TUBERCULOSIS

Y LEPRA
Ana Sofía Campo Benavides
Dayana Alexandra Galves Cerón
Karen Milena Lucero Coral
Yinna Lizbeth Escobar Flórez
1

TUBERCULOSIS
Mycobacterium Tuberculosis
2 TUBERCULOSIS
Enfermedad infectocontagiosa
causada por complejo Mycobacterium
tuberculosis.

TBC PULMONAR TBC EXTRAPULMONAR

20-25%
M. tuberculosis
M. bovis
M. africanum
 Estructura de la pared celular
3 MYCOBACTERIUM

Bacilos aerobios
estrictos, inmoviles, no
formador de esporas
ni cápsulas y de
crecimiento lento.
BAAR.

(Murray P. Rosenthal K. & Pfaller M. 2013)

 PATOGENIA
4
Vía inhalatoria.

Microgotas en forma

de aerosoles.

(Harvey R. Champe P. & Fisher. D, 2013)

5 PATOGENIA

(Harvey R. Champe P. & Fisher. D, 2013)

6 La mayoría de las personas

infectadas no desarrolla

Infección

enfermedad, quedando en estado

latente. tuberculosa.
95% Controlan infección

5-10% de las personas infectadas desarrollan la

enfermedad tuberculosa de manera activa.

Huésped susceptible de enfermar -> Inmunosupresión.

Comorbilidades.
Cardona P.

(2018)
 7 Síntomas iniciales: Insidiosos y poco expresivos en la

mayor parte de los casos -> Demoras diagnósticas de

varios meses.

Inespecíficos Más orientativos

Fiebre leve Tos, expectoración

SINTOMAS Sudoración nocturna

mucopurulenta o hemoptoica

Dolor torácico
Pérdida de peso
Disnea
Fatiga

Astenia

Anorexia

Cardona P. (2018)
 ESQUEMA DE Siempre combinado.

8 TRATAMIENTO ACORTADO
SUPERVISADO
No monoterapia.

Paciente toma la droga bajo

estricta observación del personal

de salud.

Primera fase: Uso de 4

medicamentos con

diferentes mecanismos

de acción.

Segunda fase: Se

asocian 2

medicamentos.

(Instituto Nacional de Salud, 2013)

9 FÁRMACOS

ESQUEMA PARA TBC CON

FARMACORESISTENCIA

Paso 1: Primera línea (> N°).

Paso 2: Fluoroquinolonas + Inyectable.
Paso 3: 2 o más medicamentos del grupo
4o5

-Debe incluir al menos 4 medicamentos a los

que Mycobacterium. tuberculosis sea
sensible.
-La duración mínima de un esquema para
MDR TB debe ser mínimo 18 meses / del
agente inyectable mínimo 6 meses.

(Instituto Nacional
de Salud, 2013)
 Resistencia:
10 TRATAMIENTO Causada por

Orales de primera línea mutaciones en la

afinidad del gen de la

polimerasa de ARN

dependiente de ADN

bacteriano para el

MECANISMO DE Espectro: fármaco.

ACCIÓN: M. tuberculosis
Bloquea transcripción de

ARN, al interactuar con la M. kansasii

subunidad B de

polimerasa de ARN

dependiente de ADN M. leprae

micobacteriano.
RIFAMPICINA
Antituberculoso

Bactericida intra y extracelular. (Velásquez y Fernández, 2018) más potente.

11
Farmacocinética RAM
Mas frecuentes:
Amplia distribución.
- Nauseas

- Vomito
Eliminación por bilis y hacia

- Exantema
las heces.

Mínimo % por orina.

Otras:
- Hepatotoxicidad
- Hemolisis
- Trombocitopenia RIFAMPICINA
- Sindrome pseudogripal
Antituberculoso

(Velásquez y Fernández, 2018)

más potente.
12
Precauciones Contraindicaciones

Hipersensibilidad a
Puede aparecer

rifampicinas.
hiperbilirrubinemia en

Enf. hepática activa.

los 1ros días de tto,

Porfiria.
mayor vigilancia.
Suspender en caso de

lesión hepatocelular.

RIFAMPICINA
Antituberculoso

(Velásquez y Fernández, 2018) más potente.

