ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE

CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

ESCUELA DE MEDICINA

Histología Humana I

Revisión Bibliográfica: Vitíligo

Grupo N°5

DATOS GENERALES:

NOMBRES: CODIGOS:

Ricaurte Brito Katty Estefanía 2029

Sánchez Condo Evelin Geomayra 1914

Torres Reyes Angela Mishell 1755

Vásquez López Gianella Edith 2043

Yumisaca Guerrero Mishell Alexandra 1954

Docente:

Dra. Regla Valdés Cabodevilla

Segundo – Paralelo I

INTRODUCCIÓN
1. OBJETIVOS
1.2 Objetivo General
 Elaborar una revisión bibliográfica,
sobre el vitíligo que corresponde a una
enfermedad del sistema tegumentario
profundizando así los conocimientos
aprendidos en clase.
1.3 Objetivos Específicos
 Indagar acerca de las diferentes
hipótesis del desarrollo del vitíligo
 Describir la clasificación morfológica
de los tipos de vitíligo.
2. MARCO TEÓRICO
2.2 Antecedentes
El vitíligo obtiene su nombre a principios
de la Era Cristiana, debido a un escritor y
médico latino de la época Aulo Cornelio
Celso. Pero no fue hasta el siglo XIX que
en Suiza se funda la Escuela de Viena de
Dermatología, cuyos miembros dan una
nueva clasificación para todas las
enfermedades y trastornos de la piel(1,2).
En 1833 el primero que hace una
descripción exacta del vitíligo es el doctor
Laurent-Théodore Biett, en su libro
titulado “Abrégé pratique des maladies de
la peau”, finalmente otros doctores de la
época aportaron más información sobre la
descripción, clasificación y la ubican entre
las dermatosis discrómicas adquiridas.(2)
Primeras aportaciones a la descripción
de vitíligo
En el primer tratado médico egipcio
(papiro de Ebers), en el año 1550 a.C., ya
se reconocían dos enfermedades que
afectaban al color de la piel, una con
tumores conocida como lepra y una con
cambio de color, probablemente el
vitíligo(1).
En antiguos textos sagrados hindúes
como el Atharva Veda (1500 a.C.), se
menciona kilas, palabra que se traduce
como “mancha blanca de la piel”.
Hipócrates de Cos (siglo C a.C.) fue el
primero en afirmar que el vitíligo era más
fácil de tratar al comienzo de la
enfermedad que años después, y
reconoció características que hasta el día
de hoy se siguen mencionando(2).
En el libro de Levítico del Antiguo
Testamento se menciona un número
importante de enfermedades con
manchas, estas se pueden dividir en cinco
categorías: manchas blancas per se;
manchas blancas asociadas a crecimiento
del pelo de color blanco; manchas
blancas asociadas a fenómenos
inflamatorios; manchas blancas con
descamación, y manchas blancas con
atrofia, las dos primeras se refieren muy
probablemente al vitíligo(2).
2.3 Concepto
El vitíligo es un trastorno de la
pigmentación congénito o adquirido, que
se caracteriza por la presencia de
maculas blancas, las cuales
progresivamente aumenta de tamaño, el
cual corresponde a una pérdida de la
función de los melanocitos epidérmicos, y
en algunas ocasiones, a los del folículo
piloso. Esta patología tiene varias
consecuencias para la salud de quien la
padece no sólo por sus efectos
psicológicos y afectación de la calidad de
vida, sino también por las posibles
alteraciones epidérmicas debido a la
incapacidad funcional de la piel.
Según la Real Academia Española, la
palabra vitíligo del latín vitilīgo “mancha
blanca en la piel”, es una enfermedad
cutánea que se caracteriza por la
aparición de manchas blanquecinas,
debidas a una deficiencia de
pigmentación.
2.4 Epidemiología
La incidencia del vitíligo varía de 1 a 2%
de la población, todas las razas se
encuentran afectadas por igual y se
puede presentar en ambos géneros (3);
sin embargo, el género femenino es el
que acude con más frecuencia a consulta,
esto puede atribuirse a la mayor
preocupación que tienen las mujeres, por
los defectos cosméticos y la mayor
