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Universidad del Valle de México.

(UVM) Campus Coyoacán.


Escuela de ciencias de la salud

Tema:

Pares craneales.

Andreu Lecona Alexandra Gabriela.


Razo Gonzales Ainara Michell.
Romero Gonzales Andrea.
Ruiz López Edgar Obed
Sánchez Vega Jenifer

Práctica:
No.1.

Carrera:
Medicina cuarto semestre.

Materia:
Práctica médica.

Docente:

Dr. José Ignacio Ramírez López.

Fecha de entrega: 06/02/21


Introduccion

Los nervios craneales son haces de fibras sensitivas o motoras que inervan músculos o
glándulas, conducen impulsos desde receptores sensoriales o poseen una combinación
de fibras motoras y sensitivas. Se denominan nervios craneales debido a que emergen
por agujeros o fisuras del cráneo y están cubiertos por vainas tubulares derivadas de
las meninges craneales.

Hay 12 pares de nervios craneales, que se numeran del I al XII, de rostral a


caudal. Sus nombres reflejan su distribución o función generales. Todos los nervios
craneales inervan estructuras de la cabeza o del cuello.
El examen de los pares craneales es esencial en el estudio del sistema nervioso. La
localización adecuada de las lesiones que afectan los nervios craneales requieren:
habilidad en el examen y conocimiento de la neuroanatomía del tallo cerebral y de los
nervios craneales.

El origen aparente de un nervio craneal es aquella área de la superficie encefálica en


que se implanta o fija dicho nervio. Las fibras motoras de los nervios craneales tienen
su origen real en acumulaciones de neuronas (masas de sustancia gris que forman los
núcleos motores) situadas profundamente en el encéfalo, de las cuales parten los
axones que, formando sus nervios respectivos, conducen impulsos nerviosos hacia los
efectores (músculos o glándulas).

Los pares craneales se clasifican en:

1. Pares sensitivos o aferentes. El


olfatorio (I par), el óptico (II par) y el
vestibulococlear o estatoacústico (VIII
par).

2. Pares motores o eferentes. El motor


ocular común u oculomotor (III par), el
patético o troclear (IV par), el motor
ocular externo, abductor o abducens
(VI par), el espinal o accesorio (XI par)
y el hipogloso (XII par).

3. Pares mixtos. El trigémino (V par), el


facial (VII par), el glosofaríngeo (IX
par) y el vago o neumogástrico (X par).
Figura 1. Pares craneales.
Objetivo

Conocer la función, origen, exploración física y patologías de los pares


Craneales del I al VI.

Desarrollo

•Anosmia-
Origen de Por medio de hiposmia
la corteza olores como el que es la
cerebral Sentido Cavidad café, clavo, pérdida de
especial es nasal Nariz alcohol esto olfato
Agujero de el olfato será con los •Aumento de
la lámina ojos cerrados. la agudez del
cribosa olfato-
hiperosmia

Se evalúa
mediante una Amaurosis:
tabla pérdida
Origen de “Snellen”, parcial o
la corteza Sentido Retina- tanto para ver completa de
cerebral especial es Cerebro de cerca como la visión
Agujero la vista Ojos de lejos, Nictalopía-
óptico evaluando pérdida de la
cada ojo, se visión
hace este nocturna
proceso
tapando un ojo
y después el
otro.
Función
motora y
parasimpática,
controla el •Nistagmo:
movimiento movimiento
ocular y es Se observa la incontrolable
responsable simetría del e involuntario
del tamaño de Ojos movimiento, de los ojos.
la pupila, la posición •Parálisis de
siendo esta su Parte ocular, los músculos
Hendidura función posterior contracciones oculares.
esfenoidal parasimpática. del de los globos
Elevador del cerebro oculares o los •Anisocoria:
párpado párpados. Asimetría del
superior, recto Los tamaño de las
superior, recto movimientos pupilas.
medial, recto extraoculares
inferior y .
oblicuo inferior

Inerva el Los La parálisis


músculo movimientos congénita del
oblicuo extraoculares nervio
superior del controlados troclear:
ojo por estos patología
(movimiento nervios se caracterizada
de aducción explora por parálisis
Hendidura del glóbulo pidiendo al congénita del
esfenoidal ocular; paciente que cuarto par
rotación Ojos - siga un objeto craneal, que
interna del ojo, Cerebro en se manifiesta
gira el ojo en movimiento con
dirección a la por los cuatro hipertropía en
nariz; también cuadrantes y la mirada
deprime/hace hacia la punta lateral,
descender el de la nariz. inclinación
ojo. inexplicable
de la cabeza
Nervio Sensorial Neuralgia del
oftálmico Impulsos Ojos trigémino:
La división sensoriales Cuero Se explora Causa
oftálmica del desde la córnea, cabelludo la función gesticulación
trigémino la piel de la y frente, sensitiva en o contracción
(V1) nariz, la frente y párpado los tres de la cara
continúa el cuero superior, la territorios de (tic),
hacia cabelludo córnea, la las ramas presencia de
adelante en nariz, la del nervio un punto
la pared Sensorial mucosa trigémino desencadena
lateral del Impulsos desde nasal, los (oftálmico, nte en la cara,
seno la mucosa nasal, senos maxilar falta de déficit
cavernoso y los dientes y las frontales y superior y sensitivo o
atraviesa la encías partes de mandibular) motor
fisura superiores, el las y en cada demostrable.
orbitaria paladar, el labio meninges. lado de la
superior superior y la piel Motores cara. La Neuropatías
para de las mejillas Músculos valoración y neuritis del
ingresar a la maseteros de dos trigémino
órbita. •Sensorial y modalidades
Nervio Impulsos temporale sensitivas Quizá las
maxilar. provenientes de s derivadas lesiones y
la región de vías fracturas de
La división temporal, la anatómicas huesos de
maxilar del lengua, los diferentes cara y cráneo
trigémino dientes y las (como el son las más
(V2) también encías inferiores, tacto fino y frecuentes
continúa la piel de la la
hacia barbilla y el temperatura Síndrome de
adelante maxilar inferior. ) Gradenigo
desde el
ganglio y •Sensorial Infecciones:
deja la fosa propiocepción P Herpes Zoster
craneal ropiocepción El dolor
media a proveniente de persistente
través del músculos de la después de la
agujero masticación. infección
redondo herpética en
mayor para •Motor Impulsos el quinto par
entrar en la motores hacia es un
fosa músculos de la problema
pterigopalati masticación y el grave porque
na músculo tensor no mejora con
del tímpano ningún tipo de
tratamiento
Se busca
asimetría de
la cara en el
reposo y con
movimientos
espontáneos
. También se
evalúa la •Petrositis
Origen: Parte elevación de
dorsomedial Función las cejas, la •Tumores
de la motora. aparición de del peñasco
protuberancia Inerva el arrugas en la del
anular (puente músculo frente, el temporal
de Varolio) recto lateral Párpados cierre de los
del globo párpados, la •Infecciones
ocular, sonrisa y el VIH
Orificio de ubicado en la inflar los
salida: hendidura carrillos. Se
Hendidura esfenoidal. buscarán en
esfenoidal Núcleo del particular
nervio diferencias
abducens). en la mitad
inferior de
los músculos
de la cara en
comparación
con la mitad
superior

Conclusion

Los pares craneales o nervios craneales nos permiten realizar actividades cotidianas
fácilmente, de manera cómoda y eficiente, llevando parte de la información de nuestros
sentidos al cerebro y del cerebro al resto del cuerpo. Conocer la función y la movilidad
normal de cada uno de ellos nos ayuda a reconocer alguna patología relacionada al
daño de un nervio o par craneal en específico con ayuda de la exploración física.