13 Interacciones Usos

Se usa de forma

Puede reducir las

profilactica en

concentraciones plasmáticas y

pacientes expuestos a

eficacia de fármacos:
meningitis causada

por meningococos o

H. influenzae.

Warfarina
Tramadol RIFAMPICINA
Midazolam Antituberculoso

más potente.
(Velásquez y Fernández, 2018)
14 TRATAMIENTO
Orales de primera línea

MECANISMO DE

ACCIÓN: Se prefiere para

Bloquea transcripción de pacientes

ARN, al interactuar con la con tuberculosis

subunidad B de coinfectados con el

polimerasa de ARN virus de la

dependiente de ADN inmunodeficiencia

micobacteriano. humana (VIH)

RIFABUTINA
Derivado de

(Velásquez y Fernández, 2018) rifampicina.

 RIFABUTINA
15 Derivado de

rifampicina.

RAM
Precauciones
Similares a rifampicina:
Nauseas
Contraindicaciones
Vomito Insuficiencia hepática
Aumento enzimas

Hipersensibilidad a

hepáticas Insuficiencia renal rifamicinas.

+
No asociar con ritonavir

Uveítis Si aparece uveítis valorar

↑
o saquinavir ( [ ]).

Hiperpigmentación
suspensión. Embarazo, lactancia,

de la
piel niños.
Neutropenia
(Velásquez y Fernández, 2018)
16 TRATAMIENTO Resistencia:
Pérdida de actividad

Orales de primera línea de PZAasa por

mutaciones en el

gen pncA.

MECANISMO DE

M. tuberculosis es

ACCIÓN:
el único

Desconocido.
microorganismo

Debe hidrolizarse por

susceptible a la

vía enzimática por

pirazinamida.
Pirazinamidasa a ácido

pirazinoico.

PIRAZINAMIDA
Bactericida o
(Velásquez y Fernández, 2018) bacteriostático.
 PIRAZINAMIDA
17
Farmacocinética RAM Precauciones
Absorción TGI. Hepatitis.
Distribución a lo largo Insuficiencia renal y gota

Hiperuricemia.
(Riesgo de hiperuricemia).
del cuerpo Nauseas.
Diabetes.

Hipersensibilidad.
Porfiria.
Metabolismo hepatico. Dolor articular.
No recomendado en niños

Excrecion urinaria. Gota (Rara).

y ancianos.
Suspender si aparece

hepatotoxicidad.
(Velásquez y Fernández, 2018)
 PIRAZINAMIDA
18
Contraindicaciones Interacciones Indicaciones
terapeúticas

Daño hepático. Disminuye acción M. Tuberculosis.

uricosúrica de:

Hipersensibilidad. probenecid. No es activo frente a

M. bovis.

(Velásquez y Fernández, 2018)

 19 TRATAMIENTO
Orales de primera línea
Resistencia:
Mutaciones
cromosómicas o
deleccion de KatG
(catalasa peroxidasa).

MECANISMO DE

ACCIÓN: Espectro:
Profármaco
activado por
M. tuberculosis
KatG. Actúa inhibiendo M. bovis
síntesis de ácidos
M. kansasii (> [ ])
micólicos, alterando la

pared celular

micobacteriana. ISONIAZIDA
Segundo

Bacteriostático contra los bacilos latentes. antituberculoso más

Bactericida contra los bacilos de multiplicación activa. (Velásquez y Fernández, 2018) potente.
20
Farmacocinética RAM
Administración oral. Hepatitis.
Absorción afectada con
Neuropatía periférica
alimentos (grasas). (por deficiencia de
Amplia distribución incluyendo
piridoxina - Vitamina B6)
SNC y espacio intracelular.

Excreción a través de FG y
En SNC: Convulsiones.
secreción como metabolito. Nerviosismo. ISONIAZIDA

Rx de hipersensibilidad.
Segundo

antituberculoso más

(Velásquez y Fernández, 2018) potente.

21 Precauciones Contraindicaciones

Hipersensibilidad.
Toxicidad hepática. Insuficiencia hepática.
Neuropatía periférica: examen
neurológico regular.
Especial atención con elevado
consumo de alcohol.
Ancianos o desnutridos -> vit. B6
ISONIAZIDA
Segundo

antituberculoso más

(Velásquez y Fernández, 2018) potente.

 Resistencia:

22 TRATAMIENTO
Orales de primera línea
Mutación en el gen

embB, que codifica la

síntesis de arabinosil

transferasa,
relacionada con síntesis de

polímeros de arabinosa y

galactosa de la pared

MECANISMO DE
Espectro: celular.
ACCIÓN: Altamente específico

Inhibe la transferasa de y activo sólo contra

arabinósilo, enzima organismos del

importante para la género

síntesis de la pared Mycobacterium.

celular micobacteriana.
ETAMBUTOL
Menos potente.
-Bacteriostático. -Bactericida (en altas dosis)
(Velásquez y Fernández, 2018)
23
Farmacocinética RAM
Neuritis optica;
Absorción TGI. Disminución de la
Aumenta en mayores

Distribución en todo el organismo. agudeza visual dosis y en px con

Metabolismo hepático. Perdida de capacidad

afección renal.

