Itz

el
R
R
20
21
-i
tz
el
r8
87
@
gm
ai
l.c
om
 Día 1, Lunes 26 de abril: Ciclo cardíaco, Electrocardiograma 1, Taquiarritmias.
Día 2, Martes 27 de abril: Electrocardiograma 2, Bradiarritmias, Trastornos electrocardiográficos secundarios,
Hipertensión arterial sistémica primaria, Hipertensión arterial sistémica secundaria, Crisis hipertensiva.
Día 3, Miércoles 28 de abril: Fiebre reumática aguda, Insuficiencia cardíaca (crónica y aguda).
Día 4, Jueves 29 de abril: Valvulopatías (Estenosis mitral, Insuficiencia mitral, Estenosis aórtica, Insuficiencia

om
aórtica, Estenosis tricúspidea, Insuficiencia tricúspidea).
Día 5, Viernes 30 de abril: Enfermedad cardíaca congénita (Comunicación interauricular, Comunicación
interventricular, Conducto arterioso persistente, Coartación de aorta, Tetralogía de Fallot, Estenosis pulmonar).

l.c
Día 6, Lunes 3 de mayo: Cardiopatía isquémica, Angina estable, Angina inestable/Infarto sin elevación del
segmento ST, Infarto con elevación del segmento ST, Otros síndromes coronarios, Diagnóstico diferencial de

ai
síndromes coronarios agudos.
Día 7, Miércoles 4 de mayo: Enfermedades del pericardio (Pericarditis, Derrame pericárdico, Tamponade

gm
cardiaco), Miocardiopatías (Dilatada, Hipertrófica, Restrictiva y Diagnóstico diferencial de la Pericarditis
constrictiva).

@
RECUERDA QUE ESTE MATERIAL NO REEMPLAZA LA LECTURA
87
DE LAS GPC. Al final de cada tema se incluye un link o
bibliografía donde podrás corroborar la información,
Urgencias complementar y enriquecer tu conocimiento.
r8

Para mayor
correlación con el Medicina Familiar
el

ENARM, los temas se

semaforizarán con el Salud pública
tz

siguiente orden:
-i
21

Ciclo Cardiaco
20
R

Del comienzo de un latido hasta el comienzo del

R

siguiente latido.
el

Iniciado por nodo sinusal.

Retraso de 0.13 s entre nodo sinusal y nodo AV.
Itz

Ventrículos se llenan en la diástole y se contraen en la

sístole.
Hall JE: Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función
de las válvulas cardíacas, cap. 9, p. 63, en Guyton y Hall,
Compendio de Fisiología Médica, 13ª ed.
 om
l.c
ai
gm
@
87
r8
el
tz
-i

ETIOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS
21

TIPO CARACTERÍSTICAS
20

Taquicardia sinusal (TS) Dolor, fiebre, hipovolemia, hipoxemia, anemia

Se origina en sitio distinto al nódulo sinusal. Se puede ver en el aumento
Taquicardia auricular (TA)
R
AURICULAR

de catecolaminas, en el EPOC, y con la digoxina

R

Taquicardia auricular Mayor automatismo en varios puntos auriculares, se observa en

el

multifocal (TAM) enfermedad pulmonar subyacente

Aleteo auricular (AIA) Macrorreentrada en sentido horario o contrario en aurícula derecha
Itz

Fibrilación auricular (FA) Activación auricular caótica

Taquicardia por reentrada AV
Reentrada por dos vías dentro del nódulo AV
(TRNAV)
UNIÓN AV

Taquicardia recíproca AV Reentrada utiliza AV y una vía accesoria donde puede haber preexcitación
(TRAV) o no.
Taquicardia no paroxística de Mayor automatismo de la unión AV. Se da en miocarditis/endocarditis,
la unión (TNPU) cirugía cardiaca, en infarto de miocardio y con digoxina
 om
l.c
ai
gm
Marc S. Sbatine: Arrhythmias, p. 61, en Pocket Medicine, 7ª ed.

Taquicardia de origen ventricular (80%):

@
87
• MONOMÓRFICA
• POLIMÓRFICA
r8

Taquicardia supraventricular con conducción aberrante: conducción por una vía accesoria o
estimulación ventricular por marcapasos desencadenada en aurícula.
el
tz

Taquicardia Ventricular Monomórfica

-i

ETIOLOGÍA:
• Estructura ANÓMALA: Infarto de miocardio previo, miocardiopatía, miocardiopatía ventricular
21

derecha arritmógena, miocarditis.

• Estructura NORMAL: Del tracto de salida del ventrículo derecho e idiopática del ventrículo
izquierdo.
20

ELECTROCARDIOGRAMA:
• Estructura ANÓMALA: Bloqueo de rama derecho incompleto, onda épsilon.
R

• Estructura NORMAL:
R

✓ Del tracto de salida del de ventrículo derecho: Taquicardia de tipo de bloqueo de rama
izquierda con eje inferior, se trata con ablación.
el

✓ Taquicardia idiopática del ventrículo izquierdo: Taquicardia de tipo bloqueo de rama

Itz

derecho con eje, superior, responde a verapamilo

Marc S. Sbatine: Arrhythmias, p. 61, en Pocket Medicine, 7ª ed.

 Taquicardia Ventricular Polimórfica
ETIOLOGÍA: Isquemia, miocardiopatía, catecolaminérgica.
Torsade de Pontes adquirido (medicamentos, electrolitos, EVC) o congénito (canalopatía NA/K)
Síndrome de Brugada (canalopatía de sodio) provocada por antiarrítmicos IA o IC.

om
l.c
DATOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE TAQUICARDIA VENTRICULAR:

ai
• DISOCIACIÓN AV: Ondas P independientes.
• QRS MUY ANCHO: >140 ms en el tipo bloqueo de rama derecho, >160 ms en el tipo bloqueo de

gm
rama izquierdo, desviación extrema del eje.
• MORFOLOGÍA ATÍPICA del QRS: Tipo bloqueo de rama
• CONCORDANCIA: QRS en todas las derivaciones precordiales con el mismo patrón.

@
Marc S. Sbatine: Arrhythmias, p. 61, en Pocket Medicine, 7ª ed.
87
r8
el
tz

El riesgo de FA a lo largo de la vida es de 25%. Mayor frecuencia en hombres que en mujeres.

Sin causa identificable en 50%
-i

CLASIFICACIÓN:
• PAROXÍSTICA:
21

• Autolimitada: Menos de 48 horas, a menudo desencadenado en las venas pulmonares.

