ANTIOXIDANTES

Prof. Dr. Raúl Pinto

 ANTIOXIDANTES

TEORIA DE LOS RADICALES LIBRES Y EL ENVEJECIMIENTO

El aumento de la expectativa de vida ha originado un envejecimiento de

la población y por consiguiente un incremento relativo de las enfermedades
asociadas a éste. Aunque no se conocen los mecanismos moleculares que
condicionan el fenómeno del envejecimiento, son numerosas las hipótesis
formuladas al respecto.

La teoría del Estrés Oxidativo, propone que los procesos bioquímicos

vinculados con el aumento de los radicales libres y el metabolismo oxidativo de
las células, como causa fundamental del envejecimiento.

La incuestionable ventaja evolutiva que supone desde el punto de vista

energético la utilización del oxígeno molecular como último aceptor de
electrones, haciendo posible la síntesis de ATP, se contrapone a su alta
potencialidad citotóxica, pues de su reducción univalente se generan productos
intermedios más reactivos conocidos como especies reactivas del oxígeno
(ERO). Frecuentemente se ha empleado la expresión paradoja del oxígeno
para referirse a estas funciones opuestas del O2 en los organismos aerobios.

El organismo desarrolla mecanismos de defensa para contrarrestar la

acción de las especies reactivas del oxígeno. Estos mecanismos están
constituidos por sistemas enzimáticos y sustancias de bajo peso molecular como
tocoferoles, ascorbato, carotenos, ácido úrico y otros.

En relación con la participación de los radicales libres en el envejecimiento

es necesario considerar 3 factores fundamentales: la producción de
oxidantes, el nivel de defensa antioxidante y la extensión del daño por oxidantes.

El estrés oxidativo es un estado de la célula en la cual se encuentra

alterada la homeostasis óxido-reducción intracelular, es decir el balance entre
prooxidantes y antioxidantes. Este desbalance se produce a causa de una
excesiva producción de especies reactivas de oxígeno (EROs) y/o por
deficiencia en los mecanismos antioxidantes, conduciendo a daño celular.

Especies reactivas del oxígeno se producen principalmente en las

mitocondrias, que utilizan la mayor parte del O 2 consumido por el metabolismo
de sustrato y la producción de ATP, la reducción de O 2 al agua. Especies

2
reactivas del oxígeno, producidos bajo metabolismo aeróbico normal, son
esenciales para la señalización celular y para la defensa bacteriana.

En células que respiran, parece que hay una fuga de electrones de la

cadena de transporte de electrones mitocondrial, para producir finalmente una
variedad de tales radicales libres y derivados del oxígeno activo que se conocen
colectivamente como las especies de oxígeno reactivas.

En condiciones normales alrededor de 1% de las especies reactivas del

oxígeno se escapa a diario el control de las defensas antioxidantes endógenos
y contribuye al daño oxidativo de los tejidos circundantes.

Las principales especies reactivas del oxígeno o sustancias pro oxidantes

son:

• Radical hidroxilo (HO)+

• Peróxido de hidrógeno (H2O2)
• Anión superóxido (O2)
• Oxígeno singlete (1O2)
• Oxígeno nítrico (NO)
• Peróxido (ROO)
• Semiquinona (Q)
• Ozono

Los radicales libres del oxígeno se clasifican de la forma siguiente:

• Radicales libres inorgánicos o primarios. Se originan por transferencia de

electrones sobre el átomo de oxígeno, representan por tanto distintos
estados en la reducción de este y se caracterizan por tener una vida media
muy corta; estos son el anión superóxido, el radical hidróxilo y el óxido
nítrico.

• Radicales libres orgánicos o secundarios. Se pueden originar por la

transferencia de un electrón de un radical primario a un átomo de una
molécula orgánica o por la reacción de 2 radicales primarios entre sí,
poseen una vida media un tanto más larga que los primarios; los
principales átomos de las biomoléculas son: carbono, nitrógeno, oxígeno
y azufre.

• Intermediarios estables relacionados con los radicales libres del oxígeno.

Aquí se incluye un grupo de especies químicas que sin ser radicales
libres, son generadoras de estas sustancias o resultan de la reducción o
metabolismo de ellas, entre las que están el oxígeno singlete, el

3
 peróxido de hidrógeno, el ácido hipocloroso, el peroxinitrito, el
hidroperóxidos orgánicos.