Referencias

1. Moore, K., Dalley, A., & Agur, A. (2010). Anatomía con orientación clínica (6th ed.).
1. Drake, R., Mitchell, A., & Vogl, W. (2015). Gray. Anatomía para estudiantes (3rd ed.).
Barcelona, España: Elsevier.
2. SISTEMA NERVIOSO: EXPLORACIÓN FÍSICA DE LOS PARES CRANEALES
[Internet]. Sld.cu. 2021 [citado el 4 de febrero de 2021]. Disponible en:
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/pdguanabo/cap15.pdf
3. Dhillon N (2018). Anatomía. Lalwani A.K.(Ed.), Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología. Cirugía de cabeza y cuello, 3e. McGraw-Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2435&sectionid=19816
3661
4. Movimientos extraoculares y método para el diagnóstico de diplopíapares craneales
3, 4 y 6. Berkowitz A.L.(Ed.), (2020). Neurología clínica y neuroanatomía. Un
enfoque basado en la localización. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2923&sectionid=24501
5688
5. Lowenstein D.H., & Martin J.B., & Hauser S.L. (2018). Abordaje del paciente con
enfermedad neurológica. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., &
Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e.
McGraw-Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2461&sectionid=21302
2568
6. Enfermedades de los pares craneales. Ropper A.H., & Samuels M.A., & Klein
J.P.(Eds.), (2016). Adams y Victor. Principios de neurología, 10e. McGraw-Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1908&sectionid=14133
3650
Universidad del Valle de México.
(UVM) Campus Coyoacán.
Escuela de ciencias de la salud

Tema:

Pares craneales.

Andreu Lecona Alexandra Gabriela.


Razo Gonzales Ainara Michell.
Romero Gonzales Andrea.
Ruiz López Edgar Obed
Sánchez Vega Jenifer

Práctica:
No.2.

Carrera:
Medicina cuarto semestre.

Asignatura:
Práctica médica.

Docente:

Dr. José Ignacio Ramírez López.

Fecha de entrega: 13/02/21


Introduccion

La anatomía de la base del cráneo es compleja. Numerosas estructuras


neurovasculares vitales pasan a través de múltiples canales y agujeros ubicados en la
base del cráneo.

Los nervios craneales poseen núcleo en el parénquima cerebral. Luego de emerger o


ingresar al troncoencéfalo, cada nervio craneal cursa a través del líquido cerebro
raquídeo (LCR), luego atraviesa las paquimeninges, seguido de un compartimento
venoso (a excepción del VII y VIII), extendiéndose a través de agujeros de la base del
cráneo para ingresar a la cara y cuello. Durante este trayecto, los nervios están
cubiertos por LCR en el espacio subaracnoideo, sangre venosa en el espacio interdural,
hueso al atravesar los forámenes de la base del cráneo y partes blandas al salir del
cráneo. Además, el trayecto anatómico de cada nervio craneal es distinto.

Nervio facial (NC VII): Es uno de los nervios craneales clave con una gama compleja y
amplia de funciones: nervio motor de la expresión facial que comienza como un tronco y
emerge de la glándula parótida como seis ramas, tiene fibras gustativas y
parasimpáticas.

Nervios cocleares y vestibulares (NC VIII): Es el octavo par craneal y tiene dos
funciones: inervación a la cóclea para la audición e inervación al vestíbulo para el
equilibrio.

Nervio Glosofaríngeo (NC IX): Emerge del bulbo raquídeo desde el surco postolivar,
luego pasa lateralmente al flóculo y abandona el cráneo a través de la pars nervosa del
foramen yugular en una vaina separada de la duramadre.

Nervio Vago (NC X): las fibras de los núcleos centrales emergen de la médula en el
surco postolivar, entre el nervio glosofaríngeo (NC IX) y la raíz craneal del nervio
accesorio (NC XI).

Nervio accesorio o espinal (NC XI): Se compone de dos partes, la parte craneal y la
parte espinal. . La parte craneal (segmento accesorio) es la más pequeña de las dos.
Las fibras de la parte espinal (segmento espinal) surgen de las células del cuerno
ventral en el cordón entre C1 y C5 del plexo cervical.

Nervio Hipogloso (NC XII): el doceavo par craneal proporciona a la lengua su control
motor.
Objetivo

Conocer la función, origen, exploración física y patologías de los pares


Craneales del VII al XII.

Desarrollo

Motor somático •Parálisis


(branquial): Función central:
Motor para los motora: Se desviación
músculos valora con la comisural
masticadores, inspección bucal hacia
milhiodeo y el buscando el lado
vientre posterior asimetría en sano.
del diagástrico. la expresión
facial. •Parálisis
Sensitivo
(fruncir el periférica:
especial: Gusto
ceño, cerrar afectación
de los dos tercios
los ojos de toda una
anteriores de la
Meato acústico Expresión “grado de hemicara.
lengua y el
interno, canal facial, resistencia”,
paladar
(conducto) del glándula enseñar los •Perdida de
nervio facial y lagrimal, dientes, gusto en
foramen Sensitivo glándulas hinchar las los dos
estilomastoideo somático salivales mejillas) tercios
(general): submandi anteriores
Sensibilidad bular. de la
general de la piel lengua.
Función
de ambas caras sensitiva:
del pabellon •Alteracione
determinar el
auricular s en la
gusto
producción
Motor somático usando
de lágrima
(branquial): soluciones
y saliva.
Motor para los acuosas
músculos débiles de
masticadores, azúcar o sal.
milhiodeo y el
vientre posterior
del diagástrico.
Vestibular:
Sensibilidad Función
vestibular de acústica: Se
los conductos valora con las
semicirculares pruebas de
, utrículo y Rinne y
sáculo, de Weber
relacionada explorando la
con la posición capacidad de
y el percepción al •Sindrome
movimiento de sonido por vestibular
la cabeza. medio de central:
Oído conducción Vértigo mal
Meato interno aérea y osea. definido.
acústico
interno •Nistagmo
irregular y
Función fatigable.
coclear:
Coclear:
Inspección de •Sordera
Audición en el
ojos para
órgano espiral
identificar
nistagmo, se
completa la
exploración con
la prueba de
Barany y
Romberg
Sensitivo: Tanto el nervio
Parte posterior IX y X, se
de la lengua, deben de •Neuralgia
Agujero oído medio, evaluar juntos. glosofaríng
rasgado faringe y seno Faringe, Se debe eo- crisis
posterior carotídeos oído, observar su repetidas de
Origen real glándula simetría del dolor en la
Sensitivo parótida y paladar y ver si parte
Motor:
del ganglio senos no se posterior de
Glándula
de carotideos encuentra la garganta,
parótida,
Andersch y . alguna paresia en parte
primer
del ganglio y se utiliza un posterior de
músculo de la
Ehrenritte abatelenguas la lengua y
faringe.
para ver el oídos
reflejo de
náuseas.
.
Sensitivo: Para
oído externo, evaluar
sentido del este nervio •Tumores
Agujero gusto para es junto del tronco
rasgado epiglotis, con el IX. encefálicos
posterior faringe, laringe El paciente son causa
Origen y órganos Oido debe de
real torácicos y externo, hablar, para disfunción
Sensitivo abdominales faringe, escuchar si de los dos
de ganglio laringe, su voz está pares
yugular y órganos ronca en craneales.
de ganglio abdominal caso de
plexiforme es y una •Disminució
Motor: torácicos y parálisis de n del gusto,
órganos epiglotis. las cuerdas alteración
torácicos y vocales y si del habla,
abdominales. tiene un disfagia y
Músculos de sonido ausencia
faringe y nasal se del reflejo
laringe. refiere a nauseoso
una
parálisis del
paladar.