asociación con enfermedades del
colágeno (4). Esta enfermedad puede
iniciarse a cualquier edad; en la mayoría
de las series se presenta en las primeras
 dos décadas de la vida. Fitzpatrick, indica
el vitíligo se inicia en un 50% antes de los
20 años. Los casos familiares son
comunes, lo que sugiere una base
genética que puede ser poligénica en
expresión variable (1).Los defectos
genéticos exactos continúan bajo
investigación.
En cuanto a la asociación con otras
enfermedades, en un estudio realizado a
168 pacientes con diagnóstico, se pudo
determinar que el vitíligo generalizado fue
el más frecuente, además el que más se
asoció con historia familiar positiva en
82.4%, con estrés emocional o físico en
un 76.8%, y fue también el que más se
asoció con leucotriquia en el 65.5%. Se
encontró alopecia areata en 2.4%, canicie
prematura en 22.6%, leucotriquia en
48.2% y nevo halo en 4.8% de pacientes.
Presentaron antecedente de enfermedad
tiroidea el 6.5% de pacientes y en el 4.8%
asma y anemia. De 133 pacientes 6% se
tenían hipotiroidismo y 6% hipertiroidismo.
El 1.5% presentó hiperglicemia, de estos
100% tenían vitíligo focal y se
encontraban en la cuarta y sexta década
de la vida. (5)
2.5 Patogénesis
El vitíligo es un trastorno poligénico,
influenciado por dos o más genes, y
multifactorial cuya etiopatogenia aún es
compleja de interpretar (3).Sin embargo,
diversos autores han mencionado
diferentes hipótesis para lograr explicar
esta alteración del sistema tegumentario.
Entre las múltiples teorías propuestas
destacan las hipótesis autoinmune,
genética, autodestructiva y neural, las
cuales se explican a continuación.
 Hipótesis autoinmune:
Esta es la hipótesis más aceptada
entre los diferentes investigadores. La
teoría autoinmune se relaciona más
con el vitíligo generalizado, ya que
surge por asociación con otras
enfermedades autoinmunes, detección
de anticuerpos y cambios inflamatorios
en la piel. (4)Se cree que la
autoinmunidad puede aparecer por
dos mecanismos: autoinmunización
primaria con anticuerpos contra
antígenos del sistema melanogénico o
como un fenómeno secundario
seguido de la autodestrucción de los
melanocitos, amplificando el daño (1).
Varios estudios han demostrado la
intervención en conjunto o
independiente de la inmunidad celular
y la humoral, para ocasionar la
desaparición de los melanocitos.
El involucro de la inmunidad humoral
fue demostrado por la presencia de
anticuerpos contra melanocitos, los
cuales se dirigen contra antígenos
específicos tales como la tirosinasa,
una enzima melanogénica, y factores
de transcripción. (1) También se ha
encontrado un infiltrado de células T
CD8, CD4 y macrófagos en pacientes
con vitíligo progresivo. (5)
En cuanto a la inmunidad celular, el
número de linfocitos T ayudadores
disminuye o aumenta, y las células NK
se encuentran en mayor cantidad. Por
otra parte, las células de Langerhans
aumentan en la piel con enfermedad
activa, se encuentran normales en la
enfermedad estable y disminuyen en
las máculas repigmentadas. Se ha
demostrado infiltración de macrófagos
alrededor de la lesión, con un aumento
en su número, siendo posible que su
papel sea ingerir melanocitos en los
que se ha inducido la apoptosis por
linfocitos T citotóxicos. El patrón de las
citocinas cambia comparado con los
controles: se encuentra un aumento
importante en la producción de
interleucina IL-6, la cual lleva a un
aumento de ICAM-1, necesario para la
adhesión del melanocito al leucocito; y
la IL-8 que atrae polimorfonucleares,
lo cual amplifica la respuesta
inflamatoria. Además, se encuentra
disminución del factor de crecimiento
intrínseco de melanocitos (GM-CSF),
lo cual lleva a una menor proliferación
de los sobrevivientes en las lesiones
de vitíligo. (4)
A través del tiempo, el vitíligo se ha
asociado con diversas enfermedades
