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Manual de Oncología, 6e

Capítulo 72: Cáncer renal

Miguel Ángel Jiménez Ríos; Anna Scavuzzo; Zael A. Santana Ríos

Epidemiología
A nivel mundial, el cáncer de riñón es el 14o. tumor más frecuente, con cerca de 337 860 nuevos casos diagnosticados y 143 369 muertos (2012).
Aunque sea un problema global, la incidencia varía con la región, ya que es más alta en Europa, América del Norte y Australia, mientras que es más baja
en India, Japón, África y China.1 En los últimos años, en todo el mundo, la incidencia se incrementó en 2% cada año.

En 2012, hubo alrededor de 84 400 nuevos casos en Europa, con 34 700 muertes relacionadas con el cáncer renal.2 En Estados Unidos, se estimaron 65
150 nuevos casos con 13 680 muertos (2013).3 En México, según datos de 19 centros del sector público y privado, en el periodo de 2007 a 2009, se
reportaron 7 838 casos de cáncer genitourinario dentro de los cuales 1 415 correspondieron a cáncer de riñón.4 El Registro Histopatológico de
Neoplasias Malignas (RHPNM) informa que en México hasta 30% de los pacientes presenta enfermedad metastásica en el momento del diagnóstico y
que entre 20 y 30% las desarrolla después (2003).5

El carcinoma renal es la lesión sólida más frecuente del riñón y representa alrededor de 90% de todas las neoplasias renales. Los tumores renales
comprenden diferentes tipos, con características histopatológicas y genéticas específicas.6 La relación entre varones y mujeres es de 1.5:1, con un pico
de incidencia entre los 60 y 70 años de edad.

Factores de riesgo y genética
Se han identificado diversos factores de riesgo en el origen del cáncer renal, entre los que destacan el tabaquismo, la obesidad y la hipertensión. Éstos
pueden considerarse como factores de riesgo bien definidos para el desarrollo de carcinoma renal. La medida de prevención primaria más importante
en el cáncer renal es eliminar el hábito de fumar y reducir la obesidad.7

La enfermedad renal quística adquirida se vincula con frecuencia con adenomas y puede progresar y dar origen al cáncer de riñón. Tal enfermedad es
típica de los pacientes con insuficiencia renal que se someten a hemodiálisis, por lo que en esos pacientes se recomienda la realización de un
ultrasonido renal una vez al año como mínimo (recomendación grado B).8 Según la bibliografía, en general, el cáncer de riñón no se considera un
tumor relacionado con la exposición ocupacional a carcinógenos específicos.8

Entre 2­3% de los tumores renales son de tipo familiar debido a defectos genéticos heredados. Cada uno de los subtipos histológicos del cáncer de
riñón tiene un síndrome familiar correspondiente, y cada uno de éstos tiene por causa una alteración genética distinta. Todos las síndromes son de
relativa rareza y en general se deben investigar en casos de tumores multifocales y bilaterales que se presenten en edad temprana. Algunos son
causados por la disfunción de genes supresores de tumores y otros por la activación de oncogenes transmitidos de manera autosómica dominante.

Hay cuatro síndromes:

1.  Síndrome de von Hippel­Lindau: es el más frecuente (ocurre en 1:36 000 habitantes), se relaciona con los tumores de células claras, tiene un patrón
de transmisión autosómico dominante y cambios genéticos en el cromosoma 3p25­26. Se vincula además con quistes renales (75%), quistes del
epidídimo y pancreáticos, así como con hemangioblastomas cerebelosos, angiomas retinianos y el feocromocitoma (14%)

2.  Carcinoma papilar de células renales hereditario: es el segundo tumor más frecuente, ocurre entre 10 y 16% de los casos. Puede presentarse de
forma multifocal o bilateral en 10%. Es causado por la activación del protooncogén c­mety y la hidratasa de fumarato en el cromosoma 7q31, que
codifica un receptor del factor de crecimiento

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Existen dos patrones microscópicos que se designan como: a) carcinoma papilar tipo I, que es exclusivo de este síndrome. No presenta
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manifestaciones en otros órganos.
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3.  Leiomiomatosis hereditaria y cáncer renales: el gen de la hidratasa de fumarato en el cromosoma 1q42 correlaciona con este síndrome; se puede
presentar con leiomiomas cutáneos y las mujeres a menudo tienen antecedentes de histerectomía por leiomiomas uterinos a una edad temprana.
 epidídimo y pancreáticos, así como con hemangioblastomas cerebelosos, angiomas retinianos y el feocromocitoma (14%)
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2.  Carcinoma papilar de células renales hereditario: es el segundo tumor más frecuente, ocurre entre 10 y 16% de los casos. Puede presentarse de
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forma multifocal o bilateral en 10%. Es causado por la activación del protooncogén c­mety y la hidratasa de fumarato en el cromosoma 7q31, que
codifica un receptor del factor de crecimiento

Existen dos patrones microscópicos que se designan como: a) carcinoma papilar tipo I, que es exclusivo de este síndrome. No presenta
manifestaciones en otros órganos.

