Arellanes Velasco Andrea
Grupo: 3606
Los cálculos renales son estructuras cristalinas en
el aparato urinario que han alcanzado un tamaño
suficiente como para producir síntomas o poderse
ver con técnicas de imagen radiológicas.
 La formación de cálculos se asocia a mayor
riesgo de insuficiencia renal crónica.
 La nefrolitiasis es una de las enfermedades más
frecuentes en los países occidentales.
 Mayor incidencia: tercera década de la vida, con
una prevalencia creciente hasta los 70 años.
 Son causados por una supersaturación urinaria.
Clasificación
• Cálculos formados de sales de calcio:
80% de todos los cálculos renales
• Cálculos de ácido úrico y cálculos de
estruvita:
20 % de todos los cálculos del aparato
urinario.
• Los cálculos de ácido úrico son
radiotransparentes.
• Cálculos de cistina: La cistinuria se
caracteriza por una alteración del transporte
de aminoácidos en el túbulo renal proximal,
lo que lleva a la pérdida urinaria de
aminoácidos dibásicos
Hay tres pasos necesarios para que se forme un
cálculo:
1. Formación de un pequeño cristal inicial, o nido.
2. Retención del nido en el aparato urinario. Si es
arrastrado por el flujo urinario, la formación de cristal
sería tan solo una simple curiosidad fisiológica.
3. Crecimiento del nido hasta un tamaño que
produce síntomas o se puede ver con téc-nicas de
imagen.
Manifestaciones clínicas
Cólico nefrítico: debido a una obstrucción aguda del
uréter y distención de la mucosa.
un dolor fuerte y agudo, que comienza en la fosa
renal y se irradia hacia la zona genital. Se suele
acompañar de náuseas, vómitos, nerviosismo,
taquicardia y sudoración
Diagnóstico:
Evidencia de la formación o expulsión de un
cálculo.
Prelitiasis: anomalías metabólicas causantes de
cálculos antes de que exista evidencia de su
formación
Historia clínica: Antecedentes familiares, episodios
anteriores, composición de litiasis previas,
hematuria macroscópica y expulsión espontanea
de litos.
Exploración física: Giordano +
Uroanálisis:
Sedimento: eritrocitos y/o leucocitos, cristales
pH ácido o básico
Análisis de sangre: hipercalcemia, hiperuricemia
USG: imagen hiperecogénica con sombra acústica
posterior
Aspecto radiológico:
Cálculos de cistina, fosfato amónico magnésico
(estruvita) o ácido úrico con cantidades
variables de calcio→ cálculos ligeramente
radiopacos
 Arellanes Velasco Andrea
Grupo: 3606
litiasis mixta úrico-cálcica→ Los cálculos Insuficiencia renal crónica.
mixtos, con estratos alternativos opacos y Hipokalemia.
claros Acidosis metabólica.
Cálculos de estruvita o cistina→ cálculos Síndrome diarreico crónico.
coraliformes Tratamiento con diuréticos tiazídicos o
acetazolamida.
Fisiopatología:
El citrato inhibe la nucleación espontánea del
oxalato cálcico y retarda la aglomeración de los
cristales preformados del mismo. Es un potente
inhibidor del crecimiento de los cristales de
fosfato cálcico.
Reduce la saturación urinaria de las sales
Hipercalciuria
cálcicas formando complejos con el calcio y
Excreción urinaria de Ca >250 mg/día en reduciendo la concentración del calcio iónico.