Los radicales libres se generan a nivel intracelular y extracelular.

Entre las células relacionadas con la producción de radicales libres del

oxígeno tenemos los neutrófilos, monocitos, macrófagos, eosinófilos y las
células endoteliales. Las enzimas oxidantes involucradas son la xantin-oxidasa,
la indolamindioxigenasa, la triptofano-dioxigenasa, la mieloperoxidasa, la
galactosa oxidasa, la ciclooxigenasa, la lipoxigenasa, la monoamino-oxidasa y la
NADPH oxidasa.

Y entre las sustancias y agentes es conocida ampliamente la relación de

los productos cíclicos de naturaleza redox como son el paraquat, diquat,
alloxano, estreptozozina y doxorubicina, con los radicales libres. También se
producen radicales libres por la administración de paracetamol, tetracloruro de
carbono y furosemida; por último no se puede olvidar agentes como el humo de
cigarrillos, las radiaciones ionizantes, la luz solar, el shock térmico y las
sustancias que oxidan el glutatión ,como fuentes de radicales libres.

Existen algunas circunstancias en que también se producen radicales

libres como son:

• Dieta hipercalórica.
• Dieta insuficiente en antioxidantes.
• Procesos inflamatorios y traumatismos.
• Fenómenos de isquemia y reperfusión.
• Ejercicio extenuante.

EFECTO NOCIVO DE LOS RADICALES LIBRES

El daño celular producido por las especies reactivas del oxígeno ocurre
sobre diferentes macromoléculas:

a) Lípidos. Es aquí donde se produce el daño mayor en un proceso que

se conoce como peroxidación lipídica, afecta a las estructuras ricas en ácidos
grasos poliinsaturados, ya que se altera la permeabilidad de la membrana celular
y se produce edema y muerte celular. La peroxidación lipídica o enranciamiento
oxidativo representa una forma de daño hístico que puede ser desencadenado
por el oxígeno, el oxígeno, el peróxido de hidrógeno y el radical hidroxilo.

4
 Los ácidos grasos insaturados son componentes esenciales de las
membranas celulares, por lo que se cree son importantes para su funcionamiento
normal; sin embargo, son vulnerables al ataque oxidativo iniciado por los
radicales libres del oxígeno.

Los factores que influyen en la magnitud de la peroxidación lipídica son:

a) La naturaleza cualitativa y cuantitativa del agente inicializador.

b) Los contenidos de la membrana en ácidos grasos poliinsaturados y su
accesibilidad.
c) La tensión de oxígeno.
d) La presencia de hierro.
e) El contenido celular de antioxidantes (betacarotenos, alfatocoferoles,
glutatión).
f) La activación de enzimas que pueden hacer terminar la cadena de
reacción como es el caso de la glutatión peroxidasa (GSH-Prx).

Una vez que se inicia, el proceso toma forma de “cascada”, con

producción de radicales libres que lleva a la formación de peróxidos orgánicos y
otros productos, a partir de los ácidos grasos insaturados; y una vez formados,
estos radicales libres son los responsables de los efectos citotóxicos.

b) Proteínas. Hay oxidación de un grupo de aminoácidos como

fenilalanina, tirosina, histidina y metionina; además se forman entrecruzamientos
de cadenas peptídicas, y por último hay formación de grupos carbonilos.

c) Acido desoxirribonucleico (ADN). Ocurren fenómenos de mutaciones y

carcinogénesis, hay pérdida de expresión o síntesis de una proteína por daño a
un gen específico, modificaciones oxidativas de las bases, delecciones,
fragmentaciones, interacciones estables ADN-proteínas, reordenamientos
cromosómicos y desmetilación de citosinas del ADN que activan genes.

El daño se puede realizar por la alteración (inactivación/pérdida de

algunos genes supresores de tumores que pueden conducir a la iniciación,
progresión, o ambas de la carcinogénesis). Los genes supresores de tumores
pueden ser modificados por un simple cambio en una base crítica de la
secuencia del ADN.

SISTEMAS DE DEFENSA ANTIOXIDANTE

El sistema de defensa antioxidante está constituido por un grupo de

sustancias que al estar presente en concentraciones bajas con respecto al
sustrato oxidable, retrasan o previenen significativamente la oxidación de este.

