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Teórico 1. Alteraciones metabólicas en el paciente crítico.

Introducción.

● La enfermedad crítica se caracteriza por inflamación sistémica y DOM.


● Incremento de la tasa metabólica basal.
● Estado de estrés oxidativo, disbalance entre radicales libres y antioxidantes.
● Disfunción mitocondrial.
● Hay deuda calórica y proteica.

Una vez que ocurre la injuria inicial, se produce respuesta pro inflamatoria, pero de modo
concomitante se gatilla respuesta anti inflamatoria (SIRS y CARS).

Fase aguda:

● Abundancia de nutrientes.
● respuesta inflamatoria mediada por citoquinas
● respuesta hormonal neuroendocrina: predominancia de enzimas contrarreguladoras
de la insulina. También hay niveles elevados de insulina, pero la relación es a favor
de las primeras.
● Este contexto determina: lipolisis con liberación de glicerol y ácidos grasos. A nivel
hepático hay gluconeogénesis y glucogenolisis (los depósitos se agotan en 36 hs.)
● A nivel muscular hay degradación de proteína muscular. Esta puede durar hasta 5
años después del alta de UCI.
● Hay aumento de la síntesis de proteínas de fase aguda a nivel hepático.
● Hay aumento en la producción de albúmina, pero bajos niveles séricos debido a fuga
capilar.

Hipercatabolismo:

● Hipercatabolismo: Nitrogenuria en 24 hs > 5 grs.


● Hipercatabolismo severo: nitrogenuria en 24 hs > 10 grs.
● La enfermedad más hipercatabólica es la quemadura grave, le sigue el TEC.

Albúmina:

● Se sintetizan 12 grs por día.


● En el crítico hay hipoalbuminemia por fuga capilar, pero la síntesis está aumentada.
● Menos de 2,5 es predictor de mal pronóstico.

Pérdida de masa magra:

● Persiste más allá del alta, algunos pacientes hasta 5 años.


● pérdida de 10%: disfunción inmune
● pérdida del 20%: defecto en la cicatrización.
● pérdida del 30 %: aumento de infecciones.
● pérdida del 40%: incompatible con la vida.
● Sarcopenia = pérdida de masa + función.

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● Sarcopenia severa= pérdida de performance muscular.
● La sarcopenia se asocia al desarrollo de DOM.
● También se asocia a alteraciones metabólicas: dislipemia y diabetes de stress.

Relación glucagón-insulina:

● El glucagón aumenta en la fase aguda del crítico, fundamentalmente en los sépticos.


● La insulina también está aumentada, pero el glucagón aumenta más, por lo que la
relación glucagón/insulina es mayor. Eso explica la neoglucogénesis hepática.
● Algunos autores plantean que si administramos aminoácidos en la fase aguda,
aumentan los niveles de glucagón.
● El glucagón aumenta el catabolismo a nivel hepático.

Balance nitrogenado:

● BN= Ni - Ne
● Ni= proteínas ingeridas/6,25
● Ne= azouria en 24 hs / 2,2 + 4. o azouria en 24 hs x 0,46 + 4.
● sumar 2 x cada litro de vaccum.
● Nitrógeno= proteína/6,25=aminoácidos/7,5.
● Aporte de nitrógeno diario 0,25 g/k/día. 17 grs para 70 kg.

Diabetes e hiperglicemia de estrés.

● Definición: glucemia en ayunas > 1,26 en dos determinaciones o 1 valor único > 2
mg/dl
● Marcador de mal pronóstico.
● Pacientes que no eran diabéticos previos tienen peor pronóstico que los que eran.
● Secundaria a : estado de resistencia a la insulina + aumento de la gluconeogénesis
hepática.Cursa con hiperinsulinemia a diferencia de la DM normal.
● La NA y la adrenalina son promotoras de la gluconeogénesis y la glucogenolisis.
También son inductoras de la lipolisis por lo que incrementa los ácidos grasos.
● Se produce también proteolisis que genera aminoácidos como la alanina (Sustrato
neoglucogenico).
● El lactato también es producto del metabolismo que puede actuar como sustrato
neoglucogenico en el hígado. Hay hiperlactatemia asociada a la hiperglicemia que
no es producida por anaerobiosis.
● LA HIPERGLICEMIA DE ESTRÉS CURSA SIN CETOSIS.
● La resistencia a la insulina ocurre por disfunción del transportador GLUT 4 en el
músculo esquelético.

Lactato:

● El ciclo de Cori es la generación de lactato a nivel del músculo esquelético, el cual a


nivel hepático entra en el ciclo de las pentosas y sirve como sustrato
neoglucogenico.

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● Efecto Warburg: es la hiperlactatemia no secundaria a disoxia tisular. En la sepsis se
producen fenómenos de anaplerosis, estas reacciones son aquellas en las cuales se
sintetizan intermediarios del ciclo de Krebs.
● En el músculo la glucosa se transforma en piruvato y luego en lactato, el cual pasa a
la sangre. En el hígado ocurre a la inversa.
● La glutamina se transforma en alfacetoglutarato y luego en succinato, que un
intermediario del Krebs. Frente a altos niveles de succinato se estimula la glucólisis
anaeróbica y la producción de lactato.

Cetosis:

● Se explica porque a partir de la degradación del tejido adiposo en presencia de


determinado ambiente hormonal se producen ácidos grasos y glicerol, los cuales por
vìa de la beta oxidación se van a convertir en cuerpos cetònicos.
● En la hiperglucemia de estrés los altos niveles de glucagón se asocian altos niveles
de insulina, lo cual va a hacer que se produzca màs Malonil CoA y se suprima la
cetogénesis.
● LA HIPERGLUCEMIA DE ESTRÉS NO ACOSIA CETOGÉNESIS.

Resistencia a la insulina:

● Hay regulación en menos de transportadores GLUT4, que están en el músculo


esquelético y tejido adiposo.
● En otros tejidos (hígado y cerebro) hay transportadores GLUT 1,2 y 3, que están
activados en más.
● Esto hace que la glucosa vaya para esos tejidos nobles y no entre en el músculo.

Metabolismo lipídico.

● Aumentan niveles de ácidos grasos y glicerol.


● Bajan niveles de colesterol (HDL y LDL).
● Menores niveles de HDL se asocian a mayor mortalidad.

Vitaminas y elementos traza.

● antioxidantes endógenos
● bajos niveles por fuga capilar.

Teórico 2: malnutrición y valoración nutricional.

Introducción:

● Alta prevalencia de desnutrición hospitalaria (50%)


● Entre 40-50% ingresan ya con desnutrición.
● 12% son desnutridos graves.

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Definición más moderna basada en la enfermedad (JPEN2013):

● Vincula a la inflamación como elemento clave de la desnutrición.


● Divide en presencia de inflamación o no, y si hay la divide en leve-moderada o
severa.
1. Desnutrición sin inflamación: desnutrición asociada a inanición, anorexia nerviosa,
marasmo.
2. Desnutrición asociada a inflamación leve-moderada: desnutrición asociada a
enfermedad crónica (cáncer, obesidad sarcopénica, AR, CUC y Crohn.
3. Desnutrición asociada a inflamación severa: sepsis, trauma, quemados, pancreatitis.

Diagnóstico de desnutrición:

● Historia clínica + historia alimentaria + examen físico.


