JUSTIFICACION

La investigación relacionada con los radicales libres dado como una molécula inestable
que se elabora durante el metabolismo normal de las células (cambios químicos que
ocurren en una célula), permitirá conocer tanto el rol que cumplen como las ventajas y
desventajas de estas moléculas en el organismo además como es que estos interactúan
con el cuerpo, de esta manera determinar hasta que punto los radicales libres son
beneficiosos o dañinos para la salud de las personas.

1.3.- Fuentes de los radicales libres

Con respecto a las fuentes se basa cuando hay una variación de los radicales libres en
donde por motivo de esto es donde se generan inmediatamente anticuerpos o defensa
que funcionan como antioxidantes.

1.3.1.- Fuente Endógenas

Se forma por el metabolismo de los fagocitos (neutrófilos y macrófagos). Tienen

diferentes enzimas líticas (proteasas, lipasas, nucleasas) y también rutas metabólicas
(mieloperoxidasa en neutrófilos) que producen diferentes especies químicas agresivas
(peróxido de hidrógeno, superóxido y radicales hidroxilo).(5)

Dentro de los componentes de la fuente endógena, todo esto es caracterizado por

ciertos anticuerpos que se generan al interior del cuerpo humano, los cuales sirven
como un neutralizante por la cierta variación que se presenta en los radicales libres.

Entre la fuente endógena tenemos a lo que son las defensas antioxidantes del nivel de
célula en las cuales tenemos lo que son los grupos enzimáticos, los cuales están
siempre en pertenencia en el interior de los seres vivos en donde como principales
tenemos.

a) La SOD: También conocida como SUPERÓXIDO DISMUTASA, el cual

tiene como función primordial de generar la dismutación del anión superóxido el
cual tiene como fuente o se origina de un peróxido de hidrógeno; su variación de
este compuesto se debe al tipo de metal de centro catalítico que esté adherido al
 este como: I2Zn, Cu-SOD Citosólica, Mn-SOD Mitocondrial, EC-SOD
Intracelular.

b) La CAT: También conocida como CATALASA, la cual presenta dos

funciones primordiales, catalítica y peroxidativa las cuales actúan de manera
inmediata frente al aumento del peróxido de hidrógeno y a su vez se encuentran en
gran parte del cuerpo ya que pertenecen al grupo CAT-SOD.

c) La GPX: También conocida como GLUTATIÓN PEROXIDASA, la cual

tienen con función primordial la reducción del peróxido de hidrógeno en donde
tienen como agente reductor al glutatión reducido. (6)

1.3.2.- Fuente Exógena

Entre las fuentes externas de radicales libres, el tabaquismo es una de las más
importantes. El humo del cigarrillo es una mezcla de sustancias de las que se separan
los óxidos de nitrógeno y azufre. Otros componentes del humo del tabaco pueden
interactuar con el citocromo P450 y el catabolismo del ácido araquidónico y las
flavonas. Los óxidos de nitrógeno también pueden tener su origen en la contaminación
del aire.(5)
En lo que abarca todo lo que es la fuente exógena, se les puede mencionar como los
anticuerpos o defensas que se adquieren por medio de su ingesta.

Los anticuerpos también son considerados como antioxidantes No enzimáticos, pero

estos siempre estarán presentes mediante el consumo de diversos productos
alimenticios y más que todo en lo que son las frutas y las verduras.

Dentro de esta fuente exógena tenemos los siguientes anticuerpos antioxidantes No

