección de la pared aórtica es una entidad poco frecuente. La infección por Salmonella es la causa más
habitual de aortitis bacteriana por su tendencia a infectar tejidos lesionados, como el endotelio vascular
arterioesclerótico.

Las manifestaciones clínicas son las propias del foco infeccioso primario, añadidas a fiebre persistente.
Diversas manifestaciones periféricas pueden estar presentes en estos enfermos: petequias, hemorragias
en astilla, nódulos de Osler, lesiones de Janeway en ausencia de endocarditis.

El médico no suele sospechar la aortitis por lo inespecífico de sus síntomas, por lo que las técnicas de
imagen son de gran ayuda, siendo en general la TAC la primera elección para evaluar la pared del vaso.
Un PET­CT podría ser de utilidad en este caso.

¿Debemos pensar en espondilodiscitis infecciosa ante los hallazgos a nivel de columna?
Page 9 / 14
¿Debemos pensar en espondilodiscitis infecciosa ante los hallazgos a nivel de columna?

La infección hematógena es la causa más común de espondilitis. La presentación clínica es inespecífica,
lo que condiciona un gran retraso diagnóstico. El dolor dorsal o lumbar es constante pero inespecífico y
suele ser de tipo inflamatorio. El dolor a la espinopresión/percusión es posiblemente el signo más fiable.
Suele acompañarse de hipomovilidad o posturas antálgicas.

La resonancia magnética es la técnica de imagen más sensible y específica, siendo característico de dichas
lesiones la afectación discal y de caras articulares de las vértebras, generalmente de comienzo a nivel
anterior de los cuerpos vertebrales, con aumento de la señal de intensidad en T2 asociado a una
disminución de la intensidad en T1, dichos hallazgos no son compatibles con la clínica y las imágenes de
este paciente.

Entre las causas tumorales, los linfomas, principalmente linfoma no Hodgkin (LNH) y el sarcoma de
Kaposi son las neoplasias que más comúnmente se encuentran en el intestino delgado y colon, aunque
su forma de presentación no es en general con diarrea.

El sarcoma de Kaposi (SK) es la neoplasia más frecuente asociada a SIDA. Es una neoplasia
mesenquimática que se origina en el endotelio vascular y linfático. Es la neoplasia abdominal más
frecuente en estos pacientes. Esta enfermedad suele ser asintomática, sin embargo es frecuente la
pérdida de peso, el dolor abdominal, los vómitos, la diarrea y el síndrome de malabsorción, también se ha
informado sangrado gastrointestinal y obstrucción gástrica, casi todos síntomas compatibles con la clínica
del paciente.

Puede además presentarse de forma fulminante con compromiso visceral extenso. En cuanto a los
hallazgos endoscópicos pueden ser variados desde lesiones ulceradas que se confunden con úlceras
pépticas hasta las lesiones submucosas nodulares, vasculares de color púrpura. Es importante resaltar
que no siempre las biopsias endoscópicas son diagnósticas, pues se trata de una lesión submucosa.

¿Es correcto pensar en un SK en un paciente sin lesiones cutáneas?

El SK gastrointestinal puede ser sincrónico o asincrónico con el compromiso cutáneo y entre un 15 ­ 30%
de los pacientes con SK visceral no presenta compromiso cutáneo alguno, por lo que dicho cuadro es
compatible con la clínica del paciente y puede ser un diagnóstico probable.

El LNH es el segundo proceso maligno más frecuentemente asociado al VIH. El mismo es dos veces más
frecuente en hombres que en mujeres, presentándose en forma extranodal con más frecuencia en
pacientes HIV­positivo que pacientes HIV­negativo, siendo el tracto gastrointestinal el sitio extranodal
más comúnmente afectado. El linfoma difuso de células grandes B (LDCGB) y el linfoma de Burkitt son
las formas más comunes de LNH. Por otro lado, los linfomas de tejido linfoide asociado a mucosas
(TLAM) de tipo gástrico son comúnmente asociados a la infección por Helicobacter pylori.

