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CONCENTRACION INTRA Y EXTRACELULAR

Ariel Rodrigo Carrasco Claure

Dr. Joaquin Soria

Fisiologia I

UNIFRANZ
INTRODUCCION

El agua es la molécula más común ene l cuerpo humano. Es el solvente en el cual todos los
materiales están disueltos o suspendidos estos materiales incluyen electrolitos que a su vez son
los disueltos en el soluto y disueltos en el agua. Y a su vez el agua corporal total varia con la edad
y el porcentaje de grasa corporal

El agua está presente en todo el cuerpo humano hay dos compartimientos principales : el líquido
intracelular y el líquido extracelular a su vez se dividen en liquido intersticial y liquido intravascular

LIQUIDOS Y ELCTROLITOS

El agua es el constituyente más abundante en los seres vivos. Ella representa en un individuo entre
el 5Oy 60% de su peso corporal, el porcentaje restante, entre 40 y 50%, corresponde al tejido
adiposo y a los tejidos de sostén.

Distribución de líquidos y sólidos por edad y sexo

Hombre Mujer Senil

Agua 60 50 55

Tejido adiposo 18 32 30

Tejido de sostén 22 18 15

Con el crecimiento, debido al incremento del numero de células, del tamaño de los tejidos y del
contenido graso, el contenido de agua corporal total acentúa su disminución, encontrándose al final
del tercer mes de vida un valor promedio de 70% entre 65 y 75%.

Podemos decir que la variación del agua corporal total en relación con el peso del cuerpo
determinado de un grupo de individuos es, sobre todo, función de la cantidad de tejido graso. En
sujetos delgados, la proporción de agua corporal total es alta; en sujetos obesos, por el contrario,
es baja. Al parecer, la mayor proporción de grasa en la mujer es lo que hace que su contenido
hídrico sea menor

DISTRIBUCIÓN HIDRICA

El agua corporal total está distribuida principalmente en dos compartimientos, que difieren en su
composición y se designan como el compartimiento del líquido intracelular y el compartimiento del
líquido extracelular. La barrera límite que separa los dos compartimientos mencionados es la
membrana celular.
Líquido intracelular

En el adulto, su volumen representa del 33 al 40% de su peso corporal o las dos terceras partes
del agua corporal total. Para fines prácticos, al volumen del compartimiento intracelular se le asigna
un valor promedio de 40%.

El líquido intracelular no es una fase continua ni homogénea, pues representa la suma del
contenido de todas las células del cuerpo, no todas con la misma composición. Los eritrocitos, las
células musculares, los hepatocitos, contienen evidentemente proteínas funcionales muy distintas,
por lo cual su composición hídrica difiere. Sin embargo, los líquidos intracelulares son
cualitativamente semejantes. Los cationes principales, como veremos más adelante, son el potasio
y el magnesio, mientras que la concentración de sodio es relativamente baja. El cloro se encuentra
en concentración menor en el agua intracelular y se cree que falta prácticamente en las células
musculares. Del mismo modo, el bicarbonato suele hallarse en concentración mucho más baja, lo
que indica un pH menor intracelular. Los aniones principales son las proteínas, los fosfatos y los
sulfatos, Aproximadamente el 75% del volumen celular corresponde al agua, pero la proporción de
ella varía de un tejido a otro: es mínimo en la dentina (10%) y máxima en la sustancia gris (85%).

Liquido extracelular

El volumen de este compartimiento representa aproximadamente del 18,5

al compartimiento intracelular pertenecen todas las células del cuerpo, a pesar de su localización,
entre las cuales se incluyen células musculares, las células viscerales, las células sanguíneas y la
piel. Considera como tejidos extracelulares el esqueleto, el tejido conectivo denso—vaina, fascia y
tendón—, el colágeno y el tejido elástico.

El compartimiento del liquido extracelular se divide, a su vez, en dos grandes subcompartimientos:


el compartimiento del liquido plasmático y el compartimiento Del líquido intersticial.

El compartimiento del líquido plasmático varía muy poco de un individuo a otro; su valor es de
aproximadamente 4,5% del peso corporal. Aunque el valor promedio asignado es del 5%.

El principal catión del plasma es el sodio y los aniones más importantes son el cloro, el bicarbonato
y las proteínas. A causa de su gran tamaño, las proteínas ocupan un volumen desproporcionado en
relación con su concentración molar. En concentraciones normales, el agua sólo representa el 93%
del volumen total del plasma, mientras que el otro 7% está ocupado por las proteínas. La mayoría
de los iones y de las proteínas están disueltos en la fase acuosa del plasma y sus actividades
químicas están en función de sus concentraciones.

Liquido intersticial. Este compartimiento tiene un valor entre el 14 y el 22,5% del peso corporal; con
un valor promedio asignado del 15%.

El liquido intersticial es un ultrafiltrado del plasma; por lo tanto, su composición es semejante. Se


podría esperar que la concentración de los solutos difusibles fuese idéntica a la del plasma esto es
cierto sólo para partículas sin carga, pues la distribución de los iones a través de las paredes
capilares está sujeta a ciertas restricciones como resultado del efecto anterior, la concentración de
cationes es algo menor que la de aniones.

Si bien el compartimiento del liquido intersticial ha sido dividido a su vez en varios


subcompartimientos, esta división es más funcional que anatómica y está basada,
fundamentalmente, en la rapidez de intercambio con el compartimiento plasmático. Se habla, en
consecuencia, de: agua ósea (o inaccesible), cuyo intercambio con el compartimiento plasmático
es demasiado lento; agua del tejido conectivo denso y cartilago, la cual presenta un intercambio
lento con el plasma; agua intersticial propiamente dicha o efectiva, de rápido intercambio con el
pluma y agua linfática (o linfa), constituida por el líquido intersticial que penetra a los vasos
linfáticos.

Líquido transcelular

Su volumen representa aproximadamente el 1,5% del peso corporal total. Algunos consideran que el
compartimiento del líquido transcelular es una parte especializada del extracelulan otros, en cambio,
prefieren designarlo como un tercer compartimiento. Comprende este compartimiento los líquidos:
cefalorraquídeo. intraoculares, auditivos, pleural, pericárdico, peritoneal, sinovial y las secreciones
digestivas.

Lo que distingue al líquido transcelular del extracelular es que sus distintas fracciones discontinuas
se encuentran separadas del pluma sanguíneo, no sólo por el endotelio capilar sino, además, por
una capa de células epiteliales que modifican en grado variable la composición de este líquido con
respecto a la del extracelular.

Agua corporal total

Las sustancias que se emplean comúnmente para su medición son la antipirina y sus derivados y
las dos clases de agua pesada, el óxido de deuterio y el agua tritiada. Se determina la cantidad de
óxido de deuterio por su efecto sobre la densidad del agua y la del agua tritiada, que es radioactiva,
en un contador de centelleo de fase líquida. La antipirina se determina mediante análisis químico y.
debido a la facilidad de su medición, es la sustancia de elección.

Las sustancias anteriormente mencionadas se distribuyen de un modo rápido y uniforme, de


ordinario es necesario un lapso de dos horas o menos para lograr el equilibrio que permitirá la
determinación razonablemente exacta del agua corporal. El cálculo final debe corregirse por la
pérdida de agua excretada en orina, heces, sudor y respiración durante el período experimental.

Volumen plasmático

La sustancia comúnmente empleada para la determinación del volumen plasmático es la albúmina


humana marcada con yodo radioactivo o con el colorante azul de Evans. Como la albúmina no
queda confinada en el espacio intravascular sino que algo de ella pasa al líquido intersticial, el
tiempo escogido para el equilibrio debe ser relativamente corto o se debe interpolar a un tiempo
cero. Suele utilizarse, igualmente. Glóbulos rojos marcados con isótopos del fósforo (>32) o con
cromo (Cr51). Los indicadores se incorporan rápidamente a la circulación y se distribuyen
uniformemente por el compartimiento vascular en un intervalo de diez a quince minutos. Cuando se
utilizan eritrocitos, ellos se extraen del sujeto problema y posteriormente se exponen a cromo o a
fósforo radioactivo para ser luego inyectados y medir así su volumen de distribución. Como el
volumen de sangre circulante es igual al volumen de plasma más el volumen de eritrocitos, puede
estimarse el volumen de sangre utilizando la fórmula dada a continuación:
VS = VP

100 - 0,96 lito

Donde VS representa el volumen sanguíneo, VP el volumen plasmático, lito el valor del


hematocrito, y 0,96 es el factor de corrección
Volumen del liquido extracelular

El compartimiento del liquido extracelular se ha definido convencionalmente como el volumen de


liquido externo a las células con el cual se establece el equilibrio por medio de la difusión. No es de
sorprender que su volumen no pueda ser medido con precisión, ya que existe el problema de no
encontrar una Sustancia que reúna las características necesarias para poder difundirse por todo el
espacio intersticial sin penetrar al intracelular. El volumen medido depende, pues, de la sustancia
de referencia empleada y podríamos expresamos con más precisión, aunque con menor
significado fisiológico, si habláramos del volumen de distribución de un indicador específico en vez
del volumen extracelular per se. Para la estimación del volumen extracelular se ha utilizado
numerosas sustancias, entre ellas: inulina, sacarosa. manitol, sulfato de radio, tiosulfato, tiocianato.
Bromuro radioactivo y radiosodio. Las estimaciones del volumen extracelular varían desde el 16%
hasta el 27% del peso corporal.

Volumen del liquido Intracelular

El volumen del liquido intracelular no puede ser medido directamente sino que se calcula como la
diferencia entre el agua total del cuerpo y el agua extracelular. Por ello, su estimación esta limitada
por las incertidumbres de ambas mediciones.

Liquido intracelular = agua corporal total - agua extracelular

Volumen del líquido intersticial

El liquido intersticial se define como la porción extravascular del líquido extracelular. Su cálculo
está sujeto a la misma incertidumbre que la del líquido intracelular.

