Psicofarmacologia

T.1: Introducción a la psicopatología.

La Psicofarmacología es una disciplina científica que estudia la acción de las sustancias
psicoactivas sobre el cerebro. Se analizarán los efectos a nivel cognitivo, emocional y
conductual, así como los mecanismos de acción a través de los cuales se producen dichos
efectos. El objetivo es describir los principales grupos de fármacos que se usan en la clínica
psiquiátrica.

(OMS) definió la salud como un estado de bienestar físico, mental y social completo y no
meramente la ausencia de daño y enfermedad. Dos aspectos fundamentales:

 Orientación positiva que la OMS confiere a la salud.

 Concepción de la salud de una manera integral y Multidisciplinar.

Hay tres tipos de variables:

 Nivel biológico: Considerando al individuo como un ser vivo que se alimenta, se nutre,
deambula y desarrolla un número complejo de reacciones químicas.
 Nivel histórico: Considerando a la especie humana responsable de su propia cultura.
 Nivel social: El individuo se relaciona con los demás, lo cual implica un proceso de
adaptación o desadaptación al medio en que vive.

Salud como un concepto dinámico: existe un continuo salud y enfermedad, cuyos extremos
son la muerte y su contrario, el estado óptimo de salud, más probable en la juventud,
coincidiendo con la época en la que teóricamente debería suceder la reproducción.

Enfermedad: Proceso y un estado consecuente de afección de un ser vivo, caracterizado por

una alteración de su estado de salud. Es, pues, una alteración más o menos grave de la salud.

Definicion de salud mental

 Modelo médico: la salud considerada como ausencia de síntomas de enfermedad,
siendo el concepto de salud contrario al de enfermedad.
 Teoría biologicista: Los trastornos mentales son enfermedades que poseen una
naturaleza orgánica, caracterizada por alguna desviación o alteración cerebral, ya sea
en su estructura o en sus funciones.
o Esta alteración produce una serie de síntomas que pueden conformar un
cuadro clínico o síndrome, pero el tratamiento debe ir encaminado a eliminar
la causa fundamental u origen de la enfermedad, no los síntomas.
 Modelo ecológico: Persona está ligada al medio ambiente, interrelacionándose con él.
 Modelo de capacidad de trabajo de la persona: salud considerada como estado
óptimo de un individuo.
 Modelo de adaptación: La salud se observa como un estado de bienestar en el que la
persona es capaz de analizar los procesos de adaptación en respuesta a estímulos
internos o externos para mantener su estabilidad relativa, su comodidad y para
conseguir lograr sus metas personales y culturales.
o Así, la enfermedad aparece como consecuencia de la no adaptación del
individuo al medio ambiente.
 Modelo de evolución: la salud es un estado dinámico y difícil de conseguir

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Psicofarmacologia

Modelos teoricos
 Teoría conductista Origen en las investigaciones de Pavlov y las escuelas soviéticas.
Descarta la causa orgánica de los trastornos mentales. Base de las conductas
desadaptativas: principios de aprendizaje. Postura más radical: niega existencia de
mecanismos fisiológicos o psicológicos no directamente observables. Causa trastornos
mentales: Relaciones funcionales entre EE ambientales (C.C) o entre las conductas y
consecuencias (C.O).
 Teorías sociales Base de enfermedad mental: Condicionamientos sociales. El
trastorno se hace patente por incapacidad de la persona de hacer frente al estrés
ambiental. Tratamiento: Cambios sociales dentro de la comunidad. Precursor directo
del movimiento de la prevención de trastornos.
 Teorías cognitivas: Surgen en los años 50. Concibe serie de variables internas que
influyen relación que la persona establece con su entorno. El individuo: ser
autoconsciente que no se atiene ineludiblemente a los instintos y a las condiciones
ambientales. Foco de atención: procesos cognitivos superiores, procesamiento de
información y atribuciones, las creencias o las expectativas. Enfermedad mental se
considera una consecuencia de procesos de pensamiento irracional y desadaptativo.
o Significados en torno a la enfermedad: concepto del paciente sobre su
enfermedad y repercusión social. Importante conocer preocupaciones del
paciente respecto a su enfermedad: paciente puede sobrevalorar la afección
que padece y llevarle a actitudes paranoides o amenazantes. Para ello es
realizar evaluación del Estado emocional del paciente
 Curso de la enfermedad.
 Red de apoyo familiar y sanitario del paciente.
 Estrategias de afrontamiento del paciente.
 Significados disfuncionales de la enfermedad.

Intervención en salud mental / Promoción de la salud

Definición: conjunto de actividades encaminadas a garantizar la protección, mantenimiento y
acrecentamiento de la salud de los individuos, grupos y comunidades. Permite a las personas
incrementar el control sobre su salud para mejorarla.

Abarca acciones dirigidas a aumentar las habilidades y capacidades y a modificar las

condiciones sociales, ambientales y económicas que impactan en los determinantes de salud.
Promoción de la salud es un proceso de atención integral definido por:

 la asistencia (primaria y especializada).

 la prevención (primaria, secundaria y terciaria).
 la adaptación social a un problema crónico (rehabilitación, cuidados,
integración).
 promoción de la salud (implicación de los individuos en el desarrollo y disfrute
de su salud).

Promocion de la salud
Se nutre de la investigación sobre creencias, actitudes, motivaciones y conductas pro-
salud La promoción de la salud puede acometerse desde dos aproximaciones
complementarias: El individuo (vertiente clínica), Y La comunidad (vertiente comunitaria).

Estrategias y objetivos:

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Psicofarmacologia

 Nivel individual: Incrementar el potencial de salud de la persona a través de dos

estrategias:
o Centradas en el sujeto: ofreciéndole información sobre la salud, potenciando
hábitos saludables, etc.).
o Centradas en el ambiente: motivándole en la búsqueda de apoyo social,
evitación de ambientes insanos.
 Nivel comunitario: Mejorar el potencial de salud socioecológico.

Necesidades en promoción de la salud:

Papel profesional en salud: Creciente importancia y reconocimiento de los aspectos
psicológicos en los procesos de salud. Ampliación del modelo médico de salud y enfermedad
hacia un modelo integrador "biopsicosocial". Ha existido una concepción negativa de la salud
(ausencia de enfermedad). Salud implica más aspectos que la ausencia de enfermedad:
bienestar, ajuste social,la calidad de vida

 Aspectos relevantes en salud mental: No hay salud sin salud mental. La salud mental
es más que la ausencia de trastornos mentales. La salud mental está determinada por
factores socioeconómicos y ambientales. La salud mental se relaciona con el
comportamiento.
 Áreas de intervención: Alimentación, Actividad física, sexualidad, tabaco (y otras
drogodependencias), Estrés.

Recursos
Tareas del psicólogo: Junto con el psiquiatra, es el responsable de realizar el diagnóstico y
aplicar el tratamiento psicológico. Para la evaluación de las disfunciones y potencialidades de
los pacientes suele utilizar pruebas psicométricas (tests, escalas y cuestionarios) y entrevistas.
En la psicoterapia dirige grupos terapéuticos o atiende a los pacientes de forma individual.
Además, participa en otras tareas de Asesoramiento, rehabilitación, reeducación del paciente,
investigación y docencia

 Medios humanos: Psiquiatras, Psicólogos, auxiliares, trabajadores sociales.

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Psicofarmacologia

o Tareas: Atender al paciente a nivel biológico, psicológica y social. Ofrecer

asistencia ante cualquier demanda psiquiátrica y/o psicosocial. Atender de
forma individualizada a cada paciente, lo que supone: Acogerlo en el centro.
Realizar su historia clínica. Asignarle un terapeuta.
o Equipos multidisciplinares:
 Médico especialista en Psiquiatría: Realizar el ingreso y seguimiento
del paciente en el centro. Dar indicaciones a otros especialistas.
Proceder al alta del paciente cuando esté indicado. Participar en la
formación de otros profesionales. Colaborar en los protocolos de
actuación y los programas específicos.
 Psicólogo/a: Realizar el ingreso y seguimiento del paciente en el
centro. Dar indicaciones a otros especialistas. Proceder al alta del
paciente cuando esté indicado. Participar en la formación de otros
profesionales. Colaborar en los protocolos de actuación y los
programas específicos.
 Enfermero/a: Colaboración activa en los programas y terapias
establecidos. El enfermero asiste al paciente, a su familia y a la
comunidad. Readaptación social.
 Trabajador/a social.: Recopilación de datos sociales. Trabaja a nivel
individual como familiar (entrevistas personales y visitas a domicilio).
Responsable de gestionar las prestaciones y ofertar los recursos del
paciente psiquiátrico.
 Auxiliar de Psiquiatría: Su acción colaborativa y de apoyo.
Responsabilidad en los centros hospitalarios: cuidados básicos y
acompañamiento de los pacientes. También participan en las
actividades educativas.
 Terapeuta ocupacional: Trabaja en la mayoría de las actividades
educativas, de ocio, social, ocupacional, etc.
 Celador/a: Encargado de vigilar todos los accesos al servicio, equipos,
personal sanitario, etc. Colabora en las tareas de traslado del paciente,
comunicación interna, etc
 Medios asistenciales: Dispositivos del área de salud orientados a: prevención,
asistencia y rehabilitación de las personas. Tres estructuras básicas que conforman la
red psiquiátrica:
o 1. Centros de salud mental: Ofrecen atención psiquiátrica a pacientes
remitidos desde Atención Primaria o desde otros niveles sanitarios. Principales
tareas:
 Consultas de acogida y revisión.
 Psicoterapia individual.
 Psicoterapia de grupo.
 Psicoterapia de pareja.
 Administración de medicación.
 Seguimiento de enfermería.
 Asistencia domiciliaria
o 2. Unidades de hospitalización psiquiátrica: Integradas en hospitales y
atienden a pacientes con enfermedades mentales. Formadas por equipos
multidisciplinares. Se atienden los siguientes casos:
 Patologías que pueden suponer una amenaza para el propio paciente
o para los demás.
 Tratamientos ambulatorios que no han resultado exitosos en otras
instituciones.

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 Pacientes cuyas familias no pueden atender de forma plena sus

necesidades especiales.
 Procedimientos de evaluación y diagnóstico.
 Pacientes en proceso de desintoxicación.
 Enfermedades físicas agravadas por alguna patología mental.
o 3. Estructuras intermedias:
 Hospital de día: Asistencia en régimen de hospitalización parcial.
Actividades programadas: tratamientos, psicoterapia, terapia
ocupacional, socioterapia y reeducación.
 Centros de día: Se atiende a pacientes crónicos en situación de
dependencia o entorno desestructurado. Objetivo del tratamiento:
dotar al paciente de las habilidades que le permitan integrarse en
medio social.
 Centros de media estancia: Rehabilitación de pacientes que
previamente han estado ingresados de seis a doce meses. Terapias
individuales y de grupo, la terapia ocupacional y la formación en
distintos oficios.
 Centros de larga estancia: Atienden a pacientes que quedan fuera de
los tratamientos de rehabilitación
 Talleres ocupacionales: Proporciona a pacientes habilidades para
incrementar su nivel de independencia personal y funcional. ▪ Se les
ofrece formación, orientación y adiestramiento en el trabajo bajo
cierto nivel de protección.
 Pisos protegidos: Rehabilitación de pacientes en régimen de
convivencia de grupo y bajo supervisión de un trabajador social. El
objetivo último: Llevar una vida completamente autónoma. Estancia
por tiempo limitado de tiempo, aunque en algunos casos puede llegar
a ser permanente (pocos recursos laborales, sociales o familiares).

T.2: Farmacocinética.
Fármaco: Sustancia química que interacciona con un sistema biológico generando efectos
terapéuticos (positivos) o toxicológicos (negativos).

Farmacología: ciencia multidisciplinar que estudia el fármaco desde distintos puntos de vista.

La farmacología se compone de distintas áreas de conocimiento:

 Farmacodinamia: Estudia mecanismos de acción y efectos de los fármacos en el

organismo animal.
 Farmacognosia: Estudio y caracterización físico -química de las materias primas de
origen biológico. Preparación de medicamentos.
 Farmacocinética: Estudio de las velocidades de reacción que ocurren en el organismo
vivo (LADME).
 Toxicología: Estudio de efectos adversos(previsibles) y efectos tóxicos (no previsibles)
en el organismo.
 Farmacoterapéutica: Empleo de fármacos para el diagnóstico, tratamiento o
prevención de una enfermedad.
 Farmacotecnia (galénica): Procesos técnicos de la elaboración de medicamentos.
Tratamientos en farmacoterapia:

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Psicofarmacologia

 Etiológico: Combatirla causa de la enfermedad.

o Ejemplo: Antibióticos.
 Patogénico o correctivo: Bloquear el mecanismo patológico de una alteración
fisiológica.
o Ejemplo: insulina en Diabéticos
 Diagnóstico: Tratamiento encaminado a definir una enfermedad.
o Ejemplo: Contrastes radiológicos.
 Profiláctico: Prevención de enfermedades.
o Ejemplo: Vacunación.
 Supresivo: Alivio pasajero de la enfermedad.
o Ejemplo: tratamiento paliativo de enfermos terminales.
 Sintomático: Pretende suprimir los síntomas de la enfermedad.
o Ejemplo: anticatarrales.

Inicio de la Historia, intento del hombre por vencer enfermedad aplicando remedios
naturales. Transmisión de generación a generación. Inicio de la Farmacología. Administrar
fármaco (sustancia terapéutica), acceda a la biofase(lugar donde el fármaco realiza su acción)
en una determinada concentración, dentro de sus márgenes terapéuticos.

Para alcanzar esta concentración en biofase, es preciso que el fármaco pueda:

 Liberarse y disolverse (Liberación y absorción) para ser absorbido y llegar al plasma

(medio interno)
 Repartirse por los tejidos por medio del Plasma: Distribución.
Tan pronto como penetra en el organismo: Procesos de eliminación (2 mecanismos):

 Excreción por las vías naturales (orina, bilis, saliva, etc.)

 Metabolismoobiotransformación enzimática.
Todos estos procesos determinarán la biodisponibilidad (cantidad de éste que llega en
forma activa a la circulación).

Farmacocinetica: Es el conjunto de procesos que experimenta el fármaco en el organismo

desde el momento de su administración. La farmacocinética estudia esta serie de procesos que
se denominan LADME (liberación, absorción, distribución, metabolización,excreción) y son
consecuencias de la interacción del fármaco con el organismo.

 Liberación: Entrada y liberación en el organismo de la forma farmacéutica.

 Absorción: Conjunto de pasos que experimenta el fármaco desde que se administra
hasta que llega al torrente sanguíneo. Depende de:
o Forma farmacéutica: comprimido, jarabe, supositorio.
o Características del fármaco: se absorverá con mayor o menor rapidez.
 Ejemplo: Si administramos un fármaco por vía intravenosa no habrá
absorción, ya que va directamente al torrente sanguíneo.
 Distribución: Viaje del torrente sanguíneo a los órganos diana.
 Metabolismo: Inactivar el fármaco una vez que éste ha ejercido su acción. Enzimas del
hígado.
 Excreción: Expulsión del fármaco o sus metabolitosal exterior.
 Vías de excreción: renal, biliar, pulmonar, salival, lacrimal y/o por las glándulas
mamarias (leche materna).
Farmacocinetica: fármaco es introducido en el organismo con la esperanza de obtener los
resultados deseados. La elección de la vía de administración dependerá del fármaco, la rapidez

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Psicofarmacologia

que necesitemos, y la comodidad en la administración. Existen diversos tipos de

administración:

 Administración entérica: que puede ser vía oral, sublingual o rectal.

 Administración parenteral: vía intravenosa, subcutánea, intradérmica, intramuscular u
otras (intrarraquídea o epidural, pleural, intracardíaca).
 Administración vía inhalatoria: se introduce por las fosas nasales, como aerosoles y
sprays.

Liberación
Un fármaco se ha liberado: cuando se ha disuelto en el lugar de absorción. El principio
activo o fármaco es liberado de la forma farmacéutica. Depende de farmarcéutica y
formulación (Ej: la liberación se produce antes para un comprimido que para una gragea
(múltiples capas)). No todos los comprimidos liberan el fármaco al mismo tiempo: Excipientes
modifican este proceso (Ej: el contenido de almidón de un comprimido eleva velocidad de
disolución del preparado.)

Formas farmacéuticas en las que no hay liberación (ya disuelto el fármaco): jarabes y
soluciones orales. Otras formas farmacéuticas sólidas deben disgregarse para que fármaco se
disuelva (liberación)y pueda ser absorbido. El tracto gastrointestinal (medio externo). Un
fármaco accede al medio interno sólo cuando es absorbido.

 Vía Oral: Liberación se produce en el medio externo (estómago o intestino), donde se

absorbe alcanzando vía sistémica.
 Vía intramuscular: fármaco atraviesa membrana endotelial, siendo el lugar de
absorción el depósito parenteral.

Absorción
Vida media de absorción: Tiempo que tarda en reducirse a la mitad la cantidad de fármaco
disponible para absorberse (fármaco liberado). A mayor vida media de absorción, menor será
la velocidad.

La absorción: Hendiduras intercelulares de la pared endotelial de los capilares sanguíneos, y a

través de las membranas de esas células endoteliales.

La fracción de absorción del fármaco liberado dependerá de diversos factores:

1. Características fisicoquímicas del fármaco:

a. Peso molecular del fármaco (tamaño).
b. Liposolubilidad: cuanto más liposoluble, más rápidamente atravesará la
membrana lipídica.
2. Grado de ionización: Carácter del fármaco (si es ácido o básico) y del pH del medio.
Moléculas ionizadas, no atraviesan la barrera lipídica:
a. Un fármaco ácido en un medio ácido estará "no ionizado".
b. Un fármaco ácido en un medio básico estará "ionizado".
c. Un fármaco básico en un medio básico estará "no ionizado".
3. Gradiente de concentración: entre ambos lados de la membrana.
4. Distancia: entre células.
5. Otros procesos de transporte: localizados en las zonas de membrana.
6. Vías de administración: oral, rectal, dérmica, etc.
7. Factores fisiológicos: edad (en niños y ancianos la absorción es menor).

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Psicofarmacologia

8. Factores patológicos: enfermedades que afectan a la absorción de fármacos.

9. Factores yatrogénicos: interacciones entre medicamentos a nivel de absorción
a. Absorción depende de liberación previa del fármaco.
b. El único caso en el que no existe fase de absorción del fármaco es en la
administración intravascular (se encuentra ya disuelto en plasma desde su
administración)
c. La rapidez de la fase de absorción es importante: influye en las
concentraciones de fármaco (toxicidad y eficacia).
Vías de absorción:

 Vía oral: la absorción se produce en estómago y/o intestino. No para pacientes

inconscientes o con vómitos. absorción es lenta y puede ser modificada por:
o Sustancias que disminuyan la motilidad intestinal: aumentarán la absorción del
fármaco y viceversa
o Algunos fármacos precipitan y no se absorben.
o Fenómeno del primer paso hepático (primera metabolización parcial de la
cantidad de fármaco absorbida a su paso por el hígado)
 Vía sublingual: Absorción es muy rápida. No fenómeno del primer paso hepático,
como ocurre con la vía oral.
 Vía rectal: Absorción es rápida (venas hemorroidales). Se evitan el fenómeno del
primer paso Pacientes encamados o con problemas de deglución.
 Vía intravenosa: no existe la absorción. Acción inmediata.
o En caso de error: Intoxicación anafiláctica o reacciones adversas Inyecciones,
administrarse por personal facultativo.
 Vía subcutánea (hipodérmica): Se aplican bajo la piel (tejido subcutáneoA). Absorción
más rápida que la oral pero más lenta que la intravenosa. Necesita absorción. Ejemplo:
insulina.
 Vía intradérmica: se aplican entre epidermis y dermis. Velocidad de absorción similar a
la subcutánea.
 Vía intramuscular: se aplican en la masa muscular (glúteo o bíceps). Algunos
preparados son de liberación prolongada
 Otras vías de administración: intrarraquídea (epidural), pleural, intracardíaca,
intratecal). Requieren técnicas especiales de administración.
 Administración vía inhalatoria: Dilatación bronquial en el tratamiento del asma.
Absorción sistémica de sustancias cardiotónicas o anestésicos generales a través de
alvéolos pulmonares. La absorción rápida.
 Otras: Intrarraquídea (epidural), pleural, intracardíaca, intratecal. Todas ellas
requieren técnicas especiales de administración.
Una vez iniciada la absorción, todos los procesos son simultáneos (distribución, metabolismo y
excreción). Se denominan conjuntamente fase de disposición.

Distribución
Proceso en el que el fármaco difunde desde el plasma al fluido extravascular (tejidos).
Sistema circulatorio conduce el fármaco por todo el organismo pudiendo unir a proteínas
plasmáticas, aunque, dependiendo de sus características, su grado de unión será diferente. El
fármaco puede salir del torrente circulatorio alcanzando el medio intersticial. También puede
alcanzar el medio intracelular y unirse a proteinas(si tiene afinidad con las mismas).

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Psicofarmacologia

 Procesos de unión del fármaco: Variaciones en los parámetros farmacocinéticos.

Uniones pueden variar la concentración de fármaco libre (no unido a proteínas)
actuando como reservorio de fármaco.
Estos fenómenos constituyen el proceso de distribución. Proceso reversible (equilibrio
entre la concentración de fármaco en plasma y su concentración en todos los lugares a los que
puede acceder. (ejemplo Aspirina). Este hecho tiene consideraciones muy importantes en
cuanto a interacciones con otros fármacos por desplazamiento competitivo de sus uniones a
proteínas, modificando la seguridad o la eficacia del fármaco desplazado.

La distribución se ve influenciada por:

 Unión del fármaco a proteínas plasmáticas.

 Ionización del fármaco (pH).
 Liposolubilidad.
 Flujo sanguíneo (velocidad de distribución).
 Barreras especiales: tales como la placenta (es una barrera poco efectiva; solamente
no la atraviesan aquellos fármacos que están muy ionizados y/o muy poco
liposolubles) y la barrera hematoencefálica (BHE; solamente pequeños fármacos de
naturaleza lipídica pueden entrar en el SNC)
Polimorfismo genético: Variabilidad interindividual del material genético que condiciona unas
diferencias en la capacidad de metabolización de un fármaco por una vía determinada.

Metabolización
Los procesos de eliminación: procesos de metabolismo (biotransformación, higado) y
el proceso de excreción. Fármacos utilizan ambas vías de eliminación. Fármacos lipófilos:
Biotransformación. Fármacos hidrófilos: excreción renal.

Metabolización o Biotrasformación
 Primera fase: Fármacos sufren reacciones de oxidación,reducción e hidrólisis,
generando metabolitos.
o Por ejemplo, algunos fármacos (paracetamol o clorpromacina) sufren
reacciones de oxidación; otros sufren procesos de reducción (acetilcolina o el
ácido acetilsalicílico).
 Segunda fase: Metabolitos de la fase anterior sufren un proceso de conjugación al
unirse con sustancias endógenas (ácido glucurónico, ácido acético). ▪ Esto sucede en el
sistema microsomal hepático. Gran cantidad de sistemas enzimáticos (mono-oxidasas,
aminooxidasas, aldehído deshidrogenasas, esterasas…).
o Metabolitos: más sencillos y generalmente inactivos, considerándose parte del
fármaco eliminado, aunque si generan metabolitos activos no adquieren dicha
consideración.
o Fármacos que se bioactivan: profármacos.
 Factores que modifican el metabolismo:
o Edad: en el anciano existe un desgaste de estos sistemas enzimáticos.
Prematuros y neonatos hay una gran inmadurez enzimática. Dosis de fármaco
para estos grupos: menores (menor capacidad de metabolización).
o Sexo: la diferencia de dotación hormonal influye en procesos de inducción e
inhibición enzimáticas.
o Alteraciones patológicas: Cirrosis o insuficiencia hepática no se dispone de
estos mecanismos de metabolización.

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Psicofarmacologia

o Polimorfismo genético: es la variabilidad interindividual que condiciona

diferencias en la metabolización de un fármaco por una vía determinada.
o Inducción enzimática: el proceso enzimático se activa (aumento de la
biosíntesis de enzimas). Produce una mayor rapidez en la formación de
metabolitos.
o Inhibición enzimática: el proceso enzimático se inhibe por algunos fármacos.
Un segundo fármaco no se metaboliza a este nivel, permaneciendo activo más
tiempo, y dando lugar a posibles efectos de toxicidad.

Excreción
Otra vía de eliminación. Parte del fármaco inalterado (sinmetabolizar) es eliminado por alguna
de estas vías (renal, entérica, biliar, salivar, en leche materna).

 Excreción renal:Mecanismos fisiológicos de formación de la orina suceden a nivel de

las nefronas (unidades funcionales básicas del riñón), en varias etapas:
o Filtración glomerular: Formación de un ultrafiltrado (difusión pasiva), a favor
de gradiente a partir del plasma que pasa por los capilares glomerulares. ▪ Se
denomina ultrafiltrado, pues sólo contiene solutos de pequeño tamaño
capaces de atravesar la membrana semipermeable que constituye la pared de
los capilares (fármacos libres).
 La orina primitiva: constituida por agua y pequeños solutos. Carece de
células, proteínas y otras sustancias de peso molecular elevado, como
los fármacos unidos a proteínas.
o Función tubular: Procesos de reabsorción y secreción. El transporte de
sustancias mediante mecanismos activos (energía) o pasivos (no energía)
 Gran parte del volumen de agua y solutos filtrados por el glomérulo
son reabsorbidos en el túbulo renal.
 La reabsorción activa de sodio por las células del túbulo renal crea un
gradiente osmótico que induce la reabsorción pasiva de agua y
también de urea.
 La mayor parte del agua y sustancias disueltas que se filtran por el
glomérulo son reabsorbidas y pasan a los capilares peri tubulares y, de
esta forma, nuevamente al torrente sanguíneo.
 El túbulo renal también es capaz de secretar sustancias mediante
transporte activo mediado por transportadores o difusión pasiva,
pasando desde el torrente sanguíneo a la luz tubular.
 En el túbulo proximal se reabsorbe del 65% al 70% del filtrado
glomerular. Esto se produce gracias a una reabsorción activa de sodio,
bicarbonato, glucosa y aminoácidos filtrados por el glomérulo.
 En túbulo distal se reabsorben fracciones variables del 10% de sodio y
15% de agua restantes del filtrado glomerular. Así pues, la filtración y
secreción contribuyen a un aumento en la cantidad de fármaco en la
orina, y la reabsorción a todo lo contrario.
o El aclaramiento: Cantidad de plasma que a su paso por el riñón es depurado
de fármaco por unidad de tiempo. Existen diversos factores que modifican el
aclaramiento renal:
 Fisiológicos: La edad (en ancianos los sistemas de transporte y la
permeabilidad de las membranas están alterados). Cuidado con las
dosis.

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Psicofarmacologia

 Patológicos: La insuficiencia renal (aumento de la concentración

plasmática del fármaco, pudiendo dar lugar a toxicidad). Necesario
ajustar las dosis al paciente.
 Yatrógenos: Unos fármacos pueden alterar la excreción renal de otros
fármacos mediante una variación del pH o por competencia por los
sistemas de transporte activo para la reabsorción y secreción.
 Excreción entérica biliar: Algunos fármacos se eliminan por la bilis. Fármacos con alto
peso molecular o lo adquieren por un proceso de conjugación en el hígado (unión del
fármaco a moléculas endógenas como el ácido glucurónico).
o Este derivado conjugado del fármaco pasa del hígado a la bilis, que se
almacena en la vesícula biliar. La bilis vacía a través del colédoco en el
intestino, donde el fármaco se elimina con las heces.
o Pero puede ocurrir que derivados conjugados, se hidrolicen en intestino
rompiéndose la conjugación del fármaco por la presencia de α-
glucoronidasas(enzimas hidrolíticas), de forma que el fármaco queda otra vez
activo, pudiendo reabsorberse en el intestino y constituyendo así la circulación
enterohepática.
o Este ciclo explica las intoxicaciones con algunos fármacos.
 Excreción salivar : La concentración de fármaco: Directamente relacionada con la
cantidad de fármaco libre en plasma . Otros factores para paso del fármaco a saliva:
liposolubilidad y su grado de ionización.
o Determinados medicamentos producen un gusto amargo. Esto es debido a que
parte del fármaco se elimina por vía salivar.
 Excreción en leche materna: Algunos fármacos pueden pasar a la leche materna, en
función de sus características fisicoquímicas (liposolubilidad, grado de ionización).
Ejemplos: cafeína, alcohol y penicilina.

Vida media de un fármaco

Fármaco: Principio activo + excipientes

Vida media de un fármaco: Tiempo transcurrido hasta que la concentración plasmática del
fármaco se reduce a la mitad.

Permite conocer: Periodo que permanece el fármaco en el organismo. Frecuencia con la que
hay que administrarlo. Tiempo que tardará en eliminarse del organismo, etc.

La duración dependerá de: Tipo de efecto que se desee. tipo de síntoma que se presente. La
vida media del fármaco no debe ser prolongada. Puede provocar daños en el organismo
(efectos negativos e interaccionesmedicamentosas).

 A modo de ejemplo, si en el momento de la aministración la concentración del

fármaco es de200mg/L, y transcurridas 4 horas es de 50mg/L, ello indica que la vida
media de dicho fármaco es de 4 horas.
Es necesario realizar una administración reiterada de dosis para poder estimar la vida
media real del fármaco. Una sola dosis permite ver cuánto tiempo invierte en ser eliminado,
pero no garantiza que la próxima dosis emplee el mismo tiempo.

En relación a la vida media, se puede explicar desde diferentes aspectos, tales como:

 Concentración del fármaco (mg/L).

 Horas después de la concentración máxima.

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Psicofarmacologia

 Número de vidas medias.

 Porcentaje de fármaco eliminado
El tiempo de vida media es directamente proporcional al volumen de distribución o
concentración, e independiente de la dosis.

T3: Farmacodinámica.
Estudia los mecanismos de acción de los fármacos y sus efectos. Los fármacos actúan
modificando procesos celulares (los estimula o los inhibe), generalmente como consecuencia
de su interacción con un receptor celular.

Se centra en el estudio de los mecanismos de acción de los fármacos y los efectos

bioquímicos/fisiológicos que estos producen en el organismo. Después de la interacción
fármaco-receptor, pueden darse diferentes situaciones:

 Control de canales iónicos: el efecto farmacológico esperado aparece gracias al

contacto de receptores con canales iónicos que permiten la permeabilidad de la
membrana facilitando la despolarización.
 Formación de segundos mensajeros: se inicia la transducción de la señal a un sistema
de segundos mensajeros que actúan finalmente.
 Actividad enzimática intrínseca: cuando el fármaco se une al receptor tiende a ejercer
control sobre la fosforilación de proteínas celulares, que pueden modificar su
comportamiento.
 Control de transcripción: algunos fármacos son capaces de atravesar la membrana
plasmática y actuar sobre el núcleo celular directamente, alterando la constitución del
ADN.
Factores que modifican la acción de los medicamentos: edad, peso, sexo, Presencia de
enfermedades, factores genéticos, tolerancia y taquifilaxis Tolerancia rápida, disminución de
respuesta), antagonismo químico, fisiológico o competitivo, Sinergismo de suma (Administran
2 fármacos y se consigue un efecto máximo con la dosis mínima de cada fármaco.),
Potenciación (A menor dosis produce una mayor acción farmacológica.)

Comportamiento de los receptores

Existen fármacos que producen sus efectos uniéndose a otras estructuras que no son
receptores celulares (fármacos inhibidores de la monoaminooxidasa, IMAO); otros actúan
como falsos sustratos (compiten con los compuestos naturales), mientras que otros forman
quelatos. También existen fármacos que no actúan sobre estructuras celulares, actúan o
interaccionan fisicoquímicamente sobre el medio.

Los receptores celulares son macromoléculas proteicas, algunas con uniones lipídicas o
glucídicas, capaces de interaccionar con un fármaco y producir una respuesta constante,
específica y previsible.

Los receptores se encuentran a nivel de la membrana celular, aunque también los hay
en el citoplasma y en el núcleo celular (receptores de hormonas esteroideas). La unión del
fármaco con el receptor desencadena la respuesta, que puede ser de varios tipos:

 Activación de un sistema enzimático: produciendo una cascada de reacciones.

 Receptor asociado a un canal iónico: la activación del receptor abre o cierra el canal.

12
Psicofarmacologia

 Modificaciones en la producción y/o estructura de proteínas

Aceptores: Receptores que no se estimulan con la unión del fármaco.

Los fármacos se unen a su receptor mediante enlaces químicos (generalmente iónicos).

La unión fármaco-receptor, reversible.

Los receptores son moléculas del organismo. Tienen una función biológica. Son
receptores de sustancias endógenas (hormonas, neurotransmisores). Si los fármacos se unen a
los receptores es por afinidad estructural a las sustancias endógenas.

Funciones de receptores
 Unirse al ligando.
 Desencadenar una respuesta.
Las dos características básicas de un receptor farmacológico son:

 Afinidad por el fármaco: capacidad de un fármaco de fijarse a un receptor.

 Especificidad: capacidad del receptor para discriminar una molécula frente a otra, aun
cuando sean parecidas.
Es frecuente que muchos fármacos tengan afinidad por un mismo receptor, en cuyo caso
se da un fenómeno de competición. Receptores de membrana:

 Receptores acoplados al canal iónico: Complejos macromoleculares. 3 familias

o Ionotrópicos Nicotinoides
o Receptores ionotrópicos de glutamato/aspartato
o Receptores ionotrópicos purinérgicos P2X
 Receptores acoplados a proteína G (GPCR): Más abundantes en el cuerpo Humano.
Implicados en vista, olfato o neurotransmisión. La unión de fármaco y receptor origina
segundo mensajero. Grupo de receptores adrenérgicos Beta.
 Receptores con actividad enzimática: activación de enzimas. Actúa por el Grupo de
receptores, llamado Tirosina cinasa. Ejemplo: insulina.
 Receptores intracelulares: Se encuentran en el citoplasma y se trasladan al núcleo.
o Función: regular el metabolismo celular mediante el control de expresión
genética. Ejemplo: Hormonas esteroideas.
Tipos de canales:

 Canales iónicos: Estructuras que atraviesan la membrana a modo de poros. Se activan

por ligandos o modificaciones del potencial de membrana (dependientes de voltaje)
Son selectivos para iones como para estímulo que lo activa.
o Se encuentran en 3 estados: Reposo (cerrado y susceptible de abrirse), activo
(abierto) o inactivo.
 Canales de Potasio (K+): Los más sencillos y presentes en abundancia en células.
Permiten salida de potasio. Dependientes de voltaje: Apertura y cierre depende del
comportamiento eléctrico de la célula.Tipos:
o Canales rectificadores tardíos rápidos (Kv): Responsables de permeabilidad al
potasio
o Canales rectificadores tardíos lentos: Células cardíacas.
o Canales rectificadores de entrada (Kir).
o Canales de K+ dependientes de Ca2+

13
Psicofarmacologia

 Canales de Sodio (Na+): Dependientes de voltaje. Apertura produce entrada masiva de

Na+. Críticos en la excitabilidad eléctrica. Importante papel en sensación dolorosa
(anestésicos locales).
 Canales de Calcio (Ca2+): Dependientes de voltaje. Apertura produce corriente de
entrada mantenida de Ca2+. Subtipos: L, N y T. Más comunes son tipo L. La corriente
de Ca2+ es regulada por estímulos externos (neurotransmisores u hormonas).
La intensidad de la acción del fármaco depende de los siguientes factores:

 Número de uniones fármaco-receptor: será necesario un número mínimo para que

aparezca la acción.
 Afinidad del fármaco por los receptores: si aumenta la afinidad, aumenta el efecto
(más uniones fármaco-receptor).
 Actividad intrínseca del fármaco: Capacidad del fármaco de iniciar su acción tras su
unión con el receptor; es una propiedad intrínseca del fármaco y determina la eficacia
de éste.

Desensibilización de receptores:

 Pérdida de respuesta de una célula a la acción de un ligando sobre su receptor.

 Puede ser debida a la alteración de los receptores.
 Componente importante en la capacidad homeostática de regulación de los procesos
de activación celular.
 Es un mecanismo de defensa celular.

14
Psicofarmacologia

Eficacia de los fármacos

Capacidad para producir el efecto deseado. En el caso de los fármacos, hace referencia
a la generación de los efectos deseados con los que se fabricaron. Para comprobar la eficacia
de un fármaco: atender a la curva Dosis-Efecto (representación gráfica entre la dosis
administrada de fármaco y la respuesta que genera en el organismo).

En función del tipo de medicamento, así como de los efectos que tengan, podemos distinguir
entre varios tipos de dosis:

 Dosis terapéutica: produce el efecto esperado en el paciente al cual se le ha

administrado.
 Dosis máxima: es la cantidad de medicamento que puede recibir un paciente sin
presentar efectos tóxicos.
 Dosis tóxica: se dice de la cantidad que produce efectos indeseables o tóxicos en el
paciente.
o Dosis Tóxica Media (DT50): Capaz de provocar efectos tóxicos en el 50% de
animales de laboratorio y de sujetos.
 Dosis letal: también conocida como dosis mortal, es la cantidad que causa la muerte a
quien la recibe.
o Dosis Letal Media (DL50): Capaz de provocar la muerte del 50% de los
animales de laboratorio.
Toda dosis debe adecuarse para un determinado organismo por la variabilidad
individual. Fallas en los tratamientos se originan por en el uso incorrecto por la dosis utilizada.
Utilizarse dosis usual: Dosis con la que se espera un efecto terapéutico deseado en la mayoría
de los pacientes.

Dosis Efectiva media (DE50): Aquella que produce el efecto terapéutico en el 50% de la
población que lo recibe.

 Un efecto del 20%: Necesaria la estimulación de un número mínimo de receptores

para que la respuesta del fármaco comience.
 Aumento del efecto al 50%: cuando la respuesta del fármaco comience a
incrementarse.
 Efecto del 80%: Receptores se saturen, por lo que un aumento de la dosis no
aumentará la respuesta pudiendo provocar el efecto contrario.
La respuesta puede ser:

 Lineal: a Mayor dosis, mayor respuesta.

 Sigmoidea: A pesar de aumentar la dosis, el efecto terapéutico no se sobrepasa.
 Ventana terapéutica: Por encima de una dosis no sólo no se incrementa el efecto
terapéutico, sino que disminuye.

Reacciones adversas e interacciones

En España hay sistema de farmacovigilancia (SEFV-H). Recoge información sobre los
efectos adversos que pueden ocasionar los medicamentos (RAM). Se distingue entre
reacciones adversas a medicamentos e interacciones farmacológicas.

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Psicofarmacologia

Reacciones Adversas a Medicamentos (RAM)

Son los efectos adversos no deseados de un medicamento. En cada Comunidad
Autónoma existe un centro de farmacovigilancia. Evalúa y registra en una base de datos
común (FEDRA).

La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios actúa de coordinador del

SEFVH a través de la División de Fármaco-epidemiología y Farmacovigilancia.

Se incluye también información sobre errores de medicación, sobredosis y el abuso del

medicamento. Términos como efecto secundario, efecto adverso, efecto indeseable, efecto
colateral, etc., son sinónimos de RAM.

Las Reacciones adversas y los Eventos adversos no siempre son lo mismo:

 Reacción adversa (RAM): Suceso indeseable que ha sucedido con el paciente mientras
estaba utilizando un medicamento y existe la sospecha de que es causado por el
medicamento.
o Ejemplo: Paciente que experimenta anafilaxia poco después de tomar el
medicamento.
 Evento adverso: Suceso indeseable experimentado por un paciente,
independientemente de que se sospeche o no del medicamento administrado.
o Ejemplo: Un paciente que sufre un accidente de tráfico mientras estaba con
un tratamiento farmacológico específico.
Es posible destacar varios tipos de reacciones adversas a medicamentos:

 Reacciones Tipo A (Augmented): Aumento en la acción del medicamento cuando se

administra a la dosis terapéutica habitual. Normalmente son reacciones dosis-
dependientes.
o También incluyen otras sintomatologías (por ejemplo, boca seca, que se asocia
con los antidepresivos tricíclicos, sobreinfecciones por microbacterias en
pacientes de artritisreumatoide controlados por infliximab).
o Ejemplos: Presión arterial baja con antihipertensivos y la hipoglucemia con
insulina, entre otras.
 Reacciones tipo B (Bizarras): son reacciones que no se esperan de las conocidas
acciones farmacológicas del fármaco. Algunas reacciones adversas pueden no ser
evidentes, por lo que el paciente tendrá que estar alerta ante la posible aparición de
reacciones adversas.
o Ejemplos: anafilaxia con penicilina y erupciones cutáneas con antibióticos.
o Otras informaciones que deben valorarse su inclusión:
 Mediciones clínicas anormales (temperatura, pulso, PA, glucemia, el
peso corporal), durante el tratamiento farmacológico.
 Analíticas anormales durante el tratamiento farmacológico. Por
ejemplo, las concentraciones plasmáticas del fármaco o la biopsia
hepática en la hepatitis inducida por medicamentos.
 Si se instaura una nueva terapia farmacológica para tratar los síntomas
de la RAM.

 Reacciones tipo C (Continuas): se relaciona con el tratamiento prolongado de un

fármaco. Generalmente cursan reacciones de dependencia o de taquifilaxia y son
previsibles:
o Reacciones de dependencia: Lleva a utilizar el fármaco para obtener un efecto
positivo y así evitar el síndrome de abstinencia.

16
Psicofarmacologia

o Taquifilaxia: supone la necesidad de incrementar la dosis para alcanzar el

mismo efecto.
 Reacciones tipo D (Retardadas): se desarrollan en el inicio del tratamiento, aunque
aparecen de manifiesto a largo plazo. Un ejemplo de este tipo de reacciones es:
o Carcinogénesis: capacidad de producir cáncer. Se puede basar en
modificaciones genéticas o inmunológicas.
o Teratogénesis: capacidad de atravesar la barrera placentaria y actuar sobre el
feto.
 Reacciones tipo E (Efecto rebote): El síntoma que ha sido objeto de tratamiento
aparece de nuevo y más acentuado una vez finalizado el tratamiento.