• Persistente: Más de 7 días
• Persistente de larga evolución: Más de un año.
20

• NO Valvular y VALVULAR
ETIOLOGÍA:
R

• CARDIACA: Insuficiencia cardiaca, miocardiopatía, miocarditis/pericarditis, isquemia, crisis

R

hipertensiva, enfermedad valvular, cirugía cardíaca.

el

• PULMONAR: Enfermedad pulmonar aguda o hipoxia (agudización de EPOC, neumonía,

tromboembolia pulmonar, SAOS).
Itz

• METABÓLICA: Elevación de catecolaminas (estrés, infección, postoperatorio, feocromocitomas)

• DROGAS: Alcohol, cocaína, anfetaminas, cafeína, tabaco
• NEURÓGENA: Hemorragia subaracnoidea, EVC isquémico
• CRÓNICA: Aumenta con la edad (hipertensión, isquemia, valvulopatía (mitral, tricúspidea, aorta),
miocardiopatía, hipertiroidismo, obesidad).
 om
l.c
ai
gm
@
Marc S. Sbatine: Atrial fibrillation, p. 67, en Pocket Medicine, 7ª ed.
87
r8
el
tz
-i
21
20

ETIOLOGÍA: Fármacos (beta bloqueadores, calcioantagonistas, amiodarona, litio, digoxina),

R

aumento de tono vagal, metabólica (hipoxia, sepsis, mixedema, hiponatremia, hipoglucemia),

SAOS, aumento de la presión intracraneal.
R

TRATAMIENTO: No requiere. En caso de inestabilidad se puede indicar atropina, agonistas beta

el

o marcapasos transitorio si hay síntomas.

Itz

Marc S. Sbatine: Arrhythmias, p. 61, en Pocket Medicine, 7ª ed.

 om
l.c
ai
gm
TRATAMIENTO: @
87
• MARCAPASOS: Bradicardia con inestabilidad hemodinámica o ritmo de escape inestable.
Considerar a partir del segundo grado o del primer grado si causa inestabilidad.
r8

• MARCAPASOS TRANSITORIO: Considerar si se produce bradicardia sintomática por causa

reversible.
el

1 3
tz
-i

MI MII
21
20

Marc S. Sbatine: Arrhythmias, p. 61, en Pocket Medicine, 7ª ed.

R
R
el
Itz
 om
Prevalencia actual de 31.5%, más alta en adultos con obesidad (42.3%) y en adultos con diabetes

l.c
(65.6%). El 47.3% desconocían que padecían hipertensión arterial sistémica.
Solo 73.6% recibe tratamiento farmacológico.

ai
EXPLORACIÓ FÍSICA: Debe incluir exploración neurológica, renal, oftalmológica para

gm
identificar retinopatía
DIAGNÓSTICO:
Dos mediciones de la TA ≥140/90

@
por consulta en al menos dos
citas continuas o paciente que
87
acude por urgencia o emergencia
hipertensiva.
r8

TRATAMIENTO: Los cambios

en el estilo de vida son piedra
el

angular para el tratamiento.

tz
-i
21
20
R
R
el
Itz

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/076-GCP__HipertArterial1NA/HIPERTENSION_EVR_CENETEC.pdf
 om
l.c
ai
FISIOPATOLOGÍA: Estenosis de arteria renal.

gm
ETIOLOGÍA: Se produce por aterosclerosis (varones de edad avanzada) o por displasia
fibromuscular (mujeres jóvenes).
MANIFESTACIONES: Se presenta con hipertensión de inicio reciente, resistente a tratamiento
antihipertensor habitual.
@
87
EXPLORACIÓN FÍSICA: Detección de soplo abdominal en 50% de los casos.
HALLAZGOS: Puede haber hipopotasemia ligera por activación del sistema renina-angiotensina-
r8

aldosterona.
el
tz

Niños o adultos jóvenes (35% con síndrome de Turner).

-i

Constricción en el origen de la arteria subclavia izquierda

en la aorta.
21

EXPLORACIÓN FÍSICA: Pulsos femorales disminuidos

y retrasados; hay un soplo sistólico tardío que se escucha
20

mejor sobre la parte intermedia de la espalda.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Identación de la aorta al
R

nivel de la coartación y muesca en la costilla (por

surgimiento de flujo arterial colateral).
R
el
Itz

Tumor secretor de catecolamina casi siempre en médula suprarrenal o tejido paraganglionar.

MANIFESTACIONES: Hipertensión paroxística o sostenida en jóvenes o de edad madura. Episodios
súbitos de cefalea, palpitaciones y diaforesis profusa. Pérdida crónica de peso, hipotensión
ortostática y alteración de la tolerancia a la glucosa.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico lo sugiere el aumento de la concentración de metanefrina
plasmática o metabolitos urinarios de catecolamina en orina de 24 horas.
IMAGEN: El tumor se localiza mediante tomografía o RM.
 Casi siempre se debe a un adenoma secretor de
aldosterona o hiperplasia suprarrenal bilateral.
La primera causa de hiperaldosteronismo primario
es la hiperplasia suprarrenal bilateral.
Sospecharse cuando hay hipopotasemia en un

om
individuo hipertenso que no toma diuréticos.

l.c
ai
Síndrome de Cushing Enfermedad tiroidea

gm
Anticonceptivos orales Hiperparatiroidismo
SAHOS Acromegalia

@
Síndrome Fístula arteriovenosa
suprarrenogenital sistémica
87
Tirotoxicosis Insuficiencia aórtica
r8

Kotchen TA: Vasculopatía hipertensiva, cap. 298, p. 1611, en Harrison, Principios de medicina interna, 19ª ed.
el
tz
-i
21

Elevación grave de la presión arterial, generalmente considerada con cifra diastólica ≥120 y
sistólica ≥180.
20

Aproximadamente 1% de la totalidad de los pacientes hipertensos va a presentar algún tipo de

crisis hipertensiva: urgencia hipertensiva (76%) o emergencia hipertensiva (24%).
R

EMERGENCIA: Daño a órgano blanco (encefalopatía hipertensiva, crisis adrenal, infarto de

miocardio, hemorragia subaracnoidea, EVC isquémico, hipertensión perioperatoria, disección
R

aórtica aguda).
el

URGENCIA: Daño crónico a órgano diana sin evidencia de daño agudo.

Itz

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS: Los estudios iniciales se deben realizar simultáneamente al inicio

del tratamiento antihipertensivo.
 Tratamiento de emergencia
MANEJO:
• EMERGENCIA: Reducción inmediata (no
necesariamente a niveles normales)

om
• URGENCIA: Reducción en un periodo de
24-48 horas.

l.c
Tratamiento de urgencia

ai
gm
@
87
r8
el

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/155_SSA_08_Crisis_hipertensivas/EyR_SSA_155_08.pdf
tz
-i
21
20
R

Paciente masculino que acude al servicio de urgencias con Emergencia hipertensiva: elevación grave de la
TA de 200/120 mmHg y se acompaña de dolor precordial
R

presión arterial, generalmente considerada con

de 20 minutos de duración. Se solicita electrocardiograma cifra diastólica ≥120 y sistólica ≥180 con daño a
el

en donde se reporta elevación del segmento ST de v1 a órgano blanco (encefalopatía hipertensiva, crisis
v6. ¿Cuál es el diagnóstico?
Itz

adrenal, infarto de miocardio, hemorragia

a) Urgencia hipertensiva subaracnoidea, EVC isquémico, hipertensión
b) Emergencia hipertensiva perioperatoria, disección aórtica aguda). GPC-SS-
c) Crisis hipertensiva 155-08. Diagnóstico y tratamiento de las Crisis
d) Hipertensión arterial crónica hipertensivas en adultos en los tres niveles de
atención.
 om
Enfermedad inflamatoria causada por una reacción inmunológica previa a una infección faríngea
por estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA).
Afecta principalmente el corazón, las articulaciones, piel, tejido subcutáneo y sistema nervioso

l.c
central.
Su complicación más seria es la cardiopatía reumática.
MANIFESTACIONES : Hay un periodo de latencia de cinco semanas entre la infección por EBHGA

ai
y la aparición de manifestaciones clínicas.

gm
La corea y la carditis indolente pueden presentarse tras periodos de latencia prolongados que
persisten hasta por 6 meses.