5
 Como sustrato oxidable se pueden considerar casi todas las moléculas
orgánicas o inorgánicas que se encuentran en las células vivas, como proteínas,
lípidos, hidratos de carbono y las moléculas de ADN.

Los antioxidantes impiden que otras moléculas se unan al oxígeno, al

reaccionar-interactuar más rápido con los radicales libres del oxígeno y las
especies reactivas del oxígeno que con el resto de las moléculas presentes, en
un determinado microambiente -membrana plasmática, citosol, núcleo o líquido
extracelular. La acción del antioxidante es de sacrificio de su propia integridad
molecular para evitar alteraciones de moléculas -lípidos, proteínas, ADN, etc.-
funcionalmente vitales o más importantes.

Su acción la realizan tanto en medios hidrofílicos como hidrofóbicos.

Actúan como eliminadoras, con el objetivo de mantener el equilibrio pro
oxidante/antioxidante a favor de estos últimos. Los antioxidantes exógenos
actúan como moléculas suicidas, ya que se oxidan al neutralizar al radical libre,
por lo que la reposición de ellos debe ser continua, mediante la ingestión de los
nutrientes que los contienen.

Clasificación de los antioxidantes según el sitio donde ejercen su acción:

Intracelular Membrana Extracelular

Superóxido dismutasa Vitamina E Ceruloplasmina
Catalasa Betacarotenos Transferinas
Peroxidasa Ubiquinol-10 Lactoferinas
DT-deafarasa Albúminas
GSH Haptoglobinas
Proteínas que ligan
Vitamina C
metales
Sistemas proteolíticos Ácido úrico
Vitamina C Vitamina E

6
Clasificación de los antioxidantes, según origen:

Origen Acción
1. Exógenos
Vitamina E - Neutraliza el oxígeno singlete
- Captura radicales libres hidroxilo
- Captura O2
- Neutraliza peróxidos
Vitamina C - Neutraliza el oxígeno singlete
- Captura radicales libres de hidroxilo
- Captura O2
- Regenera la forma oxidada de la
vitamina E
Betacarotenos Neutraliza el oxígeno singlete
Flavonoides,
Licopenos
2. Endógenos
Enzimáticos Cofactor
Superóxido Cobre, sodio, manganeso
dismutasa (SOD)
Catalasa (CAT) Hierro
Glutatión Selenio
peroxidasa (GPx)
3. No enzimáticos
Barreras fisiológicas que enfrenta el
Glutatión oxígeno a su paso desde el aire hasta
las células
Coenzima Q
Transportadores de metales
Ácido Tioctico
(transferrina y ceruloplasmina)

7
CARACTERISTICAS DE LAS ENZIMAS ANTIOXIDANTES

a) Catalasa (CAT). Tiene una amplia distribución en el organismo

humano, alta concentración en hígado y riñón, baja concentración en tejido
conectivo y epitelios, prácticamente nula en tejido nervioso y se localiza a nivel
celular: mitocondrias, peroxisomas, citosol (eritrocitos); presenta 2 funciones
fundamentales: catalítica y peroxidativa y forma parte del sistema antioxidante
CAT/SOD que actúa en presencia de altas concentraciones de peróxido de hidrógeno.

b) Glutatión peroxidasa (GPx). Es una enzima selenio-dependiente,

cataliza la reducción de peróxido de hidrógeno a lipoperóxido (L-OOH), usa como
agente reductor el glutatión reducido (GSH) y se localiza en: citosol (eritrocitos),
lisosomas (neutrófilos, macrófagos y otras células del sistema inmune). Existen
3 formas de GPx: GPx-c o forma celular, tiene mayor afinidad por el peróxido de
hidrógeno que por el lipoperóxido; GPx –p o forma extracelular, presenta afinidad
semejante para ambos sutratos; GPx-PH, tiene afinidad específica para los
lipoperóxidos. Las formas GPx-c y GPx-p no son capaces de utilizar los
lipoperóxidos.

c) Superóxido dismutasa. Su distribución es amplia en el organismo, está

formada por un grupo de enzimas metaloides: Cu-SOD y Zn-SOD que contienen
cobre y cinc en su sitio activo y se encuentran en el citosol y en el espacio inter-
membranoso mitocondrial; Mn-SOD que contiene manganeso y se localiza en la
matriz mitocondrial; Fe-SOD que contiene hierro y se localiza en el espacio
periplasmático de la E. Coli. Estas enzimas dismutan el oxígeno para formar
peróxido de hidrógeno y su principal función es la protección contra el anión
superóxido.