Interacciones farmacológicas
El efecto farmacológico se produce tras la interacción o unión selectiva del fármaco
con su receptor, situado en la membrana o interior de las células.

Interacciones farmacológicas o medicamentosas: Variaciones del efecto de un

fármaco (intensidad o duración) por acción de otro. Pueden afectar a su eficacia y/o toxicidad
dependiendo de los niveles plasmáticos alcanzados y del margen de seguridad del fármaco.
Podemos diferenciar entre:

 Interacciones farmacodinámicas: Se producen debido a la influencia de un fármaco

sobre el efecto de otro en los receptores y órganos en los que actúa. Se pueden prever
al relacionarse con los efectos de los medicamentos, terapéuticos y adversos.
 Interacciones farmacocinéticas: Se producen debido a la influencia de un fármaco
sobre el ciclo de actuación de otro en el organismo (alteraciones en la absorción,
distribución, metabolización y excreción).
Interacciones medicamentosas pueden darse al mezclar dos fármacos o cuando se
administra un fármaco y actúa sobre los receptores y/o el ciclo de actuación de otro. Para
evitar esta situación: se estima la Probabilidad de interacción farmacológica, permitiendo
establecer si el evento está producido o no por una interacción farmacológica.

Una vez conocida la probabilidad, se establece la relevancia clínica, que incluye: No

utilización de fármacos combinados. Ajuste de la dosis y la posología (dosis) del tratamiento.
Empleo de la combinación de fármacos en el caso de que no exista relevancia clínica.

Las interacciones farmacológicas se pueden clasificar en relación a:

 Gravedad del efecto generado: Hay 4 interacciones medicamentosas

o Grave: Puede provocar daño en el paciente, (hospitalización, incapacidad
permanente, e incluso la muerte).
o Moderada: Necesidad de seguimiento del paciente. Se modifica la terapia
farmacológica. Se evalúa la opción de incluir nuevos fármacos. Posible
hospitalización del paciente.
o Leve: la interacción medicamentosa no genera daño en el paciente, aunque si
molestias en el organismo.
o No determinado: a pesar de la existencia de la interacción farmacológica, no
se conocen gravedad ni repercusión clínica, por lo que se continúan las
pruebas de identificación del problema.
 Evidencia:
o Según la evidencia se clasifican en:

17
Psicofarmacologia

 Bien documentadas: la interacción farmacológica estudiada en

ensayos clínicos o en casos clínicos documentados.
 Documentadas: la interacción medicamentosa aparece en
documentación técnica del fármaco.
 Escasamente documentadas: la interacción no tiene documentación
suficiente.
o Según la relevancia clínica, se clasifican en:
 Nivel I: indica riesgo muy alto. Interacción medicamentosa provoca la
hospitalización de la persona y/o daños irreversibles en el tratamiento
e incluso la muerte de la persona.
 Nivel II: indica riesgo alto. Modificar la posología de los fármacos
implicados y valorar la eficacia de las modificaciones.
 Nivel III: indica riesgo medio. Se valora opción de modificar la
posología de alguno de los fármacos y valorar modificaciones.
 Nivel IV: indica riesgo bajo o leve, siendo los efectos de la interacción
medicamentosa tolerables sin requerir intervención.

Psicofarmacología
Médico ha de elegir fármaco que se adapte a las necesidades del paciente y a
características personales. Tener en cuenta: trastorno, edad, estado de salud, interacciones
medicamentosas y efectos secundarios. Elección del fármaco es factor crucial en tratamiento
efectivo.

Características del Psicofármaco ideal:

 Curar o aliviar el mecanismo patogénico del trastorno.

 Su efecto ha de ser rápido.
 Debe constituir un beneficio para la mayoría de los pacientes.
 No debe producir farmacodependencia (Necesidad fármaco para evitar síndrome
abstinencia).
 No debe producir tolerancia (menos efectos terapéuticos a lo largo del tiempo).
 Ha de suponer un riesgo mínimo de toxicidad y muy pocas reacciones adversas.
 No debe ser letal en caso de sobredosis.
 Ha de poder administrarse a pacientes internos como externos.
 No debe alterar funciones intelectuales ni motoras.
Conceptos clave:

 Droga: Toda sustancia que, introducida en el organismo vivo, puede modificar una o
más funciones de éste.
 Droga de Abuso: Cualquier droga que tiene la potencialidad de producir dependencia.
Actualmente se diferencian en drogas legales (alcohol, tabaco, benzos) e ilegales (ej.,
heroína, cocaína, cannabis, drogas de síntesis, LSD, etc.).
 Farmacodependencia: "Estado en el que el individuo necesita dosis repetidas de un
fármaco para sentirse bien o para evitar sentirse mal" (Comité de expertos de la OMS
en farmacodependencia).
 Dependencia física: Aparición de trastornos físicos cuando se interrumpe la
administración de la droga o se influye en su acción por la administración de un
antagonista específico.

18
Psicofarmacologia

 Dependencia psíquica o psicológica: Situación en la que existe un sentimiento de

satisfacción y un impulso psíquico que exigen la administración regular o continua de
la droga para producir placer o evitar malestar.
 Síndrome de abstinencia: Según la CIE-10 el estado o síndrome de abstinencia es uno
de los seis criterios de los que, por lo menos, se han de cumplir tres para establecer un
diagnóstico positivo de síndrome de dependencia.
o El síndrome de abstinencia se presenta como una serie de síntomas y signos,
de carácter psíquico y físico, peculiares de cada tipo de drogas, que aparece
cuando se suspende o reduce su ingesta tras un consumo previo regular.
 Tolerancia: Estado de adaptación caracterizado por la disminución de las respuestas a
la misma cantidad de droga o por la necesidad de una dosis mayor para provocar el
mismo grado de efecto farmacodinámico.
 Abuso: Uso excesivo de drogas (esporádico o continuo), que no guardan relación con
una práctica médica aceptable.
 Agonista: Sustancia que actúa en receptor neural para producir efectos similares a los
de la droga (ej., la metadona es un agonista frente a los receptores opiáceos; uso en
tratamiento de dependencia opiáceos).
 Antagonista: Sustancia que contrarresta los efectos de otra por bloquear su receptor,
inhibiendo la acción de la sustancia (ej., la naltrexona en personas dependientes de
opiáceos) y ésta deja de tener el efecto psicoactivo.
 Crash: Denominación que recibe la rápida aparición de los síntomas de abstinencia de
una droga.
 Craving: Deseo intenso e irresistible de consumir una sustancia psicoactiva o de
experimentar los efectos que produce la intoxicación por la misma.
 Desintoxicación: Proceso por el que se le retira a una persona, de modo seguro, una
sustancia para reducir al mínimo los efectos del síndrome de abstinencia de la misma
(ej., la desintoxicación del alcohol con benzodiacepinas).
 Dopamina: Neurotransmisor clave en el circuito de recompensa cerebral. El consumo
de sustancias psicoactivas incrementa la liberación de dopamina, lo que conlleva una
intensificación de la sensación de placer.
o En consumo crónico no hay mayor liberación de dopamina sino alteraciones a
nivel de los receptores del neurotransmisor, por lo que la persona tiene que
incrementar la cantidad consumida de la sustancia (tolerancia) para lograr los
mismos efectos anteriores.
 Factor de riesgo: Atributo y/o característica individual, condición situacional y/o
contexto ambiental que incrementa la probabilidad del uso y/o abuso de drogas
(inicio) o una transición en el nivel de implicación con las mismas (mantenimiento).
 Factor de protección: Atributo y/o característica individual, condición situacional y/o
contexto ambiental que inhibe, reduce o atenúa la probabilidad del uso y/o abuso de
drogas o la transición en el nivel de implicación con las mismas.
 Intoxicación: Estado transitorio consecutivo a la ingestión o asimilación de sustancias
psicotropas o de alcohol que produce alteraciones del nivel de conciencia, de la
cognición, de la percepción, del estado de ánimo, del comportamiento o de otras
funciones o respuestas fisiológicas y psicológicas. La intoxicación depende del tipo de
sustancia y de la dosis consumida, así como de la tolerancia del individuo.
 Metadona: Es un opiáceo sintético que se utiliza en los programas de mantenimiento
de personas dependientes de opiáceos. Por su semivida prolongada puede
administrarse una sola vez al día por vía oral.
 Naloxona: Es un bloqueante de los receptores opiáceos que antagoniza la acción de
los opioides. Revierte los efectos de la intoxicación por opiáceos y por ello se utiliza en
el tratamiento de la sobredosis de heroína.

19
Psicofarmacologia

 Potencial adictivo de una droga: Propensión que tiene una sustancia de producir
dependencia en aquellos que la usan.
 Receptores: Elementos básicos en el sistema de comunicaciones químicas que
coordina la función de todas las células del cuerpo.
 Mensajeros químicos: son las hormonas o las sustancias transmisoras. En el caso de
las drogas de abuso éstas ejercen su función sobre células específicas por el
reconocimiento de receptores específicos sobre la superficie celular por tener la
configuración celular que se ajusta al dominio de unión del receptor.
 Rush: Efecto inmediato placentero e intenso tras la inyección intravenosa de ciertas
drogas (ej., heroína, morfina, cocaína, anfetaminas, etc.).
 Sobredosis: Consumo de una droga en una cantidad que produce efectos adversos
agudos físicos o mentales. La sobredosis puede producir efectos pasajeros o
prolongados e incluso la muerte (ej., en opiáceos).
 Tolerancia cruzada: Fenómeno en el que se toma una droga y aparece tolerancia no
sólo a esa droga, sino también a otra del mismo tipo (p. ej., en consumo crónico, el
consumo intenso de bebidas alcohólicas produce tolerancia cruzada a los fármacos del
tipo de los barbitúricos.

Efecto Placebo
Los fármacos no siempre mejoran al paciente. Poder de mente en la sanación del
organismo. Estudiada en numerosas investigaciones de ensayos clínicos controlados (ECC),
dando como resultado que aquellos sujetos que ingerían una dosis placebo de un supuesto
medicamento observaban mejorías o cambios en su organismo, cuando en realidad, el
elemento ingerido no era más que glucosa u otro componente inerte y sin efectos secundarios.

El efecto placebo se define como el conjunto de efectos que siente una persona por
sugestión al tomar un placebo, así como la reducción de estos tras la administración del
placebo.

Placebo: Sustancia que carece de acción curativa en el organismo pero que produce un efecto
terapéutico si el enfermo que lo toma está convencido de que es una medicina realmente
eficaz.

Estudios RMF: Cuando la persona toma placebo se estimulan el córtex prefrontal, orbitofrontal
y cingulado anterior, así como el núcleo accumbens, la amígdala, la sustancia gris
periacueductal y la médula espinal.

20
Psicofarmacologia

No todo el mundo es capaz de experimentar el efecto placebo de un fármaco. Existen

determinados rasgos de personalidad que hacen que una persona sea más susceptible al
placebo.

 Ejemplo 1: Personas con deseos de superar el dolor, motivación para el alivio de

síntomas corporales y personas centradas en el síntoma son más proclives a
experimentar el efecto placebo.
 Ejemplo 2: Personas con expectativas bajas, tendrán menos susceptibilidad al efecto
del placebo. (enfermedad de Alzheimer se produce pérdida de sustancia gris,
generando una baja búsqueda de expectativas).
Tras ingesta es posible que la persona experimente cambios solo por la creencia sobre
efectos del producto.

 Ejemplo: Estudio de ansiedad. Se administra placebo a un grupo, mientras que al

otro no se le administra nada. El grupo placebo disminuye ansiedad más
rápidamente que el grupo control. Explicación: sugestión en la persona, por la
creencia de que el producto ingerido debe disminuirla ansiedad.

T4. TRASTORNOS PSICÓTICOS

1. Introducción
Tendencia actual: abandonar el modelo categorial y entender los síntomas de la
esquizofrenia como fenómenos dimensionales.

Criterios diagnósticos para esquizofrenia: conglomerado clínico heterogéneo,

pudiendo ser resultado final común a diversos factores etiológicos.

Según Vallejo Pareja (2012) Datos contrastadosen relación con la esquizofrenia:

 Etiológico: Interaccionesde factores genéticos y ambientalesno aclarados.

 Patológico: Alteraciones cerebrales estructurales, funcionales y neuroquímicas que
parecen indicar la existencia de desregulación dopaminérgica.
 Características fenotípicas:Dimensionessintomáticasde inicio en adolescencia:
- Síntomas positivos(alucinaciones y delirios)
- Síntomas negativos(falta de motivación,reducción del lenguaje espontáneo y
asilamiento social)
- Alteraciones cognitivas(dificultadesen la atención,memoria y funciones ejecutivas),
y desregulación afectiva.

2. Definición y descripción
La esquizofrenia es un trastorno psicótico grave.

Manifestaciones básicas (signos y síntomas):

o Percepción (alucinaciones).
o Ideación.
o Comprobación de la realidad (delirios).
o Procesos de pensamiento (asociaciones laxas) sentimientos (afecto plano,
afecto inapropiado), atención, concentración, motivación y juicio.

21
Psicofarmacologia

 No hay ningún síntoma que sea por sí solo patognomónico de la esquizofrenia.

 Estas características psicológicas y conductuales se asocian a diversos tipos de
deterioro.
 No todos los síntomas descritos están presentes en cada uno de los pacientes
diagnosticados de esquizofrenia.
 Los síntomas característicos de la esquizofrenia se han clasificado a menudo en
dos grandes categorías:
o síntomas positivos y negativos(o déficit), a los que se ha añadido una
tercera, la de desorganización.

2.1. Criterios diagnósticos DSM-5

A. Síntomas característicos:

▪ Dos (o más) de los siguientes, cada uno de ellos presente durante una parte
significativa de un período de 1 mes (o menos si ha sido tratado con éxito):
1. Ideas delirantes.
2. Alucinaciones.
3. Lenguaje desorganizado (por ejemplo, descarrilamiento frecuente o incoherencia).
4. Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
5. Síntomas negativos (por ejemplo, expresión emocional restringida o abulia).

B. Disfunción social/laboral:

▪ Desde el inicio de la alteración,una o más áreasimportantes de actividad (trabajo,

relacionesinterpersonales, cui dado de uno mismo), están claramentepor debajo del
nivel previo al inicio del trastorno.

C. Duración:

▪ Signos continuosde la alteración durante al menos 6 meses.

▪ Este período debe incluir al menos 1 mes de síntomas que cumplan el Criterio A (o
menos si se ha tratado con éxito) y puede incluirlos períodos de síntomas prodrómicos
y residuales.

▪ Durante estos períodos prodrómicos o residuales, lossignos de la alteración pueden

manifestarse sólo por síntomas negativos o por dos o mássíntomas de la lista del
CriterioA, presentes de forma atenuada (por ejemplo, creencias raras, experiencias
perceptivasno habituales).

D. Exclusión de los trastornos esquizoafectivo y del estado de ánimo:

▪ El trastorno esquizoafectivo y trastorno del estado de ánimo con síntomas

psicóticosse han descartado debido a:
- No episodio depresivo mayor o maníaco concurrente con lossíntomas de la fase
activa.
- Si episodios de alteración anímica han aparecido durante los síntomas de la fase
activa, su duración total ha sido breve en relación con la duración de los períodos
activo y residual.

E. Exclusión de consumo de sustancias y de enfermedad médica:

22
Psicofarmacologia

▪ El trastorno no es debido a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia (por

ejemplo, una droga de abuso, un medicamento) o de una enfermedad médica.

F. Relación con un trastorno generalizado del desarrollo:

▪ Si hay historia de trastorno autista o de otro trastorno generalizado del desarrollo, el

diagnóstico adicional de esquizofrenia sólo se realizará si las ideas delirantes o las
alucinaciones también se mantienen durante al menos 1 mes (o menos si se han
tratado con éxito).

2.2. Criterios diagnósticos CIE-11

2.2.1. Criterios diagnósticos CIE-10
A. Presencia de alguno de los síntomas y signos que aparecen relacionados en la
sección 1 (o al menos dos de los síntomas y signos relacionados en 2 que deberían
haber estado presentes la mayor parte del tiempo durante un periodo de un mes o
más.

1. Al menos uno de los siguientes:

(a) Eco, robo, inserción o difusión del pensamiento.

(b) Delirios de control, de influencia o de pasividad, referidas al cuerpo o pensamientos

o acciones y percepción delirante.

(c) Alucinaciones auditivas (voces que comentan conducta, discuten entre ellas o que
procedan de alguna parte del cuerpo.

(d) Delirios persistente bizarros (imposibles).

2. O al menos 2 de los siguientes síntomas:

(e) Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad cuando se acompañan de

delirios.

(f) Neologismos, bloqueos o interrupciones en curso del pensamiento, que dan lugar a
incoherencia o lenguaje divagatorio.

(g) Conducta catatónica.

(h) Síntomas “negativos” (apatía, pobreza del lenguaje, aplanamiento o incongruencia

afectiva).

B. NO si hay síntomas maníacos o depresivos relevantes a no ser que los síntomas

esquizofrénicos antecedieran claramente a los afectivos.

C. Tampoco se hará el diagnóstico si hay enfermedad cerebral manifiesta o

intoxicación o abstinencia de sustancias psicotropas.

Para el diagnóstico de esquizofrenia se requiere que el pacientehaya presentado:

- Al menos un síntoma cualquiera del grupo 1.
- O dossíntomas del grupo 2 de forma clara, la mayor parte del tiempo y durante el
periodo de un mes.

23
Psicofarmacologia

Cuadros de duración menor a un mes(hayan sido tratados o no):

- Deberán ser diagnosticadosen primera instancia como trastorno
esquizofreniforme agudo.
- Reclasificado como esquizofrenia si persisten por un periodo de tiempo más largo.

Asimismo, si el paciente presenta síntomas depresivos o maníacos relevantes

sólo se diagnostica esquizofrenia en el caso de que lossíntomas esquizofrénicos
antecedieran claramente a los afectivos.

2.3. Diferencias entre DSM y CIE

Diferencias en criterios de disfunción socio/laboral y duración necesarios para el
diagnóstico de esquizofrenia:
- La CIE-10 no tiene en cuenta el deterioro socio/laboral delDSM-5.
- Duración de síntomas del DSM-5: 6 Meses.
- Duración de síntomas en CIE-10: 1 Mes. (no incluye la fase prodrómica).

Diferencias en la descripción clínica entre ambas clasificaciones(Caballo, Salazar y

Carrobles, 2011)

Síntomas positivos:
- CIE-10 lossíntomas de primer orden de Schneidermejor representados,sólo se
requiere uno para el diagnóstico.

Síntomas negativos:
- CIE-10 da más importancia a: apatía, empobrecimiento de la expresión verbal y
embotamiento o incongruencia de lasrespuestas emocionales.
- DSM-5 se limita a mencionarla expresión emocionalrestringida o abulia como
ejemplos de síntomas negativos.

3. Características clínicas de la esquizofrenia.

 No síntomas patognomónicos.
 Diagnóstico: Presencia de un conjunto de manifestaciones (psicóticas, deterioro
laboral o social que perduran durante un período prolongado de tiempo).
 Síntomas característicos de la esquizofrenia: disfunciones cognitivas y emocionales
(percepción, el pensamiento inferencial, lenguaje, comunicación, organización
comportamental, afectividad, fluidez, productividad del pensamiento y el habla,
capacidad hedónica, voluntad, motivación, y atención.

SINTOMAS POSITIVOS:
3.1. ALTERACIONESDE LA PERCEPCIÓN
▪ Alucinaciones: absorber atención del paciente y motivarsu conducta.

▪ Cuando atiende a sus alucinaciones: absorto y preocupado y ser indiferente a su

ambiente.

▪ Reaccionar con risas, o miedo, o terror

24
Psicofarmacologia

▪ Conversaciones con “voces alucinatorias”.

Alucinaciones:
▪ Auditivas:
- las másfrecuentes (voces, ruidos o sonidos).
- Las alucinaciones auditivas más comunes: voces que hablan al paciente.
- Voces desagradablesy negativas.
- A partir de Schneider: Importancia las voces que dialogan entre sí.
- Estas alteraciones eran patognomónicas. Esto ha desaparecido en el DSM-5.

▪ Visuales:
- Ve formas, colores o personas(más complejas).
- Menos frecuentes que las auditivas.

▪ Olfatorias y gustativas:Olores desagradables.

▪ Cenestésicas:Alucinaciones corporales. Forma y tamaño (metamorfosis).

Quemaduras y hormigueos.

Alteraciones de la percepción del pensamiento (“delirios cenestésicos”)

 Inserción del pensamiento: El propio pensamiento lo perciben como extraño. A veces
consideran que viene enviado desde el exterior.
 Pensamiento sonoro o transmisión del pensamiento: El pensamiento puede
esparcirse por el ambiente, de forma que tanto él como los demás pueden escucharlo.
 Lectura o irradiación del pensamiento: El pensamiento puede ser leído o conocido por
otras personas.
 Influencia o control del pensamiento: Pensamiento está alterado o manipulado y no
se encuentra bajo su control.
 Robo del pensamiento: Pensamiento ha sido robado por otros mediante fuerza
extraña le sustrae el pensamiento.

Otros síntomas:

 Despersonalización: el sujeto vive con extrañeza su propia identidad.

 Desrealización: el sujeto vive con extrañeza la realidad externa.

3.2. ALTERACIONES DEL CONTENIDO DEL PENSAMIENTO

▪ Dos procesosindependientes:la elaboración y la sistematización.
- Elaboración: Intento del paciente para comprenderlosfenómenos anormales
primarios
- Sistematización: Establecimiento de sistema lógico desde intuición/pensamiento
primario. Se caracteriza por: coherencia, convicción,incorregibilidad e
imposibilidad.

Intuición delirante

 Fenómeno previo a la elaboración delirante (antes de que el paciente realice un primer

esfuerzo para comprender dichos fenómenos primarios).

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Psicofarmacologia

Delirios no sistematizados
 Intuiciones delirantes, delirios cenestésicos o percepciones delirantes.
 Aparecen cuando se ha completado la elaboración, pero no consigue alcanzar una
sistematización.
 Se manifiesta a través de un relato en el que el paciente puede pasar de un delirio
a otro sin ningún tipo de nexo o estancarse reiterando su idea delirante.

Delirios sistematizados (o pensamientos delirantes secundarios)

 Ha existido un proceso previo de elaboración y sistematización.
 Organizados bajo un sistema lógico: coherencia, convicción, incorregibilidad e
imposibilidad.
 Delirio interfiere en vida y conducta del paciente de forma progresiva y sistematizada.
Existen diferentes tipos de delirios (en función de su contenido):
- Perjuicio o de persecución: La persona piensa que se conspira para producirle
daño o que son seguidos y espiados.
- Delirios de control: Convicción de que una fuerza externa controla sus
pensamientos, conductas o sentimientos.
- De referencia: Cree que detalles, frases o hechos que acontecen se refieren a
ellos.
- Grandiosidad: Creen tener poderes especiales, o personajes famosos, o que han
realizado un hecho extraordinario como un descubrimiento, o un invento
revolucionario.
- Religiosos: Se basan en aspectos religiosos como en la posesión demoniaca, o la
venida de Cristo.
- Culpa o pecado: El sujeto se muestra preocupado por algo que ha hecho.
- Celos: Su pareja les puede ser infiel, o les ha engañado con otra persona.
- Somáticos: Presencia de una enfermedad o alguna anormalidad (deliriosde
metamorfosis).

3.3. ALTERACIONES MOTORAS

Pueden producirse como consecuencia de la enfermedad o como efecto secundario de
medicación.

La medicación antipsicótica produce:

- Acatisia o inquietud motora: Sensación de no poderse estar quieto.
- Discinesia: movimientos coréicos o atetósicos que se desarrollan en pacientes
expuestos a fármacos antipsicóticos. Movimientos involuntarios de la lengua, la
boca y la cara.
- Síntomas extrapiramidales: rigidez, temblor, retardo psicomotor, déficits en la
postura y la marcha).

Las alteracionespsicomotoras caracterizan alsubtipo catatónico, aunque pueden

afectar a todos lossubtipos. Entre lossíntomas motores destacan:

 Estados estuporosos (paciente aislado del mundo externo, paralizado, y mutista).

 Inhibición o agitación psicomotriz.
 Catalepsia: inmovilidad en la que pacientes se mantienen en posturas inverosímiles.
 Flexibilidad cérea: resistencia pasiva que se opone a la flexión de las articulaciones.
 Manierismos (o exageración de los movimientos intencionales).

26
Psicofarmacologia

 Ecopraxia (el paciente repite movimientos que acaba de realizar otra persona).
 Negativismo (actitud de oposición ante cualquier movimiento que se le ordena) y las
estereotipias motoras.

3.4. ALTERACIONES DE LA SOCIABILIDAD Y DE LA CONDUCTA

 Conductas que se escapan a los límites sociales establecidos (hablar solo por la calle,
masturbarse en público).
 Conductas agitadas o agresivas (como gritar, discutir, insultar, llegando incluso a las
agresiones físicas). Estos síntomas se consideran como positivos.

3.5. ALTERACIONES DEL LENGUAJE

 Incluye este apartado alteraciones en la forma y no en el contenido del lenguaje.
 Hay alteraciones positivas y negativas.

Trastornos formales de tipo positivas:

 Descarrilamiento o fuga de ideas: Va pasando de una frase a otra o de un tema a otro.

Lenguaje claro e informativo, pero no presenta hilazón.
 Tangencialidad: Respuesta del paciente es próxima o irrelevante con la pregunta
realizada.
 Circunstancialidad: Paciente ofrece una respuesta indirecta y le cuesta alcanzarla idea
final.
 Incoherencia o esquizoafasia: Alteración en construcción de las frases, haciendo el
lenguaje incomprensible. Ensalada de palabrassin ningún lazo de unión.
 Ilogicidad: donde se llega a una conclusión sin seguir una secuencia lógica.
 Neologismos: en los que el pacientecrea una palabra nueva a la que dota de
significado.
 El habla distraíble o discurso divergente: en el que el paciente deja de hablar en
medio de su discurso y cambia de tema en función de algún estímulo externo.
 Las asociaciones fonéticas o resonancia: Las palabras se eligen por su sonido y no por
su significado. Lenguaje muy particular.
 Pensamiento asindético: Lenguaje que se presenta sin lazos causales genuinos.
 Sobre inclusión: Incapacidad para mantenerse en los límites de un problema y
restringir sus operaciones dentro de estoslímites. Tendencia a incluir
elementosirrelevantesdel pensamiento.

SÍNTOMAS NEGATIVOS:
Trastornos formales de tipo negativos(alogia):
 Pobreza del lenguaje: El paciente da respuestas exclusivamente a lo que se le
pregunta, pero no es capaz de ofrecer más información.
 Pobreza del contenido del lenguaje: El paciente sí ofrece respuestas, pero están vacías
de contenido.
 Bloqueo: Se para en medio del discurso porque se le ha ido la idea.
 Aumento de la latencia de respuesta: Tarda más tiempo del normal en comenzar a
dar una respuesta a una pregunta
 Otras alteraciones típicas:
- Ambivalencia.
- Falta de “conexión” con otras personas o simpatía.
- Sensación de vacío o incapacidad para sentir.
- Sensación de una angustia profunda.

27
Psicofarmacologia

3.6. ALTERACIONES DEL ESTADO DE ÁNIMO

La principal alteración: Pobreza, embotamiento o aplanamiento afectivo.

Se manifiesta a través de:

 Disminución de la expresividad de emociones: inexpresividad facial.

 Disminución de los movimientos espontáneos y gestos: El paciente permanece
mucho tiempo sentado en un mismo sitio; prescinde de gestos o de la
comunicación no verbal (posturas corporales o las inflexiones vocales).
 Escaso contacto visual (mirar al infinito o a través del interlocutor o eludir el
contacto visual).
 Incongruencia afectiva: El paciente expresa un sentimiento incongruente con la
situación en la que aparece (como llorar ante un chiste, o sonreír ante una noticia
triste).
 Otras alteraciones típicas: Ambivalencia, falta de “conexión” con otros, sensación
de vacío.
 El afecto puede evaluarse durante la entrevista:
- Contacto (capacidad de adoptar una actitud apropiada).
- Sintonía (capacidad de modular esta actitud de acuerdo con los cambios).
- Relaciones sociales con la familia, amigos y otras relaciones.

3.7. OTROS SÍNTOMAS Y SIGNOS

Abulia y apatía

 Falta de motivación para iniciar, mantener o terminar actividades.

 Inactividad física o por falta de continuidad en las tareas cotidianas de la casa,
provocando a su vez un mayor deterioro o aislamiento, o por dejadez en el aseo y la
higiene.

Anhedonia e insociabilidad

 Dificultad del paciente para conseguir placer por medio de actividades.

 Aislamiento social, desinterés en actividades placenteras, disminución en las
actividades sexuales, dificultad para experimentar sensaciones de intimidad y
deterioro de relaciones familiares y amistades.

Atención

 Dificultad para concentrar y sostener la atención. Distraibilidad.

3.8. RIESGO DE SUICIDIO

 Riesgo elevado de cometer actos suicidas.
 Aproximadamente un 20% de estos pacientes intenta suicidarse, mientras que el
5-6% logra suicidarse (APA, 2013).
 En ocasiones los intentos de suicido son respuesta a alucinaciones imperativas que
ordenan hacerse daño a sí mismo o a los demás.
 Riesgo de suicidio presente en hombres y mujeres, pero especialmente elevado en
hombres jóvenes y con consumo de tóxicos comórbido.

Otros factores de riesgo:

- Tenersíntomas depresivos o sentimientosde desesperanza.
- Situación de desempleo.

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Psicofarmacologia

- Riesgo alto después de un episodio psicótico o trasingreso hospitalario.

- Subtipo paranoide y los estados catatónicosson factores de riesgo.

4. CLASIFICACIÓN
4.1. CLASIFICACIÓN SINTOMÁTICA
4.1.1. Tipo paranoide
 Presencia de ideas delirantes y alucinaciones auditivas.
 Menos afectados otros ámbitos como el lenguaje, la afectividad o el comportamiento.
 Delirios: Contenido persecutorio, de perjuicio, de grandeza o referencia.
- Suelen estar bien organizados en torno a una temática central.
- Típico que las alucinaciones guarden alguna relación con dicha temática central.
 Asociado con los síntomas positivos: ansiedad, ira, retraimiento y una tendencia a
involucrarse en discusiones.
 Inicio más tardío que otras esquizofrenias.
 Menor deterioro, tanto cognitivo como social. Mejor pronóstico.

4.1.2. Tipo desorganizado (anteriormente llamada hebefrénica)

 Lenguaje y comportamiento desorganizado.
 Afectividad aplanada o inapropiada (preponderancia de síntomas negativos).
 Síntomas producen deterioro de su vida social y laboral.
 Ideas delirantes y alucinacionesfragmentarias y desorganizadas con escasa
sistematización.
 Afectación cognitiva o intelectual en ausencia de catatonia.
 Simpleza y extravagancia en su pensamiento y conducta.
 Inicio precedido por una personalidad empobrecida y aislamiento social.
- Suele ser muy temprano (es el tipo que presenta un inicio más temprano) e
insidioso seguido de un curso continuo y sin remisiones significativas. Su
pronóstico es malo.

4.1.3. Tipo catatónico

 Característica principal: Alteración de tipo motor: inmovilidad unida o no a catalepsia,
flexibilidad cérea, agitación motora, negativismo, u obediencia automática,
ambivalencia, mutismo, y otras peculiaridades motoras como los síntomas de ecolalia
o ecopraxia.
 Actualmente este trastorno es muy poco frecuente.
4.1.4. Tipo indiferenciado
Presencia de los criterios de esquizofrenia, pero no encaja en ninguno de lostipos
anteriormente comentados.

4.1.5. Tipo residual

Cuadros en los que ha habido un episodio psicótico, pero que en el momento del
diagnóstico no existen síntomas positivos.

4.1.6. Tipo simple

 Permanece en la CIE-10 y retirada en clasificación APA (DSM-IV) está propuesta dentro
del Apéndice B1.
 Inicio insidioso y progresivo de un comportamiento extravagante.
 Disminución en rendimiento general e incapacidad para satisfacer demandas sociales.
 No presencia de alucinaciones o delirios.

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Psicofarmacologia

 Presencia de síntomas negativos sin aparición de episodio psicótico (diferencia con el

tipo residual).
 Su pronóstico es muy malo.

4.2. CLASIFICACIÓN POSITIVA/NEGATIVA

 Descrita en las descripciones de Kraepelinn y Bleuler.
 Hughlings Jackson plantea la existencia de una lesión en el sistema nervioso.
 Wing y Brown (1978) plantean la existencia de dos síndromes:
- Primer síndrome positivo: episodios agudos y formada por síntomas positivos,
floridos o productivos;
- Segundo síndrome: constituido por síntomas negativos: apatía emocional,
enlentecimiento del pensamiento y movimientos, falta de impulso, pobreza del
lenguaje, y retraimiento social.
 Crow (1980) denominación esquizofrenia tipo I y tipo II.
- Primera clasificación que atiende otras variables clínicas (planteando la posibilidad
de la existencia de un tipo mixto o intermedio de esquizofrenia).

ESQUIZOFRENIA TIPO 1:
 Sintomatología positiva (alucinaciones, delirios, trastornos del pensamiento, conducta
desorganizada o extraña).
 Buen ajuste premórbido.
 Inicio agudo y un curso con exacerbaciones y remisiones.
 Buena respuesta a los neurolépticos y un mejor pronóstico sin apenas deterioro
intelectual.
 Alteración: Desajuste neuroquímico (incremento de receptores dopaminérgicosD2).

ESQUIZOFRENIA TIPO 2:
 Síntomas negativos: aplanamiento afectivo, pobreza del lenguaje, síntomas
motivacionales.
 Peor ajuste previo a la enfermedad.
 Inicio insidioso y un curso crónico.
 Mala respuesta a los neurolépticos.
 Peor pronóstico.
 Fuerte deterioro cognitivo y emocional.
 Alteración: pérdida celular en estructuras del lóbulo temporal y giro
parahipocámpico).

5. MODELOS EXPLICATIVOS
▪ Esquizofrenia especialmentecompleja por dificultadesde establecer diagnóstico
acertado y por carácter heterogéneo.

▪ En la actualidad se está de acuerdo en que para que se desarrolle un trastorno

esquizofrénico es necesaria una combinación de factores genéticos y ambientales.

30
Psicofarmacologia

5.1. HIPÓTESIS Y HALLAZGOS PSICOBIOLÓGICOS

5.1.1. Estudios genéticos
 Base: Estudios epidemiológicos, que indican una mayor incidencia familiar y una
relación de a mayor proximidad en el parentesco más probabilidad de contraerla
enfermedad.
 Estudios de concordancia: Tasa promedio de concordancia en torno al 46% en
monocigóticos frente al 14% en dicigóticos.
 Estudios de adopción: Prevalencia de esquizofrenia es mayor en hijos de madres
biológicas esquizofrénicas que en los hijos de madres controles.
 Si un individuo adoptado de padres biológicos sanos vive en una familia adoptiva
donde uno de sus miembros sufre un trastorno esquizofrénico, el riesgo a padecer el
trastorno es menor que si lo padece uno de sus padres biológicos, pero en su familia
adoptiva nadie presenta síntomas psicóticos.
 Estudios sobre marcadores genéticos: Evidencia de asociación entre la esquizofrenia
paranoide y el antígeno HLA A9 y subtipo hebefrénico y el antígeno A1. Losresultados
no concluyentes.
 Algunos estudios confirman que 60% de pacientes esquizofrénicos carecen de historia
familiar del trastorno, por lo que losfactores genéticos no son la única causa
(Gottesman y Erlenmeyer-Kimling, 2001).

5.1.2. Investigación neuroquímica

A. Hipótesis dopaminérgica:

 Cuenta con mayor apoyo.

 Sugiere que hiperactividad de neuronas dopaminérgicas (mesolímbicas,
mesocorticales o nigroestriadas) puede estar presenten algunos esquizofrénicos.
 El incremento de dopamina puede relacionarse con síntomas específicos (delirios y
alucinaciones).
 Esta hipótesis surge al observar:
- La acción de neurolépticos bloqueando receptores (D2) e inhibiendo así la
actividad dopaminérgica,
- Agonistas dopaminérgicos como las anfetaminas son capaces de producir síntomas
psicóticos.
- No consenso sobre el papel de la dopamina en la etiología de la esquizofrenia.
- La falta de evidencia sobre incremento en la actividad dopaminérgica presináptica
llevó a postular que el responsable de alteraciones dopaminérgicas podía ser un
incremento (hipersensibilidad) de los receptores
dopaminérgicospostsinápticos(Lee y Seeman, 1980).

B. Hipótesis dopaminérgica revisada (Davis, 1991)

 Esquizofrenia se asociaría a una desregulación en la transmisión dopaminérgica que

origina:
- Hiperfunción en la transmisión dopaminérgica subcortical en las proyecciones
mesolímbicas (que originaría una sobreestimulación de receptores D2 y la
aparición de sintomatología positiva)

31
Psicofarmacologia

- Hipofunción de las mesocorticales al córtex prefrontal (que originaría una

hipoestimulación de receptores D1 y aparición de sintomatología negativa y de los
déficits cognitivos).

C. La teoría de Weinberger (1986)

 Disregulación por lesión en córtex prefrontal que permanecería silenciosa hasta la

maduración sexual.
 Implica las vías dopaminérgicas del tallo cerebral (tegmentum ventral y sustancia
negra) y se proyectan al subcortex en el caso de la vía mesolímbica, y a nivel del córtex
en el caso de la vía mesocortical.
 Lesión en el córtex prefrontral: destruiría aferencias dopaminérgicas provocando
estado de hiperactividad crónica en Sistemas dopamínicos subcorticales
(sintomatología positiva) y un córtex prefrontal hipodopamínico, que sería responsable
de lossíntomas negativos y de los déficits cognitivos.

D. Hipótesis noradrenérgica

Relación entre niveles aumentados de noradrenalina en el líquido cefalorraquídeo con

recaídas en el curso clínico por la retirada de neurolépticosy con la gravedad de
lossíntomas positivos y negativos.

E. Hipótesis serotoninérgica

 Relación de dicho neurotransmisor con la esquizofrenia.

 Hipótesis: Función trófica de la serotonina en el neurodesarrollo y efecto inhibitorio
de la serotonina en la transmisión dopaminérgica. No existen datos que avalen una
relación directa.

F. Hipótesis gabaérgica

 El ácido gamma amino butírico (GABA) es el neurotransmisor inhibidor más abundante

del cerebro.

32
Psicofarmacologia

 Hipótesis: Disminución de concentraciones GABA alteraría su modulación inhibidora

sobre las vías dopaminérgicas, provocando síntomas psicóticos de la enfermedad.

G. Hipótesis del glutamato

 Hipótesis: Asocia la esquizofrenia a la hipotransmisión glutamatérgica de los

receptores NMDA del glutamato (Nmetil-D-aspartato).
 Sustancias que bloquean este receptor (como la fenciclidina y la quetamina) agravan
sintomatología en sujetos con esquizofrenia y provocan aparición de sintomatología
psicótica en sujetos normales.
 Por el contrario, sustancias agonistas del glutamato muestran efectos terapéuticos
asociados a medicación antipsicótica.

H. Hipótesis de los neuropéptidos

Relación de determinados péptidos −como la colecistoquinina (CCK), la neurotensina

(NT) y la somatostanina− en relación con la acción de la dopamina.

5.1.3. Neurodesarrollo
 Riesgo de padecer esquizofrenia inciden en los procesos tempranos del
neurodesarrollo (durante el periodo pre y perinatal de la vida) y en ellos se
fundamenta la hipótesis del neurodesarrollo.
 Múltiples factores inciden en organización histológica y estructural (migración
neuronal) del SNC, generando lesiones en los sujetos que padecen esquizofrenia.
 Alteraciones no se manifestarían hasta maduración de las estructuras y aparece una
fuente de estrés o cambios hormonalesimportantes.
 Hallazgos: Pequeñas malformaciones físicas, complicaciones obstétricas y perinatales,
anomalías estructurales y funcionales en el cerebro de pacientes con un primer brote
esquizofrénico y presencia de signos de déficit premórbidos en el funcionamiento
cognitivo, académico y sociolaboral.

5.1.4. Hipótesis inmunológicas y víricas

 Existencia de una infección del SNC (sistema nervioso central), producida por un virus
o por la acción de anticuerpos
 Déficit en sistema inmunitario que propicie enfermedad vírica que sea la responsable
del trastorno.
- Relación establecida entre la estación del nacimiento y el desarrollo de la
esquizofrenia.
- Mayoría de los pacientes con esquizofrenia nacen en los meses invernales.
- Virus pueden causar daños cerebrales (ej. herpes simple, gripe).

5.1.5. Alteraciones cerebrales

Se observan alteracionesneurofisiológicasque inducen a pensar en la existencia de una
alteración neurológica.

Signos: Catatonia, discinesias, alteración en la frecuencia de parpadeo, mantenimiento

de la mirada fija, evitación de la mirada a los ojos, ausencia del reflejo de parpadeo en
respuesta a una palmadita en la frente, episodios de desvío de los ojos, movimientos
espasmódicos en los ojos, pobre seguimiento visual de un objeto que sigue un
movimiento uniforme, incapacidad para mover los ojossin mover la cabeza, reacción
pupilar débil a la luz, frecuentes elevaciones de las cejas.