● Historia clínica: patología aguda (severidad, respuest a la agresión), patología
crónica (enfermedades crónicas asociada a desnutrición)
● Historia alimenticia: cantidad y calidad de lo que come
● Examen físico: composición corporal, capacidad funcional.
● Otros factores: edad, inactividad.

Lo primero que se compromete es la composición corporal y luego la capacidad funcional.


Cuando revierte es a la inversa.
Entre los 40 y 70 años hay pérdida del 7% de la masa magra. Luego de los 70 se agudiza y
llega a perder el 15%.

Pérdida de masa magra en la etapa aguda:

● Hay disminución del área de sección transversal del recto femoral de hasta 10%
● Disminución del área de sección de la fibra muscular de hasta 17%
● Alto porcentaje de pacientes desarrollan mionecrosis.
● DOM con 3 órganos en falla produce pérdida de masa magra de hasta 25% en los
primeros 10 días.

Obeso crítico:

● La obesidad moderada es un factor protector.


● El obeso crítico consume más masa magra que el que no lo es.
● IMC 35-40 es protectivo, más allá de 40 aumenta la mortalidad.

Evaluación de la masa corporal mediante sección transversal de L3:

● Evalúa mediante TAC el área del Psoas y los músculos paravertebrales a nivel de
L3.
● Se calcula el IME (índice músculo esquelético): área x (altura al cuadrado)
● Valor por debajo de 55 se considera sarcopenia, por debajo de 45 sarcopenia
severa.

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● El IMC es un mal elemento para evaluar el estado nutricional porque no valora el
porcentaje de músculo.
● También importa el grado de esteatosis (infiltración grasa) muscular. Esto está
asociado a peores resultados en UCI.

Otras formas de evaluar la masa muscular:

● Mediante ecografía medir el espesor del recto femoral.


● Medición del ángulo de Pennation con corte longitudinal femoral.

Sarcopenia y mortalidad.

● La mortalidad por cualquier causa se multiplica x 2 si hay sarcopenia.


● La mortalidad es mayor cuanto más sarcopenia hay.
● Los individuos sarcopenicos requieren dosis nutricionales para estimular la
capacidad de síntesis de entre 40 a 60% más altas que los no sarcopenicos.

Tipos de pacientes en UCI (evaluación tomográfica a nivel de L3).

1. Normal: IME > 55 + TAV normal.


2. Sarcopenia: IME < 55 + TAV normal
3. Obesidad visceral: IME >55 + TAV elevado
4. Obesidad sarcopénica: IME < 55 + TAV elevado (peores resultados).

*TAV= área de tejido adiposo. No se menciona el valor de corte.

Evaluación del riesgo nutricional:

● Es el riesgo de evolucionar mal si no se nutre correctamente. Después está el riesgo


de desnutrición, que es el riesgo de desnutrirse, que son dos cosas diferentes.
● 4 tipos de pacientes:
1. Enfermedad leve y buen estado nutricional previo: bajo riesgo nutricional y
bajo riesgo de desnutrición.
2. Enfermedad severa en un paciente desnutrido previamente: alto riesgo
nutricional y alto riesgo de desnutrición.
3. Enfermedad severa con buen estado nutricional previo: alto riesgo nutricional
4. Enfermedad leve y desnutrición previa: alto riesgo: alto riesgo nutricional.
● Según las guías ESPEN cualquier paciente que vaya a estar más de 48 hs en VM
tiene riesgo nutricional.

Scores para evaluar riesgo nutricional:

● Hay múltiples
● todavía se busca el ideal
● Los dos que usamos son NRS y Nutric Score.

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NRS:

● Consta de 2 partes, en la primera evalúa el estado nutricional previo, en la segunda


los elementos de gravedad actuales.
● En la primera parte evalúa 4 puntos, si uno es positivo pasamos a la segunda.
1. IMC < 20.5
2. Pérdida de peso significativa en los últimos 3 meses.
3. Disminución de ingesta en la última semana.
4. Paciente está gravemente enfermo.
● En la segunda parte se evalúa el estado nutricional, la severidad de la enfermedad
(máximo 3 puntos cada una) y la edad del paciente (>70 años 1 punto). Si la suma
es >3 está en riesgo nutricional.
● Un apache 2 > 10, el TEC grave, el trasplante medular ya suman 3 puntos por la
parte de la gravedad de la enfermedad.
● Una ingesta de 0 a 25% de los requerimientos normales, un adelgazamiento de 15
kg en 3 meses o 5 kg en un mes, un IMC < 18,5 previo ya suman 3 puntos.

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Nutric score.

● Más específico y más estudiado, demostró ser superior a cualquier otro marcador
individual conocido.
● Evalúa: edad, SOFA, APACHE2, nº de comorbilidades y días de internación.
● Carece de valoración del estado previo, se enfoca en lo agudo nomás. Puede
comerse pacientes con alto riesgo nutricional por su estado previo, que no tengan
una enfermedad tan grave actual.
● Resultado >o= a 5 es riesgo nutricional alto.
● Los que tienen NUTRIC SCORE alto tienen mucha más probabilidad de morirse a
los 28 días que los que no.

Albúmina.

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● Vida media de 19 días. No es reflejo de la situación nutricional actual.
● La hipoalbuminemia en el crítico es elemento de inflamación, no de desnutrición.
● No se usa como marcador nutricional.

Teórico 3. Adecuación calórico proteica.

Requerimientos proteicos.

● La proteína que administramos va a formar parte del pool de aminoácidos y va a ser


utilizada en fenómenos de anabolismo, pero al mismo tiempo va a favorecer la
oxidación.
● El aporte de proteínas va a inhibir el fenómeno de autofagia (algunos dicen que lo
aumenta).
● La composición de la proteína que administramos es importante. Debe tener una
adecuada proporción de aminoácidos.
● La oferta de AA incrementa la producción de glucagón. Esto aumenta el catabolismo
proteico en hígado favoreciendo la ureagénesis y por lo tanto la nitrogenuria.
También produce neoglucogénesis contribuyendo a la hiperglucemia de estrés.

Diferencias según la edad del paciente:

● En añosos (>65 años), el balance nitrogenado no se modifica hasta aportes de 1,5


gr/k/día de proteína, recién ahí empieza a aumentar la pendiente. Estos pacientes
son más rápidamente capaces de obtener un balance positivo frente a aportes
crecientes.
● En jóvenes es al revés. Con aportes entre 0,5 - 1 g/kg/día la pendiente sube
rápidamente y luego se estanca. Para aportes mayores a 1,5 el balance nitrogenado
permanece casi incambiado. Demoran más tiempo en optimizar el balance
nitrogenado.
● LOS VIEJOS SON CAPACES DE MEJORAR EL BALANCE NITROGENADO MÁS
RÁPIDO QUE LOS JÓVENES.

Recomendaciones actuales:

● ASPEN recomienda de 1,2 a 2 g/k/día de proteínas.


● ESPEN recomienda 1,3 g/kg/día. Asociar actividad física progresiva.

¿Cómo administrar las proteínas?

1. Protocolos basados en volumen (PEPUP):


● Volumen de nutrición total calculado para 24 hs, con ajuste de la dosis por
hora.
● Aporte suplementario de 24 g desde el inicio desde el primer día.
● Proquinéticos desde el primer día
2. Bolos de proteína:
● Efecto anabolizante bien definido.

