Cáncer de ovario

Es la tercera malignidad ginecológica más frecuente, pero la primera en mortalidad, lo

cual se debe al diagnóstico tardío y a la alta morbilidad de los tratamientos
oncológicos.
Incidencia Y Epidermiología
Cada año, en Estados Unidos se diagnostican cerca de 21 290 casos nuevos y 14 180
mujeres mueren por cáncer ovárico. Su incidencia aumenta en la quinta década de la
vida, alcanzando su máxima expresión en la octava
Se estima que el cáncer de ovario afectó globalmente en el 2012 a 238 719 mujeres y
produjo 151 917 muertes, mientras que para 2014, ya ocupaba el quinto lugar de
mortalidad en países desarrollados.
Al momento del diagnóstico, la edad promedio es de 63 años, siendo el grupo entre 55
y 64 años el más afectado.
También En 90%, su origen es epitelial y la letalidad alcanza 60%. Menos frecuentes
son las neoplasias de las células germinales.
Los tumores germinales del ovario constituyen el segundo grupo más común de
neoplasias ováricas, el cual incluye un grupo de neoplasias raras, benignas y malignas,
propias de adolescentes y mujeres jóvenes, neoplasias que derivan de las células
germinales primitivas de la gónada embrionaria.
La máxima incidencia de las neoplasias germinales malignas ocurre a los 20 años;
después de los 40 años de edad, son raras. Hasta 20% de las neoplasias ováricas es de
tipo germinal, pero sólo contribuyen a 3% de las neoplasias malignas, ya que existe
una alta proporción de teratomas maduros, benignos, que se presentan en adultos.
Igualmente, hasta 70% de las neoplasias germinales se diagnostica en las primeras dos
décadas de la vida, un tercio de ellas resulta maligna.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo son indicadores de las causas de cáncer, pero no las causas
directas.
Edad. La incidencia aumenta con la edad. En las mujeres perimenopáusicas y
posmenopáusicas ocurre el 80% de los casos y, con excepción de las formas
hereditarias, es poco común antes de los 40 años. La edad menor de 50 años se asocia
a cáncer de ovario seroso invasor (RR 1.5) y endometrioide (RR 1.12) respecto a los
mucinosos.
Endometriosis. Mujeres con endometriosis tienen mayor riesgo de cáncer de ovario
(RM = 1.73) y se incrementa en nulíparas (HR = 3.11). La coexistencia de
endometriosis y cáncer epitelial de ovario se ha observado en 35.9% de los
carcinomas de células claras, 19% de endometrioides, 4.5% en serosos y 1.4% en
mucinosos.
Menopausia tardía. Mujeres con menopausia tardía tienen mayor riesgo de cáncer de
ovario (>52 vs. ≤ 45 años: HR =1.46). A mayor edad de instalación de menopausia
natural, mayor desarrollo de cáncer endometrioide (RR = 1.13 por año)
Terapia de reemplazo hormonal. El riesgo aumenta después de 10 años de uso, tanto
en la terapia con estrógenos (RR = 2.15) como en la asociada a progestinas (RR =
1.68), sin importar el uso en forma secuencial o continua, especialmente el tipo
endometrioide (RR = 1.87).
Infertilidad. La infertilidad es un factor de riesgo independiente para cáncer de ovario
epitelial. Ness et al. Identificaron que el uso de tratamiento para infertilidad se asoció
al desarrollo de cáncer de ovario limítrofe y no al invasor (RM = 2.43). En ese
estudio, la infertilidad de causa desconocida incrementó el riesgo de cáncer (RM =
1.19).
