INFORME CLINICO

ESTUDIANTE JUANA VALENTINA ORTIZ GONZALEZ

INSTITUTO DE EDUCACIÓN CRUZ ROJA COLOMBIANA SECCIONAL

CUNDINAMARCA Y BOGOTÁ
TECNICO EN COMPETENCIAS DE AUXILIAR DE ENFERMERIA
SEGUNDO SEMESTRE
PRACTICA ROTACIÓN DE MEDICAMENTOS
BOGOTÁ
2023

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 INFORME CLINICO

ESTUDIANTE JUANA VALENTINA ORTIZ GONZALEZ

DOCENTE: JEFE JEISSON HERNÁNDEZ CASTILLO

INSTITUTO DE EDUCACIÓN CRUZ ROJA COLOMBIANA SECCIONAL

CUNDINAMARCA Y BOGOTÁ
TECNICO EN COMPETENCIAS DE AUXILIAR DE ENFERMERIA
SEGUNDO SEMESTRE
PRACTICA ROTACIÓN DE MEDICAMENTOS
BOGOTÁ
2023

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 CONTENIDO

1. HISTORIA CLINICA

2. DIAGNÓSTICOS
2.1. LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA MORDERADA
2.2. LA DIABETES MEDITUS TIPO 2
2.3. LA ALTERACIÓN ELECTROELECTRICA

3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
3.1. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
3.2. HORMONAS
3.3. ANTIHIPERTENSIVOS
3.4. ESTATINAS
3.5. ANTICOAGULANTE
3.6. VASODILATADOR
 I. HISTORIA CLINICA

Historia clínica del paciente Fredy Enrique Ríos, interno en el hospital simón bolívar, en servicio
de medicina interna.

Nombre del paciente: Fredy Enrique Ríos

Edad: 75 años

Diagnóstico: Cetoacidosis diabética moderada

Diabetes meditus tipo 2

Alteración hidroelectrolítica

Medicamentos: Omeprazol 40 mg

Insulina glargina 24 U/mL

Insulina lispro 6 UI/ mL

Metroprolol 50 mg

Atorvastatina 40 mg

Dalteparina 8000 UI

Dinitrato de isosorbide 10mg

Losartan 50 mg

Amlodipino 5 mg
2. DIAGNOSTICOS

A continuación, realizare una corta definición y su criterio de diagnostico sobre cada patología
diagnosticada en el paciente.

2.1. LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA MODERADA

La CAD (cetoacidosis diabética) es un desorden metabólico caracterizado por la tríada de

hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica, que resulta de una deficiencia relativa o absoluta de
insulina circulante y de un exceso de hormonas contrarreguladoras entre las cuales se incluyen el
glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento. Estas condiciones médicas devienen en
hiperglucemia, glucosuria, deshidratación e hiperosmolaridad, con distintos niveles de severidad. Se han
establecido criterios diagnósticos, los cuales, son los siguientes:

• Cetonemia >3,0 mmol/L o cetonuria significativa >2+.

• Bicarbonato (HCO3-) <15,0 mmol/L o un pH venoso <7,3.

Tabla 1. Criterios diagnósticos para cetoacidosis diabética según la ADA 2009.

Parámetro Leve Moderado Severo
pH arterial 7,25-7,3 7,0-7,24 <7,0
Bicarbonato sérico (mEq/L o mmol/L) 15-18 10-15 <10
Anion Gap >10 >12 >12
Estado de conciencia Alerta Alerta-somnoliento Estupor-coma
Cetonas en plasma/orina Positivo Positivo Positivo
Fuente: Karslioglu French E, Donihi AC, Korytkowski MT. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute
decompensated diabetes in adult patients; 2019.

2.2. LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

La diabetes mellitus tipo 2 es un trastorno metabólico que se caracteriza por hiperglucemia en el

contexto de resistencia a la insulina y falta relativa de insulina; en contraste con la diabetes
mellitus tipo 1, en la que hay una falta absoluta de insulina debido a la destrucción de los islotes
pancreáticos, las complicaciones específicas de la diabetes a largo plazo son la retinopatía, la
nefropatía y la neuropatía.
 Tabla 2. Criterios diagnósticos para Diabetes Mellitus Tipo 2 según la ADA 2019.