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● Se asocia a mayor síntesis miofibrilar si se compara bolo vs. infusión
continua.
● Es mejor administrar el bolo entre 30 a 120 minutos que en tiempos más
largos o más cortos.
● Infusiones de 2 hs aumentan 2,8 veces la síntesis de proteína sobre el nivel
basal.
● Se sugiere administrar 2 a 4 bolos diarios.

Contraindicaciones absolutas para los bolos:

● Cirrosis
● Encefalopatía hepática.

Contraindicaciones relativas:

● IRA sin TRR


● Pacientes > 80 años.

Estudio Nefroprotector study.

● Evaluó la infusión de aminoácidos vs. el cuidado estándar en pacientes con injuria


renal.
● Se administró 2 g/K/día
● Mejoría del FG en pacientes que recibieron carga de proteína.
● Otros estudios no pudieron demostrar lo mismo.

Tipos de proteína:

● Vía enteral: WHEY, Caseína, soja, combinadas.


● Vía parenteral: diferentes mezclas de soluciones.
● Whey: optimiza el aporte de aminoácidos esenciales, sobre todo Leucina y Valina
(aminoácidos de cadena ramificada). Mayor respuesta sintética que la caseína. Más
cara. Es rica en aminoácidos sulfurados y por lo tanto fuente de glutatión con función
antioxidante. No precipita en estómago, se absorbe en el intestino.
● Caseinato de Ca + +: es lo más usado por el precio, garantiza buen aporte de
proteína, puede sufrir precipitación a nivel gástrico.
● El aporte de Whey es una fuente más rápida de aminoácidos con alto valor biológico
si se compara con el caseinato.
● Los AA de cadena ramificada tienen un efecto inmunomodulador y antiinflamatorio,
inhiben la transcripción del factor Kappa B.
● Los niveles de interleuquina 6 son más bajos cuando se usa Whey vs. caseína.

Requerimentos calóricos.

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● La deuda calórica y el déficit calórico acumulado se asocian a malos resultados,
prolongan estadía en UCI, prolongan tiempos de ARM, aumenta complicaciones
infecciosas y mortalidad.

Definiciones:

● Nutrición trófica: aporte de 10 a 20 ml/h, 25% de los requerimientos diarios con un


máximo de 500 cal, con el objetivo de preservar el trofismo intestinal.
● Underfeeding permisivo: restricción del aporte calórico y proteico (25 a 75% de los
requerimientos diarios).
● Nutrición hipocalórica: Restricción del aporte calórico (menor de 70%), con aporte
proteico normal.
● Isocalórica FULL: aporte del 70 a 100% de los requerimientos con aporte optimizado
de proteínas al 100%.

Recomendaciones actuales:

● Las guías americanas están desactualizadas (ASPEN), dejaron de tomar datos en


2013.
● Nos regimos por las ESPEN que son de 2018.
● ESPEN recomienda dieta hipocalórica hasta el cuarto día, luego del 4to dia dieta
isocalórica FULL.
● El aporte óptimo de los requerimientos calóricos es 80% de los requerimientos
calculados.

¿Cómo estimamos el requerimiento energético en los pacientes críticos?

1. Calorimetría indirecta (gold standard)


2. Ecuaciones de predicción (Harris Benedict, etc).
3. Regla del pulgar (25 cal/k7dia).

Calorimetría indirecta:

● Se basa en el concepto que cada nutriente que ingresa al organismo reacciona con
el O2 oxidándose y liberando calor + CO2 + H2O. Este método estima el consumo
energético mediante el consumo de oxígeno y la producción de CO2.
● Nos habla del gasto energético del individuo y si este es bajo, normal o alto.
● Se hace a través de la fórmula de Weir o a través de la segunda fórmula:

1. Fórmula de weir: 3,941 x VCO2 / RQ nutricional + 1,1 x VO2 x 1440.


2. VCO2 x 8.19.

*VCO2 = volumen minuto espirado x CO2 en el aire espirado


*RQ = proteínas x 0,8 + lipidos x 0,7 + HC x 1.

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Teórico 4. Nutrición en estados de shock.

Barrera intestinal:

● Modelo tricompartimental.
1. Barrera bacteriana, microbioma intestinal
2. barrera mecánica
3. barrera inmunológica: placas de Peyer, células dendríticas, linfocitos B y T.
● Sistema GALT: 75% del tejido linfoide asociado a mucosas.
● Enfermedad crítica es un estado de disbiosis: desequilibrio entre flora habitual y flora
nosocomial.

Datos sobre la hemodinámica esplácnica:

● 20-25% del gasto cardíaco


● 30% del consumo de O2 del organismo.
● 75% de ese consumo va hacia la submucosa.
● Consumo de O2 (VO2): 25 l/min.
● 50% de todo ese gasto se consume durante la nutrición enteral.

Alteraciones digestivas causadas por la isquemia/hipoxia.

● Isquemia intestinal no oclusiva


● Hepatitis isquémica en pacientes con shock severo
● Ulceras de stress a nivel de la mucosa gástrica.

Isquemia intestinal no oclusiva:

● Mortalidad puede llegar a 100%


● favorecida por la NE, aunque es una complicación muy rara.
● Se puede manifestar como hipoperfusión oculta con lactato > 2,4 en ausencia de
hipoperfusión periférica.
● La dismotilidad es característica y precoz
● La disbiosis es característica pero tardía.
● La necrosis intestinal es más frecuente con la nutrición yeyunal.

Relación de drogas vasoactivas con el flujo sanguíneo esplácnico.

● Dobutamina: aumenta el flujo sanguíneo intestinal


● Noradrenalina: aumenta el flujo sanguíneo intestinal en el shock séptico.
● Adrenalina: disminuye el flujo sanguíneo intestinal.
● Dopamina: deriva el flujo fuera de la mucosa intestinal
● Terlipresina: vasoconstricción intestinal, causa acidosis de la mucosa gástrica.

Relación drogas vasopresoras con tolerancia a la NE.

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● Dosis de NA < 0,14 gamma/k/min se asocian a mayor tolerancia.
● Los menos tolerantes son los que reciben dopamina o vasopresina.

Recomendaciones actuales para la nutrición en el shock:

● Iniciar nutrición solo si: lactato mantenido o en descenso, sin requerimiento de


aporte de volumen ni aumento de drogas vasopresoras en las últimas 6-12 hs.
● El hecho de requerir vasopresores no contraindica el inicio de la nutrición.
● Iniciar con nutrición trófica.
● No iniciar con PIA > 20 cmH2O.

Predictores de isquemia intestinal en la NE en los estados de shock:

● Todos son poco específicos y tardíos.


● hiperlactatemia > 2,5
● residual gástrico aumentado, distensión y dolor.

Estudio NURTIRREA. Lancet 2018.

● Compara enteral temprana vs. parenteral temprana en el shock.


● Parenteral se asocia a más aporte de calorías y proteínas.
● NE se asocia a más complicaciones GI: vómitos, diarrea, isquemia intestinal.
● Mayor mortalidad en el grupo de parenteral.

Indicaciones para suspender la NE:

● PAM < 60 mmHG.


● inicio y/o aumento del sostén vasopresor.
● necesidad de fluidos para mantener hemodinamia.
● Lactatemia en ascenso
● HIA grado 3-4
● SCA
● Dolor y distensión abdominal.
● Ileo severo.

Conclusiones:

● La nutrición trófica en estos pacientes mejora los outcomes clínicos.