autoinmunes, como: diabetes mellitus
tipo 1, enfermedad de Addison,
enfermedad de Graves, alopecia
areata, artritis reumatoidea, lupus
 eritematoso sistémico, psoriasis,
miastenia gravis, anemia perniciosa y
síndrome poliendocrino autoinmune
tipo 1 y 2. (6)
 Hipótesis genética:
Según investigaciones, existe un
factor genético que induce a la
enfermedad. Se ha demostrado que
existe mayor riesgo de presentar esta
patología en parientes cercanos a los
individuos afectados (4). Sin embargo,
esta herencia no corresponde en su
totalidad con un patrón mendeliano, ya
que algunos factores ambientales
tienen un papel importante. Alkhateeb
et al. demostraron una concordancia
de vitíligo en gemelos monocigóticos
sólo de 23%, lo cual indica,
nuevamente, que existen
componentes no genéticos que juegan
un rol importante en la patogénesis.
(6)
En algunos estudios, se han
identificado varios locus, como RERE
y PTPN22. El gen RERE, situado en el
brazo corto del cromosoma 1
(1p26.23) codifica una proteína que
ayuda a regular la actividad de varios
genes que son importantes para el
desarrollo temprano de ciertos tejidos
(7) Por otro lado, el gen PTPN22, del
brazo corto del cromosoma 1 (1p13.2),
al verse afectado por alteraciones
autoinmunes afectan su actividad,
haciendo más difícil para el organismo
controlar el sistema inmunitario y
evitar que ataque sus propios tejidos.
Además, se habla del gen LPP,
situado en el cromosoma 3 brazo largo
(3q28), los genes de
histocompatibilidad HLA, situados en
el brazo corto del cromosoma 6
(6p21.3 **) y el gen TYR del
cromosoma 14 brazo largo (14q12)
(8).
Otros investigadores han identificado
locus susceptibles de autoinmunidad
en los cromosomas 7, 8 y 17, aumento
de la expresión de algunos genes,
como el que codifica el factor de
necrosis tumoral alfa (FNT-α) cuya
expresión está aumentada alrededor
de las lesiones, y disminución en la
expresión del gen KIT, que interviene
en la supervivencia y proliferación de
los melanocitos.(9)
 Hipótesis neural
La teoría se basa en las siguientes
observaciones:
Describir cómo el estrés o el trauma
emocional pueden causar
enfermedades. El origen embrionario
de los melanocitos y del sistema
nervioso, así como la distribución
segmentaria en el dermatoma, son
algunos de los argumentos que
sustentan esta teoría.(10) En la
leucoplasia se ha demostrado el
contacto directo de las terminaciones
nerviosas libres con los melanocitos;
además, se ha descrito que un gran
número de neuropéptidos en la piel
juegan un papel en la melanogénesis,
lo que respalda esta teoría. Otras
anomalías en la síntesis de
catecolaminas también alteran la
función de los melanocitos y producen
compuestos tóxicos que pueden
conducir al desarrollo de
enfermedades.(11)
 hipótesis Intrínseca
La teoría sugiere que las mutaciones
genéticas observadas en varias
especies alteran alguna función clave
de la integridad de los melanocitos. La
teoría de la autocitotoxicidad, una
versión de esta hipótesis sugiere que
el defecto está específicamente
relacionado con la pérdida de
membrana de los orgánulos
implicados en la melanogénesis. Las
hipótesis intrínsecas sugieren que
varios defectos celulares pueden
conducir a la muerte de los
melanocitos.
Aunque no es un rasgo mendeliano, la
leucoplasia humana claramente tiene
un componente genético. El hecho de
que el vitíligo y la despigmentación en
todas las especies estudiadas
dependan en cierta medida de
factores genéticos apoya el concepto
de factores intrínsecos.(12)
2.6 Manifestaciones Clínicas
Se caracteriza por la aparición de máculas
blanquecinas, redondeadas u ovales y
 frecuentemente con bordes festoneados.
Miden desde pocos milímetros a varios
centímetros y afectan la piel, membranas
mucosas o ambas. Cualquier parte de la
piel o de la mucosa puede estar afectada,