Tabaquismo. El tabaquismo incrementa el riesgo de cáncer de ovario, sobre todo el
tipo mucinoso, y guarda relación con la intensidad de exposición, puesto que existe
una duplicación del riesgo entre fumadoras (RR = 2.1), El riesgo revierte 20 a 30 años
después de dejar de fumar
Factores genéticos / hereditarios. El riesgo es de 5% entre las mujeres con un familiar
y de 7.2 a 9.4% para las mujeres con dos o tres familiares con cáncer ovárico. Hasta
10% de los casos tienen origen hereditario y se han identificado tres patrones de
predisposición:
Síndrome de cáncer de ovario: El riesgo relativo en mujeres con un familiar de primer
grado con cáncer de ovario es 3.1, lo cual, en una mujer menor de 45 años, equivale a
un riesgo de 5%. Esto disminuye cuando las pacientes alcanzan mayor edad sin
desarrollar cáncer de ovario, de modo que a los 70 años sólo existe riesgo del 1%.
Síndrome de cáncer mama-ovario. La mayoría de estas familias tienen mutaciones
germinales en BRCA1 o BRCA2. Se caracteriza por múltiples casos en una familia.
En EUA, los portadores de mutaciones BRCA1 en la población general son 1 en 300
y, para BRCA2, 1 en 800. Este síndrome asocia el gen BRCA1 en 81% de los casos y,
en 35%, al gen BRCA2 con patrón de transmisión autosómica dominante con
penetración variable
Síndrome de cáncer colorrectal hereditario no polipósico o Lynch II. Es una
enfermedad autosómica dominante, con una frecuencia de 1/1 000 a 2 000. Se produce
por mutación germinal en los genes de reparación del ADN MSH2 o MHLH1,
asociándose con 70 a 80% de riesgo de cáncer colorrectal, 40 a 60% de riesgo de
cáncer endometrial y 3 a 15% de riesgo de cáncer de ovario. Se relaciona con el
diagnóstico de cáncer a una edad temprana, entre los 43 y 50 años de edad.
Características
El cáncer de ovario surge en los anexos, que consisten en los ovarios, las trompas de
Falopio y el ligamento ancho.
Los tres tipos principales de cáncer de ovario incluyen tres grandes grupos: epiteliales,
germinales y del estroma o cordón sexual.
 Los tumores epiteliales se originan de las células que cubren la superficie
externa del ovario.
 Tumores de células germinales: afectan a las células germinales, que se
encuentran en el interior y forman los óvulos.
 Tumores del estroma: afectan a las células estromales, que producen las
hormonas femeninas estrógeno y progesterona.
Los epiteliales se presentan con mayor frecuencia en la edad adulta y se clasifican en
benignas, malignas y limítrofes (de bajo potencial maligno o borderline).
Los subtipos histológicos de las neoplasias epiteliales son: seroso, mucinoso,
endometrioide, transicional (tumores de Brenner), células claras y, con menor
frecuencia, epidermoide y mixtos. (A excepción de los carcinomas epidermoides y los
tumores mixtos, que son siempre malignos)
Los cinco subtipos más frecuentes son:
 Carcinoma seroso de alto grado (70%): suelen tener un tamaño medio de 15
cm, y en la mayoría de las ocasiones son bilaterales.
 Carcinoma endometrioide (10%): tienen un aspecto sólido y oscuro. En la
mitad de los casos son bilaterales 
 Carcinoma de células claras (10%): su nombre deriva de que las células que lo
forman presentan un aspecto claro, Son bilaterales en el 20-40% de los casos
 Carcinoma mucinoso (3%): Su nombre deriva de que producen mucina
(especie de mucosidad), que se extiende por toda la cavidad peritoneal.
Aparecen en mujeres jóvenes, generalmente se diagnostican en estadios
precoces y tienen mejor pronóstico que los serosos.
 carcinoma seroso de bajo grado (Transicional) (<5%): Es un tumor compuesto
por células uroteliales embebidos en un estroma fibroso.
Los germinales
Se clasifican como disgerminomas, tumores del saco vitelino, carcinoma embrionario,
poliembrioma, coriocarcinoma no gestacional, tumores de células germinales mixtos y
teratomas (inmaduro, maduro y tipos monodérmicos
Las variedades más frecuentes son los teratomas y los disgerminomas.