@
87
60% de los pacientes evolucionan a cardiopatía reumática.
La lesión valvular es el dato distintivo. La válvula mitral casi
r8

siempre está comprometida, algunas veces junto con la

También puede haber bloqueo
aórtica.
AV de primer grado por
el

Con el paso de los años hay engrosamiento, cicatrices,

inflamación miocárdica (raras
calcificación de valvas y estenosis valvular por el reflujo.
tz

veces de mayor grado).

DIAGNÓSTICO: Ecocardiografía.
-i

TRATAMIENTO: No hay tratamiento aún que modifique

la probabilidad de aparición o agravamiento de la
cardiopatía reumática.
21
20

Los síntomas suelen aparecer

hasta que la valvulopatía
R

evoluciona a insuficiencia cardíaca

R
el
Itz

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/149_GPC_FIEBRE_REUMATICA/SSA_149_08_EyR_Fiebre_reumatica.pdf
Carapetis JR: Fiebre reumática aguda, cap. 381, p. 2149, en Harrison, Principios de medicina interna, 19ª ed.
 om
l.c
Síndrome clínico que se presenta en la fase final de la mayoría de las enfermedades

ai
cardiovasculares.
FISIOPATOLOGÍA: Perfusión sistémica inadecuada para alcanzar las demandas metabólicas del

gm
organismo. Incapacidad del corazón de funcionar como bomba.
ETIOLOGÍA: Causada por cualquier anormalidad estructural o funcional que afecte la capacidad

@
del corazón de recibir o expulsar sangre.
87
r8
el
tz
-i

ESTUIDIOS INICIALES: Electrocardiograma,

radiografía de tórax, biometría hemática,
21

electrolitos séricos, pruebas de función renal,

hepática y tiroidea, BNP o pro-BNP.
20

SOSPECHA DE INSUFICIENCIA CARDIACA:

R

Solicitar ecocardiograma.
R
el
Itz
 TRATAMIENTO:

om
l.c
ai
gm
http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-722-15/ER.pdf

@
87
Inicio súbito de signos y síntomas relacionados con el aumento de la presión telediastólica del
r8

ventrículo derecho que condiciona a disminución de la perfusión de órganos principales.

Puede ser una exacerbación de la insuficiencia cardíaca crónica.
el

ETIOLOGÍA: Síndrome coronario agudo, fibrilación auricular, taquicardia ventricular, emergencia

tz

hipertensiva, endocarditis, embolismo pulmonar.

LABORATORIOS: Solicitar péptido natiurético cerebral (BNP o pro-BNP). Los valores de BNP
-i

menores a 100 pg/ml o pro-BNP menores a 300 pg/ml descartan el diagnóstico.

Con resultado positivo de BNP o pro-BNP, solicitar ecografía transtorácica.
21

CLASIFICACIÓN DEL PACIENTE:

20
R
R
el
Itz
 TRATAMIENTO:

om
l.c
ai
gm
@
87
r8
el
tz
-i
21
20
R
R

http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-219-18/ER.pdf
el
Itz

Soplo Diastólico

El ensanchamiento valvar restringe el flujo sanguíneo de la aurícula izquierda hacia el

ventrículo izquierdo a través de la válvula.
FISIOPATOLOGÍA: Aumento de presión auricular y de forma retrógrada en venas
pulmonares. Hipertensión venocapilar e hipertensión arterial pulmonar. Dilatación de
cavidades derechas.
ETIOLOGÍA: Más a menudo de origen reumático. Las causas ocasionales comprenden la
congénita y calcificación del anillo mitral con extensión a las valvas.
 MANIFESTACIONES: Síntomas suelen ocurrir en el cuarto decenio de vida. Los síntomas
principales son disnea y edema pulmonar precipitados por el esfuerzo, la excitación, la fiebre, la
anemia, la taquicardia paroxística, el embarazo, el coito y otros factores.
EXPLORACIÓN FÍSICA: S1 palpable, chasquido de abertura de la válvula. Retumbo diastólico
con aumento presistólico en ritmo sinusal
ECOCARDIOGRAMA:

om
Calcificación y engrosamiento de las valvas y aparato
subvalvular.
TRATAMIENTO:

l.c
• DISNEA: Restringir consumo de sodio + diuréticos
orales (furosemida)

ai
• FIBRILACIÓN AURICULAR: Betabloqueadores y de
segunda línea calcioantagonistas. Anticoagulantes.

gm
@
87
r8

http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/235GER.pdf
O’Gara PT, Loscalzo J: Valvulopatía mitral, cap. 284, p. 1539, en Harrison Principios de medicina interna, 19ª ed.
el
tz

Soplo Sistólico
-i

Sobrecarga en cavidades izquierdas con dilatación y sobrecarga de volumen.

ETIOLOGÍA: Prolapso de válvula mitral, cardiopatía reumática, cardiopatía isquémica con
21

disfunción del músculo papilar, dilatación del ventrículo izquierdo, calcificación del anillo mitral,
miocardiopatía hipertrófica, endocarditis infecciosa, congénita.
20

MANIFESTACIONES: Fatiga, disnea de esfuerzo.

EXPLORACIÓN FÍSICA: Pulso carotídeo breve y de bajo volumen, choque de punta del
R

ventrículo derecho. Desdoblamiento de S2, solplo holoístólico intenso en la punta y a menudo

R

breve soplo protomesodiastólico por mayor lujo transvalvular.

el

ECOCARDIOGRAMA: Ventrículo izquierdo

Itz

hiperdinámico e hipertrófico.