INDICACIONES DE LOS ANTIOXIDANTES

• Antecedentes hereditarios de enfermedad aterosclerótica o tumoral.

• Tabaquismo.
• Hipertensión arterial.
• Prevención primaria de dislipidemia, diabetes, obesidad, sedentarismo,
estrés y menopausia.
• Prevención secundaria de angina de pecho, afección vascular periférica,
enfermedad cerebrovascular, antecedentes de infarto, técnicas de
revascularización previas (bypass, angioplastia, terapias trombolíticas),
cataratas incipientes, displasias mamarias, trasplante de órganos, cáncer,
infertilidad masculina y enfermedades neurodegenerativas.

Existen algunas recomendaciones que mejoran la capacidad

antioxidante como son:

8
 • Ejercicio regular no extenuante.
• Supresión del mal hábito de fumar.
• Evitar dietas hiperproteicas e hipercalóricas.
• Priorizar la ingestión de vegetales en las comidas.
• Evitar el estrés.
• Suplementación con antioxidantes y oligoelementos.
• Vitamina E: 400 mg.
• Vitamina C: 2 000 mg.
• Betacarotenos: 2-10 mg.
• Selenio: 50-100 mg.
• Manganeso: 1,5 mg.
• Cobre: 1 mg.

VITAMINA E - Alfa-tocoferol

La función principal del alfa-tocoferol en seres humanos parece ser la de

un antioxidante. Los radicales libres se forman principalmente en el cuerpo
durante el metabolismo normal y también luego de la exposición a factores
ambientales, como el humo del cigarrillo o contaminantes.

La grasas, que son una parte integral de todas las membranas celulares,
son vulnerables a la destrucción por oxidación a través de radicales libres. La
vitamina liposoluble, alfa-tocoferol, es excepcionalmente apropiada para
interceptar radicales libres y así prevenir un reacción en cadena de destrucción
lipidica.

Además de mantener la integridad de las membranas celulares en todo el

cuerpo, el alfa-tocoferol también protege de la oxidación a las grasas en las
lipoproteínas de baja densidad.

Las LDLs, oxidadas han sido involucradas en el desarrollo de

enfermedades cardiovasculares.

Cuando una molécula de alfa-tocoferol neutraliza un radical libre, se altera

de tal forma que su capacidad antioxidante se pierde. Sin embargo, otros
antioxidantes, como la vitamina C, son capaces de regenerar la capacidad
antioxidante del alfa-tocoferol

Se han identificado numerosas otras funciones del alfa-tocoferol, las que

probablemente no están relacionadas con su capacidad antioxidante. Por
ejemplo, se sabe que el alfa-tocoferol inhibe la actividad de la proteína kinasa C,
una molécula de señalización celular importante. Al parecer el alfa-tocoferol

9
también afecta la expresión y actividad de moléculas y enzimas en células
inmunes e inflamatorias.

Adicionalmente, se ha demostrado que el alfa-tocoferol inhibe la

agregación de plaquetas y aumenta la vasodilatación.

FUENTES ALIMENTARIAS DE VITAMINA E

Alfa-tocoferol Gamma-tocoferol
Alimento Porción
(mg) (mg)
Aceite de oliva 1 cucharada 1.9 0.1
Aceite de soya 1 cucharada 1.1 8.7
Aceite de maíz 1 cucharada 1.9 8.2
Aceite de canola 1 cucharada 2.4 3.8
Aceite de
1 cucharada 4.6 0.1
cártamo
Aceite de girasol 1 cucharada 5.6 0.7
Almendras 1 onza 7.4 0.2
Avellanas 1 onza 4.3 0
Maní 1 onza 2.4 2.4
Espinaca ½ taza, cruda 0.3 0

Zanahorias ½ taza, cruda y

0.4 0
picada
Palta (California) 1 fruta 2.7 0.4

VITAMINA C

La vitamina C es necesaria para la síntesis de colágeno, un importante

componente estructural de los vasos sanguíneos, tendones, ligamentos y
huesos. También juega un papel importante en la síntesis de la norepinefrina.
Los neurotransmisores son fundamentales para la función cerebral y se sabe
que afectan el estado de ánimo.

