Respuesta inmune a Virus

(Epstein Barr, Influenza)

 Virus
• Microorganismos intracelulares

obligados que usan componentes

del ácido nucleico y la maquinaria

sintética de proteínas del

hospedador para replicarse

Pavón Romero L, Jiménez Mar3nez MC, Garcés ME. Inmunología molecular, celular y traslacional. Wolters Kluwer; Barcelona, 2016.
 • Un virus que es inductor de moléculas
protectoras como el Interferón

• Se propagará mal y desencadenará

acciones antivirales del hospedero

• Si la replicación del virus es muy eficiente

y el hospedero es incapaz de controlar la
infección, el virus eliminará a su huésped.

Punt J, Stranford SA, Jones PP, Owen JA. Kuby. Inmunología. 8a. ed. McGraw-Hill; México, 2020
Vega-Robledo GB. Inmunología básica y su correlación clínica. Editorial Médica Panamericana; México, 2014.
Abbas A.K. Lichtman A. H. y Pober J. S. 5º Ed. “Inmunología celular y molecular”. Sanunders-Elsevier. (2004). ➢ Janeway Ch. A. Travers P. Walport M
Abbas A.K. Lichtman A. H. y Pober J. S. 5º Ed. “Inmunología celular y molecular”. Sanunders-Elsevier. (2004). ➢ Janeway Ch. A. Travers P. Walport M
 Virus
Epstein Barr, Influenza
• Virus de la Influenza se une a los residuos de ácido siálico en las
glucoproteínas y glucolípidos de la membrana celular

• Virus Epstein-Barr (EBV, VEB) se une a los receptores del

complemento tipo 2 en las células B (CD21) es conocido como
receptor del virus Epstein Barr. Se expresa principalmente en
linfocitos B y tiene la capacidad de interactuar con iC3b, C3dg y
C3d.

Vega-Robledo GB. Inmunología básica y su correlación clínica. Editorial Médica Panamericana; México, 2014.
Mecanismos de la inmunidad innata contra
los virus
• inhibición de la infección por los interferones 2po I y la muerte de
las células infectadas por los linfocitos NK

IFN 1

Células dendrí1cas plasmocitoides

Mecanismos de la inmunidad innata contra
los virus
ARN Y ADN VÍRICOS

TLR endosómicos
ac#vación

• RIG
• Vía STING

IFN 1

inhiben la replicación vírica en las células infectadas y sin infectar

Mecanismos de la inmunidad innata contra
los virus
Linfocitos NK expresión de MHC 1 se
suspende en las células infectadas
como un mecanismo de escape
Apoptocis de células infectadas con virus de los CTL
Mecanismos de la
inmunidad adapta0va
contra los virus

• Los an'cuerpos an'víricos se

unen a la cubierta vírica o a
an3genos de la cápside
 • Tiene un genoma DNA de doble
cadena lineal, infecta linfocitos B por
medio de su receptor.

• Episome
Epstein Barr
• Inhibición de síntesis de citocinas

• Suprimir células TC y estímular a las

células B

• Se encuentran anticuerpos heterofilos

Vega-Robledo GB. Inmunología básica y su correlación clínica. Editorial Médica Panamericana; México, 2014.
 Epstein Barr
• La infección de los linfocitos B es por
reconocimiento de gp350/220 por el receptor
CD21

• Linfocitos B que expresan la proteína (LMP2A)

favorece el desarrollo de enfermedades
autoinmunitarias.

Pavón Romero L, Jiménez Mar3nez MC, Garcés ME. Inmunología molecular, celular y traslacional. Wolters Kluwer; Barcelona, 2016.
 Epstein Barr

• Aticuerpos EBNA durante el primer

mes

• Antigenos tempranos que se

presentan en la infección aguda y los
anticuerpos contra la capside tanto
IgG e IgM.

Pavón Romero L, Jiménez Mar3nez MC, Garcés ME. Inmunología molecular, celular y traslacional. Wolters Kluwer; Barcelona, 2016.
 Epstein Barr
Periodo de incubación de 4-7 semanas

Herpes virus linfotrópico B humano con una diversidad de padecimientos en

cuanto a expresión clínica.