TRATAMIENTO:
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Reparación
o reemplazo valvular si se presenta disfunción
progresiva del VI (FEVI menor de 60%).
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/235GER.pdf
O’Gara PT, Loscalzo J: Valvulopatía mitral, cap. 284, p. 1539, en Harrison Principios de medicina interna, 19ª ed.

om
Soplo Sistólico

l.c
ai
Disminución del área valvular aórtica. Se considera como la causa más frecuente la enfermedad
calcificante del adulto mayor.

gm
La presentación más frecuente es la estenosis aórtica por degeneración y calcificación senil del
adulto mayor. En segundo lugar se presenta la valvulopatía aórtica congénita.
MANIFESTACIONES: Disnea, angina y síncope. Aparecen varios años después de la

@
obstrucción y hay un área valvular aórtica menor a 1 cm2.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
87
r8

ECOCARDIOGRAMA: Engrosamiento de la
el

pared del VI, calcificación y engrosamiento de las

cúspides valvulares aórticas con abertura sistólica
tz

reducida.
-i

TRATAMIENTO: Evitar la actividad extenuante en los casos

graves, incluso si es asintomático.
PRONÓSTICO SOMBRÍO:
21

En caso de insuficiencia cardíaca se indica el manejo tradicional pero

los vasodilatadores se usan con cautela en estenosis avanzada. Dilatación y menor contracción
CORRECCIÓN QUIRÚRGICA: Sustitución valvular en adultos con de ventrículo izquierdo
20

síntomas y evidencia de obstrucción pronunciada.

• IMPLANTACIÓN DE VÁLVULA TRANSCATETER: En caso de riesgo
R

quirúrgico excesivo.
R

O’Gara PT, Loscalzo J: Valvulopatía aórtica, cap. 283, p. 1528, en Harrison Principios de medicina interna, 19ª ed.
el
Itz

Soplo Diastólico
65% de los pacientes son varones.
ETIOLOGÍA:
• VALVULARES: Reumática (en especial en presencia de enfermedad mitral reumática presente),
válvula bicúspide, endocarditis.
• RAÍZ AÓRTICA DILATADA: Dilatación por necrosis quística de la media, disección aórtica,
espondilitis anquilosante o sífilis.
 MANIFESTACIONES: Disnea de esfuerzo y conciencia del latido cardiaco, angina de pecho.
EXPLORACIÓN FÍSICA: Signos de insuficiencia ventricular izquierda. Presión diferencial amplia,
pulso de máquina, pulsaciones capilares (signo de Quincke). Soplo diastólico decreciente a lo largo
de borde esternal izquierdo.
ECOCARDIOGRAMA: Hipertrofia ventricular y auricular izquierdas. aleteo diastólico de alta
frecuencia de la válvula mitral.

om
TRATAMIENTO: Régimen estándar de insuficiencia
ventricular izquierda. Vasodilatadores IECA como

l.c
antihipertensivo. Mejor no usar betabloqueadores que
prolongan el llenado diastólico.

ai
• CORRECCIÓN QUIRÚRGICA: Reemplazo quirúrgico de

gm
válvulas en pacientes con FEVI menor a 50%.

@
O’Gara PT, Loscalzo J: Valvulopatía aórtica, cap. 283, p. 1528, en Harrison Principios de medicina interna, 19ª ed.
87
r8

Soplo Diastólico
el

ETIOLOGÍA: Por lo general es de origen reumático. Predomina en mujeres y casi siempre se

tz

acompaña de estenosis mitral.

EXPLORACIÓN FÍSICA: Hepatomegalia, ascitis, edema, ictericia, distención yugular
-i

descendente y lento. Retumbo diastólico a lo largo del borde esternal izquierdo que aumenta con
la inspiración y se acompaña de un componente presistólico intenso.
21

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Hipertrofia auricular derecha y de vena cava superior.

20
R
R
el
Itz

TRATAMIENTO: En casos graves, intervención

quirúrgica.

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/242_GPC_VALVULOPATIA_TRICUSPIDEA/Valvul1ER.pdf
O’Gara PT, Loscalzo J: Valvulopatía tricúspidea y pulmonar, cap. 285, p. 1547, en Harrison Principios de medicina interna, 19ª ed.
 Soplo Sistólico
ETIOLOGÍA: Suele ser funcional y consecutiva a una dilatación pronunciada del ventrículo
derecho y suele acompañarse de hipertensión arterial pulmonar.
MANIFESTACIONES: Insuficiencia ventricular derecha
EXPLORACIÓN FÍSICA: Edema, hepatomegalia, ondas v prominentes en el pulso venoso

om
yugular con descenso y rápido. Soplo sistólico a lo largo del borde esternal izquierdo que
aumenta con la inspiración.

l.c
ai
gm
TRATAMIENTO: Diuréticos de forma intensiva.

@
En casos graves (en ausencia de hipertensión
pulmonar pronunciada) anuloplastía tricúspide o
87
sustitución valvular.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/242_GPC_VALVULOPATIA_TRICUSPIDEA/Valvul1ER.pdf
r8

O’Gara PT, Loscalzo J: Valvulopatía tricúspidea y pulmonar, cap. 285, p. 1547, en Harrison Principios de medicina interna, 19ª ed.
el
tz
-i
21

La mas común es la ostium secundum (centro del tabique interauricular).

20

Ostium primum es típica del síndrome de Down, se forma en la poción inferior del tabique
interauricular, adyacente a válvulas auriculoventriculares.
R

MANIFESTACIONES: La mayoría son asintomáticos. Los sintomáticos presentan disnea de

R

esfuerzo, arritmias supraventriculares, principalmente FA.

A la auscultación aumento de flujo a través de la válvula pulmonar produce soplo
el

mesosistólico y segundo ruido cardíaco característicamente tiene un desdoblamiento fijo. El

Itz

flujo a través del CIA no produce soplo.

COMPLICACIONES : Insuficiencia de TAQUIARRITMIAS: A partir de la tercera

ventrículo derecho, embolismos década de la vida son frecuentes la
paradójicos o infecciones pulmonares fibrilación auricular y la taquicardia
recurrentes. supraventricular.
 TRATAMIENTO:
• CIERRE QUIRÚRGICO: En casos de flujo pulmonar-sistémico
significativo se debe considerar el cierre quirúrgico por
catéter percutáneo.
CONTRAINDICADO: Hipertensión pulmonar significativa
ECOCARDIOGRAMA: defectos pequeños con cortocircuitos pequeños de izquierda a
✓ Crecimiento de aurícula y derecha.

om
ventrículo derechos y arteria
pulmonar.
✓ En Doppler: Flujo transauricular

l.c
turbulento anormal.
✓ Cortocircuito transauricular.

ai
✓ Ecocardiografía transesofágica

gm
es diagnóstica cuando la
transtorácica es ambigua.

@
Aboulhosn JA, Child JS: Cardiopatías congénitas del adulto, cap. 282, p. 1519, en Harrison, Principios de medicina interna, 19ª ed.
87
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/054_GPC_CardiopCongNinos/CARDIOPATIA_EVR_CENETEC.pdf
r8
el

En México, es la segunda cardiopatía congénita en frecuencia, antecedida por la persistencia del

conducto arterioso.
tz

Muchas comunicaciones interventriculares cierran de manera espontánea durante la infancia. Los

-i

síntomas dependen del tamaño de la comunicación y de la resistencia vascular pulmonar.