Motor: El nervio
Es espinal
responsable accesorio •La
Agujero del movimiento se evalúa parálisis del
Yugular cefalogiro por Inervación mediante el nervio
junto con su inervación del examen de espinal
el del músculo músculo los accesorio
glosofarín esternocleido esternoclei músculos desencade
geo y el mastoideo y do inervados na en una
vago. trapecio paladar por este: pérdida de
Surco blando, Para el función de
retroolivar Movilidad de faringe, esternoclei las tres
los músculos laringe y domastoid porciones
estriados del esófago. eo, se pide del
paladar al paciente trapecio.
blando, que gire la
faringe. cabeza
Laringe y
esófago
Motor: contra la
Es resistencia
responsable ofrecida por la
del mano del
movimiento explorador a la
cefalogiro vez que se •Depresión
por su palpa el de la
Agujero inervación músculo activo cintura
Yugular del músculo Inervación del (el del lado escapular,
junto con el esternocleid músculo contrario al atrofia y
glosofaríng o mastoideo esternocleido giro de la debilidad
eo y el y trapecio paladar cabeza). del
vago. blando, Para el trapecio,
Surco Movilidad de faringe, trapecio
retroolivar los músculos laringe y superior, se •Discinesia
estriados del esófago. solicita al escapular
paladar paciente que
blando, eleve los
faringe. hombros
Laringe y contra la
esófago resistencia que
ofrece el
examinador.

Lenguaje, Duramadre, Trofidmo y Las


masticación, Ganglios simetría de la personas
Deglución, sensitivos lengua. con
sentido del Lengua El nervio trastornos
gusto. músculos craneal XII del nervio
Movilidad de intrínsecos y (hipogloso) se hipogloso
Surco los músculos extrínsecos valora pidiendo presentan
Preolivar intrínsecos y al paciente que dificultad
Foramen extrínsecos saque la en el
yugular de la lengua. lengua e habla,
Movilidad inspeccionand lmasticaci
general de o la presencia ón y la
los músculos de atrofia, deglución.
C1 yC2 fasciculaciones
y debilidad (la •Paresia
desviación se idiopática
produce hacia del nervio
el lado de la hipogloso
lesión).
Posición de la
lengua, Se Las
Sensibilidad observa si la personas
general y punta esta en con
propiocepti Duramad el centro o se trastornos
va para los re, desvía del nervio
músculos Ganglios Fuerza hipogloso
Surco anteriores y sensitivos muscular presentan
Preolivar para la Lengua segmentaria: dificultad en
Foramen duramadre músculos Se le pide que el habla,
yugular de la fosa intrínseco presione con la lmasticación
craneal sy lengua una de y la
posterior de extrínsec las mejillas deglución.
C2( os. contra las
Ganglios cuales el •Paresia
sensitivos examinador ha idiopática
C2). colocado sus del nervio
dedos o mano hipogloso
por fuera.

Conclusion

De acuerdo al estudio realizado anteriormente, se analizaron los pares craneales VII,


VIII, IX, X, XI, XII. Cada uno dividiéndose en nervios sensitivos, motores y mixtos,
también es importante la distribución de estos mismos las cuales son: Protuberancia: VII
y VIII, Bulbo: IX, X, XI y XII. Esta disposición permite localizar topográficamente una
posible lesión en el sistema nervioso, según la semiología derivada de la afectación de
un determinado par craneal. Recordando que una correcta exploración y análisis de la
información obtenida en términos de neuroanatomía continúa siendo esencial en la
aproximación al paciente con sintomatología neurológica.

Referencias
1. Moore, K., Dalley, A., & Agur, A. (2010). Anatomía con orientación clínica (6th ed.).
2. Miranda, A., Kuschel, C., Miranda, M., & Fuentes, A. (2020). Anatomía radiológica de
la base del cráneo y los nervios craneales. Scielo.conicyt.cl. Recuperado el 11 de
febrero del 2021, de https://scielo.conicyt.cl/pdf/rchradiol/v26n2/0717-9308-rchradiol-
26-02-62.pdf.
3. Hansen, J. T. (2019). Netter Cuaderno de anatomía para colorear (2.a ed.). Elsevier
España, S.L.U.
Universidad del Valle de México.
(UVM) Campus Coyoacán.
Escuela de ciencias de la salud

Tema:

Sensibilidad, tono y rot.

Andreu Lecona Alexandra Gabriela.


Razo Gonzales Ainara Michell.
Romero Gonzales Andrea.
Ruiz López Edgar Obed
Sánchez Vega Jenifer

Práctica:
No.3.

Carrera:
Medicina cuarto semestre.

Asignatura:
Práctica médica.

Docente:

Dr. José Ignacio Ramírez López.

Fecha de entrega: 19/02/21


Introduccion

Existen tres vías de la conducción en la sensibilidad:

1. Sensibilidad epícrítica: Sensación cutánea más fina y selectiva, que permite


diferenciar grados pequeños de calor y discriminación de la sensibilidad táctil, como
diferenciar distancias entre dos puntos, o toques ligeros, diferenciar objetos distintos
que provocan la sensación, tales como un alfiler o un algodón o un papel.

2. Sensibilidad protopática: Permite apreciar sensaciones cutáneas gruesas, como el


dolor y los cambios extremos de temperatura.

3. Sensibilidad superficial consciente: Incluye las sensaciones de tacto, frio y calor y


dolor (táctil, térmica y dolorosa).

El tono muscular a nivel neurológico es un proceso de sucesión de respuesta y reflejos


de complejidad creciente y específica junto a la inclusión en ella de actividades
voluntarias progresivas a respuestas ante estímulos táctiles, propioceptivo, vestibular,
visual o auditivo que se integran progresivamente.

El tono muscular es un mecanismo reflejo que tiene lugar en la médula espinal y se


regula por el equilibrio de los centros inhibidores (núcleo rojo, sustancia negra, la corteza
cerebral y el paleocerebelo) y facilitadores (globo pálido, hemisferios cerebelosos, haces
vestibuloespinal y reticuloespinal)

El reflejos osteotendinoso (profundos) es la


contracción muscular involuntaria inmediata y
breve que se produce al percutir el tendón o
el hueso, en un punto determinado. Son
netamente espinales, la contracción solo se
produce cuando el músculo conserva su tono
(integridad refleja). La respuesta se obtiene
por la aplicación de un estímulo mecánico
(golpe con martillo de reflejos).

A la exploración se marcan como ausentes


(0), contracción sin desplazamiento (+),
normal (++), hiperreflexia (+++) y clonus
(++++). Figura 1. Mecanismo de rot.
Objetivo

Conocer la función, origen, exploración física y patología de la sensibilidad,


tono muscular y rot de acuerdo al sistema nervioso.

Desarrollo

EXPLORACIoN SENSORIAL
Se trata de la parte más subjetiva del examen neurológico, lo que unido a la variabilidad
de los territorios de inervación, a la superposición de los mismos, a la ocasional
afectación incompleta y a los fenómenos reflejos sensoriales en la enfermedad de
vísceras internas (zonas de Head) hace su examen difícil y a veces poco rentable. Por
estos motivos debemos ser cautos en su interpretación.