A. Alteraciones estructurales:

33
Psicofarmacologia

 Alteraciones estructurales en cerebro de algunos subtipos de pacientes

esquizofrénicos: Dilatación ventricular (tercer ventrículo y ventrículos laterales) que se
ha relacionado con la sintomatología negativa y con déficit cognitivos, pudiendo ser un
marcador del tipo II.
 Pruebas de atrofia cortical (dilatación de los surcos corticales y menor volumen de
sustancia gris y blanca) en diferentes lugares del cerebro (principalmente lóbulo
temporal y frontal); además de atrofia cerebelar, asimetría hemisférica invertida y
disminución de radio densidad del tejido en diversas zonas cerebrales.
 Evidencias en reducción del volumen de estructuras temporales mediales (hipocampo,
amígdala y córtex entorrinal) así como del giro temporal y del planumtemporale.
 Disminución del volumen talámico en individuosque padecen esquizofrenia y en
susfamiliares de primer grado

B. Alteraciones funcionales:

Hipofrontalidad:

 Disminución del córtex prefrontal dorsolateral.

 Relacionado con los síntomas negativos.
 Se han interpretado como menor capacidad para generar estrategias de codificación
profunda de la información.
 Algunos resultados relacionan la presencia de síntomas positivos con asimetrías en el
lóbulo temporal.

C. Alteraciones electrofisiológicas:

 Alteraciones en los lóbulos frontal y temporal del hemisferio izquierdo.

 Disminución y desorganización de actividad alfa, e incremento de la actividad lenta (es
decir, las ondas theta y delta).

5.2. TEORÍAS PSICODINÁMICAS

Dos modelos para explicar el padecer psicótico.

 El primer modelo: Incapacidad cognitiva del niño que le impediría internalizar sus
experiencias con la madre. Inestabilidad patente en determinados momentos
evolutivos. Manifestaciones clínicas serían producto de un intento del paciente en
recuperar sus relaciones objetales.
 El segundo modelo: Conflicto intrapsíquico más intenso que el neurótico y que
requiere defensas más primitivas como la negación y la proyección que a veces
suponen una ruptura con la realidad.

Sigmund Freud: Plantea una fijación o regresión a la etapa autoerótica impidiendo la

transferencia.

Melanie Klein: Resultado patológico de la posición esquizoparanoide, en la que el niño

al no ser capaz de introyectar los objetos buenos permanece angustiado por el temor a
ser invadido y destruido por los objetos persecutorios.

Fromm y Reichmann en 1948, acuñan el término de "madre esquizofrenógena", como

ampliación de la teoría del doble vínculo de la escuela de Palo Alto. Madre dominante
al mismo tiempo que manifiesta una tremenda inseguridad agresiva y rechazante.

34
Psicofarmacologia

5.3. TEORÍAS SISTÉMICAS

 Años 50 en Estados Unidos. Desinstitucionalización psiquiátrica. Se desarrollan
programas comunitarios. Grupo de Palo Alto, (Bateson, Jackson, Haley, Weakland): El
esquizofrénico no ha aprendido a discriminar entre varios modos de comunicación.
 Bateson y Jackson, plantea que el esquizofrénico queda atrapado entre varios niveles
de comunicación, producto del uso de mensajes de "doble vínculo".
 Estos mensajes se caracterizan por:
- Mensajes contradictorios en los que uno niega al otro.
- Realizados dentro de una relación intensa, que el paciente no puede evitar, ni
comentar.
 Generalmente son los padres y especialmente la madre, quienes participan de dichos
tipos de relaciones comunicativas.
 Los enfoques sistémicos consideraban a la familia como responsable del inicio y del
mantenimiento del trastorno. Los planteamientos han ido cambiando para ver como
familia puede actuar como factor protector o riesgo en curso y desarrollo de la
enfermedad.
 Investigaciones centrado en los patrones de comunicación entre el sujeto
esquizofrénico (paciente identificado) y sus familiaresmás próximos(padres y/o
cónyuge).
 Dos constructos dentro de patrones de comunicación: ComunicaciónDesviada (CD) y la
EmociónExpresada (EE).

Comunicación Desviada:

 Planteada por Singer y Wynne en 1965.

 Receptor incapaz de hacerse idea clara de los mensajes, a partir de las expresiones del
emisor.
 Problema para compartir un contexto comunicativo común en el que se da el
intercambio de mensajes.
 Aparecen conductas de comunicación fragmentadas, ininteligibles, ambiguas, vagas,
tangenciales y carentes de significación.

La Emoción Expresada (EE):

 Planteado por Brown, Monck, Carstairs y Wing en 1962.

 Aspectos de la conducta emocional de la familia que se manifiestan hacia sus
miembros enfermos.
 Índice o nivel de Emoción Expresada se obtiene de Criticismo, Hostilidad y Sobre
implicación Emocional. Mayor valor predictivo en recaída.

5.4. MODELO DE VULNERABILIDAD-ESTRÉS

 Propuesto por Zubin y Spring en 1977 y reformulado por Nuechterlein y Dawson
(1984).
 Supuesto básico: Para producirse el trastorno es necesario existencia de una
vulnerabilidad, activada por diversos estresores.
 La vulnerabilidad interactúa con el estrés: Sujetos con mayor vulnerabilidad
necesitaran menos dosis de estrés para enfermar.
 Ninguno de los dos factores (vulnerabilidad y estrés) es suficiente por separado para
producir un episodio esquizofrénico.
 Lo que es permanente en el sujeto es la vulnerabilidad a la enfermedad, no la propia
esquizofrenia. Sólo una parte de las personas predispuestas acaban desarrollando la
enfermedad.

35
Psicofarmacologia

 La vulnerabilidad (diátesis) es un rasgo dimensional, estable y duradero. Se considera

que es el resultado tanto de factores genéticos como de propensión adquirida.
 Interacción de los factores de vulnerabilidad y los estresores:Mediada porfactores
protectores o mediadores.
 Estos moduladorespueden ser:
- Personales(competencia social, estrategias de afrontamiento,
característicascognitivas y de personalidad).
- Ambientales(ambiente familiar, apoyo social).

Interacción puede desembocar en estados intermediostransitorios(sobrecarga en

procesamiento, hiperactivación autonómica tónica y procesamiento deficiente de
estímulos sociales) que conducen a un fracaso adaptativo y a los síntomas prodrómicos
y estos llevan a los síntomas esquizofrénicos (positivos y negativos).

Los marcadores de vulnerabilidad deben reunir, según Spring, tres evidencias:

1. Anormalidades presentes antes del inicio del trastorno y en las distintas fases del
mismo.
2. Anormalidades se encuentren en parientes biológicos de primer grado.
3. En individuos con trastornos del espectro esquizofrénico (esquizofreniforme,
esquizotípico y esquizoide).

Factores considerados como marcadores de vulnerabilidad:

A. Capacidad reducida en el procesamiento de la información;

B. Hiperreactividad autonómica ante estímulos aversivos;

C. Déficits crónicos en la competencia social y en estrategias de afrontamiento.

Estresores:

Acontecimientos que exigen al individuo una adaptación.

Estresores ambientales:

 Agudos: Acontecimientos vitales estresantes (lifeevents).

 Crónicos: Demandas ambientales que no cambian:
- Emoción expresada.
- Clima familiar crítico o con sobre implicación emocional.
- Ambiente social con sobreestimulación.

TEMA 4.1. FÁRMACOS

ANTIPSICÓTICOS
4.1. INTRODUCCIÓN:
Descubrimiento clorpromazina por Charpentier (1950):
 inicio en la utilización de psicofármacos en psiquiatría.
 Propiedades sedativas.

36
Psicofarmacologia

 Coadyuvante en la anestesia y, posteriormente, en la psicosis.

Primeros antipsicóticos:
 Fenotiazinas,butirofenonas,tioxantenos
 Tratamientos de elección para las psicosis.
Última década del siglo XX:
 Nuevos antipsicóticos con efectos terapéuticos y adversos distintos.
 Los antipsicóticos(o neurolépticos):
o Gran capacidad de producir efectos de tipo extrapiramidal.
o Reducción de las alucinaciones y los delirios que se dan en las psicosis.
o Utilizados distintos tipos de psicosis: esquizofrénica, esquizofreniforme,
esquizoafectiva, delirante crónica, reactiva breve, depresiva o maníaca o
secundariamente al empleo de sustancias o de una afectación orgánica
cerebral.

4.2 TIPOS DE ANTIPSICÓTICOS:

CLASIFICACIÓN:
Los antipsicóticosse clasifican en dos grupos: típicos o convencionales y atípicos.

Esta clasificación se relaciona más con diferencias en perfil clínico y efectos

secundarios que con su pertenencia a distintasfamiliasfarmacológicas.

Antipsicóticos tradicionales(típicos): Nuevos antipsicóticos (atípicos):

 Acción más amplia, pues afectan a otros neurotransmisores (serotonina, adrenalina,
histamina, etc.).
 Más selectiva, con menos efectos secundarios extrapiramidales.

A. ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS (O TRADICIONALES O CONVENCIONALESO CLÁSICOS O DE

PRIMERA GENERACIÓN):
 Los primeros que se introdujeron, hasta la última década del siglo XX
 Efecto farmacológico: bloqueo de los receptores dopaminérgicos en las distintas vías
cerebrales.
o Bloquean D2 a nivel mesolímbico, mesocortical, nigroestriatal y
tuberoinfundibular.
 Efecto clínico: sobre los síntomas psicóticos positivos(alucinaciones, delirios,
trastornos formales del pensamiento, conducta extravagante y síntomas catatónicos)
 No modifica los síntomas negativos de la esquizofrenia.
 Presentan síntomas secundarios de tipo extrapiramidal.
 Si efecto terapéutico viene de su acción a nivel mesolímbico, con resultado
inespecífico sobre alucinaciones, delirios y comportamiento extravagante.

Dentro de ellos se pueden distinguir diferentes familias farmacológicas, como:

Butirofenonas:
 Principal exponente es el haloperidol. (es el mas usado, nombre comercial Aldol o
Aldoperil).
 Buena absorción oral
 Probablemente el antipsicótico más usado.
 Muy incisivo en la reducción de síntomas psicóticos.

37
Psicofarmacologia

Fenotiazinas:
 Absorción oral no muy rápida.
 clorpromazina,
levomepromazina,tioridazina,trifluoperazina,tioproperazina,perfenazina, flufenazina y
pipotiazina.

Tioxantenos:
 Derivados de fenotiazinas.
 tiotixeno y el zuclopentixol.

Otros:
 pimocide, la clotiapina,elsulpiride y el amisulpiride

B. ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS (O DE SEGUNDA GENERACIÓN):

 Última década del S.XX.

 Efectividad antipsicótica frentea lossíntomas positivos.
 Alguna acción sobre los síntomas negativos (apatía, empobrecimiento del lenguaje,
bloqueo o incongruencia emocional y retraimiento social).
 Bloquean receptores dopaminérgicos, a nivel mesolímbico-mesocortical. No afectan a
la vianigroestriatal.
o También actúan sobre los receptores serotonérgicos, en especial sobre el
5HT2A, siendo importante la ratio 5HT2A/D2 para explicar su acción
antipsicótica.
 No efectos adversos extrapiramidales.
Ejemplos:
 Clozapina
 Risperidona
 Olanzapina
 Quetiapina
 Ziprasidona

C. ANTIPSICÓTICOS DE TERCERA GENERACIÓN:

 Fármacos que se están trabajando en investigaciones para compararlos con otros
antipsicóticos. Investigación centrada en Ziprasidona y aripiprazol.
 En actualidad no se diferencia a nivel clínico entre segunda y tercera generación.
 Probable encontrar Ziprasidona y aripiprazol como fármacos de segunda
generación

4.3. MECANISMOS DE ACCIÓN

4 vías dopaminérgicas relacionadas con síntomas psicóticos EXAMEN!!
1. VÍA NIGROESTRIADA:
 Surge de la Sustancia Negra y se dirige a los ganglios basales, donde se libera DA.

38
Psicofarmacologia

 implicada en las funciones motoras como el Parkinson o las alteraciones motoras

de la esquizofrenia, así como con síntomas extrapiramidales.

2. VÍA MESOLÍMBICA:
 Surge en el mesencéfalo y se dirige al sistema límbico, liberando DA en la amígdala
fundamentalmente.
 Vía se asocia a la sintomatología positiva de la esquizofrenia.

3. VÍA MESOCORTICAL:
 Surge en mesencéfalo y se dirige al córtex frontal.
 Se relaciona con la sintomatología negativa de la esquizofrenia.

4. VÍA TUBERO-INFUNDIBULAR:
 Surge del hipotálamo y se dirige a la zona infundibular, donde libera DA que inhibe la
liberación de prolactina.
 Asociada a efectos adversos como la galactorrea o amenorrea.

 Denominador común de antipsicóticos: acción de bloqueo de los receptores

dopaminérgicos a nivel central (Receptores D2, D3, y D7.
 Los antipsicóticos reducen la neurotransmisión dopaminérgica.
 Esto se produce mediante dos vías:
o Una de ellas se produce a través del antagonismo D2: Bloqueo del receptor
dopaminérgico D2.
o Otra de ellas se produce a través del agonismo parcial de D2: Efecto producido
por el aripiprazol, el único fármaco hasta el momento que ha provocado
dichos efectos.
 Bloqueo de dos de estas vías: Efectos y sintomatología relacionada con la
esquizofrenia (hipótesis dopaminérgica)

SINTOMATOLOGÍA POSITIVA:

 Vía dopaminérgica implicada: Vía mesolímbica, que surge desde el mesencéfalo y se

dirige al sistema límbico (amígdala).
 Hiperactividad de esta vía puede provocar la sintomatología positiva.

SINTOMATOLOGÍA NEGATIVA:
 Afecta a la vía mesocortical, que surge en el mesencéfalo y se dirige a la corteza
frontal.
 Presencia de disfunción en esta vía se relaciona con la sintomatología negativa de la
esquizofrenia.
Siguiendo dicha hipótesis dopaminérgica:

39
Psicofarmacologia

 Antagonismo de los receptores de dopamina a nivel postsináptico explica el efecto de

los antipsicóticos en el SNC.
 Limitaciones a la hora de explicar el déficit cognitivo y los efectos psicotomiméticos
secundarios a otras vías que no se incluyen en dicha relación.

TIPOS DE FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS:

PRIMERA GENERACIÓN (Típicos):
 Antagonistas del receptor D2 a nivel mesolímbico y nigroestriatal.
 Provocando la reducción de la neurotransmisión en las cuatro vías dopaminérgicas,
además de bloquear los receptores H1, M1 y α1.
 Efecto antipsicótico: se relaciona con su acción a nivel
mesolímbico.
 Inespecífico sobre alucinaciones, delirios y comportamiento
extravagante.
 Efectos adversos(neurológicos y endocrinos): Debidos al
bloqueo de receptores dopaminérgicos a nivel:
o Estriatal: efectos extrapiramidales.
o Tuberoinfundibular: Galactorrea y amenorrea

SEGUNDA GENERACIÓN(atípicos):
Antagonismo a receptores serotoninérgicos (5HT2A) y dopaminérgicos (mesolímbico-
mesocortical)

Son antagonistas del receptor 5-HT 2A :

 Aumento la neurotransmisión en la vía nigroestriada
 Aumento de liberación de dopamina en la corteza prefrontal, mejorando así la
sintomatología cognitiva y negativa.
 A pesar de la afinidad por dicho receptor, no siempre se predice el riesgo de síntomas
extrapiramidales.

Algunos de ellos son agonistas del receptor 5-HT 1A :

Algunos de los antipsicóticos de segunda generación, como la quetiapina, aumentaría

la liberación de DA en la corteza prefrontal y reduciría la liberación de
glutamato,favoreciendo la actividad de dicho receptor.

Se disocian rápidamente de los receptores D2 : presentando menor afinidad a este

receptor, en presencia de DA en el espacio sináptico el antipsicótico se disocia
rápidamente, es decir, no tiene afinidad ni interés por dicho receptor.

40
Psicofarmacologia

No afectan a la vía nigroestriatal.

INDICACIONES

Indicación más frecuente: En la esquizofrenia.

Efectos de los antipsicóticos son de varios tipos
 Actuación específica: Delirios, alucinaciones,trastornos formales del pensamiento y
síntomas catatónicos.
 Reducen la agitación y la inquietud psicomotora sin alterar el nivel de conciencia.
 Evitan el desarrollo de nuevos síntomas psicóticos y previenen las recaídas.
 Modifican ligeramente los síntomas deficitarios de la esquizofrenia cuando se utilizan
antipsicóticos atípicos.
Entra en examen
FÁRMACOS DEL GRUPO

41
Psicofarmacologia

Aldol/ Haloperil
sabérselo, el resto los
principios activos

42
Psicofarmacologia

FÁRMACOS INDICADOS EN LAS PSICOSIS Y MANÍAS

ADMINISTRACIÓN DEL FÁRMACO

La forma administración esimportante a la hora de prescribir un tratamiento con
antipsicóticos.
Dosis: Variar en función del tipo de fármaco y de la variabilidad de la persona.
 Establecer dosis inicial al principio e ir aumentando hasta alcanzardosis terapéutica
adaptada a la persona.

FARMACOCINÉTICA DE LOS ANTIPSICÓTICOS:

ABSORCIÓN:
 La administración oral: Absorciónmás fácil, aunque de forma incompleta.
 El pico plasmático se alcanza a las 2-4 horas.
 Vía parenteral: Mayor absorción y biodisponibilidad, alcanzando el pico plasmático a
los 30-60 minutos tras la administración.
 La vía intravenosa: no se suele emplear por los efectos adversos que presenta. Se
utiliza en casos excepcionales
DISTRIBUCIÓN:
 Los antipsicóticosson liposolubles,por lo que pueden penetrar en el SNC y gran parte
de lostejidos corporales.
 El fármaco se une a las proteínas plasmáticas y posee grandes volúmenes de
distribución.
 Debido a la liposolubilidad,son capaces de circular a nivelfetal, leche materna y
atravesarla BHE.
METABOLIZACIÓN:
 Son metabolizadospor completo.

43
Psicofarmacologia

 Tiene una vida media plasmática prolongada, de ahí que principalmente las dosis se
reduzcan a una por día.
 Se metabolizan a nivel hepático por oxidación y
conjugación,originandometabolitosinactivos.
ELIMINACIÓN:
 Se excreta en pequeñas cantidades de forma inalterada.
 La vida media de eliminación es de 18-40 horas
 Principal vía de excreción la orina y en menor cantidad la bilis

ESTRATEGIAS DE ELECCIÓN DE UN FÁRMACO:

 Perfil de acción clínica y de efectos adversos.
 Historia de respuesta previa del sujeto.
 Respuesta subjetiva al inicio del tratamiento.

No existe dosificación específica para ningún antipsicótico:Diferentes dosis obtienen

una misma respuesta clínica.

Comenzar con dosis bajas y aumentar según la necesidad.

Fase activa de la enfermedad: dosis equivalentes a 10-30 mg/día de haloperidol o 300-

900 mg/día de clorpromacina, administradasen forma fraccionada para disminuirlos
efectos adversos.

Dosis elevadas instauradas de forma rápida: no ha demostrado su eficacia, pero

parece contribuir a incrementar la aparición de efectos adversos a corto y largo plazo.

Efecto "ventana terapéutica" para algunos neurolépticos(haloperidol y

clorpromacina).

Vía intramuscular: alcanza niveles plasmáticosterapéuticosa los 30 min.

Vía Oral: Se produce a los 90 minutos.

Se desaconseja uso conjunto de varios neurolépticos, así como la utilización

profiláctica de antiparkinsonianos.

Si tras cuatro o cinco semanas no se obtiene una respuesta antipsicótica: cambiar a

otro neuroléptico.

Los antipsicóticosatípicos:
 Se usan tanto en las fases agudas como en las de mantenimiento.
 Se recomienda la utilización de los antipsicóticos atípicos como primera elección por:
o Menor presencia de síntomas secundarios extrapiramidales.
o Mejora de los síntomas negativos.
o Eficacia probada en los síntomas positivos.

Su mayor inconveniente: Costes económicos directos de la medicación, superiores a

los de los antipsicóticos tradicionales, aunque diversos estudios de farmacoeconomía
argumentan que producen una reducción en costes de hospitalización y otros costesindirectos.

La administración de antipsicóticos como terapia de mantenimiento:Valor para

prevenir las recaídas.

44
Psicofarmacologia

Una vez que hay mejoría, con remisión de la fase activa: Mantenerse dosis efectivas al
menos durante seis meses.

Personas que han tenido un episodio y han permanecido compensados: Reducción

lenta y progresiva de la dosis hastaalcanzar la dosis mínima eficaz y, a veces, la reducción
completa.

En los casos de exacerbaciones repetidas: Tratamiento mantenerse indefinidamente,

intentandoalcanzardosis mínimaeficaz.

Estrategias de mantenimiento a dosis bajas, intermitentes o centradas en los

pródromos han evidenciado estar asociadasa una tasa más alta de recaídas.

La adherencia al tratamiento: Factor que condiciona los resultados favorables, por lo

que constituye uno de loselementos básicos de un programa de seguimiento de enfermos
psicóticos.

Para los casos en los que ha fracasado el mantenimiento de la toma oral: Preparados
de acción prolongada que seadministran por vía intramuscular en períodos que van de las dos
a lasseissemanas: Decanoato de flufenacina(Modecate©), el palmitato de pipotiacina
(Lonserén°) y el decanoato de zuclopentixol (Cisordinol© y Clopixol©).

En esquizofrenias resistentes (tras el fracaso de dos o tres antipsicóticos de

diferentes familias): utilización de clozapina, que tienen un perfil farmacológico y
clínico diferente.
 Primer antipsicótico atípico que se empleó.
 Eficacia en las esquizofrenias resistentes
 Eficacia en cierto grado sobre los síntomas defectuales.
 No produce prácticamente efectos extrapiramidales.
 Mayor sedación y posibles efectos adversos hemáticos(agranulocitosis): controles
hemáticos repetidos y administración protocolizada.

DISCINESIA TARDÍA:

Efecto retardado de los antipsicóticosque se produce tras su consumo

prolongado;másfrecuente en mujeres y en personas mayores de 50 años.

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO:

Complicación potencialmente fatal del tratamiento antipsicótico.

Síntomas: hipertermia, efectos extrapiramidalesseveros y disfunción autonómica.

Analítica: Amento de leucocitos de la CPK, de las enzimas hepáticas y de la

mioglobulina plasmática.

EFECTOS SECUNDARIOS
FENOCIAZINAS:
▪ Pseudoparkinsonismo (temblor,rigidez, lentitud de movimientos y faciesinexpresivas).
▪ Acatisia (inquietud y dificultad paramantenerse sentado).
▪ Distoníasagudas (crisis oculógiras,tortícolis).
▪ Discinesiastardías(movimientos estereotipadosinvoluntariosde boca, lengua, cara).

45
Psicofarmacologia

▪ Sedación y somnolencia.
▪ Hipotermia.
▪ Síndrome neurolépticomaligno.
▪ Disminución del umbral de las convulsiones.
▪ Efectos anticolinérgicos(Sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento,retención urinaria y
congestión nasal).
▪ Hipotensión y cambios en el encefalograma.
▪ Trastornos endocrinos(galactorrea,amenorrea, disminución de la líbido).

CLORPROMAZINA:
▪ Puede dar lugar a trastornos hematológicos y hepáticos.
▪ Tioridazina: puede ocasionaralteracionesen la retina y disfunción en la eyaculación
BUTIFERONAS:
▪ Como en las fenotiazinas.

TIOXANTENOS:
▪ Como en las fenotiazinas.

OTROS:
▪ El pimozidepuede originar arritmias cardíacas.
El amisulpiride puede provocar: insomnio, agitación, ansiedad, ganancia de peso,
hiperprolactemia y sedacción.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ATÍPICOS:

CLOZAPINA:
▪ Sedación, disminución del umbral convulsiógeno, efectos anticolinérgicos, aumento de peso,
agranulocitosis yleucopenia.

RISPERIDONA:
▪ Agitación, ansiedad, hipotensión, dolor abdominal, náuseas, ganancia de peso y disfunciones
sexuales por cambiosen la prolactina.

OLANZAPINA:
▪ Sedación, incremento de peso, hipotensión, efectos anticolinérgicos y cambios en el
metabolismode la glucosa y enlas pruebas hepáticas.

QUETIAPINA:
▪ Hipotensión, sedación, sequedad de boca, estreñimiento, aumento de peso, vértigo, cambios
en las pruebashepáticas y tiroideas y posibilidad de formación de cataratas.

ZIPRASIDONA:
▪ Molestias gástricas, náuseas, mareos y somnolencia, así como un ligero incremento del
espacio QTc del EEG

CONTRAINDICACIONES
▪ La ingesta de antipsicóticos presenta diferentes contraindicaciones que se han de
tener en cuenta antes de iniciar eltratamiento con ellos.

CONTRAINDICACIONES TÍPICOS:
FENOTIAZINAS:
46
Psicofarmacologia

▪ Utilizar con precaución en personas con epilépsia, enfermedad cardiovascular,

trastorno respiratorio crónico,hipoglucemia. Monitorizarcuando se sospeche la
existencia de trastorno hepático.

BUTIFERONAS:

▪ Como las fenotiazinas.

TIOXANTENOS:

▪ Como las fenotiazinas.

OTROS:

▪ Como las fenotiazinas.

CONTRAINDICACIONES ATÍPICOS:
▪ Como en las Fenotiazinas.

▪ En el caso de la Clozapina: Evitarse cuando existan convulsiones.

▪ Pauta de supresión si aparece:

 Leucopenia (recuento bajo de glóbulos blancos)
 Agranulocitosis (insuficiencia de la médula espinal para producir suficientes glóbulos
blancos).

▪ No administrar ziprasidona a personas con historia de aumento del espacio QTc, de

infarto de miocardio, de arritmias ode insuficiencia cardíaca descompensada.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Cuando se mezclan dos fármacos, es posible que aparezcan interacciones farmacológicas entre
ellas.
INTERACCIONES TÍPICOS:
FENOTIAZINAS:
Antiácidos (disminuyen la absorción), anticolinérgicos, litio, antiepilépticos, antidepresivos,
sedantes y cimetidina.
BUTIFERONAS:
Como las fenotiazinas.

47
Psicofarmacologia

TIOXANTENOS
Como las fenotiazinas.

OTROS:
Como las fenotiazinas.
El pimozide: Interacciona también con los diuréticos y algunos fármacos cardiactivos.
El amisulpiride: interacciona con otros sedantes e hipotensores

INTERACCIONES ATIPICOS:
 Nicotina y la carbamacepina reducen los niveles de olanzapina.
 El ketoconazol y la nefazodona aumentan los niveles de quetiapina.
 La clozapina interacciona con losfármacos que deprimen la producción
deleucocitos(citotóxicos,sulfoamidas, cloranfenicol, fenotiazinas, carbamazepina).
 Los ISRS (menos el zitalopram) y la risperidona elevan los niveles plasmáticos de
clozapina.
 La nicotina, carbamazepina y fenitoína disminuyen los niveles plasmáticos de la
clozapina.

INFORMACIÓN MÉDICA
▪ Información esencial: Importancia de tomar la medicación durante el tiempo de
tratamiento.

▪ Problema relevante en psicosis y esquizofrenia: Falta de conciencia de enfermedad

(anosognosia).

▪ Una parte de consulta directa o de seguimiento: Conciencia de enfermedad y con la

negociación sobre los tratamientosmásindicadosque el pacientedebe seguir.

▪ fundamental: Información veraz, que no alarmistasobre los efectos terapéuticos y

secundarios de losfármacos prescritos resulta fundamental.

▪ Momentos más difíciles: Informar al paciente que ha presentado más de un brote

esquizofrénico y a su familia que ha decontinuar con la medicación al menos durante
cinco años o indefinidamente si no se quiere que aparezcan recaídas.

▪ La comparación con otras enfermedades crónicas (diabetes o hipertensión), que

exigen la toma indefinida demedicación de modo indefinido, suele ser de utilidad.

▪ En el caso de la clozapina: explicar por qué es necesario hacer las analíticas y

sobre los síntomas de alarma (cuadroinfeccioso que no remite con el tratamiento)
por los que el paciente debe ponerse en contacto con su médico.

Tema 5: trastornos del estado de ánimo.

Primera referencia histórica: Hipócrates (s. IV a.c.). “melancolía”. Trastornos: Desequilibrio del
cuerpo (hasta S.XIX). Otros cambios: el término depresión comienza a extenderse.

Kraepelin (1896) recoge la tradición:Kalhbaum (distimia vs ciclotimia) y Falret y Baillarger.

Estos autores encontraron enfermos que alternan períodos de depresión y excitación

48
Psicofarmacologia

psicológica (locura circular) Kraepelin utilizó este concepto para incluirformas no cíclicas
(depresión mayor o la distimia). diferencia dos grupos de enfermedades:

 Demencia precoz: Denominada esquizofrenia por Bleuer.

 Enfermedad maníaco-depresiva. Se diferencian por: historia familiar, curso y
gravedad. Causas de la enfermedad maníaco-depresiva:
o Innatas e independientes de causas sociales o psicológicas.
o Etiqueta actualidad: depresión mayor, distimia, trastorno bipolar, ciclotímia.

Leonhard (1957): planteó separar trastornos afectivos en:

 Bipolar: Trastornos maníaco-depresivoso locura circular.

 Monopolar: Episodios de manía o de depresión en su vida sin alternar. Se ha impuesto
en clasificaciones actuales (véase DSM). Validada por estudios Angst (Suiza),
Winokur(USA).

Clasificaciones históricas:

 ENDÓGENA VS REACTIVA: Señalada por Moebius en el S.XIX. Endógena=

biológica .Reactiva= psicosocial.
o Poco apoyo a esta distinción: existen factores estresantes en endógenos como
en reactivos. Agrupación peculiar de síntomas endógenos: Sintomatología
vegetativa: pérdida de peso, insomnio terminal, retardo psicomotor, mayor
riesgo de suicidio y mayor recurrencia.
o Conclusión: Apoyo como etiqueta descriptiva para endógeno, pero no para
reactividad.
 PSICÓTICA vs NEURÓTICA: Popular pero muy baja fiabilidad. Término neurótico se ha
empleado para: ausencia de delirios o alucinaciones en un trastorno, trastorno de
personalidad subyacente, Trastorno de gravedad ligera o moderada. Ha desaparecido
distinción entre psicóticos y neurótico (DSM no aparece ya en la tercera edición)
o En Trastornos afectivos neurótico: expresiones secundarias a trastornos de
personalidad y estados depresivos crónicos.
o En depresiones psicóticas: Depresiones graves, endógenas, depresiones con
síntomas psicóticos, etc.
o Actualmente psicótico: Designar si existen síntomas psicóticos en un cuadro
afectivo.
 UNIPOLAR vs BIPOLAR:
o El trastorno bipolar (antes maníaco- depresivo): Aparición de episodios de
manía (independientemente de que haya habido o no episodios depresivos).
 Si éste es el único requisito, es porque los sujetos que solo describen
un episodio maníaco, es probable que tarde o temprano muestren uno
depresivo (el otro polo).
o Los trastornos depresivos unipolares: Presencia de episodios de depresión sin
un episodio de manía
 PRIMARIA vs SECUNDARIA: Se planteó en los años 70 para separar dos tipos de
depresión:Primaria (No hay ni ha habido otro trastorno distinto al afectivo.)
Secundaria (previo al trastorno afectivo ha existido o existe un trastorno médico o
psiquiátrico distinto al afectivo)
o Terapias para primarios: Centradas en problema afectivos.
o Terapias en secundarios: Se interviene también sobre los otros problemas…

49
Psicofarmacologia

Evolución de las principales clasificaciones

 DSM-Manual Diagnostico y estadístico de los trastornos mentales
o Pieza clave de la clasificación de los trastornos afectivos: Concepto de
episodio (3tipos): Depresión, maniaco, e hipomaniaco.
 La combinación de estos y grado de cumplimiento, determina los
distintos trastornos. Presencia o ausencia de episodios maníacos
diferencia: Trastornos depresivos y trastornos bipolares
o A su vez en el DSM-III-R (APA, 1987) implicó algunos cambios:
 Cuadros nuevos:BipolarII y BipolarI (subtipo hipomaníaco).
 Incluido en trastornos del estado de ánimo: Causados por condición
médica, ingesta de alcohol y otras sustancias.
 Distinción subtipos: bipolar II (han existido episodios depresivos,
nunca maníacos pero sí hipomaníacos) y bipolar I.
 Bipolar I con episodio hipomaníaco único: Único episodio maníaco,
sin episodios de depresión anteriores.
 CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LAS ENFERMEDADES Y CAUSAS DE MUERTE.
CAPÍTULO V: TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO (CIE-9).
o PSICOSIS AFECTIVAS: Alteraciones graves del ánimo, recurrentes. Pueden ir
acompañadas de síntomas psicóticos. Similar al concepto de psicosis afectiva
de Kraepelin.
 Si han alternado episodios de los dos tipos: diagnóstico pasa a ser
“psicosis maníaco-depresiva circular”, especificándose si la fase actual
es maníaca, depresiva, mixta o no especificada.
o TRASTORNOS NEURÓTICOS: Uno de los apartados: depresión neurótica.
Reacción depresiva desproporcionada No ideas delirantes ni alucinaciones.
 Diferencia entre psicosis y este diagnóstico: depende de la gravedad
del trastorno y de las alteraciones de comportamiento.
o TRASTORNOS DE PERSONALIDAD: Algunas de las categorías que encontramos
en otras clasificaciones como distimia, personalidad ciclotímica,etc.
Predominio de un estado de ánimo alterado durante toda la vida, bien
depresivo, bien exaltado o alternante.
o REACCIÓNDE ADAPTACIÓN: Alteraciones del ánimo como consecuencia de
sucesos vitales (duelo). Levedad y transitoriedad como criterios importantes
para establecer diagnóstico. Existen Subtipos en función de sintomatología
que predomine. Las dos categorías principales son:
 Reacción depresiva breve.
 Reacción depresiva prolongada.
 CLASIFICACIÓN INTERNACIONALDE LAS ENFERMEDADES Y CAUSASDE MUERTE.
CAPÍTULOV: TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO (CIE-10).
o Estructura se aproxima mucho a la de la DSM. Se recogen alteraciones
afectivas en un mismo capítulo: Trastornos del humor (afectivos). Aparecen 4
grandes categorías diagnósticas:
 Trastorno bipolar.
 Trastorno depresivo recurrente.
 Trastorno del humo persistentes (ciclotimia, distimia).
 Trastorno del humor sin especificación.

Definición y descripción de los trastornos depresivos

Las personas deprimidas presentan 5 grandes grupos de síntomas:

50
Psicofarmacologia

 SÍNTOMAS ANÍMICOS: Tristeza es el síntoma básico de la depresión. Puede verse

sustituida por una sensación de irritabilidad.
o En depresiones severas: Incapacidad para sentir, una anestesia afectiva.
 SÍNTOMAS MOTIVACIONALES Y CONDUCTUALES: Disminución o total incapacidad
para disfrutar con actividades placenteras (anhedonia a(n)-no ,hedonia-placer).
Inhibición conductual: retardo psicomotor(enlentecimiento del habla y respuestas
motoras).
o No alteraciones en la comprensión y/o en la producción (salvo estupor
depresivo).
 SÍNTOMAS COGNITIVOS: Disminución de capacidades cognitivas: memoria, atención,
concentración, resistencia a la fatiga, velocidad mental. Este cuadro se ha
denominado: pseudodemencia depresiva. Síntomas relacionados con el contenido de
las cogniciones: Distorsiones cognitivas (entorno, pasado y futuro). ▪ Estos contenidos
pueden vivenciarse como ideas delirantes (perjuicio, ruina) o como alucinaciones
auditivas.
 SÍNTOMAS INTERPERSONALES: Deterioro de las relaciones interpersonales Beck
(1976) refiere que un 70% dice haber disminuido su interés por la gente. La angustia
que les genera el entorno conduce a que sufran el rechazo de los demás, aislándose.
 SÍNTOMAS FÍSICOS: Fatiga, la pérdida del apetito, disminución de la actividad y deseos
sexuales, molestias corporales, (dolores de cabeza, espalda, náuseas, vómitos
estreñimiento), crisis de vértigo y molestias cardiorrespiratorias. Síntomas físicos
pueden enmascarar trastorno afectivo: riesgo de ser tratado como trastorno físico y no
como trastorno del estado de ánimo.

Episodio depresivo mayor

Presencia simultánea de síntomas importantes (cinco al menos) durante un período
continuado de dos semanas. Se requiere que al menos uno de esos síntomas sea: Un estado de
ánimo triste, Pérdida de placer (anhedonia).

Se añaden a estos criterios positivos, otros negativos o de exclusión:

 Síntomas no causados por un proceso físico o por sustancias

 No se deba a una reacción de duelo normal por la muerte de un ser querido.

La DSM especifica si episodio es único (no episodios anteriores) o recurrente; Se valora la

gravedad en la escala que va del 1 al 6:

1. Ligero: Se cumple el mínimo exigido en cuanto a síntomas. Deterioro sociolaboral

es pequeño.
2. Moderado: Deterioro moderado.
3. Grave no psicótico: Bastantes síntomas y marcado deterioro.
4. Con características psicóticas: Alucinaciones y/o ideas delirantes.
a. Congruentes con el estado de ánimo (delirios de pobreza, voces que
inclupan)
b. Incongruentes (delirios de grandeza, inserción de pensamiento).
5. En remisión parcial: Entre ligero y en remisión parcial.
6. En remisión total: En los últimos dos meses no han aparecido signos o síntomas
significativos.

La DSM distingue un subtipo de episodio depresivo, el episodio depresivo mayor

melancólico: Síntomas (vegetativos y marcada anhedonia): falta de reactividad emocional,
inhibición psicomotora, despertar precoz, anorexia o pérdida de peso, estado de ánimo peor
por la mañana, culpa excesiva o inapropiada.

51
Psicofarmacologia

Trastorno depresivo mayor

Personas que cumplen requisitos de Episodio depresivo mayor. Nunca episodio de
manía o hipomanía. Síntomas actuales no se pueden atribuir a esquizofrenia, trastorno
esquizoafectivo u otro trastorno psicótico. Dos subtipos:

 Trastorno depresivo mayor, episodio único: si el episodio actual es único.

 Trastorno depresivo mayor, episodio recurrente: si ha habido al menos otro episodio
depresivo mayor en la vida.

Curso del trastorno: Depresión mayor: Recuperación de episodio en 1 o 2 años. 15% siguen
un curso crónico (2 años o más deprimidos).

Factores de riesgo en cronicidad: Tardar en buscar tratamiento. Nivel socioeconómico bajo.

Personas con episodio depresivo con síntomas psicóticos, se recuperan más lentamente.

Recurrencia: Fuerte tendencia a la recurrencia: Tasas de recaídas en el primer año: 30%.

Mayor riesgo los primeros meses. Factores de riesgo para las recaídas:

 Primer episodio en una edad tardía

 Depresión ligada a cuadros físicos o mentales.
 Varios episodios a lo largo de la vida.
 Mala respuesta al tratamiento agudo.
 Presencia de estresores psicosociales crónicos.
 Distorsiones cognitivas no tratadas.
 Períodos de no-depresión cortos.

Epidemiologia
Trastornos anímicos son el trastorno más común después del abuso de sustancias y los
trastornos de ansiedad. Prevalencia vital: 5%. Estas cifras son el doble en las mujeres: Factores
genéticos y educativos:

 Mujeres tienden a “rumiar” indagando sobre sus estados emocionales negativos

amplificándolos).
 Hombres han “aprendido ” otras estrategias(intentar distraer la atención en otras
actividades).

El nivel socio-económico: No influencia directa sobre estas tasas, salvo en la población en

paro o subsidio (triplican). En medios urbanos es 2 veces más frecuente que en rurales.
Acontecimientos estresantes y pérdidas familiares: Influencia mediada por:

 Esquemas depresógenos.
 Falta de apoyo social.
 Pérdida de los padres en la infancia.
 Historia previa de depresión.

Antecedentes familiares más presentes en comienzo temprano (20 años) que en

tardios(+ 40 años). El riesgo varía en función del grupo de edad: Máximo para el rango de 25 a
44 años, y a partir de 44, el riesgo disminuye (tanto en hombres como mujeres).

Trastorno depresivo persistente (Distimia)

Incluido por primera vez en la DSM-III (APA, 1980). Sustituye neurosis depresiva y
personalidad depresiva. Estados depresivos muy prolongados que no llegan a cumplirlos
criterios de episodio. Antes del DSM-III se incluía en trastornos de personalidad. La diferencia
fundamental con trastorno depresivo mayor:

52
Psicofarmacologia

 Sintomatología es menos grave pero más sostenida en el tiempo (al menos dos
años).
 Síntomas:
o Estado de ánimo triste prácticamente a diario (síntoma necesario).
o Dos o más síntomas junto con esa tristeza (pérdida o aumento de apetito,
insomnio o hipersomnia, baja autoestima, dificultades para concentrarse o
para tomar decisiones, sentimientos de desesperanza).

El diagnóstico de distimia baja validez diagnóstica; algunos autores se refieren a ella

como una depresión crónica breve.

Otros criterios:

 Paciente no ha estado libre de síntomas por más de 2 meses.

 El estado actual no es un episodio depresivo mayor que se tenga sin remitir. Si así lo
fuera, el diagnóstico sería de trastorno depresivo mayor con remisión parcial.
 No ha existido nunca un episodio de manía o hipomanía, y no trastorno psicótico, ni
medicamentos, drogas o condiciones médicas.
 La DSM distingue entre comienzo temprano y tardío (antes o después de los 21).

Pronóstico:

 Desfavorable.
 Puede agravarse hasta cumplir criterios de trastorno depresivo mayor (Depresión
doble).
 En estos casos los pacientes se recuperan antes el episodio depresivo, pero las
recaídas son más rápidas.
 Recuperación: distímicos tienen una tasa mucho más baja en relación a los depresivos
mayores: 40% frente al 75%.