3.  Leiomiomatosis hereditaria y cáncer renales: el gen de la hidratasa de fumarato en el cromosoma 1q42 correlaciona con este síndrome; se puede
presentar con leiomiomas cutáneos y las mujeres a menudo tienen antecedentes de histerectomía por leiomiomas uterinos a una edad temprana.
El carcinoma papilar tipo II es el subtipo histológico característico asociado. Son tumores más grandes, con mayor estadio clínico y con frecuencia
muestran ganglios invadidos o metástasis a distancia

4.  Síndrome de Birt­Hogg­Dubé: correlaciona con mutaciones en el gen supresor foliculin de tumores en el cromosoma 17p11.2. Los pacientes
desarrollan fibrofoliculomas cutáneos, quistes pulmonares, neumotórax espontáneo, y una variedad de tumores renales, sobre todo derivados de
la nefrona distal. Los tumores renales relacionados son los cromófobos, los oncocitomas y los tumores híbridos o de transición, que presentan
características de ambas entidades. También se han reportado casos de células claras. La mayoría de los tumores renales en la BHD tienen
agresividad biológica limitada, aunque se ha descrito el comportamiento metastásico y la letalidad

En los miembros de las familias de pacientes con estos síndromes, se deben considerar la asesoría genética y las pruebas clínicas para realizar un
diagnóstico temprano. La mayor parte de estos síndromes puede manejarse de manera conservadora, al menos hasta que el tamaño del tumor
alcance 3 cm, ya que el riesgo de metástasis se mantiene bastante bajo hasta que se alcanza este umbral. En la leiomiomatosis familiar, se presentan
tumores que a menudo son muy agresivos y en este síndrome se indica con frecuencia un enfoque más proactivo.8

Patología
La clasificación de la OMS de 2004 describe un amplio espectro de entidades histopatológicas entre las cuales, desde un punto de vista clínico, las más
importantes son el carcinoma de células claras (80­90%), el carcinoma papilar tipo I y II (6­15%) y el carcinoma cromófobo (2­5%). Las células
epiteliales de la parte proximal del túbulo dan origen al carcinoma de células claras y al papilar, en tanto que los túbulos colectores originan el
carcinoma cromófobo y de conductos colectores. Esta clasificación histopatológica fue revisada por la Sociedad Internacional de Patología Urológica
(ISUP) en 2013 (clasificación de Vancouver), la que incluyó diversas variedades poco comunes de carcinomas, las formas esporádica y familiar y un
grupo de carcinomas no clasificados (10­15%). Los subtipos son el carcinoma de los conductos colectores de Bellini, el carcinoma medular, la variante
sarcomatoide, el carcinoma no clasificado, carcinoma quístico multilocular, carcinoma híbrido, el oncocitoma cromófobo, los carcinomas de células
renales de (MiT) translocación, carcinoma tubuloquístico de células renales, carcinoma tubular mucinoso y de células fusiformes, carcinoma asociado
con la enfermedad renal en etapa terminal, carcinoma de células claras (túbulo) papilar, carcinoma asociado a neuroblastoma, adenoma papilar,
tumores metanéfricos, tumores epiteliales renales y del estroma (REST), oncocitoma, tumores mesenquimáticos, entre los cuales el más frecuente es
el angiomiolipoma. Los tumores hereditarios se pueden encontrar como parte de las siguientes entidades: síndrome de von Hippel­Lindau, carcinoma
papilar de células renales hereditario, síndrome de Birt­Hogg­Dubé, leiomiomatosis hereditaria, esclerosis tuberosa, mutación de la deshidrogenasa
de succinato (SDH), síndrome de cáncer colorrectal sin poliposis, síndrome de hiperparatiroidismo­tumor mandibular, síndrome PTEN­hamartoma,
translocación constitucional del cromosoma 3, carcinoma de células claras familiar no sindrómico (cuadro 72­1).7

Cuadro 72­1
Clasificación histopatológica del cáncer renal (ISUP, 2013).