Los tipos de sensibilidad que se exploran en la clínica y por tanto que tienen interes
fisiopatológico son las siguientes:

• Táctil que informa del contacto fino


• Térmica que informa del calor y del frío
• Dolorosa que capta estímulos nociceptivos
• Posición de las articulaciones o cinestesica
• Vibratoria o palestésica

La fatiga da lugar a falta de precisión en las pruebas sensitivas por ello debemos
posponer esta parte de la exploración si el médico o el paciente se encuentran
excesivamente cansados.

La distribución de una pérdida sensitiva puede establecerse sobre la piel —a manera de


un mapa— según los nervios periféricos o raquídeos que se distribuyen en dicha región.

1) Dichas regiones reciben el nombre de “dermatomas.“

2)Solo algunos dermatomas que corresponden a nervios raquídeos se exploran de


manera sistemática.
• En la mano: C6, C7, y C8.
• En el tronco: C3,T4, T10 y T12.
• En las piernas: L3, L4, L5, y S1

Debe valorarse la modalidad sensitiva al menos en estos dermatomas seleccionados.

1. Cuando se exploran las sensaciones del paciente debe tener sus ojos cerrados.

2. Incrementar la intensidad del estímulo conforme sea necesario para que el paciente
lo perciba.

3. Recordar que en forma normal la piel engrosada es menos sensible.

4. Comparar en los dos lados.

5. Si se encuentra un área con cambios sensitivos intentar definir si la sensación esta


aumentada, disminuida, o ausente y si la transición de normal a anormal es abrupta o
gradual.

Exploracion de la sensibilidad superficial

1 La sensibilidad dolorosa se explora con un alfiler y se valora en cada uno de los


dermatomas descritos con anterioridad, en cabeza, brazos, tórax y piernas.

2 En la exploración de la temperatura se emplean tubos de ensayo llenos con agua


caliente y fría. 3 La exploración de la sensibilidad táctil fina se emplea un algodón, y se
indica al paciente que diga sí o no, cuando perciba la sensación o deje de hacerlo.

El tacto fino
Se prueba con una torunda de algodón: Cuando la sensibilidad está alterada, el
patrón anatómico sugiere la localización de la lesión.
•Distribución en bota y en guante: los nervios periféricos distales
•Distribución en un único dermatoma o una única rama nerviosa: nervios
aislados (mononeuritis múltiple) o raíces nerviosas (radiculopatía)
•Déficits focales sensitivos, motores y reflejos en un miembro: plexo braquial o
pélvico
•Disminución de la sensibilidad por debajo del nivel dermatómico: médula
espinal
•Pérdida de sensibilidad en silla de montar: cola de caballo
•Patrón cruzado de cara-cuerpo: tronco del encéfalo
•Hemihipoestesia: cerebro
•Hemihipoestesia con línea media: tálamo o funcional (psiquiátrico)

La localización de la lesión se confirma determinando si la debilidad motora o los


cambios reflejos siguen un patrón similar.

Figura 2. Lesiones del tacto fino.

Para evaluar la capacidad de percibir un objeto afilado, la mejor prueba consiste en


pinchar suavemente el rostro, el torso y los 4 miembros con un alfiler de gancho; se le
pregunta al paciente si percibe igual el pinchazo de ambos lados y si la sensación es
roma o punzante.

Exploracion de la sensibilidad profunda

La sensibilidad vibratoria se valora mediante un diapasón de baja intensidad, de


preferencia el de 128 Hz.
1-Se sostiene el instrumento cerca de su base, y se activa golpeándolo contra el canto
de la mano y se hace presión, siempre sobre una prominencia ósea.

a. Preguntar al paciente si siente la vibración y cuando deja de sentirla. Si el explorador


puede percibir la vibración cuando el paciente ya no la siente, ello indica pérdida
sensitiva.

b. Para hacer más objetiva la prueba, detener de forma ocasional el diapasón de forma
prematura, para asegurarse de que el paciente responda con precisión.

c. Debido a que con la edad es normal que disminuya el sentido vibratorio, buscar si
hay asimetrías de derecha a izquierda. La pérdida sensitiva unilateral tiene mayor
significado (la perdida bilateral difusa también puede ser causada por polineuropatia
periférica).

2- Se debe iniciar en la articulación más distal y el orden para realizar la prueba en la


extremidad superior es: articulación interfalangica distal o metacarpofalangica de los
dedos, muñeca (apófisis estiloides del radio o del cúbito), codo, esternón. Mientras que
el orden para exploración de esta sensación en la extremidad inferior es: articulación
interfalángica del dedo gordo del pie, tobillo (en el maleolo), rodilla, cresta iliaca.

2-La sensibilidad posicional puede ser explorada de diversas formas:

1-Colocando pasivamente los dedos en diversas posiciones y solicitando del paciente


que las identifique con los ojos cerrados.

2-Colocando una extremidad o segmento de ella en una posición determinada para que
el paciente, siempre con los ojos cerrados adopte la misma posición simétrica.

Figura 3. Dermatomas (miotomas).


PRUEBAS DE DISCRIMINACIoN SENSITIVA

Con estos exámenes se valora la capacidad de la corteza cerebral contralateral (sobre


todo el lóbulo parietal) para analizar e interpretar sensaciones. Necesitan
funcionamiento sensitivo intacto, en particular en los cordones posteriores de la medula
(que transmiten la sensación de posición y vibración) y se explora de forma específica:

1.Estereognosia

Capacidad de identificar objetos mediante el tacto. Se emplea como prueba de


selección para este grupo y si la respuesta es anormal se emplean las demás pruebas.
Consiste en que el paciente mantiene sus ojos cerrados, mientras el examinador le
coloca un objeto que sea conocido por todo el mundo, como son: llave, moneda,
sujetador de papeles o lápiz. En condiciones normales el paciente será capaz de
identificarlo en forma correcta. Hay que hacerlo de forma simétrica. Probar en cada
lado.

2. Grafestesia

Capacidad para identificar objetos dibujados en la piel. Esta prueba es especialmente


útil cuando no se puede efectuar la prueba para estereognosia por la presencia de
parálisis. Se usa el extremo romo de un lápiz o una pluma y se dibuja algún número del
0 al 9 en la palma aunque también se puede hacer en la espalda y en la planta del pie.
El paciente será capaz de identificarlo en forma correcta.

3. Discriminación táctil entre dos puntos.

Se emplean dos alfileres, un sujetador de papel desdoblado para formar una U, o un


compás sin filo. Se indicará al paciente lo que es uno y dos puntos. Explorar ambos
lados, las extremidades superiores e inferiores. Iniciar siempre en sentido distal. Luego
observar la distancia mínima a la que el paciente percibe los dos puntos.

Verificar que los dos puntos hagan contacto en la piel al mismo tiempo.

Iniciar en las yemas de los dedos.

Realizar la exploración en forma alterna al azar, con uno y dos puntos.


Las distancias mínimas promedio en que se perciben los dos puntos son:

•Lengua, 1 mm.
•Yema de los dedos, 2 a 3 mm.
•Dedos de los pies, 3 a 8 mm.
•Palma, 1 cm.
•Antebrazo o tórax, 4 cm
•Espalda, 4 a 7 cm.