tiene preferencia por áreas
hiperpigmentadas como cara, ingle, axila,
areola y genitales. También es común en
tobillos, codos, rodillas y otras áreas
expuestas a traumas repetidos (1).
El vitíligo puede clasificarse según la
extensión, la localización y el pronóstico.
Una de las más usadas es la clasificación
topográfica, que lo divide en dos grandes
grupos: segmentario y no segmentario (6).
 Segmentario
Representa un 5-16% de los casos, son
máculas distribuidas en el área de un
dermatoma o cercana, o en líneas de
Blaschki. Se inicia a temprana edad y no
se asocia con enfermedades
autoinmunes, es más común en niños
(1,6).
 No segmentario
Las máculas presentan una distribución
simétrica, con curso impredecible, y se
asocian con enfermedades autoinmunes.
Se divide en:
 Localizado, parcial o focal:
Denominado vitíligo areata, se
presenta como una o dos máculas
con un área de 10 cm2 a 15 cm2
afectada, sin un patrón de
distribución claro. (Véase en el
anexo 2)
 Acrofacial: Máculas que afectan
principalmente la cara a nivel
periorifacial, y en falanges distales
de manos y pies. (Véase en el
anexo 3 y 4)
 Vulgar, generalizado o universal:
Máculas generalizadas en áreas
extensas y simétricas. Se asocia a
síndromes de endocrinopatías
múltiples. En este tipo es común
observar el fenómeno de Koebner
(máculas en zonas de trauma
previo). (Véase en el anexo 5)
 Mucoso: Compromete
exclusivamente a las mucosas.
(Véase en el Anexo 6)
Variantes clínicas
La enfermedad puede presentarse en una
variedad de variantes clínicas (1,13)
 Vitíligo tricrómico: Zona hiperpigmentada
o azulada, estrecha o gruesa, se localiza
en un área intermedia entre la mácula y la
piel normal. (Véase en el Anexo 7)
 Cuadricrómico: Presencia adicional de
una hiperpigmentación marginal o
perifolicular, es más característico de
pieles oscuras.
 Pentacrómico: Es una variante rara, que
es una secuencia de blanco, bronceado,
café, hiperpigmentación azul-grisácea y
piel normal. Es frecuente en la raza negra.
 Inflamatorio: Mácula rodeada de un borde
eritematoso y levantado, puede provocar
prurito o sensación urente.
 Confeti: Máculas hipomelanóticas
diminutas y en gran cantidad.
 Punteado o punctata: Varían en tamaño
de 1 a 2 mm, afectan cualquier parte del
cuerpo y también pueden presentarse en
las recidivas maculares, clasificándolas
como leucoplasia no segmentada; por
otro lado, puede llamarse "leucoplasia".
 Minor o hipopigmentado: Son manchas
uniformemente hiperpigmentadas que a
menudo aparecen en personas de piel
oscura.
 Inflamatorio: Se caracteriza por un borde
eritematoso a menudo elevado.
2.7 Diagnostico
El diagnóstico del vitíligo es clínico, por lo
cual en el examen físico se evidencia la
presencia de máculas acrómicas, sin
embargo, en esta patología aún no ha
definido un método diagnóstico
específico, sin embargo, con la ayuda de
un examen con luz de Wood permite
realizar un diagnóstico más preciso de
esta enfermedad, en la cual si la persona
sufre de vitíligo se podrá visualizar que las
lesiones dermatológicas se hacen
fosforescentes al enfocarlas. Esto se debe
que la luz ultravioleta de la lampara hace
que las áreas sin melanocitos aparezcan
de un color blanco brillante (14).En
algunos casos, es necesario la
confirmación histológica por medio de una
biopsia cutánea para el descarte de
enfermedades autoinmunes.
3. Resultados - Discusión
Para la elaboración de la presente
revisión bibliográfica, se extrajo
información que se analizó de 18 fuentes
confiables virtuales obtenidas de Google
académico, SciELO, PubMed y otros sitios
web, utilizando como descriptores de
búsqueda: vitíligo, hipótesis del vitíligo,
melanocitos, melanina, localización del
vitíligo; y de los libros Histología Básica de
Junqueira & Carneiro y Dermatología de
Fitzpatrick.