Potencial de
Entidad Tratamiento de tumor localizado
malignidad

Variante sarcomatoide Elevado Cirugía

Carcinoma quístico multilocular Bajo, no da metástasis Cirugía radical o conservadora de nefronas (CCN)

Carcinoma de los conductos colectores de Bellini Elevado, muy agresivo Cirugía; en metástasis es controversial

Carcinoma renal medular Elevado, muy agresivo Cirugía

Translocación Xp 11.2 Elevado Cirugía

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Translocación t(6;11) Bajo Cirugía, CCN
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Carcinoma tubular mucinoso y de células Intermedio Cirugía, CCN

el angiomiolipoma. Los tumores hereditarios se pueden encontrar como parte de las siguientes entidades: síndrome de von Hippel­Lindau, carcinoma
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papilar de células renales hereditario, síndrome de Birt­Hogg­Dubé, leiomiomatosis hereditaria, esclerosis tuberosa, mutación de la deshidrogenasa
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de succinato (SDH), síndrome de cáncer colorrectal sin poliposis, síndrome de hiperparatiroidismo­tumor mandibular, síndrome PTEN­hamartoma,
translocación constitucional del cromosoma 3, carcinoma de células claras familiar no sindrómico (cuadro 72­1).7

Cuadro 72­1
Clasificación histopatológica del cáncer renal (ISUP, 2013).

Potencial de
Entidad Tratamiento de tumor localizado
malignidad

Variante sarcomatoide Elevado Cirugía

Carcinoma quístico multilocular Bajo, no da metástasis Cirugía radical o conservadora de nefronas (CCN)

Carcinoma de los conductos colectores de Bellini Elevado, muy agresivo Cirugía; en metástasis es controversial

Carcinoma renal medular Elevado, muy agresivo Cirugía

Translocación Xp 11.2 Elevado Cirugía

Translocación t(6;11) Bajo Cirugía, CCN

Carcinoma tubular mucinoso y de células Intermedio Cirugía, CCN

fusiformes

Carcinoma renal en enfermedad renal quística Bajo Cirugía

adquirida

Carcinoma (túbulo) papilar de células claras Bajo Cirugía, CCN

Oncocitoma­cromófobo híbrido Bajo Cirugía, CCN

Tumores metanéfricos Benigno Cirugía, CCN

Nefroma quístico/tumor epitelial y estrómico Bajo/benigno Cirugía, CCN

Oncocitoma Benigno Observación (cuando haya confirmación histológica)/cirugía, CCN

Tumores renales hereditarios Elevado Cirugía, CCN

Angiomiolipoma Benigno Considerar el tratamiento sólo en muy pocos pacientes bien

seleccionados

Carcinoma no clasificado Variable Cirugía, CCN

Diagnóstico
Síntomas

Muchos tumores renales permanecen asintomáticos hasta las últimas etapas de la enfermedad. En la actualidad, cerca de 50% de los casos se
diagnostica de forma incidental en los estudios de imagen, según las investigaciones europeas. En el INCan, el diagnóstico incidental es de 7%. La
tríada diagnóstica de hematuria, masa en flanco y dolor se presenta en los países europeos en 6­10% de los casos. Las síndromes paraneoplásicos se
encuentran en 30% de los pacientes (caquexia, pérdida de peso, hiperpirexia, neuromiopatía, hipertensión, varicocele, edema, dolor óseo,
amiloidosis, VSG elevada, poliglobulia, anemia, función hepática anormal e hipercalcemia).7
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Exploración física y exámenes de laboratorio
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En la exploración física es muy importante tomar en cuenta la capacidad funcional de acuerdo con la clasificación de Karnofsky y ECOG. Los siguientes
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Muchos tumores renales permanecen asintomáticos hasta las últimas etapas de la enfermedad. En la actualidad, cerca de 50% de los casos se
diagnostica de forma incidental en los estudios de imagen, según las investigaciones europeas. En el INCan, el diagnóstico incidental es de 7%. La
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tríada diagnóstica de hematuria, masa en flanco y dolor se presenta en los países europeos en 6­10% de los casos. Las síndromes paraneoplásicos se
encuentran en 30% de los pacientes (caquexia, pérdida de peso, hiperpirexia, neuromiopatía, hipertensión, varicocele, edema, dolor óseo,
amiloidosis, VSG elevada, poliglobulia, anemia, función hepática anormal e hipercalcemia).7

Exploración física y exámenes de laboratorio

En la exploración física es muy importante tomar en cuenta la capacidad funcional de acuerdo con la clasificación de Karnofsky y ECOG. Los siguientes
hallazgos deberían ser evaluados por medio de exámenes radiológicos:

Masa abdominal palpable.

Linfadenopatía cervical palpable.

Imposibilidad de reducción de varicocele y edema de las extremidades inferiores bilateral, lo que sugiere participación venosa (vena cava
inferior).