4. Localización táctil.

Se pide al paciente que cierre sus ojos, y se toca la piel con un alfiler o una torunda.
Explorar ambos lados en cara, brazos y piernas. El paciente debe ser capaz de indicar
casi con exactitud (en un radio de 2 a 3 cm) la localización del estímulo. Cuando hay
disfunción del lóbulo parietal contralateral, el paciente describe el toque mucho más
proximal de lo que fue.

5. Extinción.

Se realiza en forma similar a la localización táctil, pero el toque se hace de manera


simultánea en ambos lados. El paciente debe ser capaz de sentir en ambos lados.
Cuando hay extinción, el paciente solo percibe un lado.

FORMAS DE LESIoN SENSITIVA


El análisis de los trastornos sensitivos fundamentales atendiendo a su distribución con
un alfiler y a la combinación de modalidades afectadas y conservadas (disociación)
permite localizar las lesiones. Distinguimos tres niveles fundamentales:

Nervio periférico y raíz. Se produce la pérdida sensitiva de acuerdo a la distribución


cutánea correspondiente siendo de ayuda los mapas de sensibilidad cutáneos. En
principio se afectan todas las modalidades sensitivas.

En la médula espinal distinguimos varios patrones: La sección medular completa en


la que se produce una abolición de todas las modalidades sensoriales por debajo del
nivel de lesión.

Síndrome de afectación centromedular o sindrome siringomiélico en el que se


produce una anestesia disociada con pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa y
conservación de la sensibilidad táctil, posicional y vibratoria que se extiende a lo largo
de varios dermatomas en uno o en ambos lados del cuerpo “área de anestesia
suspendida” o un nivel suspendido.

El síndrome tabético cursa con abolición de la sensibilidad profunda manteniendo


intacta la sensibilidad superficial.
Cerebro y tronco encefálico: Patrones de pérdida hemicorporal. Casos especiales son
los síndromes sensitivos alternos por lesión a nivel bulbo con déficit sensorial en una
hemicara y en la mitad corporal contralateral. Rara vez la afectación de la corteza
sensitiva primaria produce patrones que remedan alteración de nervio periférico.

FUERZA MUSCULAR

Aquí se determina si el paciente ha sufrido una lesión u otro tipo de afección que
comprometa la fuerza; en aspectos como la magnitud de ésta y la distribución de la
debilidad entre otros. El examen de la fuerza se orienta a la queja del paciente y de
acuerdo a los hallazgos del examen. Sin embargo, es útil seguir un orden que permita
tener una visión general de esta función. El primer punto a descartar es la presencia de
dolor que limite la ejecución de los movimientos. En terminología médica se le
denomina a la disminución de la fuerza como parecía, y a la falta absoluta se le llama
plejía. Si la pérdida de fuerza afecta a una extremidad se habla de monoparesia o
monoplejía; si afecta a un hemicuerpo (extremidad superior e inferior de un lado),
hemiparesia o hemiplejía; si compromete a ambas extremidades inferiores, paraparesia
o paraplejía y si afecta a todas las extremidades, tetraparesia o tetraplegía.

Del mismo modo se debe de tener en cuenta que cuando la fuerza en las cuatro
extremidades se compromete y es de predominio proximal, afectando las grandes
masas musculares, se debe pensar que muy posiblemente se trate de una miopatía, si
lo anterior se acompaña de dolor muscular, se debe pensar que es una miopatía de tipo
inflamatorio. Si el predominio es de tipo distal se trata quizás de una polineuropatía.
Cuando los síntomas sugieren una lesión de las vías de la neurona motora superior, en
particular en una lesión intracraneal, usualmente no es necesario examinar la fuerza de
todos los músculos individuales de las extremidades. En esta situación, debe prestarse
especial atención a la fuerza de los grupos musculares funcionalmente relacionados. En
caso de sugerirse una miopatía o una lesión de las vías de la neurona motora inferior,
es esencial examinar los músculos individuales en detalle.

A continuación se nombran los principales miotomas que se definen como el conjunto


de fibras musculares inervadas por axones motores de una determinada raíz espinal

•C5: Flexores del codo


•C6: Extensores de muñeca
•C7: Extensores de codo
•C8: Flexores de dedos
•T1: Abductor del 5° dedo
•L2: Flexores de cadera
•L3: Extensores de rodilla
•L4: Dorsiflexores
•L5: Extensores del hallux
•S1: Flexores plantares
Evaluacion cuantitativa de la fuerza muscular

No hay contracción muscular

Existe contracción muscular, pero sin desplazamiento

Existe contracción muscular y desplazamiento en plano horizontal


sin vencer la gravedad
Vence la gravedad, pero no vence la resistencia

Vence la gravedad y parcialmente la resistencia

Vence la resistencia. Fuerza normal

TONO MUSCULAR
Puede definirse como la resistencia pasiva al movimiento que presenta un musculo que
se encuentra voluntariamente relajado. La manera de explorarlo es palpando la masa
muscular y realizando estiramientos y acortamientos pasivos de los distintos grupos
musculares en las cuatro extremidades. Las alteraciones pueden implicar aumento o
hipertonía, la cual puede presentarse en tres formas: como rigidez (donde existe
limitación durante todo el arco de movimiento), espasticidad (fenómeno dependiente de
la velocidad de estiramiento y que suele ser mayor al inicio del arco de movimiento
presentando después una disminución: fenómeno de “navaja de resorte”) o disminución
del tono muscular (hipotonía). La rigidez suele originarse en una alteración del sistema
extrapiramidal, la espasticidad sugiere una alteración de la vía corticoespinal (piramidal),
mientras que la hipotonía suele presentarse en lesiones del sistema nervioso periférico
(neuropatías periféricas).

♠Es un reflejo osteotendinoso que se refiere a estiramiento muscular evalúa los nervios
aferentes, las conexiones sinápticas con la médula espinal, los nervios motores y las
vías motoras descendentes.
Forma habitual para desencadenar los reflejos tendinosos ya que se
produce un alargamiento del músculo con un golpe en el tendón con el martillo para
reflejos; estos se utilizan ya que se permite valorar la integridad de un segmento o
segmentos, también están relacionados con los centros motores superiores y se puede
valorar los diferentes sistemas motores. Se clasifican en una escala que va de 1 a 4. El
0 representa la ausencia del reflejo. El 1-3 se consideran normales y 4 es cuando
presenta reflejos hiperactivos. Estos patrones de anomalías en los reflejos pueden
presentar problemas en el Sistema Nervioso Central o Sistema Nervioso periférico.

Este se busca dejando el antebrazo colgando y se percute el tendón


del tríceps que está situado en el codo. Este reflejo da datos a evaluar del C6, C7 y C8.

Aquiles: Se debe percutir el tendón de Aquiles, el paciente puede estar arrodillado esto
debe ser en la camilla para dejar colgando los pies. Con esto da datos de S1 que
provoca el músculo tríceps que se produce por la extensión de la planta del pie

Conclusion

La sensibilidad, el tono muscular y los reflejos osteotendinosos son importantes a nivel


neurológico para saber la respuesta y reflejos junto con la complejidad creciente,
específica y inclusión en ella de actividades voluntarias progresivas a respuestas ante
estímulos táctiles, propioceptivo, vestibular, visual o auditivo que se integran
progresivamente. Saber las patologías y la exploración especifica de estos temas nos
ayuda al desarrollo médico llevando esos conocimientos a lo práctico-clínico.