 Los teratomas: Este tumor de células germinales tiene una forma benigna llamada
teratoma maduro y una forma cancerosa llamada teratoma inmaduro.
El teratoma maduro o quiste dermoide: son los tumores germinales benignos más
comunes, suelen contener material sebáceo, cabello y, en ocasiones, dientes.
Los teratomas inmaduros: Estos tumores cancerosos son poco frecuentes y
contienen células que se asemejan a tejidos embrionarios o fetales, tales como el
tejido conectivo, las vías respiratorias y el cerebro. 
 El disgerminoma, Este tipo de cáncer es poco común, pero dentro del cáncer
ovárico de células germinales es el más común con hasta 50% de los casos; a
menudo se manifiesta como una masa ovárica sólida de aspecto carnoso y hasta en
20% se lo diagnostica durante el embarazo.

Factores Protectores
Multiparidad
La multiparidad reduce el riesgo en 40 a 60% respecto a las nulíparas. Se estima que
cada embarazo a término produce una reducción de 10 a 22% en el riesgo, al margen
de la edad del primer embarazo. Con tres o más embarazos a término, el riesgo es de
0.6%
Anticonceptivos El riesgo para cáncer de ovario con cuatro años o más de uso de
anticonceptivos orales es de 0.6%, y se reduce en 5% por cada año de uso.
Progesterona Variaciones genéticas pueden causar alteraciones en los receptores de la
progesterona y modificar la susceptibilidad individual.
Salpingoclasia e histerectomía Las pacientes con salpingoclasia tienen bajo riesgo de
cáncer de ovario (RR = 0.66), aunque el efecto benéfico disminuye 20 años después.
Además, cabe destacar que el antecedente de salpingoclasia e histerectomía se
encuentra asociado en forma inversa con el desarrollo de cáncer ovárico tipo
endometrioide y mucinoso.
PATOLOGÍA
La mitad de los tumores ováricos son benignos, un tercio malignos y el resto, tumores
de bajo potencial de malignidad.
Al menos el 80% de los cánceres de ovario se origina en el epitelio; Hay cinco tipos
diferentes de tumores epiteliales malignos: seroso (50%), mucinoso (25%),
endometrioide (15%), de células claras (5%) y tumores de Brenner (1%, derivados del
urotelio o del epitelio de transición). El restante 4% de los tumores ováricos es de tipo
estromal o de células germinales, que se tratan como el cáncer testicular del varón. El
grado histológico es un factor pronóstico importante para las variedades epiteliales.
Cerca del 20% de los cánceres de ovario se origina en células germinales ováricas
primarias o en células del estroma o del cordón sexual, o son metástasis en el ovario
(más comúnmente, de mama o el tubo digestivo). En general, los cánceres de células
germinales aparecen en mujeres de < 30.
El cáncer de ovario se propaga por
 Extensión directa
 Exfoliación de células en la cavidad peritoneal (siembra peritoneal)
 Diseminación linfática a la pelvis y alrededor de la aorta
 Con menor frecuencia, se disemina por vía hematógena al hígado o los
pulmones

CUADRO CLÍNICO
Los síntomas son inespecíficos y ocurren hasta que la enfermedad se ha diseminado
en la cavidad abdominal. En etapas tempranas, suele ser asintomática y el diagnóstico
es incidental; no obstante, las manifestaciones clínicas pueden ser agudas o
subagudas. Las pacientes con sintomatología aguda suelen ser aquellas con
enfermedad avanzada que poseen una condición que requiere evaluación y atención
urgente, como presencia de derrame pleural, obstrucción intestinal, torsión o ruptura
del tumor ovárico. En la forma subaguda, por lo general a la paciente se le evalúa en
forma ambulatoria y puede o no tener enfermedad avanzada, la sintomatología es vaga
así como la presencia de dolor pélvico-abdominal; hay síntomas gastrointestinales
inespecíficos, sensación de plenitud abdominal, cambios en los hábitos intestinales,
dispepsia, flatulencia, ascitis, distensión abdominal, estreñimiento, náuseas, anorexia,
saciedad temprana, urgencia o mayor frecuencia urinaria.