El vitíligo es un trastorno de la
pigmentación, adquirido, crónico y con
expresión clínica muy característica y
llamativa estéticamente debido a la
presencia de máculas blancas, que
aumentan de tamaño con el tiempo y
corresponden a una pérdida de función de
melanocitos(15).
Diversas investigaciones en los últimos
años sugieren que se han demostrado
considerables progresos en el
conocimiento de la enfermedad, estos
avances sobre la melanogénesis han
aportado la identificación y caracterización
de los melanocitos normales, la
identificación de factores que regulan las
funciones de los melanocitos,
conocimiento de otras sustancias
sintetizadas por el melanocito y la mejor
comprensión de la interacción melanocito
– queratinocito(16).
Desde el punto de vista en la patogenia
de este trastorno, se alude que ocurre por
la desaparición de los melanocitos, pero
se desconoce su origen, por lo cual
diversos autores señalan diferentes
hipótesis sobre la aparición y el desarrollo
de esta patología, una de ellas, la más
destacada asocia al vitíligo con
enfermedades autoinmunes que sugiere
una base inmunológica. El involucro de la
inmunidad humoral fue demostrado por la
presencia de anticuerpos contra
melanocitos, los cuales se dirigen contra
antígenos específicos tales como la
tirosinasa y factores de transcripción,
entre otros. También se ha encontrado un
infiltrado de células T CD8, CD4 y
macrófagos (inmunidad celular) en
pacientes con vitíligo progresivo. Además,
se han descrito otras teorías, tales como
defectos intrínsecos en la estructura y
función del retículo endoplásmico rugoso,
deficiencia del factor de crecimiento de
melanocitos, alteraciones en la apoptosis
del melanocito y alteraciones de los
linfocitos T. No obstante, se puede
mencionar factores genético y neural que
puede desencadenar su aparición y
desarrollo.
Para comprender la histopatología del
vitíligo, es esencial entender primero el
concepto de unidad epidérmica de
melanina. Los melanocitos derivan de las
células de la cresta neural, y se dirigen
hacia la capa basal de la epidermis y los
folículos pilosos, a través de un proceso
de migración, los melanocitos epidérmicos
y los queratinocitos forman unidades
estructurales y funcionales conocidas
como unidades epidérmicas de
melanina(17). La melanina se sintetiza por
acción de la enzima tirosinasa. Debido a
la acción de esta enzima, el aminoácido
tirosina se transforma primero en 3,4-di-
hidroxifenilalanina (dopa). La tirosinasa
también actúa sobre esta y produce
dopaquinona, la cual después de varias
transformaciones se convierte en
melanina. La tirosinasa se sintetiza en los
polirribosomas que luego es enviada al
retículo endoplásmico rugoso que se
acumula en vesículas formadas por el
aparato de Golgi. Estas vesículas
(melanosomas) comienzan con la síntesis
de melanina. Posteriormente, migran, en
forma de gránulos de melanina, hacia los
queratinocitos(18).
La pigmentación de la piel es el resultado
de la interacción entre los melanocitos
que producen melanosomas y los
queratinocitos que lo reciben. Los
melanocitos se hallan en una proporción
de 1:5 queratinocitos basales, el
mantenimiento de este equilibrio se
produce mediante la inducción controlada
de la división de los melanocitos que con
los queratinocitos formarán una nueva
unidad epidérmica de melanina(19).
La diferencia histopatológica fundamental
entre la piel con coloración normal y la piel
con vitíligo es la ausencia de melanocitos
funcionales en esta última. Aunque se
evidencian grandes modificaciones
estructurales, salvo la disminución o
ausencia de melanina (17).
En los queratinocitos que circundan el
área del vitíligo se han señalado
alteraciones morfológicas y bioquímicas,
así como alteraciones funcionales de las
 células de Langerhans. Cuando
disminuyen los melanocitos, son