Epidemiologia
Prevalencia vital es de 3% (variable)e según el estudio epidemiológico. La mujer dobla
la tasa en relación con el hombre (al igual que en trastorno depresivo mayor).

La distimia es más frecuente en grupos de mayor edad. Es el doble de frecuente en

solteros que en casados. El doble en el medio urbano en comparación con el rural. La edad
media de inicio es anterior a la del trastorno depresivo mayor (35 años). en ocasiones en la
infancia y adolescencia.

Trastorno depresivo no especificado

La etiqueta no especificada: Cajón desastre donde incluir aquellos casos que no
cumplen los criterios de las otras categorías. La DSM-IV intenta ayudar a definir el perfil de
esta categoría proponiendo algunos ejemplos:

 Trastorno disfórico premenstrual: Síntomas depresivos en última semana del ciclo

menstrual y desaparecen en los primeros días de la menstruación.
 Depresión postpsicótica en la esquizofrenia: Aparición de un episodio depresivo
mayor en la fase residual de los episodios esquizofrénicos.
 Depresión menor: Casos que cumplen criterios de duración (dos semanas) pero no
alcanzan a sumar los 5 síntomas.
 Trastorno depresivo breve recurrente: Episodios depresivos con duración muy breve
(2 días/2 semanas) que se producen duranteun año (al menos una vez al mes).

53
Psicofarmacologia

Modelos explicativos de los trastornos depresivos

Modelos psicodinamicos
Primeros modelos de depresión fueron elaborados por el psicoanálisis.

 KARL ABRAHAM: Influenciado por Freud y en sus observaciones clínicas. Depresión: se

entendía como una fuerte tendencia a experimentar placer por medio de la
gratificación oral.
o Etapa preedípica se experimentan frustraciones con los objetos libidinales
(padres): Asociación de sentimientos libidinales con impulsos hostiles.
o En vida adulta, si se producen desengaños amorosos, se vuelve la cólera por la
pérdida del objeto amado.
o Se intenta destruir el objeto amado incorporándolo.
o La consecuencia es que la ira se dirige al propio yo.
 FREUD: Se apoya en las conceptualizaciones de Abraham aportando elementos
nuevos. Propone dos tipos de depresiones: 1. Reacciones depresivas (melancolía). 2.
Perdida de un ser querido (duelo).
o En ambas: Pérdida y parecidos síntomas.
o Diferencia: en Melancolía hay mayor disminución de la autoestima, reproches
excesivos, e incapacidad de reconocer la naturaleza de la pérdida.

Etiologia: Sigue la idea de Abraham: El niño interioriza una representación del objeto perdido y
dirige la ira contra sí mismo. Resultado: Predisposición a actuar de modo similar ante la
pérdida de objetos amorosos. Últimos escritos: Propuso existencia de un superyo muy
exigente, responsable de los sentimientos de culpa y autorreproches de la depresión.

DESARROLLOS PSICODINÁMICOS POSTERIORES: La psicología del yo (Rado, Gero, Bibring)

plantea que es una excesiva oral lo que convierte al sjs en un ser muy dependiente
emocionalmente de los demás, con una autoestimamuy condicionada porla aprobación del
entorno.

TEÓRICOS DE LAS RELACIONESOBJETALES (Bowlby, Greenberg, Kenberg, Klein): La autoestima

del sujeto estaría determinada por la cualidad de las relaciones madre-hijo en la infancia.

TEORÍAS PSICOANALÍTICAS MÁS RECIENTES: Plantean un factor de diatesis(predisposición

orgánica a padecer enfermedad) y factor de estrés desencadenante.

Modelos conductuales
Paradigma del condicionamiento operante de Skinner. Depresión: Reducción generalizada en
la frecuencia de las conductas.

 CHARLES FERSTEN: Primer modelo conductual (años 70): Depresión: Baja frecuencia
de conductas reforzadas positivamente (relaciones sociales, actividades de ocio y
profesionales) Exceso de conductas de evitación o escape ante estimulación aversiva.
Esta situación podría explicarse por cuatro procesos básicos
o 1. Cambios inesperados y rápidos que supongan pérdidas de fuentes de
refuerzos o de estímulos discriminativos importantes para el sujeto (Ej:
ruptura de noviazgo).
o 2. Programas de refuerzo de gran coste que requieren grandes cambios de
conducta para producir consecuencias en el medio (Ej. Estudiar una oposición:
abulia del opositor tras primer exámen).
o 3. Imposibilidad de desarrollar repertorios de conducta debido a espirales
patológicos en los que una baja tasa de refuerzos positivos provoca una

54
Psicofarmacologia

reducción de conductas (Ej: estudiantes que se encuentran en país extranjero;

si los primeros contactos no son muy positivos, el individuo puede evitar esos
contactos.
o 4. Repertorios de observación limitados que llevarían a los depresivos a
distorsionar la realidad y a conductas que son reforzadas en pocas ocasiones.
o Mantenimiento de la depresión relacionada con procesos de evitación.
Finalidad: eludir estimulación aversiva o la pérdida de más reforzadores.
Mantendría al depresivo en estado de inhibición (baja tasa de reforzamiento
positivo y reforzamiento negativo).
 PETER LEWINSHON: Causa de depresión: Pérdida o falta de reforzamiento positivo
contingente a la conducta. Disminución de reforzamientos en mayor parte de los
ámbitos de la vida, produciendo: Estado de ánimo deprimido y Reducción en el
número de las conductas que emite.
o El resto de los síntomas de la depresión serían consecuencias de la actividad
del sj. Las causas de la disminución del reforzamiento:
 El ambiente no proporciona reforzamiento suficiente.
 Existe una falta de las habilidades sociales necesarias para obtener el
reforzamiento.
 Existe una elevada ansiedad social que dificulta obtener reforzadores.
o FACTORES MANTENEDORESDE LA DEPRESIÓN:
 A corto plazo: Se mantendría al provocar refuerzo social positivo por
parte de las personas de su entorno (simpatía, atención, afecto).
 A largo plazo: Retirada de la atención de estas mismas personas al
depresivo, pues este resultaría ya aversivo.
 CHARLES COSTELLO: Rasgo más característico de personas deprimidas: Pérdida
general de efectividad de los reforzadores Podría ser debido a:
o Cambios endógenos bioquímicos y neurofisiológicos que reducirían la potencia
de la estimulación como reforzador.
o Pérdida de los estímulos discriminativos en las cadenas conductuales que
conducen a un reforzado

Modelos cognitivos
Teorías del procesamiento de la información
 Teoría de Beck: En depresivos existirían actitudes o creencias disfuncionales que
afectan al modo en que interpreta y percibe la información. Estas creencias se
organizan en “esquemas”: estructuras funcionales de representaciones relativamente
duraderas del conocimiento y la experiencia anterior. Esquemas depresógenos:
Exigencias muy poco realistas y rígidas sobre el mundo y el propio yo (La realidad entra
en contradicción con ellos)
o Estos esquemas:
 Se formarían por experiencias tempranas en la infancia.
 Constituirían un factor de vulnerabilidad para la depresión (diatesis).
 Cuando un estresor activa estos esquemas, el procesamiento de la
información se distorsiona, ya que actúan como filtros que
distorsionan la información de la realidad.
o Distorsiones cognitivas:
 Inferencia arbitraria, abstracción selectiva, sobregeneralización,
maximización y minimización, personalización y pensamiento
dicotómico y absolutista).
 El resultado de este procesamiento distorsionado son las cogniciones
de los depresivos que se manifiestan como:

55
Psicofarmacologia

 Pensamientos o imágenes voluntarias.

 Pensamientos automáticos(ideas o pensamientos apenas
conscientes que causan gran daño psicológico).
o Estas cogniciones son las causantes directas del estado de ánimo depresivo.
Triada cognitiva negativa: Pensamientos negativos acerca del yo del sujeto,
del mundo que le rodea y de su futuro.
o El tipo de estresor puede activarlos viene determinado por diferencias
individuales en la estructura de personalidad:
 Esquemas Sociotrópicos: Aspectos interpersonales (relacionan la valía
personal con la aprobación externa).
 Esquemas Autónomos: En torno a temas de logro, y que se activarían
ante fracasos académicos, profesionales.
 TEASDALE:
o Modelo de “hipótesis de la activación diferencial”:
 Se apoya en modelo de la emoción de redes asociativasdeBower.
 Las emociones se representan en memoria en forma de nudo de una
red (nodo).
 Se conectan elementos asociados a emoción (experiencia subjetiva,
respuestas autonómicas, cogniciones).
 Cuando se experimenta emoción (tristeza), se activa el nodo
propagandose a través de la red evocando manifestaciones de la
emoción (fisiológicas, conductuales, cognitivas).
o Depresión:
 Activación del nodo de la depresión tras un suceso estresante.
 Una vez activado, se activarían también constructos cognitivos
negativos asociados.
 Si constructos son aversivos e incontrolables, se produce un
bucle cognitivo (se activarían más el nodo depresivo, y este
reactivaría las cogniciones incrementando su intensidad).
 Existirían diferencias individuales en constructos en función de:
 Disponibilidad (que existan como resultado de experiencias
vividas)
 Accesibilidad (en función si esas experiencias son muy
repetidas).

Teorías cognitivo-sociales
 TEORÍA DE LA INDEFENSIÓN APRENDIDA DE SELIGMAN: (años 70): Parte de
observaciones de animales de laboratorio sometidos a choques eléctricos que no
pueden escapar. Cambios en su comportamiento: pasividad, dificultad de aprendizaje
de respuestas nuevas, pérdida de peso, déficit sexual y social, cambios neuroquímicos,
úlceras.
o A este conjunto de síntomas: desamparo o indefensión aprendida
o Sólo se producía si existía la percepción por parte del sj de que haga lo que
haga no puede reducir o eliminar la estimulación aversiva (incontrolabilidad).
Esta experiencia se va a producir, bien por una historia de fracasos a la hora de
manejar situaciones, bien por una historia de reforzamientos sobre una base
no contingente.
o En humanos podría explicarla pasividad o inhibición del depresivo, pero no
puede:
 Explicarla baja autoestima del deprimido.
 Explicarlos autorreproches.

56
Psicofarmacologia

 Explicarla generalidad y controlabilidad de los déficits depresivos.

 Explicarla génesis del estado de ánimo deprimido como síntoma de la
depresión.
 TEORÍA REFORMULADA DE INDEFENSIÓN APRENDIDA:Abramson, Seligman y
Teasdale
o Se basan en teorías atribucionales: No basta una expectativa de
incontrolabilidad.
 Si la explicación sobre la falta de controlabilidad se atribuye a
factores internos: Descenso de autoestima.
 Si se atribuye a factores estables: expectativa de falta de
incontrolabilidad en situaciones. Autoreproches
 Si se atribuye a factores globales: expectativa de incontrolabilidad en
otras situaciones.
 Estado de ánimo: La depresión solo puede ocurrir si la expectativa de
incontrolabilidad afecta a la pérdida de control respecto a sucesos
muy deseables o altamente aversivos.
 Estilo atribucional depresógeno: tendencia a atribuir los sucesos
incontrolables aversivos a factores internos, estables y globales.
 TEORÍA DE LA DESESPERANZA (Abramson, Metalsky y Alloy, 1989):
o DESESPERANZA:Expectativa negativa acerca de la ocurrencia de un suceso
valorado como muy importante unida a sentimientos de indefensión sobre la
posibilidad de cambiarla probabilidad deocurrencia de este suceso.
o Causa suficiente y necesaria para el citado subtipo de depresión. Tendría una
serie de variables a saber:
 La existencia de sucesos vitales negativos.
 La atribución de estos sucesos a factores estables y globales.
 La información situacional del medio: Cultura del entorno del sujeto.
 Estilo atribucional depresógeno.
 Anticipación de las consecuencias del suceso negativo.
 Falta de apoyo social.

TEORÍAS CONDUCTUALES-COGNITIVAS
Teorías que emplean conceptos conductuales (refuerzo, tasa de respuesta) y procesos
cognitivos en la conceptualización de la depresión.

 TEORÍA DEL AUTOCONTROLDE REHM (Años 70):Basada en el aprendizaje social.

Integra elementos de las teorías de Lewinsohn, Beck y Seligman dentro del paradigma
de autocontrol de Kanfer. Este paradigma se centra en: procesos de regulación de
conducta (manipulación del medio y de las contingencias).
o Para Kanfer la conducta sigue 3 fases:
 Fase de autoobservación: El sj recoge información en relación a la
conducta que está emitiendo o quiere cambiar.
 Fase de autoevaluación:Autoevalua el progreso de su conducta con
información que ha obtenido del medio.
 Fase de autorefuerzo o autocastigo: El sjs se administra refuerzos
positivos si la conducta se ha acelerado al objetivo o se autoadministra
castigos si no ha sido así.
o Para Rehm la depresión: Depende de los refuerzos externos. Refuerzos
externos dependen de la conducta del sj. La ausencia de reforzadores puede
deberse a un déficit en las habilidades de autocontrol del sujeto. ▪ Este déficit
puede ocurrir en cualquiera de las 3 fases:

57
Psicofarmacologia

 Autoobservación: Prestar más atención a sucesos negativos que a

positivos y consecuencias inmediatas de conducta.
 Autoevaluación: Fijarse ciertos criterios de evaluación imposibles de
satisfacer.
 Autorreforzamiento: Las recompensas son insuficientes o los castigos
excesivos.
o Estos déficits en las habilidades de autocontrol se forman durante la
socialización.
 TEORÍA DE LA AUTOFOCALIZACIÓNDE LEWINSOHN:
o Elaboró un modelo puramente conductual. Posteriormente incorpora
elementos cognitivos y descubrimientos de la psicología social
(autoconciencia).
o Los factores ambientales: responsables primarios de la depresión, aunque
habría factores cognitivos mediadores. Principal variable mediadora: el
aumento de la autoconciencia (estado transitorio y situacional de la
autofocalización)
o Cadena de acontecimientos que conduce a episodio depresivo:
 Aparición de un suceso antecedente.
 2. Este suceso interrumpe los patrones de adaptativos de conducta del
sujeto
 3. Si no capaz de resolverlos: desequilibrio en interacciones con el
medio ambiente y una reducción del reforzamiento positivo o
aumento de las experiencias aversivas.
 4. Aumento en autoconciencia: Alteraciones cognitivas de la depresión
(autoinculpación, expectativas negativas) así como el retraimiento
social, inhibición de la conducta.
 5. Resultado: Potenciación de las reacciones emocionales negativas y
establecimiento de un círculo vicioso.
o Variables que aumentarían la vulnerabilidad:Mujer; 20-40 años. Historia
previa de depresión. Pocas habilidades de afrontamiento. Sensibilidad a los
estímulos aversivos. Nivel económico bajo. Alto nivel de autoconciencia. Baja
autoestima. Bajo umbral para la activación de esquemas depresógenos.
Dependencia interpersonal. ▪ Tener niños menores de 7 años.
 Existiría también factores de protección: Autopercepción de la
competencia social. 2. Experimentar alta frecuencia de sucesos
positivos. 3. Apoyo social.

Modelos sociales
Constituyen los enfoques más recientes acerca de la depresión. Principios comunes:
Escuela interpersonal de Sullivan, las investigaciones del Grupo de palo alto sobre los patrones
de comunicación interpersonal en familias con miembros esquizofrénicos y la teoría general de
sistemas. Enfatizan la importancia de los factores interpersonales (sociales y familiares) en la
etiología, mantenimiento y tratamiento de la depresión.

 JAMES COYNE: Depresión: Respuesta a la ruptura de las relaciones interpersonales

que aportaban apoyo social.
o El paciente se vuelve hacia las personas más cercanas en busca de apoyo.
Obtiene apoyo, con lo que sus síntomas depresivos se ven aumentados.
o Demandas llegan a ser aversivas, con lo que el entorno comienza a apartarse
Recrudecimiento de los síntomas, provocando alejamiento y una confirmación
del esquema depresivo (visión negativa de sí mismo).
 GOTLIB (En los 80):

58
Psicofarmacologia

o La cadena se inicia con un estresor interpersonal, intrapsíquico o bioquímico.

El impacto va a depender de factores de vulnerabilidad:
 Interpersonales (tipo de apoyo social).
 Intrapersonales (esquemas cognitivos negativos).
 Conductuales (habilidadesdecoping o afrontamiento).
o Origen de estosfactores: Experiencias familiares en la infancia (pérdida de los
padres, separaciones, abusos)
 Desarrollo de esquemas negativos acerca de uno mismo.
 Exagerada dependencia.
 Inadecuadas habilidades sociales.
o La aparición de un estresor conduce a interpretaciones cognitivas negativas
sobre sí mismo y sobre su entorno. Inicio de sintomatología depresiva
exacerbada también por:
 Carencia de habilidades de afrontamiento adecuadas.
 Incremento de la autoconciencia.
o 2 factores de mantenimiento:
o Interpersonal: Carencia de habilidades adecuadas y a los procesos de retirada
de apoyo del entorno. 2. Sesgo cognitivo de la depresión: No hay nada más
depresógeno que la propia depresión.

Modelos biológicos
La mayoría de los modelos aluden a alteraciones en la transmisión o en la cantidad de
neurotransmisor.

 Hipótesis noradrenérgica:Es la formulación etiopatogénica más aceptada. Depresión:

Deficiencia funcional de noradrenalina en las sinapsis cerebrales. Los primeros
antidepresivos (IMAO), actuaban impidiendo la degradación de la noradrenalina (los
tricíclicos también).
o Otros hallazgos han venido a fortalecer este modelo: La privación del sueño, y
en concreto de la fase REM tiene efectos antidepresivos. Se debe a un
aumento de la sensibilidad de los receptores noradrenérgicos.
 Hipótesis serotoninérgica:
o La hipótesis partió de la existencia de:
 Subgrupo de pacientes con tasas muy bajas de metabolitosde
serotonina en el líquido cefalorraquídeo.
 La mitad de los pacientes depresivos recuperan niveles de serotonina
tras episodio.
 Aquellos que no recuperan los niveles tras la mejoría, mayor
probabilidad de padecer de recidivas.
o Serotonina: Papel en la regulación de la homeostasis del organismo:
Modulando la activación excesiva. Actuando de forma inhibitoria sobre la
conducta.
o Hipótesis permisiva de la depresión: déficit funcional de serotonina favorece
la aparición de:
 Estado depresivo: si también existe un déficit funcional
catecolaminérgico.
 Estado maníaco o hipomaníacos: Si el funcionamiento
catecolaminérgico es alto.
 Hipótesis colinérgica: Estudios experimentales con humanos y animales indican que
aumento la actividad colinérgica podría subyacer a depresión.
 Endocrinología de la depresión:

59
Psicofarmacologia

o Cuadros depresivos: Alteración del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal

(normalmente inhibido por NA), apareciendo un nivel elevado de la hormona
hipotalámica liberadora de la corticotropina (CRH) que estimula la producción
de ACTH que a su vez estimula en la corteza suprarrenal la producción de
glucocorticoides o corticoesteroides siendo el principal de ellos el cortisol.
o En depresión: Elevación del cortisol durante todo el día, desapareciendo las
fluctuaciones circadianas que son habituales. En los depresivos si se les
administra CRH apenas se observan cambios, lo que le diferencia de la
enfermedad e Cushing (trastorno endocrino que provoca una gran secreción
de cortisol y que se asocia con síntomas depresivos).

Definición y descripción de los trastornos bipolares

Síntomas maniacos
 General:
o Síntoma principal: Expansividad anímica y cognitiva.
o Otros síntomas opuestos a la depresión: euforia, autoestima exagerada.
o Algunos similares: problemas del sueño, trastornos del apetito, dificultades de
concentración.
 Síntomas anímicos:
o Uno de los pocos trastornos egosintónicos (no sufre por sus síntomas y no
entiende por qué los de más frenan su estado) Estado de ánimo: Elevado,
eufórico e irritable. El paciente se siente bien, pero se vuelve hostil y
paranoide cuando algo frena sus proyectos
o Aun cuando el episodio remite, la persona recuerda con nostalgia alguna de
estas características. Paciente se siente omnipotente.
 Síntomas motivacionales y conductuales:
o Siente llena de energía. No ganas de dormir. Multitud de planes y proyectos
que se le antojan realizables. Invierten esfuerzos y dinero ( familias pueden
arruinen).
o La capacidad de crítica está casi anulada. No prevén riesgos. Falta de control
de impulsos. Componente de desinhibición: ropas chillonas o descuidadas,
comentarios inoportunos, logorrea (expresión de la fuga de ideas), conductas
temerarias
 Síntomas cognitivos: Curso del pensamiento: acelerado (fuga de ideas). El
pensamiento saltígrado (ir de 1 tema a otro), en virtud de semejanzas superficiales
más que conceptuales(rimas), todo esto, claro está, se refleja en el lenguaje.
o La atención: gran distractibilidad.
o Contenido de pensamiento: ideas delirantes congruentes con el estado de
ánimo: delirios de grandeza.
 Síntomas físicos: Gran activación, insomnio de conciliación, aumento del apetito,
incremento del umbral de fatiga (no se cansan).
 Síntomas interpersonales:
o Entrometidos, polémicos, controladores.
o No toleran que les contradigan ni demorar acciones.
o Si se les intenta limitarla conducta, pueden cometer agresiones.
o Deterioro de las relaciones: pérdidas económicas, agresiones, temor a que se
vuelva a repetir.

60
Psicofarmacologia

Episodio maniaco e hipomaniaco

A.- Presencia, mínimo de una semana y durante la mayor parte del día, de estado de ánimo
anormal, elevado, expansivo o irritable, así como de la actividad o la energía. En caso de
hospitalización, se considera cualquier período de duración de este estado.

B.- La presencia de tres o más de los siguientes síntomas (cuatro si el estado de ánimo es sólo
irritable)que hayan estado presentes durante el período de elevada actividad y estado de
ánimo elevado anormal:

 1.- Sentimientosde Grandeza o aumento de la autoestima.

 2.- Disminución de la necesidad de dormir (3 horas de sueño son suficientes).
 3.- Presión para mantenerla conversación o más hablador de lo usual.
 4.- Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que sus pensamientos van a gran
velocidad.
 5.- Se distrae fácilmenteante estímulos externosirrelevantes.
 6.- Aumento de la actividad dirigida a un objetivo (social, laboral, escolar o sexual) o
agitación psicomotora (Actividad no dirigida a un propósito).
 7.- Participación excesiva en actividades cuyas posibilidades de consecuencias
dolorosas es elevada (Actividades desenfrenadas de compras, azar,
indiscrecionessexuales o inversionesimprudentes de dinero).

C.- Esta alteración del estado de ánimo causa un deterioro importante en el funcionamiento
social o laboral del individuo, requiere hospitalización para evitar que el sujeto se dañe a sí
mismo o a otros, o presenta características psicóticas.

D.- Esta alteración importante del estado de ánimo no se puede atribuir a efectos fisiológicos
de alguna sustancia (drogas, medicamentos, tratamientos)o a otra afección médica.

El episodiomaníaco se evalúa conforme a gravedad, con una escala semejante a la de los

episodios depresivos:

 1. Ligero: Se cumplen pocossíntomas por encima de los exigidos.

 2. Moderado: La actividad está muy incrementada o el juicio deteriorado.
 3. Grave no psicótico: El paciente necesita supervisión para no herirse ni herir a otros.
 4. Grave psicótico: Aparición de síntomas psicóticos como ideas delirantes y/o
alucinaciones. Conviene especificar si son congruentes con el estado de ánimo (delirios
de grandeza) o no (delirios de persecución, vivencias de control, pensamiento sonoro)
 5. En remisión parcial: Se emplea para aquellos casos en que no se cumplen en la
actualidad criterios suficientes para ser diagnosticado de episodiomaníaco, pero si en
el pasado.
 6. En remisión total En el pasado se cumplieron criterios de episodio maníaco, pero en
la actualidad la persona se encuentra libre de síntomas desde hace 2 meses.

En lo que respecta al episodio hipomaníaco no se puntualiza la gravedad, ya que en sí

mismo refleja menor gravedad que el maníaco.

Definición y descripción de los trastornos bipolares I y II

Trastorno bipolar I:
Presentar o haber presentado alguna vez algún episodio maníaco. Puede presentar
distintas alteraciones del ánimo: maníaco, depresivo, hipomaníaco o una mezcla de
componentes depresivos y maníacos.

La manifestación que padezca en ese momento nombrará el subtipo de bipolar I.

61
Psicofarmacologia

 Ejemplo: Persona padece episodio maniaco y que nunca ha tenido episodio depresivo;
“bipolar I con episodio maniaco único”. Se utiliza el término bipolar para estos casos
porque la experiencia confirma que con el tiempo aparecerá el otro polo mostrando
episodios depresivos.

Trastorno bipolar II
Haber padecido algún episodio hipomaníaco, nunca un episodio completo de manía y si uno o
más episodios depresivos mayores.

Evolución del trastorno Bipolar

Alta recurrencia. El enfermo suele padecer una media de 8/9 episodios a lo largo de la vida
(entre depresivos y maníacos)

 El enfermo suele padecer una media de 8/9 episodios a lo largo de la vida (entre
depresivos y maníacos).
 Riesgo de cronicidad: 25% si no se administra tratamiento adecuado los síntomas
perduran entre los episodios. La tasa de recaída: 60-90%
 Episodio: Aparece generalmente de forma aguda, en días o semanas.

5.1-Antidepresivos.
Los antidepresivos se introdujeron a partir de 1957. Kuhn: Imipramina mejoraba el
estado de ánimo. Década posterior se desarrollaron antidepresivos denominados tricíclicos
(ADT)

Paralelamente: Uso inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO): fármacos

antituberculosos (con actividad IMAO) producían euforia y mayor iniciativa. Los fármacos
antidepresivos tricíclicos logran la remisión o mejoría en más del 65% de los casos. No han sido
superados en cuanto a su efecto antidepresivo propiamente dicho. A diferencia de los
estimulantes (anfetaminas, metilfenidato, etc.), no elevan el ánimo en sujetos normales.

Años 60 y 70´: se desarrollaronmás principios activos buscando reducir efectos secundarios.

No se consiguió hasta mediados de los 80: Introducción de los primeros inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS), como la fluvoxamina o la fluoxetina. Gran cambio
terapéutico en el mundo de la psicofarmacología.

 Los ISRS(frente a los ADT): Mantenían un efecto antidepresivo similar al de los ADT.
Reducción significativa de los efectos secundarios. Pauta de administración más
simple: Mayor vida media y curva dosis-respuesta plana).
o Tienen mayor coste económico que los ADT
 Introducción en la práctica clínica psiquiátrica: masiva. Antidepresivos de primera
elección para la mayoría de las depresiones. Sólo frenada por mayor coste económico
comparación con los ADT
 El empleo de los IMAO ha descendido notablemente: Interacciones medicamentosas y
dietéticas. Se sigue manteniendo algunas indicaciones específicas (depresión atípica y
fobias).

En década de 90: Nuevos principios activos (recaptación de noradrenalina o la dopamina),

con su acción sobre la serotonina. El abanico terapéutico es muy amplio. No se han logrado

62
Psicofarmacologia

superar las tasas de recuperación de los trastornos depresivos que mostraban los primeros
antidepresivos.

Existen estudios que han demostrado que la utilización conjunta de farmacoterapia y

psicoterapia (terapia interpersonal de la depresión y TCC de la depresión) incrementa lastasas
de remisiones.

 Otra constatación: Las depresiones se cronifican más y tienen mayores tasas de

recurrencias. Necesidad de efectuar terapias de mantenimiento y pautas que se han
de seguir en las depresiones resistentes.
 Otra tendencia: Ampliar ámbito de uso de antidepresivos a otros grupos diagnósticos
distintos de los trastornos afectivos. Existen indicaciones de antidepresivos para: TOC,
los trastornos por angustia, las fobias, el síndrome de estrés postraumático, la bulimia,
el trastorno por control de impulsos, etc.

Tipos de antidepresivos
 Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonia(ISRSs)
o Acción antidepresiva: inhiben los receptores de serotonina, aumentando la
disponibilidad de serotonina (5-HT) en la hendidura sináptica.
o En España se comercializan cinco ISRS: paroxetina, citalopram, fluoxetina,
fluvoxamina y sertralina. Se recomiendan para tratamiento inicial de la
depresión. Primera elección en mayoría de depresiones. Menos efectos
secundarios que otros tipos de antidepresivos.
o ISRS: indicados en el tratamiento de numerosas patologías:
 Trastornos depresivos: El tratamiento mantenido con ISRS permite
reducir el riesgo de recaídas.
 Trastornos de pánico: Iniciar el tratamiento con dosis bajas para evitar
dependencia.
 Dolor crónico: los ISRS provocan un efecto analgésico. Misma dosis
que si se tratase de un trastorno depresivo.
 Trastorno obsesivo-compulsivo: Buenos resultados con dosis
elevadas(40-60mg).
 Trastornos fóbicos: Buena efectividad en agorafobia y fobia social.
 Otros: trastornos de la alimentación del tipo bulimia, trastorno de
ansiedad generalizada y TEPT.
 Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina (ISRN)
o ISRN: Actúan en receptores noradrenérgicos impidiendo la recaptación
elevada de este neurotransmisor y aumentando su concentración en el
espacio sináptico.
o La comercialización de los ISRN en España:Reboxetina (actúa en receptores de
noradrenalina sin afectar a otros neurotransmisores.
o indicada para:
 Tratamiento de trastornos depresivos (trastorno agudo de trastornos
depresivos/depresión mayor).
 Mantenimiento de mejoría clínica en pacientes que han respondido
inicialmente al tratamiento.
 Inhibidores selectivos de la Recaptación de Serotonina Y Noradrenalina
/Norepinefrina (ISRSNs)
o Actúan sobre los receptores de 5-HT y de NA, indistintamente. La
combinación genera una mejora más eficaz de la sintomatología

63
Psicofarmacologia

o En España, el fármaco IRSN que se comercializa: venlafaxina Acción sobre la

noradrenalina: surge en dosis medias-elevadas (mínimo 125mg). Por debajo de
dicha dosis, el efecto es completamente serotoninérgico.
o VENLAFAXINA:
 Indicada en el tratamiento de los trastornos depresivos (prevención
recurrencias de episodios depresivos mayores.
 Eficaz (dosis altas y liberación prolongada)en tratamiento del trastorno
de ansiedad generalizada.
 Actualidad: otras indicaciones (TOC, trastorno de pánico con o sin
agorafobia).
 Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAOs)
o Mecanismo de acción: Inhibición de la monoaminoxidasa que actúa contra los
niveles de monoaminas cerebrales, fundamentalmente serotonina,
noradrenalina y dopamina.
o Eficaces: Tratamiento de trastornos depresivos y trastornosfóbicos. Presentan
graves efectos secundarios.
o Uso: Reservado para pacientes que no han respondido previamente a otros
tratamientos. España, el fármaco que más se comercializa es la
tranilcipromina.
o Inicio del tratamiento con IMAOs: Restricciones alimentarias (efectos - con
tiramina presente en quesos fermentados, vinos y encurtidos o conservas).
Puede provocar crisis hipertensivas, que puede llegar a provocar accidentes
cerebrovasculares.
o Indicada para tratamiento: Depresión, angustias y fobias.
 Antidepresivos Tricíclicos y Heterocíclicos
o También conocidos como inhibidores no selectivos de la recaptación de
aminas. Es posible diferenciar entre antidepresivos tricíclicos y heterocíclicos.
o Los antidepresivos tricíclicos: Efectos antidepresivos por su acción sobre los
sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos, así como en los receptores
colinérgicos e histaminérgicos.
o Se puede diferenciar entre:
 Aminas terciarias:imipramina, amitriptilina, trimipramina, doxepina y
clomipramina.
 Aminas secundarias: desipramina, notriptilina y protriptilina.
o Los antidepresivos heterocíclicos: Peligrosos en sobredosificación (intoxicación
puede llevar a la muerte). A pesar de ello, efectos anticolinérgicos son
menores que los antidepresivos tricíclicos. Más comercializados en España:
Maprotilina y la mianserina.
o Indicados para el tratamiento de:
 Depresión endógena. Depresión psicógena. Depresión somatógena.
Depresión enmascarada. Depresión acompañada de ansiedad.
Depresión y distimias depresivas en niños, adolescentes y ancianos.
o Se caracterizan: Mejora en sintomatología de la depresión en aquellos casos
en los que la terapéutica está indicada.
 Fármacos Noradrenérgicos, Parcialmente Serotorinergicos (NASSA)
o Ejercen efecto sobre mecanismos noradrenérgicos, permitiendo la liberación
de noradrenalina y, de forma indirecta, serotonina. No son muy utilizados,
siendo la mirtazapina el único fármaco emparentado con el antidepresivo
bicíclicomianserina.
o Provocan: sedación y aumento de peso y de apetito (no elegidos como
primera opción de tratamiento).

64
Psicofarmacologia

 Inhibidores Reversibles de la MAO-A (RIMA)

o Acción antidepresiva: Se centra en la inhibición de la enzima MAO-A
exclusivamente, siendo este efecto reversible. Se puede combinar el
tratamiento con RIMA y alimentos ricos en tiramina.
o En España: Se comercializa es la moclobemida
 MOCLOBEMIDA:
o Puede emplearse en cualquier tipo de depresión. No eficacia diferencial en
depresiones atípicas ni trastornos fóbicos.
o La posología dependerá de su efecto sobre la concentración plasmática
sanguínea. Se recomienda una dosis inicial baja para ir aumentando conforme
se observen los efectos en el organismo.

Mecanismos de Acción
No se conoce con certeza el mecanismo de acción responsable de su efecto
antidepresivo. La mayoría de estos fármacos producen:

 A corto plazo: Incremento de neurotransmisores (fundamentalmente serotonina y

noradrenalina)en el espacio intersináptico.
 A medio plazo: Regulación a la baja (downregulation) en el número de receptores
postsinápticosde estos neurotransmisores.

Tanto estos efectos, como las posibles modificaciones en la estimulación posterior del
sistema de segundo mensajero, se han relacionado con la posible respuesta antidepresiva que
aparece a las dos o tres semanas de iniciado el tratamiento. En la siguiente tabla se recogen los
mecanismos de acción concretos de cada uno de los principales grupos de antidepresivos.

Indicaciones
El 65% de personas con un episodio depresivo mayor mejoran con antidepresivos
(frente al 35% que mejora con placebo). En un porcentaje alto los cuadros depresivos recurren
(terapia de mantenimiento). Aproximadamente el 75% de las personas con episodio depresivo
mayor presentan recurrencia a lo largo de su vida. Algunos autores:

65
Psicofarmacologia

 Después de tres episodios se debe prolongar indefinidamente la terapia de

mantenimiento con AD

Los factores clínicos que predicen una buena respuesta a los fármacos antidepresivos son:

 1. Antecedentes personales de buena respuesta en episodios previos.

 2. Antecedentes en familiares de primer grado de buena respuesta al tratamiento.
 3. Presencia de síntomas "somáticos" (CIE-10) o "melancólicos" (DSM-V):
Empeoramiento matutino, Despertar precoz. Pérdida marcada de peso y apetito
Inhibición o agitación psicomotriz y una anhedonia marcada
 4. Ideación delirante congruente con el humor.
 5. Personalidad premórbida normal.

Los factores clínicos predictores de mala respuesta al tratamiento psicofarmacológico son:

 1. Depresiones atípicas.
 2. Distimias.
 3. Trastornos de personalidad asociados.
 4. Ideación deliranteno congruente con el estado de ánimo

Indicaciones especificas de los antidepresivas:

 ADT:
o Depresión Mayor.
o TOC.
o Crisis de angustia con o sin agorafobia.
o Trastorno de ansiedad generalizada.
o Fobias.
o Trastornos somatomorfos y dolor crónico.
o Enuresis primaria.
 ISRS:
o Depresión.
o TOC
o Crisis de angustia con o sin agorafobia.
o Fobia social.

66
Psicofarmacologia

o Bulimia.
o TEPT
 IRSN:
o Depresión mayor.
 IMAO:
o Depresión atípica
o Fobías.
 RIMA:
o Depresión Atípica
 NaSSA:
o Depresión con ansiedad e insomnio.
 ISRN:
o Depresión
 ISRD:
o Deshabituación al alcohol.

Fármacos del grupo

Grupo Principio Activo Nombre comercial

Prozac
ISRS Fluoxetina Adofen

Reneuron

Altisben

Besitran
Sertralina
Sertralinapensa

Zoloft

Citalvir

Prisdal
Citaloprem
Seropram

Relapaz

Cipralex

Escilan
Escitalopram
Diprex

Heipram

Fluvoxamina Dumirox

Luvox

Fevarin

67
Psicofarmacologia

Arapaxel

Daparox

Paroxetina Motivan

Xetin

Seroxat

Irenor

ISRN Reboxetina Norebox

Prolifit

Parnate
Tranilcipromina
Stelapar
IMAO Plurimen
Selefina
Brintenal

Effexor

Venlamylan
Venlafaxina
Dobupal

Flaxen

Ixel
Milnacipran
Dalcipran
IRSN Cymbalta

Duxetin
Duloxetina
Dulotex

Yentreve

Pristiq
Desvenlafaxina
Kastan

Tofranil
Antidepresivos Imipramina
Talpramina

Heterocíclicos Amitriptilina Elavil

Tryptanol

Deprelio

68
Psicofarmacologia

Tryptizol

Trimipramina Surmontil

Doxepina Sinequan

Clomipramina Anafranil

Nebril
Desipramina
Norpramine

Ateben
Notriptilina
Martimil

Protriptilina Vivactil

Deprax

Trazadona Trazonlan

Taxagon

Serzone

Nefadona Deprefax

Menfazona

Maprotilina Ludiomil

Lerivon
Mianserina
Lantanon

Comenter

NASSA Mirtazapina Vastat

Rexer

Aurorix
RIMA Moclobemina
Manerix

Administración
Según la SEP: los AD no tratan necesariamente la causa de la depresión o la eliminan
por completo. La mayoría de las depresiones suelen mejorar alrededor de los 8 meses sin
necesidad de tratamiento. Si varios episodios depresivos: Continuar el tratamiento hasta dos
años.

Abandono de la medicación antes de los 8-9 meses: aumenta la probabilidad de

recaída. Se recomienda tomar antidepresivos al menos durante seis meses tras haber notado

69
Psicofarmacologia

una mejoría significativa. No todos los fármacos antidepresivos sirven para todas las personas.
Se administran hasta tres fármacos diferentes hasta que se encuentra el AD adecuado para
ella.

Farmacocinética de los Antidepresivos

 ISRS (Fluoxetina)
o Absorción: Efectiva por su administración oral debido a los compuestos
liposolubles que contiene. Velocidad de absorción: Lenta, alcanzando las
concentraciones máximas entre las 4-8 horas tras la administración. No se ve
modificado por la ingesta de alimentos.
o Distribución: la alta liposolubilidad. Distribución rápida en el organismo. Se
difunde a través de la BHE.
o Eliminación: Eliminan por metabolización hepática. 10% se suele eliminar por
vía rectal. Vida media de eliminación: es de 1-4 días de media.
 ISRN (Reboxetina)
o Absorción: se absorbe rápidamente mediante administración oral. Tarda dos
horas en producirse los niveles plasmáticos máximos.
 Velocidad de absorción: se retrasa cuando se administra con comidas
ricas en grasas, aunque el grado de absorción es el mismo
o Distribución: la distribución se realiza de forma rápida por el torrente
sanguíneo entrando en contacto con los receptores de noradrenalina.
o Eliminación: la vía principal de eliminación es la vía renal. Solo el 10% de la
dosis se excreta como compuesto original.
 IRSN (Venlafaxina)
o Absorción: se administra por vía oral. Se absorbe bien por el tracto
gastrointestinal. ▪ También formación de su metabolito activo, la o-desmetil-
venlafaxina. Los alimentos no tienen efecto sobre su absorción.
o Distribución: se distribuye por el torrente sanguíneo hasta el SNC a partir de
sus reservorios.
o Eliminación: se elimina por la orina, principalmente en forma metabolizada.
Vida media de eliminación: de 1 hora y media hasta 3 horas.
 ADT (maprotilina):
o Absorción: Administración vía oral. Se absorbe lenta pero completamente
desde el tracto gastrointestinal. Concentración plasmática máxima: a las 8-24
horas. El efecto antidepresivo completo: 2-3 semanas en estabilizarse.
o Distribución: se distribuye por todo el cuerpo.
o Eliminación: Se metaboliza lentamente en el hígado. La vida media plasmática:
oscila entre 27-58 horas. Se excreta: en la orina el 60% y un 30% lo hace por
las heces.
 NASSA (Mirtazapina):
o Absorción: se absorbe de forma rápida y completa por el tracto
gastrointestinal. Vida media: de 20-40 horas. Concentración plasmática
máxima: se alcanza a las 2 horas de su administración oral. Presencia de
alimentos no tiene efectos sobre la absorción.
o Distribución: se une un 85% a proteínas plasmáticas. Metabolizada por
desmetilación e hidroxilación.
o Eliminación:se elimina un 75% por la orina y un 15% por vía fecal.
 RIMA (Moclobemida):
o Absorción: Administración oral. Se absorbe en el tubo digestivo hacia la
circulación sanguínea. Concentraciones plasmáticas máximas: Tras 1 hora de la
administración.

70
Psicofarmacologia

 Tras saturación de las vías metabólicas durante la primera semana de

tratamiento (300-600 mg/día) la biodisponibilidad es prácticamente
completa
o Eliminación: Se elimina rápidamente por procesos metabólicos. ▪ Vida media
de eliminación: de 3 horas(valores comprendidos entre 2-4 horas en la
mayoría de los pacientes). ▪ Menos del 1% se elimina de forma inalterada en la
orina.
o Distribución: Sustancia lipófila. Fijación del fármaco a las proteínas plasmáticas
es baja, de un 50%

Efectos Secundarios

Interacciones Farmacológicas
De las interacciones medicamentosas que se recogen en el siguiente cuadro hay que destacar:
Las que se producen por el empleo conjunto de IMAO y el resto de los antidepresivos.