Excreción urinaria. para discriminar colores.

Rx de hipersensibilidad
TGI
Trastornos neurológicos,
ETAMBUTOL
oculares, hepáticos. Menos potente.
(Velásquez y Fernández, 2018)

24
Precauciones Contraindicaciones

Alteraciones de la visión:

Neuritis óptica pre-

Control visión
existente.
Insuficiencia renal

Hipersensibilidad

(Ajustar dosis)
conocida o alergia al

Gota (Excreción de ac.

medicamento.
úrico disminuye)
Retinopatía diabetica.
Embarazo y lactancia

ETAMBUTOL
Menos potente.
(Velásquez y Fernández, 2018)
25
Interacciones

Los antiácidos que contienen

hidróxido de aluminio pueden

disminuir la absorción del

etambutol, por lo que se

recomienda no administrarlos en

las 4 horas siguientes a la toma

de etambutol.

ETAMBUTOL
Menos potente.
(Velásquez y Fernández, 2018)
 TRATAMIENTO
26 Orales de segunda línea
Resistencia: Secundaria a
mutaciones
en la región del gen inhA,

Farmacocinética
MECANISMO DE
ACCIÓN:
Absorción oral, no se modifica
Altera síntesis de ácidos
por los alimentos.
micólicos, al inhibir la
Distribución en todo el organismo,
enoil-ACP reductasa de incluyendo LCR
la sintasa II de ácidos Metabolismo extenso, más probable ETIONAMIDA
grasos. hepático Bacteriostático -
Menos del 1 % se elimina
Análogo estructural de
por orina en forma activa
(Velásquez y Fernández, 2018)
isoniazida
27 RAM Precauciones

-Administrarse con

-TGI, sabor metálico, náuseas,

alimentos para disminuir

vómitos, anorexia y dolor abdominal.

la irritación gástrica.
-Neurotoxicidad (neuritis óptica,
-Pacientes con psicosis,

depresión y psicosis), hepatotoxicidad gastritis y úlcera gástrica.

-Reacciones de hipersensibilidad
Efectos endocrinos: Hipotiroidismo,
ginecomastia, alopecia e impotencia.

ETIONAMIDA
Bacteriostático
Piridoxina = B6 Análogo estructural de
(Velásquez y Fernández, 2018) isoniazida
28
Contraindicaciones Interacciones

-Con PAS incrementa RAM.

-Con cicloserina: Crisis
Embarazadas, por
epilepticas
riesgo teratógeno -Con pirazinamida y
rifampicina: Aumenta
riesgo de ETIONAMIDA
hepatotoxicidad. Bacteriostatico
Análago estructural de
(Velásquez y Fernández, 2018)
ioniazida
 TRATAMIENTO
29 Orales de segunda línea
Activo frente a varias
especies de
micobacterias,
incluyendo M. leprae y
M. avium

MECANISMO DE Farmacocinética
ACCIÓN:
Altera síntesis de ácidos
micólicos, al inhibi la Absorción TGI, no se modifica
enoil-ACP reductasa de la por los alimentos..
Distribución en todo el organismo,
sintasa II de ácidos
incluyendo LCR
grasos.
Metabolismo extenso, más probable

hepático
PROTIONAMIDA

Bacteriostático
Menos del 1 % se elimina
por orina en forma activa Similar Etionamida
(Asociación Española de Pediatría, 2021)

30 RAM

-TGI: más frecuentes, dosis-dependientes: anorexia,

hipersalivación, sabor metálico, náuseas, vómitos,
dolor abdominal y diarrea.
SNC: depresión, ansiedad, psicosis, cefalea,
convulsiones, hipotensión ortostática y astenia.
-Hepáticos: hepatotóxico asociado o no con
ictericia.
-Endocrinos: hipoglucemia, hipotiroidismo.
-Otros: reacciones de hipersensibilidad, alopecia, PROTIONAMIDA
dermatitis. Bacteriostático

(Asociación Española de Pediatría, 2021)

31
Interacciones
Precauciones Contraindicaciones
-Con pirazinamida y

-Pacientes con
psicosis, epilepsia,
hemoptisis, gastritis y
úlcera gástrica.
-Pacientes con
diabetes mellitus
rifampicina aumenta
Hipersensibilidad a la riesgo de hepatotoxicidad.
protionamida o alguno
de sus componentes.
Hepatitis aguda e
insuficiencia hepática
grave.