enzimáticos, los cuales tienen como estructura fundamental a lo que son ciertas
moléculas reductoras de un tamaño reducido y las cuales se pueden diluir: Glutatión
reducido, Vitamina C (sirven a la vez como antioxidantes y a su vez se pueden auto
oxidarse), Vitaminas liposolubles como la Vitamina E tiene la función de inhibir la
reacciones que se pueden desatar en cadena por los radicales hidroperóxidos. (7)
1.4. ¿Cómo afectan los radicales libres?
Por su elevada reactividad química, los radicales libres (especialmente son
derivados del oxígeno) estos generalmente son especies intensamente
oxidantes además atacan mayormente moléculas que contienen al interior de
su estructura, anillos de carbono o dobles enlaces carbono-carbono. Por lo que
de esta manera, carbohidratos, lípidos, ácidos nucleicos y aminoácidos que
componen a las macromoléculas de la célula, estas pueden llegar a ser
“atacadas” y con ello alterar la función o la estructura. Por otro lado, para que
se produzca un deterioro o daño a la célula, los RL generalmente deben llevar
a cabo como mínimo tres pasos: A). La iniciación. La cual se basa en la
producción inicial de los RL en general ya sea por alteraciones al interior de la
célula o por elementos fuera o externos de ella; B). La expansión, la cual se
basa en que los RL generan otros más y a su vez atacan otras moléculas
dispersando el daño por medio de la célula; C). Terminación. Al momento en
que las reacciones concluyen y se han creado metabolitos secundarios que la
célula generalmente no puede aprovechar por lo que son desechadas de la
misma. (8)

Debido a su estructura, los RL son inherentemente inestables, reactivos y de

muy corta duración. Están presentes tanto dentro de las células del organismo
como en el medio ambiente y, en última instancia, oxidan todos los compuestos
biológicos a través de sus metabolitos reactivos, inducen la peroxidación y
oxidación de lípidos, la desnaturalización de proteínas y la polimerización de
polisacáridos. Los RL alteran el ADN, dañan las membranas celulares,
inactivan enzimas, deterioran la inmunidad e inducen la carcinogénesis. Para la
enfermedad, los RL se liberan durante la inflamación, isquemia o hipoxia del
tejido. (9)

1.4.1.- Estrés Oxidativo

En bioquímica se considera oxidación cualquier transformación en la que se produce
la destrucción de electrones, la captura o deshidratación de oxígeno y otras
transformaciones en las que también se pierden electrones. La oxidación siempre
incluye la reducción. Estas reacciones son reacciones redox o reacciones redox. En la
naturaleza, casi todo se oxida con oxígeno. Asimismo, estas reacciones redox son
importantes en bioquímica. Porque los seres vivos consumen la mayor parte de su
energía libre. La fotosíntesis acelera la conversión de energía solar, reduce el CO2 y
forma carbohidratos oxidados y O2 en H2O. La fotosíntesis inversa ocurre en
eucariotas aeróbicos, muchos procariotas avanzados. Por lo tanto, la energía libre
generada cuando se oxidan los carbohidratos y otros compuestos orgánicos pueden
almacenarse como ATP. Este oxígeno esencial causa enfermedades a través de la
 producción incontrolada de oxígeno de radicales libres (RLO), daño a moléculas
grandes (lípidos, proteínas, carbohidratos, ácidos nucleicos) y cambios en los
procesos celulares (función de la membrana). Producción de enzimas, respiración
celular, inducción de genes, etc.). (10)

1.4.1.1-Daño oxidativo a proteínas

El daño oxidativo de proteínas tiene propiedades químicas complicadas. Las
sustancias más dañinas insertan la propagación de radicales libres, como los grupos
alcoxi. Estos productos son producidos por proteínas atacadas, como los
hidroperóxidos de proteínas relativamente estables, que van a generar nuevos
radicales libres cuando reaccionan con metales de transición. Los residuos como
lisina e histidina, aminoácidos de azufre, son muy delicados al daño oxidativo. (9)

El disulfuro que produce puede provocar e instaurar los establecimientos de puentes

covalentes cruzados con proteínas, subunidades y la formación de agregados. Por
último, los grupos aldehído se oxidan y esto puede suceder con los residuos de ácido
aspártico, prolina y arginina, esto conlleva al aumento de grupos carbonilo en la
proteína atacada. En casos extremos, la cadena polipeptídica puede incluso romperse.
Los diferentes métodos han mostrado la capacidad de elaborar daño oxidativo in
vitro. Se ha observado que el 4 hidroxi
2 nonenal, es el resultado definitivo de la peroxidación lipídica se une covalentemente
a distintas proteínas. (11)

