FARMACOS DE USO FRECUENTE EN GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

CORTICOIDE ANTENATAL PARA MADURACION PULMONAR FETAL-BETAMETASONA

BRYAN VIVERO

TEMA: MADURACIÓ N PULMONAR FETAL

NOMBRE GENERICO: BETAMETASONA

NOMBRE COMERCIAL (Ecuador): Betnovate, Celestoderm V, Diproderm.
COSTO: $ 0,13
DESCUBRIMIENTO: En la década de 1960, Graham Liggins, a través de sus
trabajos en ovejas, evidenció que aquellos fetos de ovejas que habían recibido
corticoides previamente presentaban una mayor madures pulmonar al nacer. 7

Ya una ves en pruebas en humanos Se decidió dar el corticoide a la madre (por

ser mucho menos agresivos que una punció n peritoneal fetal) y en dosis
parecidas a la utilizadas en un estudio que el Dr. Liggins estaba realizando con
un estudiante de doctorado (el estudio buscaba evaluar el efecto de
corticoesteroides administrados a la madre en la funció n adrenal del feto). La
elecció n de la betametasona fue principalmente suerte. Se conjugaron muchos
factores como potencia, vía de administració n y costo (era entregada gratis por
Glaxo) pero la verdad es que no se sabía mucho de ellos y por lo tanto la fortuna
también ayudó .1

De este modo en el añ o 1972 en Nueva Zelanda, junto con Ross Howie, se publica
la evidencia en humanos de que el tratamiento con corticoides prenatales
disminuye el distrés respiratorio en los neonatos.7
DESCRIPCION:
La betametasona y sus derivados, el fó sfato só dico de betametasona y el acetato
de betametasona, son glucocorticoides sintéticos que se utilizan como agentes
inmunosupresores y anti-inflamatorios. Este fá rmaco tiene una pequeñ a
actividad mineralcorticoide y se debe utilizar con un mineralcorticoide en el
tratamiento de la insuficiencia adrenal. Los derivados tó picos de este corticoide,
el benzoato de betametasona, el dipropionato de betametasona y el valerato de
betametasona se utilizan como anti-inflamatorios en el tratamiento de
dermatosis que responden a los corticoides.

FORMULA QUIMICA: C22H29FO5

PRESENTACION FARMACEUTICA: ampollas 10 UI = 1 ml
CONCENTRACIÓN: Líquido parenteral 4 mg/ml
MECANISMO DE ACCION:
 Su clá sico mecanismo de acció n es el genó mico en el que el receptor es
citosó lico, y una vez formado el complejo corticoide receptor, se introduce
en el nú cleo del neumocito tipo II con la capacidad de alterar la transcripció n
génica. 6
FARMACODINAMIA:
 Actú an incrementando la secreció n de surfactante pulmonar en el
neumocito tipo II. Su alta liposolubilidad le permite un paso rá pido a través
de la membrana celular. Esto facilita que el corticoesteroide interactú e con
receptores en el á mbito nuclear. La unió n al receptor induce reacciones de
desmetilació n, con lo que se incrementa la duplicació n y transcripció n del
ADN. El resultado final es una actividad de síntesis proteica aumentada en el
neumocito II, con elevació n en la producció n de fosfatidilglicerol,
fosfatidilcolina y de las proteínas SP-A y SP-B.3
 También puede favorecer el desarrollo estructural pulmonar mediante
mayor producció n de elastina y colá gena, y el adelgazamiento de tabiques
alveolares para facilitar el intercambio de gases.3
FARMACOCINETICA:
La betametasona administrada sistémicamente se distribuye rá pidamente en los
riñ ones, intestinos, piel, hígado y mú sculos. El fá rmaco se une débilmente a las
proteínas del plasma, siendo activa solamente la parte no unida a dichas
proteínas. Los corticoides en general y, por tanto, la betametasona, atraviesan la
barrera placentaria y se excretan en la leche humana. La betametasona sistémica
es metabolizada en el hígado, produciéndose metabolitos inactivos. Estos,
conjuntamente con una pequeñ a cantidad de fá rmaco sin metabolizar, son
excretados en la orina.

VIDA MEDIA: 35 a 54 h

INDICACIONES O USOS CLINICOS EN OBSTETRICIA:

1. Se usa para la maduració n farmacoló gica pulmonar fetal5
2. Usar ante situaciones potencialmente graves pero estables sin criterios
de finalizació n inmediata del embarazo en las cuales es improbable el
riesgo agudo para la madre o el feto. 5
DOSIFICACION SEGÚN USO:

USO DOSIS VIA DE ADM Y Observaciones

PREPARACION
Maduració betametasona betametasona • Si el riesgo de parto reaparece
n Pulmonar 12 mg 2 12 mg entre 7- 14 días desde la
dosis6 intramuscular primera dosis, se administrará
cada 24 horas só lo una dosis de Betametasona
por 2 dosis6 12mg intramuscular.5
• Si el riesgo reaparece ≥ 14 días
desde la primera dosis, se
administrará una tanda
completa. 5
• Si el riesgo reaparece o
persiste dentro de los 7
primeros días tras la primera
dosis de corticoides, nos
encontramos en el período de
acció n de la tanda previa y NO
es necesario administrar nuevas
dosis. 5

EFECTOS SECUNDARIOS Y ADVERSOS:

 Frecuentes: visió n borrosa, incremento del apetito, indigestió n,
nerviosismo, ná usea, vó mito, dispepsia, hiporexia. Retenció n hídrica y de
sodio. Edema, cefalea, mareo, vértigo, insomnio, ansiedad, hipertensió n
arterial, hiperglicemia. Síndrome de Cushing, atrofia de la piel, acné,
hirsutismo, miopatías, ruptura de tendones y cicatrizació n deficiente de
heridas por uso cró nico, equimosis.
 Poco frecuente: insuficiencia suprarrenal, fracturas y osteoporosis con
el uso prolongado, artralgias, psicosis, ulcera péptica, insuficiencia
cardiaca, anafilaxia, pseudo tumor cerebral, cambios en la coloració n de
la piel, cataratas, convulsiones, diabetes mellitus.
 Raros: reacciones alérgicas, urticaria, delirio, desorientació n, euforia,
episodios maníaco depresivos, paranoia, psicosis, ceguera sú bita.
PRECAUCIONES IMPORTANTES
 Atrofia cortico-suprarrenal cuyas concentraciones plasmá ticas han
superado a las fisioló gicas por un período mayor a 3 semanas.
 El retiro del glucocorticoide posterior al uso prolongado del mismo
podría provocar una insuficiencia renal aguda.
 Es necesario informar al anestesió logo si el paciente está recibiendo
glucocorticoides para prever una caída de la presió n arterial durante un
procedimiento quirú rgico o inmediatamente después.
 Insuficienciasuprarrenal.
 Arritmia cardiaca, bradicardia, colapso circulatorio y parada cardiaca en
la administració n intravenosa de cantidades elevadas y de forma rá pida.
CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad a los corticosteroides.
  Infecciones sistémicas sin terapia antimicrobiana adecuada. Infecciones
sistémicas causadas por hongos.
INTERACCIONES A CONSIDERAR (SI APLICA)
- Disminución de la eficacia:
 Carbamazepina, barbitú ricos, fenitoína, rifampicina: por inducció n
enzimá tica, disminuyen niveles plasmá ticos de corticosteroides.
 Hormona tiroidea y antitiroideos: ajustar las dosis del corticoide, porque
la metabolizació n del mismo esta aumentada en hipertiroidismo y
disminuida en hipotiroidismo.
 Neostigmina: Posible efecto antagó nico, disminuye respuesta
estimuladora de neostigmina sobre placa mioneural.
- Aumento de los efectos adversos:
 AINEs (incluyendo selectivos COX2): efectos aditivos, incrementan riesgo
de sangrado GI y edema por retenció n hidro-salina.
 Amiodarona, amfotericina B, agonistas beta 2 adrenérgicos (salbutamol):
por efectos aditivos, mayor riesgo de efectos adversos e hipokalemia.
 Diazó xido:efectosaditivos,aumentariesgodehiperglicemia.
 Digoxina: por hipokalemia, mayor riesgo de arritmias.
 Diuréticos tiazídicos: disminuye eficacia diurética, pero aumenta riesgo
de hipokalemia
CATEGORIA FDA EN EMBARAZO
A – B –C - D – X, cruza o no placenta. proporció n?
Categoría C: Se considera seguro en la embarazada para prevenir el síndrome
de dificultad respiratoria en el neonato pretérmino (maduració n pulmonar fetal)
CATEGORIA FDA EN LACTANCIA
A – B –C - D – X
Algunos principios activos de este medicamento se excretan en la leche materna
en una proporció n tal que se espera que tenga un efecto sobre los recién
nacidos/lactantes. Se recomienda evitar la utilizació n de este medicamento
durante la lactancia o suspender la lactancia materna
Los corticosteroides atraviesan la barrera placentaria y aparecen en la leche
materna durante el período de lactancia

IMPORTANCIA DEL FARMACO EN G&OBST:

La aplicació n de Betametasona como inductor de madurez pulmonar fetal forma
parte principal de los protocolos de tratamiento a mujeres con signos definitivos
de parto prematuro entre las 26 y 34 semanas de gestació n ya tiene un efecto
claro en las estadísticas que demuestran la disminució n de la morbilidad y
mortalidad perinatales.3
BIBLIOGRAFIA DE SOPORTE

1. Pablo, Á . A. J. (2016). SIR GRAHAM COLLINWOOD LIGGINS: OVEJAS,

ALAMBRES, TRABAJOS DE PARTO, PULMONES FETALES, CORTICOIDES Y
MADURACIÓ N PULMONAR. Revista Médica Clínica Las Condes, 27(4),
554-560.
2. Brunton, L. L.; Chabner, B. A.; Knollmann, B. C. Goodman & Gilman. Bases
farmacológicas de la terapéutica. (2018) México: McGraw-Hill
Interamericana.
3. Chá vez, A. R., Martínez, M. M., Aguirre, F. E., & Martínez, T. D. J. M. (2008).
Efecto de inductores de madurez pulmonar fetal. Revista de
Especialidades Médico-Quirú rgicas, 13(4), 181-185.
4. Katzung, B.; Masters, S. B.; Trevor, A. J. Farmacología Básica y
Clínica. (2013) Españ a: Editorial Lange. 
5. Cobo, T., Ferrero, S., & Migliorelli, F. Protocolo: corticoides para
maduració n pulmonar fetal. Barcelona: Centre de Medicina Fetal i
Neonatal de Barcelona. 2016.[Accessed on: 26 septiembre 2020].
6. Bianchi, A., Blasina, F., Borda, K., Castillo, E., María, M. D., Fiol, V., ... &
Sobrero, H. (2018). Glucocorticoides prenatales. Documento Uruguayo de
Consenso. Archivos de Pediatría del Uruguay, 89(3), 179-186.