Líquido intersticial = líquido extracelular - líquido plasmático

BALANCE HÍDRICO

Agua de oxidación endógena

La oxidación de nutrientes es la fuente de una cantidad de agua que alcanza de 200 a 350 ml/día.
La oxidación de 100 g de grasa produce 100 ml de agua, la de 1(X) g de carbohidrato produce 60
ml y la oxidación de 100 g de proteína produce 45 ml. Como regla general, la producción endógena
de agua es de 10 ml de agua por cada 100 cal.

De estas fuentes de ganancia hídrica sólo la ingestión líquida puede ser modificada en respuesta a
la sensación de sed, de acuerdo a las necesidades corporales

Eliminación hídrica por la piel

Varía fundamentalmente con la temperatura ambiental. A temperaturas por debajo de 30C, una
pequeña cantidad de agua se desplaza pasivamente a través de la epidermis hacia la superficie
cutánea, donde es evaporada. Esta pérdida es casi imperceptible, por lo cual se le denomina
perspiración insensible o difusión transcutanea; se registran cambios con la temperatura y la
humedad ambientales. La velocidad de evaporación está en función de la superficie cutánea.

A temperaturas por encima de 30W ocurre un aumento lineal en la perspiración e igualmente se


estimula la sudoración, transpiración visible que, a diferencia de la perspiración insensible, es un
proceso activo gracias al cual se elimina agua y algo de electrólitos a través de la superficie
cutánea. Dicha eliminación es efectuada por las glándulas sudoríparas exocrinas especializadas,
cuya actividad es estimulada por vía nerviosa simpática. El ritmo de secreción del sudor varía
según los individuos y se encuentra modificado, al igual que la perspiración, por la temperatura y la
humedad ambientales. Además, la actividad muscular que se esté efectuando afecta el ritmo de
secreción del sudor. Las diferencias en la cantidad de sudor entre las diversas razas es de tipo
ambiental.
En épocas frías, la pérdida de agua en forma de sudor es baja cuando el sujeto descansa tranquilo
y sólo ocurre en sitios de aposición de la piel como en las axilas, las ingles y los pliegues
mamarios.

La composición del sudor es cualitativamente parecida a la del líquido extracelular, con sodio y
cloro como componentes iónicos predominantes, pero casi siempre hipotónica con relación al
plasma. Sin embargo, su composición puede ser muy variable, ya que las concentraciones
relativas de sodio y potasio están bajo el control hormonal de la aldosterona. Las pérdidas hídricas
por la piel varían de 400 a 800 ml/día.

Las pérdidas hídricas por la piel y los pulmones reciben el nombre de pérdidas insensibles. Su
función principal es disipar cl calor, con el objeto de mantener constante la temperatura corporal.

Eliminación hídrica por tracto gastrointestinal

Es otra vía a través de la cual se elimina agua. Los intercambios diarios de agua y electrólitos entre
el compartimiento extracelular y el conducto gastrointestinal son bastante grandes. Normalmente la
mayor parte del liquido es absorbido y la pérdida neta es pequeña o casi nula, en adultos con una
dieta promedio es de unos 50 a 200 ml/día. Una dieta rica en vegetales aumenta esta pérdida, la
constipación por desecación de las fecales la disminuye.

Evidentemente. el conducto gastrointestinal puede convenirse en una importante vía de eliminación


de agua y electrólitos si disminuye su absorción. Es obvio que las copiosas eliminaciones que
suelen ocurrir en el vómito, en la diarrea, etc., en una fístula intestinal, conducen rápidamente a
una profunda disminución del líquido extracelular, además de una distorsión considerable en su
composición electrolítica.

Exceptuando la saliva que es hipotónica, la concentración total de solutos en la mayoría de las


secreciones gastrointestinales es muy similar a la del líquido extracelular, su pérdida, en
consecuencia, ocasiona deficiencias isotónicas. No obstante, la concentración de cada uno de los
electrólitos en las diversas secreciones del conducto gastrointestinal es variable. Así por ejemplo, la
secreción gástrica contiene menos sodio y cloro que el plasma, pero es más rica en potasio e
hidrogeniones que él. El jugo pancreático es rico en bicarbonato, tiene la misma concentración
plasmática de sodio y potasio pero su contenido de cloro es más bajo.

Las secreciones ileal y cecal contienen abundante potasio. Con respecto a la primera podemos
anotar que su contenido de cloro está un poco por debajo del contenido plasmático de este ion, el
de sodio, por el contrario, está muy por debajo

Por lo expuesto anteriormente, podemos damos cuenta que los transtornos electrolíticos
específicos dependen del líquido que se elimine. Además del trastorno hidroelectrolitico que se
presenta, suelen ocurrir concomitantemente alteraciones del equilibrio ácido-básico: la clase de
trastorno depende igualmente del liquido que se elimine.
Eliminación hídrica por riñones

Puede considerarse, en términos amplios, como la verdadera regulación hidrica corporal, ya que
las pérdidas hídricas diarias por el conducto gastrointestinal y por evaporación son, como hemos
visto, en su mayor parte inevitables y de difícil control. La excreción acuosa renal representa
básicamente la diferencia entre la cantidad ingerida y las pérdidas por heces, piel y pulmones.
El riñón es el órgano efector del mecanismo homeostático encargado de la regulación hídrica,
gracias al cual la constancia del medio interno se mantiene.

En circunstancias fisiológicas, el volumen de orina puede variar ampliamente y la velocidad de


excreción de solutos puede regularse de manera independiente, en respuesta a los requerimientos del
balance hidroelectrolítico.

Ganancia hídrica

Si bien las necesidades calóricas pueden calcularse a partir de la superficie corporal, mejor que por
la edad o por el peso, el conjunto final de las necesidades depende del ritmo de crecimiento, de la
sensación de bienestar y de saciedad. Se ha calculado una necesidad calórica diaria de 100 a 120
cal/kg de peso para el primer año de vida. Esta cifra disminuye durante el período de crecimiento y
desarrollo en 10 cal cada tres años, con excepción del período de la pubertad, cuando ocurre un
incremento de estas necesidades

Es conveniente agregar que durante el ayuno el consumo calórico se hace a expensas de las
grasas y las proteínas, por lo cual la carga osmolar renal es mayor, productos nitrogenados de
desecho, los requerimientos hídricos aumentan proporcionalmente.

Ahora es posible entender porqué el niño necesita proporcionalmente mas agua que el adulto: su
metabolismo celular y por ende el consumo calórico es mayor, al igual que su superficie corporal, lo
que incrementa la pérdida hídrica a través de la piel.

Aproximadamente del 0,5 al 3% del liquido ingerido diariamente es retenido, lo cual significa que el
niño en condiciones normales presenta un Consumo de balance hídrico positivo, que en ningún
momento se acompaña de las manifestaciones clínicas de la sobrehidratación. La magnitud de
esta retención hídrica está dada por la velocidad de crecimiento
DISTRIBUCIÓN IÓNICA EN LOS COMPARTIMIENTOS Y GRADIENTES ELÉCTRICOS Y DE
CONCENTRACIÓN.

Se considera que una molécula o un átomo se halla distribuido en n compartimientos cuando forma
parte de especies químicas diferentes.

COMPARTIMENTOS FISICOS: núcleo, citoplasma y mitocondrias.

COMPARTIMENTOS QUÍMICOS: incorporación a especies químicas diferentes.

Los electrolitos en solución se disocian en mayor o menor grado en sus iones, la forma no
disociada y cada uno de los iones tiene distinta capacidad para atravesar la membrana celular; la
membrana tiene grupos cargados que crean campos eléctricos y esto influye sobre la
permeabilidad iónica; esta influencia establecer una gamma de movilidades de iones en el seno de
la membrana que provocan aparición de potenciales eléctricos, los cuales influyen a la vez en la
permeabilidad.

El origen de los potenciales eléctricos en las membranas biológicas son:

Potenciales de tipo Donnan, provocadas por distribución particular de iones móviles debido a la
existencia de sustancias de movilidad restringida y distribución asimétrica.
Normalmente sustancias como sales disocian y los iones tienden a distribuir se uniformemente
entre los compartimientos, sistema en equilibrio; pero si por alguna razón las especies iónicas no
alcanzan distribución homogénea y queda restringida a una parte del sistema se alcanzaran tipos
diferentes de equilibrio : equilibrio Donan. Las razones por las que una especie queda restringida a
una parte del sistema puede ser - Tratarse de una macromoleculas que no pueda atravesar la
membrana quedando limitada a un compartimiento; estas sustancias provocan una redistribución
de los iones móviles que dan origen, a potenciales eléctricos : Potenciales Donan.

La existencia de una población de una población de cargas que no pueden distribuirse


homogéneamente en el sistema porque están fijos a una membrana, ( porque están fijas a una
partícula no permeable, etc ) hacen que los electrolitos difusibles se distribuyan asimétricamente.
Esta desigualdad de las concentraciones a ambos lados de la membrana origina una diferencia de
potencial.

Como las membranas celulares tienen cargas eléctricas fijas, existirá entre ellas y cada una de las
dos soluciones en contacto con sus caras un equilibrio de tipo Donan ; la existencia de más cargas
eléctricas fijas de un lado que de otro de la membrana origina una diferencia de potencial y como el
protoplasma celular no tiene la misma composición que el medio que varia las celulas, el potencial
en la interfase membrana-protoplasma, no es de la misma magnitud que el de la interfase
membrana- medio, en este caso existe una diferencia de potencial entre ambos lados de la
membrana.

De esta manera en las membranas celulares hay varias causas capaces de producir asimetría en
la distribución de iones difusibles, y por lo tanto potenciales Donan:

La presencia de aniones no difusibles en el protoplasma celular.