21

MANIFESTACIONES: Algunas veces

insuficiencia cardiaca desde la infancia.
20

Muchos adultos evolucionan asintomáticos o

padecen fatiga y menor tolerancia al esfuerzo.
R
R
el
Itz
 TRATAMIENTO: La fatiga y la disnea leve se
corrigen con diuréticos y reducción de la poscarga.
• CIERRE QUIRÚRGICO: indicado cuando la relación

om
Flujo pulmonar: Flujo sistémico es mayor a 1.5;1
en ausencia de resistencia vascular pulmonar
demasiado pronunciada.

l.c
ai
gm
Aboulhosn JA, Child JS: Cardiopatías congénitas del adulto, cap. 282, p. 1519, en Harrison, Principios de medicina interna, 19ª ed.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/513_GPC_TabiqueIV/SS -513-11-RER-CIV-FINAL.pdf

@
87
Comunicación anormal entre la aorta descendente y la arteria pulmonar. Se suele encontrar
r8

aproximadamente a 1 cm de la emergencia de la subclavia izquierda.

Es la cardiopatìa congénita mas frecuente en México.
el

MANIFESTACIONES: Puede ser asintomático o presentar fatiga y disnea de esfuerzo.

tz

EXPLORACIÓN FÍSICA: Impulso hiperactivo del ventrículo izquierdo. Soplo intenso y continuo en
“maquina de vapor” en el tercio superior del borde esternal izquierdo. En caso de hipertensión
-i

pulmonar, el componente diastólico del soplo desaparece.

21

RADIOGRAFÍA: Trama vascular pulmonar acentuada.

Hipertrofia de arteria pulmonar principal, el ventrículo
20

izquierdo, la aorta ascendente. En ocasiones calcificación

del conducto.
R

ECOCARDIOGRAMA: Ventrículo izquierdo hipertrófico

R

e hiperdinámico. Doppler deja ver la circulación alterada.

el
Itz

TRATAMIENTO: En ausencia de hipertensión

pulmonar, se corrige por medio de ligadura o
sección a fin de evitar endocarditis infecciosa,
disfunción del ventrículo izquierdo e
hipertensión pulmonar. En algunos pacientes se
puede cerrar con catéter.
 om
l.c
ai
Aboulhosn JA, Child JS: Cardiopatías congénitas del adulto, cap. 282, p. 1519, en Harrison, Principios de medicina interna, 19ª ed.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/380_GPC_PERSISTENCIA_DEL_CONDUCTO_ARTERIOSO/GER_PERSISTENCIA

gm
_CONDUCTO_ARTERIOSO.pdf

@
87
La coartación de la aorta distal en el origen de la arteria subclavia izquierda constituye una causa
de hipertensión que es corregible por intervención quirúrgica.
r8
el
tz
-i

MANIFESTACIONES: Suele ser asintomática pero a veces provoca fatiga, cefalea o claudicación
21

de extremidades inferiores. A menudo se acompaña de válvula aórtica bicúspide.

20
R
R

EXPLORACIÓN FÍSICA:
✓ Hipertensión en extremidades
el

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Muesca costal por la superiores

Itz

presencia de arterias colaterales. Aspecto de “3” de la ✓ Pulsos femorales retrasados con

porción distal del cayado aórtico. hipotensión en las extremidades
ECOCARDIOGRAMA: Ubicación y magnitud de la inferiores
coartación. Doppler permite medir el gradiente de presión ✓ Arterias colaterales pulsátiles en los
a través del mismo. espacios intercostales
✓ Soplo sistólico en la parte superior
y central de la espalda a nivel del
espacio interescapular izquierdo
 TRATAMIENTO:

om
l.c
ai
gm
@
Aboulhosn JA, Child JS: Cardiopatías congénitas del adulto, cap. 282, p. 1519, en Harrison, Principios de medicina interna, 19ª ed.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/524_GPC_CoartacixnAorta/GER_CoartacionAorta.pdf
87
r8
el

MANIFESTACIONES: El grado de obstrucción del

infundíbulo del ventrículo derecho define en gran parte
tz

el cuadro clínico. Si es grave, el cortocircuito genera

COMPONENTES: cianosis e hipoxemia generalizada.
-i

✓ Comunicación interventricular RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Corazón con forma de

✓ Obstrucción del infundíbulo bota con el VD prominente
21

✓ Aorta cabalgante sobre ECOCARDIOGRAMA: Delimita la comunicación

comunicación interventricular interventricular, la aorta cabalgante y la hipertrofia
20

✓ Hipertrofia ventricular derecha ventricular derecha.

CRISIS DE HIPOXIA: Hipoventilación, cianosis y
R

disminución del tono muscular súbito. Suele durar de

R

15 a 60 minutos.
TRATAMIENTO:
el
Itz
 om
l.c
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/497_GPC_Tetralogxa_de_Fallot/IMSS -497-11-GER_Fallot.pdf

ai
Aboulhosn JA, Child JS: Cardiopatías congénitas del adulto, cap. 282, p. 1519, en Harrison, Principios de medicina interna, 19ª ed.

gm
@
Es esencialmente un trastorno congénito. En el caso aislado de estenosis pulmonar, la válvula es
cupuliforme de manera típica.
87
Válvulas pulmonares displásicas son parte del síndrome de Noonan (cromosoma 12).
r8

MANIFESTACIONES: Suelen ser asintomáticos. Si es

Obstrucción Sobrecarga de intensa, se refiere disnea de esfuerzo o fatiga precoz.
el

sostenida de flujo ventrículo

de salida derecho
EXPLORACIÓN FÍSICA: Soplo mesosistólico, crescendo-
tz

decrescendo en segundo espacio intercostal que suele ser

introducido por un ruido de expulsión.
-i

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Dilatación postestenótica de

la arteria pulmonar. Llenado de espacio retroesternal por
21

Mala adaptación Dilatación agrandamiento del ventrículo derecho en radiografía lateral.

ventricular ventricular
20

ECOCARDIOGRAMA: Hipertrofia infundibular.

R

TRATAMIENTO: Diuréticos se utilizan para tratar

R

síntomas y signos de insuficiencia de la mitad

el

derecha del corazón.

• CORRECCIÓN QUIRÚRGICA: Valvulotomía
Itz

pulmonar con globo en pacientes sintomáticos

con válvula cupuliforme y gradiente máximo >50
mmHg y pacientes asintomáticos con gradiente
>60 mmHg.