Los parámetros de laboratorio de evaluación habitual son creatinina sérica, tasa de filtración glomerular, BH, PFH, QS, VES, calcio sérico corregido,
LDH, pruebas de coagulación, estudio de la función hepática, fosfatasa alcalina y EGO.7

Imagenología

El ultrasonido es el principal método diagnóstico, mientras que el estudio tomográfico del abdomen se mantiene como la piedra angular para la
estadificación. La resonancia magnética (RM) se reserva a pacientes con estadio avanzado, afección vascular, evaluación del trombo tumoral en la
vena cava, alergia al medio de contraste de la tomografía y embarazo sin insuficiencia renal. De rutina, se realiza una telerradiografía de tórax.
Procedimientos invasivos como la arteriografía, venocavografía y la biopsia por aspiración sólo se indican en casos muy selectos. Por el momento, la
PET no cuenta con un papel en la evaluación inicial del cáncer de riñón.

El estudio tomográfico del tórax es la prueba más precisa para la estadificación del tórax; sin embargo, cuando menos, la telerradiografía de tórax
debe practicarse para descartar metástasis, como alternativa a la tomografía. El gammagrama óseo y el estudio tomográfico o la resonancia magnética
cerebral se utilizan en presencia de sospecha clínica de afección ósea o signos y síntomas de metástasis cerebrales.7

Biopsia renal

Las biopsias percutáneas de tumores renales se utilizan para:7

1.  El diagnóstico histológico de masas renales indeterminadas con estudios de rayos X.

2.  Selección de pacientes con masas renales pequeñas para los enfoques de vigilancia.

3.  Conocer el tipo histológico antes de los tratamientos ablativos.

4.  Seleccionar el tratamiento farmacológico específico más adecuado en el contexto de la enfermedad metastásica.

Clasificación TNM y factores pronósticos
En el cuadro 72­2 se puede consultar la clasificación TNM de la UICC. Los factores pronósticos se dividen en factores anatómicos, histológicos, clínicos
y moleculares.

Cuadro 72­2
Clasificación TNM (UICC, 2009).

Clasificación TNM (UICC, 2009)

Tumor Tx No se puede evaluar el tumor primario
primario
T0 No hay evidencia del tumor primario
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T1 Tumor de 7 cm o menos en su diámetro mayor limitado al riñón

T Tumor de 4 cm o menos en su diámetro mayor limitado al riñón
 Clasificación TNM (UICC, 2009)
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Tumor Tx No se puede evaluar el tumor primario
primario
T0 No hay evidencia del tumor primario

T1 Tumor de 7 cm o menos en su diámetro mayor limitado al riñón

T 1a Tumor de 4 cm o menos en su diámetro mayor limitado al riñón

T 1b Tumor de más de 4 cm y menor o igual a 7 cm limitado al riñón

T2 Tumor de más de 7 en su diámetro mayor limitado al riñón

pT2a Tumor de más de 7 y menor o igual a 10 cm en su diámetro mayor

pT2b Tumor de más de 10 cm en su diámetro mayor limitado al riñón

T3 Tumor que se extiende en la vena renal, tejido perinéfrico, sin afectar a la glándula suprarrenal ipsolateral y no más allá de la
fascia de Gerota

pT3a Tumor que se extiende en la vena renal o sus ramas (incluida su pared), invade tejido perirrenal o la grasa del seno renal pero
no sobrepasa fascia de Gerota

pT3b Tumor que se extiende dentro de la vena cava inferior por debajo del diafragma

pT3c Tumor que se extiende dentro de la vena cava por encima del diafragma o invade la pared de la vena cava

T4 Tumor que invade la fascia de la Gerota o muestra una extensión contigua a la glándula suprarrenal ipsolateral

Ganglios Nx No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales
regionales
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales

N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales

Metástasis M0 No hay metástasis a distancia
distantes
M1 Metástasis a distancia

Agrupación por estadios

Estadio I T 1N0M0

Estadio II T 2N0M0

Estadio III T 3N0­1M0 y T1­2N1M0

Estadio IV T 4N0­1M0 y T0­4N0­1M1

Anatómicos: Tamaño del tumor, invasión vascular, invasión a la cápsula renal, afección suprarrenal, metástasis linfática y metástasis a distancia.

Histológicos: Tipo histológico, grado de Fuhrman y patrón sarcomatoide, invasión microvascular, necrosis tumoral, invasión del sistema colector. En
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el análisis univariado, hay una tendencia hacia un mejor pronóstico para los pacientes con tumores cromófobos comparados con el papilar y el
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convencional (de células claras). Sin embargo, la información pronóstica relacionada con el subtipo se pierde cuando se estratifica por la etapa del
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tumor.7
 Estadio IV T 4N0­1M0 y T0­4N0­1M1
Universidad del Valle de México UVM
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Anatómicos: Tamaño del tumor, invasión vascular, invasión a la cápsula renal, afección suprarrenal, metástasis linfática y metástasis a distancia.