La existencia de cargas eléctricas fijas en el seno de la membrana.
La distribución asimétrica de iones difusibles puede ser tambien originada por un proceso de
transporte activo.
POTENCIALES DE DIFUSIÓN

Si los compartimientos separados por membranas permeables, contienen solución de diferentes


concentraciones de electrolitos, los iones difunden de la solución mas concentrada a la mas diluida
hasta que tengan las mismas composiciones. Pero si la movilidad de los iones en la membrana es
distinta se producirá una diferencia de potencial eléctrico entre los compartimientos; este potencial
generado por difusión de iones de distinta movilidad se llama : potencial de difusión y dura lo que
duran los gradientes de concentración, esta situación es muy común en membranas biológicas.
Cuanto mayor sea la diferencia entre la movilidad de los iones tanto será mayor la diferencia de
potencial eléctrico.

La diferencia de potencial de una membrana entre dos soluciones de iones que difunden con
distinta movilidad, es función de las movilidades y concentraciones de los iones presentes.

Los iones que tiene una partición preponderante en la génesis de los potenciales de difusión son :
K+, Na+, Cl.
Una de las propiedades mas interesantes de las membranas semipermeables es la de producir
retencion selectiva a la movilidad de los iones de acuerdo con el signo y fuerza del cambio eléctrico
desarrollado.
PRINCIPALES IONES:

Sodio (Na)

Distribución

Es el catión más abundante de los líquidos extracelulares. En el plasma tiene una concentración de
140 mEq/l (±5), mientras que en el citoplasma su concentración es sólo de 10 mEq/l.

Aproximadamente un 50% del sodio corporal total se encuentra en huesos y dientes. Un 45% se
distribuye en los líquidos extracelulares y el 5% restante se localiza en líquidos intracelulares.
Aproximadamente el 70% del sodio corporal total es intercambiable, la mayor parte de él proviene
del líquido extracelular (60%).

Metabolismo

En el adulto existen alrededor de 40 a 80 meq/kg, en promedio 60 meq/kg. Su ingestión diaria,


aunque variable, es de aproximadamente unos 100 a 170 meq (entre 7 y 10 g). Dicha ingesta
excede los requerimientos diarios, los cuales son básicamente compensados por una pérdida de
80 a 100 meq/dia.

El sodio ingerido es absorbido principalmente en el yeyuno, allí el sodio penetra al interior de la


célula a favor de un gradiente electroquimico acoplado al transporte de glucosa o aminoácidos. El
sodio se transporta activamente fuera de la célula intestinal por bombas iónicas localizadas en las
paredes basolaterales del íleon, yeyuno y colon, allí el transporte es facilitado por la aldosterona.
Ocurren pérdidas de sodio por heces, sudor y orina. Las pérdidas por sudor son mínimas, de sólo
20 meq/día.

Importancia fisiológica

Su importancia fisiológica radica en que concomitantemente con el cloro, es el responsable directo


de la osmolalidad plasmática. Ahora bien, como la concentración de sales de sodio en el líquido
extracelular da cuenta de más del 90% del soluto osmóticamente activo, el sodio es el factor
determinante de la fuerza osmótica a este nivel: por lo anterior, resulta claro que es también el
responsable del volumen de dicho compartimiento.

Es igualmente indispensable en el mantenimiento de la actividad eléctrica celular y en la respuesta


del sistema cardiovascular a los agentes presores endógenos.
HOMEOSTASIS

La concentración plasmática del sodio está en función de dos sistemas interrelacionados: los
equilibrios interno y externo del mismo. Sólo cuando uno u otro sistema se altera se producen
cambios notables en la concentración plasmática de este ion.

El término de equilibrio interno de un electrólito hace referencia a su distribución en los


compartimientos del líquido intracelular y extracelular numerosos factores modifican dicha
distribución sin alterar el equilibrio externo del mismo, esto es, el contenido corporal total dado por
el balance entre la ingestión y la excreción del ion.

Equilibrio interno

La distribución del sodio en los líquidos de los dos grandes compartimientos corporales es afectada
por muy pocos factores. La salida de sodio y la entrada de potasio a la célula están entrelazadas y
dependen básicamente de la energía proporcionada por el desdoblamiento del ATP generado por
el metabolismo celular. Por lo tanto, la interferencia de estos procesos por la hipoxemia. los tóxicos
metabólicos, el ácido yodoacético, el flour. eldinitrofenol y los glucósidos cardiotánicos. Perturba el
transporte iónico.

Equilibrio externo

El balance neto de sodio en condiciones normales es cero, esto es, diariamente la ingestión es
igual a la excreción. Dado que las pérdidas por heces y sudor son de poca magnitud, la excreción
renal del sodio es el factor primordial en el equilibrio externo de este ion.

En condiciones normales el riñón filtra diariamente una cantidad de sodio cien veces mayor que la
ingerida y cinco veces mayor que el contenido sódico total; sin embargo, la cantidad excretada es
menor del 1% de la cantidad filtrada ya que se reabsorbe el 99%.

La capacidad del riñón para excretar sodio varia dentro de grandes límites, de manera que la
cantidad excretada de sodio se ajusta a la cantidad ingerida en un amplio margen de ingestión
dietética. Así, la excreción urinaria de sodio va de menos de 1 meq/día con una dieta baja en sal,
hasta 400 meq/día o más cuando la ingestión de ella es alta. Esta variación en la excreción sódica
es secundaria a los cambios en las cantidades reabsorbidas tanto a nivel proximal como distal.

Cuando la carga tubular de sodio disminuye, secundariamente a una baja en la rata de filtración
glomerular, la cantidad total reabsorbida en el túbulo contorneado proximal aumenta; de manera
contraria, cuando la carga tubular de sodio aumenta, la cantidad total reabsorbida en el tibulo
proximal disminuye, dado que él tiende a reabsorber una fracción constante de la cantidad filtrada
(fracción de filtración F1Na~). Los mecanismos renales involucrados en lo que se ha denominado
balance glomérulo-tubular, no han sido identificados todavía, pero parecen intervenir la presión
oncótica e hidrostática de los capilares peritubulares. la tasa de secreción de los hidrogeniones y la
hormona natriurética.

La reabsorción de sodio en los tubulos contorneado distal y colector está en función de las
necesidades corporales, en respuesta a la presencia hormonal de la aldosterona.

Potasio (K)

Distribución

El potasio es el catión más abundante de los líquidos intracelulares, con una concentración en
ellos de 150 meq/l (±6). En contraste, sólo tiene una concentración plasmática de 4,5 meq/I (±1).
Aproximadamente el 98% del potasio corporal total es intracelular y sólo el 2% restante se localiza
es extracelular.

El 90% del potasio corporal total es intercambiable, dicha cantidad es menor en mujeres y en
ambos sexos declina ligeramente con la edad.

Metabolismo

En el adulto existen entre 40 y 60 meq/kg, en promedio 50 meq/kg. La ingestión diaria de este ion
es de 50 a 150 meq. la cual es superior a los requerimientos que son sólo de 40 a 60 meq. Las
pérdidas diarias en promedio son de 40 a 60 meq.

El potasio ingerido es absorbido en el intestino. El movimiento neto de potasio es proporcional a la


diferencia de potencial entre la sangre y la luz intestinal. En el yeyuno, dicha diferencia es de 5 mV,
en el lleon es de 25 mV y de aproximadamente 50 mV en el colon. Por lo anteriormente expuesto el
yeyuno, el íleon y el colon son órganos netamente secretores de potasio. Perdemos potasio por
heces (8 a 15 meq/día), sudor (5 a 15 meq/l) y orina. Estas pérdidas están influenciadas por la
aldosterona.

Importancia fisiologica

Dado que en las células las sales de potasio representan más del 90% del soluto osmóticamente
activo. el potasio es el responsable directo de su osmolalidad y de su volumen.

Igualmente, el potasio es el responsable del potencial de reposo de la membrana celular.


Desempeña papel importante en la transmisión del impulso nervioso y en la respuesta contráctil, al
igual que en la glucogenogénesis y en la anabolia proteica. Se requieren 0,3 meq de potasio por
cada gramo de glucógeno formado y 3 meq de este ion por cada gramo de nitrógeno sintetizado.

HOMEOSTASIS

Equilibrio interno

Se conocen diversos factores que tienen efectos directos sobre el equilibrio interno del potasio: la
insulina, los mineralocorticoides, las catecolaminas, al igual que el equilibrio ácido-básico y la
tonicidad de los líquidos corporales.

La insulina estimula la captación neta de potasio por el músculo esquelético y las células hepáticas:
las Catecolaminas también incrementan esta captación. Recordemos que la captación de glucosa
se acomoda al flujo intracelular de potasio. La aldosterona hace más receptiva la célula a la
captación de potasio, subsecuentemente a una carga ayuda de este ion. La pérdida de proteínas
celulares durante la inanición, las infecciones o los traumatismos, va asociada a la liberación
intracelular de potasio.

Los cambios ácido-básicos pueden influir en la concentración plasmática del potasio,


independientemente de las alteraciones del equilibrio externo. El efecto de la acidosis metabólica
crónica depende de la naturaleza del ácido causante de la acidosis y de la duración del trastorno.
Es así como los ácidos minerales —ácido clorhídrico— producen hiperpotasemias mayores que los
ácidos orgánicos —láctico——. Finalmente, la concentración plasmática del potasio varía de 0,3 a
1,3 meq/l por cada cambio de 0,1 en el pH. Los efectos de la alcalosis metabólica sobre el
equilibrio interno del potasio parecen ser el reflejo de las alteraciones en el equilibrio externo del
ion.
Los trastornos ácido-básicos respiratorios tienen efectos insignificantes sobre la concentración
plasmática del potasio.

La hipertonicidad parece tener un efecto directo sobre el equilibrio interno del potasio. La
hiperpotasemia es independiente de los cambios acompañantes del pH y de la naturaleza del
soluto que produce la hipertonicidad. Los mecanismos involucrados no se han dilucidado;
posiblemente la deshidratación celular, secundaria a la hipertonicidad, incrementa la concentración
intracelular del potasio y en consecuencia su gradiente, lo cual favorecería la salida neta de este
ion.