Además, la vitamina C es necesaria para la síntesis de carnitina, una

molécula pequeña que es esencial para el transporte de las grasas hacia el
interior de las mitocondrias, donde las grasas se convierten en energía . Las
investigaciones también sugieren que la vitamina C está involucrada en el
metabolismo del colesterol hacia ácidos biliares, lo que podría repercutir sobre
los niveles de colesterol sanguíneo y la incidencia de cálculos biliares.

10
 La vitamina C es además, un antioxidante muy efectivo. Incluso en
pequeñas cantidades, puede proteger a moléculas indispensables en el cuerpo
como hidratos de carbono, proteínas y grasas, ADN yARN del daño por radicales
libres y especies reactivas del oxígeno que se pueden generar durante el
metabolismo normal, así como también, a través de la exposición a toxinas y
agentes contaminantes (por ejemplo, humo del cigarrillo).

La vitamina C podría ser capaz de regenerar otros antioxidantes como la

vitamina E . Un estudio reciente de fumadores de cigarrillos encontró que la
vitamina C regeneró a la vitamina E a partir de su forma oxidada.

FUENTES NUTRICIONALES DE VITAMINA C

ALIMENTO Porción Vitamina C (mg)

Jugo de naranja ¾ taza (6 onzas) 62-93
Jugo de pomelo rosadoA ¾ taza (6 onzas) 62-70
Naranja 1 mediano 70
Pomelo rosado ½ mediano 38
Frutillas 1 taza, enteras 85
Tomate 1 mediano 16
Pimiento rojo dulce ½ taza, crudo y picado 95
Brócoli ½ taza, cocido 51
Papa 1 mediano, al horno 17

VITAMINA A

Con el término Vitamina A se consideran un gran número de compuestos

interrelacionados. Retinol (un alcohol) y retinal (un aldehído) que se denominan
comúnmente como vitamina A preformada. El retinal en el cuerpo puede ser
convertido en ácido retinoico, la forma de la vitamina A conocida por afectar la
transcripcion de genes.

El retinol, el retinal, el ácido retinoico y los compuestos relacionados se

conocen como retinoides. Al beta-caroteno y a otros carotenoides que pueden
ser convertidos por el cuerpo en retinol se les refiere como carotenoides
provitamina A. Cientos de carotenoides distintos son sintetizados por plantas,
pero sólo cerca del 10% son carotenoides provitamina A .

11
FUENTES NUTRICIONALES DE VITAMINA A

Vitamina A,
Alimento Porción Vitamina A, UI Retinol, mcg Retinol, UI
EAR
Aceite de
1 cucharada
hígado de 1,350 mcg 4,500 UI 1,350 mcg 4,500 UI
pequeña
bacalao

Cereal de
desayuno 1 porción 150-230 mcg 500-767 UI 150-230 mcg 500-767 UI
fortificado
Huevo 1 grande 91 mcg 303 UI 89 mcg 296 UI
1 cucharada
Mantequilla 97 mcg 323 UI 95 mcg 317 UI
grande
1 taza (8 onzas
Leche entera 68 mcg 227 UI 68 mcg 227 UI
fluidas)
Leche semi-
descremada 1 taza (8 onzas
134 mcg 447 UI 134 mcg 447 UI
(con vitamina fluidas)
A)
Leche
descremada 1 taza (8 onzas
149 mcg 497 UI 149 mcg 497 UI
(con vitamina fluidas)
A)
Camote,
½ taza, en puré 555 mcg 1,848 UI 0 0
enlatado
Camote, al
½ taza 961 mcg 3,203 UI 0 0
horno
Calabaza,
½ taza 953 mcg 3,177 UI 0 0
enlatada
Zanahoria ½ taza,
538 mcg 1,793 UI 0 0
(cruda) chopped
Melón (o ½ melón
467 mcg 1,555 UI 0 0
cantalupo) mediano
Mango 1 fruta 79 mcg 263 UI 0 0
Espinaca ½ taza, cocida 472 mcg 1,572 UI 0 0
Brócoli ½ taza, cocida 60 mcg 200 UI 0 0
Col rizada ½ taza, cocida 443 mcg 1,475 UI 0 0
Calabacín ½taza, cocida 572 mcg 1,907 UI 0 0

12
SELENIO

El selenio es un elemento esencial en pequeñas cantidades, pero como

todos los elementos esenciales, es tóxico en niveles elevados. Los seres
humanos y los animales necesitan selenio para el funcionamiento de una serie
de enzimas dependientes de selenio, también conocidas como seleno-
proteínas.