 Origina un aumento importante de las aminas biógenas y puede darse una crisis
hipertensiva.
 Dicha combinación está desaconsejada.
 Cuando se realiza un cambio de antidepresivo (de IMAO a otro antidepresivo y
viceversa) debe hacerse un período de lavado (libre del fármaco) de al menos dos
semanas.

71
Psicofarmacologia

Información al paciente
 Retraso en la aparición de la respuesta terapéutica (variable según fármacos, pero
oscila entre dos y cuatro semanas).
 Aparición de lossíntomassecundarios,que ocurre desde el principio.
 Efectos de potenciación: consumo de alcohol.
 Precauciones especiales: Ancianos, niños, embarazadas o lactantes (disminución de la
dosis, supresión durante el primer trimestre del embarazo si es posible y suspensión
de la lactancia).
 Conseguir los efectos terapéuticos buscados y la normalización de su estado de ánimo
y mantener el tratamiento a la misma dosis al menos unos dos meses más.
 Iniciarse después una reducción lenta y progresiva de la dosis hasta completar un
período total de tratamiento de unos seis meses.
 No suprimir bruscamente los tratamientos, ya que pueden aparecer síntomas de
discontinuación

Sindrome de discontinuación: Se produce cuando se interrumpe de forma brusca el

tratamiento AD.

 Sintomas: Vértigo. Sensación de descargas eléctricas. Ansiedad y agitación. Insomnio.

Síntomas similares a los de la gripe. Diarrea y espasmos abdominales. Parestesias.
Cambios afectivos. Náuseas. Humor bajo.

Cuando se combinan varios antidepresivos puede aparecer un síndrome que se ha

denominado "serotoninérgico" y cuyos síntomas, según su intensidad, quedan recogidos en el
siguiente cuadro:

 Sintomas: Inquietud. Diaforesis (excesiva sudoración). Temblor. Estremecimiento.

Mioclonías (sacudidas repetidas e involuntarias de 1 músculo o grupo de músculos).
Confusión. Convulsiones. Muerte.

En el caso de prescripción de IMAO, estas explicaciones deben ser más amplias y se ha de

proporcionar al paciente una tarjeta con las interacciones que tienen con la comida y con
medicamentos. Estas recomendaciones aparecen en el siguiente cuadro:

 En Tratamientos con IMAOS, se deben evitar alimentos ricos en tiramina como:

o Alcohol, (vino tinto y cerveza).
o Quesos fermentados: brik, cheddar, camembert, gruyere, brie y roquefort.

72
Psicofarmacologia

o Escabeches, ahumados y conservas de carne y pescado.

o Hígado.
o Habas.
o Escabeches.
o Otros con menos contenidos: patés de hígado, embutidos, caracoles, setas,
plátanos, aguacates, caviar.
o Medicamentos que se venden sin receta:
o Antigripales.
o Descongestivos nasales.
o Antipiréticos.
o Anestésicos locales.

T6- Trastornos de ansiedad.

Comparten características de miedo y ansiedad excesivos, así como alteraciones
conductuales asociadas. A veces, el nivel de miedo o ansiedad se ve reducido por conductas
evitativas generalizadas.

 Miedo: Asociado a accesos de activación autonómica necesarios para la defensa o la

fuga, pensamientos de peligro inminente y conductas de huida.
 Ansiedad: Asociada con tensión muscular, vigilancia en relación a un peligro futuro y
comportamientos cautelosos o evitativos.

Crisis de pánico (panicattacks): Se presentan principalmente con los trastornos de ansiedad

como un tipo particular de respuesta al miedo. No se limitan a los trastornos de ansiedad, sino
que también pueden ser observadas en otros trastornos mentales.

Los Trastornos de ansiedad se diferencian entre sí por: El tipo de objetos o situaciones que
inducen el miedo. La ansiedad o las conductas evitativas. Cognición asociada.

Se diferencian del miedo o la ansiedad normal propios del desarrollo por: Ser excesivos (6
meses o más). Persistir más allá de los períodos de desarrollo apropiados.

Este criterio temporal: guía general, permitiendo un cierto grado de flexibilidad , pudiendo ser
la duración más corta en los niños(como en el trastorno de ansiedad por separación y en el
mutismo selectivo). Los sujetos con trastornos de ansiedad:

 Sobrestiman el peligro en las situaciones que temen o evitan, el análisis de si es

excesivo lo realiza el clínico teniendo en cuenta factores de contexto cultural.
 Muchos se desarrollan en la infancia, persistiendo si no se tratan.
 Aparece más en mujeres que en hombres(2:1)..
 Se diagnostica sólo cuando síntomas no atribuidos a sustancia/medicamento, afección
médica o trastorno mental.

Diferencias de los trastornos de ansiedad: El tipo de objetos o situaciones que inducen el

miedo, La ansiedad o las conductas evitativas, Cognición asociada.

Trastorno de ansiedad por separación

Sobrestiman el peligro en las situaciones que temen o evitan, el análisis de si es
excesivo lo realiza el clínico teniendo en cuenta factores de contexto cultural. Muchos se

73
Psicofarmacologia

desarrollan en la infancia, persistiendo si no se tratan. Aparece más en mujeres que en

hombres(2:1)…Se diagnostica sólo cuando síntomas no atribuidos a sustancia/medicamento,
afección médica o trastorno mental.

 Posibles daños que puedan sufrir las personas por las que siente apego.
 Situaciones que puedan llevar a la pérdida o separación de las personas a quienes el
sujeto está vinculado.
 Rechazo a separarse de estas personas de mayor apego.
 Pesadillas y síntomas físicos de angustia.
 Pueden expresarse también en la edad adulta.

Criterios diagnosticos
 A. Miedo o ansiedad excesiva e inapropiada a separación de aquellas personas por las
que siente apego, puesta de manifiesto por al menos tres de las siguientes
circunstancias:
o Malestar excesivo y recurrente cuando se prevé una separación del hogar o
figuras de apego.
o Preocupación excesiva y persistente por la posible pérdida (daño, enfermedad,
muerte) de las figuras de mayor apego.
o Preocupación excesiva/persistente por la posibilidad de que un
acontecimiento adverso (ej. perderse, ser raptado, accidente, enfermar) cause
la separación de una figura de gran apego.
o Resistencia o rechazo persistente a salir lejos de casa, escuela, trabajo por
miedo a separación.
o Miedo excesivo/persistente o resistencia a estar solo o sin las figuras de mayor
apego en casa o en otros lugares.
o Resistencia o rechazo persistente a dormir fuera de casa o a dormir sin estar
cerca de una figura de gran apego.
o Pesadillas repetidas sobre el tema de la separación.
o Quejas repetidas de síntomas físicos (dolor de cabeza, de estómago, náuseas,
vómitos) cuando se prevé separación.
 B. Miedo, la ansiedad o la evitación es persistente (al menos 4 semanas en
niños/adolescentes), seis o más meses en adultos.
 C. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social,
académico, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
 D. La alteración no se explica mejor por:
o Rechazo a irse de casa por resistencia al cambio en TEA.
o Delirios o alucinaciones concernientes a la separación en trastornos psicóticos.
o Rechazo a salir sin alguien de confianza en la agorafobia.
o Preocupación por una salud enfermiza u otro daño que pueda suceder a los
allegados en el TAG.
o Preocupación por padecer una enfermedad en el trastorno de ansiedad por
enfermedad.

Características asociadas que apoyen el diagnóstico:

 Al alejarse del hogar o personas de gran apego, los niños con TAS pueden
manifestar:
o Retraimiento social.
o Apatía.
o Tristeza o dificultad para concentrarse en el trabajo o en el juego.
 En función de su edad, pueden experimentar miedo:

74
Psicofarmacologia

o Animales, monstruos, oscuridad, fantasmas, ladrones, secuestradores, los

accidentes de automóvil.
o Otras situaciones que se perciban como peligrosas para la integridad de la
familia o de sí mismos.
o Algunos individuos se sienten incómodos y melancólicos, incluso tristes,
cuando están fuera de casa.
 Otras características:
o Puede dar lugar a una negativa a ir al colegio (problemas académicos y de
evitación social).
o Si muy alterados ante separación: pueden mostrarse coléricos, pudiendo
golpear a quien les fuerce a la separación.
o Pueden tener percepciones inusuales(personas en habitación, criaturas
monstruosas, ojos que miran.
o Los niños con este trastorno suelen describirse como exigentes, intrusivos y
con necesidad de atención constante.
o Excesivas peticiones del niño suelen producir frustración en progenitores,
generando resentimiento y conflictos.

Prevalencia:

 La prevalencia anual en adultos(EE.UU): 0,9 al 1,9 %.

 Niños: 4 %.
 Adolescentes(EE.UU)): 1,6 %.
 La prevalencia disminuye desde la infancia hasta la adolescencia y la edad adulta.
 Trastorno de ansiedad más prevalente en los niños menores de 12 años.
 En niños: Misma frecuencia en los varones y en las mujeres.
 Población general: Más frecuente en mujeres.

Desarrollo y curso:

 La ansiedad elevada por la separación de las figuras de apego forma parte normal del
desarrollo temprano.
 Pueden indicar desarrollo de relaciones de apego seguras (Ej.: Primer año, niños sufrir
ansiedad ante los extraños).
 Inicio: puede ser precoz (edad preescolar). También iniciarse antes de los 18 años (no
frecuente en adolescencia)
o No frecuente inicio en adolescencia.
 Tanto la ansiedad por separación como evitación de situaciones que impliquen
separación (p. ej., ir a la universidad) pueden persistir durante varios años.
 La mayoría de los niños con TAS no padecerá trastornos de ansiedad deteriorantes a lo
largo de la vida.

Consecuencias del TAS: Los sujetos limitan sus actividades lejos del hogar o de figuras de
apego:

 Evitan ir a la escuela.
 No acuden a los campamentos.
 Dificultad para dormir solos.
 Adolescentes no van a la facultad.
 Adultos no abandonan el domicilio familiar.
o No viajan.
o No trabajan fuera de casa.

75
Psicofarmacologia

Mutismo selectivo
Incapacidad para hablar en situaciones sociales en que hay expectativa de hablar (p.
ej., en la escuela), a pesar de que la persona habla en otras situaciones. La falta de habla tiene
consecuencias significativas en logros académicos o laborales, o bien altera la comunicación
social normal.

Criterios diagnósticos:

 A. Fracaso constante para hablar en situaciones sociales específicas en las que existe
expectativa por hablar (p. ej., en la escuela) a pesar de hacerlo en otrassituaciones.
 B. La alteración interfiere en logros educativoso laborales, o en la comunicación social.
 C. La duración de la alteración es como mínimo de un mes (no limitada al primer mes
de escuela).
 D. El fracaso para hablar no se puede atribuir a la falta de conocimiento o a la
comodidad con el lenguaje hablado necesario en la situación social.
 E. La alteración no se explica mejor por un trastorno de la comunicación (p. ej.,
trastorno de fluidez [tartamudeo] de inicio en la infancia) y no se produce
exclusivamente durante el curso de un trastorno del espectro autista, la esquizofrenia
u otro trastorno psicótico.

Características asociadas:

 Timidez excesiva.
 Miedo a la humillación social.
 Aislamiento y retraimiento social.
 Rasgos compulsivos.
 Negativismo y pataletas o comportamiento controlador o negativista, en especial en
casa.
 Aunque poseen habilidades lingüísticas normales:
 Puede estar asociado a un trastorno de la comunicación (no identificado trastorno
específico).
 Ámbito clínico: Se diagnostica casi siempre algún trastorno de ansiedad
(especialmente fobia social)

Prevalencia:

 Enfermedad relativamente infrecuente.

 No incluida como categoría diagnóstica en estudios epidemiológicos de enfermedades
de la infancia.
 Prevalencia puntual: Entre el 0,03 y el 1 %, dependiendo del tipo de población (p. ej.,
la clínica frente a la escolar, y
 ésta frente a la general) y las edades de los sujetos de la muestra.
 No parece variar según el género ni la raza o etnia.
 Más probable que se manifieste en los niños pequeños que en los adolescentes y los
adultos.

Desarrollo y curso: Suele iniciarse antes de los 5 años de edad. Puede no detectarse hasta la
escuela (aumento de interacción social y de tareas como lectura en voz alta). La persistencia
del trastorno es variable. Informes clínicos sugieren que muchas personas "superan" el
mutismo selectivo.

 Curso longitudinal de la enfermedad: Desconocido.

 En personas con trastorno de ansiedad social:

76
Psicofarmacologia

o Mutismo selectivo podría desaparecer.

o Síntomas del trastorno de ansiedad social permanecerán.

Consecuencias funcionales del mutismo:

 Deterioro social (sentirse demasiado ansiosos al participar en la interacción social con

otros niños).
 Aislamiento social.
 Ámbito escolar:
o Deterioro académico: No comunican a maestros sus necesidades académicas o
personales.
o Grave deterioro en escuela y en el funcionamiento social y que sufran las
burlas de sus compañeros.
o Mutismo puede servir de estrategia compensatoria para disminuir ansiedad en
los encuentros sociales.

Fobia especifica
Criterios diagnósticos:

 A. Miedo o ansiedad intensa por objeto o situación específica (volar, alturas, animales,
inyección, sangre).
 Nota: En los niños, el miedo o la ansiedad se puede expresar con llanto, rabietas,
quedarse paralizados o aferrarse.
 B. El objeto o la situación fóbica casi siempre provoca miedo o ansiedad inmediata.
 C. El objeto o la situación fóbica se evita o resiste activamente con miedo o ansiedad
intensa.
 D. El miedo o la ansiedad es desproporcionado al peligro real que plantea el objeto o
situación específica y al contexto
 sociocultural.
 E. El miedo, la ansiedad o la evitación es persistente, y dura típicamente 6 o más
meses.
 F. El miedo, la ansiedad o la evitación causa malestar clínicamente significativo o
deterioro en lo social, laboral.
 G. La alteración no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno mental:
o M
o Miedo, la ansiedad y la evitación de situaciones con síntomas tipo pánico
(agorafobia).
o Objetos o situaciones relacionados con obsesiones (TOC).
o Recuerdo de sucesos traumáticos (TEPT).
o Dejar el hogar o separación de las figuras de apego (TAS)
o Situaciones sociales (como en el trastorno de ansiedad social).

Características asociadas que apoyan el diagnóstico:

 Experimentan mayor activación fisiológica cuando prevén o se exponen a un objeto o

situación fóbica.
 La respuesta fisiológica varía:
o Fobias situacionales (entorno natural y a animales): más propensos a mostrar
activación del SNS.

77
Psicofarmacologia

o Fobia específica a la sangre-inyecciones-heridas: Respuesta vasovagal

(desmayos): aceleración inicial FC y una elevación de la TA, seguida por una
desaceleración de la FC y un descenso de la TA.
o Los modelos de sistemas neuronales: Importancia de la amígdala y estructuras
relacionadas.

Prevalencia:

 Prevalencia anual EE.UU: 7-9 % aproximadamente.

 Prevalencia en Europa: Alrededor del 6 %.
 Cifras más bajas en Asia, África y los países de América Latina: (2-4 %).
 Niños: Aproximadamente el 5 % en los niños
 Adolescentes(13 a 17 años): 16%.
 Más baja en las personas mayores(alrededor de 3-5 %)..
 Las mujeres más afectadas que hombres (2:1) varía en función de distintos estímulos
fóbicos:
 Fobias a animales, al entorno natural y situacionales: Predominantemente en
mujeres.
 Fobia a sangre-inyección-herida: Similar en ambos sexos.

Desarrollo y curso:

 La fobia específica puede desarrollarse tras:

o Acontecimiento traumático (p. ej., haber sido atacado por un animal o
atrapado en un ascensor).
o Observación de otros individuos que sufren traumatismos(p. ej., presenciar
caídas).
o Crisis de pánico en situación que se convertirá en temida (p. ej., crisis de
pánico inesperada viaje en metro).
o Transmisión de informaciones (p.ej., reportajes en los medios de
comunicación sobre catástrofes aéreas).
 La fobia especifica generalmente se desarrolla:
o En primera infancia: Entre los 7 y los 11 años (edad media = 10 años).
o Fobias específicas situacionales: Edad de inicio más tardía que fobias del
entorno natural, animal o a la sangre inyección-herida.
o Fobias específicas de inicio en infancia y adolescencia: sufren altibajos
durante ese período.
o Fobias que persisten en la edad adulta: rara vez suelen remitir.
o La mayoría de las fobias específicas: Se desarrollan en la infancia y la
adolescencia, aunque se pueden desarrollar a cualquier edad, como resultado
de experiencias traumáticas (Ej. Las fobias a asfixia casi siempre son
consecuencia de un acontecimiento cercano a la asfixia a cualquier edad.

Consecuencias funcionales de la fobia especifica:

 Las personas con fobia específica muestran:

o Patrones de deterioro del funcionamiento psicosocial.
o Disminución de la calidad de vida similares a:
 Individuos con otros trastornos de ansiedad.
 Trastornos por consumo de alcohol y de sustancias.
 Personas mayores:
o Deterioro en las labores de cuidado.

78
Psicofarmacologia

o Miedo a caídas puede llevar a movilidad reducida y a pérdida del

funcionamiento físico y social.
o Necesidad de apoyo doméstico en el hogar de manera formal o informal.
 Otras consecuencias:
o Angustia y deterioro causados por fobias específicas aumentan con el número
de objetos y situaciones temidas.
o Un individuo que teme a cuatro objetos o situaciones: más deterioro en su
desempeño profesional y social que una persona que tema a un solo objeto o
situación.
 Las personas con fobia específica a la sangre, inyecciones y heridas son reacias a
solicitar ayuda médica.
 El miedo a vomitar y a atragantarse puede reducir sustancialmente la ingesta
dietética.

Trastorno de ansiedad social

Criterios diagnósticos:

 A. Miedo o ansiedad intensa en una o más situaciones sociales en las que está
expuesto al posible examen de otros:
o Interacciones sociales(p. ej., mantener una conversación, reunirse con
personas extrañas).
o Ser observado (p. ej., comiendo o bebiendo)
o Actuar delante de otras personas(p. ej., dar una charla).
o Nota: En los niños la ansiedad se puede producir con individuos de su misma
edad y no solo en la interacción con adultos.
 B. El individuo tiene miedo de actuar de cierta manera o de mostrar síntomas de
ansiedad que se valoren negativamente (que lo humillen o avergüencen, que se
traduzca en rechazo o que ofenda a otras personas).
 C. Las situaciones sociales casi siempre provocan miedo o ansiedad.
o Nota: En los niños, el miedo o la ansiedad se puede expresar con llanto,
rabietas, paralizarse.
 D. Las situaciones sociales se evitan con miedo o ansiedad intensa, siendo
desproporcionados a la amenaza real.
 F. El miedo, la ansiedad o la evitación es persistente, y dura típicamente seis o más
meses.
 G. El miedo, la ansiedad o la evitación causa malestar clínicamente significativo o
deterioro en lo social, laboral.
 H. El miedo, la ansiedad o la evitación no se pueden atribuir a sustancia
(droga/medicamento)ni a otra afección médica.
 I. El miedo, la ansiedad o la evitación no se explicanmejor por lossíntomas de otro
trastorno mental:
o Trastorno de pánico.
o Trastorno dismórfico corporal.
o Trastorno del espectro autista.
 J. Si existe otra enfermedad (p. ej., Parkinson, obesidad, desfiguración por quemaduras
o lesiones), el miedo, la ansiedad o la evitación deben estar no relacionados con esta o
ser excesivos.

Características asociadas que apoyan el diagnóstico:

79
Psicofarmacologia

 Ser inadecuadamente asertivos o sumisos o ejercer un gran control sobre

conversaciones (menor medida)
 Mostrar posturas corporales rígidas, contacto ocular inadecuado, o hablar con una voz
demasiado suave.
 Tímidos o retraídos, poco abiertos en conversaciones o hablar poco de sí mismos.
 Buscar empleo que no requieran entablar contacto social.
 Vivir en la casa familiar durante más tiempo.
 Usar la automedicación con sustancias (p. ej., beber antes de asistir a una fiesta).
 En adultos puede incluir exacerbación de síntomas de enfermedades médicas (temblor
o taquicardia).
 El rubor es una respuesta física característica del trastorno de ansiedad social.

Prevalencia:

 Prevalencia anual en EE.UU: 7 %.

 En gran parte del mundo cifras menores: 0,5 -2,0 %.
 Prevalencia media en Europa: 2,3 %.
 Prevalencia anual en niños/adolescentes: comparables a adultos. Disminuye con edad.
 Prevalencia anual para los adultos: del 2 al 5 %.
 Cifras más altas en mujeres que en hombres.

Desarrollo y curso:

 Edad media de inicio: 13 años.

 El trastorno a veces emerge a partir de inhibición social o de timidez en la infancia.
 El inicio de la fobia social puede surgir:
o Ante una experiencia estresante o humillante (p. ej., ser intimidado, vómitos
durante un discurso público),
o Puede surgir de forma lenta e insidiosa.
o Aparición en la edad adulta es rara. Probable que ocurra después de evento
estresante/humillante, o de cambios vitales con nuevos roles sociales(casarse
con alguien de otro estatus social, ascenso de trabajo).
o Entre las personas que acuden a consulta, el trastorno tiende a ser
particularmente persistente.
 Adolescentes: Patrón más amplio de miedo y evitación en comparación con los niños.
 Adultos mayores: Niveles de ansiedad social más bajos, pero en una amplia gama de
situaciones.
o Discapacidad debido a una disminución del funcionamiento sensorial
(audición, visión).
o Vergüenza a causa del aspecto (p. ej., el temblor como síntoma de la
enfermedad de Parkinson)
o Funcionamiento debido a afecciones médicas, incontinencia o deterioro
cognitivo (anomia).
 Adultos jóvenes: expresan mayores niveles de ansiedad social en situaciones
específicas.
 Remisión: El 30 % experimenta remisión de síntomas en 1 año. En torno al 50 %
experimenta remisión en unos pocos años. El 60 % de las personas que no recibe
tratamiento, el curso va a ser de varios años o más.

Consecuencias funcionales de la fobia social:

 Tasas elevadas de abandono escolar.

80
Psicofarmacologia

 Alteraciones del bienestar, el empleo, la productividad laboral, el nivel socioeconómico

y la calidad de vida.
 Estar solo, soltero o divorciado y con no tener hijos, sobre todo entre los varones.
 Personas mayores: Deterioro en las labores de cuidado y en las actividades desde
voluntariado.
 Restricción de las actividades desde ocio.

Trastorno de pánico
Criterios diagnósticos:

 A. Ataques de pánico imprevistos recurrentes. Un ataque de pánico es la aparición

súbita de miedo intenso o de malestar intenso que alcanza su máxima expresión en
minutos y durante este tiempo se producen cuatro (o más) de los síntomas siguientes:
Nota: La aparición súbita se puede producir desde un estado de calma o desde un
estado de ansiedad
o 1. Palpitaciones, golpeteo del corazón o aceleración de la frecuencia cardíaca.
o 2. Sudoración.
o 3. Temblor o sacudidas.
o 4. Sensación de dificultad para respirar o de asfixia.
o 5. Sensación de ahogo.
o 6. Dolor o molestias en el tórax.
o 7. Náuseas o malestar abdominal.
o 8. Sensación de mareo, inestabilidad, aturdimiento o desmayo.
o 9. Escalofríos o sensación de calor.
o 10. Parestesias (sensación de entumecimiento o de hormigueo).
o 11. Desrealización (sensación de irrealidad)o despersonalización (separarse de
uno mismo).
o 12. Miedo a perder el control o de “volverse loco”.
o 13. Miedo a morir
 B. Al menos a uno de los ataques le ha seguido al mes (o más) uno o los dos hechos
siguientes:
o 1. Inquietud o preocupación continua acerca de otros ataques de pánico o de
sus consecuencias (p. ej., pérdida de control, tener un ataque al corazón,
“volverse loco”).
o 2. Un cambio significativo de mala adaptación en el comportamiento
relacionado con los ataques (p. ej., comportamientos destinados a evitar los
ataques de pánico, como evitación del ejercicio o de las situaciones no
familiares).
 C. La alteración no se puede atribuir a los efectos de una sustancia (p. ej., una droga,
un medicamento) ni a otra afección médica (p. ej., hipertiroidismo, trastornos
cardiopulmonares).
 D. La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental:
o Los ataques no se producen sólo en respuesta a situaciones sociales temidas
(Trastorno de ansiedad social).
o En respuesta a objetos o situaciones fóbicas concretos (fobia específica).
o En respuesta a obsesiones (TOC).
o En respuesta a recuerdos de sucesos traumáticos (TEPT).
o En respuesta a la separación de figuras de apego (TAS).

Características asociadas que apoyan el diagnóstico:

81
Psicofarmacologia

 Ataque de pánico nocturno: Despertar del sueño en un estado de pánico (difiere de la

crisis de pánico que se produce después de despertar totalmente del sueño).
o Se produce al menos una vez en la tercera parte de las personas con trastorno
de pánico.
 Personas con trastorno de pánico refieren ansiedad más relacionada con problemas
de salud y de salud mental.
o Ejemplo: Personas con trastorno de pánico prevén que un síntoma físico leve o
el efecto secundario de un medicamento va a tener un resultado catastrófico
(p. ej., tener enfermedad cardíaca o que cefalea significa la presencia de un
tumor cerebral).
 Son relativamente intolerantes a los efectos secundarios de la medicación.
 Además, puede haber:
o Preocupaciones generalizadas sobre si será posible completar las tareas diarias
o soportar el estrés diario.
o Uso excesivo de drogas (p. ej., alcohol, medicamentos o drogas) para
controlarlos ataques de pánico.
o Comportamientos extremos dirigidos a controlar dichos ataques (p. ej.,
severas restricciones de la ingesta de alimentos o evitación de determinados
alimentos o medicamentos debido a su preocupación por los síntomas físicos
que provocan los ataques de pánico).

Prevalencia:

 Población general (EE.UU y Europa): 2-3 % en los adultos y los adolescentes.

 Países asiáticos, africanos y latinoamericanos: Tasas más bajas(0,1 al 0,8 %).
 Género: Mujeres más afectadas que hombres (2:1).
 Niños: Baja antes de los 14 años de edad (< 0,4 %).
 Adolescencia: Aumento gradual, alcanzando el máximo durante la edad adulta.
 Personas mayores: Disminuyen (0,7 %).

Desarrollo y curso:

 Media de edad de inicio: 20 a 24 años.

 Un pequeño número de casos comienza en la infancia.
 Aparición poco común después de los 45 años.
 El curso normal: Es crónico (si no se trata) pero con oscilaciones.
 Pueden expresarse en brotes episódicos(con remisión durante años) o con
sintomatología intensa continua.
 Una minoría de los individuos alcanza una remisión completa durante algunos años
sin ninguna recaída posterior.
 El curso se complica por una serie de trastornos, en particular por otros trastornos:
o Trastornos de ansiedad.
o Trastornos por uso de sustancias.
o Trastornos depresivos.
 La primera aparición de "episodios de miedo" se remonta a la niñez.
 Adolescentes: Curso crónico y suele ser comórbido con otros trastornos(ansiedad,
depresión y bipolar)
o Menos preocupados por los ataques de pánico que los adultos jóvenes.
 No diferencias clínicas entre los adolescentes y los adultos.
 Personas mayores con "sentimientos de pánico" Cuadro "híbrido" de ataques de
pánico con síntomas limitados y ansiedad generalizada.

82
Psicofarmacologia

Consecuencias funcionales del ataque de pánico:

 Altos niveles de discapacidad social, ocupacional y física.

 Costes económicos considerables.
 Mayor número de visitas médicas(van a ser más intensos cuando se presenta
agorafobia).
 Ausentan con frecuencia del trabajo o de la escuela para ir al médico (desempleo o al
abandono escolar).
 En los adultos mayores, el deterioro se puede observar durante las tareas de cuidado.
 Los ataques de pánico con síntomas completos: mayor morbilidad (p. ej., una mayor
utilización de los centros de salud, más discapacidad, peor calidad de vida) que los
ataques de síntomas limitados.

Agorafobia
Criterios diagnosticos:

 A. Miedo o ansiedad intensa acerca de dos(o más) de las cinco situacionessiguientes:

o 1. Uso del transporte público (p. ej., automóviles, autobuses,trenes, barcos,
aviones).
o 2. Estar en espacios abiertos(p. ej., zonas de estacionamiento,mercados,
puentes).
o 3. Estar en sitios cerrados(p. ej., tiendas, teatros, cines).
o 4. Hacer cola o estar en medio de una multitud.
o 5. Estar fuera de casa solo.
 B. El individuo teme o evita estas situaciones debido a la idea de que escapar podría
ser difícil o podría no disponer de ayuda si aparecen síntomas tipo pánico u otros
síntomas incapacitantes o embarazosos (p. ej., miedo a caerse en las personas de edad
avanzada, miedo a la incontinencia).
 C. Las situaciones agorafóbicas casi siempre provocan miedo o ansiedad.
 D. Las situaciones agorafóbicas se evitan activamente, requieren la presencia de un
acompañante o se resisten con miedo o ansiedad intensa.
 E. El miedo o la ansiedad es desproporcionado al peligro real que plantean las
situaciones agorafóbicas y al contexto sociocultural.
 F. El miedo, la ansiedad o la evitación es continuo, y dura típicamente seis o más
meses.
 G. El miedo, la ansiedad o la evitación causan malestar clínicamente significativo o
deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantesdel funcionamiento.
 H. Si existe otra afección médica (p. ej., enfermedad intestinal inflamatoria,
enfermedad de Parkinson), el miedo, la ansiedad o la evitación es claramente excesiva.
 I. El miedo, la ansiedad o la evitación no se explica mejor por los síntomas de otro
trastorno mental:
o Síntomas no se limitan a la fobia específica,tipo situacional.
o No implican únicamente situacionessociales(Trastorno de ansiedad social).
o No exclusivamente relacionados con las obsesiones(TOC).
o Defectos o imperfecciones percibidos en el aspecto físico (Trastorno
dismórfico corporal).
o Recuerdo de sucesos traumáticos (TEPT).
o Miedo a la separación (TAS).

Características asociadas que apoyan el diagnóstico: Formas severas…

83
Psicofarmacologia

 Confinarse en casa y dependan de los demás para servicios o asistencia e incluso para
las necesidades básicas.
 Desmoralización y los síntomas depresivos.
 Abuso del alcohol y los medicamentos sedantes.
 Intentos indebidos de automedicación.

Prevalencia:

 Cada año el 1,7 % de los adolescentes y de los adultos es diagnosticado de agorafobia.

 Mujeres: Doble de probabilidad que los varones (2:1).
 Incidencia máxima: Adolescencia tardía y en la vida adulta temprana.
 Prevalencia anual mayores de 65 años: 0,4 %

Desarrollo y curso:

 El porcentaje de personas con ataques de pánico o trastorno de pánico antes de la

aparición de la agorafobia: 30 % (comunitarias) y 50 % en las muestras no clínicas.
 Se muestran signos de ansiedad y agorafobia antes de la aparición del trastorno de
pánico.
 En dos tercios de todos los casos de agorafobia, la aparición inicial es anterior a los 35
años.
 Riesgo importante de incidencia: adolescencia tardía, vida adulta temprana, con una
segunda fase de alto riesgo de incidencia después de los 40 años de edad.
 Infancia: Poco común.
 Edad media de inicio: 17 años
 Curso: Persistente y crónico.
 Remisión completa: rara (10 %), salvo que se trate.
 Casos graves: Tasas de plena remisión disminuyen y las tasas de recaída y cronicidad
aumentan.
 Trastornos que complican el curso:
o Trastornos de ansiedad.
o Trastornos depresivos.
o Trastornos por uso de sustancias.
o Trastornos de la personalidad.

Consecuencias:

 Deficiencia en funcionalidad, productividad laboral y días de incapacidad.

 La gravedad de la agorafobia es un determinante del grado de discapacidad.
 Más de un tercio de los individuos con agorafobia permanece confinado en casa y no
puede trabajar

Trastorno de ansiedad generalizada

Criterios diagnosticos:

 A. Ansiedad y preocupación excesiva (anticipación aprensiva), que se produce durante

más días de los que ha estado ausente durante un mínimo de seis meses, en relación
con diversos sucesos o actividades (como en la actividad laboral o escolar).
 B. Al individuo le es difícil controlar la preocupación.
 C. La ansiedad y la preocupación se asocian a tres (o más) de los seis síntomas
siguientes (y al menos algunos síntomas han estado presentes durante más días de los

84
Psicofarmacologia

que han estado ausentes durante los últimosseis meses): Nota: En los niños solamente
se requiere un ítem.
o 1. Inquietud o sensación de estar atrapado o con los nervios de punta.
o 2. Facilidad para fatigarse.
o 3. Dificultad para concentrarse o quedarse con la mente en blanco.
o 4. Irritabilidad.
o 5. Tensión muscular.
o 6. Problemas de sueño (dificultad para dormirse o para continuar durmiendo,
o sueño inquieto e insatisfactorio).
 D. La ansiedad, la preocupación o síntomas físicos causan malestar clínicamente
significativo o deterioro social Y laboral.
 E. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej.,
una droga, un medicamento) ni a otra afección médica (p. ej., hipertiroidismo).
 La alteración no se explica mejor por:
o Ansiedad o preocupación de tener ataques de pánico (Trastorno de pánico).
o Valoración negativa en el trastorno de ansiedad social (Fobia social).
o Contaminación u otras obsesiones (TOC).
o Separación de las figuras de apego (TAS).
o Recuerdo de sucesos traumáticos (TEPT).
o Aumento de peso en la anorexia nerviosa (AN).
o Dolencias físicas (Trastorno somatomorfo).
o Percepción de imperfecciones (Trastorno dismórficocorporal).
o Contenido de creencias delirantes (Esquizofrenia o en trastorno delirante).

Características asociadas que apoyan el diagnóstico:

 Asociados a tensión muscular: temblores, contracciones nerviosas, inestabilidad y

molestias musculares o dolor.
 Síntomas somáticos (p. ej., sudoración, náuseas y diarrea) y una respuesta de
sobresalto exagerada.
 Síntomas de hiperactividad vegetativa: (p. ej., el ritmo cardíaco acelerado, dificultad
para respirar, mareos) menos prominentes en TAG que en otros trastornos de
ansiedad (como el trastorno de pánico).
 Otras afecciones asociadas con TAG: síndrome del intestino irritable y dolores de
cabeza.

Prevalencia:

 Prevalencia anual EE.UU: 2,9 %

 Adolescentes: 0,9 %
 Otros países: Entre 0,4 al 3,6 %.
 Mujeres: Doble de probabilidades que los varones de experimentar un TAG.
 Mayor prevalencia: Edad media de la vida, con disminuyendo en edades más
avanzadas.
 Países desarrollados: Más probabilidades que las personas procedentes de países no
desarrollados

Desarrollo y curso:

 Muchas personas con TAG han sentido ansiedad y nerviosismo durante toda su vida.
 Edad media de inicio: 30 años (más tardía que la de los otros trastornos de ansiedad).

85
Psicofarmacologia

 Los síntomas de preocupación y ansiedad excesiva pueden aparecer en edades

tempranas de la vida. ▪ Inicio: rara vez ocurre antes de la adolescencia.

Consecuencias funciónales:

 Perjudica la capacidad del individuo para hacerlas cosas de manera rápida y eficiente
(casa o trabajo).
 Consume tiempo y energía.
 Puede afectar a la capacidad de fomentar la confianza en sus hijos
 Síntomas asociados:
 Tensión muscular.
 Sensación de excitación o de nerviosismo.
 Cansancio.
 Dificultad para concentrarse.
 Trastornos del sueño.
 El TAG se asocia con: Discapacidad significativa y una angustia
 Independientes de los trastornos comórbidos.
 Adultos no institucionalizados: Discapacidad entre moderada y grave.
 TAG en EE.UU: Pérdidas de 110 millones días/año por incapacidad

Trastornos de ansiedad inducidos por sustancias/medicamentos

Criterios diagnósticos:

 A. Los ataques de pánico o la ansiedad predominan en el cuadro clínico.

 B. Existen pruebas a partir de la historia clínica, la exploración física o los análisis de
laboratorio de (1) Y (2):
o 1. Síntomas del Criterio A desarrollados poco después de
intoxicación/abstinencia de Sustancias o medicamentos.
o 2. La sustancia/medicamento implicado puede producirlos síntomas del
Criterio A.
 C. El trastorno no se explica mejor por un trastorno de ansiedad no inducido por
sustancias/medicamentos.
o Los síntomas anteceden al inicio del consumo de la sustancia/medicamento.
o Persisten durante un período importante (aproximadamente un mes) después
del cese de abstinencia/intoxicación.
o Existen otras pruebas que sugieren la existencia de un trastorno de ansiedad
independiente no inducido por sustancias/medicamentos (antecedentes de
episodios recurrentes no relacionados con sustancias/medicamentos).
 D. El trastorno no se produce exclusivamente durante el curso de un delirium.
 E. Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social,
laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.

Características asociadas que apoyan el diagnóstico:

 El pánico o la ansiedad pueden aparecer asociados a la intoxicación con los siguientes

tipos de sustancias:
o Alcohol.
o Cafeína.
o Cannabis.
o Fenciclidina.
o Alucinógenos.

86
Psicofarmacologia

o Inhalantes.
o Estimulantes (incluida la cocaína)
 El pánico y la ansiedad pueden aparecer en asociación con la retirada de las siguientes
clases de sustancias:
o Alcohol.
o Opiáceos.
o Sedantes.
o Hipnóticos.
o Ansiolíticos.
o Estimulantes (como la cocaína)
 Medicamentos que evocan los síntomas de ansiedad:
o Anestésicos y analgésicos.
o Simpaticomiméticosu otros broncodilatadores.
o Anticolinérgicos.
o Insulina.
o Preparados para la glándula tiroides.
o Anticonceptivosorales.
o Antihistamínicos
o Antiparkinsonianos.
o Medicamentos antihipertensivos, cardiovasculares y anticonvulsivantes.
o Carbonato de litio, fármacos antipsicóticos y antidepresivos.
 Otras sustancias: Metales pesados y las toxinas (p. ej., los insecticidas, gases nerviosos,
el CO, el CO2 y las sustancias volátiles, como la gasolina y la pintura).

Prevalencia:

 No está clara.
 Puede ser infrecuente.
 Prevalencia anual: 0,002 %. En las poblaciones clínicas la prevalencia es
probablemente mayor.

6.1-Ansioliticos e hipnoticos
Primeros fármacos con efecto hipnótico y ansiolítico: Barbitúricos y el meprobamato.
Dejaron de usarse por estrecho margen terapéutico y tóxico (adicción, sobredosis e intentos
autolíticos). En 1959 se sintetizó el clordiacepóxido: descubrimiento de benzodiacepinas(BZD).
Poseen eficacia en reducción de la ansiedad y un bajo nivel de efectos adversos. Cambio en los
usos tanto de profesionales como de pacientes.

En 1977 Identificación receptores específicos para las BZD ligados al receptor GABA
(neurotransmisor inhibidor) y a los canales del cloro. Utilización masiva (BZD son los
psicofármacos más prescritos) ha levantado la alarma: Aunque perfil de efectos secundarios
menos peligroso. Generan dependencia cuando se emplea repetidamente.

Recomendaciones:

 Uso restringido de estos productos.

 Prescripción durante períodos cortos(Ingleses aconsejaban no prescribirlas durante
más de dos meses).

87
Psicofarmacologia

 Utilizar en primer lugar medidas no farmacológicas (relajación, técnicas de manejo del

estrés y psicoterapia).
 Las BZD también presentan también otros efectos: Hipnóticos, Miorrelajantes,
Anticonvulsivantes)
 La longitud de su acción determina el perfil clínico de la mayoría de las BZD: Algunas
sustancias: acción ansiolítica más marcada, específica y larga, Otras son más hipnóticas
y tienen una acción más corta, Estos perfiles determinan su uso clínico.
 Investigaciones actuales investigan productos(ansiolíticose hipnóticos)que no
produzcan: Tolerancia, Dependencia.
 Recientemente se ha empezado a utilizarla melatonina para regular el ritmo sueño-
vigilia: Eficacia en el jet lag.

Tipos de ansiolíticos e hipnóticos

Aunque barbitúricos y meprobamato no han desaparecido del mercado: Las restricciones
existentes (efectos secundarios): improbable uso en la clínica habitual.

 Benzodiacepinas: Por estructura química pueden pertenecer a tres grupos: las 1,4-
BZD; las 1,5-BZD, y las BZD tricíclicas.
o Clínicamente se caracterizan por producir: Sedación y disminución de la
ansiedad. Reducción del insomnio. Relajación muscular. Efectos
anticonvulsivantes.
o Su clasificación se realiza según la duración de su acción:
 Larga duración: Dan lugar a metabolitos activos (desmetildiacepam)
con una vida media de más de 60 h, que mantienen sus efectos una
vez eliminados los fármacos administrados.
 Media duración: Duración de los efectos entre 12 y 30 horas.
 Corta duración: Comienzo más rápido, se eliminan antes, más efecto
hipnótico. Producen tolerancia y dependencia.
 Azapironas: Sustancias sin acción sobre los receptores benzodiacepínicos con efectos
más ligados a la serotonina.
o Su principal representante: Buspirona
 Produce específicamente efecto ansiolítico.
 Efecto no inmediato, sino tras dos semanas de su administración por
lo menos.
 No tolerancia ni dependencia.
 Indicado en cuadros crónicos de ansiedad.
 Betabloqueantes: Actúan sobre los receptores betaadrenérgicos reduciendo los
síntomas somáticos de la ansiedad (temblor o as palpitaciones.
o El principal representante: Propanolol (primer betabloqueante producido).
 Se utiliza fundamentalmente para combatirla ansiedad situacional.
 Hipnóticos no benzodiacepínicos: Sustancias cuya estructura química no es
benzodiacepínica, pero que presentan efecto hipnótico.
o Los dos grupos más representativos son las imidazopirinas (como el zolpidem)
y las ciclopirrolonas (como la zoplicona).
 No aumentan la somnolencia diurna.
 No producen ansiedad de rebote.
 No incrementan tolerancia.
 Ocasionalmente aparecen síntomas de abstinencia tras su supresión.
 Otros fármacos:
o Los antihistamínicos: Pueden emplearse por sus efectos sedantes.