● Los pacientes más inestables (requieren 2 drogas) son los que más se beneficiarán
de la NE precoz. El aporte efectivo de calorías en estos pacientes parece ser mayor
(según estudio de Van der Bergue).
● La NTP tiene menos complicaciones gastrointestinales que la NE pero con
mortalidad similar, incluso un poco mayor.

Teórico 5. Ne y estrategias para usarla.

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ASPEN, ESPEN Y C.CARE recomiendan la NE temprana (24-48 hs).
Beneficios:
● aumenta el flujo sanguíneo intestinal
● estimula el sistema GALT, trofismo y secreción de IGA y células B.
● Favorece la integridad de la membrana intestinal (favorece la unión entre
enterocitos).
● Previene la translocación bacteriana.
● Mejora el balance nitrogenado, mejora la cicatrización.

ESPEN: recomiendan comenzar terapia nutricional a todo paciente que permanezca más de
48 hs en UCI (nivel de evidencia bajo, consenso fuerte).

Para iniciar la NE se necesita:

● Lactato normal o en descenso.


● No aportes de volumen en las últimas ni vasopresores en últimas 6-12 hs.
● Ausencia de dolor abdominal o distensión
● No SCA.
● La ausencia de RHA no es una contraindicación.

Contraindicaciones absolutas para NE:

● Oclusión intestinal completa


● ileo severo
● shock grave
● isquemia intestinal
● hemorragia digestiva
● fístula de alto gasto.

Contraindicaciones relativas:

● Sutura digestiva
● diarrea de alta tasa
● ileo
● fístulas yeyunales.
● síndrome de intestino corto (100 cm)
● vómitos y diarrea causados por NE.
● Enteritis severa post radica ???
● Alteraciones metabólicas severas.

Si al 4to día no cumplimos los objetivos con la NE, debemos plantearnos la NP


suplementaria.

Estudio EPANIC:
compara inicio temprano vs. tardío de la NP. Sin diferencias en mortalidad. El inicio precoz
se asocia a más estadía en UCI, días de VM y más complicaciones infecciosas. NO
RECOMIENDA NP PRECOZ.

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Estudio con críticas, pocos pacientes con alto riesgo nutricional (IMC < 20 o > 40). Los
pacientes con alto riesgo no fueron representados bien en el estudio.

Alteraciones gastrointestinales en los críticos:


● Hormonas que aceleran el vaciamiento gástrico están disminuidas (grelina,motilina).
● Hormonas que retardan el vaciamiento gástrico aumentadas: CCK, PPY y GLP-1.
● Hipotonía del EEI, hipertonía del píloro.
● Pérdida de coordinación motora entre sector superior e inferior del estómago,
actividad retrógrada del duodeno.
● TODAS ESTAS CONDICIONES FAVORECEN EL REFLUJO, LA ASPIRACIÓN Y LA
NAV.

Patologías que se asocian a mayor gastroparesia:

● Gran quemado
● TEC grave
● PTM grave
● Sepsis
● Diabetes mellitus (neuropatía del vago, hiperglicemia favorecen dismotilidad. La
hemoglobina glicosilada alta también la favorece.

Volumen residual gástrico:

● Toleramos hasta 500 cc en 6 hs


● A mayor SOFA > VRG.
● Es mayor en los días 1 a 3. Por eso se recomiendan proquinéticos desde el inicio.
● Los procinéticos se pueden suspender después del 5to día.
● Si el paciente tiene segundo HIT hay que empezar de vuelta como el día 0.
● Estudio de Reignier en JAMA 2013: monitorizar el VRG no se relaciona con menor
incidencia de NAV pero sí puede disminuir el aporte de NE.
● Estudio REGANE: compara tolerar VRG 250 vs 500 cc. Sin diferencias en mortalidad
ni estadía en UCI. Menos complicaciones GI si toleramos 500 cc vs. 250 cc.

Protocolo PEPUP.

● Volumen calculado en 24 hs + 20 grs de proteínas a todos.


● Proquinéticos desde el inicio.
● Se puede hacer nutrición trófica 10 ml/h.
● La Trófica es hasta 500 cal/día.
● NE trófica para: pacientes en shock, IOT inminente, yeyunostomias o suturas
digestivas.
● Reintroducir VRG hasta 250 cc.
● Recomienda cabecera a 45° para prevenir aspiración.

Metoclopramida:

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● agonista de receptores dopaminérgicos, también efecto sobre receptores
histamínicos.
● Libera ACh desde las terminales intestinales.
● Efecto en receptores centrales y periféricos.
● Puede causar taquifilaxia al 7mo día.
● NO SE RECOMIENDA EN PACIENTES CON NEUROINJURIA, PUEDE
AUMENTAR LA PIC.
● Dosis habitual 10 mg c/8 hs.

Eritromicina:

● ATB, macrólido, excelente proquinético.


● Actúa en antro gástrico y duodeno. Estimula receptores de Motilina.
● Puede generar resistencia bacteriana aunque como procinético se usa a dosis sub
antibióticos.
● Dosis 70 a 250 mg/día.
● Puede causar cardiotoxicidad. Luego del 7mo día disminuye su efecto.

Cisapride y mosapride:

● RECOMENDADOS EN PACIENTES NEUROCRÍTICOS.


● Solo presentación enteral.
● Son pro arrítmicos y prolongan el QT. Hay que hacer ECG previo.
● Dosis: 5 mg c/ 6 hs.

Vía gástrica vs. postpilórica en NE.

● La NE postpilórica se asocia con mayor aporte de nutrientes tanto calorías como


proteínas. Menor incidencia de NAV. Dos estudios lo demuestran.
● Sin diferencias en mortalidad ni estadía en UCI.
● Sonda TIGER: migra sola, no tiene que ser colocada por endoscopía.
● Las guías recomiendan la NE postpilórica en UCI donde no haya dificultades para
esto. En aquellas en donde haya dificultades solo pacientes seleccionados:
pacientes con VRG aumentado en varias oportunidades, pacientes bajo BNM,
sedación por tiempo prolongado, alto riesgo de aspiración.
● La SNY no se aspira, siempre deja perfundiendo algo porque se tapa fácil. Si está
sin NE, poner suero glucosado.
● No se puede pasar mediación por ella.

Fórmulas enterales:

● Fórmulas poliméricas (Fresubin, osmolite): son de elección para iniciar la NE.


Relación 1ml=1cal. Ojo en pancreatitis.
● Fórmulas semielementales: tienen proteína fraccionada. De elección en la
pancreatitis, nos permiten nutrir por vía gástrica.

Fórmulas enterales con fibras (Jevity FOS):

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● contienen fructo-oligosacáridos y galacto-oligosacáridos.
● Los carbohidratos son fermentados en el intestino por la microbiota. Generan
Butirato, Acetato y Propionato, los cuales favorecen la absorción de Ca + +, Mg + + y
agua.
● Generan gran flujo a nivel intestinal, pueden empeorar la hemodinamia.
● CONTRAINDICADOS EN EL SHOCK.
● Sin eficacia para tratamiento de la diarrea, puede aumentarla como disminuirla.

Fórmulas para diabéticos:

● Glucerna, CN diabetic, Diben.


● No se usan en la hiperglucemia de estrés, solo si el paciente tiene diabetes previa.

Fórmulas inmunomoduladoras:

● Contienen Arginina, Glutamina, Omega 3 y nucleótidos antioxidantes.