remplazados por células de Langerhans
que normalmente se encuentran en el
estrato espinoso, lo cual se aprecia
claramente con microscopía electrónica y
sirve para hacer el diagnóstico diferencial
con otras leucodermias.
el estudio de las biopsias se hace
únicamente con coloración
hematoxilina-eosina (HE), y se
acostumbra en los casos dudosos con
respecto a la ausencia o presencia de
melanina en la capa basal por lo que se
utiliza la coloración de Fontana-Masson o
mediante la técnica
dihidroxifenilalanina para la demostración
de tirosinasa. Estas técnicas histológicas
facilitan el estudio y diagnóstico en
pacientes con esta patología (20).
Por otro lado, con microscopía electrónica
se han encontrado anomalías en los
melanocitos y queratinocitos, como:
melanocitos redondos con estructuras
internas granulares finas; melanocitos
necróticos con filamentos
intracitoplásmicos anormales,
mitocondrias y membrana celular
anormales; retículo endoplásmico
dilatado; células de Langerhans
aumentadas en número en la capa basal
y disminuidas en la suprabasal (16).
En la actualidad, no hay un tratamiento
que logre la repigmetación de las lesiones
en todos los casos, aun así, existen
terapias que son efectivas para mantener
una calidad de vida adecuada ya que una
persona que carece de melanina en la piel
tiene poca o nula protección contra rayos
UV, dañinos para la misma, provocando
mayor probabilidad de padecer tumores
de piel, como el cáncer.
4. Conclusiones
 Por medio de la presente
investigación bibliográfica se
analizó que el vitíligo es una
trastorno que afecta al sistema
tegumentario, más
específicamente a la piel, sin
embargo, esta patología puede
afectar a los ojos, oído e incluso
las meninges, el estudio
histológico en este tipo de
patologías es de suma importancia
para su diagnóstico, ya que
mediante la observación de una
biopsia de piel a través del
microscopio óptico se pueden
observar daños en los
melanocitos.
 El vitíligo es un enfermedad
de multifactorial cuyas causas aún
son complejas, ya que existen
diversos factores de riesgo que
están asociados con el origen de
la enfermedad es por ello por lo
que en la actualidad se han
de propuesto diferentes hipótesis en
la patogénesis del vitíligo. Las
hipótesis que se deben tomar en
cuenta para explicar el origen del
desarrollo del vitíligo son: hipótesis
genética, hipótesis autoinmune,
neural e intrínseca.
 El vitíligo es un enfermedad
degenerativa que se caracteriza
por la aparición progresiva de
maculas acrómicas o
denominadas manchas blancas
que puedan aparecer a lo largo de
todo el cuerpo es por lo que el
vitíligo, se puede clasificar según
la extensión o la localización.
Según su clasificación topográfica
este se divide en segmentaria y no
segmentaria donde esta última
tiene una subclasificación de tipos
de vitíligo los cuales son:
acrofacial, general, mixto y
mucoso.
5. Referencia Bibliográfica
1. Cristina M, Correa T, Marina L, Vargas G.
Vitiligo. Rev Asoc Col Dermatol [Internet].
2008 [cited 2023 Jan 4];17:86. Available
from: www.revistasocolderma.com
2. Rodríguez-Cerdeira C, Arenas Guzmán R,
Gea González M, México ", Rodríguez-
Cerdeira C. El vitíligo, una enfermedad
estigmática: un recorrido a través de su
historia Vitiligo, a stigmatized disease: a
journey throughout its history Historia de la
Dermatología. Med Cutan Iber Lat Am
[Internet]. 2011 [cited 2023 Jan
7];39(6):278–82. Available from:
www.medigraphic.org.mx
3. Tomás Vázquez-Martínez O, Velásquez-
Arenas L, Méndez-Olvera N, Ocampo-
Candiani J. Vitiligo. Panorama general y
terapéutica actual Vitiligo. 2006;4(3):187–
92.
4. Khaled Ezzedine, John E. Harris. Vitiligo |
Fitzpatrick’s Dermatology, 9e |
AccessMedicine | McGraw Hill Medical
[Internet]. 1999 [cited 2023 Jan 8].
Available from:
https://accessmedicine.mhmedical.com/co