Equilibrio externo

Como la ingestión dietética suele ser relativamente constante y dado que las pérdidas intestinales
son relativamente pequeñas (15 meq/dia), la excreción renal de potasio es el factor dominante del
cual depende el equilibrio externo del mismo.

Como sucede con el sodio, la capacidad del riñón para excretar potasio varía dentro de grandes
límites. La mayor parte del potasio plasmático se filtra libremente en el glomérulo. Casi todo el
potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal y en el asa de Henle, de una
manera obligatoria e independientemente de las necesidades corporales, de modo que sólo un 10
a un 15% de la carga filtrada ingresa al túbulo contorneado distal; así pues, la cantidad de potasio
que llega a este ultimo es relativamente constante a pesar de las variaciones en la ingestión diaria.
Cuando se requiere, la reabsorción continúa en la nefrona distal, ocurre por el contrario secreción.
En la actualidad se acepta que todo el potasio urinario proviene de la secreción.

La secreción de potasio en el túbulo contorneado distal y la magnitud de dicha secreción varía de


acuerdo a la cantidad ingerida de este ion, a la intensidad del flujo tubular distal. a la presencia de
la aldosterona, al estado ácido-básico y a la carga tubular de sodio. No se ha aclarado el
mecanismo mediante el cual la acidemia aguda disminuye la secreción de este ion mientras que se
encuentra aumentada en la alcalemia.

Cloro (Cl)

Distribución

El cloro es el anión más abundante de los líquidos extracelulares con una concentración en plasma
de 104 meq/l (±8) y una concentración intracelular variable, en promedio de 25 meq/l.

aproximadamente el 88% del cloro corporal total se encuentra en los líquidos extracclulares y sólo
el 12% restante es intracelular. Algunas células, como las testiculares, las de la mucosa gástrica y
los eritrocitos, poseen un alto contenido de este ion; por el contrario, las células musculares al
parecer carecen de éL Sólo el 40% del cloro extracelular es intercambiable.

Metabolismo

El cloro corporal total es en promedio unos 30 meq/dia. La ingestión diaria, semejante a la del
sodio, es de 100 a 170 meq. Los requerimientos que compensan las pérdidas son de 50 a 150
meq/dia.

La absorción se realiza primordialmente en el ileon y el colon mediante un fenómeno activo de tipo


intercambio en el cual ocurre secreción de bicarbonato, lo que tiende a volver más alcalino el
contenido intestinal. En otros segmentos del intestino la absorción de cloro parece ser pasiva,
secundaria a la absorción del sodio.

Se pierde cloro por las heces, el sudor y la orina. La cantidad perdida por el sudor es similar a la
del sodio.

Importancia fisiológica

Siendo el cloro el anión más abundante de los líquidos extracelulares, sería el responsable de la
osmolalidad plasmática. Ahora bien, dado que las membranas celulares poseen una mayor
permeabilidad para el cloro que para el sodio, su poder osmótico es menor y por ende su papel en
el mantenimiento del volumen del compartimiento extracelular no es muy marcado.

El cloro desempeña un papel importante en la producción de la secreción gástrica, y en el


mantenimiento de la neutralidad eléctrica a través de las membranas celulares. Es el responsable
del PH intracelular.

Homeóstasis

Equilibrio interno

La concentración normal de cloro en el compartimiento del líquido extra-celular, y especialmente en


el plasmático, es afectada primordialmente por la concentración del ion bicarbonato (HCO3).

El aumento en la concentración eritrocítica del ion bicarbonato favorece su difusión hacia el


plasma. De esta manera, un 70% del bicarbonato formado en el eritrocito pasa finalmente al
plasma. Con el fin de mantener la neutralidad electroquímica, se requiere que el eritrocito pierda
cargas positivas o gane cargas negativas. Puesto que los aniones proteicos no atraviesan la
membrana celular y dado que la bomba sodio-potasio evita la difusión libre de estos dos iones, por
cada ion bicarbonato que sale penetra al eritrocito un ion cloro.

Como consecuencia de lo anterior, la concentración plasmática del cloro disminuye en la alcalosis


—alcalosis hipoclorémica— y aumenta en la acidosis —acidosis hiperclorémica—.

Equilibrio externo

Al igual que con el sodio y el potasio, la excreción renal del cloro es el factor primordial en el
equilibrio externo de este ion y gracias a ella, la cantidad excretada es igual a la cantidad ingerida.

Los iones de cloro son reabsorbidos en forma pasiva, tanto en el tübulo proximal como en el distal
y siempre secundariamente a la reabsorción de sodio. Esta reabsorción pasiva puede explicar los
movimientos de cloro en la mayoría de las situaciones. Ella parece disminuir cuando aumenta la
reabsorción del bicarbonato.

Por otro lado existe, al parecer, un transporte activo de cloro en la rama ascendente del asa de
Henle. el cual es inhibido por la furosemida.

Calcio (Ca)

Distribución

La concentración del calcio en los subcompartimientos del liquido extracelular es diferente. Su


concentración plasmática es de 5 meq/l o 10mg% y en el intersticial es sólo de 2,5 meq/l (5 mg%),
lo anterior como resultado del equilibrio de Gibbs-Donnan. La concentración intracelular del calcio
iónico es menor de 0,001 mg.

El 99% del calcio corporal total se encuentra en los huesos y los dientes, sólo el 1% restante se
localiza en los líquidos corporales donde aproximadamente del 40 al 45% del calcio se encuentra
unido a la albúmina y a las globulinas; entre el 5 y el 15% se presenta en forma de complejo iónico
con el citrato, el bicarbonato y el fosfato; dicho calcio es difusible pero no ionizado. Finalmente,
entre el45 y el 50% del calcio restante se encuentra en forma libre, ionizada (Ca) y por lo tanto
difusible.

Metabolismo

El calcio corporal total es de aproximadamente 20 g/kg. Su ingestión diaria es variable. Los


requerimientos en adultos son de aproximadamente 1 g/día. Los niños en crecimiento incrementan
sus requerimientos a 2 g/día. Las pérdidas diarias son de 1 g/día, y ocurren a través de las heces,
el sudor y la orina.

El calcio de los alimentos es absorbido mediante un fenómeno activo, en el cual interviene una
ATPasa dependiente del calcio y localizada en el borde velloso de las células intestinales del
duodeno y del yeyuno. Dicha absorción es modificada por numerosos factores: aumentar la
absorción el 1,25 dihidroxicolecalciferol, la acidez gástrica,

hormona del crecimiento y la parathormona. esta última de manera indirecta. Por el contrario, ella
disminuye cuando la absorción o la digestión de las grasas se altera o, cuando existe un exceso de
citratos, fosfatos y oxalatos en la alimentación.

Importancia fisiologica

Sólo posee importancia fisiológica la fracción iónica, la cual desempeña papel importante en la
coagulación sanguínea, donde actúa como cofactor de varias reacciones enzimáticas. Es también
un elemento indispensable en la agregación plaquetaria.

La fuerza de la contracción muscular depende de la concentración intracelular de los iones de


calcio y la rapidez de dicha contracción depende de la velocidad con que ellos desaparezcan del
citoplasma

El calcio interviene, además, en la transmisión sináptica y en la excitabilidad de las membranas. Su


disminución ocasiona hiperexcitabilidad neuromuscular, su aumento tiene efecto opuesto.
Numerosos procesos secretorios son calcio dependientes.

En la glucogenólisis, el calcio es necesario para la transformación de la fosforilasa a en fosforilasa


E,. En los últimos años se han acumulado pruebas experimentales que señalan al calcio como un
elemento indispensable en la activación de numerosas vías metabólicas, asignandolee el papel de
un segundo mensajero.

Homeóstasis

Equilibrio interno

Algunos factores se encuentran implicados en la distribución clínicamente importante del calcio a


través de la membrana celular.
La hipoalbuminemia produce una disminución del calcio sérico total, pero no altera la fracción
ionizada.

La alcalosis incrementa la fijación del calcio a las proteínas y reduce, en consecuencia, la


concentración del calcio ionizado. El paciente manifiesta signos y síntomas de hipocalcemia a
pesar de tener una concentración sérica normal: en la acidosis ocurre lo contrario. La
hipomagnesemia severa disminuye la secreción de hormona paratiroidea y parece interferir con la
respuesta ósea a la presencia hormonal; por lo tanto, la hipomagnesemia se asocia a
hipocalcemia. Los trastornos de la vitamina D y de sus metabolitos en las enfermedades
gastrointestinales, en las hepatopatías o en las nefropatías originan hipocalcemias.

Equilibrio externo

El riñón es el órgano encargado de compensar los cambios secundarios a las alteraciones en la


ingestión de este ion.

La excreción urinaria del calcio esta en función de su concentración sérica y de su reabsorción


tubular. En condiciones normales, el 99% de la carga filtrada de calcio se reabsorbe en la nefrona.
La reabsorción en el túbulo contorneado proximal es de aproximadamente un 60% y, en la rama
ascendente del asa de Henle, parece estar relacionada con el transporte de sodio y, por lo tanto,
los factores que alteran la reabsorción de sodio también modifican la de calcio.

En el bulbo contorneado distal la reabsorción del calcio es incrementada, en función de las


necesidades corporales, por la hormona paratiroidea y por el 1,25 de dihidroxicolecalciferol; es
disminuida por la calcitonina.

Fosfatos (P043)

Distribución

La concentración extracelular de los fosfatos inorgánicos es de 3,0 a 4.0 mg% mientras que la
concentración, a este mismo nivel. del fosfato total —orgánico e inorgánico— es de 12 mg%. El
contenido intracelular de fosfatos, tanto orgánico como inorgánico, es mayor. Hay
aproximadamente de 80 a 110 meq/1 de fosfato inorgánico.