Durante la síntesis de selenoproteínas, se incorpora selenocisteína en una

ubicación muy específica de la secuencia de aminoácidos con el objetivo de
formar una proteína funcional.

FUENTES NUTRICIONALES DE SELENIO

Alimento Porción Selenio (mcg)

Nueces Brasileñas 1 onza (6 unidades) 544*
Camarones 3 onzas (10-12) 34
Cangrejo 3 onzas 41
Salmón 3 onzas 40
Rodaballo 3 onzas 40
Fideos, enriquecidos 1 taza, cocidos 38
Arroz, integral 1 taza, cocido 19
Pollo (carne blanca) 3 onzas 13
Cerdo 3 onzas 35
Carne 3 onzas 16
Pan de trigo entero 2 rebanadas 23
Leche descremada 8 onzas (1 taza) 5
Nueces negras 1 onza, sin cáscara 5

MANGANESO

El manganeso es un elemento mineral que es nutricionalmente esencial y

a la vez potencialmente tóxico. La derivación de su nombre de la palabra griega
para magia sigue siendo apropiada, ya que los científicos aún siguen trabajando
para comprender los diversos efectos de la deficiencia y de la toxicidad del
manganeso en los seres vivos.

13
 El manganeso juega un papel importante en una serie de procesos
fisiológicos, como constituyente de múltiples enzimas y como activador de otras.

Función antioxidante

La superóxido dismutasa de manganeso es la principal enzima

antioxidante en la mitocondria, consume cerca del 90% del oxígeno usado en las
células, son especialmente vulnerables al estrés oxidativo.

El radical superóxido es una de las especies reactivas al oxigeno,

producidas en la mitocondria durante la síntesis de ATP.

FUENTES NUTRICIONALES DE MANGANESO

Manganeso
Alimento Porción
(mg)
Piña, cruda 1/2 taza, en trozos 0.77
Jugo de piña 1/2 taza (4 fl. oz.) 0.63
Pacanas 1 onza (19 mitades) 1.28
Almendras 1 onza (23 almendras enteras) 0.65
Maní 1 onza 0.55
Avena instantánea (preparada con agua) 1 paquete 0.99
Cereal de salvado con pasas 1 taza 0.78-3.02
Arroz integral, cocido 1/2 taza 1.07
Pan de trigo entero 1 rebanada 0.60
Frijoles pinto, cocidos 1/2 taza 0.39
Habas, cocidas 1/2 taza 0.49
Frijoles blancos, cocidos 1/2 taza 0.48
Espinaca, cocida 1/2 taza 0.84
Camote, cocido 1/2 taza, molido 0.44
Té (verde) 1 taza (8 onzas) 0.41-1.58
Té (negro) 1 taza (8 onzas) 0.18-0.77

14
COBRE

El cobre (Cu) es un elemento traza esencial para seres humanos y

animales. En el cuerpo, el cobre cambia entre sus formas cuproso (Cu1+) y
cúprico (Cu2+), a pesar de que la mayoría del cobre corporal se encuentra en la
forma Cu2+. La capacidad del cobre para aceptar y ceder electrones explica su
importante papel en las reacciones de óxido-reducción (redox) y en la eliminación
de radicales libres. Aunque se dice que Hipócrates ya prescribía compuestos de
cobre desde los inicios del 400 A.C. para tratar enfermedades, los científicos aún
continúan descubriendo nueva información respecto de las funciones del cobre
en el cuerpo humano.

Función

El cobre es un componente funcional fundamental de una serie de

enzimas esenciales conocidas como cupro enzimas. Algunas funciones
fisiológicas conocidas por ser dependientes de cobre se discuten a continuación.

La enzima dependiente de cobre, citocromo c oxidasa, juega un papel

crítico en la producción de energía celular. Al catalizar la reducción del oxígeno
molecular (O2) a agua (H2O), la citocromo c oxidasa genera un gradiente
electrónico que se utiliza en la mitocondria para crear la molécula de almacenaje
energético vital, el ATP.

15