ntent.aspx?
bookid=2570&sectionid=210419032
5. Ana Carolina Arita-Zelaya, Elmer López-
Lutz, Geovanni Erazo-Trimarchi.
Epidemiología del Vitíligo . Rev Médica los
Post Grados Med [Internet]. 2007 Aug 10
[cited 2023 Jan 8];10(2):134–8. Available
from:
http://cidbimena.desastres.hn/RMP/pdf/200
7/pdf/Vol10-2-2007-10.pdf
6. Mole M, Coringrat M. Actualización sobre
vitiligo. Dermatología Argentina [Internet].
2019;25:50–5. Available from:
https://www.dermatolarg.org.ar/index.php/d
ermatolarg/article/view/1874/1029
7. Bessou S, Gauthier Y, Surlève-Bazeille JE,
Pain C, Taïeb A. Epidermal reconstructs in
vitiligo: An extrinsic factor is needed to
trigger the disease. Br J Dermatol.
1997;137(6):890–7.
8. Alkhateeb A, Fain PR, Thody A, Bennett
DC, Spritz RA. Epidemiology of vitiligo and
associated autoimmune diseases in
Caucasian probands and their families.
Pigment Cell Res. 2003;16(3):208–14.
9. Pruebas genéticas - Neurodesarrollo,
Alteración del …, con o sin anomalías
cerebrales, oculares o cardiacas
(Neurodevelopmental disorder with or
without anomalies of the brain, eye, or
heart) - Gen RERE. - IVAMI [Internet].
[cited 2023 Jan 8]. Available from:
https://www.ivami.com/es/pruebas-
geneticas-mutaciones-de-genes-humanos-
enfermedades-neoplasias-y-
farmacogenetica/5789-pruebas-geneticas-
neurodesarrollo-alteracion-del-con-o-sin-
anomalias-cerebrales-oculares-o-
cardiacas-neurodevelopmental-disorder-
with-or-
10. Alikhan A, Felsten LM, Daly M, Petronic-
Rosic V. Vitiligo: A comprehensive
overview: Part I. Introduction,
epidemiology, quality of life, diagnosis,
differential diagnosis, associations,
histopathology, etiology, and work-up. J
Am Acad Dermatol. 2011 Sep 1;65(3):473–
91.
11. LUCÍA PIMENTEL C, PUIG L, ALOMAR A.
Vitíligo. Despigmentación cutánea. Farm
Prof [Internet]. 2002 Apr 1 [cited 2023 Jan
8];16(4):61–8. Available from:
https://www.elsevier.es/es-revista-
farmacia-profesional-3-articulo-vitiligo-
despigmentacion-cutanea-13028922
12. Iannella G, Greco A, Didona D, Didona B,
Granata G, Manno A, et al. Vitiligo:
Pathogenesis, clinical variants and
treatment approaches. Autoimmun Rev.
2016 Apr 1;15(4):335–43.
13. Utria Sarmiento H. Universidad De
Guayaquil Escuela De Medicina “ Perfil
Epidemiologico Y Manifestaciones Clinicas
Del Vitiligo ” Tutor : Dra . Delia Suarez.
2018;66.
14. Pimentel CL, Puig L, Alomar A,
Dermatología S De. Despigmentación
cutánea. 2002;16.
15. Moretti S, Fabbri P, Baroni G, Berti S, Bani
D, Berti E, et al. Keratinocyte dysfunction in
vitiligo epidermis: Cytokine
microenvironment and correlation to
keratinocyte apoptosis. Histol Histopathol.
2009;24(7):849–57.
16. Leonardo Sánchez Saldaña, Matilde
Quincha Barzallo, María E. Delgado
Quiroz, Miguel Mendez Suárez, Héctor
Kumakawa Sena, Patricia Lanchipa
Yokota. Vitiligo. Dermatología Peru
[Internet]. 2002 Jan 12 [cited 2023 Jan
12];12. Available from:
https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/der
matologia/v12_n1/vitiligo.htm
17. Yadav AK, Yadav AK. Histopathology and
Molecular Pathology of Vitiligo.
Depigmentation [Internet]. 2019 Oct 23
[cited 2023 Jan 12]; Available from:
https://www.intechopen.com/state.item.id
18. Junquiera L., Carniero J. Histología Básica.
Suparyanto dan Rosad (2015.
2021;13(3):248–53.
19. Reichert Faria A, Gomes Tarlé R,
Dellatorre G, Távora Mira M, Cesar Silva
de Castro C. Vitiligo-Part 2-classification,
histopathology and treatment *. [cited 2023
Jan 12]; Available from:
http://dx.doi.org/10.1590/abd1806-
4841.20142717
20. Drikha de Chami H, Mejía de Alejos MA.
Patrones histopalógicos del vitiligo con
coloración hematoxilina-eosina (HE) y
reacción ácido periódico schiff (PAS):
Servicio de Dermatología, Hospital Central
Universitario “Antonio María Pineda”,
Barquisimeto. Dermatol venez.
1999;37:84–9.