Aboulhosn JA, Child JS: Cardiopatías congénitas del adulto, cap. 282, p. 1519, en Harrison, Principios de medicina interna, 19ª ed.
 om
l.c
FACTORES DE RIESGO: Obesidad, sedentarismo, dislipidemia, hipertensión arterial sistémica,
diabetes, síndrome metabólico, tabaquismo antecedente familiar de cardiopatía isquémica.

ai
PREVENCIÓN: Control de las comorbilidades con metas terapéuticas.

gm
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Síndrome caracterizado por

@
87
disminución del aporte de
sangre oxigenada al miocardio
r8

que afecte el libre flujo de

sangre de una o más arterias
el

coronarias epicárdicas o de la
microcirculación coronaria.
tz
-i
21
20

MANIFESTACIONES: Dolor opresivo, asfixia o sofocación.

R

Signo de Levine. Suele ser creciente-decreciente con duración de

ANGINA ESTABLE
R

2-5 minutos con irradiación hacia los hombros y brazos.

Equivalentes anginosos. Síndrome clínico, episódico
el

de isquemia miocárdica
ABORDAJE: Electrocardiograma de 12 derivaciones en reposo. transitoria. Suele haber dolor
Itz

Búsqueda de cambios que sugieran isquemia miocárdica aguda o

precordial progresivo y con
reciente.
resolución gradual en un
• PRUEBA DE ESFUERZO:
periodo de 1-5 minutos.
• Respuesta isquémica del segmento ST: Depresión plana
superior a 0.1 mV por debajo de línea basal que dura más
de 0.08 s.
 om
l.c
ai
TRATAMIENTO: Dieta y ejercicio.
• ANGINA ESTABLE: Betabloqueadores,

gm
calcioantagonistas si están contraindicados. Valorar
necesidad de estatinas y ácido acetilsalicílico.
• TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: Nitratos (pacientes

@
clínicamente estables, durante episodios de angina de
87
pecho).
r8

Antman EM, Loscalzo J: Cardiopatía isquémica, cap. 293, p. 1578, en Harrison, Principios de medicina interna 19ª ed.
el

http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/000GERCardiopatiaIsquemica.pdf
tz
-i
21

ANGINA INESTABLE: Se define como isquemia miocárdica en reposo o mínima con ausencia de
20

necrosis cariomiocítica. Con la introducción de la troponina de alta sensibilidad, incrementa la

detección de infarto del miocardio sin elevación del ST y por lo tanto, ha disminuido el diagnóstico
R

de angina inestable.
R
el
Itz

ABORDAJE INICIAL:
✓ Electrocardiograma en los primeros 10
minutos de ingres.
✓ Troponinas al ingreso, a las 3 y a las 6
horas con reporte inicial en menos de 60
minutos.
 DIAGNÓSTICO Electrocardiograma sin elevación del segmento ST pero con elevación
dinámica de las troponinas cardíacas.
• HALLAZGOS DEL ECG: Infradesnivel del ST persistente o transitoria, inversión de l onda T,
onda T aplanada o pseudonormalización de ondas T o ECG normal.
TRATAMIENTO:

om
l.c
ai
gm
✓ Ácido Acetil Salicílico (dosis de carga de 150-300
mg masticada y mantenerlo con 75-100 mg/día)

@
✓ Clopidogrel (mantenerlo por 12 meses)
87
MANEJO ✓ Bloqueadores beta (tratamiento temprano)
r8

✓ Nitratos (no en pacientes que en las últimas 24

horas hayan tomado sildenafil o 48 horas con
el

tadalafilo)
tz

✓ Anticoagulación (al momento del diagnóstico)

-i
21

http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/191GER.pdf
20
R
R

Paciente masculino que presenta dolor precordial de 15

el

Angina inestable se define como isquemia

minutos de duración que lo despierta súbitamente
miocárdica en reposo o mínima con ausencia
durante la noche, sin cambios en el EKG y sin elevación
Itz

de necrosis cariomiocítica. Con la introducción

de enzimas. El dolor se irradia a mandíbula y al hombro
izquierdo.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Infarto con elevación del segmento ST
b) Angina de pecho estable
c) Infarto sin elevación del segmento ST
d) Angina de pecho inestable
de la troponina de alta sensibilidad,
incrementa la detección de infarto del
miocardio sin elevación del ST y por lo tanto,
ha disminuido el diagnóstico de angina
inestable. GPC-IMSS-191-18. Diagnóstico y
tratamiento del Síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST.
 om
Dolor torácico similar al de angina mayor a 20 minutos, no se alivia con reposo ni con nitroglicerina,

l.c
a menudo acompañado de náusea, transpiración y ansiedad.
EXPLORACIÓN FÍSICA: Palidez, diaforesis, taquicardia, discinesia del impulso cardíaco.

ai
ELECTROCARDIOGRAMA: A los 10 minutos del ingreso.

gm
EVOLUCIÓN POR ECG:

@
1. Elevación del segmento ST
2. Inversión de onda T
87
3. Onda Q.
OTROS HALLAZGOS: Bloqueo
r8

de rama izquierda de novo.

el

BIOMARCADORES: Troponinas son muy

específicas para lesión miocárdica y son los
tz

preferibles para el diagnóstico. Se deben medir

-i

al momento del ingreso, a las 3 y a las 6 horas.

ECOCARDIOGRAMA: Útil cuando no está claro el diagnóstico. Detecta anomalías en el
21

movimiento regional de la pared relacionada con el infarto.

ABORDAJE INICIAL: Ácido acetilsalicílico 162-325 mg masticados de inmediato
20
R

✓ Ácido Acetil Salicílico (dosis de carga de 150-300

R

mg masticada y mantenerlo con 75-100 mg/día)

TIEMPO AGUJA: ✓ Clopidogrel (mantenerlo por 12 meses)
el

30 minutos (Fibrinólisis) ✓ Bloqueadores beta (tratamiento temprano para

Itz

MANEJO limitar el tamaño del infarto)

TIEMPO BALÓN: ✓ Nitratos
90 minutos (Intervención ✓ Anticoagulación (enoxaparina)
coronaria percutánea) ✓ Estatinas
✓ IECAs (reducen la mortalidad después del evento
agudo)

http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-357-13/ER.pdf
Antman EM, Liiscalzo J: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST, cap. 295, p. 1599, en Harrison, Principios
de medicina interna, 19ª ed.
 Paciente masculino de 59 años que se presenta a
sala de urgencias con dolor precordial de 1 hora y En el infarto con elevación del segmento ST, la
media de evolución; el EKG muestra isquemia

om
elevación del segmento ST puede ir seguida (si la
subepicárdica en v1 a v6. reperfusión aguda no finaliza) de inversión de onda
¿Cuál es el diagnóstico? T. Luego de varias horas surge la onda Q. Antman

l.c
a) Angina estable EM, Liiscalzo J: Infarto del miocardio con elevación
b) Infarto con elevación del ST del segmento ST, cap. 295, p. 1599, en Harrison,

ai
c) Infarto sin elevación del ST Principios de medicina interna, 19ª ed.

gm
d) Angina inestable

@
87
r8
el
tz
-i
21

Síndrome inflamatorio del pericardio que puede presentarse con o sin derrame.
20

MANIFESTACIONES: Dolor torácico que se alivia al inclinarse hacia adelante. Puede haber
fiebre y palpitaciones.
R

EXPLORACIÓN FÍSICA: Pulso rápido o irregular, frote pericárdico áspero que varía en
intensidad y es más intenso con el paciente sentado e inclinado hacia adelante.
R
el
Itz
 DIAGNÓSTICO: Se recomienda realizar los
siguientes estudios a todos los pacientes con
sospecha de pericarditis aguda:
✓ Electrocardiograma
✓ Radiografía de tórax AP y lateral
✓ Ecocardiograma transtorásico

om
✓ Biomarcadores de lesión cardiaca
✓ Marcadores de inflamación (PCR, VSG)
TRATAMIENTO:

l.c
ai
gm
@
87
r8

Lakdawala NK, Stevenson LW, Loscalso J: Miocardiopatía y miocarditis, cap. 287, p. 1553, en Harrison, Principios de medicina interna, 19ª ed.
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/463GER.pdf
el
tz
-i

Está presente en un 60% de los pacientes con pericarditis aguda.