88
Psicofarmacologia

o Antidepresivos: Pueden usarse en el tratamiento de

 Síndrome de ansiedad generalizada.
 Trastorno de crisis de angustia.
 Agorafobia.
 TOC.

Mecanismos de acción
El descubrimiento de los receptores benzodiacepínicos: hito en investigación
psicofarmacológica. Estosreceptores están ligados a losreceptores del GABA, de tipo A
(Inhibidor SNC): Cuando se unen a elloslas BZD: Apertura de los canales del cloro (neurona más
resistente a la excitación) (reducción de excitabilidad neuronal). La mayor densidad de
receptores benzodiacepínicos: En amígdala (lugar importante en acción de ansiolíticos).

 Barbitúricos: Se fijan directamente a los propios canales del cloro. Existen fármacos
que antagonizan la acción de las BZD:
o Se fijan a los receptores benzodiacepínicos desplazando a las BZD que había.
o Se utilizan en el tratamiento de la intoxicación por BZD.
 Benzodiacepinas: Existen receptores específicos benzodiacepínicos(BZ1 y BZ2) ligados
al receptor GABAa. Al fijarse en ellos las BZD: Apertura del canal del ión cloro. Esta
apertura hace más resistente la neurona a la excitación.
 Azapironas: Actúan sobre los receptores 5HT1A a nivel presináptico(agonista) y
postsináptico (agonista parcial). Desencadena fenómeno de regulación a la baja
(downregulation) de los receptores 5HT2 como los antidepresivos.
 Hipnóticos no BZD:

89
Psicofarmacologia

o Zolpidem: es una imidazopirina que se liga a los receptores BZD1.

 Presenta un efecto hipnótico a bajas dosis.
o Zoplicona: es una ciclopirrolona que también se une a los receptores BZD1 .
 Muestra efecto hipnótico, modificando de manera diferente a las BZD
la estructura del encefalograma del sueño.
 Betabloqueantes: Bloquean los receptores betaadrenérgicos. Disminuye
manifestaciones periféricas de la ansiedad (sudoración, temblor, taquicardia,
dificultades respiratorias).
 Antagonistas de las benzodiacepinas: Se unen a los receptores benzodiacepínicos
desplazando las BZD ligadas. No producen efectos ansiolíticos o hipnóticos.
 Algunas sustancias cuya estructura química no es benzodiacepínica:Actúan también
sobre los receptores benzodiacepínicos. Tienen un efecto hipnótico.
o Ejemplo: Zolpidemy la Zoplicona. Estas sustancias con dosis más bajas:
 Muestran un efecto hipnótico.
 No efecto relajante muscular ni anticonvulsivante.
 Generan menos dependencia.

Indicaciones
 Indicaciones típicas de ansiolíticos e hipnóticos:
o Trastorno de ansiedad generalizada (F41.1).
o Trastorno de pánico (F41.0).
o Reacciones a estrés grave y trastornos de adaptación (F43).
o Trastornos no orgánicos del sueño (F51).
o Síndrome de abstinencia alcohólica (F10.3).
 Otras indicaciones de los ansiolíticos e hipnóticos(como tratamiento coadyuvante).
o Trastornos de ansiedad fóbica (F40).
o Trastorno Obsesivo compulsivo (F42).
o Trastornos disociativos(F44).
o Trastornos afectivos.
o Trastornos psicóticos
 TRASTORNODE ANSIEDAD POR SEPARACIÓN:
o ISRS+ TCC: Sólo si los síntomas son muy severo
 FOBIAS ESPECÍFICAS:
o Falta de efectividad de los psicofármacos en el tratamiento de las fobias
específicas.
 FOBIA SOCIAL:
o Antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO):Fenelcina
(reduce la ansiedad anticipatoria y facilita la exposición a situaciones temidas)
y la moclobemida (reduce síntomas y cuenta con mejor tolerancia y menos
efectos secundarios).
o ISRS: Cuando existe comorbilidad con fobia social y síntomas depresivos.
o Betabloqueantes: Reducen lossíntomas de ansiedad periférica (Sudor, temblor
y taquicardia).
o Ansiolíticos(Benzodiacepinas).

 TRASTORNODE PÁNICO Y AGORAFOBIA:

o Antidepresivos tricíclicos (ATC):imipramina
o Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): fluoxetina y
paroxetina.

90
Psicofarmacologia

o Benzodiacepinas(BZD): alprazolam.
o Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO):Fenelzina.
 TRASTORNODE ANSIEDAD GENERALIZADA (TAG):
o IRSN: Venlafaxina.
o ISRS: paroxetina
o Benzodiacepinas.
o Azapironas:Buspirona.
o ATC:imipramina, trazodona

Fármacos del grupo

Efectos secundarios
Pocos y suelen desaparecer con un ajuste de dosis. Muchos guardan relación directa
con la cantidad de fármaco administrado. Hay unos efectos comunes sobre el sistema nervioso
central que son una extensión de los propios efectos sedantes. Pueden producirse reacciones
paradójicas e intoxicación al aumentarla dosis.

 Efectos adversos: Incremento de la tolerancia. Aparición de dependencia.

 Anticonvulsionantes
 Dependencia de las BZD:
o Consumo continuado de más de tres o cuatro meses.
o Dependen de la dosis y de las característicasdel paciente.
o Aumento de la tolerancia.
o Deseo o necesidad de tomar la medicación.
o Aparición de síntomas de abstinencia si se reducen bruscamente.
o Menor capacidad de controlar el consumo.
o Abandono progresivo de otras actividades.

91
Psicofarmacologia

o No son muy numerosas las personas que desarrollan este tipo de

dependencia:
 Problemas de salud y las dificultades para su tratamiento son muy
importantes.
 Tienen más riesgo de desarrollarla personas con otro tipo de
dependencias(alcohol, opiáceos, etc.).
 BZD ansiolíticas:
o Somnolencia, fatiga, debilidad, confusión, nistagmo,dolor de cabeza, mareo y
disartria.
o Disminución de la coordinación de los movimientos y, según la dosis, ataxia.
o Amnesia anterógrada.
o Reducción de la capacidad intelectual y de la concentración.
o Confusión y desorientación, sobre todo de las personasmayores.
o Reacción paradójica con agitación, insomnio y alucinaciones, pesadillas,
euforia, conducta violenta y reacciones de rabia.
o Efectos anticolinérgicos: visión borrosa o sequedad de boca.
o Disfunción sexual con disminución de la líbido, disfunción eréctil, anorgasmia,
alteración de la eyaculación, del tamaño y la forma del esperma.
o Depresión respiratoria en dosis altas y en personas con trastornos
respiratorios.
o No hay evidencia de que sean teratógenas, pero se recomienda evitarlos en el
primer trimestre del embarazo.
 BZD hipnóticas:
o Como las BZD ansiolíticas.
o Sedación diurna dependiendo de la dosis y la vida media.
o Insomnio de rebote al suprimirlas.
 Azapironas:
o Cefaleas, nerviosismo y sensación de cansancio.
o Mareo, parestesias y entumecimiento y malestar de estómago.
 Hipnóticos no benzodiacepínicos:
o Amargor y sequedad de boca, malestar de estómago.
o Somnolencia, mareo, efecto residual y reacción paradójica.
 Betabloqueantes:
o Hipotensión, bradicardia, mareos.
o Asma.
o Empeoramiento de la hipoglucemia en diabéticos.
o Náuseas, diarrea y dolor abdominal e impotencia.
o Laxitud, fatiga, disforia, insomnio y pesadillas.
 Síndrome de abstinencia de BZD:
o Ansiedad.
o Irritabilidad.
o Insomnio.
o Fatiga.
o Cefaleas.
o Espasmos y dolores musculares.
o Temblor e inestabilidad.
o Sudoración.
o Mareos.
o Dificultades de concentración.
o Hipersensibilidad a los estímulos.

92
Psicofarmacologia

o Náuseas y pérdida de apetito.

o Crisis convulsivas(en casos de dependencia grave).

Contraindicaciones
La intoxicación por BZD común: Se utilizan con finalidad autolítica.

 Síntomas de sobredosis: Recogidos como efectos secundarios, pero en grado máximo,

llegando al coma y a la depresión respiratoria.
 Tratamiento: Administración de antagonista del receptor benzodiacepínico, como es
el Flumazemil (Anexate©).

Interacciones medicamentosas
Interacciones medicamentosas: Aumento de concentración de los fármacos en la sangre y,
por tanto, de la potenciación de sus efectos terapéuticos y adversos.

Información al paciente
 BZD ansiolíticas hipnóticas:
o No suprimir bruscamente la medicación. Advertir de la aparición de ansiedad o
insomnio de rebote en su supresión.
o Pautas de reducción: Lentas y progresivas.
o Advertir de su capacidad para aumentar la tolerancia (disminuyendo sus
efectos) y producir dependencia.
o Recomendar consumos durante períodos cortos y episódicos.
o Advertir de efectos sobre la conducción y otras tareas de concentración y
coordinación motora exigiendo una mayor precaución.
o Señalar sus efectos sobre la memoria y el rendimiento intelectual.
o Recomendar no ingerir alcohol por sus efectos potenciadores.
 Azapironas:

93
Psicofarmacologia

o La mejoría de la ansiedad aparece gradualmente entre 2 y 4 semanas después

de su administración.
o No aumentarlas dosis sin consultar con el médico.
 Hipnóticos no BZD: Como en las BZD.
 Betabloqueantes: Advertir de su repercusión en el pulso y TA. No suspender
bruscamente cuando se toman de forma continuada.

Las recomendaciones generales en ansiolíticos e hipnóticos: Riesgo de producir dependencia

 Utilización restringida: Menor dosis posible y durante poco tiempo

 Retirada gradual: Evitar síntomas de abstinencia y síntomas de rebote (ansiedad o
insomnio de rebote).

Señalar e informar sobre: Repercusión para la realización de tareas que exigen

coordinación motora y concentración (conducción de vehículos o manejo maquinaria). Efectos
potenciadores del alcohol y del riesgo de producir depresión respiratoria.

 Niños: no indicados los hipnóticos, y sólo ocasionalmente los ansiolíticos.

 Mayores:
o Posibles interacciones con otros fármacos.
o Al tener una eliminación más lenta: acumularse y provocar confusión,
aturdimiento y mareo.

Recomendaciones ansiolíticas:

 Uso restringido de estos productos.

 Prescripción durante períodos cortos (ingleses aconsejaban no prescribirlas durante
más de dos meses).
 Utilizar en primer lugar medidas no farmacológicas (relajación, técnicas de manejo del
estrés y psicoterapia).

Dependencia: Necesidad de continuar consumiendo para evitar los efectos negativos del
síndrome de abstinencia. Se mantiene el consumo a pesar de las consecuencias negativas
derivadas del consumo (físicas, personales, familiares, sociales).

Tolerancia: Proceso en el que una determinada cantidad de sustancia va produciendo un

efecto progresivamente menor a medida que se mantiene su consumo en el tiempo. Como
consecuencia se va a necesitar más cantidad de la sustancia para producir los efectos iniciales.

Síndrome de abstinencia: El síndrome de abstinencia es el conjunto de signos y síntomas que

se producen como consecuencia del cese o reducción en la administración de una sustancia a
la que se es dependiente (adicto).

 Síntomas: ansiedad, inquietud o nerviosismo, alteraciones de la arquitectura del

sueño, sudoracion, depresión, dificultades para concentrarse, irritabilidad, gran
sensibilidad al estrés, ansia intensa por volver a consumir la droga o realizar la
actividad adictiva, aislamiento social.

Tipos de ansiolíticos e hipnóticos:

 Barbitúricos y meprobamato: No han desaparecido del mercado

 Benzodiacepinas: Pueden pertenecer a tres grupos: las 1,4-BZD; las 1,5-BZD, y las BZD
tricíclicas.

94
Psicofarmacologia

 Azapironas: Sin acción sobre los receptores benzodiacepínicos con efectos más ligados
a la serotonina.
 Betabloqueantes: Actúan sobre los receptores betaadrenérgicos reduciendo los
síntomas somáticos de la ansiedad (temblor o as palpitaciones.
 Hipnóticos no benzodiacepínicos: Estructura química no es benzodiacepínica, pero
que presentan efecto hipnótico.
 Otros fármacos:Antiestamínicos y antidepresivos.

Reacción paradójica Se puede decir que son los resultados opuestos a los que se quieren
obtener con un determinado fármaco. Una reacción paradójica tras administración de
ansiolíticos puede ser la irritabilidad o el nerviosismo.

Fármacos antagonistas BZD: Se utilizan en el tratamiento de la intoxicación por BZD. Los

fármacos antagonistas se fijan a los receptores benzodiacepínicos desplazando a las BZD que
había. Ejemplo: Flumacemil.

T.7-Trastornos del sueño

Extra: iatrogenia

Definición sueño: Estado reversible de disminución de la consciencia.

Se produce una reducción de: Capacidad motora. Respuesta al medio ambiente.

Fundamental para el bienestar y funcionamiento del individuo. Se consideró que los animales
refuerzan conexiones neuronales de sus cerebros. Ultima década: "Hipótesis de la homeostasis
sináptica" (Tononi et al., 2014).El sueño debilitaría conexiones (ahorrar energía, evitar el estrés
celular) Es “el precio que el cerebro tiene que pagar por el aprendizaje y la memoria”.

 Durante vigilia:
o Aprendizaje fortalecería conexiones sinápticas: aumenta necesidad de energía
y satura el cerebro con nueva información.
 Durante sueño:
o Permitiría al cerebro recuperarse e integrar aquello recién aprendido en
recuerdos consolidados, y poder comenzar el proceso con la nueva vigilia.
o Resumen: La consolidación e integración de recuerdos y la restauración de la
capacidad de aprender derivarían de la capacidad del sueño para disminuir la
fuerza sináptica.

Papel fundamental del sueño: Mantenimiento y la restauración del organismo:

Reparamos los tejidos fabricando nuevas proteínas. Nuestro sistema inmunitario origina
defensas. Se liberan y regulan diferentes hormonas muy importantes como la hormona del
crecimiento.

La perturbación del sueño (estructura y profundidad): consecuencias para la salud

Efectos perjudiciales sobre sistema endocrino. Envejecimiento acelerado del cuerpo (Spiegel et
al., 1999; Nixon et al., 2015). Agravamiento de los trastornos crónicos relacionados con la
edad.

En otras palabras: Un sueño de calidad ayuda a prevenir envejecimiento prematuro.

Recientemente: efecto de los trastornos del sueño sobre el sistema cardiovascular:

 Aumentar el riesgo de infarto de miocardio

95
Psicofarmacologia

 Contribuir a un empeoramiento de la aterosclerosis(Daghlas et al., 2019;

Domínguez et al., 2019).

También se ha demostrado que:

 Apnea obstructiva: afectan al control de enfermedades crónicas, como el asma.

 Una menor calidad y cantidad del sueño (< 6 h/día): aumenta el riesgo de depresión
(Kalmbach et al., 2017).
 Variación del sueño a lo largo de la vida:
o Recién nacidos: Al menos 14 a 17 horas.
o Niños y adolescentes: 9 o 10 horas.
o Adultos: 7-8 h/día.
o Mayores de 65 años: suelen dormir menos de 7 horas.

Fisiología del sueño

Durante el sueño: Reorganización y de restauración celular. Adquisición de aprendizaje y
nuevas tareas.

El sueño un control dual:

 Ritmo circadiano:
o Sincronización del inicio y la finalización del sueño.
o Distribución del sueño REM y la actividad de los usos del sueño.
 Proceso homeostático: Relaciona profundidad del sueño con duración de la vigilia
(impulsaría el sueño y la motivación por dormir de forma proporcional al tiempo
pasado en vigilia).

Estadios del sueño: Investigación del sueño: Laboratorios especializados. El investigador

realiza mediciones electrofisiológicas en paciente: Electroencefalograma (EEG)
Electromiograma (EMG) y electrooculograma (EOG). Otras medidas: Medidas
autonómicas(tasa cardíaca, respiración, conductancia de la piel).

Durante la vigilia: El EEG de una persona normal muestra dos patrones normales de actividad:
alfa y beta.

La actividad alfa: Ondas regulares de frecuencia media (8-12 Hz). Se produce cuando la
persona está descansando (sin actividad mental que requiera esfuerzo). Puede aparecer
cuando la persona se encuentra con los ojos abiertos (lo más frecuente es con ojos cerrados).

La actividad beta: Ondas irregulares de 13-30 Hz (mayor parte baja amplitud). Ocurre cuando
la persona está alerta y atenta o pensando activamente.

 Un EEG de baja frecuencia y alto voltaje (propio de la actividad alfa):

o Sincronía neural.
o Ondas producidas por patrón de actividad regular y sincronizada en un gran
número de neuronas.
 Un EEG de alta frecuencia y bajo voltaje (propio de la actividad Beta):
o Refleja una desincronía neural.

Durante el sueño:

96
Psicofarmacologia

 Estadio 1: Presencia de ondas theta (2,5-7,5 Hz). Transición entre el sueño y la vigilia.
Los párpados se abren y se cierran y los ojos giran hacia arriba y abajo. Dura unos 10
minutos.
 Estadio 2: EEG es irregular. Contienen períodos de actividad Theta, husos de sueño y
complejos K.
o Husos del sueño: Ráfagas de ondas de 12-14 Hz. Ocurren de 2 a 5 veces por
minuto durante los estadios 2 al 4. El sueño de las personas mayores: menos
husos del sueño y mayor número de despertares durante la noche.
o Complejos K:
 Ondas repentinas de forma puntiaguda. (sólo el estadio 2 del sueño).
 Ocurren espontáneamente alrededor de 1 por minuto.
 Pueden ser producidas por los ruidos.
 El sujeto en esta fase está profundamente dormido.
 Dura unos 15 minutos.
 Estadio 3 y 4: Aparición de ondas delta (menos de 3, 5 Hz y de alta amplitud). Estadios
3 y 4 no se distinguen claramente.
o Estadio 3: contiene un 20-50% de la actividad delta.
o Estadio 4: contiene más de un 50%.

Sueño REM o sueño paradójico: Alrededor de 90 minutos después del inicio del sueño: cambio
brusco en medidas fisiológicas que se registran. EEG se hace desincronizado y aparecen
algunas ondas theta (similares a estadio 1). Ojos se muevan rápidamente hacia delante y hacia
atrás. El EMG se aplana por profunda pérdida del tono muscular (personas están paralizadas).
"Sueño paradójico": presencia de actividad beta que se da en la vigilia.

 Estadios del 1 al 4: Sueño no paradójico.

 Estadios 3 y 4: Sueño de ondas lentas.
 Estadio 4: Es el más profundo del sueño. Sólo sonidos fuertes despiertan a la persona
(aturdida y confusa).

Clasificación trastornos del sueño

Según la ICSD-3, los trastornos del sueño se pueden clasificar en 7 grandes grupos:

 Insomnio:
o Insomnio Psicofisiológico:
 Insomnio: Percepción de inadecuada cantidad o calidad de sueño
asociada a las consecuencias diurnas. Los pacientes refieren: ▪
 Dificultad en la iniciación o mantenimiento del sueño, o
ambos.
 Frecuentes despertares nocturnos con dificultades para volver
a conciliar el sueño.
 Despertar temprano.
 Sueño no reparador.
 Los pacientes con insomnio psicofisiológico: Situación de estrés que
los conduce al insomnio. Generalmente estransitorio. Pacientes
predispuestos: la dificultad de dormir (angustia e inquietud severas).
 Ansiedad de desempeño saciada al momento de ir a la cama
(Circuito condicionado negativo). Aunque desparezca causa
que lo generó permanecen insomnes.

97
Psicofarmacologia

o Insomnio ideopático: Diagnóstico de exclusión. Pacientes refractarios a todas

las medidas terapéuticas. El insomnio psicofisiológico y el ideopático: Causas
del insomnio crónico primario.
o El insomnio crónico primario: Surge de manera impredecible. Fluctúa a lo
largo del tiempo.
o Sensación de sueño inadecuado: Inadecuada percepción del tiempo total que
permanece dormido.
 Trastornos de la respiración relacionados con el sueño:
o Anea del sueño: Interrupciones de respiración durante el sueño.
Aproximadamente el 43% de pacientes con hipersomnia presentan apnea del
sueño. Mayor frecuencia en hombres que en mujeres. Diagnóstico:
Polisomnografía.
o Sintomas:
 Diurnos: somnolencia diurna, decremento del rendimiento intelectual,
deterioro de la memoria, irritabilidad o depresión y episodios de
confusión con conductas automáticas.
 Nocturnos: Roncar interrumpido por paradas respiratorias. También
somniloquio y poliuria nocturna.
o Tipos:
 Apnea obstructiva del sueño: Cesación del pasaje del aire por la vía
aérea superior a pesar de la continuidad del esfuerzo respiratorio.
Mayor prevalencia en hombres y en la tercera edad.
 Factores de riesgo: anatómicos de la vía aérea superior
(micrognatia, macroglosia), obesidad, enfermedad
neuromuscular, alcohol, drogas depresoras del SNC.
 Apnea central: Período de por lo menos 10 segundos sin flujo de aire a
través de las vías respiratorias(no esfuerzo ventilatorio).
Fisiopatológicamente se divide en dos grupos:
 A. Con hipercapnia durante la vigilia (debida a una respuesta
ventiladora disminuida a la hipercapnia)
 B. Sin hipercapnia durante la vigilia (Incremento de respuesta
ventilatoria a la hipercapnia).Menos frecuente.
 Apnea mixta: combinación de las anteriores.
 Trastornos centrales de hipersomnias
o Narcolepsia con cataplejia o síndrome de Gelineau: Excesiva somnolencia
diurna y cataplejía. Inusual propensión para pasar del estado de alerta a la fase
de sueño REM. Experimentan eventos del sueño REM disociados.
 Sintomas o “tétrada narcoleptica”:
 Somnolencia diurna:
o Siestas repetidas o entradas repentinas en sueño
durante el día.
o Primer síntoma en aparecer (muy incapacitante).
o Pacientes duermen durante periodo corto (despiertan
descansados).
o A las 2 ó 3 horas: vuelven a presentar somnolencia (se
repite patrón durante el día).
o La somnolencia aparece en situaciones monótonas.
o También ataques repentinos e incontrolables de
sueño (caminando, conduciendo, comiendo).
 Cataplejía:

98
Psicofarmacologia

o Pérdida brusca del tono muscular, provocada por

emociones fuertes y habitualmente positivas.
o Puede afectar a todos los grupos musculares(menos
músculos respiratorios).
o Duración: Segundos o pocos minutos, y la
recuperación es inmediata y completa. Mucha
angustia
 Parálisis del sueño:
o Incapacidad generalizada y transitoria para moverseo
hablar.
o Ocurre en transición sueño-vigilia.
o El paciente recupera el control de su musculatura en
unos pocos minutos.
 Alucinaciones hipnagógicas e hipnapómpicas:
o Sueños muy vivenciados que ocurren al inicio del
sueño (hipnagógicas)o al despertar (hipnapómpicas).
o Fenómenos alucinatorios visuales, táctiles y auditivos.
 Existe la narcolepsia sin cataplejía: Siestas repetidas y reparadoras
durante el día. Sueño nocturno conservado. Narcolepsia debida a
alteraciones médicas: tumores o placas desmielinizanteso síndromes
paraneoplásicos.
o Hipersomnias:Presencia de sueño nocturno prolongado y excesiva
somnolencia diurna. Sospecha de hipersomnia primaria o idiopática: Persisten
síntomas de hipersomnia excesiva sin causa identificable a lo largo de un
tiempo mínimo de 1 mes. Paciente con hipersomnia primaria no presenta
episodios de cataplejía (a diferencia de narcolepsia)
 Hipersomnia idiopática con sueño prolongado:
 Somnolencia excesiva, constante y diaria durante al menos
tres meses.
 Sueño nocturno se prolonga durante unas 12-14 horas (ningún
o muy pocos despertares).
 El paciente puede realizar siestas diurnas de 3 o 4 horas(no
reparadoras).
 Los pacientes tienen gran dificultad para despertarse tanto del
sueño nocturno como de las siestas.
 Hipersomnia idiopática sin sueño prolongado.
 Se distingue de la anterior: Sueño nocturno suele tener una
duración entre 6 y 10 horas, no excediendo este límite.
 No se acompaña de cataplejía.
 Dificultad para despertarse del sueño nocturno y también de
las siestas.
 Sueño insuficiente inducido por el comportamiento.
 Somnolencia secundaria a una deprivación crónica del sueño.
 Voluntaria, pero no buscada directamente.
 Derivada de comportamientos que impiden alcanzar la
cantidad de sueño necesario (trabajo, niños pequeños en
casa).
 Otros tipos:
 Hipersomnia debida a una enfermedad médica (enfermedades
neurológicas como la enfermedad de Parkinson y lesiones del
hipotálamo, enfermedades endocrinológicas como el

99
Psicofarmacologia

hipotiroidismo, trastornos metabólicos como la encefalopatía

hepática o la insuficiencia renal, etc.).
 Hipersomnia secundaria al consumo de fármacos o drogas.
 Hipersomnia no debida a ninguna condición fisiológica ni al
consumo de sustancias sino a un trastorno mental.
 Alteraciones del ritmo circadiano sueño-vigilia: Incluyen el trastorno por jet-lag y el
motivado por turnos de trabajo. Los ritmos circadianos: base fundamental de la
adaptación al entorno.
o Regulan funciones fisiológicas y conductuales (temperatura corporal, ciclo
vigilia-sueño y secreción hormonal). Activados por estímulos del entorno (ciclo
luz-oscuridad). Alteraciones en ritmos circadianos: Causa frecuente de
trastornos del sueño.
o Existen 4 entidades clínicas:
 Síndrome de la fase retrasada del sueño:
 No pueden conciliar el sueño hasta altas horas de la
madrugada.
 Presentan insomnio de conciliación y somnolencia diurna.
 Síndrome de la fase adelantada del sueño:
 Necesitan dormir antes del horario habitual y despiertan muy
temprano (insomnio matinal). Frecuente en tercera edad.
 Tratamiento: reubicación del reloj circadiano en la posición
deseada a través de restablecimiento de una agenda diaria
con horarios de sueño adecuados. Para la fase retrasada
terapia lumínica por la mañana y uso de melatonina. En
síndrome de fase adelantada terapia lumínica por la tarde o la
noche evitando durante las mañanas.
 Cambio de uso horario por viaje transmeridiano:(jet-lag):
 Si se realiza viaje de oeste a este: Melatonina durante días
previos al viaje.
 Si se realiza viaje de este a oeste: Terapia no farmacológica
(evitar dormir fuera del horario nocturno).
 Cambio de horario en el trabajo por turnos rotativos:
 Presentan un desajuste en sus ritmos biológicos.
 Tratamiento: Higiene del sueño y terapia lumínica.
 Parasomnias: Trastornos caracterizados por Comportamientos o fenómenos
fisiológicos anormales que coinciden con el sueño (fases o transiciones). Activación de
sistemas fisiológicos en momentos inapropiados del ciclo sueño-vigilia (SN vegetativo,
del sistema motor, procesos cognoscitivos). Cada parasomnia incide en una fase de
sueño concreta. Más frecuentes en niños. Pueden persistir hasta la edad adulta (más
patológicas). Tipos:
o Pesadillas: Sueños que causan miedo o espanto y que despiertan al paciente
Fase REM. A diferencia de terrores nocturnos: al despertar se encuentra
orientado, lúcido y puede recordar el sueño. Pesadillas esporádicas: Respuesta
habitual ante situaciones de estrés.
 La cronicidad: Indicar patología subyacente (TEPT) o efectos de alguna
droga (betabloqueantes, hipnóticos, anfetaminas, agonistas
dopaminérgicos).
o Terrores nocturnos.
 Aparición súbita (fases de sueño profundo, y primera mitad de la
noche) de:
 Episodios de llanto o grito inesperados.

100
Psicofarmacologia

 Expresión facial de miedo o terrorintensos.

 Se acompañan de descarga autonómica (con
taquicardia,taquipnea, diaforesis).
 El sujeto permanece sentado en la cama durante los episodios:
 Profundamente dormido.
 No responde a EE externos.
 Si se le despierta: Confuso y desorientado,sin recordar lo que
estaba sucediendo.
 Este trastorno es más propio de la infancia (prevalencia 1-6,5%).
También en edades más avanzadas.
o Sonambulismo: Desarrollo durante las fases de sueño profundo o delta
(primera mitad del tiempo de sueño) de comportamientos
complejos(caminar).
 Antes de caminar, los individuos pueden sentarse en la cama y mirar
alrededor de una forma confusa.
 Pueden llevar a cabo otras conductas aprendidas(comer) e incluso
comportarse de forma agresiva.
 Ojos: abiertos y con sensación de asombro.
 Se encuentran profundamente dormidos, siendo difícil despertarles de
los sueños fortuitos.
 Al despertarse: Encontrarse confusos, y con amnesia de lo ocurrido.
 Prevalencia: Infancia y adolescencia: 17%. Adultos: 4%. Tiende a
desaparecer con la edad. No existe un tratamiento etiológico, siendo
necesario adoptar medidas que eviten accidente.
o Jactatiocapiti: Balanceo rítmico de la cabeza (también todo el cuerpo) antes
de dormirse el sujeto o en las fases I y II de sueño.
 Movimientos: Regulares o intermitentes, aunque casi siempre son
suaves (también violentos).
 Frecuencia: 60-70 veces por minuto.
 Duración: el 50% de los casos suele ser de 15 minutos. El 26% de los
casos puede durar más de media hora.
 Sobre todo, en lactantes (8-24 meses).
 En algunos niñoslos movimientosreaparecen en alguna etapa de
tensión emocional.
 Incidencia: Similar en ambos sexos, más frecuente en primogénitos
(mayor atención de los padres).
o Somniloquio: Hablar, desde palabras aisladas hasta discursos completos
durante el sueño. Fenómeno inocuo. El sujeto no recuerda nada al día
siguiente.
 El discurso puede ser: Elaborado y afectivo: durante el sueño
paradójico. Pobre: en las fases de ondas lentas Duración: pocos
segundos. Aunque puede aparecer a cualquier edad, normalmente se
inicia en la edad preescolar. Si el problema se mantiene hasta la edad
adulta: Asociado a cuadros de ansiedad.
o Trastornos del movimiento relacionados con el sueño: Síndrome de piernas
inquietas y bruxismo
 Síndrome de las piernas inquietas y movimientos periódicos de los
miembros: Incómodas y dolorosas parestesias en el interior de las
piernas, con movimientos espontáneos e incontrolables). Ambas
patologías son la causa de insomnio crónico.

101
Psicofarmacologia

 Coexistencia de ambas (80% de pacientes con síndrome de

piernas inquietas presenta movimientos periódicos en
miembros).
 Causas más frecuentes: Anemia ferropénica, neuropatías
periféricas, insuficiencia renal, cardiopatías y artritis
reumatoide.
 Síndrome de las piernas inquietas y movimientos periódicos
de los miembros: Asociados a efectos adversos de los ISRS y de
los ADT.
 Fisiopatología: Relacionada con alteraciones en la
neurotransmisión dopaminérgica central a nivel de la vía
mesolímbica.
 Síndrome de las piernasinquietas:
 No verdadero trastorno del sueño (puede ocurrir estando el
paciente despierto).
 Diagnóstico: se basa en la presencia de 3 características
clínicas:
o 1. Inquietud motora de los miembros inferiores.
o 2. Empeoramiento de la sintomatología en reposo y
por la noche.
o 3. Alteraciones sensoriales en miembros inferiores.
 Bruxismo: Trastorno estereotipado del movimiento caracterizado por
el rechinamiento de los dientes durante la noche. Cuando es severo:
Dolor temporal-mandibular importante y lesiones dentarias.
 Tratamiento sintomático orientado a aliviar síntomas y
prevenir secuelas permanentes. Dos estrategias:
odontológicas y técnicas de relajación.
 Otros trastornos del sueño: Trastornos que no pueden ser clasificados en las
categorías anteriores de la ICSD-3 (Tercera Clasificación Internacional de los Trastornos
del Sueño). Son varias las razones por las que un trastorno del sueño puede clasificarse
en este grupo:
o El trastorno del sueño cumple características de más de una de las anteriores
categorías.
o No datos suficientes para establecer diagnóstico dentro de las anteriores
categorías.

Tratamiento psicológico
Educación para la salud: Aportar al paciente información para que comprenda el
origen de su problema y las medidas a llevar a cabo. Implicar a paciente en la toma de
decisiones. Corregir ideas erróneas del paciente sobre el sueño y sus problemas. Medidas a
tomar y los objetivos a conseguir.

Algunas informaciones que se deben abordar son:

 La estructura del sueño y sus diferentes fases.

 La influencia de la edad en la disminución de la necesidad de sueño.
 Número de horas de sueño necesarias y variaciones individuales.
 Lo común de los trastornos del sueño y la prevalencia del insomnio.
 La influencia de los factores físicos y ambientales en el sueño.
 Las repercusiones del sueño en el funcionamiento diurno y viceversa.

102
Psicofarmacologia

 Aparición de un círculo vicioso que puede condicionarla persistencia del trastorno.

 La importancia de los problemas de salud en el sueño.
 Medicación en el tratamiento del insomnio (temporalidad, retirada, tolerancia,
abstinencia).
 La influencia en los trastornos del sueño de múltiples sustancias(fármacos, alcohol y
drogas).
 Establecimiento de metas reales y objetivos a conseguir mediante el tratamiento.

Higiene del sueño:

 Denominador común de cualquier intervención terapéutica en los trastornos del

sueño.
 Ayudan al paciente a identificar: los factores que pueden dificultar el sueño,
recomendando alternativas.
 Corrección de hábitos de estilo de vida que pueden ayudar a la cronificación del
cuadro clínico.
 Estos consejos ayudan al paciente a conseguir mejoras duraderas.

Las medidas de higiene son:

 Hábitos: Horarios regulares, para acostarse y levantarse. Evitar quedarse en la cama

despierto más tiempo del necesario. Evitar la siesta en lo posible o reducirla (menos de
30 minutos). Realizar ejercicio físico en horas diurnas, por la tarde, pero evitarlo al
menos 3 horas antes de dormir. La cama es para dormir.
o Si no lo consigue en 20 minutos: levántese y salga del dormitorio hasta que
vuelva a notar sueño. Haga lo mismo si se despierta y le cuesta conciliar de
nuevo el sueño, tantas veces sea necesario. A la cama no se va a planificar,
resolver problemas o a discutir. Baño con agua caliente antes de acostarse es
relajante.
 Ambiente:
o No esforzarse en dormir.
o No mirar el reloj en la cama.
o Evite realizar en la cama actividades (televisión, el ordenador, escuchar la
radio, leer).
o Ambiente confortable en dormitorio: temperatura inferior a 24 ºC, mínimos
niveles de luz y de ruidos y humedad.
o Para dormir: Ropa cómoda, sin estrecheces, colchón y superficie agradables…
 Consumos: Evite el consumo de sustancias estimulantes, cafeína, teína, por la tarde.
Limite o evite el consumo del alcohol y tabaco desde varias horas antes. Evite comidas
copiosas antes de acostarse, y no ir a ella al menos hasta 2 horas después. No vaya a la
cama con hambre. Si se despierta a medianoche, no coma nada (riesgo de
despertarse).
 Intervenciones psicológicas: Persiguen cambiarlos hábitos desadaptativos del sueño.
Reducir la excitación autonómica y modificarlas disfuncionales creencias que pueden
exacerbar el insomnio
o Objetivo: Modificar conductas y cogniciones con relación al sueño:
 Malos hábitos (patrones irregulares de sueño-vigilia).
 Hiperactivación psicofisiológica.
 Intervenciones conductuales: Producen beneficios sin riesgos iatrogénicos de los
fármacos (sedación residual, tolerancia y el insomnio de rebote.
o Plazos:

103
Psicofarmacologia

 Corto plazo: Fármacos son más resolutivos que las terapias no

farmacológicas.
 Medio plazo (3-8 semanas): Tratamiento conductual es igual de eficaz
que los fármacos.
 Largo plazo (6-24 meses): beneficios más duraderos que con
hipnóticos.
o Terapia conductual: Tratamiento de elección en el insomnio crónico y puede
ser de gran utilidad en aquellos otros secundarios a causas médicas o
psiquiátricas.
o Considera síntomas: Patrones de conducta desadaptativos e intenta su
corrección.
o Pacientes con insomnio: Altos niveles de excitación somática (tensión
muscular, y cognitiva).
 Técnicas de relajación y respiración:
o Relajación muscular progresiva o de Jakobson: Tensar o relajar los diferentes
grupos musculares y pasar después a un control cognitivo de los mismos.
o Respiración abdominal.
o Visualización guiada de imágenes: Concentrarse en pensamientos agradables
para disminuirla excitación cognitiva.
o Entrenamiento autógeno.
 Control de estímulos:
o Insomnio: Respuesta condicionada desadaptativa a la asociación de EE
ambientales del dormitorio, rituales previos con la imposibilidad de dormir.
o Reentrenar al paciente para que: asocie la cama y el dormitorio con el rápido
inicio del sueño.
o Esto se consigue: Limitando las actividades incompatibles con el sueño (comer,
hablar, estar inquieto) paciente acude a la cama en estado de activación
emocional y fisiológica inadecuados para conciliar el sueño.
o Al no conseguir dormir: Asocia EE ambientales del entorno, como señales para
permanecer despierto. Termina teniendo miedo a ir a la cama (por excesiva
activación emocional y fisiológica). Cierra el círculovicioso que se debe corregir
o Para ello, el paciente recibe unas directrices claras, como son:
 Acuéstese sólo cuando note somnolencia.
 Utilice la cama y el dormitorio sólo para dormir.
 Establezca rutinas regulares a seguir previas al sueño.
 Si no consigue dormir en 10-15 minutos, salga de la cama.
 Levántese cada mañana a la misma hora independientemente del
tiempo que haya dormido esa noche.
 No haga ninguna siesta durante el día.
 Al inicio, los pacientes tiempo fuera de la cama: funcionamiento
diurno y estado de ánimo verse afectados.
 Este sacrificio inicial producirá mejoras seguras y mantenidas a largo
plazo.
 Este método: Evidencia en tratamiento del insomnio crónico
(conciliación y mantenimiento).
o Restricción de sueño: Tratan de asegurar un ciclo sueño-vigilia estable.
o Producir ligera privación de sueño, e ir incrementándo 15-20
minutos(semana) hasta conseguir duración óptima.
o Medida que va mejorando la eficiencia del sueño (relación de tiempo
dormido respecto al pasado en cama). la inestabilidad del ciclo sueño-vigilia y
la fragmentación y dilución del sueño en un tiempo más largo pasado en cama

104
Psicofarmacologia

es contraproducente y suele producir un sueño fragmentado y de poca

calidad.
o Es conveniente que el paciente fije la hora de levantarse de modo regular.
 Biofeedback:
o Proporciona al paciente una autorregulación visual o auditiva (ayuda a
controlarla tensión muscular).
o Se utiliza normalmente un EMG frontal, que registra la tensión muscular de la
frente y avisa del nivel de tensión.
o Se entrena en conseguir un grado de relajación muscular idóneo.
o La instrumentación requerida y el largo proceso de aprendizaje: empleo
actualmente limitado.
 Terapia cognitivo-conductual multicomponente:
o Intenta cambiar las creencias sobre el insomnio y modificar las conductas
desadaptativas que lo mantienen.
o Combina: Terapia cognitiva, técnicas conductuales (control de EE, restricción
del sueño, relajación muscular progresiva) y las normas de higiene del sueño.
 Terapia psicoanalítica orientada a la percepción:
o Clarificar conflictos inconscientes que pueden estar alimentando el insomnio.
o Temas durante la psicoterapia: Pérdida de control, perjuicio, autoexposición,
agresión y sexualidad.
o Los pensamientos y sentimientos asociados con estos temas mantienen
despierto al paciente.
o Objetivo: Exponer estos temas y examinarlos conscientemente durante las
sesiones.

Visión general de tratamientos cognitivo-conductuales

La Academia Americana de Medicina del Sueño recomienda:

 Control de los estímulos:Estándar(grado alto de certeza clínica y evidencia empírica).

 La relajación muscular progresiva, la intención paradójica y el biofeedback: como
norma (grado moderado de evidencia empírica).
 La terapia de restricción del sueño y la terapia cognitivo-conductual
multicomponente: opcionales (evidencia no concluyente, evidencia contradictoria u
opinión de expertos contradictoria).
 Higiene del sueño, visualización de imágenes y terapia cognitiva de componente
único (no suficiente evidencia).

Terapia cognitivo-conductual: Combina la reestructuración cognitiva con las intervenciones

conductuales. Identifican pensamientos y creencias disfuncionales sobre el sueño. Tratan de
reducir la ansiedad anticipatoria (miedo a no dormir) que dificulta la conciliación del sueño.