Del 85 al 90% del fosfato corporal total se encuentra en huesos y dientes, sólo del 10 al 15% se
halla en los líquidos corporales: aproximadamente dos tercios se encuentran formando compuestos
orgánicos —fosfolípidos, ésteres fosfóricos, fosfato de ácidos nucleicos—. El tercio restante se
encuentra como fósforo inorgánico —PO3, HPO42, H2PO4

Metabolismo

El contenido corporal total de fosfato es de aproximadamente unos 500 a 800 g. Bajo ingestión
dietética normal, de 900 mg al día, aproximadamente un tercio (300 mg) sufre excreción fecal, los
dos tercios restantes (600 mg) son excretados por el riñón.

De la carga ingerida se absorbe entre un 60 y un 90% en el intestino delgado. La absorción es


incrementada por el 1,25 dehidroxicolecalciferoll y la parathormona y disminuida por la calcitonina y
los agentes quelantes. Prácticamente se desconoce la deficiencia de fosfatos, pues casi todos los
alimentos son ricos en él.

Importancia fisiológica
Los fosfatos son un elemento importantísimo en el organismo, pues son los componentes
estructurales de muchos sistemas metabólicos de intercambio de alta energía —difosfato y
monofosfato de adenosina, fosfocreatina, glucosa 6 fosfato, difosfoglicerato, etc.—. En el plasma,
parte del sistema amortiguador corresponde al conjunto fosfato monobásico y fosfato dibásico
(HPO4 ).

Los fosfatos son componentes estructurales de células y tejidos, ellos se encuentran en las
membranas celulares, en las vainas de mielina, etc. En el hueso, las sales de fosfato de calcio,
bajo la forma de cristales de hidroxiapatita, representan casi el 12% del peso seco del hueso. No
olvidemos que en el plasma ellos se encuentran unidos a las proteínas y a los lípidos. Los fosfatos
orgánicos y en menor grado los inorgánicos fijan la hemoglobina y reducen su afinidad por el
oxígeno.

Homeóstasis

Equilibrio interno

La concentración del fosfato inorgánico extracelular es un factor determinante en la concentración


de este electrólito en el interior de la célula; éste, a su vez, es utilizado pan la síntesis de
compuestos macroérgicos, fosfolipidos. etc.

Bajo la influencia de infusiones de glucosa, de insulina, de catecolaminas o durante la alcalosis se


presenta una estimulación de la vía metabólica de EmbdenMeyerhof: en consecuencia, la
concentración de fosfatos orgánicos aumenta a expensa de los fosfatos inorgánicos extracelulares
y la hipofosfatemia se hace manifiesta.

La concentración plasmática del fosfato inorgánico es también modificada por la parathormona que
lo deposita o lo liberan del hueso. En consecuencia, todos los factores que afecten la
concentración hormonal alteran, a su vez, el equilibrio interno del fosfato.

Equilibrio externo

Al igual que con los otros electrólitos, el riñón es el órgano encargado de compensar las
alteraciones del contenido del fosfato.

La regulación renal del fosfato es muy precisa. Normalmente se produce una reabsorción del 90%.
La mayor parte de ella ocurre en el tubulo contorneado proximal (60-70%), mediante un
mecanismo activo con capacidad limitada. La hormona del crecimiento y la vitamina D aumentan la
reabsorción proximal. En presencia de la parathormona, la reabsorción se reduce en un 10%. Al
parecer, la calcitonina aumenta la excreción urinaria del fosfato ejerciendo su efecto en el lobulo
contorneado proximal.

Magnesio (Mg)

Distribución

La concentración del magnesio en los líquidos intracelulares es de 26 meq/l. Su concentración


plasmática es sólo de 2 meq/l (±1).

Aproximadamente el 50% del magnesio corporal total se encuentra en los huesos, el 50% restante
se encuentra en los líquidos corporales, localizándose preferentemente en el interior de la célula. El
20% del magnesio se halla unido a las proteínas, un 25% se encuentra formando complejos
difusibles pero no ionizados y un 55% se encuentra en forma libre, ionizada. Del magnesio corporal
total aproximadamente un 45% es intercambiable (20% óseo, 25% intracelular).

Metabolismo

El magnesio corporal total lo constituyen 30 mEq/kg. Su ingestión diaria promedio es de


aproximadamente 300 mg, un 40% de esta cantidad es absorbida mediante un fenómeno pasivo, al
parecer a todo lo largo del intestino delgado, esta absorción es incrementada por la vitamina D y la
parathormona; disminuye en cambio por acción del calcio y el fósforo. El 60% restante
(aproximadamente 180 mg) es excretado en las heces. La excreción urinaria diaria es de 120 mg.

Los requerimientos diarios del magnesio se han fijado entre 300 y 350 mg.

Importancia fisiologica

Su importancia fisiológica radica en que activa los sistemas enzimáticos para la transferencia de
radicales fosfato, al igual que los sistemas enzimáticos de la piruvato oxidasa. Actúa como cofactor
en la síntesis de proteínas ribosómicas.

La contractibilidad del músculo esquelético y cardiaco depende del equilibrio entre los iones de
calcio y magnesio. El magnesio es curarizante, niveles altos de magnesio deprimen el sistema
nervioso y la contracción muscular, pues interfiere con la liberación presináptica del
neurotransmisor. Es antagonizado por el calcio y el potasio; es potencializado, en cambio, por la
prostigmina y la neostigmina.

HOMEOSTASIS

Equilibrio interno

Se conocen algunos factores que tienen efectos sobre el equilibrio interno del magnesio, esto es,
modifican su distribución en los líquidos corporales. La insulina, por ejemplo, favorece el transpone
del magnesio a través de la membrana celular.

En la alcalosis metabólica, la concentración plasmática del magnesio disminuye; en ocasiones, la


hipomagnesemia puede ser sintomática, ella semeja el cuadro clínico de la tetania hipocalcémica.
La concentración plasmática del magnesio no se ve afectada durante la alcalosis respiratoria. En la
acidosis, independientemente de la causa, aparece hipermagnesenlia leve.

Equilibrio externo

Las alteraciones del magnesio debidas a la ingestión son poco frecuentes dado que los vegetales
son ricos en él.

Básicamente el equilibrio externo del magnesio es regulado primordialmente por el riñón. En


condiciones normales se reabsorbe el 95% del magnesio filtrado. Cuando los niveles plasmáticos
del magnesio aumentan, su reabsorción disminuye. Ocurre reabsorción de magnesio en el túbulo
contorneado proximal. al parecer, por transporte pasivo, secundario a la resorción de sodio. La
hormona paratiroidca y la calcitonina aumentan su reabsorción; la aldosterona. por el contrario, la
disminuye.

En el asa de Henle existe posiblemente un transpone competitivo entre el calcio y el magnesio, la


importancia fisiológica de este hecho no se ha dilucidado aún.
Sulfatos

En el organismo se forma sulfato durante el metabolismo de los ácidos aminados que contienen
azufre. Dicho sulfato puede entrar a formar parte del cartílago, como sulfato de condroitina. o
puede servir para la síntesis de cistina, homocisteína y metionina; también puede participar en la
formación de algunos cerebrósidos. Los ésteres sulfúricos orgánicos formados en el hígado
participan en las reacciones de destoxificación.

Su concentración plasmática es de 0,5 a 1.5 meq/l (50 a 150 um/I).

El sulfato es reabsorbido en el riñon mediante un mecanismo activo con capacidad limitada. Su


reabsorción disminuye al aumentar la del fosfato y la de la glucosa. En condiciones normales, se
reabsorbe sulfato y se secreta en cambio tiosulfato.

PRESION OSMOTICA:

La precio necesaria para evitar la migración de solvente de la solución. Esta presión depende del
numero de partículas en una solución y no del tipo de las mismas, es decir se trata de una
propiedad coligativa fundamental de las soluciones.

PRESION COLOIDO-OSMOTICA~PRESION ONCOTICA

La estructura de la estructura de la pared capilar varía de un lecho capilar a otro, sin embargo en el
músculo esquelético, el agua y relativamente pocos solutos son las únicas sustancias que cruzan
esta pared con facilidad. Las aperturas en la pared son demasiado pequeñas para permitir que las
proteínas plasmaticas y otros coloides importantes las atraviesen en cantidades importantes. Los
coloides tienen peso molecular grande, pero están presentes en cantidades importantes.
Cantidades escasas cruzan la pared capilar por transporte vesicular, pero sus efectos son leves.
Por esa razón, la pared capilar se comporta como una membrana impermeable a los coloides, que
ejercen una presión osmotica de alrededor de 25mm de Hg. La presión coloidoosmotica debida a
los coloides plasmatico recibe el nombre de presión oncotica. La filtración a través de la membrana
de los capilares, como resultado de la presión hidrostática que existe en el sistema vascular, se
opone a la presión oncotica.

OLIGOELEMENTOS

COBALTO: La unica función conocida del cobalto en los animales es su papel como componente
de la cobalamina, Vit B12

El cobalto debe suministrarse a los mamíferos en forma de vit B12, aunque teóricamente el cobalto
elemental de la dieta podría convertirse en cobalamina por la acción de las bacterias intestinales.

El cobalto elemental es bien absorbido en el intestino y al parecer comparte un mecanismo de


transporte con el hierro. La absorción del cobalto, al igual que la del Hierro, esta aumentada en
forma significativa en los elementos con insuficiencia hepática (sobrecarga de Hierro y
hemocromatosis idiopatica). El cobalto se excreta primariamente en la orina y tiene un orden bajo
de toxicidad en todas las especies estudiadas.
COBRE: El cuerpo del adulto contiene aproximadamente 100mg de cobre; las concentraciones
mas altas se encuentran en hígado, cerebro, riñón y corazón. La absorción de cobre en el aparato
digestivo requiere un mecanismo especifico, a causa de la naturaleza fuertemente insoluble de los
iones cúpricos (Cu2+) para mantenerlo soluble en el pH del liquido intestinal. En las células
mucosas del intestino es posible que el cobre se asocie a una proteína fijadora de metales, de
peso molecular bajo, llamada matalotioneina. El cobre entra al plasma, donde se une a
aminoácidos, en particular a la histidina, y ala albumina serica en un solo sitio de union fuerte. En
menos de una hora, el cobre recientemente absorbido es eliminado de la circulación por el hígado.