PROTIONAMIDA
Bacteriostático
(Asociación Española de Pediatría, 2021)

 TRATAMIENTO
32 Orales de segunda línea

Farmacocinética
MECANISMO DE
ACCIÓN: -El 70-90% de la dosis administrada Activo in vitro frente a

Es un inhibidor se absorbe por vía oral. otros microorganismos.

de la síntesis de la pared -Se distribuye por todos los tejidos y
bacteriana, interactúa con atraviesa la BHE, siendo las
las reacciones en las que concentraciones en LCR semejantes a
las plasmáticas.
interviene la D-alanina
-Una parte se metaboliza y
(aminoacido) .
aproximadamente 2/3 del fármaco se

excretan sin cambios en orina.
CICLOSERINA
Bacteriostático
(Velásquez y Fernández, 2018)
33
RAM PRECAUCIONES
Neurotoxicidad
dosis-dependiente (psicosis,
convulsiones, depresión y [ ] tóxicas en pacientes
cefalea), con insuficiencia renal ->

sobre todo en pacientes con Puede ser necesaria una

epilepsia o trastornos diálisis para eliminarlo.

psiquiátricos

de base.

CICLOSERINA
Bacteriostático

Piridoxina= vitamina B6
(Velásquez y Fernández, 2018)
 TRATAMIENTO
34 Orales de segunda línea

MECANISMO DE
Farmacocinética
ACCIÓN:
Altera la síntesis de
Se absorbe de forma incompleta en el

folatos e inhibe la
TGI
captación del hierro por
Distribución amplia en todos los

parte de la micobacteria. tejidos y líquidos orgánicos, excepto

LCR, ahí es baja su concentración ACIDO P-

El 80% se excreta en orina. AMINOSALICILICO

(PAS)
Bacteriostático debil
(Velásquez y Fernández, 2018)
35 RAM Interacciones

-Anorexia, náuseas y dolor epigástrico.

Se asocia con isoniazida y
-El 5-10 % de los pacientes presentan estreptomicina para retrasar
reacciones de hipersensibilidad , con fiebre la aparición de resistencia.
alta intermitente y dolor articular

.-Alteraciones hematológica, leucopenia,

agranulocitosis, eosinofilia, anemia
hemolítica.
-Sindrome malabsortivos, hipotiroidismo, ACIDO P-

hepatotoxicidad y coagulopatía. AMINOSALICILICO

(PAS)
Bacteriostático debil
(Velásquez y Fernández, 2018)
 OFLOXACINA,
RAM
36 LEVOFLOXACINA Y
MOXIFLOXACINA TGI

Vértigo

Insomnio
FARMACOCINETICA Rash
MECANISMO DE
Prolongación QT
ACCIÓN: Absorción oral

Bloquean la síntesis
Eliminación renal

Distribución amplia

bacteriana del ADN

inhibiendo la ADN girasa

PRECAUCIONES Y

CONTRAIDICACIONES
Hipersensibilidad a

quinolonas
QUINOLONAS
Epilepsia

Embarazo
(Velásquez y Fernández, 2018)

 TRATAMIENTO
37 Farmacoresistencia

Farmacocinética

Escasa absorción por vía oral

MECANISMO DE

Posee efecto post-antibiótico

ACCIÓN:
Excreción renal

Inhibidores irreversibles

de la síntesis de
RAM
proteínas, uniéndose a la

unidad ribosomal 30s. -OTOTOXICOS

-NEFROTOXICOS AMINOGLUCÓSIDOS
- DAÑO VESTIBULAR Estreptomicina,
-ALTAS DOSIS PUEDE PRODUCIR kanamicina, amikacina,
BLOQUEO NEUROMUSCULAR
(Velásquez y Fernández, 2018) capreomicina
38

LEPRA
Mycobacterium Leprae
39 LEPRA O ENFERMEDAD DE HANSEN
Infección crónica producida por el
bacilo Mycobacterium Leprae
(micobacterias)

Microorganismo
intracelular de
macrófagos y Bacilo

células de Acidorresistente
Schwann. No tinción de

Gram.
Se usa ZN.
Piel

Nervios periféricos (Murray P. Rosenthal K. & Pfaller M. 2013)

40 Bacilo

Gran cantidad de

ácidos micólicos
+
Arabinogalactanos

Inmóvil. No esporas, ni
encapsulado.
Tiene ADN, citoplasma
ribosomas.