Se clasifica según su tamaño por ecocardiografía o por su distribución en circunferencial o
21

loculado.
El derrame pericárdico crónico (más de 3 meses de evolución) tiene el 30-35% de riesgo de
20

progresión a taponamiento cardiaco.

DIAGNÓSTICO: Se recomienda el empleo de ecocardiograma para todo paciente con sospecha
R

de pericarditis complicada junto con radiografía de tórax AP y lateral.

• PERICARDIOCENTESIS: En caso de tener que precisar la etiología o sospecha de causa
R

infecciosa.
el
Itz

http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/463GER.pdf
 Acumulación de líquido pericárdico a presión que dificulta el llenado de cavidades cardíacas y
disminuye el gasto cardíaco.
Solo 1-2% de las pericarditis agudas desarrollan tamponade cardíaco.
ETIOLOGÍA: Pericarditis previa (por tumor metastásico, uremia, pericarditis viral o idiopática),
traumatismo cardíaco o perforación miocárdica durante procedimientos intravasculares.

om
SÍNTOMAS SUBAGUDOS: Disnea, debilidad y confusión.
EXPLORACIÓN FÍSICA: Si el taponamiento es subagudo, muchas veces hay edema periférico,
hepatomegalia y ascitis.

l.c
ai
TRIADA DE BECK:

gm
Ruidos cardiacos alejados + hipotensión +
distensión de yugular

TRATAMIENTO: @
87
r8
el
tz
-i

Lakdawala NK, Stevenson LW, Loscalso J: Miocardiopatía y miocarditis, cap. 287, p. 1553, en Harrison, Principios de medicina interna, 19ª ed.
21

http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/463GER.pdf
20
R

Pericardio rígido altera el llenado cardiaco y ocasiona elevación de las presiones venosas sistémica
y pulmonar y disminución del gasto cardíaco.
R

ETIOLOGÍA: Consecuencia de la cicatrización de pericarditis previa, infecciones virales,

el

tuberculosis, intervención quirúrgica cardíaca previa, trastornos de la colágena, uremia,

pericarditis neoplásica y por radiación.
Itz

MANIFESTACIONES: Inicio gradual de disnea, fatiga, edema de pies, ascitis.

EXPLORACIÓN FÍSICA: Taquicardia, signo de Kussmaul, hepatomegalia, ascitis, edema
periférico, ruido diastólico agudo, golpe pericárdico.
 DIAGNÓSTICO:

om
l.c
TRATAMIENTO:

ai
gm
@
87
r8
el
tz
-i
21
20

Lakdawala NK, Stevenson LW, Loscalso J: Miocardiopatía y miocarditis, cap. 287, p. 1553, en Harrison, Principios de medicina interna, 19ª ed.
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/463GER.pdf
R
R
el
Itz

Paciente masculino que acude al servicio de urgencias por a) Punción con aguja
dolor precordial y disnea. A la exploración destaca TA b) Pericardiocentesis
90/62, ingurgitación yugular y ruidos cardíacos alejados a la b) Toracotomía
auscultación. Se realiza electrocardiograma con alternancia d) Sello de agua
eléctrica y ecocardiograma en donde se confirma En los casos de taponamiento cardíaco se
diagnóstico de taponamiento cardíaco. recomienda la realización de pericardiocentesis
¿Cuál es el tratamiento del taponamiento cardiaco? con la mayor rapidez posible guiada por
ecocardiografía o floroscopía. GPC-IMSS-463-
11. Diagnóstico y tratamiento de Pericarditis en
el adulto.
 om
l.c
Dilatación simétrica del ventrículo izquierdo con disminución de la función sistólica contráctil. A

ai
menudo se afecta el ventrículo derecho. Principal causa de trasplante cardíaco.
ETIOLOGÍA: Hasta 33%n es por modalidad familiar. Otras causas: miocarditis previa, toxinas

gm
(etanol y antineoplásicos), trastornos del tejido conjuntivo, distrofias musculares, periparto,
cardiopatía grave, infarto de miocardio o insuficiencia aórtica o mitral crónicas.
MANIFESTACÍONES: Insuficiencia cardiaca congestiva. Puede haber taquiarritmias y embolias
por un trombo mural de ventrículo izquierdo.
@
87
EXPLORACIÓN FÍSICA: Distensión yugular, estertores, choque de la punta difuso y discinético,
hepatomegalia, edema periférico. Los soplos por insuficiencia mitral y tricúspidea son frecuentes.
r8

TRATAMIENTO: Tratamiento estándar de

el

la insuficiencia cardíaca congestiva:

tz

diurético + IECA + Betabloqueador. Se

ECOCARDIOGRAMA: Crecimiento de puede considerar aldosterona en las clases
-i

ventrículo izquierdo y derecho con II-IV. Anticoagulante en caso de FA, embolia

previa o infarto reciente.
alteración generalizada de la contracción.
21

• CARDIOVERSOR DESFIBRILADOR
IMPLANTADO: En pacientes con
20

insuficiencia cardíaca clase III o mayor

y FEVI <35%.
R

Lakdawala NK, Stevenson LW, Loscalso J: Miocardiopatía y miocarditis, cap. 287, p. 1553, en Harrison, Principios de medicina interna, 19ª ed.
R
el
Itz

Hipertrofia ventricular izquierda marcada, a menudo asimétrica, sin hipertensión subyacente o

valvulopatía. Función sistólica casi siempre es normal, el aumento de la rigidez aumenta las
presiones de llenado diastólico.
ETIOLOGÍA: Se suele deber a mutaciones en las proteínas sarcoméricas (transmisión autosómica
dominante).
MANIFESTACIONES: Disnea de esfuerzo, angina y
presíncope. Puede haber muerte súbita.
EXPLORACIÓN FÍSICA: Pulso carotídeo enérgico
con pulso bisférico. Se ausculta S4. Soplo sistólico
áspero sobre el borde esternal izquierdo, soplo silbante

om
de insuficiencia mitral en la punta con cambios con la
maniobra de Valsalva.

l.c
ECOCARDIOGRAMA:

ai
✓ Hipertrofia de ventrículo izquierdo asimétrica

gm
✓ Función contráctil excelente
✓ Volumen telediastólico pequeño

@
87
TRATAMIENTO: Evitar ejercicio extenuante. BB, verapamilo, diltiazem o disopiramida de forma individual
para reducir síntomas.
r8

• Valorar cardioversor desfibrilador implantable en pacientes de alto riesgo (antecedente de síncope o

el

paro cardíaco revertido, taquicardia ventricular no sostenida, hipertrofia >3 cm, antecedente de muerte
súbita familiar).
tz

• Miomectomía en pacientes que no responden a tratamiento médico.