Histológicos: Tipo histológico, grado de Fuhrman y patrón sarcomatoide, invasión microvascular, necrosis tumoral, invasión del sistema colector. En
el análisis univariado, hay una tendencia hacia un mejor pronóstico para los pacientes con tumores cromófobos comparados con el papilar y el
convencional (de células claras). Sin embargo, la información pronóstica relacionada con el subtipo se pierde cuando se estratifica por la etapa del
tumor.7

Clínicos: El estado del paciente, síntomas locales, caquexia, anemia y el nivel de plaquetas.

Moleculares: Anhidrasa carbónica IX, receptor del factor de crecimiento vascular endotelial, factor de crecimiento endotelial, factor de crecimiento
derivado de plaquetas, factor inductor de hipoxia alfa, pero no hay estandarización para la determinación de estos factores y en consecuencia no se
usan en la práctica clínica.

Según la etapa clínica, la supervivencia a cinco años es de 96% para el estadio I, de 82% para el estadio II, de 64% para el estadio III y de 10 a 23% para el
estadio IV (enfermedad metastásica o estadio avanzado).

Tratamiento
En la enfermedad localizada de etapa clínica I, debe ofrecerse tratamiento conservador de las nefronas mientras exista factibilidad técnica (tumores en
los polos, tumores corticales); de lo contrario, se ofrece la nefrectomía radical. La nefrectomía radical aún es el único tratamiento efectivo para el
cáncer localizado. La intervención quirúrgica se indica en los pacientes con estadios clínicos I y II, aunque también es posible practicarla en los
pacientes con estadio clínico III (pacientes con invasión de la vena renal o la cava inferior). La nefrectomía radical laparoscópica produce menor
morbilidad en comparación con la cirugía abierta. Se recomienda la nefrectomía radical laparoscópica en los pacientes con tumores T2 y masas

renales localizadas intratables mediante cirugía conservadora.7 La nefrectomía radical laparoscópica no debe practicarse en pacientes con tumores T1

para quienes se indica la nefrectomía parcial.7 La nefrectomía parcial laparoscópica se recomienda en pacientes bien seleccionados, con tumores
pequeños, periféricos y en manos o centros expertos. Tiene como desventajas un mayor tiempo de isquemia y de complicaciones intraoperatorias y
posoperatorias.

Los individuos con enfermedad regional ganglionar mínima también pueden considerarse candidatos a la intervención quirúrgica, puesto que los
ganglios sospechosos en la TC pueden ser hiperplásicos y ajenos a la invasión tumoral.

La suprarrenalectomía se indica cuando existen factores de riesgo como afección del polo superior, tumor mayor de 7 cm, trombo en la vena renal y
sospecha de invasión por medios clínicos o por imagen.

En pacientes sin sospecha clínica o por imagen de afección ganglionar, la linfadenectomía de rutina no ha demostrado mejoría en la supervivencia,
por lo que se considera opcional y se recomienda en el tejido perihiliar para realizar la estadificación (con fines de clasificar la etapa, se recomienda
resecar por lo menos 15 ganglios).

La embolización puede ser útil para controlar los síntomas (hematuria y dolor) en pacientes que no son aptos para la cirugía o cuya enfermedad ya no
es resecable.9

Antes de una nefrectomía radical, la embolización de un tumor no arroja beneficio alguno.10,11 Antes de la resección del hueso, la embolización ósea
de la médula hipervascular metastásica puede reducir la hemorragia intraoperatoria. En pacientes seleccionados con dolor óseo por metástasis, la
embolización puede contribuir al alivio de los síntomas.12,13

La nefrectomía radical con trombectomía es el tratamiento cuando la extensión alcanza la vena cava inferior (4­15%). Es un procedimiento con
mortalidad cercana a 10% y la supervivencia a cinco años es de 68%. Se consideran tres niveles de trombo en la vena cava: subhepático, retrohepático
y supradiafragmático.14,15