Via de transmisión:
Secreciones respiratorias
Contacto piel lesionada
Cercanía infectados
incubación: 3-5 años
(Murray P. Rosenthal K. & Pfaller M. 2013)
 Se dirige a los nervios sensitivos

41 de la piel (vaina de mielina)

mediante las células de

Schwann

Se enlaza su factor de virulencia: Glicolípido

¿COMO ACTUA?
fenólico 1, con la laminina de la célula de

Mycobacterium
Schwann, entra a la célula alterando el

Leprae. mantenimiento de la mielina

Lesiones

Desmielinización y alteración de la
Afeccion en piel, vías
conducción nerviosa.
respiratorias y mucosas.

(Murray P. Rosenthal K. & Pfaller M. 2013)

42
CLASIFICACIÓN

RIDLEY-JOPLING OMS
Lepra

 43 LEPROMATOSA
Células T-helper tipo 2 libera IL-4 IL-5 IL-10

encargadas de la quimiotaxis de las células B para

CLASIFICACION atacar al tejido afectado, liberan anticuerpos y

DE LA LEPRA provocan daño al tejido.

SEGUN RIDLEY-

JOPLING Produce:
Alteraciones mayores en piel.
Alteraciones nerviosas.

(Murray P. Rosenthal K. & Pfaller M. 2013)

 44 TUBERCULOIDE
CLASIFICACION
DE LA LEPRA
SEGUN RIDLEY-
JOPLING

Células T-helper tipo 1 liberan IL-2 e

interferón gamma, para llamar a más
macrófagos y células t citotóxicas
quienes van a la infección generando
una respuesta inmunitaria
Menos lesiones

cutáneas, menos

(Murray P. Rosenthal K. & Pfaller M. 2013) afecciones neurológicas.

45 BORDERLINE

BORDELINE Lesiones de distribución asimétrica y con

CLASIFICACION LEPROMATOSA afectación neurológica sensitiva y motora.
DE LA LEPRA

SEGUN RIDLEY-
JOPLING
BORDERLINE

Mayor numero de lesiones

BORDERLINE

BORDERLINE
Placas hipocrómicas y lesiones

TUBERCULOIDE nodulares. Marcada afectación

nerviosa periférica.
(Murray P. Rosenthal K. & Pfaller M. 2013)
46
LEPRA LEPROMATOSA LEPRA BORDERLINE LEPRA TUBERCULOIDE

Lesiones blanquecinas Hallazgos de lepra

Máculas hipocrómicas
Máculas hipocrómicas elevadas tuberculoide o lepra
Sudoración
Destrucción del tabique nasal lepromatosa Sensibilidad
(Murray P. Rosenthal K. & Pfaller M. 2013) Alopecia
 47 LEPRA A ELEMENTO Una sola lesion
UNICO

Pacientes con inmunidad

CLASIFICACION DE LEPRA conservada, resolución espontánea,
LA LEPRA SEGUN PAUCIBACILAR difícilmente contagiosa
LA OMS 2 - 5 lesiones

LEPRA El sistema inmunológico no lucha contra la

MULTIBACILAR bacteria y esta se disemina por todo el organismo,

Mas de 5 lesiones
48 TRATAMIENTO

MICOBACTERIUM LEPRAE
1940 DAPSONA 1960
RESISTENCIA
Dificil cumplimiento
Descubrimiento

RIFAMPICINA CLOFAZIMINA

POLIQUIMIOTERAPIA
49 TRATAMIENTO

LEPRA LEPROMATOSA LEPRA TUBERCULOSA

(2 AÑOS O MAS) (6 - 12 MESES)

RIFAMPICINA
RIFAMPICINA
+
+
DAPSONA
DAPSONA
+

CLOFAZIMINA
50 TRATAMIENTO No existe resistencia cruzada entre la
dapsona y la rifampicina, ya que tiene

distinto mecanismo de acción.