● Eficacia demostrada en pacientes con: Trauma, quemados y quirúrgicos.

Teórico 6. Nutrición parenteral total y suplementaria.

Inflamación + anorexia + reposo + disfunción intestinal = hipercatabolismo y BN negativo.


En el crítico hay disminución marcada de la masa magra de brazos, piernas y diafragma.

La alimentación enteral:

● No aumenta la mortalidad ni las infecciones.


● Puede provocar disfunción gastrointestinal aguda.

La alimentación parenteral:

● Aumenta el riesgo de infecciones.


● Mayor facilidad para alcanzar objetivos nutricionales vs. NE.
● Complicaciones metabólicas.

Definición de sobrealimentación en la UCI.

● algunos autores hablan de más de 110 % de los requerimientos totales.


● Otros hablan de > 25 cal/k/día.

La sobrealimentación con NP:


● aumenta la producción de CO2
● se asocia con más días de VM
● provoca daño hepático
● descontrol metabólico (hiperglicemia, hipertrigliceridemia).
● probablemente aumente la mortalidad.
● Tanto el underfeeding como el overfeeding provocan aumento de las infecciones.

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EPANIC.

● Publicado en 2011, New England.


● Compara NP temprana vs. tardía.
● Mostró tasas mayor de infección, mortalidad, estadía en UCI y días de VM cuando
se inicia NP temprana (primeras 48 hs.).
● Es la base para que ASPEN recomiende la NP después del 7mo día.
● Críticas: eran pacientes no muy graves, con poca estadía en UCI, en general bien
nutridos, gran porcentaje de POCC programada.
● El grupo que recibió NP precoz, recibió una sobrecarga de glucosa en las primeras
48 hs, no se entiende bien porque.
● La mayoría de los pacientes no tenía indicación de NP.
● PARECE UN ESTUDIO DE NUTRICIÓN FORZADA VS HIPOALIMENTACIÓN. }

Doig et al. JAMA 2013.

● 1200 pacientes. Le hacían NP precoz a aquellos con contraindicación para la NE.


● El grupo de NP precoz recibía más aporte proteico-calórico.
● La NP precoz mejoró algún elemento de calidad de vida, sin diferencias en la
mortalidad a los 69 días.
● No mostró que la NP precoz aumente las infecciones..
● Estudio a favor de la NP precoz.
● NP precoz más segura que lo que dice el EPANIC.
● Algunas críticas: el grupo que debía recibir NE solo 30% la recibió El 24% de los que
debían recibir NE recibió NP suplementaria al sexto día.

Paul Merik & Michael Hooner. LANCET 2013.

● Estudio de NP suplementaria (pacientes que no alcanzaban el target al día 3).


● Sin diferencias en la tasa de infecciones.

CALORIES. NEW ENGLAND, 2013.

● Todos pacientes de ingreso agudo a la UCI, sin coordinados.


● Todos con estancia mayor a 3 días.
● Compara NE precoz vs. NP precoz.
● Mucho más aporte proteico calórico con NP.
● Incidencia de muerte y complicaciones similares en ambos grupos.
● Crítica: En los dos grupos se hizo hiponutrición

Metanálisis 2016. CRITICAL CARE.


● 18 ensayos clínicos aleatorizados.
● Sin diferencias en mortalidad.

17
NUTRIRREA. LANCET 2017

● Compara NE vs. NP en shock.


● Sin diferencias en mortalidad a los 28 y 90 días.
● mayor tasa de complicaciones GI con NE
● Mayor alcance de requerimientos con NP
● Crítica: muchos de los pacientes que recibieron NE tenían contraindicación para
esta.

Resumen:

● Debe iniciarse NP si hay contraindicaciones para NE


● Debe agregarse NP suplementaria cuando la NE no alcanza para cubrir los
requerimientos al 4to día.

Prescripción y monitorización de la NP.

● Hay que conocer la osmolaridad de la fórmula. Esta depende fundamentalmente de


la glucosa. Aquellas con más de 12-14% de glucosa probablemente tengan
osmolaridad elevada.
● >850-900 mOSM no se pueden administrar por vía periférica.
● vía única, en lo posible de una luz sola.
● Cambiar cada 24 hs las tubuladuras.
● OSM= (GLUCOSA X 5) + (AA X 10) + (SUMA DE CATIONES EN MEQ X 2) +
(LÍPIDOS X 0,71)

¿Cuándo usar la vía central?

● Osm > 900


● más de 7 días con NP
● alto stress metabólico
● sobrecarga hídrica
● desnutrición grave
● cuando hay un acceso central por otro motivo.

¿Cómo formular la nutrición parenteral?

● Calcular proteínas 1.3 g/k/día. 1 g= 4 cal


● Calorías totales: 25 cal/k/día (llegar al 80%).
● Balance hidrico: 30 ml/k/día
● Lípidos: 1 g/k/día. 1g=9 cal.
● Hidratos de carbono: cal totales - (proteínas + lípidos). 1 g= 3 cal. No podemos
poner menos de 100 g/día ni más de 3-5 mg/kg/min de hidratos de carbono.
● Na+: 1 mEq/k/día
● K+: 1 meq/k/día
● Ca++ : 10 meq/día
● Mg++ : 8 mq/día

18
● Fósforo: 20 mmol/día.
● Zinc: 5 mg/día
● cobre: 0,5 mg/día
● cromo: 10 mcg/dia
● manganeso: 60 mcg/dia
● Hierro: no se agrega de rutina.

Monitorización de la NP.

● Diaria: peso, balance hídrico, glicemia, electrolitos, función renal y ácido base..
● glucemia capilar mínimo 3 veces al día.
● Dos veces por semana: hemograma, f y e hepático, tasa de protrombina.
● Semanal: Balance nitrogenado, triglicéridos.

Complicaciones de la NP.

● Infecciosas: vinculadas a cuidados del catéter. Mayor riesgo de fungemia o


bacteriemia vs. vías centrales solo para mediación
● Metabólicas: ocurren rápidamente, a corto plazo por exceso o deficiencia de
nutrientes, compromiso o sobrecarga de sistemas (vías biliares). A largo plazo tienen
que ver con prescripción inadecuada (déficit de nutrientes, vitaminas u
oligoelementos).
● LA HIPERGLICEMIA ES LA COMPLICACIÓN METABÓLICA MÁS FRECUENTE.
Está vinculada a la resistencia a la insulina y puede determinar diuresis osmótica
con deshidratación y acidosis metabólica.
● Ojo con síndrome de realimentación.

Enfermedad hepática asociada a la NP.

● Complicación subdiagnosticada
● Se ve en NP prolongada > 10 días.
● Disminución del flujo biliar en ausencia de enfermedad hepática previa.
● Puede haber alteración de transaminasas y bilirrubinas. El patrón típico es con BD >
2 mg/dl.
● De los pacientes que reciben NP por 2 semanas, 60 % va a presentar alteraciones
en el hepatograma.
● Se puede presentar como colestasis, esteatosis hepática o colecistitis alitiásica.
● Uno de los primeros elementos en aparecer es la plaquetopenia < 100.000,
relacionada con la fibrosis.
● Una de las indicaciones de trasplante intestinal es la falla de la NPE crónica. Daño
hepático secundario a disfunción intestinal.
● Recomendaciones para prevención de la EHNP: adecuar infusión de HC y lípidos.
Tratar de dar NE aunque sea en pequeña cantidad. Usar emulsiones lipídicas
ahorradoras de OMEGA 6, ricas en OMEGA 3.