El hígado procesa al cobre a través de dos rutas. El cobre es excretado en la bilis al aparato
digestivo, desde el cual no es reabsorbido. De hecho la homeostasis del cobre es mantenida en
forma exclusiva por medio de la excreción biliar,; mientras mayor sea la dosis de cobre, mayor
cantidad se excreta en las heces. En condiciones normales, la orina humana solo contiene huellas
de cobre.

La segunda ruta del metabolismo del cobre en el hígado es su incorporación como parte integral de
la ceruloplasmina, una glucoproteina sintetizada de manera exclusiva por el hígado. La
ceruloplasmina es una fenoxidasa dependiente del cobre. da cuenta del 95% del cobre total en el
plasma humano.

La ceruloplasmina no es una proteína transportadora de cobre, puesto que el cobre de este


compuesto no es intercambiado con el ion cobre o con el cobre unido a otras moleculas.

HIERRO: Este es uno de los elementos mas abundantes en la corteza terrestre, pero el organismo
de un adulto normal que pese 70Kg contiene únicamente entre 3 y 4g de hierro. El hierro se utiliza
principalmente en el transporte de oxigeno por la hemoglobina. Ambos iones, el ferroso y el férrico,
son solubles a pH neutro y por lo tanto se requieren sistemas especiales para su transporte y para
insertar estos iones en los sitios donde actúan.

El hierro de la alimentación se encuentra de manera predominante como ion férrico fuertemente


unido a moléculas orgánicas. En el estomago donde el pH es 4 el Fe3+ puede disociarse y
reaccionar con sustancias de peso molecular bajo como fructuosa, ácido ascorbico, ácido cítrico y
aminoácidos para formar complejos que permitirán al Fe3+ permanecer soluble a pH neutro del
liquido intestinal. El hierro no se desprende del hem en el estomago sino que es llevado como tal al
intestino.

Normalmente, la perdida de hierro procedente de un organismo de un hombre se limita a 1mg/dia


como resultado de la descamación del intestino y de otras células que contienen hierro. Las
mujeres pierden hierro durante la menstruación. En consecuencia, el solo mecanismo por el cual
las reserva corporales totales de hierro pueden ser reguladas es a nivel de la absorción d este ion,
En la alimentación ordinaria, se ingieren entre el 10 y 20mg de hierro cada ida, pero de esta
cantidad se absorbe menos del 10%. Así en condiciones normales, muy poco del hierro dietético es
absorbido, las cantidades excretadas en la orina son mínimas y una porción elevada del hierro total
del organismo es redistribuida de manera continua de diversos circuitos metabólicos. La necesidad
mayor de hierro ocurre en la infancia y la adolescencia; los niños en estas etapas del desarrollo
absorben un porcentaje mas alto del hierro de los alimentos que los adultos. La deficiencia de
hierro en niños, adolescentes, mujeres que menstrúan puede atribuirse a una alimentación
inadecuada. La deficiencia en el hombre adulto puede atribuirse, por lo general a un sangrado
sustancial.
El Hierro del hem es absorbido por la célula mucosa intestinal intacta y a continuación el hem es
desintegrado y el hierro se libera dentro de l célula. El hierro que no procede del hem es absorbido
en el estado ferroso. El fe2+ se absorbe en la célula mucosa del duodeno y del yeyuno proximal y
es oxidado rápidamente a Fe3+ . El ion férrico es fijado por una molécula intracelular
transportadora. Dentro de la célula,, la molécula transportadora libera Fe3+ a las mitocondrias y
entonces, dependiendo del metabolismo del individuo, se distribuye el hierro Fe3+ en proporciones
especificas a la apoferretina o a la apotransferrina.

En el adulto bajo condiciones normales, cuando la absorción diaria de hierro es de 1mg aprox., el
transportador intracelular de este ion en la célula mucosa casi esta saturado. Transfiere cantidades
significativas de hierro a la apoferrina para formar ferritina y transfiere la cantidad habitual de hierro
a las mitocondrias. El resto es transportado a través de la superficie serosa de los vasos de la
apotransferrina.

En los estados con deficiencia de Hierro, la capacidad del transportador intracelular de hierro se
expande y se absorberá masde el si esta disponible en la alimentación. Aunque las mitocondrias
reciben el suministro usual de hierro, en la célula no se forma ferritina y la mayor parte de este es
transportado al compartimiento expandido de la apotransferina en el plasma.

En el caso de sobrecarga de hierro, el transportador esta sencillamente disminuido en capacidad y


se satura.

MOLIBDENO: Aunque se desconocen los requerimientos humanos de molibdeno, es evidente que


este metal es necesario para la función de las metaboenzimasXantina oxidasa, aldehido oxidasa y
sulfito oxidasa. En condiciones normales no ha sido observada la deficiencia de molibdeno ni en el
hombre, ni en cualquier otra especie. Esencialmente no se conoce el metabolismo de este metal.
Excepto que las formas hexavalentes solubles en agua se absorben a través del intestino. La orina
es la principal vía de excreción del molibdeno.

Existe cierta evidencia que el molibdeno interfiere con el metabolismo del cobre mediante la
disminución de la eficiencia en la utilización de este elemento y tal vez aun por la movilización del
cobre de los tejidos.

SELENIO: Es un componente integral de la glutationperoxidasa, una enzima con un papel


intracelular de antioxidante muy semejante a la función relacionada de la vit E o alfa-tocoferol. No
se han reportado casos de deficiencia en los seres humanos, pero esta xiste en animales como el
ganado. Puede ocurrir intoxicación por selenio en animales y en el hombre, aunque su mecanismo
no se comprende.

MANGANESO: Existe en cantidades elevadas en la mitocondria y funciona como un factor


necesario para la activación de las glucosiltransferasas que se ocupan de la sintesis de
oligosacaridos, glucoproteinas y proteoglucanos.

El manganeso es bien absorbido en todo el intestino delgado por un mecanismo semejante al que
se describió para el hierro, con intervención de una transferencia a través de las células de la
mucosa hacia la sangre del sistema portal. De hecho la absorción de Mn2+ esta aumentada en la
deficiencia de hierro y puede ser inhibida por este. La presencia de etanol en el intestino puede
incrementar de modo importante la absorción de Mn2+. Los iones de Mn2+ son entregados al
hígado procedentes de la circulación portal y ahí se equilibran rápidamente con el Mn2+ de las
mitocondrias hepáticas. Al parecer, la deficiencia de manganeso reduce profundamente la síntesis
de oligosacaridos y la formación de glucoproteinas y de proteoglucanos. Además resultan
afectadas varias metaloenzimas que poseen Mn2+ como hidrolasas, cinasas, descarboxidasas y
transferasas.

CINC: Existen tal vez dos docenas de metaloenzimas que contienen cinc, incluyendo la
anhidrasacarbonica, la superoxidodismutasa y la timidincinasa. Así, no es de sorprender que una
deficiencia de cinc vaya acompañada de una disfunción multigeneralizada.

En el lumen intestinal hay un factor fijador de cinc, que al parecer es secretado por el páncreas,
que promueve la absorción del metal. El cinc, al igual que el Hierro, puede ser secuestrado en la
célula por proteínas fijadoras de cinc especificas. En forma subsecuente es transferido a la
molécula de albúmina, en el lado seroso de la membrana de la célula mucosa. El cobre puede
interferir en la absorción de cinc por competir con este por los sitios de unión de la molécula de
albúmina dentro del espacio intravascular. Cifras elevadas de fosfato y de calcio agravan la
deficiencia de cinc. Este ion es secretado en el jugo pancreático y en pequeña proporción en la
bilis, y por lo tanto las heces son la vía principal de excreción. No obstante, se pueden tener
cantidades importantes de cinc en el sudor. El cinc, de la misma manera que el cobre, puede fijarse
por la metalotioneina hepática cuando la ingestion del metal aumenta.

La deficiencia de cinc puede aumentar como transtorno primario de su absorción en la


acrodermatitisenteropatica, una rara enfermedad autosomica recesiva caracterizada por signos
dermatologicos, oftalmicos, gastrointestinales y neuropsiquiatricos, junto con retardo del
crecimiento e hipogonodismo. La deficiencia secundaria de cinc puede presentarse en la
malaabsorción de cualquier origen o por aumento en su excresion urinaria.

CROMO: Se piensa que interviene en la regulación del metabolismo de la glucosa, tal vez como un
componente del “factor de tolerancia a la glucosa”. La forma trivalente del cromo puede mejorar la
tolerancia a la glucosa en individuos que sufren de desnutrición calorico-proteica. Se ha sugerido
que el cromo es importante para el metabolismo de proteínas y lípidos, en particular el colesterol.
El cromo se absorbe en el intestino delgado por una vía que parece compartir con el cinc. Es
transportado a los tejidos unido a la transferrina y aparece en las mitocondrias, microsomas y
citosol del hepatocito. El cromo se excreta principalmente en la orina.

El cromo hexavalente es mucho mas tóxico que el trivalente.

REGULACIÓN DE LA OSMOLALIDAD

OSMORRECEPTORES

Los osmorreceptores hipotalámicos. situados en la vecindad del núcleo supraóptico y


paraventricular. son estimulados por cambios pequeños de la osmolalidad plasmática. Su
estimulación aumenta la síntesis y liberación de la hormona, dando como resultado una mayor
reabsorción de agua en la nefrona distal; la ganancia corporal de agua aumenta el volumen
extracelular, el cual. concomitantemente, disminuye su osmolalidad. Por el contrario, como la
eliminación urinaria de solutos permanece constante y el volumen urinario ha disminuido se
observa un aumento de la osmolaridad urinaria. El mecanismo contrario ocurre cuando disminuye
la síntesis y la liberación de la hormona antidiurética.