MECANISMO DE Farmacocinética
ACCIÓN:
Se desconoce pero cree
que se une al ADN

micobacterial e inhibe su Biodisponibilidad 60%

crecimiento y la replicación Actua tejido adiposo
de la micobacteria. Excesion via biliar: heces
CLOFAZIMINA

Bacteriostático

Débil bactericida
(Velásquez y Fernández, 2018)

51
RAM Precauciones Contraindicaciones

Disminución de la visión
Cansancio -Insuficiencia hepática Hipersensibilidad
Cefaleas -Insuficiencia renal
Cambios en coloración -Categoría C
del cabello y piel

TGI
Rash
Prurito CLOFAZIMINA

Bacteriostático

Débil bactericida
(Velásquez y Fernández, 2018)
 TRATAMIENTO
52

.
Bloquea reversiblemente

la síntesis de ácido fólico

precursor del ADN

bacteriano.

MECANISMO DE

ACCIÓN:

Inhibe la enzima
dihidropteroato

sintetasa, no formen

nuevas purinas y por

ende menor síntesis de

ADN.
DAPSONA
Bacteriostatico
(Velásquez y Fernández, 2018)

53 PRECAUCIONES Y
CONTRAIDICACIONES INTERACCIONES
RAM
Insuficiencia renal
Anemia hemolítica Insuficiencia hepática

Lumbalgia


Los antagonistas del ácido
Debilidad Anemia fólico como la pirimetamina
Cansancio Hipersensibilidad pueden aumentar la
Fiebre Amiloidosis renal
probabilidad de reacciones
Anorexia hematológicas.
avanzada
Dermatitis

Hemolisis

54 TRATAMIENTO
LEPRA FARMACORESISTENTE

6 MESES/ DIARIO 18 MESES/DIARIO

(Quinolonas) OFLOXACINA,

LEVOFLOXACINA O MOXIFLOXACINA CLARITROMICINA (Macrólido) O

+ MINOCICLINA (Tetraciclina)
CLARITROMICINA O MINOCICLINA +
+ CLOFAZIMINA
RESISTENTES A
CLOFAZIMINA RIFAMPICINA
 TRATAMIENTO
55 LEPRA FARMACORESISTENTE

6 MESES/ DIARIO 18 MESES/DIARIO

MINOCICLINA

+
CLARITROMICINA O MINOCICLINA
CLARITROMICINA
+
+ RESISTENTES A
CLOFAZIMINA
CLOFAZIMINA
RIFAMPICINA Y
QUINOLONAS
56 CLARITROMICINA

MECANISMO DE Farmacocinética
ACCIÓN:
Inhibe la síntesis proteica al

unirse reversiblemente a la
Absorción gastrointestinal
subunidad ribosomal 50s
Vida media larga
interfiriendo en la síntesis
Metabolismo hepático
proteica bacteriana

Excreción biliar MACRÓLIDOS

(Velásquez y Fernández,
2018)
57
Precauciones y
RAM
Contraindicaciones

Cefalea
Disgeusia ·Insuficiencia hepática
Hipoacusia reversible ·Arritmias
Dispepsia Categoría C
Flebitis Hipersensibilidad a

Arritmias macrólidos

(Velásquez y Fernández, 2018)

58 MINOCICLINA

FARMACOCINETICA
MECANISMO DE
ACCIÓN:
Unión reversible a la Absorción oral
subunidad 30s ribosomal Metabolismo

bloqueando la acción de hepático

aminoácidos al péptido de
Eliminación renal y

crecimiento
biliar

TETRACICLINAS

(Velásquez y Fernández, 2018)

59 PRECAUCIONES Y
RAM CONTRAIDICACIONES
TGI

Daño en estructura

de

huesos y dientes Hipersensibilidad a

Toxicidad hepática y
tetraciclinas
renal
Alteracion hepatica o

Fotosensibilidad
renal
Reacciones vestibulares

(Velásquez y Fernández, 2018)

60 BIBLIOGRAFIA
Velazquez; Fernandez, P.L. (2018). Velázquez. Farmacología básica y clínica. Ed. Médica
Panamericana.

Isaza C. et al (2020). Fundamentos de farmacología en terapeutica. 7ma Ed. Celsus.

Cardona P. (2018) Patogénesis de la tuberculosis y otras micobacteriosis. Elsevier. DOI:

10.1016/j.eimc.2017.10.015

Harvey R. Champe P. & Fisher. D. (2013) Microbiología, 2da ed. Lippincott Williams & Wilkins.

Murray P. Rosenthal K. & Pfaller M. (2013) Microbiología médica, 7ma ed. Elsiver Castellano.

Asociación Española de Pediatría (2021) PEDIAMECUM. Disponible en:

https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/protionamida

Instituto Nacional de Salud (2013) Lineamientos para el manejo programático de pacientes con
tuberculosis.
61

GRACIAS