 Intención paradójica: Se persuade al paciente de que no intente dormir. La ansiedad

anticipatoria por querer dormir inhibe la aparición del sueño. Si el paciente deja de
intentar dormir, esa ansiedad anticipatoria desaparecería.
 Reestructuración cognitiva:
o Diseñada para abordar un rango de disfunciones cognitivas que juegan un
papel importante en el insomnio:
 Expectativas de sueño poco realistas (conseguir 8 horas de sueño
todas las noches).
 Conceptos erróneos sobre las causas del insomnio.
 Ansiedad de actuación por querer controlarla cantidad y calidad del
sueño.

105
Psicofarmacologia

 Amplificación de las consecuencias de no funcionar por el día si

duerme mal de noche.
o En las sesiones terapéuticas:
 se examinan creencias del paciente sobre el sueño, para identificar y
discutir las que son contraproducentes.
 Se proporciona información sobre el sueño y se ayuda a desarrollar
ideas menos perturbadoras sobre el sueño.

T7.1-Hipnóticos
Los Hipnóticos son los fármacos más utilizados para tratarlos problemas del sueño. No
son la panacea, ni el único tratamiento, ni la mejor solución. Los hipnóticos son fármacos que
pueden volverse contra el clínico y el paciente si no se utilizan correctamente.

 Correcta indicación.
 Control del tiempo durante el cual deban ser utilizados.
 Retirada pactada a corto plazo, o incluso si fuere necesario.
 Bien utilizados: Proporcionan bienestar y calidad de vida al paciente.
 Utilizados sin control ni indicación correcta: Provocan dependencia psicológica primero
y física después.

Muchos de los pacientes adictos a hipnóticos, acudieron a consulta por un insomnio

puntual. Con el paso del tiempo y su uso sin la necesaria reevaluación: Condena al paciente a
dos problemas: el del insomnio y la dependencia.

"No hay hipnóticos buenos o malos, si no hipnóticos bien o mal utilizados"

Intervenciones farmacológicas
Tratamiento farmacológico: Sólo medida coadyuvante del tratamiento integral del insomnio…

 Terapia farmacológica: En cuenta duración y tipo de insomnio.

 Cuando la indicación esté justificada: Valorar además características del paciente
(personalidad o psicopatología).
 Contraindicación psicofármacos: Personalidad con predisposición a dependencia de
fármacos o sustancias.
 Un tercio de los pacientes se vuelve adictos a hipnóticos.

La elección de fármaco condicionado por:

 Síntomas presentes.
 Objetivo de tratamiento.
 Comorbilidad del paciente.
 Respuesta a tratamientos previos.
 Posibles contraindicaciones e interacciones con otros medicamentos.
 Efectos secundarios previsibles y su coste.

Relación costes/beneficios hipnóticos: Tener en cuenta: Eficacia, Desarrollo de tolerancia,

Problemas a su retirada, Reacciones adversas.

106
Psicofarmacologia

Hipnóticos
Cuando la indicación esté justificada, se deberá valorar además las características
individuales del paciente:

 Personalidad: Los tipos de personalidad que predisponen a la dependencia de

fármacos o sustancias de abuso deben de considerarse como contraindicación en la
prescripción de psicofármacos, porque al menos un tercio de los pacientes no consigue
deshabituarse posteriormente de la toma de hipnóticos.
 Psicopatología.

Los medicamentos Hipnóticos: Tratamiento a corto plazo de los trastornos del sueño.
No muchas investigaciones sobre su uso prolongado. Estos medicamentos se combinan con
cambios en estilos de vida:

 Refuerzan buenos hábitos de sueño.

 Eliminan necesidad del consumo crónico de medicamentos hipnóticos.

La mayoría de las investigaciones sobre hipnóticos, no sobrepasan de 12 a 16 semanas de

investigación. Ningún hipnótico recrea los patrones normales del sueño, y la variabilidad entre
los periodos normales del sueño con movimientos oculares rápidos(MOR) y sueño no MOR son
frecuentes. Importante disminuir medicamentos hipnóticos por

 "rebote de sueño MOR”: Es el aumento de la cantidad de sueño MOR (Movimiento

Ocular Rápido) que experimenta un paciente como consecuencia de la variabilidad
en los patrones normales del sueño como consecuencia de la administración de
hipnóticos.

Recomendaciones:

 Debe restringirse al insomnio agudo.

 Utilizar la menor dosis posible.
 Fármacos de eliminación rápida.
 No utilizar los de vida media corta.
 Duración del tratamiento: No superior a las de 2 a 4 semanas.

Dos grandes grupos:

 Hipnóticos Benzodiazepínicos:tipo benzodiacepinas1,4 y las triazolobenzodiacepinas

son diferentes, No Tolerancia cruzada entre ellas. Y tienen Distinto perfil de reacciones
adversas.
o Recomendaciones en insomnio: Insomnio agudo, Menor dosis posible,
Fármacos de eliminación rápida.
o Fármacos incluidos:flurazepam, estazolam, triazolam, quazepam, loprazolam,
nitrazepam, midazolam, temazepam, flunitrazepam, brotizolam, diazepam y
lorazepam.
o Efectos secundarios: Somnolencia diurna, cefalea, vértigo, náuseas, fatiga,
pérdida de memoria y mayor accidentabilidad.
 A partir de 2 semanas: Mayor riesgo de tolerancia, dependencia física
y psíquica.
 Retirada brusca: Abstinencia más intensas con las benzodiacepinas de
mayor potencia y vida media más corta.
 Estructura química triazolo-BZD (triazolam, brotizolam, estazolam y
alprazolam): Peor balance beneficio-riesgo

107
Psicofarmacologia

o Abstinencia: se asocian tanto con el desarrollo de tolerancia, como con el de

dependencia. Más rápidas: Más corta es su vida media y mayor su potencia.
o Durante embarazo: Ventajas potenciales de su uso para la madre no superan
a los posibles riesgos para el feto.
 En caso de utilización: Usar a la dosis eficaz más baja, Duración más
corta posible, Monoterapia.
 Etapas avanzadas embarazo o lactancia: Causar efectos adversos en
el neonato (hipotonía, síndrome de abstinencia de retirada, sedación e
hipotermia.
 Hipnóticos No benzodiacepínicos:
o Fármacos de tres grupos químicos:Ciclopirrolonas (Zopiclona y
eszopiclona) ,Imidazopiridinas (Zolpidem), y Pirazolopirimidinas (Zaleplon).
 Desarrollados con el objetivo de: evitar efectos secundarios de BZD
(sedación, dependencia y abstinencia). Salvo la eszopiclona (no
aprobado en España), los demás están aprobados para un uso inferior
a 5 semanas.
o Características diferenciales:
 Latencia de sueño: zaleplon es más eficaz que el zolpidem y éste más
que la zopiclona.
 Duración y calidad de sueño:zaleplon es menos eficaz que zolpidem.
 Insomnio de rebote es menor con zaleplon.
o Efectos adversos(hipnóticos no benzodiazepínicos): Somnolencia diurna,
vértigo, fatiga, dolor de cabeza, alucinaciones, náuseas, desorientación y
confusión, ansiedad o crisis de pánico, debilidad, temblor, palpitaciones y
taquicardia.
 Uso prolongado: Insomnio de rebote y el síndrome de abstinencia y el
riesgo de dependencia.
 Cautela en prescripción a pacientes con abuso del alcohol y/o
fármacos.
 No se aconseja su uso a embarazadas.
o Otras pautas (hipnóticos no-benzodiazepínicos): Uso intermitente, Utilización
a demanda, Formulación de liberación retardada, Relación beneficio-riesgo
favorable para el tratamiento discontinuo.
o Benzodiazepínicosfrentea no-benzodiazepínicos:
 Actualmente: no diferencia clínica entre hipnóticos benzodiacepínicos
y no-benzodiacepínicos.
 No base para saber si un paciente responda a uno u otro. Ambos
hipnóticos: mismos inconvenientes (salvo menor riesgo de agravación
afecciones respiratorias).
o Prescripción: Prescribir el hipnótico de menor coste (salvo efectos secundarios
en paciente).

Fármacos en insomnio (con efecto sedante)

Antidepresivos con perfil sedante:

 Tricíclicos: Acción sedante: Asociarse con efectos antihistamínicos y, posiblemente,

con efectos antagonistasdel receptor adrenérgico alfa-1 (doxepina,trimipramina y
amitriptilina, trazodona).
o Otro mecanismo: Reducción de la hipercortisolemia característica de
insomnes. Se usan como hipnóticos a dosis menores que en depresiones.
 NaSSA: Mirtazapina.

108
Psicofarmacologia

 Indicaciones antidepresivas (insomnio): Cuando éste es un síntoma (más que un

síndrome depresivo). Poca evidencia sobre efectividad de antidepresivos en
tratamiento del insomnio no asociado a depresión.

Antipsicóticos atípicos y anticonvulsivantes: Las pruebas sobre la eficacia insuficientes.

Potencial de efectos secundarios.

 Ejemplos: gabapentina, tiagabina, quetiapina y olanzapina.

 No recomendados.

Otros fármacos:AntiestaminicosHidrato de cloral, el meprobamato y los barbitúricos. ▪ Bajo

índice terapéutico.

 Efectos adversos + tolerancia y dependencia.

 No se recomiendan.

Otras alternativas de tratamiento

Acupuntura: Procedimiento terapéutico en el que se perforan áreas corporales con agujas
finas. Tratamiento en la medicina china tradicional.

 Otras formas de acupuntura:

o Electro acupuntura y acupuntura láser.
o Acupresión y terapia auricular.
o Estimulación eléctrica transcutánea (EET) del punto de acupuntura.
 En algunos estudios: Acupuntura útil en tratamiento del insomnio comórbido asociado
a trastornos psiquiátricos o médicos.
o Cuando tratamientos estándar(farmacoterapia, psicoterapia o su
combinación)no eficaces: acupuntura.
 Poca información sobre efectos adversos de acupuntura: Dolor, Infecciones y
colocación inapropiada de las agujas, Isquemia tisular o Necrosis.
 Pruebas actuales:
o No permiten extraer conclusiones sobre aplicación de Acupuntura en
insomnio.
o Tampoco se conoce efecto a largo plazo ni sus potenciales efectos adversos.

Hierbas medicinales: La utilización de remedios herbales en los trastornos de sueño es muy

antigua. Opción de tratamiento para el insomnio si se demuestra efectividad y seguridad.

 Profesional sanitario: Reconocer beneficios y riesgos que estos preparados.

o Evitar actitudes de rechazo, que lleven al paciente a ocultar su uso,
enmascarando posibles efectos adversos.
o No hay estudios concluyentes que evalúen la eficacia específica para el
insomnio de los tratamientos herbales.
 Valeriana (Valeriana officinalis): Propiedades sedantes e inductoras del sueño. Hierba
medicinal más usada para el insomnio. Se utiliza en forma de hierba seca, de extracto
o de tintura.
o Efectividad: Puede mejorar la calidad del sueño. No hay estudios de los que
sacar conclusiones firmes.
o Seguridad: Segura, Pocos efectos secundarios, Cuando aparecen no difieren
de los que se asocian con placebo.
 No pruebas sobre efectividad de la valeriana en comparación con el
placebo en los trastornos del sueño.

109
Psicofarmacologia

 No pruebas de dosis eficaces. También se emplea en combinación con

otras plantas.
 Otras hierbas: Distintas especies vegetales se combinan con frecuencia con otras
medicinales a las que se atribuyen propiedades sedantes, por ejemplo:
o Pasiflora (Pasiflora incarnata L.).
o Amapola de California (Eschscholtziacalifornica Cham.).
o Lavanda (Lavandula angustifolia Mill.).
o Melisa (Melisa officinalis L.).
o Tilo (Tilia cordata Mill.).

Tratamientos específicos
Los hipnóticos desaconsejarse como tratamiento del insomnio crónico.

Primera elección: Escrutinio diagnóstico para esclarecer causa y facilitar resolución.

Problema: Pacientes deben dormir, por lo que se prescriben hipnóticos como mal menor
(forma intermitente, 2-3 veces porsemana).

 Esta terapia intermitente evita la tolerancia y adicción.

 Se recomienda no más de 8 semanas el tratamiento hipnótico (4-6).
 Asociarlo a medidas no farmacológicas.

Los hipnóticos medicación de rescate: Se informa a paciente sobre normas del sueño. Para
evitar frustración de no conseguir dormir (Puede utilizar el hipnótico).

 Dependiendo de la distribución temporal del insomnio: se seleccionan hipnóticos con

rapidez de acción y vida media distintos.

Hipnoticosbenzodiacepinicos más eficaces: Agonistas no selectivos del receptor GABA-A.

Acciones hipnóticas, ansiolíticas,miorrelajantes y antiepilépticas. Acortan la latencia del sueño
y aumentan la cantidad total de sueño.

 Efectos secundarios: Pueden provocar sedación diurna. Alteración cognitiva. Insomnio

“de rebote”. Síndrome de abstinencia (tras su suspensión). A dosis elevadas:
Dependencia y Tolerancia. Pueden empeorar:
o Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
o Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
 Insomnio de inicio: Fármaco con rapidez de acción y vida media corta (ej. midazolam,
lormetazepam, etc).
 Insomnio de mantenimiento (despertar precoz): benzodiacepina de menor rapidez y
de mayor vida media (lorazepam, clonazepam, etC.).

Hipnóticos no benzodiazepínicos: Intento de eficacia similar a BZD, pero eludiendo efectos

secundarios. Son agonistas selectivos de GABA-A con acción hipnóticas (no efecto
miorrelajante, ni ansiolítico ni antiepiléptico).

 No provocar insomnio “de rebote”. No síndrome de abstinencia cuando se suspende la

terapia.
 Escaso/nulo efecto sobre la memoria y rendimiento intelectual y psicomotor.
 No empeorar función respiratoria en EPOC ni frecuencia y duración de apneas del
SAOS.

Antidepresivos: Indicados en el tratamiento del insomnio asociado a depresión.

110
Psicofarmacologia

 Ventajas: Menor riesgo de provocar dependencia y abuso. Atractivos para el

tratamiento del insomnio crónico.
 Los mejores antidepresivos para insomnio:
o Trazodona (50-100 mg por la noche).
o Mirtazapina (15-30 mg por la noche).

En los casos leves: Aprovecharse efecto secundario (hipnótico)de los

antihistamínicos(difenhidramina,hidroxizina).

 Efectos indeseables diurnos:Sedación. Deterioro psicomotor, Efectos anticolinérgicos,

Eficacia declina en días.
 Melatonina: Eficaz para “jet lag” y síndrome de retraso de sueño. Posible eficacia
hipnótica es controvertida.
o Dosis habitual: es de 3-9 mg administrados una hora antes de acostarse.
o Útil para mejorar el sueño en pacientes ancianos con niveles bajos de
melatonina.

Tratamiento trastornos de la respiración

 Medidas generales: Cambios en estilo de vida, disminución de peso, terapia
posicional, medidas de higiene de sueño.
 Opciones terapéuticas:
o Ventilación mecánica no asistida.
o Cirugía de la vía aérea superior.
o Dispositivo de avance mandibular.
 Tratamiento farmacológico:
o No tratamiento farmacológico universal para el SAOS.
o Ciertos tratamientos farmacológicos que puede ayudar: tiroxina
(hipotiroidismo), tratamiento hormonal sustitutivo con estrógenos y
progesterona, cariofilina (apnea central con fallo del ventrículo izquierdo).

Trastornos centrales de hipersomnolencia

Narcolepsia: Estrategias terapéuticas actuales No curativas, Se basan en control y alivio de los
síntomas: Manejo de la somnolencia diurna excesiva (síntoma más prevalente y problemático).

 Tratamiento no farmacológico: Realización de siestas programadas.

 Tratamiento farmacológico: Empleo de fármacos estimulantes del sistema nervioso
central (metilfenidato, anfetaminas), Aumentan la actividad monoaminérgica al actuar
sobre receptores dopaminérgicos y noradrenérgicos. Efectos secundarios graves:
o Sistemas cardiovascular y nervioso (hipertensión, taquicardia, ansiedad,
depresión, manía, tics).
o Trastornos por abuso.
o Pérdida de peso.
 Metilfenidato se considera una de las opciones válidas de tratamiento en las guías
terapéuticas disponibles a nivel internacional.

Cataplejía: Tratamiento farmacológico:

o Primera línea de tratamiento: oxibatosódico(Anartex®, Xyrem®).

o Depresor del SNC con capacidad para reducir ataques catapléjicos.
o Discrepancias en eficacia de modafinilo para tratar esa manifestación.

Alucinaciones hipnagógicas:Tratamiento farmacológico:

111
Psicofarmacologia

o Antidepresivos tricíclicos (imipramina, clomipramina).

o Antidepresivos ISRS (paroxetina, fluoxetina), que disminuyen el sueño REM.

Alteraciones del ritmo circadiano sueño-vigilia

La asincronía de los periodos de vigilia y sueño ocasiona que el Paciente no pueda
dormir cuando lo desea o cuando se espera que lo haga, y la Aparición de periodos de sueño o
vigilia en horas inoportunas (Quejas de insomnio o somnolencia diurna.)

Síndrome de la fase adelantada del sueño:

 Tratamiento: Medidas de higiene del sueño que contribuyan a preservar la condición

clínica. Restricción de las siestas vespertinas.
o Paciente de tercera edad: Actividades familiares con la intención de que
duerma de acuerdo al horario de la familia.
 Primera elección: Higiene del sueño con horarios estrictos. Restricción del tiempo en
cama.
 Segunda elección:
o Luminoterapia (últimas horas de la tarde).
o Cronoterapia (Retraso diario en 3 horas de la hora de acostarse hasta
sincronizar propensión al sueño con la hora deseada para dormir).
 Tercera elección:
o Uso de melatonina (6 a 10 mg).
o Uso de Zolpidem o Eszopiclona.

Síndrome de la fase retardada del sueño:

 Tratamiento no farmacológico: Higiene del sueño: Modificando factores que

predisponen y mantienen la condición patológica:
o Siestas.
o Actividades físicas en las horas próximas a la hora de dormir.
o Uso de dispositivos electrónicos (computadoras, video-juegos, celulares,
televisión, etc.) a la hora de dormir.
o Aplicar medidas como establecer un horario estricto de sueño.
 Primera elección: Terapia cognitiva-conductual con restricción del tiempo en cama.
 Segunda elección: Fototerapia o luminoterapia.
 Tercera elección: Melatonina (3 a 6 mg). No recetar a menores de 6 años.
Administración de vitamina B12 no se recomienda en niños.

Cambio de uso horario por viaje transmeridiano (jet-lag):

 Tratamiento no farmacológico: Primera elección: Exposición a la luz y siestas

programadas.
 Tratamiento farmacológico:
o Primera elección: Melatonina (1 a 10 mg).
o Segunda elección: Zolpidem (10 mg).
o Tercera elección:Zopiclona (7.5 mg).

Trastornos del movimiento relacionados con el sueño

Síndrome de las piernas inquietas:

 Tratamiento no farmacológico:

112
Psicofarmacologia

oIdentificación de factores de riesgo potencial: Estilo de vida. Higiene del

sueño. Intervenciones simples en comportamiento. Ejercicio de forma
rutinaria.
o Manejo del peso.
o Educación en salud.
o Evitar medicamentos o sustancias que agraven síntomas:
 Eliminar precipitantes como cafeína, estimulantes (nicotina, alcohol).
 Identificación de medicamentos que puedan causar este trastorno.
 Tratamiento farmacológico: Pramipexole. Otras opciones:
o Midazolam o Triazolam.
o Modafinilo o cafeína como activadores (primeras horas de la mañana).

Cambio en el horario por turnos rotativos:

 Tratamiento farmacológico:
o Primera elección: Melatonina (5 a 10 mg).
o Segunda elección: Zopiclona (7.5 mg).
o Tercera elección: Triazolam (0.25 a 0.5 mg) o Midazolam (7.5 mg).
o Modafinilo (incrementar alerta durante la jornada).
o Cafeína.

Tratamiento de las Parasomnias

Pesadillas:

 Tratamiento no farmacológico:
o Holliday (1987) divide en 4 grupos técnicas de tratamiento de las pesadillas:
 1. Técnicas analíticas y catárticas.
 2. Procedimiento de alteración de la línea de la historia,
 3. Estrategias de afrontamiento de las pesadillas.
 4. Desensibilización y técnicas conductuales.
o Repaso en imaginación “imageryresearsaltheraphy“ (IRT): Es una de las
técnicas cognitivo- conductuales más investigadas. Primera vez por Wile
(1934) con 25 niños adolescentes. Procedimiento de modificación del
contenido del sueño-vigilia. 3 componentes de IRT:
 Exposición.
 Abreación.
 Maestría.
o Krakow sugiere que el aspecto clave es el proceso de cambio del sueño.

Terrores nocturnos y sonambulismo: El tratamiento está escasamente desarrollado. ▪ La

mayoría de las intervenciones: Medidas de seguridad (sonambulismo). Desde la higiene del
sueño se pueden conseguir mejorías.

 Terrores nocturnos o sonambulismo desencadenados por:Deprivación del sueño.

Alteraciones del sueño-vigilia. Ruidos. Activación emocional o fiebre.
 Tratamiento no farmacológico: Técnicas conductuales más investigadas: Despertares
programados y la hipnosis.
 Tratamiento farmacológico: Fármacos: Imipramina, benzodiacepinase ISRS
(Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina)
o Se desaconseja uso en niños (salvo elevada frecuencia).

113
Psicofarmacologia

Trastornos del movimiento relacionados con el sueño

 Tratamiento no farmacológico: Identificación factores de riesgo que puedan agravar
síntomas (estilo de vida, medicamentos). Estos deben estar dirigidos a:
o Eliminar precipitantes: cafeína, estimulantes, nicotina, alcohol, y
medicamentos.
o Modificar higiene del sueño.
o Usar intervenciones simples en el comportamiento.
o Hacer ejercicio de maneras rutinarias.
o Manejo del peso.
o Educación en salud.
 Tratamiento farmacológico:Pramipexole (Agonista dopaminérgico usado también en
Párkinson).

Síndrome abstinencia hipnóticos: Las benzodiazepinas que producen manifestaciones más

probables e intensas tras su retirada son aquellas con: Mayor potencia y vida mas corta

Tema 8: Trastorno degenerativos.

Fármacos anti-demencia.
Trastornos degenerativos
Grupo de enfermedades crónicas que afectan a la sustancia gris, caracterizadas por
pérdida neuronal progresiva con afección secundaria de la sustancia blanca. En la etiología de
las enfermedades neurodegenerativas pueden participar diversos factores genéticos y
ambientales, produciendo alteraciones de los sistemas cognitivos, sensitivos y motores.

SEGÚN EL DSM-IV:

 A.- Desarrollo de múltiples trastornos cognitivos como:

o Alteración de memoria
o Alteración de uno o más de los siguientes aspectos:
 Afasia: alteración del lenguaje
 Apraxia: Alteración de la gestualidad
 Agnosia: fallo en el reconocimiento de objetos
o Alteración de la función ejecutiva
 B.- Alteración significativa del funcionamiento familiar, social o laboral.
 C.- Inicio gradual y disminución cognitiva progresiva.

Según Bouchard y Rossor (1996), de forma simplificada las causas principales de un

deterioro progresivo de las capacidades mentales pueden dividirse en cuatro grandes grupos:

 Enfermedades generales: Hipertensión, diabetes, anemias…)

 Enfermedades psiquiátricas:( «mentales»)
 Enfermedades neurológicas con demencia secundaria: Tumores cerebrales,
trastornos circulatorios.
 Demencias degenerativas cerebrales primarias: Enfermedad de Alzheimer.

114
Psicofarmacologia

Demencia por enfermedad de alzheimer

 En 1907 Alois Alzheimer descubre hallazgos patológicos en una mujer de 51 años .
o Alois Alzheimer (1864-1915) fue un médico alemán (patólogo y psiquiatra),
que describió la enfermedad que lleva su nombre en 1906.
 Descubre los ovillos neurofibrilares en coexistencia con placas seniles descubierta por
Marinesco (1892) como parte del envejecimiento.
 En 1910, en su Manual de psiquiatría, Emil Kraepelin denominó «enfermedad de
Alzheimer la demencia presenil degenerativa.
 A partir de 1955 se han ido modificando los criterios, y reconociéndose la enfermedad
manera senil y presenil.

No por tener alzheimer se tiene demencia.

Concepto actual
Enfermedad neurodegenerativa progresiva Clínica característica:

 Alteración cognitiva: alteración progresiva de memoria y de capacidades intelectuales

en general
 Alteración funcional: pérdida progresiva de autonomía personal.
 Alteración social: pérdida o alteración en las relaciones sociales.

Neuropatología característica:

 Atrofia cerebral
 Pérdida de neuronas y espinas neuronales.
 Placas seniles
 Ovillos neurofibrilares
 Otras alteraciones: degeneración granulovacuolar, angiopatía amiloide.

Variabilidad:

 Edad de inicio variable: presenil o senil.

 Evolución (lenta, rápida)
 Perfil neuropsicológico (predominios variables de los trastornos en memoria, lenguaje,
reconocimiento).
 Alteraciones psicológicas y del comportamiento (variables en síntomas como la
ansiedad, la depresión, lasalucinaciones, la agresividad…).

115
Psicofarmacologia

Características generales:

 Placas seniles el cerebro está repleto de unas estructuras más o menos esféricas,
extracelulares ( fuera de las neuronasconstituidas fundamentalmente por la
deposición de una sustancia insoluble, llamada amiloide, rodeada de
prolongacionenerviosas anómalas. Estos hallazgos también se observan, aunque en
menor número, en ciertas personas de edad.
 Ovillos neurofibrilares Constituyen la segunda manifestación clave de la enfermedad
de Alzheimer. Formadas por una seriede filamentos que conforman una especie de
ovillo dentro de las neuronas afectadas. Las degeneraciones neurofibrilares sehallan
también en numerosas enfermedades neurodegenerativas, así como en el hipocampo
de personas mayores. Estánconstituidos por agregaciones de proteinas TAU.
 Degeneración granulovacuolar. presencia de vacuolas (una especie de cavitaciones
rodeadas por una membrana) en el interior de las neuronas. Se presentan
exclusivamente en el hipocampo y en la amígdala que se sitúan en la profundidad del
lóbulo temporal.
 Angiopatía amiloide. Alteración de las arterias de pequeño y mediano calibre de la
corteza cerebral debida a la acumulaciónde sustancia amiloide en sus paredes.

Todas estas lesiones provocan la pérdida de la ACETILCOLINA, que es una sustancia

elemental en la transmisión de información entre las neuronas y que está implicada en
actividades como el aprendizaje, la memoria y el pensamiento.

La corteza se encoge, dañando las áreas del cerebro usadas para pensar, planear y recordar.

 El encogimiento es especialmente severo en el hipocampo, un área de la corteza que

juega un papel clave en la formación de nuevos recuerdos.
 Los ventrículos (espacios llenos de líquido dentro del cerebro) se vuelven más grandes.

Fármacos antidemencia- Potenciadores cognitivos

Tratamiento de las demencias: Reto para la psiquiatría y la neurología. Hasta inicios de
los ochenta: No tratamiento psicofarmacológico sobre el deterioro cognitivo. Se empezó a
utilizar la tacrina.

Útil en estadios iniciales de Alzheimer: Mejoría en los rendimientos de la memoria, Mejoría

del pensamiento dirigido hacia unos objetivos.

Los importantes efectos adversos (hepatotoxicidad): Redujeron posibilidades de uso,

Búsqueda de nuevas sustancias sin tantos efectos adversos.

Los representantes de este fármaco son el donepezilo y la rivastigmina, su utilización

retrasar progresión del deterioro en pacientes con demencia tipo Alzheimer.

Mecanismos de acción:

 En la demencia o TNC mayor: Afectación del Núcleo Basal de Meynert (NBM).

o Efecto alcanza zonas centrales de hipocampo, amígdala y neocórtex.
o Degradación enzimática de la acetilcolinesterasa sobre la acetilcolina afecta a
dichas zonas, impidiendo su funcionamiento normal.

 Fármacos antidemencia: Donepezilo, la galantamina o la rivastigmina y memantina.

o Donepezilo, la galantamina o la rivastigmina:
 Actúan como inhibidores reversibles de la acetilcolinesterasa.

116
Psicofarmacologia


Facilita la neurotransmisión colinérgica (ralentiza la degradación de la
acetilcolina liberada por las neuronascolinérgicas funcionalmente
intactas).
o Memantina: actúa sobre los efectos del glutamato.
 Ácido glutámico: Aminoácido excitatorio que se relaciona con
procesos de memoria y aprendizaje.
 La acción de la memantina: Antagonista no competitivo de los
receptores NMDA (Nmetil-D-Aspartato).
 Modulan los niveles de glutamato elevados patológicamente
que pueden ocasionar disfunción neuronal.

Administración del fármaco:

 Forma en que se administre: Importante a la hora de prescribir un tratamiento con

fármacos antidemencia. Dosis varía en función del: Tipo de fármaco, Variabilidad de
la persona , Establecer dosis inicial al principio del tratamiento e ir aumentando hasta
alcanzar la dosis terapéutica.
 Farmacocinética:
o Absorción:
 Administración por vía oral.
 Alcanza niveles plasmáticos máximos: en torno a las 3-4 horas.
 Rivastigmina (parches transdémicos): Absorción es lenta aunque se
alcanzan concentraciones plasmáticas a la hora.
o Distribución:
 Se unen a proteínas plasmáticas y se distribuye por los tejidos
corporales.
o Eliminación:
 Se excreta en la orina.

Efectos secundarios de los fármacos

117
Psicofarmacologia

 Tacrina:
o Toxicidad hepática: Puede incrementar mucho las transaminasas.
o Náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia y anorexia.
o Ataxia, temblor, cefaleas mareos.
o Interacciones medicamentosas: AINE, anticolinérgicos, cimetidina, betanecol,
sucinilcolina, teofilina, ibuprofeno y tabaco.
 Donepezilo:
o Náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia, estreñimiento y anorexia.
o Cefaleas, mareos, insomnio y agitación.
o Calambres musculares, debilidad, mialgias, artralgias y elevación del CP.
o Interacciones medicamentosas: AINE, anticolinérgicos, anticonvulsionantes,
antifúngicos, betanecol, dexametasona, quinidina y rifampicina
 Rivastigmina:
o Náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia, estreñimiento y anorexia.
o Cefaleas, mareos, insomnio y agitación.
o Mialgias, artralgias y elevación de la CPK.
o Bradicardia y síncope.
o Anemia y trombocitopenia.
o Interacciones medicamentosas: AINE y anticolinérgicos
 Galantamina:
o Náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia, estreñimiento y anorexia.
o Cefaleas, mareos, somnolencia, confusión, insomnio y agitación.
o Bradicardia y síncope.
o Pérdida de peso, sudoración y astenia.
o Interacciones medicamentosas: AINE, anticolinérgicos y paroxetina

Contraindicaciones de los inhibidores de acetilcolinesterasa:

 Anestesias.
 Crisis convulsivas.
 Enfermedad de Párkinson.
 Enfermedad de Alzheimer severa.
 Enfermedad hepática en caso de la tacrina.

Información al paciente:

 La administración medicación: Intervalos regulares (según posología).

 No suprimir bruscamente.
 Comunicar los efectos adversos.
 Para administrar otro fármaco: Consultar al médico.
 Tacrina: Control de transaminasas (vigilando el aumento de la dosis).

Datos de conceptos básicos

Áreas de mayor deterioro en demencias:Área cognitiva, Área funcional, Área social

Sindromeafaso-apraxo-agnostico: El síndrome afaso-apraxo-agnósico se define por los

marcados cambios desintegrativos y homogéneos en la atención y estado de alerta, los olvidos
que se hacen frecuentes, la dificultad para llevar a cabo tareas sencillas, dificultad para

118
Psicofarmacologia

reconocer personas que se ven con frecuencia como a familiares u objetos. Afasia, apraxia y
agnosia.

Causas principales del deterioro progresivo:

 Enfermedades generales: Hipertensión, diabetes, anemias…)

 Enfermedades psiquiátricas:( «mentales»)
 Enfermedades neurológicas con demencia secundaria: Tumores cerebrales,
trastornos circulatorios.
 Demencias degenerativas cerebrales primarias: Enfermedad de Alzheimer.

La clínica característica en EA (enfermedad de alzheimer):

 Alteración cognitiva: alteración progresiva de memoria y de capacidades intelectivas

en general
 Alteración funcional: pérdida progresiva de autonomía personal.
 Alteración social: pérdida o alteración en las relaciones sociales.

Neuropatologia característica en EA:Atrofia cerebral, Pérdida de neuronas y espinas

neuronales, Placas seniles, Ovillos neurofibrilares, Otras alteraciones: degeneración
granulovacuolar, angiopatía amiloide.

Las placas seniles: El cerebro está repleto de unas estructuras más o menos esféricas,
extracelulares ( fuera de las neuronas) constituidas fundamentalmente por la deposición de
una sustancia insoluble, llamada amiloide, rodeada de prolongaciones nerviosas anómalas.

 Estos hallazgos también se observan, aunque en menor número, en ciertas personas

de edad.

Ovillos neurofibrilares: Constituyen la segunda manifestación clave de la enfermedad de

Alzheimer. Formadas por una serie de filamentos que conforman una especie de ovillo dentro
de las neuronas afectadas. Las degeneraciones neurofibrilares se hallan también en numerosas
enfermedades neurodegenerativas, así como en el hipocampo de personas mayores. Están
constituidos por agregaciones de proteinas TAU

Acelticolina: Sustancia elemental en la transmisión de información entre las neuronas y que

está implicada en actividades como el aprendizaje, la memoria y el pensamiento.

Zona de gravedad del encogimiento cerebral: El encogimiento cerebral es especialmente

severo en el hipocampo, un área de la corteza que juega un papel clave en la formación de
nuevos recuerdos.

EL primer fármaco que se utilizó en demencia fue: A principios de los 80´ se empezó a utilizar
la tacrina. Se observó que era especialmente útil en los estadios iníciales de Alzheimer ya que
producía una mejoría, tanto en los rendimientos asociados a la memoria, como del
pensamiento dirigido hacia unos objetivos.

Principales fármacos antidemencia:Donepezilo, la galantamina o la rivastigmina y memantina.

 Actúan como inhibidores reversibles de la acetilcolinesterasa.

 Facilitan la neurotransmisión colinérgica (ralentiza la degradación de la acetilcolina
liberada por las neuronas colinérgicas funcionalmente intactas).
 Memantina: actúa sobre los efectos del glutamato.

Principales efectos secundarios:

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Psicofarmacologia

 Toxicidad hepática: Puede incrementar mucho las transaminasas.

 Náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia y anorexia.
 Cefaleas, mareos, insomnio y agitación.
 Bradicardia y síncope.
 Pérdida de peso, sudoración y astenia.
 Calambres musculares, debilidad, mialgias, artralgias y elevación del CPK.

T-9: Sustancia adictivas.

"Toda sustancia que, introducida en un organismo vivo, puede modificar una o más funciones
de éste, capaz de generar dependencia caracterizada por la pulsión a tomar la sustancia de un
modo continuado o periódico, a fin de obtener sus efectos y, a veces, de evitar el malestar de
su falta”.

Denominación general para referirnos a toda una serie de sustancias psicoactivas o a

ciertos comportamientos que producen cambios cognitivos, conductuales y fisiológicos que
llevan a que algunas personas puedan desarrollar abuso o dependencia de las mismas y otros
efectos (ej., pérdida de control, intoxicación, síndrome de abstinencia, grave afectación en su
vida personal, profesional o familiar).

 Uso: forma de consumo no generadora de consecuencias negativas para el sujeto.

o uso inicial de las sustancias puede dar lugar a situaciones conflictivas
 Abuso: Capaz de comprometer la salud del individuo o interferir con su
funcionamiento normal.
o No se identifica sólo con un patrón desmesurado.
 Otras formas de abuso:
o Drogas que por los riesgos que conllevan, cualquier forma de uso es, en
verdad, abuso.
o Sustancias que acarrean graves consecuencias:
 Sobredosis.
 Conducción de vehículos bajo efectos del consumo.
 Consumo en el embarazo.
 Policonsumo

Formas de consumo:

 Consumo experimental: Contacto inicial con sustancias, puede abandonarse o

continuaren consumo.
o Adolescencia: Mayor frecuencia de consumo. El individuo desconoce los
efectos de la sustancia. Consumo en grupo.
 Consumo ocasional: Uso intermitente de la sustancia (no periodicidad y períodos
largos de abstinencia).
o Las características generales: Sujeto continúa consumiendo en grupo. Es capaz
de llevar a cabo las mismas actividades sin necesidad de mediar droga alguna
Conoce sus efectos y por eso la consume.
 Consumo habitual: Utilización frecuente de la droga. Implicar riesgos (dependiendo de
sustancia, asiduidad, características personales y del entorno). ▪ Paso previo al
consumo compulsivo.
o Algunos indicadores: Sujeto amplía las situaciones en las que recurre a las
drogas. Usa la droga tanto en grupo como de manera individual. Efectos
conocidos y buscados por el usuario.

120
Psicofarmacologia

 Consumo compulsivo: Individuo necesita la sustancia. Toda su vida gira en torno a ésta
(a pesar de las consecuencias negativas)
o Algunos indicadores de consumo compulsivo son: Uso de sustancia en mayor
cantidad o por un periodo de tiempo más largo de lo que pretendía. Dificultad
para controlar el uso de la droga. Empleo de gran parte del tiempo en
actividades relacionadas (obtención y consumo). Intoxicación frecuente o
síntomas de abstinencia. Reducción considerable o abandono de actividades
sociales, laborales o recreativas. Uso continuado a pesar de ser consciente de
los problemas que le está causando. Tolerancia fuerte. Con asiduidad se
recurre a la sustancia para aliviar el malestar provocado por su falta.

Agonista: Sustancia que actúa en el receptor neural para producir efectos similares a los de la
droga (ej., la metadona se comporta como un agonista frente a los receptores opiáceos; de ahí
que se puede utilizar para el tratamiento de la dependencia de opiáceos).

Alucinogenos: Conjunto de sustancias psicoactivas (ej., LSD, mescalina, peyote, etc.) que
tienen la propiedad de producir alucinaciones. También otras drogas, como el cannabis o el
éxtasis, pueden llegar a producir alucinaciones.

Antogonista: Denominación que recibe una sustancia que contrarresta los efectos de otra por
bloquear su receptor. Esto ocurre porque el antagonista interacciona con un receptor para
inhibir la acción de la sustancia (ej., la naltrexona en personas dependientes de opiáceos) y
ésta deja de tener el efecto psicoactivo.

Celotipia alcohólica: Trastorno psicótico crónico inducido por el alcohol en el que la persona
tiene delirios de que su pareja le es infiel.

Codependiente: Pariente, amigo íntimo o compañero de una persona dependiente del alcohol
o de las drogas, cuyas acciones tienden a perpetuar la dependencia de esa persona, retrasando
así el proceso de recuperación.

Crash: Denominación que recibe la rápida aparición de los síntomas de abstinencia deuna
droga.

Craving: Deseo intenso e irresistible de consumir una sustancia psicoactiva o de experimentar

los efectos que produce la intoxicación por la misma

Chino: Nombre que recibe la heroína fumada. En ese caso la heroína se calienta sobre un papel
de aluminio, aplicando la llama por debajo del papel. Con ayuda de algún instrumento, como
un rulo -cilindro hueco hecho de papel de aluminio-, se inhalan sus vapores por la nariz o la
boca.

Delirium Tremens: Síndrome orgánico cerebral que se produce en algunas personas con
dependencia del alcohol cuando abandonan su consumo y se caracteriza por confusión,
desorientación, ideas paranoides, delirios, ilusiones, alucinaciones, inquietud, distracción,
temblor, sudor, taquicardia e hipertensión

Dependencia cruzada: Capacidad de una droga para suprimir el síndrome de abstinencia

producido por otra droga. Así, la metadona puede suprimir el síndrome de abstinencia de la
heroína; los tranquilizantes el síndrome de abstinencia del alcohol. La utilización de la
dependencia cruzada es la base de la mayoría de los métodos de desintoxicación.

121
Psicofarmacologia

Escalada: Proceso de consumo de drogas progresivo y ascendente en cuanto a cantidad,

frecuencia e intensidad. Se busca prolongar o aumentar la intensidad de los efectos esperados
en el consumo de drogas.

 También se plantea la “progresión” desde drogas legales (alcohol y tabaco) hacia

drogas ilegales (ej., cannabis, cocaína, drogas de síntesis, heroína, etc.), como parte del
proceso.

Flashbacks: Denominación popular que recibe el síndrome de abstinencia condicionado.

Consiste en la aparición espontánea de distorsiones visuales y alucinaciones que la persona
experimenta sin consumir en este momento la sustancia, pero que experimentó previamente
cuando la había consumido.

 Suelen ser episódicos y breves. Se pueden dar después del consumo de alucinógenos,
marihuana, cocaína, alcohol, etc

Flush: Reacción de rubefacción por alcohol como consecuencia del acetaldehido presente en el
alcohol.

Laguna mental: Amnesia anterógrada aguda, que no se asocia a pérdida del conocimiento,
causada por la ingestión de alcohol u otras sustancias; período de pérdida de memoria durante
el cual apenas se recuerdan las actividades. Cuando se produce durante el consumo crónico de
alcohol, se denomina a veces “palimpsesto alcohólico”.

Neurodaptación: Proceso consistente en las alteraciones neuronales asociadas a la tolerancia

y a la aparición de un síndrome de abstinencia que se da en los consumidores crónicos de una
sustancia. Consiste en una serie de cambios adaptativos a nivel cerebral que tratan de
restaurar la función normal al ingerir el individuo una sustancia de forma repetida.

 Uno de los efectos es la reducción del número de receptores, de ahí que si el individuo
reduce o deja el consumo precipita un síndrome de abstinencia; igualmente, el
individuo tiene la necesidad de incrementar el consumo de la sustancia (tolerancia)
para obtener el mismo efecto por el intento del cerebro de lograr una función normal.