Cirugía conservadora de nefronas

Las indicaciones absolutas para nefrectomía parcial son riñón único anatómico o funcional o tumores renales bilaterales; las indicaciones relativas
son un riñón contralateral funcionante pero cuya actividad corre riesgo de deterioro por alguna otra afección (p. ej., diabetes mellitus), o bien
pacientes con formas hereditarias de cáncer renal que tienen riesgo de desarrollar otro tumor en el riñón contralateral. Por último, las indicaciones
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electivas  son un tumor localizado unilateral con un riñón contralateral normal. Asimismo, se indica en tumores menores de 4 cm situados en los polos
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o corticales. La recurrencia local es menor de 5% y la supervivencia es de 90 a 100%.16 Las contraindicaciones son cirugía renal previa, presencia de
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trombo en la vena cava, tumores de la región renal media, o un tumor localmente avanzado.
 Universidad del Valle de México UVM
Cirugía conservadora de nefronas
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Las indicaciones absolutas para nefrectomía parcial son riñón único anatómico o funcional o tumores renales bilaterales; las indicaciones relativas
son un riñón contralateral funcionante pero cuya actividad corre riesgo de deterioro por alguna otra afección (p. ej., diabetes mellitus), o bien
pacientes con formas hereditarias de cáncer renal que tienen riesgo de desarrollar otro tumor en el riñón contralateral. Por último, las indicaciones
electivas son un tumor localizado unilateral con un riñón contralateral normal. Asimismo, se indica en tumores menores de 4 cm situados en los polos
o corticales. La recurrencia local es menor de 5% y la supervivencia es de 90 a 100%.16 Las contraindicaciones son cirugía renal previa, presencia de
trombo en la vena cava, tumores de la región renal media, o un tumor localmente avanzado.

Tratamiento del cáncer renal avanzado

Los pacientes en estadio IV pueden beneficiarse del tratamiento quirúrgico. La presencia de adenopatías regionales no excluye la cirugía.17 Son
candidatos a nefrectomía y resección paliativa de metástasis los individuos que cursan con cáncer renal y un sitio solitario de metástasis, aquéllos con
una recurrencia solitaria después de la nefrectomía, los que presentan hematuria o dolor refractario al tratamiento, así como aquéllos con síndromes
paraneoplásicos. Los sitios de metástasis solitarias que son susceptibles de este enfoque terapéutico incluyen el pulmón, hueso, cerebro. El tumor
primario y la metástasis pueden resecarse durante la misma operación o en momentos diferentes.17 En pacientes con buen estado funcional, en
combinación con IFN­α o antiangiógenos, la nefrectomía citorreductora mejora la supervivencia.7

Alternativas a la cirugía

En pacientes ancianos o con masas renales pequeñas y esperanza de vida limitada, se pueden ofrecer la vigilancia activa, la ablación por
radiofrecuencia y la crioablación.7 La crioablación y la ablación por radiofrecuencia se pueden realizar de manera percutánea o por vía laparoscópica
asistida. Debido a la baja calidad de los datos disponibles, no se pueden hacer recomendaciones sobre la ablación por radiofrecuencia y la
crioablación.7

Terapia adyuvante

Después de la cirugía, 20 a 30% de los pacientes presenta una recaída, con la metástasis pulmonar como la más usual en 50 a 60% de los casos. En la
enfermedad localmente avanzada, el estándar de tratamiento es la nefrectomía radical y en casos de trombo en el sistema venoso, en especial de la
vena cava inferior, se debe realizar en centros experimentados con manejo multidisciplinario, ya que en 50% de los pacientes se logra una mejoría en
la supervivencia con este tratamiento.

La radioterapia no tiene beneficio demostrado para el tratamiento inicial del cáncer renal. La terapia adyuvante con citocinas no mejora la
supervivencia después de la nefrectomía.

En etapas avanzadas con tumores en etapa clínica T4 (afección de órganos adyacentes), debe ofrecerse la nefrectomía radical mientras existan
posibilidades quirúrgicas, ya que se ha demostrado que hasta 50 a 60% de estos pacientes puede estar sobreestadificado por imagen cuando en
realidad, desde el punto de vista histopatológico, son tumores T3, los cuales se benefician con el tratamiento quirúrgico radical.

En la enfermedad metastásica, pese a las evidencias con las nuevas terapias moleculares, el tratamiento con cirugía citorreductora y de las metástasis
se conserva como el tratamiento de elección. Así también, los casos de recaídas locales o a distancia que sean susceptibles de cirugía, deben
someterse a resección.

La radioterapia ocupa un sitio muy importante en el tratamiento paliativo del cáncer renal metastásico a SNC y hueso porque puede inducir un alivio
significativo de los síntomas locales. En lesiones craneales, de acuerdo con la localización, número de lesiones, edad y estado funcional del paciente,
se recomienda radioterapia de todo el cráneo o radiocirugía o resección antes de iniciar la terapia biológica. En el caso de metástasis óseas, de
acuerdo con la localización y el número, se recomiendan esquemas hipofraccionados. También puede utilizarse en caso de hemorragia o dolor.