Mecanismo de la sed

La sed es la impresión sensorial subjetiva que activa el deseo de ingerir agua; el mecanismo de la
sed es complejo y todavía no se ha aclarado por completo.
La sed puede ser inducida por muchos factores pero aparece como fenómeno general la
disminución de la secreción salival, por lo que resulta evidente que la sequedad en la boca y en la
garganta es causa directa de la sensación de sed.

La sed guarda relación con la concentración de solutos en los líquidos corporales; el aumento de la
osmolalidad efectiva de los líquidos extracelulares conduce a la deshidratación celular lo que
produce la sensación de sed. Se podría especular que la deshidratación de los receptores de la
sed es el factor determinante de su estimulación. Sin embargo, también puede producirse sed sin
que exista la deshidratación celular.

La reducción del volumen vascular puede ir acompañada de sed intensa, aunque no se presenten
cambios en la osmolalidad efectiva. Este efecto parece estar mediado por el sistema renina-
angiotensina. La angiotensina 11 actúa sobre el órgano subtrigonal, produciendo la estimulación de
las áreas hipotalámicas posteriores relacionadas con la sed; la aparición de la sensación de sed
induce un aumento en la ingesta líquida.

Estimulación e inhibición de la sed

El mayor estimulo fisiológico de la sed es un descenso entre el 1 y el 2% del agua corporal total
con un aumento proporcional en la osmolaridad de los líquidos corporales. El incremento del
volumen y de la osmolalidad también aumentará significativamente la sensación de sed.

Por otra parte. la disminución del volumen extracelular sin cambio en la osmolalidad es también un
estímulo para esta sensación. De manera paradójica, la sed puede suscitarse a pesar de
presentarse un aumento masivo en el agua corporal total, aun cuando haya hipoosmolalidad, en
aquellas circunstancias en las cuales hay un descenso en el volumen efectivo de sangre circulante,
como por ejemplo, un descenso en la presión arterial o en el gasto cardiaco.

Osmorreceptores

Receptores de la mácula densa

Una disminución de sodio en el fluido tubular que perfunde las células de la mácula densa,
localizadas al inicio de la parte contorneada del túbulo distal, constituye el estímulo para que las
células receptoras tubulares, mediante un mecanismo desconocido, estimulen la liberación de
renina por las células granulares, localizadas en la pared media de la arteriola aferente. Un
incremento de la concentración de sodio en el fluido tubular determina el mecanismo opuesto.

Receptores hepáticos

La evidencia actual parece demostrar que el hígado desempeña un papel importante en la


regulación de la concentración plasmática del cloruro de sodio. Dichos receptores parecen estar
localizados en la vena porta y sus estímulos parecen ser transmitidos por vía vagal. Su efecto
fisiológico, al parecer, es modificar la excreción urinaria de sodio. La vagotomía anula esta
respuesta natiuretica.

Receptor vascular intrarrenal

Cualquier factor que disminuya la presión de perfusión renal por debajo de 60 mg. con la
disminución subsiguiente de la tensión transmural de la arteriola aferente del corpúsculo renal, se
constituye en la señal de estímulo para el receptor vascular. Se estimulan, entonces, las células
granulares las cuales aumentan la liberación de renina.
La renina secretada actúa sobre el sustrato plasmático angiotensinógeno con la subsiguiente
formación de la angiotensina 1; ella es convenida en angiotensina II, que además de ser el agente
vasoconstrictor más potente conocido, constituye el principal estímulo para la liberación de
aldosterona por la corteza suprarrenal. En el tubulo contorneado distal y en el tubulo colector, la
aldosterona aumenta la reabsorción renal de sodio al igual que la secreción de potasio.

Entre los muchos factores que alteran la tensión de la arteriola aferente, causando modificaciones
en la rata de secreción de la renina están:

los cambios en la actividad simpática, los factores miogénicos, los cambios en la elasticidad de la
pared arterial y los cambios en la presión transmural.

En términos generales. la liberación de renina por las células granulares está inversamente
relacionada con el grado de estiramiento de la pared del vaso. Los trabajos experimentales
demuestran que el sistema nervioso simpático desempeña un papel importante. aunque no
esencial, en la liberación de renina. Este efecto es mediado posiblemente por los beta receptores.

Pero, el papel ejercido por el sistema nervioso simpático es dual. Por un lado controla el grado de
constricción arteriolar y por lo tanto la presión efectiva de filtración; por otro, regula el tono
vasomotor de la arteriola tanto de la aferente como de la eferente, determinando de esta manera la
rata de filtración glomerular, lo cual, a su vez, determina la carga sódica.

Receptores de baja presión

Ya hemos mencionado que los receptores de baja presión y específicamente aquéllos localizados
en la aurícula derecha modifican, por vi a aún no establecida. la secreción de renina. Ahora bien,
otros receptores de presión también de localización auricular, pero aún no identificados
plenamente, parecen estar implicados en la excreción urinaria de sodio, y por ende, en la
disminución del volumen.

Durante varios años, numerosas observaciones experimentales apoyaron la existencia de un factor


natiuretico que promovía la excreción urinaria de sodio en respuesta a la expansión del volumen.

Estudios recientes han permitido la caracterización de un péptido —peso molecular de 5000


daltones— procedente de homogenizados auriculares, que disminuye la reabsorción proximal de
sodio y cuya acción dura 20 mm aproximadamente. Los receptores implicados en su secreción
responden al estiramiento y se encuentran localizados en las aurículas. En la actualidad se
denomina factor natriurético auricular.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO-HIDROELECTROLITICO

Deshidratación

La deshidratación puede definirse como el estado corporal que resulta de la pérdida excesiva de
líquidos. Es importante recordar que la deshidratación significa invariablemente pérdida de agua y
electrólitos. De manera análoga, es evidente que no puede corregirse exclusivamente por la
reposición de agua, deben también reponerse los electrólitos.

El trastorno de una o más vías por las cuales se ingieren o se pierden líquidos suele conducir a la
deshidratación.

Causas
1. Ingreso hídrico insuficiente: falta de agua

2. Absorción insuficiente: diarrea

3. Pérdidas por el aparato gastrointestinal: vómito, fístula, etc.

4. Excreción renal excesiva: alteraciones en la reabsorción tubular

5. Sudoración excesiva

6. Pérdidas por heridas, y quemaduras

Grados

La pérdida de agua corporal total, independientemente de la causa, ocasiona una pérdida de peso.
Esta disminución del peso corporal se toma como base para la clasificación del estado de la
deshidratación.

Se considera que una pérdida de peso hasta de un 5% se origina por una deshidratación leve o
grado 1, una pérdida de peso del 10% es causada por una deshidratación moderada o grado II y
una deshidratación grave o grado III se origina por una pérdida de peso hasta del 15%. Se pueden
tolerar pérdidas entre el 1O y el 15% del peso en agua, pero pérdidas mayores conducen a la
muerte.

De acuerdo con el tiempo que tarde el proceso patológico subyacente en desencadenar el cuadro
clínico de la deshidratación, ésta suele clasificarse en aguda o crónica: aunque no hay una
definición precisa de la una o de la otra, una deshidratación aguda es aquella que se establece en
un lapso no mayor de 72 horas.

En una deshidratación aguda, el 85% del volumen perdido pertenece al líquido extracelular y sólo
el 15% proviene del compartimiento intracelular, la corrección del déficit requiere un lapso
aproximado de veinticuatro horas. Por el contrario, en una deshidratación crónica el 65% del
volumen perdido es extracelular y el 35% restante es intracelular; en consecuencia, la corrección
del déficit requiere más tiempo, aproximadamente cinco días.

Clases

La deshidratación puede clasificarse en tres tipos generales, a saber:

Deshidratación hipertónica. Estados en los cuales la deficiencia de agua excede a la de sal,


sobresalen la falta de ingreso, la sudoración excesiva, y la diabetes insípida.

Deshidratación hipotónica. Estados en los cuales la deficiencia de sal excede a la del agua;
ocasionados por la deficiencia corticosuprarrenal, las enfermedades renales con pérdida de sal, y
las enfermedades cerebrales con pérdida de sal.

3. Deshidratación isotónica. Estados en los cuales la deficiencia de

agua y sal ocurre en proporción balanceada; ocasionados por los trastornos gastrointestinales la
hemorragia, y la pérdida de plasma.

Deshidratación hipertónica
Es ocasionada por una pérdida hidroelectrolitica en la cual la deficiencia hídrica predomina.
Cuando un individuo previamente normal, esto es, en balance hídrico, se ve privado de agua por
cualquier motivo sufre una deficiencia acuosa a causa de que las pérdidas constantes por
pulmones. piel y heces continúan.

Esto ocasiona inicialmente una disminución del liquido intracelular lo que conlleva a una pérdida de
la turgencia de la piel, a la sequedad de las mucosas y a una pérdida de peso corporal signos
clínicos de la deshidratación

La pérdida de agua extracelular aumenta la osmolalidad y por ende la presión osmótica, lo cual
implica:

Paso de agua del compartimiento intracelular al extracelular con el fin de Igualar la concentración
osmo1ár de los dos compartimientos. Una vez establecido el equilibrio osmótico, el volumen
intracelular ha disminuido y los dos tercios del volumen total perdido proceden de este
compartimiento; el tercio restante proviene del extracelular.

Estimulación de los osmorreceptores hipotalámicos y en consecuencia aumento de la secreción


neurohipofisiaria de la hormona antidiurética; la eliminación urinaria de agua disminuye y la de
solutos continúa, aparece otro signo clínico de la deshidratación, la oliguria.