Infección Persistente
• Síndrome hemofagocitico.
• Crioglobulinemia mixta
• Hiperplasia linfoide generalizada.

Infección Latente
• Inmunodepresión generalizada o específica

Pavón Romero L, Jiménez Mar3nez MC, Garcés ME. Inmunología molecular, celular y traslacional. Wolters Kluwer; Barcelona, 2016.
 Epstein Barr
• El VEB, el causante de la
mononucleosis,
• Produce una proteína que
es homóloga a IL-10; suprime
a TH1
• Los mecanismos de evasión
permiten la persistencia del
virus y esto puede asociarse
con inflamación crónica y
cáncer
• Epstein-Barr (linfoma de
Hodgkin, de Burkitt,
nasofaríngeo)

Vega-Robledo GB. Inmunología básica y su correlación clínica. Editorial Médica Panamericana; México, 2014.
 Epstein Barr
• El tratamiento es de sosten ya que no se ha demostrado un antiviral especifico.

• Cuando hay complicaciones esta indicado terapeutica con aciclovir que es un

análogo de los nucleotidos que inhibe la fase de replicación pero no actua sobre
la fase de latencia

Pavón Romero L, Jiménez Mar3nez MC, Garcés ME. Inmunología molecular, celular y traslacional. Wolters Kluwer; Barcelona, 2016.
 Influenza

El virus de la influenza infecta las

vías respiratorias superiores y las
principales vías respiratorias
centrales en humanos

Vega-Robledo GB. Inmunología básica y su correlación clínica. Editorial Médica Panamericana; México, 2014.
 • La respuesta inmune innata contra influenza se
caracteriza por un infiltrado de neutrófilos en
los pulmones, así como citocinas
proinflamatorias.
Influenza
• La síntesis de estas citocinas se debe a la
acLvación de las células que reconocen
patrones moleculares asociados a patógenos
(PAMP).

Vega-Robledo GB. Inmunología básica y su correlación clínica. Editorial Médica Panamericana; México, 2014.
 • Suprimen la inducción del IFN o su señalización. Afectan a los genes
productores de citocinas
Influenza
• Producen homólogos de las citocinas inmunosupresoras IL-10 y TGE.

Vega-Robledo GB. Inmunología básica y su correlación clínica. Editorial Médica Panamericana; México, 2014.
 Inmunidad Innata
• Activación de células de la inmunidad innata
en el pulmón por moléculas virales que son
reconocidas a través de Toll Like Receptors 8
(TLR8) presentes en las mismas.

Influenza • Tormenta de citocinas: liberación de IL-1, TNF-á,

IL-6, IFN, IL-8, MIP-1 y proteínas de fase aguda
en el pulmón. (La liberación de citoquinas se
produce de manera autocrina y paracrina)

• Proceso Inflamatorio: Infiltrado de leucocitos,

destrucción células infectadas, aumento de
citocinas y quimiquinas

Vega-Robledo GB. Inmunología básica y su correlación clínica. Editorial Médica Panamericana; México, 2014.
Influenza Inmunidad Adapta,va
 Los linfocitos Tc an-genoespecíficos para el virus
de la influenza liberan perforina y llevan una lisis
mediada.
La expresión de ciertas moléculas por parte de
estos linfocitos es crucial

Influenza Ausencia de CD27 disminuye la respuesta

primaria y de memoria por parte de los linfocitos
Tc.
El bloqueo de CD28 reduce el número de
linfocitos Tc, así como la can-dad de IFN-γ
producida en los pulmones infectados

Vega-Robledo GB. Inmunología básica y su correlación clínica. Editorial Médica Panamericana; México, 2014.
 Influenza
• Los antivirales que combaten los virus de la influenza son un
complemento importante de la vacuna contra la influenza en
el control de la enfermedad.

Vega-Robledo GB. Inmunología básica y su correlación clínica. Editorial Médica Panamericana; México, 2014.
Respuesta Receptor específico del
inmune a VEB
Virus
(Epstein El virus de la influenza
Barr, bloquea la sínteis de
Influenza) ___