Tratamiento sistémico del cáncer renal metastásico

Los tumores renales (papilares y de células claras) se desarrollan a partir de los túbulos proximales y tienen altos niveles de expresión de
glucoproteína P, una proteína determinante en la resistencia a múltiples fármacos; por ello, son resistentes a la mayoría de las formas de
quimioterapia. Son necesarias y siguen apareciendo estrategias sistémicas novedosas para el tratamiento de los estadios avanzados. La
inmunoterapia ha sido suplantada en gran parte con nuevos agentes. Se recomienda la inmunoterapia con base en IFN­α en pacientes con buen
estado funcional; los enfermos que se benefician con la nefrectomía previa a la terapia sistémica con IFN­α son aquellos que sólo tienen metástasis
pulmonares, buen estado funcional (Karnofsky >80) y volumen tumoral bajo.17 Las dosis altas de IL­2 producen respuestas completas durables en un
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número limitado de pacientes, aunque es más tóxica que el interferón. Según la NCCN, en pacientes seleccionados con carcinoma de células claras no
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resecable en estadio IV, las dosis altas de IL­2 se consideran un tratamiento de primera línea.17 Sin embargo, el uso de interferón aún es válido y el uso
de IL­2 sólo se recomienda en centros con experiencia en su manejo.
Los tumores renales (papilares y de células claras) se desarrollan a partir de los túbulos proximales y tienen altos niveles de expresión de
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glucoproteína P, una proteína determinante en la resistencia a múltiples fármacos; por ello, son resistentes a la mayoría de las formas de
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quimioterapia. Son necesarias y siguen apareciendo estrategias sistémicas novedosas para el tratamiento de los estadios avanzados. La
inmunoterapia ha sido suplantada en gran parte con nuevos agentes. Se recomienda la inmunoterapia con base en IFN­α en pacientes con buen
estado funcional; los enfermos que se benefician con la nefrectomía previa a la terapia sistémica con IFN­α son aquellos que sólo tienen metástasis
pulmonares, buen estado funcional (Karnofsky >80) y volumen tumoral bajo.17 Las dosis altas de IL­2 producen respuestas completas durables en un
número limitado de pacientes, aunque es más tóxica que el interferón. Según la NCCN, en pacientes seleccionados con carcinoma de células claras no
resecable en estadio IV, las dosis altas de IL­2 se consideran un tratamiento de primera línea.17 Sin embargo, el uso de interferón aún es válido y el uso
de IL­2 sólo se recomienda en centros con experiencia en su manejo.

A pesar del uso cada vez menor en la última década, parece que la inmunoterapia vive un renacimiento. Nuevos agentes que modulan la respuesta
inmunitaria a través de la interacción entre el bloqueo del ligando de apoptosis (la muerte programada) con su receptor son prometedores.20,21
Además, ensayos internacionales con vacunas de inmunoterapia personalizadas como AGS­003 también se encuentran en curso de aplicación.22

Tratamiento antiangiógeno

Los avances recientes en biología molecular condujeron al desarrollo de varios agentes nuevos para el tratamiento del cáncer renal metastásico. En la
figura 72­1, se aprecian las vías celulares implicadas en la carcinogénesis de los tumores renales, así como los principales fármacos usados.23

Figura 72­1

Vías celulares de la carcinogénesis del cáncer renal y los principales fármacos. CCR, carcinoma de células renales.

Los inhibidores de la cinasa de tirosina incrementan la sobrevida libre de progresión tanto en la primera como en la segunda línea de tratamiento para
el cáncer renal metastásico (nivel de evidencia 1b).7

En la actualidad, se cuenta con varios fármacos aprobados en Estados Unidos y Europa:

Sorafenib

Sunitinib

Tensirolimús

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Bevacizumab
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Pazopanib

Everolimús
 Sorafenib
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Sunitinib

Tensirolimús

Bevacizumab

Pazopanib

Everolimús

Axitinib

El tratamiento con inhibidores de la cinasa de tirosina se selecciona con base en la histología y la categoría de riesgo.17 La mayor parte de los
tratamientos se enfoca en la histología de células claras. En segunda línea, sorafenib se recomienda en pacientes con falla de las citocinas como la
mejor opción.

En estudios de fase II, el sunitinib en monoterapia de segunda línea para el cáncer renal metastásico demuestra 40% de respuesta parcial y 30% de
enfermedad estable por más de tres meses. En un estudio aleatorizado como monoterapia de primera línea, produjo una supervivencia libre de
progresión de 11 meses comparada con los cinco meses del IFN­α en pacientes de riesgo bajo o intermedio. Una combinación de bevacizumab e IFN­α
es más eficaz que el IFN­α en el tratamiento de tumores de bajo riesgo y de riesgo intermedio.