Diagnóstico histológico y citológico

La histología es el estándar del diagnóstico, y no se acepta el uso de la citología de
ascitis para el inicio del tratamiento. El diagnóstico histológico se realiza mediante la
biopsia percutánea, abierta o por vía laparoscópica con el fin de obtener una muestra
adecuada del tumor y realizar una estadificación quirúrgica.28 La biopsia por
aspiración con aguja fina (BAAF) es útil para establecer el diagnóstico de enfermedad
ganglionar regional o recurrencia.
Hay datos ultrasonográficos que hacen sospechar malignidad en caso de una masa
anexial en estudio y escalas que sugieren la remisión de estas mujeres a un tercer nivel
de atención, como ocurre con el índice de riesgo de malignidad propuesto por Jacobs
que tiene una sensibilidad de 92% y especificidad de 86%.
En términos generales, toda mujer con una masa anexial con las siguientes
características debe ser llevada a exploración quirúrgica.31
• Tumor presente en mujer posmenopáusica.
• Tumor mayor de 8 cm en mujer premenopáusica.
• Tumor menor de 8 cm, sólido al ultrasonido, en mujer menopáusica.
Marcadores tumorales
En las neoplasias epiteliales ováricas uno de los marcadores tumorales de mayor
utilidad es el CA125, una glucoproteína de alto peso molecular que se encuentra en el
epitelio celómico fetal y adulto. Se encuentra elevado hasta en 85% de los cánceres de
ovario cuando se emplea el límite de corte de 35 U/ml, sobre todo cuando se
diagnostica a la paciente en etapas avanzadas.32 Sin embargo, este marcador no es
específico de cáncer de ovario, y se encuentra elevado en todas aquellas condiciones
no oncológicas que se presentan con inflamación del peritoneo como pancreatitis,
diverticulitis, enfermedad pélvica inflamatoria, endometriosis, embarazo,
menstruación, miomatosis uterina, cirrosis, así como en otras neoplasias como cáncer
de trompa de Falopio, páncreas, hígado, pulmón y mama.
Otra utilidad del CA 125 es evaluar la respuesta a tratamiento debido a que la
enfermedad se encuentra principalmente en peritoneo; dado que es difícil establecer
una respuesta sobre la base de enfermedad medible, se utilizan criterios de respuesta
bioquímicos a través de los niveles de CA125.
Otros marcadores que han de solicitarse en el caso de pacientes jóvenes con masa
anexial son la fracción beta de la gonadotropina coriónica humana (β-hCG),
alfafetoproteína (AFP) y lactato deshidrogenasa (LDH), ya que en este grupo de edad
los tumores germinales de ovario son más frecuentes;37 también la inhibina si se
sospecha un tumor de los cordones sexuales.
Diagnóstico por imagen
El ultrasonido abdominal permite detectar ascitis y establece la presencia de una masa
sólida o quística.
La tomografía axial computarizada (TAC) es de utilidad para evaluar la presencia de
metástasis a hígado o pulmón, aunque los implantes peritoneales son visibles cuando
son mayores de 1 cm. Puede identificar ganglios pélvicos y/o para aórticos en la
evaluación preoperatoria, así como permitir la evaluación a la respuesta al tratamiento
sistémico; además, puede ser útil identificando pacientes en las que la citorreducción
óptima puede no lograrse.
La tomografía por emisión de positrones (PET-TAC) se usa cuando se sospecha una
recurrencia por elevación de CA125 y no hay enfermedad detectable por clínica u
otros estudios.