Síndrome de realimentación.

19
● Cuadro clínico caracterizado por alteraciones del medio interno, donde el hecho
distintivo es la aparición de hipofosfatemia grave, luego de la reintroducción de la
nutrición por vía oral, enteral o parenteral en pacientes con desnutrición previa bajo
inanición.
● Asocia hipopotasemia, hipomagnesemia, alteraciones en el balance hídrico,
glucemia y déficit de vitaminas.
● Subdiagnosticado.
● Como consecuencia de esto aparecen alteraciones CV, neurológicas, respiratorias y
hematológicas a los días de comenzar la nutrición.
● Se desarrolla en los primeros 2 a 5 días.

Factores de riesgo para el SRL.

● Desnutrición crónica (IMC < 18,5)


● Disminución de > 10% del peso en los últimos 3 meses.
● Poca o ninguna ingesta en los últimos 10 días.
● Patologías de riesgo: PO cirugía mayor, obesidad mórbida con perdida de peso
profunda (cirugía bariátrica), enfermedad crónica, infección crónica (VIH,
tuberculosis), anorexia, enfermedad inflamatoria intestinal (CUC, Crohn), celiaquía,
enfermedad oncológica, adulto mayor > 70 años, ayuno prolongado, intestino corto.
● Uso de antiácidos de forma prolongada previamente.
● Consumo crónico de alcohol y drogas.
● El mayor factor asociado es la infusión de glucosa antes de comenzar la
alimentación.
● Prealbumina < 110 g/l.

Criterios diagnósticos.

● Disminución del PO > 30 % o < 0,6 mmol/L + cualquier otra alteración


hidroelectrolítica que aparece luego de iniciar la alimentación.
● Si asocia síntomas (edema, taquicardia, polipnea) decimos que es un SR manifiesto,
sino es inminente.

Fisiopatología:

Durante la realimentación, en especial si se usa una fórmula que tenga mucho HC, hay una
disminución de la gluconeogénesis. Hay un cambio hacia atrás de los ácidos grasos libres y
los cuerpos cetónicos hace el metabolismo de los HC, junto con el aumento de la secreción
de insulina en respuesta al aumento de la glicemia. Por tanto la síntesis de glucógeno,
grasa y proteína aumenta. Este aumento brusco de la síntesis de insulina tiene un potente
efecto anabólico por lo que se meten todos los iones para adentro de la célula.
Los pacientes desnutridos pueden tener niveles de iones séricos normales pero sus
depósitos corporales totales están disminuidos, por lo que esta situación agota los pocos
depósitos que tienen.
Por otro lado, la insulina tiene efecto antinatriurético, por lo que genera retención de líquidos
y edemas que pueden llevar a la falla cardiaca.

20
Otra cosa que ocurre es el déficit de tiamina. Estos pacientes cursan con déficit de tiamina
(B1). La tiamina es una vitamina hidrosoluble que se comporta como cofactor enzimático de
enzimas claves del metabolismo hidrocarbonado, por lo tanto puede disminuir de forma
severa cuando se administran cantidades importantes de dextrosa. La tiamina participa
además en la producción de neurotransmisores como el ácido glutámico, neurotransmisor
excitatorio del SNC.
La deficiencia de Tiamina se manifiesta como beriberi húmedo o seco. La encefalopatía de
Wernicke es una forma de presentación del beri beri seco caracterizada por la tríada de
anomalías oculares, ataxia y confusión. Esta encefalopatía está asociada con frecuencia al
uso crónico de alcohol, aunque también puede aparecer en el SR. La administración de
tiamina iv al inicio de la terapia nutricional es la mejor estrategia para prevenir la EW.
Si la deficiencia de Tiamina se asocia a compromiso CV, se denomina beri beri húmedo
(disfunción VI, taquicardia, edema pulmonar, hipotensión y acidosis láctica).

Prevención:

● Control con ionograma previo antes de la NP.


● Iniciar lentamente
● Suplementación empírica de iones, especialmente fósforo a razón de 10-15 mmol de
fósforo por cada 1000 kcal no proteicas que se administren.
● Aporte de tiamina 30 min antes de comenzar la alimentación y durante los primeros
10 días. 200-300 mg/día iv.

Teórico 7. Farmaconutrición.

Más mortalidad: IMC < 20 o >40.


Definimos falla intestinal cuando la NP se hace totalmente necesaria.

Injuria intestinal (grados):

● grado 1: riesgo de disfunción GI.


● grado 2: disfunción GI.
● grado 3: falla GI (la suplementación IV se hace necesaria).
● grado 4: DOM asociado a falla intestinal.

Falla intestinal (tipos):

● Tipo 1: condición aguda, autolimitada, que dura días. EJ: íleo paralítico
postoperatorio, disfunción intestinal en la DOM.
● Tipo 2: condición aguda que se prolonga y genera inestabilidad metabólica. Dura
semanas o meses. EJ: sepsis abdominal recurrente con fístulas, fase aguda del
intestino corto.
● Tipo3:

Falla intestinal:

21
● Primaria: obedece a injuria primaria del intestino.
● secundaria: obedece a injuria extraintestinal (infección a distancia, trauma, cirugía).

Farmaconutrición:

● Consiste en el aporte de nutrientes, concebidos como fármacos, a dosis supra


fisiológicas
● Estos nutrientes tienen como característica que modulan la respuesta inflamatoria.
● Es siempre intravenosa.

Inmunonutrición:

● No es lo mismo que la farmaconutrición.


● Es el aporte de dietas enterales inmunomoduladoras que contienen Arginina,
Glutamina, OMEGA3, Nucleótidos, AACR, micronutrientes.
● Buenos resultados en: quemados, trauma, cirugía mayor.
● Poco nivel de evidencia en sépticos.

Tiamina:

● Farmaconutriente, cofactor enzimático clave en el metabolismo de hidratos de


carbono.
● La enfermedad crónica cursa con déficit de tiamina, en particular la sepsis.
● La deficiencia de tiamina en el crítico, y en particular en el POCC y sepsis, se asocia
a acidosis láctica.
● Marcador de gravedad.
● El déficit de tiamina es causa de acidosis láctica no vinculada a hipoperfusión
periférica.
● En shock séptico 200 mg iv de tiamina/día durante 7 días se asocia a menor
mortalidad.
● Efecto protectivo renal (menor requerimiento de TRR).
● Mejora el clearance de lactato, independientemente de si hay déficit de tiamina o no.
● Ciertos vínculos con la vitamina C en algunos pasos metabólicos. Surge terapia HAT.

Triple Terapia HAT (Tiamina, vitamina C, hidrocortisona):

● Estudio de Merik demostró que se asocia a menor mortalidad, menos tiempo de


vasopresores, menor SOFA.
● Recientemente se publicó en JAMA estudio HAT v.s placebo. Sin diferencias
significativas en SOFA o mortalidad.

Vitamina C:

● Rol antioxidante, múltiples funciones en varios sistemas.


● Participa en la síntesis de catecolaminas endógenas, de ahí surge el interés en
investigarlo como estrategia en el shock séptico.