Referencias

• Manuales MSD. (2020, mayo). Cómo evaluar Reflejos. Manual MSD versión para
profesionales. https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-
neurol%C3%B3gicos/examen-neurol%C3%B3gico/c%C3%B3mo-evaluar-reflejos
• Fernandez, N. (2021). Manual De Laboratorio De Fisiología (6.a ed.). MCGRAW HILL
EDUCATION. https://accessmedicina.mhmedical.com/book.aspx?bookid=1722
• Carrillo, P., & Barajas, K. (2016). Exploración neurológica básica para el médico
general. Medigraphic.com. Retrieved 18 February 2021, from
https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2016/un165h.pdf.
• Moreno, S., Rodríguez, D., Parrado, A., Castellanos, J., & Mora, K. (2018). Examen
neurológico para estudiantes de ciencias de la salud.. Retrieved 18 February 2021,
from
https://revistas.unal.edu.co/index.php/morfolia/article/download/72247/66038/383187.
• Dolor. Ropper A.H., & Samuels M.A., & Klein J.P., & Prasad S(Eds.), (2020). Adams y
Victor. Principios de neurología, 11e. McGraw-Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2942&sectionid=2471599
89
• Aminoff M.J. (2018). Parestesias e hipoestesia. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper
D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de
Medicina Interna, 20e. McGraw-Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2461&sectionid=1991730
42
• Sensación somática: sistemas mecanosensitivos espinales. Martin J.H.(Ed.), (2013).
Neuroanatomía texto y atlas, 4e. McGraw-Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1486&sectionid=1020769
25
• CHAP. Ortiz G. J., Perez, J. (2006/01/01). Bases anatómicas, fisiológicas y biológicas
del dolor. [Articulo] Recupeerado en 18/02/21 de
https://www.researchgate.net/publication/289497436_Bases_anatomicas_fisiologicas_y
_biologicas_del_dolor
Universidad del Valle de México.
(UVM) Campus Coyoacán.
Escuela de ciencias de la salud

Tema:

Marcha, coordinación y nistagmus.

Andreu Lecona Alexandra Gabriela.


Razo Gonzales Ainara Michell.
Romero Gonzales Andrea.
Ruiz López Edgar Obed
Sánchez Vega Jenifer

Práctica:
No.4.

Carrera:
Medicina cuarto semestre.

Asignatura:
Práctica médica.

Docente:

Dr. José Ignacio Ramírez López.

Fecha de entrega: 26/02/21


Introduccion

La exploración neurológica es, junto con la anamnesis, la base del diagnóstico de la


patología del sistema nervioso.

La marcha humana se describe como un conjunto de movimientos alternantes y rítmicos


de las extremidades inferiores y del tronco, que permiten el desplazamiento del cuerpo a
través de la acción coordinada de cada uno de los componentes que conforman el
sistema locomotor humano. Éste puede verse afectado por un conjunto grande de
traumatismos y patologías que modifican notablemente la dinámica natural de la
marcha.1 La marcha puede explorarse de diferentes maneras.
Cuando la prueba es patológica hablamos de ataxia de la marcha.
La exploración de la marcha puede ayudarnos a diagnosticar el síndrome que afecta al
paciente, así pues podemos hablar de diferentes tipos de marcha patológica.

La coordinación motriz, se puede definir, como la capacidad de ordenar y organizar las


acciones motrices orientadas hacia un objetivo determinado con precisión, eficacia,
economía y armonía, lo que requiere la actividad del sistema nervioso que integra todos
los factores motores sensitivos y sensoriales necesarios para la realización adecuada de
movimientos.2 La coordinación es una actividad refleja mediante la cual se integran los
movimientos voluntarios para que puedan realizarse de forma precisa y armónica. Esta
función está principalmente regulada por el cerebelo con ayuda de las vías de
sensibilidad profunda y de los centros vestibulares y ópticos. La falta de esta función es
lo que se denomina ataxia.

El nistagmo se define como oscilaciones involuntarias, de repetición rítmica, de uno o


ambos ojos, en alguna o en todas las posiciones de mirada. Es un trastorno de la
estática ocular y un síntoma que se observa en numerosos procesos.3

Objetivo

Conocer la función, origen y exploración física neurológica de la marcha,


coordinación y la patología de nistagmus.
Desarrollo

La marcha es un proceso en donde el cuerpo se desplaza de atrás hacia adelante


mientras mantiene una postura estable.
Este trastorno de la marcha en clínica debe considerarse como producto de un déficit
neurológico. Existen diferentes tipos de marchas: marcha cautelosa, marcha con
piernas rígidas, parkinsonismo, trastorno frontal de la marcha

El examinador debe observar la postura y la actitud del paciente de pie, y


las posiciones tanto de piernas, pies, brazos y tronco, se indica al
paciente que camine y puede pedir que haga giros.
O en un estudio más complejo deberá indicar que camine en línea recta
de modo que el talón toque el dedo gordo del pie delantero, caminar hacia
atrás, que se levante con rapidez de su silla, caminar de prisa, girar y
detenerse o caminar hacia atrás y después volverse a sentar.

Es la capacidad de mantener la orientación del cuerpo y sus partes con respecto al


espacio externo. Hay diversos trastornos en los que se puede padecer síntomas como
vértigo que es la ilusión del movimiento corporal o ambiental y ataxia que es la falta de
coordinación en la extremidades o en la marcha.

Test de índices de Barany, nos refleja el equilibrio estático en donde se


hace: Paciente sentado con los brazos extendidos y ojos cerrados
indicando con los índices los del examinador.
Test de Romberg en donde se pide al paciente que con los pies firmes y
juntos, brazos a lo lados, cierre los ojos
Test Unterberg en donde se le pide al paciente que haga pasos a modo
de soldado hasta un aprox. de 60 pasos por minuto.
Para evaluar la coordinación hay que explorar la función cerebelosa. El cerebelo es
importante para el equilibrio, el aprendizaje motor y la coordinación de los movimientos.
Participa en el control del tono muscular estableciendo un equilibrio entre musculatura
agonista y antagonista para un determinado acto motor.

Vestíbulo y espinocerebelo

• Bipedestación
• Marcha
• Marcha en tándem

Cerebrocerebelo

-Prueba dedo-nariz: de la nariz del paciente al dedo del explorador • Prueba «índice-nariz»con
los ojos cerrados y abiertos: Miembro superior totalmente extendido con su dedo índice toque
la punta de su nariz alternativamente.

-Prueba «talón-rodilla»: Talón a la rodilla y dejar resbalar hacia abajo sobre cresta tibial hasta
tobillo. Se hace con ambos MMII.

-Signo de Stewart- Holmes o de rebote de Holmes: Se pide al paciente que flexione su brazo
contra la resistencia del explorador, de forma que al retirar la resistencia el paciente no puede
controlar su movimiento de flexión y se golpea la cara con su brazo. Se debe a un retraso en la
contracción del tríceps que, ordinariamente, detendría la excesiva flexión del brazo.

Prueba de movimientos alternantes rápidos (prueba de las marionetas).

El equivalente en miembros inferiores es el golpeteo rápido con el pie sobre la palma de la


mano del examinador. Cuando los movimientos alternativos son torpes e irregulares hablamos
de disdiadococinesia.

-Prueba de Miller-Fisher: Se le indica al paciente que con su dedo pulgar toque el resto de los
dedos de la mano.

-Prueba del dedo gordo del pie: el paciente debe tocar alternadamente el piso y la mano del
examinador con el dedo gordo del pie.
-Movimientos rápidos: pronación y supinación palmoteando los muslos, Golpeando
con el pie en el mismo sitio.