1.4.1.2- Daño oxidativo a lípidos

El estrés oxidativo es una respuesta a distintas fuentes de sustancias biológicas, que se

manifiesta como una relación anormal entre especies con alto potencial de oxidación
y el sistema antioxidante, comparado con el primero, se relaciona con cambios en la
estructura y función a diferentes niveles. La intensidad de la presión dependerá de la
capacidad del tejido para desintoxicar la sustancia activa. Esto será considerado como
un mecanismo de daño celular general, y estará relacionado con cambios en la
fisiopatología principal o entidades cada vez más médicas de interés social. La
peroxidación lipídica representará el mecanismo de daño tisular asociado con el
envejecimiento y enfermedades relacionadas. Sin embargo, es dificultoso discernir si
el mecanismo es un factor causal o una conclusión o factor relacionado con la entidad
principal. (12)

Luego consideramos todas las recomendaciones de la evaluación en términos de

tiempo y salud. La objeción que brindan los antioxidantes es reducir las
consecuencias del mecanismo. El estándar más utilizado en la evaluación del daño
oxidativo es el análisis de los productos de peroxidación lipídica, incluida la
sensibilidad de la grasa o los lípidos corporales a la oxidación inducida in vitro. Al
presentar algunos de los efectos obtenidos por nuestro grupo sobre esta cuestión, los
elementos discutidos en este trabajo.

La peroxidación lipídica esta mediado por especies oxidantes reactivas. Se produce en

3 fases.

1. Inicio de la peroxidación lipídica. Los radicales libres atacan los carbonos

de la cadena de ácidos grasos y el hidrógeno extraído del grupo metileno
(-CH2-) se une al carbono adyacente al doble enlace del ácido graso
poliinsaturado, creando una especie de radicales. Vidrio (alcanos).
Progresivo: L •). El hecho de que haya un doble enlace debilita el enlace
carbono-hidrógeno del átomo de carbono adyacente al doble enlace. Los
radicales libres formados se estabilizan por resonancia con el doble enlace.
2. Se produce una reacción en cadena cuando las lesiones se propagan
durante la reproducción y se forman muchos tipos de raíces. Los radicales
libres formados en el primer paso reaccionan con el oxígeno para formar
radicales peroxi (LOO •). Este radical puede reaccionar con muchos otros
ácidos grasos insaturados adyacentes para formar un grupo alquilo con el
hidroperóxido o peróxido de lípidos (LOOH). Entonces se produce una
reacción en cadena y se destruyen más ácidos grasos. LOO puede extraer
hidrógeno de moléculas débilmente unidas como el OH que reproduce el
croma del α-tocoferol, provocando una serie de reacciones asociadas con
la reducción del ácido ascórbico y el glutatión para regenerar la vitamina
E.
3. La etapa de terminación o descomposición donde se forma el peróxido de
hidrógeno, que se descompone en etano, pentano, aldehídos reactivos y
cetonas. Los aldehídos formados, como el malondialdehído y el 4-
hidroxinonenal, reaccionan con proteínas y ácidos nucleicos para producir
 efectos citotóxicos, genotóxicos y mutagénicos, así como funciones
patógenas en muchos tipos de enfermedades. (12)

1.4.1.3- Daño oxidativo al DNA

Como estrés oxidativo, estas moléculas pueden reaccionar de forma múltiple con
otros compuestos en el cuerpo, lo que resulta en daño celular. El aumento del estrés
oxidativo puede deberse a un aumento en la producción de precursores de radicales
libres, un aumento en las especies reactivas de oxígeno (ROS), un aumento en la
catálisis pro-oxidativa, una disminución en el sistema antioxidante o una combinación
de todos los estas. (13)

Los ROS son tan altamente reactivos que pueden reaccionar con varias estructuras
celulares porque sus objetivos básicos son las membranas de fosfolípidos, proteínas y
ácidos grasos insaturados en los ácidos nucleicos (ADN). 4 La molécula de ADN es
uno de los principales objetivos de los ataques de radicales libres en las células, y los
cambios causados por estos ataques están relacionados con la pérdida prolongada
como consecuencia de las funciones del ADN como reservorio activo de información.
Esta es la razón por la que se han estudiado en profundidad los factores y mecanismos
de la lesión de ERO, porque su esclarecimiento está íntimamente relacionado con el
esclarecimiento de la patogenia de enfermedades con alta morbimortalidad (como el
cáncer).