El pazopanib es superior al placebo tanto en pacientes sin tratamientos previos como en pacientes tratados con citocinas. El pazopanib no es inferior
al sunitinib en pacientes con cáncer metastásico de células claras. La monoterapia con tensirolimús prolonga la supervivencia global en comparación
con el IFN­α en pacientes con riesgo elevado. El everolimús prolonga la supervivencia libre de progresión en casos de falla o intolerancia a los
inhibidores de la cinasa de tirosina. El axitinib se recomienda como tratamiento de segunda línea.

En casos de histología distinta a la de células claras, pueden utilizarse los inhibidores de mTOR (everolimús y tensirolimús) y los inhibidores de la
cinasa de tirosina (sunitinib o sorafenib) (cuadro 72­3).

Cuadro 72­3
Recomendaciones de la Sociedad Europea de Urología (2014).

Grupos de riesgo Segunda Tercera Líneas

Tipo Primera línea NE NE NE NE
(MSKCC) línea línea posteriores

Células Favorable, Sunitinib 1b Después de Después de Cualquier 4

claras intermedio y pobre Pazopanib 1b VEGFR: 2a VEGFR: fármaco
Bevacizumab 1b axitinib 2a everolimús 2a
+ IFN sorafenib 2a
(sólo en favorable e everolimús Después de
intermedio) Después de 1b mTOR: 1b
citocinas: 2a sorafenib
sorafenib 2a
axitinib
pazopanib

Células Pobre Tensirolimús 1b Cualquier

claras fármaco

No de Cualquiera Sunitinib 2a Cualquier 4

células Everolimús 2b fármaco
claras Tensirolimús 2b

Modelos de pronóstico en enfermedad metastásica
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Se han desarrollado sistemas basados en factores pronósticos para definir la supervivencia en los pacientes con enfermedad metastásica. Los más
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utilizados son los criterios de Motzer, del Memorial Sloan­Kettering Cancer Center (MSKCC), que incluyen las siguientes variables: intervalo desde el
diagnóstico hasta el tratamiento menor de un año, Karnofsky de menos de 80%, deshidrogenasa láctica sérica superior a 1.5 veces el límite superior
 células Everolimús 2b fármaco
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claras Tensirolimús 2b
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Modelos de pronóstico en enfermedad metastásica
Se han desarrollado sistemas basados en factores pronósticos para definir la supervivencia en los pacientes con enfermedad metastásica. Los más
utilizados son los criterios de Motzer, del Memorial Sloan­Kettering Cancer Center (MSKCC), que incluyen las siguientes variables: intervalo desde el
diagnóstico hasta el tratamiento menor de un año, Karnofsky de menos de 80%, deshidrogenasa láctica sérica superior a 1.5 veces el límite superior
normal, calcio sérico corregido, nivel de hemoglobina sérica. Sobre estos criterios, la enfermedad metastásica se clasifica en tres grupos, que son los
de pronóstico bueno, intermedio y pobre. Los pacientes con ningún factor se consideran de bajo riesgo y con buen pronóstico, aquéllos con uno o
dos factores son intermedios y los que presentan tres o más son de pobre pronóstico.18

Hace poco se desarrolló un modelo de pronóstico conocido como el modelo de Heng, el cual se derivó de una población de pacientes con enfermedad
metastásica tratados con VEGF (un tratamiento molecular dirigido al objetivo). Este modelo se derivó de un estudio retrospectivo de 645 pacientes con
metástasis tratados con sunitinib, sorafenib, o bevacizumab más interferón; los pacientes que recibieron inmunoterapia anterior también se
incluyeron. El análisis identificó seis parámetros clínicos para estratificar a los pacientes en grupos de pronóstico favorable, intermedios y pobres. Los
factores pronósticos adversos incluidos son los criterios de Motzer más el recuento absoluto de los neutrófilos y las plaquetas.19

Seguimiento
De los pacientes con cáncer localizado, 20 a 30% presenta recurrencia. Las metástasis pulmonares ocurren en 50 a 60% y se presentan, en promedio,
en los dos primeros años. Mientras mayor sea el tiempo libre de enfermedad, mayor es la sobrevida. El seguimiento se basa en el grupo de riesgo:

Riesgo bajo (pT1a N0 M0 G 1­2): exploración física, tele de tórax anual sin TC de rutina

Riesgo intermedio (pT1b­2 N0 M0, y pT1a N0 M0 G 3­4): TC de tórax o tele de tórax cada seis meses por dos años y luego anual por cinco años

Riesgo alto (pT3­4 N1­2 M0): TC de abdomen y tórax cada tres meses por un año, luego cada seis meses por dos años y por último con frecuencia
anual por cinco años.

Referencias

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