Potencial adictivo de una droga: Propensión que tiene una sustancia de producir dependencia
en aquellos que la usan. A mayor rapidez de acción de una droga, mayor potencial adictivo.

Programa de reducción de daños: Son las políticas o programas que se dirigen a reducir las
consecuencias negativas resultantes del consumo de drogas (tanto legales como ilegales),
tanto sobre el individuo como sobre la comunidad en general, sin requerir necesariamente la
abstinencia.

 Ejemplos de programas de reducción de daños son el intercambio de jeringuillas (en

heroína, fundamentalmente), uso de vasos de plástico inastillables (alcohol), etc.

Rush: Efecto inmediato placentero e intenso tras la inyección intravenosa de ciertas drogas
(ej., heroína, morfina, cocaína, anfetaminas, etc.).

Síndrome amotivacional: Conjunto de características que a veces se encuentran en los

consumidores de cannabis como apatía, disminución de la capacidad de hacer planes
complejos a largo plazo, baja tolerancia a la frustración, problemas de concentración,
dificultades para seguir rutinas, etc.

122
Psicofarmacologia

Sobredosis: Consumo de una droga en una cantidad que produce efectos adversos agudos
físicos o mentales. La sobredosis puede producir efectos pasajeros o prolongados e incluso la
muerte (ej., en opiáceos).

Tolerancia: Es uno de los criterios del síndrome de dependencia. Es el estado de adaptación

caracterizado por la disminución de la respuesta a la misma cantidad de droga o por la
necesidad de una dosis mayor para provocar el mismo grado de efecto farmacodinámico.

 Este estado exige tomar mayor cantidad de la droga inicial para conseguir los mismos
efectos que antes se conseguían con una dosis más baja. La tolerancia puede ser física,
psicológica o conductual.

Tolerancia cruzada: Fenómeno en el que se toma una droga y aparece tolerancia no sólo a esa
droga, sino también a otra del mismo tipo o a veces de otro contexto, aunque nunca se haya
tomado (p. ej., la heroína provoca tolerancia cruzada a la morfina, y viceversa)

 Cuando el consumo es crónico, y en menor grado el consumo intenso de bebidas

alcohólicas produce tolerancia cruzada a los fármacos del tipo de los barbitúricos.

Unidad de Bebida Estandar (U.B.E): Es el volumen de alcohol que contiene una bebida en
gramos de alcohol. En España una UBE equivale a 10 gramos de etanol (ej., 1 vaso de vino, o 1
cerveza de 33 cl.); dos UBEs a 20 gramos (ej., una copa de una bebida destilada).

Vulnerabilidad: Se refiere a una mayor probabilidad de daño en unas personas que en otras a
causa de factores sociales, económicos, culturales, biológicos y/o epidemiológicos, que
condicionan decisiones, comportamientos y trayectorias de vida.

Zoopsia: Visión de animales (ej., serpientes, insectos) que normalmente forma parte de un
delirium tremens o de otros estados de confusión o alucinación inducidos por sustancias.

Proceso de adicción
El individuo o realiza distintos aprendizajes hasta que llega a ser dependiente:

 Uso de la sustancia: modo de empleo, vía de administración, dosis, etc. Percepción de

los efectos: Sensación experimentada con la droga.
 Son la base de la búsqueda de otros consumos.
 Se derivan una serie de consecuencias que satisfacen (o no) expectativas del individuo.
 Si son positivas: Se producirá una tendencia a repetirlo;
 Si son negativas: Lo natural será esperar que ese consumo no se repita.
 Si se continúa con ese consumo:
o Fase en distintas formas de consumo : Experimental, Ocasional, Habitual,
Compulsivo.

En cada una de éstas distintos aprendizajes: lugares, personas, situaciones,

accesibilidad a las sustancias, estilo de vida, percepción de sí mismo como drogadicto,
necesidad de cambio y búsqueda de ayuda.

Causas y factores que influyen en proceso de dependencia, como Factores de riesgo:

personales, sociales y de la propia sustancia (sujetos más vulnerables). Algunos procesos por lo
que se pasa son:

 Dependencia: Adaptación psicológica, fisiológica y bioquímica a la sustancia.

 Codependencia: "Se refiere al conjunto de vínculos de naturaleza psíquica que el
entorno inmediato del adicto genera en función de la adicción de éste" (Martí, 2000).

123
Psicofarmacologia

o Define la dinámica de relación entre el drogodependiente y una o varias

personas del entorno. Actúan como sostenedoras del síntoma.
 Tolerancia: Disminución progresiva de efectos de una droga. Necesidad de ir
aumentando progresivamente la dosis con el fin de alcanzarlos efectos iniciales.
o Es otra manifestación de la adaptación del organismo a la presencia
continuada de una sustancia ajena.
o No todas las drogas presentan tolerancia. La tolerancia generalmente no se
presenta de forma uniforme a los distintos efectos que tienen las drogas.
 Ejemplo: Adictos a la heroína pierden con rapidez los efectos
euforizantes que experimentan durante los primeros meses. La
heroína desarrolla tolerancia con rapidez.
o Drogas que presentan tolerancia cruzada entre sí.
 Ejemplo: cuando se administran tranquilizantes a un alcohólico se
necesitan dosis inicialmente superiores para alcanzarlos mismos
efectos que se lograrían en un abstemio.
 Síndrome de abstinencia: Conjunto de síntomas psíquicos y físicos que aparecen al
retirar o disminuir el consumo de droga. Cada sustancia tiene un síndrome de
abstinencia determinado (signos específicos y diferente gravedad).
o Síndrome de abstinencia condicionado : Relacionar contexto en el que se
administrarla droga con efectos. Tras desintoxicación, el drogodependiente
puede presentar síndrome de abstinencia por incorporarse al entorno.
 Intoxicación: Cuando se toma una cantidad excesiva de una sustancia. Organismo es
incapaz de transformarla y eliminarla (o por toxicidad de componentes o adulterantes
de sustancia).
o Intoxicación aguda: Intervención sanitaria urgente (será diferente para cada
sustancia en función de la vía de administración).
 Sobredosis: Cantidad de droga administrada mayor que la que su organismo puede
tolerar. Puede conducir a un estado grave o a la muerte.
 Reinserción: Proceso largo, Comienza cuando el sujeto reconoce la existencia de un
problema de consumo y necesidad de cambio.
o Este proceso tiene varias fases:
 1. Desintoxicación: Superación de síntomas de abstinencia tras
retirada de droga. Apoyo médico y farmacológico.
 2. Rehabilitación: Reconstrucción de su vida personal, laboral y social.
Permanecer en abstinencia, cambiar estilo de vida y conseguir
integración en sociedad.
 La reinserción social debe ser un objetivo necesario para
aquellos drogodependientes que necesiten, Desarrollar pautas
de conducta sociales:
o Utilización de recursos.
o Integración en colectivos y asociaciones.
o Participación comunitaria.
o Establecer patrones de convivencia familiar
adaptados.
o Obtener recursos para la búsqueda de empleo y la
capacitación laboral.
o Incorporar hábitos adecuados en la utilización del ocio
y el tiempo libre.
o Desarrollar nuevas redes sociales.

124
Psicofarmacologia

Clasificación de las drogas

 Drogas depresoras del SNC: Son aquellas substancias cuyos efectos se deben a la
depresión o inhibición en función del sistema nervioso central.
o Efectos:
 Efectos subjetivos: Relajación, bienestar.
 Efectos objetivos: Sedación, somnolencia.
o Drogas depresoras:
 Alcohol. Hipnóticos (para tratar el insomnio).
 Ansiolíticos (para tratar la ansiedad).
 Benzodiazepinas cuyo uso está muy extendido en la
población.
 Barbitúricos,si bien su empleo es minoritario.
o Diferenciar entre uso en medicina de estos
medicamentos y el empleo sin control médico.
 Opiáceos Se utilizan también en medicina (por ejemplo, durante la
anestesia). La droga por excelencia es la heroína.
 Drogas estimulantes del SNC: Efectos predominantes sobre el sistema nervioso
central o cerebro son de estimulación.
o Efectos:
 Efectos subjetivos: Euforia, estimulación, irritabilidad.
 Efectos Objetivos: Estimulación cardiaca (taquicardia), elevación de la
tensión arterial, insomnio.
o Poder estimulante de las distintas sustancias es variable.
 Estimulantes menos potentes: Cafeína, teofilina (extracto del té) y
teobromina (extracto del cacao) y nicotina.
 Estimulantes más potentes: Anfetamina y análogos de ésta
(metanfetamina, etc.) y la cocaína.
 Drogas Perturbadoras del SNC: también llamadas Perturbadoras de la percepción,
psicotomiméticos. Tienen la Característica común de la Alteración de la percepción (de
los estímulos). Pueden tener en mayor o menor grado efectos depresores o sedantes.
Existen grandes diferencias entre las sustancias de este grupo (grado de perturbación
que producen).
o Cannabis y drogas de síntesis: Distorsiones leves de la percepción (tiempo se
alarga, más sensible al tacto, etc.).
o Pocas sustancias (LSD): llegan a producir auténticas alucinaciones.
o Presencia de alucinaciones: Desestructuración de la función del sistema
nervioso central.

125
Psicofarmacologia

Drogas depresoras
Alcohol
 Origen:
o etanol (CH3CH2OH) principal componente
o Fermentación (frutas o granos): vinos, cervezas o champán. Menor graduación
o Destilación: ginebra, whisky, ron, etc.
 Vía de administración: Oral. Torrente sanguíneo. Se mantiene varias horas. Acción
sobre los diversos órganos del cuerpo.
 Efectos: Depresor del SNS. Bloquea funcionamiento del sistema cerebral responsable
de controlar las inhibiciones.
 Efectos inmediatos: Euforia, alegría, falsa seguridad, en uno mismo, adopción de
conductas temerarias.
o Consumo excesivo: Acidez de estómago, vómitos, diarrea, descenso de la
temperatura corporal, sed, dolor de cabeza, deshidratación.
o Dosis elevadas: Falta de coordinación, lentitud en los reflejos, vértigo, diplopía
y pérdida del equilibrio, depresión respiratoria, coma (coma etílico) y,
ocasionalmente, la muerte.
 Efectos a Largo plazo:
o Cerebro: degeneración y atrofia (encefalopatía con deterioro psicoorgánico,
demencia alcohólica).
o Sangre: anemia, disminución de las defensas inmunitarias.
o Corazón: alteraciones cardiacas (miocarditis).
o Hígado: el alcoholismo es una de las principales causas de hepatopatía
(hepatitis o cirrosis).
o Estómago: gastritis, úlceras...
o Páncreas: inflamación y degeneración.
o Intestino: trastornos en la absorción de vitaminas, hidratos y grasas, que
provocan cuadros carenciales.
o Mujer embarazada: síndrome alcohólico-fetal (malformaciones, bajo C.I)
 Consecuencias:
o Psicológicas: irritabilidad, insomnio, delirios de celos o de persecución, etc.
o Familiares: celos, peleas, malos tratos, etc.)
o Laborales: absentismo, accidentes, problemas de relación, etc.)
o Sociales: alteraciones del orden, conducción temeraria y conductas delictivas.
 Tolerancia/dependencia/síndrome de abstinencia: Capacidad de generar tolerancia y
dependencia.
o Retirada: síndrome de abstinencia (atención médica).
o Delirium tremens: confusión mental, delirios y alucinaciones, fuertes
temblores
o Tolerancia negativa: Pequeña cantidad de etanol para emborracharse.

Opiaceos (opio, morfina, codeína, heroína)

Derivados de la adormidera. Potente acción depresora y analgésica sobre el SNC.

Opio:

 Origen: El opio es el producto natural de un tipo de amapola llamada

Papaversomniferum.
 Vía de administración: Derivado de la adormidera se obtiene el opio crudo que, tras
pasar por un proceso de refinado y transformación, puede ser fumado, comido o
bebido.

126
Psicofarmacologia

 Efectos:
o Inmediatos: Aumento de la imaginación y la locuacidad. Corta duración.
Enlentecimiento de respiración. Confusión del pensamiento y la imaginación.
Sueño profundo.
o Consumo crónico: Deterioro sistémico: ausencia de hambre, estreñimiento
severo y disminución de los fluidos corporales; disminución de la presión
sanguínea y el impulso sexual; percepción constante de frío, aislamiento.
 Tolerancia/dependencia/síndrome de abstinencia: Al aumentar la tolerancia,
aumenta dependencia: síntomas semejantes a los de los morfinómanos.

Morfina:

 Origen: La morfina (elemento activo del opio). Aislada al inicio del siglo XIX. Uso
médico exclusivo.
 Vía de administración: Polvo, tabletas o líquido. Vía oral o inyectada.
 Efectos: Analgésicos, relajantes, sensación de bienestar. Es por ello que se utiliza en
casos de graves traumatismos o de ciertas enfermedades terminales.
 Efectos secundarios: Náuseas, vómitos, estreñimiento, confusión, cambios en el
estado de ánimo...
 Tolerancia/dependencia/síndrome de abstinencia: A las pocas horas, síndrome de
abstinencia característico de todos los opiáceos. En administración terapéutica,
aparición de una dependencia disminuyen drásticamente.

Codeina:

 Origen: Se trata de otro alcaloide que, al igual que la morfina, existe de forma natural
en el opio.
 Vía de administración: Comprimidos o líquido jarabe o ampollas).
 Efectos: Similares a morfina (menos intensos); clínicamente utilizado como
antitusígeno.
 Tolerancia/dependencia/síndrome de abstinencia: Poco común como droga de abuso
(riesgo de dependencia pequeños) y síntomas de abstinencia ligeros.

Heroína:

 Origen: En 1874 Bayer sintetizó, a partir de la morfina, la heroína. Inicialmente uso

médico, pero se hizo evidente sus riesgos y efectos negativos.
 Vía de administración: Intravenosa, pero también fumada (Chino).
 Efectos:
o Inmediatos: Intensa sensación de placer (flush), Sedación y cierta euforia,
Alivio de cualquier malestar o tensión.
o A nivel físico la heroína provoca: Sequedad de boca, Miosis (disminución del
tamaño de la pupila), Depresión del sistema respiratorio, Estreñimiento,
Disminución de la temperatura corporal.
 Largo plazo:
o Alteraciones de la nutrición (adelgazamiento extremo).
o Afecciones gastrointestinales(estreñimiento severo).
o Dolencias cardiovasculares.
o Trastornos psicológicos(apatía, depresión...).
o Patologías ginecológicas (ausencia de menstruación, problemas
ovulatorios...).

127
Psicofarmacologia

 Tolerancia/dependencia/síndrome de abstinencia: Desarrollo de tolerancia con gran

rapidez: se tiende a aumentar la cantidad de heroína autoadministrada para conseguir
los mismos efectos que previamente se lograban con porciones menores, lo cual
desencadena una manifiesta habituación y dependencia.

Drogas estimulantes del SNC (Tabaco, Xantinas, anfetaminas,

metanfetaminas, codeína, Crack.)
Tabaco
 Origen: Planta (Nicotina tabacum.)
o Combustión: miles de sustancias (gases, vapores orgánicos y compuestos
suspendidos en forma de partículas). Algunas pasan a la sangre:
 Nicotina (responsable de la dependencia física).
 Monóxido de carbono (gas de elevado poder tóxico) y alquitranes y
otros agentes cancerígenos
 Vía de administración: fumada.
 Efectos: Inmediatos: Elevación del ritmo cardiaco, de la frecuencia respiratoria y la
tensión arterial. nicotina actúa en el cerebro de forma casi inmediata produciendo una
acción recompensante para el sujeto; la reiterada práctica de esta conducta termina
por consolidarse en la conducta del fumador.
 Efectos a largo plazo:
o Irritación continua de vías respiratorias (bronquitis crónica), obstrucción
crónica del pulmón (enfisema pulmonar). cáncer de pulmón. También
cánceres extrapulmonares como esófago, páncreas y vejiga.
o Enfermedades cardiovasculares: arteriosclerosis, trastornos vasculares
(trombosis e infarto de miocardio).
o El humo del tabaco también afecta a las personas no fumadoras que, ante
altas exposiciones al humo del tabaco, pueden sufrir riesgos para su salud.
 Tolerancia/dependencia/síndrome de abstinencia: Genera tolerancia y dependencia.
o Supresión brusca: síndrome de abstinencia tabáquica (intranquilidad o
excitación, aumento de la tos y de la expectoración, ansiedad y agresividad,
alteraciones displacenteras, mal humor, falta de atención en la conducción de
vehículos y aumento de peso corporal).

Xantinas: Café, té, cacao, guaraná, cola, mate

 Origen:
o Xantinas: cafeína, teofilina, teobromina, el café, la nuez de cola, té, la yerba
mate.
o Se obtienen por procesos de síntesis, o bien a partir de las plantas .
o La más conocida: cafeína (café, tes, refrescos, chocolate, alimentos,
medicamentos para cefaleas y antihistamínicos).
o Presentación: Infusiones, bebidas refrescantes y pastillas (antihistamínicos).
 Efectos:
o Aumento de la atención y concentración, ligera euforia, disminución de la
fatiga mental o física, inhibición del apetito, mejora del estado de alerta,
efecto diurético.
o Cafeína Grandes cantidades: nivel de colesterol alto, trastornos
gastrointestinales, aumenta la FC, nerviosismo, cefalea
 Dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia:

128
Psicofarmacologia

o El consumo crónico: Dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia (dolor

de cabeza, somnolencia, depresión, floja, ansiedad. Aparecen a las 12-14 horas
de no consumir cafeína. No son graves y van desapareciendo gradualmente

Anfetaminas
 Origen: Inicialmente fármacos para el tratamiento de la narcolepsia, obesidad, mal de
Parkinson, asma, etc. En la actualidad el empleo en el ámbito médico se ha visto muy
restringido.
o Formas: Tabletas, cápsulas y en polvo.
 Vía de administración: Administrar oralmente (método más común), inyectada o
esnifada.
 Efectos:
o Efectos inmediatos: Sensación de euforia, excitación nerviosa, insomnio,
locuacidad, aumento de confianza y de autosatisfacción. agitación,
agresividad, ausencia de apetito y de fatiga e hiperactividad.
o Tienen capacidad de incrementar el nivel de atención y concentración
(ámbito estudiantil).
 A nivel físico: sed, sudoración, taquicardia, aumento de la tensión
arterial, náuseas, malestar, vértigos.
 Sobredosis: Aumento de temperatura corporal, inquietud,
alucinaciones, irritabilidad, convulsiones, incluso la muerte.

Psicosistóxica anfetamínica:hiperexcitabilidad, temblor, síntomas delirantes y alucinatorios.

(puede confundirse con esquizofrenia).

 Efectos a largo plazo: Depresiones severas.

 Tolerancia/dependencia/síndrome de abstinencia.: Alta tolerancia y dependencia
psicológica que provoca en el individuo un fuerte deseo de la sustancia y una
necesidad imperiosa de consumirla

Metanfetaminas:

Potente estimulante del SNC. "Meth’, ‘ice’, ‘crank’. Fuera de España también lo llaman
‘crystal’ En España, cristal se refiere a MDMA. Efectos más potentes que la anfetamina.

 Presentación: Polvo blanco, cristalino, inodoro y amargo. También en pastillas,

cápsulas o cristales.
 Efectos:
o Sensación de energía y euforia, incremento en el nivel de alerta y rendimiento
intelectual, disminución de necesidad de dormir y comer y dilatación pupilar.
o Efectos más potentes que el speed, por lo cual la dosis debe ser más pequeña.
 Otros efectos: Aumento de FC, del ritmo respiratorio y de la presión arterial,
hipertermia, insomnio, ‘mandibuleo’ y convulsiones.
 Otros efectos secundarios: Pérdida de apetito dolor de cabeza, boca seca, dificultades
para orinar o para alcanzar la erección.

Cocaina: (CLORHIDRATO DE COCAÍNA)

 Origen: En el siglo XIX, se aísla el alcaloide que llamaron "cocaína".

 Vía de administración: Vía nasal (esnifada), también se absorbe por mucosas
(frotando las encías) y parenteral (sola o mezclada con otras drogas como heroína).
 Efectos:

129
Psicofarmacologia

o Efectos inmediatos: Ausencia de fatiga, sueño y hambre, exaltación del estado

de ánimo, mayor seguridad en sí mismo, prepotencia (disminuyen inhibiciones
y el individuo se percibe como competente y capaz), aceleración del ritmo
cardiaco, aumento de la presión arterial, aumento de la temperatura corporal
y la sudoración.
 Reacción general de euforia e intenso bienestar.
 Dosis altas: Insomnio, agitación, ansiedad intensa, agresividad, ilusiones y
alucinaciones, temblores y movimientos convulsivos. La sensación de bienestar
seguida de cansancio, apatía, irritabilidad y conducta impulsiva.
 Efectos a largo plazo: irritabilidad, crisis de ansiedad, disminución de la memoria y
capacidad de concentración.
o "Psicosis cocaínica": brote de ideas paranoides, estado confusional, crisis de
pánico, cuadros alucinatorios.
 Otros efectos: Apatía sexual o impotencia, trastornos nutricionales(bulimia y anorexia
nerviosa), alteraciones neurológicas (cefaleas, infarto cerebral), cardiópatas,
problemas respiratorios (disnea, perforación del tabique nasal).
 Tolerancia/dependencia/síndrome de abstinencia: El grado de dependencia
psicológica es uno de los más elevados entre las diferentes sustancias psicoactivas.

Crack:

Conocida como Base libre, basuko. Se obtiene transformando el clorhidrato en base libre
(se calienta el clorhidrato de cocaína con amoniaco o bicarbonato sódico y agua). Puede
fumarse.

 Efectos:
o El crack llega al cerebro en 10 segundos y la duración es de 20 minutos.
Diferencias entre el consumo de cocaína y crack está en la intensidad de los
efectos.
 Efectos inmediatos: euforia, excitación, aumento de la frecuencia cardiaca y de la
presión sanguínea, disminución de la fatiga y el hambre, sensación de aumento de la
fuerza muscular, arritmias y taquicardia, dilatación de las pupilas.
 Riesgos: Facilidad para producir sobredosis por su rápida absorción, problemas
respiratorios, alteraciones cardiovaculares (anginas e infarto) alta posibilidad de
generar dependencia.
 Efectos a largo plazo: Ansiedad, depresión, disminución del apetito, insomnio,
cambios de humor. Consumo continuado puede desencadenar una psicosis paranoide
en personas con predisposición.
 Dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia: Rápido el establecimiento de
dependencia. Los intensos efectos de la bajada conducen a la búsqueda de un nuevo
consumo. Tolerancia a esta sustancia se estable de forma rápida e intensa.
o Síndrome de abstinencia: depresión, disforia (malestar), insomnio,
irritabilidad, cansancio, depresión.

Drogas perturbadoras
Cannabinoides, alucinógenos, drogas de síntesis, inhalantes, extasis.

Cannabinoides:

 Origen: Derivados de la planta Cannabissativa. Farmacológicamente se clasifica como

un alucinógeno menor.
 Principios activos: Tetrahidrocannabinol (THC)

130
Psicofarmacologia

 Presentación: "Marihuana o hierba" (hojas, flores y tallos), "hachís o hash" (prensando

la resina) y concentrado líquido (aceite de cannabis)
 Vía de administración: Fumada (pipa, mezclada con tabaco), siendo poco común su
ingesta.
 Efectos:
o Dosis elevadas: confusión, letargo, percepción alterada de la realidad y, de
manera más inusual, estados de pánico. Pocas posibilidades de sobredosis
mortal
o Efectos inmediatos: sensaciones de calma, bienestar, aumento del apetito,
euforia, locuacidad, taquicardia, enrojecimiento de ojos, dificultades en los
procesos mentales complejos y alteraciones de la percepción temporal y
sensorial. A ello le sigue una segunda fase de depresión y somnolencia.
 Efectos a largo plazo: Disminución en la capacidad de concentración y memorización,
alteraciones en el sistema inmunológico y reproductor. Constatada potencialidad del
cannabis como desencadenante de psicosis y cuadros delirante-alucinatorios en
personas de riesgo.
 Tolerancia/dependencia/síndrome de abstinencia: Genera tolerancia y dependencia y
síndrome de abstinencia en caso de retirada brusca de la droga que conlleva ansiedad,
insomnio, irritabilidad, depresión, anorexia, etc.

Alucinógeno-LSD:

 Origen: Producto sintético extraído del cornezuelo del centeno (Clavicepspurpúrea).

 Presentación: Tabletas, cápsulas, tiras de gelatina,micro-puntos, etc.
 Distribución: Hojas de papel secante sobre las que se ha impregnado dicha droga.
 Efectos:
o Primeras manifestaciones: al cabo de treinta o cuarenta minutos y se
prolongan durante ocho horas más .
o Los efectos no se pueden predecir, pudiendo resultar gratos y divertidos o
conllevar experiencias desagradables (pérdida del control emocional, estados
de pánico, ideas de persecución, vértigos, desorientación)
 Efectos inmediatos: Sensación de mayor agudeza sensorial (colores más brillantes, se
"escuchan los colores"), dificultad de concentración, alteración de la noción temporal y
espacial, reducción de la coordinación muscular y la percepción del dolor,
fluctuaciones del humor, alucinaciones.
 Efectos a largo plazo: No hay datos contundentes en cuanto a las secuelas de tipo
físico producidas por el consumo de LSD.
o Trastornos psicológicos: Depresión, ansiedad, psicosis, etc.
o Flash-back: Puede ocurrir semanas después de la ingesta de la sustancia -sin
mediar una nueva dosis-y conlleva riesgos considerables para la integridad de
la persona.
 Tolerancia/dependencia/síndrome de abstinencia: No se ha demostrado que los
alucinógenos produzcan dependencia. La tolerancia se desarrolla con bastante rapidez,
pero desaparece tras varios días de abstinencia.

Alucinogenos-Hongos: Mongis, Setas, Pajaritos, San Isidros, Derrumbes, etc

 Origen:
Las más consumidas: género Psylocibe.
o Alcaloides principales: Psilocibina y la Psilocina. La estructura similar a la de la
serotonina.
 Efectos:

131
Psicofarmacologia

o Fisiológicos y psicológicos: Risa, llanto, malestar del estómago, temblores,

hormigueo en los dedos, sensibilidad, cutánea, euforia, dificultad para el
razonamiento, percepción del tiempo y espacio alterada, despersonalización,
delirios, sensación de alma liberada, sensación de bienestar, de control,
confusión.
o Dosis bajas: embriaguez aguda, dilatación pupilar, problemas para coordinar
movimientos, sudoración, visión borrosa, enrojecimiento de la cara.
o Dosis altas: alucinaciones, posible psicosis tóxica.
 "Mal viaje”: pánico, ansiedad, angustia, delirios de persecución,
confusión, depresión, etc.
 Dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia: Difícil encontrar consumos
repetidos por lo que las investigaciones no prueban el desarrollo de dependencia.

Drogas de síntesis (Extasis):

 Amplio grupo de sustancias psicoactivas con las siguientes características comunes:

o Se elaboran por síntesis química en laboratorios clandestinos.
o A partir de productos farmacéuticos(éxtasis); otras imitan la estructura
química de sustancias de origen botánico.
o Efectos sobre el cerebro humano se asemejan a los de otras drogas más
conocidas(estimulantes y alucinógenos débiles).
o Productos novedosos que no están recogidos en las listas de sustancias
prohibidas elaboradas por la Comunidad
o Internacional, los traficantes, con frecuencia, no se exponen a ninguna sanción
legal establecida.
o Potencial tóxico adicional por la descontrolada variedad de productos activos y
adulterantes (por ejemplo, lo que se vende como éxtasis lleva con frecuencia
MDA, LSD, MDEA, anfetaminas, adulterantes...)
 Origen: inicialmente producto farmacéutico, pero se retiró por efectos negativos.
 Vía de administración: Vía oral (tabletas, cápsulas o polvos)
 Efectos:
o Efectos inmediatos como Taquicardia, arritmias, hipertensión y aumento de la
frecuencia cardiaca; sequedad de boca, sudoración, contracción de la
mandíbula, temblores, vértigo, deshidratación, hipertermia, sobreestimulación
(aumento del estado de alerta, insomnio, etc.).
o Psicológicos: Ansiedad, irritabilidad, sensación de euforia, locuacidad, vivencia
de energía física y emocional, mejora de la autoestima, emotividad desinhibida
y mayor facilidad para las relaciones sociales.
 Dosis elevadas: Ansiedad, pánico, confusión, insomnio, psicosis y fuertes alucinaciones
visuales o auditivas. Posteriormente agotamiento, fatiga, inquietud y depresión que
pueden durar varios días.
o No se han establecido con rigor las secuelas a largo plazo del consumo de
MDMA.
o Efectos residuales: confusión mental, agotamiento, fenómenos recurrentes
(posible flash- back, al que ya se ha hecho referencia), cambios bruscos del
humor, alteraciones hepáticas y cardiovasculares, etc.

 Tolerancia/dependencia/síndrome de abstinencia: El patrón de consumo con el que

se ingiere esta droga no favorece el establecimiento de dependencia y tolerancia

132
Psicofarmacologia

Fármacos
Fármacos en dependencias se han desarrollado por el incremento de la prevalencia de
estos trastornos. Fármacos en dependencia de alcohol: Primeros en desarrollarse.
Posteriormente dependencia a opiáceos mayor número de investigaciones. En la actualidad,
No existen fármacos en tratamiento dependencia a: cocaína, cannabis, anfetaminas u otras
sustancias de abuso. Se emplean otros psicofármacos (antidepresivos, antipsicóticos y BZD)
para síntomas asociados al abuso.

 Estrategias de tratamiento de las dependencias:

o Primera época:
 Objetivo central: mantenimiento de la abstinencia (programas "libres
de droga")
o Posteriormente:
 Otras intervenciones basadas en la "reducción de daño" (dependencia
a opiáceos)
 Terapias en alcohol: Orientadas a la abstinencia (no bebida
controlada).
 La reducción de daño (alcohol)se realiza en la práctica, aunque de un
modo poco sistematizado)
 Fármacos utilizados en Dependencia a alcohol: Se pueden distinguir tres grandes
grupos de fármacos específicos:
o 1. Orientados a tratar el síndrome de abstinencia.
o 2. Respuesta aversiva al tomar alcohol.
o 3. Tratar el fenómeno de la dependencia. Para tratar el síndrome de
abstinencia también se usan las BZD.
 Otros trastornos consecuencia del alcohol: Trastornos delirantes, alucinatorios o
afectivos.
o Uso de fármacos inespecíficos (antipsicóticos o antidepresivos)
o Síndrome amnésico o demencial: complejos vitamínicos B (B1, B6 y B12) y
folatos.
 Déficit de estas vitaminas por insuficiente absorción a nivel intestinal
provocado por el consumo de alcohol.
 Fármacos utilizados en Dependencia a opiáceos: Se distinguen también varios grupos
o 1. Las sustancias que se utilizan para tratar el síndrome de abstinencia.
o 2. Los antagonistas opiáceos, que eliminan su acción y su efecto reforzante.
o 3. Los agonistas: Sustitutivos de los opiáceos en terapia de mantenimiento con
objeto de reducir daños
 Fármacos utilizados en el tratamiento de Dependencia a cocaína:
o En la dependencia de cocaína: No fármacos específicos.
o Síndrome de abstinencia (primeros días): BZD
o Se han utilizado fármacos dopaminérgicos (bromocriptina y la amantadina):
Efectividad no demostrada.
o Medio y largo plazo: Antidepresivos (desipramina, IRS y ADT). En el caso de las
anfetaminas se recomiendan asimismo antidepresivos a medio y largo plazo.
o Las intoxicaciones de cualquiera de estas sustancias se tratan con una serie de
medidas generales orientadas a mantenerlas constantes vitales y a eliminarlo
más rápidamente posible estas sustancias.

133
Psicofarmacologia

 Tratamiento general de drogas depresoras del SNC (alcohol, opiáceos y BZD):

Antagonistas específicos de los receptores (flumacenil y naloxona).
 Tratamiento de drogas estimulantes del SNC (cocaína, anfetaminas, cannabis): BZD
en dosis bajas o neurolépticos con poca acción anticolinérgica, como el haloperidol.
 Fármacos utilizados en Dependencia al tabaco:
o Parches de nicotina
o Bupropion (antidepresivo).

Tipos de fármacos y mecanismos

 Dependencia al alcohol: Distinguir tres grandes grupos de fármacos específicos:
o 1. Los orientados a tratar el síndrome de abstinencia: Clometiazol, tiapride y
tetrabamato.
o 2. Respuesta aversiva al tomar alcohol:Disulfiram y carbimida.
o 3. Tratar dependencia:Acamprosato o la naltrexona.
 Dependencia a opiáceos: En la dependencia a los opiáceos también existen varios
grupos:
o 1. Sustancias utilizadas para el síndrome de abstinencia: Clonidina.
o 2. Antagonistas opiáceos (eliminan efecto reforzante): Naloxona (acción
rápida) y la naltrexona.
o 3. Agonistas utilizados como sustitutivos de los opiáceos (terapia reducción
de daños): metadona o la buprenorfina.
 Dependencia alcohólica: Tratamiento síndrome de abstinencia:
o Clometiazol: Hipnótico y sedante con leve acción anticonvulsiva.
o Tiapride: Inhibe el sistema dopaminérgico, disminuye la hiperactividad
autonómica y parece reducir el craving.
o Tetrabamato: Reduce la hiperactividad autonómica.
 Respuesta aversiva a la ingesta:
o Disulfiram: Inhibe enzima aldehido-deshidrogenasa interfiriendo con
metabolismo del alcohol produciendo un acúmulo de acetaldehído queda
lugar a una reacción muy desagradable.
o Carbimida: Inhibe enzima aldehido-deshidrogenasa interfiriendo con el
metabolismo del alcohol produciendo un acúmulo de acetaldehído queda
lugar a una reacción muy desagradable.
 Tratamiento del fenómeno de la dependencia:
o Acamprosato: Agonista de los receptores GABA, aumenta la transmisión
gabaérgica (inhibidora) y antagonista de receptores NMDA e inhibe la
transmisión glutamatérgica (excitadora). Esta última acción parece ser la
responsable de su acción anticraving.
 Dependencia a Opiáceos: Terapia para síndrome de abstinencia
o Clonidina: Agonista del receptor presinápticos alfa 2 adrenérgicos que
produce una disminución de la cantidad de neurotransmisor liberada en la
sinapsis, reduciendo así los síntomas autonómicos de abstinencia de opiáceos.
 Terapia de reducción de daños(agonistas):
o Buprenorfina: Agonista parcial de los receptores opiáceos.
o Metadona: Agonista de los receptores opiáceos Mu, kapa, y probablemente
sigma que sustituye el efecto de la heroína, pero con un tiempo de acción más
largo.
 Tratamiento del fenómeno de la dependencia (antagonistas):
o Naloxona: Antagonista de los receptores opiáceos, de acción corta.
o Naltrexona: Antagonistas competitivo de receptores opiáceos(mu, kapa y
sigma).

134
Psicofarmacologia

 Bloquea el mecanismo del craving.

 Elimina el efecto reforzante de los opiáceos y del alcohol.
 Tiempo de acción es más largo.

Indicaciones
Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias
psicotropas(CIE 10-F19):

 F1O Alcohol. ▪ F11 Opioides. ▪ F12 Cannabinoides. ▪ F13 Sedantes e hipnóticos. ▪ F14
Cocaína. ▪ F15 Otros estimulantes. ▪ F16 Alucinógenos. ▪ F17 Tabaco. ▪ F18 Disolventes
volátiles. ▪ F19 Policonsumo.
 Tanto para lo que se refiere a: Intoxicación aguda (FIx.2). ▪ Síndrome de dependencia
(FIx.2) ▪ Síndrome de abstinencia (FIx.3)

Fármacos del grupo

 Dependencia del Alcohol:
o Síndrome de Abstinencia: Clometiazol, Tiapride, Tretrabamato.
o Respuesta aversiva a ingesta:Disulfiram, Carbimida
o Tratamiento de dependencia:Acamprosato
 Dependencia a opiáceos:
o Síndrome de Abstinencia: clonidina
o Respuesta aversiva a ingesta: Buprenorfina, metadona.
o Tratamiento de dependencia: Naltrexona, Naloxona.

Efectos secundarios
Dependencia al alcohol:

 Clometiazol: Congestión e irritación nasal, irritación conjuntival, cefalea

 Tiapride: Sedación y somnolencia y síntomas extrapiramidales.
 Tetrabamato: Somnolencia, ligera euforia y dispepsia.
 Disulfiram: Bien tolerado sin alcohol. Puede provocar somnolencia, astenia, dermatitis,
acné y cefalea.
o Si se ingiere alcohol: Enrojecimiento facial, arritmias, insuficiencia cardíaca,
infarto de miocardio, depresión respiratoria, inconsciencia y convulsiones.
 Carbimida: Bien tolerado sin alcohol. Puede provocar somnolencia, mareos, astenia,
erupciones y leucocitosis.
o Si se ingiere alcohol: Enrojecimiento facial, arritmias, insuficiencia cardíaca y
depresión respiratoria
 Acamprosato: Prurito, estreñimiento o diarrea, náuseas y alteración de la líbido.

Dependencia a opiáceos:

 Clonidina: Sequedad de boca y ojos, fatiga, irritabilidad, sedación, mareo, náuseas,

hipotensión y estreñimiento.
 Metadona: Depresión respiratoria, vértigo, sedación, euforia, disforia, agitación y
convulsiones.
 Naltrexona: Alteraciones hepáticas.

135
Psicofarmacologia

Interacción medicamentosa

Información al paciente
Dependencia al alcohol:

 Clometiazol: No tomar más cantidad que la dosis prescrita y durante el tiempo

indicado. No tomar alcohol.
 Tiapride: No tomar alcohol.
 Tetrabamato: No tomar alcohol.
 Disulfiram: No tomar alcohol ni derivados (vinagre, colonias). Conocerlo y estar de
acuerdo con tomarlo.
 Carbimida: No tomar alcohol ni derivados (vinagre, colonias). Conocerlo y estar de
acuerdo con tomarlo.
 Acamprosato: Tomarlo fuera de las comidas para que se absorba mejor.

Dependencia a opiáceos:

 Clonidina: La administración bajo control estrecho, tanto en hospitalización como

ambulatoria.
 Buprenorfina: Administración dentro de programa reducción daños (en ocasiones
desintoxicación) y con control de tóxicos en orina.
 Metadona: Administración dentro de programa de reducción de daños (en ocasiones
desintoxicación) y con control de tóxicos en orina.
 Naloxona: Se utiliza para urgencias. No se le da al paciente para que se lo administre.
 Naltexona: Deben transcurrir entre 7 a 10 días libres de opiáceos para iniciar el
tratamiento.

Conceptos básicos en fármacos:

Primer Fármaco en adicciones: El primer fármaco que se utilizó en el tratamiento de las
adicciones fue para el tratamiento del alcoholismo.

136
Psicofarmacologia

Programas de tratamiento en adicciones: Programas libres de drogas. Programas para la

reducción de daños.

Enumera los grupos de fármacos específicos en la dependencia al alcohol (objetivos):

 1. Los orientados a tratar el síndrome de abstinencia, como el clometiazol, el tiapride y

el tetrabamato.
 2. Sustancias que pretenden producir una respuesta aversiva al tomar alcohol, como el
disulfiram y la carbimida.
 3. Principios activos que intentan tratar el fenómeno de la dependencia, como el
acamprosato o la naltrexona.

Enumera los grupos de fármacos específicos utilizados en la dependencia a opiáceos

(objetivos):

 1. Sustancias que se utilizan para tratar el síndrome de abstinencia, como la clonidina.

 2. Antagonistas opiáceos que eliminan su acción y su efecto reforzante, como la
naloxona (acción rápida) y la naltrexona.
 3. Agonistas que se emplean como sustitutivos de los opiáceos en una terapia de
mantenimiento para reducir daños, como la metadona o la buprenorfina.

Fármacos tratamiento de cocaína (medio y largo plazo): A medio y largo plazo existe un cierto
consenso en el uso de antidepresivos; la desipramina es una de las más recomendadas;
también se utilizan los ISRS y ADT.

Fármacos intoxicación Depresores SNC: En el caso de las sustancias depresoras del sistema
nervioso central (alcohol, opiáceos y BZD), se pueden usar antagonistas específicos de los
receptores (como el flumacenil y la naloxona).

Tratamiento Farmacológico de Tabquismo: En el tratamiento de la dependencia del tabaco se

utilizan los parches de nicotina y el bupropion (antidepresivo).

Efecto del disulfiram y Carbimida (efecto desagradable con el alcohol): Por que inhiben la
enzima aldehido-deshidrogenasa interfiriendo con metabolismo del alcohol, produciendo un
acúmulo de acetaldehído que da lugar a una reacción muy desagradable.

Mecanismo de acción de la naltrexona y efecto: La Naltrexona es un antagonista competitivo

de los receptores opiáceos (mu, kapa y sigma), produciendo los siguientes efectos:

 Bloquea el mecanismo del craving.

 Elimina el efecto reforzante del alcohol y opiáceos.
 El tiempo de acción es más largo.

Clonidina: La clonidina suele utilizarse en el tratamiento del síndrome de abstinencia en la

dependencia a opiáceos.

Metadona: La Metadona es una agonista de los receptores opiáceos Mu, kappa y

probablemente sigma. Sustituye el efecto de la heroína, pero con un tiempo de acción más
largo.

Información paciente Naltrexona: Deben trascurrir entre 7 a 10 días libres de opiáceos para
iniciar el tratamiento. Si se toman dosis importantes de opiáceos, puede superar el bloqueo y
dar lugar a la sobredosis. Hay que emplearla en programas libres de drogas en los que se
puedan realizar controles de tóxicos en ori

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