22
● Es necesaria para la síntesis de L-dopa, precursor de la dopamina, así como
también es fundamental en la conversión de dopamina en norepinefrina.
● Antioxidante natural, restablece la disfunción endotelial y la permeabilidad capilar.
● Efectiva en: grandes quemados, trauma, POCC.
● En investigación para la sepsis y shock séptico.
● Recomendación actual: 3 gr/día por 3 a 5 días.
● Farmacocinética y farmacodinamia desconocida. Con infusión contínua se
mantienen niveles en rango terapéutico.

Teórico 8. Farmaconutrición 2.

Vitamina D (colecalciferol):

● Como fármaco nutriente es capaz de ejercer efecto inmunomodulador en la


respuesta inflamatoria. Inhibe la síntesis de citoquinas.
● Efecto bacteriostático o bactericida, inhibe la síntesis de Catrecidina.
● Variación estacional en los niveles de vitamina D. Mayor grado de insuficiencia en
meses fríos.
● Alta prevalencia de deficiencia en pacientes con SHOCK SÉPTICO.
● Deficiencia severa: niveles menores a 10-12 ng/dl.
● Los pacientes con shock séptico que tienen deficiencia severa son los que más se
benefician de su aporte.
● Se puede administrar por vía oral, enteral, IM o IV.
● En críticos se recomienda dosis única de 100.000 UI oral o enteral.
● Bajos niveles de VITD se asocian a más mortalidad, sobre todo en la sepsis.

Emulsiones lipídicas:

● Son de uso exclusivo parenteral


● Son inmunomoduladoras. Componentes de las membranas, fuente de energía
concentrada. Aporte de vitaminas liposolubles.
● Dosis sugerida: 1 g/k/día.
● Los ac. Los ácidos grasos Omega 3 son antiinflamatorios, Omega 9 son neutros y
Omega 6 (soja) son proinflamatorios.
● Los ácidos grasos saturados no tienen dobles enlaces de carbono, son ácidos
grasos de cadena media de entre 6 y 12 átomos. Se asocian a mayor riesgo CV.
● Después tenemos los ácidos grasos monoinsaturados (MUFA) de la serie OMEGA 9
(ácido oleico, aceite de oliva). Se recomienda que la mitad del aporte de ácidos
grasos se de monoinsaturados.
● Luego tenemos los ácidos grasos poliinsaturados (OMEGA 6 Y OMEGA 3). En la
serie OMEGA 3 están el ácido eicosapentanoico y el docosahexaenoico (EPA, DHA,
aceites de pescado)
● A estos últimos hay que aportarlos porque no tenemos maquinaria esencial que los
sintetice.
● En nuestra dieta predomina el OMEGA 6, el cual incrementa el ácido araquidónico.
Promueve la producción de prostanoides y eicosanoides, los cuales promueven
mayor respuesta inflamatoria sistémica.

23
● Nuestro objetivo al usar emulsiones es disminuir el aporte de OMEGA 6.

Tipos de emulsiones:

● 100% omega 6, 100% omega 3, o mezclas.


● Se recomienda 20% Omega 6 y 80% Omega 9 (emulsión rica en oliva).
● Las emulsiones lipídicas alternativas (ricas en oliva o en omega 3) reducen la
estancia en UCI, mayor sobrevida. Incidencia más baja de infecciones.
● Las que son ricas en aceite de pescado (OMEGA 3) tienen efecto antiinflamatorio.
Las que son ricas en aceite de oliva (OMEGA 9) son más inmunoneutras.
● Las guías ASPEN las recomiendan.

¿Cuándo usarlas?
● En una fase inicial donde predomina la inflamación, se recomienda aceite de
pescado
● En una etapa tardía después de la semana 2, se recomienda ricas en oliva.

Omega 3 de uso enteral:

● El Omega3 se puede usar por vía enteral, en conjunto con micronutrientes y


antioxidantes en los pacientes con SDRA, en particular de origen séptico.
● El EPA y DHA son precursores de tromboxanos y prostanoides. Generan efecto
vasodilatador y antiagregante plaquetario. Se utilizan para modular la inflamación.
● Con el aporte de OMEGA 3 se confiere fluidez a las membranas celulares y las
modifica. Se inhibe la transcripción del factor Kappo B, y de este modo se inhibe
también la expresión de genes pro inflamatorios.
● En el SDRA de origen séptico se ve un beneficio en el índice PAFi con el uso de
estas fórmulas.

Microbiota y disbiosis intestinal:

● Disbiosis: reducción de forma significativa del número y composición de los


componentes de la microbiota indígena. De modo concomitante se produce la
colonización con patógenos.
● La disbiosis es un FR para el desarrollo de sepsis.
● Se ha visto que hay mayor número de disfunciones, en particular renal y
neuromuscular cuanto mayor es el grado de disbiosis.

Prebióticos:

● Son carbohidratos, fibras solubles no digeribles que sufren fermentación por parte de
la microbiota. Estimula el crecimiento de la microbiota indigena.
● De esta fermentación sacarolítica surge la síntesis de butirato, acetato y propionato.
Son ácidos grasos de cadena corta, sustratos energéticos del enterocito. Optimizan
la absorción de agua, Na, Ca++ y Mg ++.
● Probioticos + prebioticos = efecto sinérgico.
● Los prebióticos son inmunomoduladores, restablecen la barrera intestinal.
● Disminuyen las infecciones, en particular la NAV.

24
Probióticos:

● Son microorganismos viables que colonizan el tracto GI por adherencia a la mucosa.


● Lactibacillus, Bifidobacteria, Saccharomyces (contraindicado en críticos).
● Disminuyen las infecciones, en particular la NAV.
● No se recomiendan como estrategia de prevención ni tratamiento de diarrea.
● Hay un probiótico que está contraindicado en los pacientes críticos: Saccharomyces
boulardii. Genera bacteriemia, fungemia, endocarditis, sepsis.
● Los probióticos en general son capaces de reducir la incidencia de infecciones
asociadas a gram negativos.

Teórico 10. Terapia nutricional en situaciones especiales.

Situaciones especiales:
1. Quemado crítico
2. sepsis
3. Injuria renal aguda.
4. Abdomen abierto.

Quemado crítico:

Generalidades:

● Pacientes con hipercatabolismo severo, precoz.


● Son los pacientes más hipercatabólicos de todos.
● El hipermetabolismo puede durar hasta 9 meses luego de la injuria
● Por el área quemada se pierden tanto macronutrientes, proteínas y
micronutrientes.
● Normalmente la función mitocondrial del individuo gasta ⅔ del consumo de
O2 para la fosforilación y ⅓ para la termogénesis. En el quemado esto se
invierte.
● Por cada m2 de SCQ se pierden 25 gr de nitrógeno por día.
● Depleción severa de micronutrientes y elementos TRAZA (antioxidantes)
secundaria a aumento de la excreción urinaria, fuga capilar
● Aumento del GC, consumo de O2.
● Aumento de los ácidos grasos saturados, disminuyen los poliinsaturados
(antiinflamatorios)
● Aumenta la neoglucogénesis.

Vitamina D:

● En quemados se asocia con mayor estancia en UCI.