CONTRAINDICADOS: Diuréticos, inotrópicos y vasodilatadores.
-i

Lakdawala NK, Stevenson LW, Loscalso J: Miocardiopatía y miocarditis, cap. 287, p. 1553, en Harrison, Principios de medicina interna, 19ª ed.
21
20

Aumento de la rigidez miocárdica que afecta la relajación ventricular. Presiones diastólicas se elevan.
R

ETIOLOGÍA: Enfermedad infiltrativa (amiloide, sarcoide, hemocromatosis, trastornos eosinofílicos),

R

fibrosis endomiocárdica, enfermedad de Fabry y antecedente de radiación mediastínica.

MANIFESTACIONES: Cuadro de insuficiencia cardiaca con predominio de lado derecho.
el

EXPLORACIÓN FÍSICA: Dilatación yugular, hepatomegalia, edema periférico, soplo de

Itz

insuficiencia tricúspidea. Se puede auscultar S4.

ECOCARDIOGRAMA:
TRATAMIENTO: Restricción de sal + ✓ Crecimiento auricular bilateral
diuréticos. Pueden estar indicada la ✓ Aumento del espesor ventricular en patrón
anticoagulación en caso de endomiocarditis punteado (amiloidosis)
eosinofílica. ✓ Función sistólica conservada

Lakdawala NK, Stevenson LW, Loscalso J: Miocardiopatía y miocarditis, cap. 287, p. 1553, en Harrison, Principios de
medicina interna, 19ª ed.
 Tamponade constriction – Taponamiento cardíaco
Myocardial – Miocárdico
Stenosis – Estenosis
Hepatojugular – Hepatoyugular
Cardiomegaly – Cardiomegalia
Murmur – Murmullo
Papillary muscles – Músculos papilares

om
Hypertrophy – Hipertrofia
Tachycardia – Taquicardia
Dilated cardiomyopathy – Miocardiopatía dilatada

l.c
Electrocardiography – Electrocardiografía Arrhytmogenic – Arritmogénico
Chest pain – Dolor precordial Syncope – Síncope

ai
Coronary Angiography – Angiografía coronaria Bifid – Bífido
Revascularization – Revascularización Inotropes – Inotrópicos

gm
Acute coronary syndromes – Síndromes coronarios Chronotropes – Cronotrópicos
agudos Vasodilators – Vasodilatadores
Heart failure – Falla cardíaca Myectomy – Miomectomía
Cardiomyopathies – Cardiomiopatías
Valvular heart disease – Valvulopatías @
Abation – Ablación
Restrictive cardiomyopathy – Miocardiopatía restrictiva
87
Pericardial disease – Enfermedad pericárdica Ventricles – Ventrículos
Hypertension – Hipertensión Holosystolic – Holosistólico
r8

Aortic aneurysms – Aneurismas aórticos Pseudostenosis – Pseudoestenosis

Arrhythmias – Arritmias Valves – Valvas
el

Atrial fibrillation – Fibrilación auricular Aortic regurgitation – Insuficiencia aórtica

tz

Peripheral artery disease – Enfermedad arterial periférica Mitral regurgitation – Insuficiencia mitral
Thrombosis – Trombosis Chordae tendineae – Cuerdas tendinosas
-i

Troponin – Troponina Pulmonary edema – Edema pulmonar

Embolism – Embolismo Valve prolapse – Prolapso valvular
21

Ischemia – Isquemia Tricuspid regurgitation – Insuficiencia tricúspidea

Myocarditis – Miocarditis Prosthetic heart valves – Válvulas protésicas
20

Dyspnea – Disnea Pericardial effusion – Derrame pericárdico

Diaphoresis – Diaforesis Pericardial tamponade – Taponamiento pericárdico
Bruits – Soplo Constrictive pericarditis – Pericarditis constrictiva
R

Coronary spasm – Espasmo coronario Hepatosplenomegaly – Hepatoesplenomegalia

R

Systolic – Sistólico Echocardiogram – Ecocardiograma

el

Diastolic – Diastólico Sinus bradycardia – Bradicardia sinusal

Contractility – Contractibilidad Supraventricular tachycardias – Taquicardias
Itz

Afterload – Poscarga supreventriculares

Forward flow – Fracción de eyección
Endomyocardial – Endomiocárdico
Atrial flutter – Aleteo atrial
AV nodal reentrant tach – Taquicardia por reentrada
Accessory pathways – Vías accesorias
Wide-complex tachycardias – Taquicardias de complejo
ancho
Monomorphic ventricular tachycardia – Taquicardia
ventricular monomórfica
Polymorphic ventricular tachycardia – Taquicardia
ventricular polimórfica
 ¡ATENCIÓN!
ESTOS SON LOS TEMAS QUE HAN SIDO RECABADOS A TRAVÉS DE LA RETROALIMENTACIÓN
DE NUESTROS ALUMNOS QUE HAN PRESENTADO EL ENARM EN LOS ÚLTIMOS 3 AÑOS .

2018 2019 2020

Angina Inestable Angina Inestable Angina Inestable

om
Infarto con Elevación del ST Infarto con Elevación del ST Infarto con elevación del ST

Crisis Hipertensiva Crisis Hipertensiva

l.c
Electrocardiograma

ai
Hipertensión Arterial Primaria Hipertensión Arterial Primaria

gm
Hipertensión Arterial Secundaria Hipertensión Arterial Secundaria
Cardiopatías Congénitas

@
Cardiopatía Isquémica
Fibrilación Auricular
87
Valvulopatías Valvulopatías
r8

Taquicardia Supraventricular
el

Insuficiencia Cardíaca Crónica Insuficiencia Cardíaca Crónica Insuficiencia Cardiaca Crónica

tz

Insuficiencia Cardiaca Aguda Insuficiencia Cardíaca Aguda Insuficiencia Cardíaca Aguda

-i

Endocarditis Endocarditis
Fiebre Reumática
21

Taquiarritmias
20

Pericarditis
Infarto sin Elevación del ST Infarto sin Elevación del ST
R
R
el
Itz

Temas vistos en los 3años

Temas vistos en 2años
Temas visto en este año