La etapificación propuesta por la FIGO y adoptada por la AJCC es de gran utilidad
como guía de tratamiento y estimador pronóstico
La etapificación del cáncer de ovario es quirúrgica e histopatológica, así, la
laparotomía o laparoscopía operatorias, con resección del tumor ovárico, y la
histerectomía extrafascial forman la base de la etapificación; además, debido a que la
diseminación puede ser por extensión local, transcelómica o linfática, también se
requiere de biopsias de epiplón, mesenterio, diafragma, superficies peritoneales, así
como de linfadenectomia pélvica bilateral y paraaórtica, especialmente para la
correcta etapificación de la enfermedad temprana.

Es imprescindible la adecuada estadificación quirúrgica ya que 33% de las pacientes

inicialmente estadificadas en etapa I tendrán metástasis ocultas. El grado histológico
también correlaciona con una mayor probabilidad de encontrar metástasis ocultas: en
el grado I habrá 16% de metástasis ocultas y en el grado III habrá 46%.
La citología positiva en derrame pleural y la biopsia positiva mediante aspiración con
aguja fina de ganglio supraclavicular o inguinal indican etapa IV. La etapa se
establece al momento del tratamiento primario y no se modifica con hallazgos
subsecuentes, de ahí la importancia de realizar los estudios de extensión adecuados
Posee 4 etapas
I Tumor limitado a ovarios (uno o ambos)
II El tumor afecta uno o ambos ovarios, con extensión pélvica
III El tumor afecta uno o ambos ovarios además de metástasis fuera de la pelvis y, o
metástasis a ganglios linfáticos retroperitoneales.
IV Metástasis en órganos distantes (se excluyen metástasis peritoneales)
El sistema TMN es una estadificacion general para todos los canceres, la que vamos a
describir es la etipificacion por el sistema FIGO adaptado por la ACCJ

• La extensión (tamaño) del tumor (T)

• La propagación a los ganglios (nódulos) linfáticos adyacentes (N)
• La propagación (metástasis) a sitios distantes (M)
•  Los números más altos significan que el cáncer está más avanzado
• El valor 0 indica que hay ausencia del caracter
• El valor X indica que no puede ser evaluado el caracter
PRONÓSTICO
La sobrevida global es de 66% en el primer año, 45% a 3 años y 37% a 5 años, con
variaciones acordes a la etapa clínica. En etapas I, II, III y IV, la sobrevida global es
de 90%, 60% a 70%, 15% a 35% y 5% a 14%, respectivamente. Cerca de 70% de los
casos se diagnostica en etapas avanzadas, con sobrevida a 5 años de 45%.
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
El tratamiento del cáncer de ovario se basa en la etapifi cación quirúrgica e
histopatológica; es a menudo quirúrgico complementado con quimioterapia. Uno de
los factores pronóstico más importantes es la citorreducción óptima, para ello hay que
referir a las pacientes con sospecha de malignidad a un hospital de tercer nivel de
atención, donde aumentan las posibilidades de obtener una citorreducción adecuada y,
en consecuencia, un diagnóstico histológico preciso que indicará el tratamiento
adyuvante correcto.
Tratamiento quirúrgico
El procedimiento quirúrgico primario tiene fines diagnósticos, de etapificación -
importante en etapas tempranas- y citorreducción -importante en etapas avanzadas.
La base es la histerectomía total abdominal extrafascial con ooforectomía
bilateral. La cirugía debe realizarla un ginecólogo oncólogo o cirujano oncólogo pues
al hacerla otro especialista la tasa de cirugía no apropiada alcanza el 75%.
Procedimiento
De inicio, se efectúa una pequeña incisión infraumbilical media para aspirar el líquido
de ascitis, evitando el derrame. En ausencia de líquido, se hace lavado en los cuatro
cuadrantes con 250 cc de solución salina que se aspira y mezcla con alcohol en
volúmenes iguales, lo cual se envía a estudio citológico definitivo.