-Sinergia Prueba dedo enfermo - nariz - dedo examinador cambiando la posición del
dedo. Prueba talón rodilla (deslizar el talón por la espina tibial contralateral).

Temblor- Rebote: Con los brazos estirados comprobar la presencia de temblor. A


continuación se golpean hacia abajo y deben volver a la posición inicial.

-Marcha (habitualmente no se realiza)

• Romberg: hacerlo aquí si no se ha hecho antes. Mantener el equilibrio de pie a la


pata coja. Marcha Normal con los ojos abiertos y con los ojos cerrados.
• Marcha en tándem (pegando punta pie con talón).
• Marcha de puntilla y de talones.

Las habilidades motoras gruesas son destrezas que permiten a las personas hacer
cosas que involucran el uso de los músculos largos del torso, los brazos y las piernas
para realizar movimientos con todo el cuerpo. Eso incluye actividades como escalar y
hacer saltos de tijeras.
Estas habilidades requieren la coordinación de los músculos y el sistema neurológico.
Afectan el equilibrio y la coordinación.
Las dificultades con las habilidades motoras gruesas pueden ser una señal del trastorno
del desarrollo de la coordinación, que algunas personas puede que llamen dispraxia.

•Área de Motricidad Gruesa o Motora Gruesa.


•Reflejos o respuestas motoras: miden la capacidad automática de reaccionar de un
niño a los acontecimientos externos.
•Locomoción: mide la capacidad del niño para moverse de un lugar a otro.
Manipulación de Objetos: evalúa la capacidad del niño para manipular los balones.

Las habilidades motoras finas son la habilidad de hacer movimientos usando músculos
pequeños de las manos, muñecas y dedos.Los niños usan las habilidades motoras finas
para realizar muchas tareas relacionadas con la escuela ( recortar, pintar, escribir).

Usamos las habilidades motoras finas para hacer movimientos pequeños. Estos
movimientos son tan naturales para la mayoría de las personas que por lo general no
pensamos en ellos. Sin embargo, las habilidades motoras finas son complejas
Involucran esfuerzos coordinados del cerebro y los músculos, y se desarrollan a partir
de las habilidades motoras gruesas que nos permiten realizar movimientos más
grandes.

Tener continuamente problemas con las habilidades motoras podría ser un signo del
trastorno del desarrollo de la coordinación,dispraxia. Los niños que tienen disgrafía, una
dificultad del aprendizaje que afecta la escritura, también podrían tener problemas de
motricidad fina.

•Reflejos o respuestas motoras: miden la capacidad automática de reaccionar de un


niño a los acontecimientos externos.

El nistagmo es el movimiento rítmico espontáneo (involuntario) anormal de los ojos


causado por nistagmo vestibular, un desplazamiento lento de la fijación que es
seguido por una sacada de refijación rápida (en resorte “jerk nystagmus”) o un
nistagmo pendular movimiento lento de regreso a la fijación (las oscilaciones tienen
casi igual velocidad en ambas direcciones) (Oscilaciones sinusoidales, pendular).

Puede ser unilateral (resorte) o bilateral (pendular) o depender de la mirada. Se debe a


la estimulación vestibular y optocinética o surge de manera anormal en un conjunto de
enfermedades.

En caso de nistagmo, el objetivo es determinar si la causa es periférica (oído


interno o CN 8) o central (tallo encefálico/cerebeloso).

El más común es el nistagmo de resorte (los movimientos alternan entre un


componente lento y uno corrector rápido).

Puede ser congénito o adquirido, y se presenta antes de los seis meses de edad. El
nistagmo se clasifica:

• Sensorial cuando existe daño visual: Presencia de hipoplasia de nervio óptico,


albinismo, cataratas o cualquier enfermedad ocular que provoque baja visual.
• Neurológico cuando existe alguna enfermedad se sistema nervioso asociada
• Idiopático o motor cuando no existe evidencia de daño neurológico o visual.

La causa más frecuente de nistagmo es una intoxicación farmacológica (alcohol,


barbitúricos y otros fármacos sedantes e hipnóticos, la fenitoína y otros antiepilépticos).
Es más notable en la desviación de los ojos en el plano horizontal pero en ocasiones
también suelen presentarse en el vertical (puede ser asimétrico en los dos ojos).
Las causas de nistagmo de origen central son:

• Accidente cerebrovascular, lesión desmielinizante o tumor en la parte baja del tallo


encefálico o en el cerebelo
• Medicamentos (antiepilépticos y litio)
• Toxinas (alcohol)
• Degeneración cerebelosa paraneoplásica.
• Enfermedades degenerativas cerebelosas genéticas (ataxia espinocerebelosa)

Las causas de nistagmo de origen periférico son:

•Neuritis vestibular (por lo general posinfecciosa)


•Vértigo posicional paroxístico benigno
•Enfermedad de Ménière

Dentro de los movimientos oculares, los movimientos de corrección y alineación ocular,


junto al nistagmo, son los signos de mayor valor semiológico. La inhibición de la fijación
visual forma parte de la metodología exploratoria, por lo que es sumamente aconsejable
disponer al menos de unas gafas de Frenzel.

Mediante ese dispositivo se crea una anulación parcial de la fijación visual gracias a sus
aproximadas 17 dioptrías magnificando la visión del ojo del paciente.

La videonistagmoscopia, permite la visión de los movimientos oculares en completa


oscuridad gracias a un sistema de infrarrojos, anulan totalmente la fijación visual, con la
posibilidad de registrar el movimiento en un ordenador.

Nistagmo de agitación cefálica

Consite en el giro mantenido de la cabeza en


el plano del canal semicircular horizontal
(flexionando la cabeza 30°, aprox), con
movimientos cefálicos hasta completar
alrededor de 20 ó 30 sacudidas.

Los pacientes sanos no suelen tener una


respuesta positiva a esta maniobra, o a lo
sumo dos o tres sacadas horizontales.

Los pacientes con lesiones centrales


pueden manifestarse como nistagmos de
dirección vertical tras algunas sacadas
horizontales tras una maniobra de agitación Figura 1. Nistagmo vertical y horizontal
cefálica.
El sujeto ha de mirar detenidamente la nariz del examinador mientras que este realiza
rotaciones de la cabeza del paciente, rápidas de corta duración y en el plano del lado del
canal semicurcular que se explora.

Si el reflejo oculovesrtibular está intacto el paciente será capaz de mantener la fijación del
objeto mientras se realiza la maniobra.

En los casos de hipofución vesicular unilateral, las rotaciones cefálicas hacia el lado
lesionado, revelan un déficit dinámico del reflejo oculovestibular explorado.

Nistagmo de posición: Aparece cuando la cabeza adopta una posición determinada con
respecto a la gravedad o al tronco, y no cesa o se modifica, hasta que la cabeza no
cambie su dirección.

Nistagmo posicional: Aparece con los cambios de posición de la cabeza y su nistagmo


cesa después de que esta deja de moverse.

Conclusion

Después de realizar las investigaciones correspondientes y ya mencionadas con


anterioridad, se concluye que los trastornos de la marcha pueden atribuirse a causas
tanto neurológicas como no neurológicas, pero existe gran superposición. Los trastornos
neurológicos de la marcha son incapacitantes e igual de importantes de abordar. La
heterogeneidad de los trastornos de la marcha observados en la práctica clínica refleja
la amplia red de sistemas neurales implicados en esa tarea.