Estimulación del centro hipotalamico de la sed, lo que lleva al individuo a aumentar la ingestión de
agua; si a pesar de ello la deficiencia hídrica persiste, la osmolalidad creciente del liquido
extracelular ocasiona la deshidratación celular, la sed se hace intensa, la secreción de la hormona
antidiurética es máxima y la eliminación urinaria disminuye aún más o se suspende —anuria—.

La disminución del volumen extracelular, es moderada, de sólo un tercio, inusual puede reducir
elgasto cardiaco y. la presión arterial. Sin embargo es necesario anotar que en la deshidratación
hipertónica el colapso vascular es extremadamente raro. Ahora bien, la desnutrición en la presión
de perfusión en la arteriola aferente del corpúsculo renal aumenta la liberación de renina, con la
consiguiente formación de angiotensina II, la cual estimula la liberación adrenocortical de
aldosterona. Se reabsorbe, en consecuencia, agua y sodio en un intento por reponer el volumen
sanguíneo, contribuyendo, de esta manera, a la hiperosmolalidad. La hipernaremia creciente
agrava la deshidratación celular y es la responsable de la aparición del delirio.

Deshidratación hipotónica

Es ocasionada por una pérdida hidroelectrolltica en la cual la deficiencia de sal prodomina. La


disminución de la concentración de sodio en los liquidos extracelulares ocasiona la pérdida de la
osmolalidad. lo anterior determina el desplazamiento de dicho líquido hacia el interior de la célula,
lo que disminuye más aún el volumen extracelular, mientras que el volumen intracelular aumenta

La pérdida inicial del volumen extracelular ocasiona los signos ya mencionados de pérdida de la
textura de la piel, sequedad de mucosas y pérdida de peso corporal. La hipovolemia, por su parte,
agrega otros signos:

la taquicardia, la hipotensión franca o postural. la frialdad y la palidez —por vasoconstricción—. La


hipovolemia estimula la liberación de la hormona antidiurética, lo que aumenta la reabsorción de
agua con el fin de conservar el volumen extracelular pero sacrifica, aun más, la osmolalidad.
La hiponatremia estimula la secreción de aldosterona y aumenta, en consecuencia, la reabsorción
de sodio y agua en un intento por reponer el volumen extracelular.

Si la deficiencia sódica continúa, el colapso circulatorio suele ser notable, hay disminución del
gasto cardiaco, la presión arterial cae y el pulso se vuelve rápido y débil. La secreción de
aldosterona y de hormona antidiurética es máxima y por ende la excreción hidrosalina se reduce
aún más. Si la deficiencia sódica continúa sobreviene la muerte.

Deshidratación isotónica

La pérdida de agua y electrólitos en cantidades osmóticamente equivalentes es la causa más


frecuente de la deshidratación. La alteración fundamental en este tipo de deshidratación es la
disminución del volumen, puesto que la osmolalidad en ambos compartimientos corporales se
conserva.

Inicialmente, la pérdida del volumen extracelular origina los signos clínicos de la deshidratación:
pérdida de la textura de la piel, sequedad de mucosas y pérdida del peso corporal. Con el objeto
de corregir el déficit, varios mecanismos homeostáticos son puestos en ejecución:

Estimulación del centro hipotalámico de la sed, que obliga al individuo a aumentar la ingestión de
líquidos.

Liberación neurohipofisiaria de hormona antidiurética, la cual disminuye la excreción hídrica —


aparece, entonces, otro signo clínico de la deshidratación, como es la oliguria o la anuria—
intentando de esta manera aumentar el volumen extracelular con el fin de corregir el déficit inicial.

Liberación de la renina por las células mioepiteliales del aparato yuxtaglomerular y la secreción
subsiguiente de aldosterona por la corteza suprarrenal. Como consecuencia de ello, se disminuye
la excreción hidrosalina con el fin de aumentar el volumen del compartimiento extracelular.

Si el balance hidrosalino continúa siendo negativo, la disminución del volumen plasmático es la


causa de la reducción del gasto cardiaco. de la caida de la presión arterial, de la aparición de un
pulso rápido y filiforme. de la palidez y de la frialdad. Durante este estadio, los mecanismos
homeostáticos antes mencionados son estimulados al máximo con el fin de llevar el volumen
hídrico al rango de normalidad.

Sobrehidratación

Ganancia excesiva de líquidos o electrólitos, secundaria a un aumento en los ingresos o a una


disminución en las pérdidas, lo que conlleva, según hemos visto, a un balance hídrico positivo.

Causas

1. Ingestión compulsiva de agua

2. Ingreso aumentado: iatrugénico o accidental

3. Excreción renal disminuida: trabajo de parto, posoperatorio, etc.

Clases

Al igual que la deshidratación, puede clasificarse en tres tipos generales, a saber:


Sobrehidratacitin hipotónica. Estados en los cuales la ganancia de agua excede a la de sal
ocasionada por una ingestión compulsiva de agua, una aplicación parenteral de soluciones
hipotónicas, una hipersecreción de hormona antidiurética, una deficiencia de potasio y desnutrición.

Sobrehidratación hipertónica. Estados en los cuales la ganancia de sal excede a la de agua


ocasionada por una ingestión de sal o aplicación parenteral de solución salina hipertónica.

Sobrehidratación isotónica. Estados en los cuales la ganancia de agua y sal ocurre en proporción
balanceada secundada a una ingestión o aplicación de soluciones isotónicas.

Intoxicación acuosa o ganancia hídrica

La ingestión oral de agua, la inyección parenteral de la misma o la disminución en la excreción,


representa una ganancia neta para el volumen acuoso total y más específicamente para el líquido
intravascular a donde ella ingresa.

Como consecuencia inmediata se presenta:

Un aumento del volumen plasmático, lo cual eleva la presión hidrostática capilar y ocurre, en
consecuencia, salida del líquido al espacio intersticial, favoreciendo la presentación del edema.

Una disminución concomitante en la osmolalidad que aumenta aún mas la salida hídrica del
espacio vascular al intersticial y de ahí al intracelular; las células aumentan de volumen y
concomitantemente disminuye su osmolalidad.

El establecimiento del equilibrio osmótico determina, finalmente, una disminución en la osmolalidad


corporal total y un aumento proporcional en el volumen de ambos compartimientos.

La reducción de la osmolalidad inhibe los osmorreceptores hipotalámicos, lo cual determina una


disminución en la liberación neurohipofisiaria de la antidiurética; en consecuencia, la reabsorción
de agua disminuye y el exceso se exacta con la orina. Se trata, de esta manera, de reestablecer la
osmolalidad plasmática. Por su parte, el aumento del volumen del compartimiento vascular es un
estímulo que refuerza la disminución de la liberación neurohipofisiaria de la hormona antidiurética.
La excreción de agua comienza aproximadamente a los 30 mm después de su ingreso, es máxima
a los 60 mm y dura un lapso aproximado de tres horas.

Intoxicación salina o ganancia sódica

La ingestión oral de grandes cantidades de sal o la inyección parenteral de solución salina


hipertónica (al 5%). determina, ademas del aumento del volumen plasmático, un aumento de su
osmolalidad; esto último causa la salida hídrica del espacio intracelular, el cual disminuye su
volumen, al vascular que aumenta aún más.

Una vez establecido el equilibrio osmótico, se encontrará una hiperosmolalidad en ambos


compartimientos y un volumen extracelular aumentado a expensas de la disminución del
intracelular.

La hipervolemia y el aumento concomitante de la presión arterial disminuyen al máximo la


secreción de minina, por lo cual la excreción renal de sodio aumenta y con ella la excreción hídrica.
La diuresis acuosa es reforzada por la disminución de la secreción de la hormona antidiurética, en
respuesta al aumento del volumen.
Es necesario anotar que los disturbios homeostaticos ocasionados por la sobrehjdratación sódica
originan señales antagónicas con respecto a la secreción de hormona antidiurética.

HIDRATACIÓN POR VIA PARENTERAL

Los líquidos y electrolitos necesarios para la corrección de los déficit preexistentes se calculan
mejor con base al peso corporal y al grado de deshidratación.

En reemplazo de perdidas según el grado de deshidratación isotónica es:

POR Kg. DE PESO

AGUA SODIO POTASIO

GRADO I 40cc 3 mEq 2 mEq Deshidratación hipertónica

GRADO II 80cc 6 mEq 4 mEq

GRADO III 120cc 9 mEq 6 mEq

En presencia de shock hipovolémico, la primera medida será la aplicación de 30cc de AGUA por
kilogramo de peso con una composición electrolítica semejante a la del plasma sanguíneo ( 30cc
de dextrosa 41.5 %; 1.5 % mEq de NaCl y 0.75 mEq de Bicarbonato de sodio por Kg. de peso ).
CONCLUSION

el organismo absorbe normalmente el agua y los electrolitos que necesita a través de


bebidas y alimentos (ingreso). También es normal que pierda agua y electrolitos a través
de las evacuaciones, la orina, el sudor y la respiración (pérdida normal).

Cuando el intestino está sano, absorbe el agua y los electrolitos. Cuando hay diarrea, el
intestino no trabaja de manera normal. La cantidad de agua y electrolitos que entran a la
sangre es menor y una cantidad mayor pasa de la sangre al intestino, que se elimina por
las evacuaciones diarreicas (pérdida anormal); por lo tanto, se pierde más que lo que
ingresa. Esta pérdida mayor que la normal da por resultado la deshidratación.

Cuanto mayor es el número de evacuaciones intestinales diarreicas, mayor es la pérdida


de agua y electrolitos que el paciente sufre. La deshidratación se produce con más
rapidez en los pacientes de corta edad, en especial los menores de un año, los que tienen
fiebre y los que viven en climas muy calurosos.
BIBLIOGRAFIA :

http://www.slideshare.net/cirugia/liquidos-y-electrolitos-i

http://www.reeme.arizona.edu/materials/Liquidos%20y%20electrolitos.pdf

http://www.youtube.com/watch?v=CmbfF4PITBk

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