6. Anexos.
1. Anexo
Anexo 1: Vitíligo segmentario que
continua un dermatoma con
leucotriquía.
Fuente:
https://www.msdmanuals.com/es-ec/pr
ofessional/multimedia/image/vitiligo-
segmentario-de-la-cara
2. Anexo
Anexo 2: Vitíligo focal, las lesiones
cruzan la línea media.
Fuente:
https://revistasocolderma.org/sites/def
ault/files/vitiligo.pdf
3. Anexo
Anexo 3: Máculas a nivel periorifacial.
Fuente:
https://dermatologaquito.com/vitiligo/
4. Anexo
Anexo 4. Máculas a nivel de falanges
distales y dorso de las manos.
Fuente:
https://revistasocolderma.org/sites/def
ault/files/vitiligo.pdf
5. Anexo
Anexo 5. Lesiones de gran extensión
en miembros inferiores.
Fuente:
https://revistasocolderma.org/sites/def
ault/files/vitiligo.pdf
6. Anexo
Anexo 6. Máculas acrómicas en labio
superior en inferior.
 Fuente: Fuente:
https://revistasocolderma.org/sites/def https://www.intechopen.com/chapters/69700
ault/files/vitiligo.pdf 10. Anexo
7. Anexo

Anexo 7. Vitíligo tricrómico.

Fuente:
https://dermatolarg.org.ar/index.php/de
rmatolarg/article/view/1874/1029
8. Anexo
Anexo 10. Fontana-Masson mostrando la
ausencia de pigmento de melanina y melanocitos
en la epidermis (x400).
Fuente:
https://www.intechopen.com/chapters/69700

Anexo 8. Vitíligo que muestra la ausencia de

melanocitos en la capa basal de la epidermis
(H&E, X400).
Fuente:
https://www.intechopen.com/chapters/69700
9. Anexo 9

Anexo 9. Fontana-Masson mostrando la

presencia de pigmento de melanina y
melanocitos en la epidermis (x400).