● Deficiencia severa = menos de 10 ng/ml

25
Nutrición en paciente quemado:

● El quemado crítico presenta generalmente una reanimación con abundante fluido,


con BH positivo. Esto genera disminución de la compliance abdominal.
● Esto se exacerba cuando la quemadura es extensa y compromete la pared
abdominal. Esto se asocia a complicaciones GI como el íleo paralítico.
● Gran riesgo de síndrome compartimental abdominal.
● Si hay HIA o SCA debemos usar nutrición parenteral
● Si utilizamos regla del pulgar se recomienda no menos de 30 cal/k/día. Se
recomienda el uso de la calorimetría indirecta en estos pacientes, pq los
requerimientos son muy variables.
● De las ecuaciones predictoras se recomienda la de Toronto. Esta incluye la SCQ.
● No se recomienda administrar más de 1400 cal/día de hidratos de carbono.
● Lípidos: Dietas ricas en OMEGA 3 se asocian a menos episodios de sepsis y shock
séptico, mejoran la tolerancia a la NE.
● Proteínas: 1,5 a 2 g/k/día.
● Estos pacientes se benefician ampliamente de las dietas inmunomoduladoras.

Dietas inmunomoduladoras:

● Especialmente indicadas en QUEMADO, TRAUMA y CIRUGÍA.


● Contienen arginina, EPA, DHA (Omega3), glutamina, ácidos nucleicos.
● Modulan la respuesta inmune y metabólica del individuo.

Glutamina:

● Componente normal de las proteínas.


● transporta nitrógeno entre celulas y organos
● Es un combustible metabólico rápidamente proliferativo.
● Es sustrato energético para el enterocito.
● ESPEN recomienda su uso en pacientes con SCQ > 20 %.
● dosis: 0,5 a 3 g/k/día.
● SOLAMENTE EN QUEMADOS Y TRAUMATIZADOS, EN OTROS CRÍTICOS NO!!.

Vitamina C:

● Efecto protector endotelial


● Disminuye la permeabilidad capilar y mejora el flujo de la microcirculación.
● Previene la desfosforilación de la ocludina (proteína de uniones estrechas).
● Dosis: 3 gr/día durante 3 a 6 días.

Vitamina D y Ca + +.

● Marcador pronóstico en el quemado.


● La terapia estándar es insuficiente para corregir el déficit de vitamina D en el
quemado.

26
● Hasta el momento pocos ECA.
● En quemados se les da fuera de la etapa aguda.
● Altas dosis de vitamina D luego del alta de UCI se asocia con mejoría en la fuerza
muscular y cuádriceps

Paciente séptico:

Generalidades:

● Mientras más severa, menor el gasto energético en reposo


● El gasto energético en pacientes sépticos es menor comparado con otros críticos.
● Cuando hay aumento de los niveles séricos de endotoxinas, el gasto energético
baja.
● En la etapa aguda no hay que ser tan agresivos con la nutrición. A medida que
aumenta la enfermedad el gasto energético empieza a aumentar (segunda semana).
● Con un nuevo embate séptico el gasto vuelve a bajar, para comenzar a subir
lentamente luego.
● Importante la Tiamina.

Tiamina:

● Deficiencia de tiamina hasta en 35% de pacientes con shock séptico.


● 200 mg c/12 hs por 7 días se asocia a mejoría en el lactato sérico y mayor
sobrevida.
● Recomendada en shock séptico.

Vitamina C:

● En la bibliografía se menciona el estudio de Merik, que es retrospectivo y con pocos


pacientes. Este vio que la suplementación con vitamina C + tiamina + Hidrocortisona
durante 7 días se asocia a menor mortalidad, menor requerimiento de vasopresores.
● En 2020 se hizo el estudio RCT, donde se comparó terapia HAT vs. placebo y no
hubo diferencias en la mortalidad.
● Es un tema aún en estudio.

Vitamina D:

● Al igual que en los quemados es un marcador de mortalidad.


● La sepsis es un estado de deficiencia de vitamina D.
● Al igual que con el selenio y el zinc,no se demostraron beneficios en septicos.

Elementos TRAZA: zinc y selenio.

● si bien la sepsis es un estado de deficiencia, no se vieron buenos resultados


administrandoles.
● Estudio SISPCT 2016 no vio diferencias en la mortalidad al aplicar selenio.

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● El zinc es un marcador pronóstico, cuanto más bajo hay más chance de daño
orgánico y mayor mortalidad, pero los estudios no son concluyentes, no se conoce la
dosis óptima.

Glutamina:

● La sepsis es un estado de deficiencia.


● valores < 0,42 se asocian a peor pronóstico.
● A pesar de eso tampoco se demostraron beneficios.
● Estudio REDOX demostró mayor mortalidad a los que se le puso glutamina. Ese
estudio tiene críticas y es que usaron dosis altas en pacientes con falla renal.
● El APORTE DE GLUTAMINA EN SÉPTICOS NO ESTÁ RECOMENDADO PORQUE
AUMENTA LA MORTALIDAD.

Arginina:

● Lo mismo que para la glutamina, se asocia a mayor mortalidad y en modelos


experimentales aumenta el shock.
● Solo tiene beneficios en pacientes quirúrgicos, quemados y traumatizados.
● EN SÉPTICOS NO ESTÁ RECOMENDADO, PARECE AUMENTAR MORTALIDAD Y
SHOCK.

OMEGA3:

● Efecto antiinflamatorio, inmunomodulador.


● Evidencia débil para justificar su indicación en septicos.
● En pacientes con SDRA mejora el intercambio gaseoso.
● Revisión 2015 de Manzanares demuestra reducción de las infecciones. En base a
ese metanálisis se debería hacer emulsión lipídica ahorradora de soja.

Injuria renal aguda:

● El paciente critico con IRA es muy hipercatabolico


● El aumento del catabolismo de la IRA se debe a una alteración de la homeostasis y
fundamentalmente a la TRR.
● Dentro de las alteraciones de la homeostasis: disminución de la gluconeogénesis,
disminución de la producción de EPO, acidosis metabólica, aumento de la
proteolisis.
● Alteración del transporte de aminoácidos, aumento de la degradación a nivel
hepático, disminución de la síntesis de arginina y glutamina.
● TRR: un promedio de 17% de los aminoácidos aportados se pierden en la
ultrafiltración, eso equivale a 10-15 grs de proteína.
● La pérdida es variable según el tipo de diálisis.
● Los que tienen TRR continua son los que más pierden.

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Recomendaciones ASPEN.

● Se sugiere que los pacientes en UCI con IRA reciban fórmulas enterales y dosis
estándar de proteínas y calorías (1.3 a 2 g/k/día).
● Se recomienda que pacientes en hemodiálisis o TRRC frecuente reciban más
proteína, hasta 2,5 g/k/día.
● Las proteínas no deben restringirse en pacientes con IRA como medio para evitar o
retrasar el inicio de la terapia dialítica.

Recomendaciones ESPEN.

● En pacientes inestables y complejos, particularmente en aquellos con falla hepática


y renal, los péptidos de glutamina no deben ser administrados.
● Se desconoce el beneficio de la administración de micronutrientes.

Paciente con abdomen abierto.

● Pierde 2 g de nitrógeno por cada litro de vacuum. Eso hay que sumarlo al nitrógeno
excretado.
● Se debe iniciar la vía enteral temprana, de ser posible antes del 4 día y cuanto más
temprana mejor.
● La NE temprana tiene beneficios: cierre abdominal precoz, menor tasa de neumonía,
menor tasa de fístulas, menor coste hospitalario.
● La NE temprana no afecta la mortalidad ni la dehiscencia de las anastomosis.
● La NP podría ser indicada de forma temprana cuando exista discontinuidad del
intestino.
● ASPEN recomienda administrar 15 a 30 g de proteína por cada litro de líquido del
vaccum.

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