En la molécula de ADN, la desoxirribosa y el grupo nucleofílico de bases

nitrogenadas están expuestos al ataque electrofílico de especies reactivas de oxígeno
(ERO), y las especies reactivas de oxígeno (ERO) llegarán al interno del núcleo
celular, independientemente de si son producidas por factores extrínsecos y la célula
El resultado de procesos metabólicos.

Hay muchos tipos de daño oxidativo en el ADN. Entre ellos, se han informado: roturas
del esqueleto del azúcar fosfato de una o dos cadenas, modificaciones de bases que
contienen nitrógeno (saturación y rotura de anillos de timina) y formación de enlaces
cruzados (enlaces cruzados). Enlaces) ADN o ADN proteína, a través diversos
mecanismos. (13)

CONCLUSION
 Los radicales libres son moléculas que al acumularse en las células dañan otras
moléculas y por tanto existe riesgo de contraer enfermedades como cáncer
 Los radicales libres contribuyen con la aptosis de celular dañinas para el
 organismo y es utilizado en contra de bacterias y microorganismos.

REFERENCIAS

1. Paredes Salido F, Roca Fernández JJ. Influencia de los radicales libres en el

envejecimiento celular. Offarm [Internet]. 2002 [citado el 24 de noviembre de
2022];21(7):96–100. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-
articulo-influencia-radicales-libres-el-envejecimiento-13034834
2. Venéreo Gutiérrez JR. Daño oxidativo, radicales libres y antioxidantes. Rev. cuba
med mil. 2002; [citado el 23 de noviembre del 2022]. Disponible
en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-
65572002000200009
3. Elejalde Guerra, J.I. Estrés oxidativo, enfermedades y
tratamientos antioxidantes. Anales de Medicina Interna [Internet]. 2021
[citado 2022 el 23 de noviembre]; 18(6):50–9.
Disponible en: https://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0212- 71992001000600010

4. Avello M, Suwalsky M. Radicales libres, antioxidantes naturales y mecanismos

de protección. Atenea (Concepc, Impresa) [Internet]. 2006 [citado el 23 de
noviembre de 2022];(494):161–72. Disponible en:
https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-
04622006000200010

5. Zorrilla García Adonis E, Eirez Izquierdo Mayté, Izquierdo Expósito Moreisby.

Papel de los radicales libres sobre el ADN: carcinogénesis y terapia
antioxidante. Rev Cubana Invest Bioméd [Internet]. 2004 Mar [citado 2022
el 23 de noviembre] ; 23( 1 ): 51-57. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
03002004000100008&lng=es.

6. Vicedo Tomey, Agustín, Vicedo Ortega, Yoryana. Relaciones del estrés oxidativo
con el catabolismo de proteínas. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas
[Internet]. 2021 [citado 2022 el 23 de noviembre];19(3):206–12.
Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0864- 03002000000300012
7. Miranda C, Castillo Herrera, José. La peroxidación lipídica en el diagnóstico del
estrés oxidativo del paciente hipertenso: Realidad o mito. Revista Cubana de
Investigaciones Biomédicas [Internet]. 2021 [citado 2022 el 23 de noviembre]; 27(2).
Available from: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
03002008000200003

8. Zorrilla García, Adonis E, Eirez Izquierdo, Mayté, Izquierdo Expósito, Moreisby.

Papel de los radicales libres sobre el ADN: carcinogénesis y terapia antioxidante.
Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas [Internet]. 2021 [citado 2022 el 23 de
noviembre]; 23(1):51–7. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864- 03002004000100008
9. Fernando Paredes, José Roca. Elsevier. Influencia de los radicales libres en el
envejecimiento celular. [Articulo]. [Vol.21. Núm.7]. [Internet]. [Consultado el 23 de
noviembre del 2022]. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-
articulo-influencia-los-radicales-libres-el-13034834