Prueba diagnóstica Característica Criterios diagnóstico ADA

Glucemia plasmática en ayunas Análisis de sangre en ayunas >126 mg/dl
HbA1C Prueba indicada para el control de >6,5%
la diabetes
Glucemia plasmática a las 2 horas Determinación de la glucemia en >200 mg/dl
de sobrecarga oral a la glucosa plasma venoso a las 2 horas de
tomar una bebida con 75g de
glucosa
Glucemia plasmática Análisis de sangre >200 mg/dl

2.3. LA ALTERACIÓN ELECTROELITICA

Son todas aquellas alteraciones del contenido corporal de agua o electrolitos en el cuerpo
humano, los trastornos hidroelectrolíticos severos o prolongados pueden conducir a problemas
cardiacos, alteraciones neuronales, malfuncionamiento orgánico; estas se clasifican según sea por
defecto o por exceso.

A continuación, presentare una tabla con los datos exactos de las alteraciones electrolíticas

ALTERACIONES ELECTROLITICAS
3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Como se puedo apreciar en la historia clínica del paciente en este informe clínico, tiene una lista
de medicamentos prescritos, a continuación, presentare una lista con sus respectivos grupos
farmacológicos, mecanismo de acción, presentación y su finalidad respecto a su relación
medicamentosa con el diagnostico del paciente.

 OMEPRAZOL 40 mg

3.1. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

I. MECANISMO DE ACCIÓN

Actúan inhibiendo el mecanismo único por el cual las células parietales gástricas liberan
hidrogeniones al jugo gástrico, intercambiándolos por potasio, con independencia del estímulo
que haya sufrido la célula parietal, por lo tanto impide la acción de una enzima del estómago y
reduce la cantidad de ácido que se elabora en el estómago, es decir, actúa a modo de “tapón” para
que no se vierta más ácido en el estómago.

II. PRESENTACIONES

PRESENTACIÓN VIA
Omeprazol Capsulas 20mg, 40mg Via Oral
Omeprazol Polvo leofilizado 40mg Infusión Intravenosa

II. FINALIDAD

La finalidad del omeprazol es crear una protección gástrica, para prevenir y/o tratar la acidez gástrica
ya que al ingerir tantos medicamentos que se metabolizan en el estomago pueden generar lesiones
gastrointestinales.
  INSULINA LISPRO 6 U/ mL
 INSULINA GLARGINA 24 UI/ mL

3.2. HORMONAS

I. MECANISMO DE ACCIÓN

La insulina glargina es muy similar a la insulina humana en cuanto a su cinética de la unión al

receptor de la insulina. Por este motivo, su efecto farmacológico es del mismo tipo que el de la
insulina regular. La actividad principal de las insulinas, incluida la insulina glargina, es la
regulación del metabolismo de la glucosa. La insulina y sus análogos reducen los niveles de
glucemia mediante la estimulación de la captación periférica de glucosa, especialmente por parte
del músculo esquelético y del tejido adiposo, y la inhibición de la producción hepática de
glucosa. Además, la insulina inhibe la lipólisis en el adipocito, inhibe la proteólisis y estimula la
síntesis de proteínas.

La insulina LISPRO es una análogo de la insulina humana obtenida por ingeniería genética en la
que los aminoácidos originales de la insulina en posiciones B28 y B29 de la cadena B han sido
sustituidos por lisina y prolina, respectivamente. La insulina lispro es sintetizada por una cepa
laboratorio de Escherichia coli no patógena, en la que se ha insertado el gen de la insulina lispro.

La insulina lispro tiene una afinidad hacia el receptor insulínico igual al de la insulina normal y
su efecto sobre la captación celular de glucosa también es el mismo. La insulina lispro se
considera como una insulina de acción ultracorta.

II. PRESENTACIONES

PRESENTACIÓN VIA
Insulina lispro solucion inyectable 100 U/mL Via Subcutanea
Insulina lispro pluma precargada 100 U/mL Via Subcutanea
Insulina glargina solucion inyectable 100 U/mL Via Subcutanea
Insulina glargina pluma precargada 100U/mL Via Subcutanea

III. FINALIDAD

La Insulina dependiendo de si es de acción breve o de acción rápida, se administra antes o en el

momento de comer para controlar los niveles de azúcar en la sangre y la Insulina de acción
intermedia o de acción prolongada se administra para mantener estables los niveles de azúcar en
la sangre entre las comidas y durante toda la noche, asi evitando las posibles complicaciones de la
diabetes no tratada o la diabetes prolongada.
  LOSARTAN 50 MG
 AMLODIPINO 5 MG
 METOPROLOL 50 MG

3.3. ANTIHIPERTENSIVOS

I. MECANISMO DE ACCIÓN

El mecanismo de acción de estos fármacos consiste en la inhibición de los canales del calcio
dependientes del potencial de membrana y en el consecuente bloqueo de la entrada de calcio al
interior de la célula.