Los síntomas del linfoma gástrico son trastornos dispépticos, plenitud posprandial y saciedad precoz. La
progresión de la enfermedad lleva al dolor epigástrico, pérdida de peso y de síntomas originados por el
compromiso orificial del cardias o del píloro. La hemorragia, no siempre grave, se asocia con mayor
frecuencia con los linfomas de alto grado. Síntomas sistémicos o síntomas B como fiebre, sudoración
nocturna, pérdida de peso, malestar general son compatibles con el cuadro clínico del paciente.

La tomografía computada sirve para estadificar el linfoma y para evaluar la progresión o el grado de
remisión de la enfermedad, pero las lesiones mucosas frecuentemente no son detectadas; la endoscopía
puede mostrar erosiones, úlceras, pliegues engrosados, nódulos, pólipos e infiltración submucosa,
siendo necesaria la toma de biopsias múltiples y profundas para llegar al diagnóstico. Las metástasis
óseas del linfoma pueden dar imágenes parcheadas a nivel de varias vértebras, en general sin afectar los
discos intervertebrales, con aumento de intensidad tanto en T2 como en T1, lo que hace pensar en un
diagnóstico probable que justifica el daño vertebral de este paciente.

¿Cuál fue la causa de la profundización de pancitopenia en este paciente?
Page 10 / 14
¿Cuál fue la causa de la profundización de pancitopenia en este paciente?

Las alteraciones hematológicas se encuentran entre las complicaciones más frecuentes del HIV,
especialmente en estadios avanzados de la enfermedad siendo causa común de mortalidad en este grupo
de pacientes. Son múltiples las causas que pueden afectar la médula ósea, habiendo sido descartadas con
múltiples estudios y cultivos las causas infecciosas.

El síndrome hemofagocítico (SHF) es una entidad multicausal con hallazgos clínicos y paraclínicos
comunes, caracterizado por afección al estado general, fiebre, hepatoesplenomegalia, falla hepática,
pancitopenia, adenopatías y coagulopatía, todo esto acompañado de proliferación de tejido
linfohistiocitario y hemofagocitosis. Se caracteriza por la proliferación de macrófagos que fagocitan
elementos hematopoyéticos y diferentes linajes celulares sanguíneos maduros.

Existen diferentes condiciones que llevan a que este proceso se desencadene, principalmente
autoinmunes e infecciosas. El cuadro clínico comprende manifestaciones inflamatorias sistémicas
semejantes a la sepsis, lo que hace fundamental su sospecha y diagnóstico debido a que sus tratamientos
difieren completamente. Existen criterios diagnósticos para el mismo (tabla I), cumpliendo el paciente al
menos 4 de los 8. Si bien no se puede hacer este diagnóstico, es una causa posible, entre otros factores,
de afectación medular en este paciente.

TABLA I­ Criterios diagnósticos del síndrome hemofagocítico
Fiebre. Picos de 38,5 °C o más durante al menos 7 días.
Esplenomegalia. Al menos 3 cm por debajo del arco costal.
Dos de las siguientes alteraciones hematológicas:

Anemia: Hemoglobina <9 g/dl
Trombocitopenia: <100.000 plaquetas/mm3
Neutropenia: <1000 neutrófilos/mm3

Una de las siguientes alteraciones:
Hipertrigliceridemia
Hipofibrinogenemia
Hemofagocitosis en la médula ósea, bazo o ganglios linfáticos.

En el SHF primario deben descartarse neoplasias, infecciones, alteraciones
inmunológicas o hipoplasias de la médula ósea.

EVOLUCIÓN DEL CASO

Se realizan los siguientes estudios complementarios:

Nuevo recuento de linfocitos CD4: 8 cél/ul.

Reacción de Huddleson y rosa de Bengala (día 48): no reactivas.