mujeres y >300 mg/día en hombres. La excreción renal de citrato está modulada por
el equilibrio ácido-base
Cociente calcio/creatinina > 0.20
Tratamiento:
La hipercalciuria predispone a la formación de
Tratar la causa
litos de calcio, que constituyen aprox. el 70% de
Citrato de potasio (15-20 mmol 2-3 veces al día)
los litos renales
Compuestos de oxalato de calcio o fosfato de Hiperoxaluria
calcio
Causas: Eliminación urinaria de oxalato superior a 50
Idiopático mg/día/1,73 m2
Tumores Causas:
Hiperparatiroidismo primario Primaria → sobreproducción metabólica
Acidosis tubular renal ▪ Tipo I: déficit de alanina-glioxilato
Enfermedades granulomatosas aminotransferasa
Hipertiroidismo ▪ Tipo II: déficit de D-glicérico
Intoxicación por vitamina D deshidrogenasa
Fisiopatología: ▪ Tipo III: 4-hidroxi-2-oxoglutarato aldolasa
De absorción: aumenta la absorción Secundaria: entérica por malabsorción de sales
gastrointestinal de Ca biliares y ácidos grasos, diarrea crónica
De reabsorción: mayor liberación de Ca del
Fisiopatología:
hueso
La hiperproducción de oxalato en el hígado
Por fuga renal
produce una hiperoxaluria marcada y su
Tratamiento: Hidroclorotiazida (25 mg c/12 hrs), depósito en diversos órganos del cuerpo.
clortalidona (25 mg diarios), citrato potásico, Se caracteriza por litiasis recurrente
ingesta elevada de agua nefrocalcinosis desde la edad pediátrica,
Hipocitraturia depósitos sistémicos de oxalato e IRC
Tratamiento:
15-63% de los pacientes con litiasis Hiperoxaluria primaria: trasplante hepático.
Excreción urinaria de citrato <320 mg/día Disminuir la ingesta de oxalato, administración
Leve a moderada: <100-320 mg/día de calcio oral, colestiramina, piridoxina
Severa: <100 mg/día Colestamina
Cociente citrato/creatinina <250 mg/g
Causas:
Acidosis tubular renal.
 Arellanes Velasco Andrea
Grupo: 3606
Hiperuricosuria cistinuria

Ácido úrico: producto final del metabolismo de Tubulopatía que consiste en un defecto de
las purinas y los cálculos de urato, son reabsorción tubular proximal de cistina y de los
radiotransparentes. aminoácidos dibásicos, arginina, lisina y
Excreción urinaria de ácido úrico >800 mg/día orinitina.
hombres y >750 mg/día mujeres Patrón de herencia autosómico recesivo
Los cristales de ácido úrico se forman en pH Caracterizado por la agresiva y recurrente
ácido, por la administración de fármacos formación de cálculos de cistina, cistinuria,
uricosúricos hematuria, cólico nefrítico, IVU
Causas: Diagnóstico:
Hiperuricemia Cristales de cistina: hexagonales
Ingesta excesiva de purinas Prueba de nitroprusiato de sodio: cistina 75
Gota primaria mg/L
Síndromes mieloproliferativos Cuantificación de cistina en orina de 24 hrs
Síndrome de lisis tumoral ↑BUN y creatinina
Tratamiento: Rx. Cálculos grandes, bilaterales, en cuerno de
Disminuir la ingesta de purinas ciervo
Alopurinol Tratamiento:
Citrato de potasio si el pH es bajo Citrato de potasio
D-Penicilamina o α-mercaptopropionilglicina
LITIASIS DE ESTRUVITA Consumo de grades cantidades de agua
Se forman como consecuencia de infecciones Fuentes consultadas
repetidas por bacterias productoras de ureasa
Fisiopatología: García García PM, Luis Yanes MI, García Nieto V.
Orina alcalina >7: convierte el HCO3 en Nefrología al día. Litiasis Renal. Disponible en:
carbonato https://www.nefrologiaaldia.org/242
Orina sobresaturada con hidróxido de amonio:
la ureasa convierte a la urea en hidróxido de
amonio
Proporciona las condiciones para la formación
de fosfato amónico magnésico y carbonato
apatito (estruvita).
Se manifiesta con fiebre, hematuria, cólico
nefrítico, IVU, septicemia
Diagnóstico:
Orina alcalina >7
Cultivo de bacterias en orina productoras de
ureasa
Análisis de la composición de los cálculos
Cristales de formas prismáticas polimorfas
Rx. Cálculos menos radiodensos que los de
oxalato de calcio
Cálculos coraliformes radiopacos
Tratamiento:
Antibioticoterapia
Litroticia extracorpórea con ondas de choque
Ácido acetohidroxámico