Se extiende la incisión con amplitud para una adecuada exploración de la cavidad
peritoneal. Se protege la herida con segundos campos y se lleva a cabo una
exploración exhaustiva y sistemática de la cavidad abdominopélvica, incluyendo
regiones subdiafragmáticas, y en búsqueda de ganglios pélvicos y paraaórticos
palpables.
Se realiza ooforectomía y se envía a estudio transoperatorio. Al documentarse
malignidad epitelial, se completa la histerectomía total extrafascial y la
salpingooforectomía contralateral.
Se practica una omentectomía inframesocólica, biopsias de peritoneo en las correderas
parietocólicas, el fondo de saco de Douglas, del peritoneo vesical y ambos
hemidiafragmas; y una linfadenectomía pélvica bilateral con paraaórtica. La
linfadenectomía sistemática es indispensable, en particular para una confi able
etapificación de la enfermedad temprana, a pesar de no estar exenta de morbilidades.
Las complicaciones posquirúrgicas secundarias a linfadenectomía pélvica o
paraaórtica en neoplasias malignas ginecológicas, incluyendo cáncer de ovario, son
los linfoceles en 34.5% y linfedema de miembros inferiores en 11.4%. El riesgo de
linfocele se incrementa cuando hay uno o más ganglios pélvicos metastásicos.
En casos de enfermedad extraovárica se realiza la resección completa de las lesiones,
esto con el fin de lograr una citorreducción completa, definida como la ausencia de
tumor macroscópico residual de acuerdo al consenso del Gynecologic Cancer
InterGroup (GCIG, 2010). En contraste, la definición de citorreducción óptima del
Gynecologic Oncology Group (GOG) permite lesiones menores de 1 cm de diámetro
mayor.
Durante la citorreducción, en múltiples ocasiones es necesaria la realización de una
cirugía extensa para poder resecar todos los implantes macroscópicos, puede
acompañarse de resecciones multiorgánicas como: resección de metástasis hepáticas,
gástrica, esplénica o de colon e intestino delgado, según la carga tumoral, y puede
requerir resección intestinal y anastomosis.
También se ha utilizado compuestos fluorescentes que tiñen las células tumorales, ello
facilita la identifi cación y escisión de pequeños implantes
No todos los pacientes pueden ser sometidos a la citoreduccion o salir exitosos, puede
haber remanentes, pues hay algunas en las que a priori se considera que la
citorreducción óptima no será posible, o el riesgo quirúrgico es inaceptable. Los
criterios tomográficos de irresecabilidad incluyen invasión a grandes vasos,
invasión a la triada portal e invasión de la raíz del mesenterio. Otros indicadores
con menor capacidad predictiva incluyen una masa pélvica fija, nódulo de María José,
mal estado funcional de la paciente y altos niveles de marcador.
Si la cirugía no es hecha de manera juiciosa pues, puede retrasar la quimio, anular el
tratamiento sistémico y aumentar la morbilidad
Existen otros procedimientos que parten de la base, como:
1. Laparotomía estadificadora y citorreductora primaria. Se practica cuando es
posible llevar a cabo la estadifi cación y la citorreducción durante la operación inicial
con morbilidad aceptable.
2. Laparotomía exploradora diagnóstica. Se indica para documentar el diagnóstico,
citorreducir y estadifi car la neoplasia. En ocasiones, la extensión de la enfermedad
impide la citorreducción y sólo se obtiene una biopsia diagnóstica para administrar
quimioterapia de inducción.
3. Laparotomía para citorreducción primaria de intervalo. Se realiza después de
una laparotomía exploradora diagnóstica y quimioterapia de inducción; el objetivo es
la citorreducción completa.
4. Laparotomía para citorreducción secundaria de intervalo. El término
citorreducción secundaria lo emplean algunos autores cuando se trata de pacientes con
recaída de la enfermedad. La expresión de intervalo se reserva para cualquier
procedimiento quirúrgico efectuado entre dos series de ciclos de quimioterapia.