PET/CT Scan (día 48).  Hallazgos metabólicos: Aumento difuso del metabolismo gástrico que se asocia
a engrosamiento parietal también difuso con un espesor de casi 2 cm, SUV máximo de 21,9. Múltiples
adenomegalias hipermetabólicas látero­cervicales, supraclaviculares, mediastínicas, retroperitoneales y
mesentéricas, de hasta 16 mm con un SUV máximo de 7,9. Metabolismo óseo aumentado en forma
difusa en esqueleto axial con áreas focales de mayor actividad, principalmente en el eje vertebral y huesos
de la pelvis. Alteraciones óseas con SUV máximo de 10,2. Hallazgos morfológicos: derrame pleural
moderado bilateral con colapso pasivo de segmentos posteriores. Opacidad neumonítica en el lóbulo
superior del pulmón derecho en el segmento anterior subpleural, sin definirse lesiones nodulares.
Hepatoesplenomegalia y ascitis. Imágenes compatibles con quistes serosos en hígado. Múltiples
adenomegalias perigástricas de hasta 2 cm.

El día 51 de internación, habiendo completado 28 días de tratamiento antibiótico, el paciente presenta
episodio de hematemesis, insuficiencia respiratoria aguda y shock séptico/hipovolémico, por lo que
requiere vinculación a asistencia mecánica respiratoria, administración de noradrenalina e ingreso a
unidad de terapia intensiva. En este contexto se agrega vancomicina, anfotericina y tuberculostáticos  a
su tratamiento.

Page 11 / 14
Se realiza videoendoscopia digestiva alta que evidencia la presencia de candidiasis esofágica,
su tratamiento.

Se realiza videoendoscopia digestiva alta que evidencia la presencia de candidiasis esofágica,
lesiones nodulares y ulceradas en cavidad gástrica, con signos de sangrado reciente.

Posteriormente el paciente evoluciona inestable hemodinámicamente, oligoanúrico, con requerimiento
de hemodiálisis y altas dosis de noradrenalina. Fallece al día 54 de internación.

Se realiza necropsia.

*En una semana se publicarán los comentarios finales del caso clínico

Endoscopía

Imágenes PET

Page 12 / 14
Referencias bibliográficas

Gornik HL, Creager MA. Aortitis. Circulation 2008; 117(23):3039–3051.

Carlos S. Restrepo, Daniel Ocazionez, Rajeev Suri, Daniel Vargas. Aortitis: Imaging Spectrum of the Infectious and Inflammatory

Conditions of the Aorta. Radio Graphics 2011; 31:435–451. Published online 10.1148/rg.312105069

José Antonio Frías salcedo. Salmonella no typhi bacteremia in immunocompromised patients, ENF INF MICROBIOL 2009 29 (3): 145­149.

Bertha Rosalía Cancela, Verónica Álvarez Gallegos. Sarcoma de Kaposi clásico. Rev Cent Dermatol Pascua. Vol. 9, Núm.1. Ene­Abr 2000

Cancela BR y col. Page 13 / 14
Bertha Rosalía Cancela, Verónica Álvarez Gallegos. Sarcoma de Kaposi clásico. Rev Cent Dermatol Pascua. Vol. 9, Núm.1. Ene­Abr 2000

Cancela BR y col.

Julián D. Martínez, Geovanny Hernández, Carolina Salinas, Natán Hormaza. Sarcoma de Kaposi gástrico en un paciente con virus de

inmunodeficiencia humana (VIH). Rev. gastroenterol. Perú vol.34 no.2 Lima abr. 2014.

Javier Willatt H, Cristian Moyano N, Camilo Apey R, Leonardo Lidid A. extra­thoracic kaposi's sarcoma: evidence of a multisystemic

involvement. Rev. chil. radiol. v.16 n.2 Santiago  2010

Álvaro Pizarro, Hernán García, Ana Riquelme, Javiera Carmona y Claudia Cortés. Linfomas asociados a infección por VIH en pacientes 

del Hospital Clínico San Borja Arriarán / Fundación Arriarán   2001­2008.

Bertha Beatriz Socarrás Ferrer, Lázaro Orlando del Valle Pérez,. Consuelo Macías Abraham. Sarcoma de Kaposi y linfomas no hodgkinianos

asociados con infección por el virus de inmunodeficiencia humana.

Héctor Manuel Madrigal­Jiménez, Gabriela Hernández­Riverab. Utilidad del estudio microscópico de medula ósea en pacientes con

infección por VIH y pancitopenia. Gac Méd Méx Vol. 142 No. 1, 2006

Page 14 / 14