II. PRESENTACIONES

PRESENTACIÓN VIA
Losartan tabletas recubiertas 50 mg Via Oral
Tableta recubierta Losartan/ Amlodipino Via Oral
100mg/ 5mg
Amlodipino comprimidos 5mg Via Oral
Metoprolol Tabletas 50mg, 100mg Via Oral

III. FINALIDAD

La elección de los fármacos antihipertensivos en los pacientes diabéticos se basa en su capacidad

para reducir la mortalidad, prevenir eventos cardio- vasculares (como el infarto de miocardio,
accidente cerebrovascular [ACV] y la insuficiencia cardíaca) y retrasar la progresión de la
enfermedad renal, si está presente.
  ATORVASTATINA 40 MG

3.4. ESTATINAS

I. MECANISMO DE ACCIÓN

Son inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa (HMG·CoA reductasa).

Esta enzima cataliza un paso esencial de la via del mevalonato, la conversión de la HMG·CoA a
mevalonato, que es un metabolito clave en la biosíntesis de colesterol

II. PRESENTACIONES

PRESENTACIÓN VIA
Atorvastatina tableta recubierta 10mg, 20 mg, 40 Via Oral
mg

III. FINALIDAD

El empleo de las estatinas para disminuir el colesterol unido a las lipoproteínas de baja densidad
(LDL) y reducir, de esta forma, la morbimortalidad cardiovascular. Aunque en contra parte, las
estatinas inhiben los transportadores de la glucosa en las células beta pancreáticas, enlentecen la
producción de ATP, inhiben la secreción de insulina dependiente de los canales del calcio e
incrementan la apoptosis de las células beta, siendo así, en resumen, ayuda a mejorar los niveles
de colesterol aunque pueda aumentar ligeramente los niveles de azúcar en la sangre, sin embargo,
la reducción general del riesgo cardiovascular que proporcionan es mucho más beneficiosa.
  DALTEPARINA 8000 UI

3.5. ANTICOAGULANTE

I. MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibe la coagulación al unirse a la antitrombina III, cambiando a su conformación y aumentando

1000 veces la velocidad con que inactiva varios enzimas de la cascada

II. PRESENTACIONES

PRESENTACIÓN VIA
Jeringas Prerecargas 2.500 UI/ 0.2mL, Subcutanea
5.000 UI/ 0.2mL

III. FINALIDAD

En la diabetes se producen diversas alteraciones del sistema de coagulación, como disfunción

endotelial, hiperactividad plaquetaria, generación de trombina y fibrinólisis disminuida, eventos
patológicos que favorecen la trombosis, por eso se utilizan anticoagulantes para prevenir estas
complicaciones vasculares.
  DINITRATO DE ISORBIDE 10 MG

3.6. VASODILATADOR

I. MECANISMO DE ACCIÓN

Reductor de la demanda de oxígeno por el miocardio y, como consecuencia, mejora el balance o

equilibrio oxigenador del músculo cardíaco. El mecanismo básico de acción del dinitrato de
isosorbide es la relajación de la fibra muscular lisa, que se traduce por intensa vasodilatación
venosa central y, en menor grado, periférica. Esta vasodilatación implica disminución de la
precarga y poscarga cardíaca, que facilita el trabajo del corazón y, con ello, sus requerimientos de
oxígeno, por lo que se regulariza el balance demanda/consumo, que cuando está alterado origina
la crisis anginosa, manifestación del estado isquémico. Asimismo, dicha vasodilatación, al incidir
en las coronarias cardíacas actúa sobre los flujos epicárdicos y subendocárdicos con incremento
del caudal circulatorio y mayor aporte de oxígeno al miocardio.

II. PRESENTACIONES

PRESENTACIÓN VIA
Tabletas sublinguales 5mg Sublingual
Comprimidos 10 mg Via Oral

III. FINALIDAD

Evitan que se tensen tales músculos y que se estrechen las paredes de esta manera, la sangre fluye
con mayor facilidad por los vasos sanguíneos. El corazón no tiene que bombear tan fuerte, lo cual
reduce la presión arterial.