Consiste en administrar quimioterapia y efectuar una nueva intervención para
citorreducción completa luego de una laparotomía estadificadora y citorreducción
subóptima (enfermedad residual >1 cm). Puede ser óptima, subóptima o irresecable.
5. Laparoscopía en cáncer de ovario. Se ha ensayado la etapificación quirúrgica
laparoscópica con resultados alentadores, mas no es un procedimiento estándar. Una
revisión de Cochrane comparó laparotomía contra laparoscopía para etapificación del
cáncer de ovario en etapa I, y concluyó que no hay evidencia para recomendar su uso
rutinario. Otro papel de la laparoscopía es evaluar la resecabilidad en etapas clínicas
avanzadas, siendo pocos los modelos de predicción de resecabilidad con este método.
Quimioterapia
Tratamiento sistémico
Se indica quimioterapia posoperatoria o adyuvante en la mayoría de las pacientes con
cáncer epitelial en etapas tempranas y en todas las pacientes con enfermedad
localmente avanzada o metastásica; sólo las pacientes de bajo riesgo (etapas IA - IB,
grado I), con una correcta etapificación quirúrgica, son susceptibles de vigilancia.
En las etapas clínicas avanzadas (IIB-IV), el tratamiento consiste en cirugía
citorreductora, lo más óptima posible, seguida de seis ciclos de quimioterapia a base
de paclitaxel con carboplatino.
Según el último consenso sobre cáncer de ovario, del Intergrupo de Cáncer
Ginecológico (GCIG, Gynecologic Cancer InterGroup), realizado en 2010, el
tratamiento estándar debe incluir paclitaxel (175 mg/m2) y carboplatino (AUC 5 a
7.5) cada tres semanas por seis ciclos. Con esto se alcanzan por lo general respuestas
completas en 70 a 80% de los casos, de las que 70% tendrá recaída en los primeros
cinco años. La supervivencia libre de enfermedad es de 18 meses y, a cinco años, de
48 a 85%.
En lo que respecta a etapas avanzadas, el mayor beneficio lo ofrece la quimioterapia.
Quimioterapia intraperitoneal normotérmica
Debido a que el cáncer epitelial se caracteriza por la diseminación transcelómica, la
quimioterapia intraperitoneal (QTIP) normotérmica es un enfoque terapéutico lógico
indicado en pacientes con etapa clínica III y cirugía inicial óptima (tumor residual).
Esto se debe a la relación entre la concentración intraperitoneal y plasmática del
fármaco, que es superior cuando éste es administrado vía intraperitoneal (IP), con
agentes como cisplatino y paclitaxel, aun siendo muy favorable.
Una alternativa para mejorar la tolerancia es la administración secuencial de la
quimioterapia, lo cual arranca con uno o dos ciclos de administración intravenosa
seguida de IP.
Pacientes irresecables e inoperables
El tratamiento de elección en las etapas clínicas avanzadas (EC III) es la cirugía
citorreductora y la quimioterapia posoperatoria, mas no siempre se puede lograr una
citorreducción óptima, caso en el que se inicia el uso de quimioterapia de inducción o
neoadyuvante (QTAD) con el fin de disminuir la carga tumoral.
El uso de QTNA en cáncer de ovario EC III - IV es una opción de tratamiento en
pacientes que no son candidatas de inicio a cirugía debido a enfermedad voluminosa o
comorbilidades, por lo que el diagnóstico histológico se realiza mediante una BAAF,
biopsia de tejido o citología del líquido de ascitis
Las ventajas potenciales de la QTNA o de inducción son: reducción del impacto
deletéreo de la cirugía debido a decremento en el volumen tumoral, mejoría del estado
funcional y nutricional con la regresión tumoral, y resolución de la ascitis con mejoría
teórica en la calidad de vida.

Referencia Bibliográfica
Oncología Martín Granados
Manual Washington de oncología
Libro Oncologia Basica SMeO