También se identificaron algunos conceptos relacionados al equilibrio, la coordinación y


movimientos alternantes como lo son rápidos, gruesos y finos, describiendo sus formas
de exploración.

Por último se realizó una investigación sobre la exploración del nistagmus, el cual está
asociado a un mal funcionamiento en las áreas cerebrales que se encargan de controlar
el movimiento, pero no se comprende muy bien la naturaleza exacta de estas
anomalías. La sencillez de su exploración y sus características son la herramienta
fundamental para establecer nuestra sospecha diagnóstica, considerando por tanto la
exploración vestíbulo-ocular, como el primer paso en el algoritmo diagnóstico del
paciente inestable. Es indispensable un diagnóstico precoz a edades tempranas para
lograr la rehabilitación y garantizar su incorporación a la sociedad.
Referencias

1. Cifuentes, C., Martínez, F., & Romero, E. (2010, 15 diciembre). MARCHA NORMAL
Y PATOLÓGICA. Scielo.org.co.
http://www.scielo.org.co/pdf/med/v18n2/v18n2a05.pdf
2. Vidarte, J., Vélez, C., & Parra, J. (2018, 22 enero). COORDINACIÓN MOTRIZ.
Scielo.org.co/. http://www.scielo.org.co/pdf/rudca/v21n1/0123-4226-rudca-21-01-
00015.pdf
3. Carratalá, S. (2012, junio). El nistagmo y sus formas clínicas. Gaceta de Optometria.
https://clivav.com/pdf/nistagmo.pdf
4. Ballesteros, J. G. G. (2011, 1 junio). Exploración neurológica y atención primaria.
Elsevier. https://www.elsevier.es/pt-revista-semergen-medicina-familia-40-articulo-
exploracion-neurologica-atencion-primaria-bloque-S1138359311000906
5. Allan, R. (2019b). ADAMS AND VICTOR PRINCIPLES OF NEUROLOGY (11th ed.).
McGraw-Hill.
6. Larry, J. (2018). Harrison. Medicina Interna. (20a ed.). McGraw-Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2461§ionid=211919153
#213016165
7. Vías auditiva y vestibular, y diagnóstico de pérdida de la audición y de mareo/vértigo:
par craneal 8. Berkowitz A.L.(Ed.), (2020). Neurología clínica y neuroanatomía. Un
enfoque basado en la localización. McGraw-
Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2923&sectionid=2
46257422#1175409134
8. Trastornos de los movimientos oculares y la función pupilar. Ropper A.H., & Samuels
M.A., & Klein J.P., & Prasad S(Eds.), (2020). Adams y Victor. Principios de
neurología, 11e. McGraw-
Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2942&sectionid=2
47161101#1174929031
9. Horton J.C. (2018). Trastornos de los ojos. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L.,
& Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina
Interna, 20e. McGraw-Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2461&sectionid=19917
3465#1161973531
Universidad del Valle de México.
(UVM) Campus Coyoacán.
Escuela de ciencias de la salud

Tema:

Debilidad muscular I.

Andreu Lecona Alexandra Gabriela.


Razo Gonzales Ainara Michell.
Romero Gonzales Andrea.
Ruiz López Edgar Obed
Sánchez Vega Jenifer

Práctica:
No.5.

Carrera:
Medicina cuarto semestre.

Asignatura:
Práctica médica.

Docente:

Dr. José Ignacio Ramírez López.

Fecha de entrega: 05/03/21


Introduccion

Debilidad muscular se caracteriza por disminución de la fuerza y fatiga rápida de


cualquiera de los músculos bajo tu control voluntario. Es causada por una ruptura en la
comunicación normal entre los nervios y los músculos.

La debilidad producida por la patología del músculo o de la transmisión neuromuscular


tiene múltiples causas. La aproximación a este problema comienza por una anamnesis
exhaustiva y sistemática que identifique patrón de herencia, factores desencadenantes,
edad y forma de inicio y síntomas específicos. La exploración neurológica y general nos
aportará datos fundamentales para corroborar el diagnóstico. Los estudios
neurofisiológicos son una extensión de la exploración clínica, pueden sugerir el origen y
el estadio de la debilidad muscular, entre más enfermedades de la transmisión
neuromuscular.

La aproximación diagnóstica a un paciente que consulta por debilidad muscular


constituye un desafío para el médico. El examen neurológico es el eje del diagnóstico.

Objetivo

Reconocer las alteraciones en pares craneales, función motora y sensitiva de


un paciente que tiene debilidad muscular.

Desarrollo

Un paciente acude a consulta por debilidad muscular, después de una exploración física
y el interrogatorio previo se realizó la historia clínica anotando los siguientes datos:

Motivo y circunstancia de la consulta: Debilidad muscular.


Par craneal I:Explorado y no se encuentra ninguna alteración, conserva un buen
sentido del olfato, fosas nasales sin oclusión

Par craneal II: nervio óptico Explorado y no se encuentra ninguna alteración en los
campos visuales

Pares craneales III, IV y VI: nervios motor ocular común, troclear y motor ocular
externo, respectivamente explorados y no se encuentra ninguna alteración en el tamaño
y forma de las pupilas, reacción pupilar correcta ambas pupilas presentan constricción,
no muestra ausencia de reacción pupilar frente a la luz.

Par craneal V: nervio trigémino Al explorarse el paciente presenta dificultad para


apretar la mandíbula o para moverla hacia los dos lados, presenta debilidad de los
músculos masetero y pterigoideo lateral.

Par craneal VII: nervio facial explorado y no se encuentra ninguna alteración en


asimetría, debilidad o movimientos anómalos

Par craneal IX: nervio accesorio espinal el nervio accesorio espinal, que controla los
movimientos del cuello y de los hombros el accidente cerebrovascular puede afectar al
nervio accesorio espinal y dar lugar a paresia o parálisis consecuencia de la debilidad y
la atrofia de los músculos trapecio y esternocleidomastoideo, el paciente tuvo dificultad
para girar la cabeza y para levantar los hombros en el lado afectado.

Los síntomas dependen de cuáles son los músculos afectados:

-Dificultad respiratoria por debilidad en los músculos del tórax.


-Visión doble (diplopía) por debilidad en los músculos de los ojos.

Debilidad en las piernas por lesión en la médula espinal.

Disfunción de la neurona motora superior: lesiones del tracto corticoespinal y


corticobulbar
Disfunción de la neurona motora inferior: Por polineuropatías periféricas o lesiones
de las células del asta anterior.
La disfunción de la neurona motora superior desinhibe a las neuronas motoras
inferiores, lo que conduce a un aumento del tono muscular (espasticidad) y de los
reflejos de estiramiento muscular (hiperreflexia)

Reflejo plantar extensor (reflejo de Babinski) por disfunción del tracto corticoespinal

La disfunción de la neurona motora inferior interrumpe los arcos reflejos, lo que


produce hiporreflexia y disminución del tono muscular (flacidez) y puede provocar
fasciculaciones; con el tiempo, el músculo se atrofia.

Las polineuropatías periféricas son más notables en los nervios más largos y
produce una mayor debilidad en el miembro distal que en el proximal y más en las
piernas que en los brazos.

Debilidad de las neuronas motoras inferiores producido por polineuropatías periféricas


causando una disminución de los reflejos y del tono muscular.

Miastenia grave (debilidad fluctuante) que empeora con la actividad y disminuye con el
reposo por trastorno de la unión neuromuscular.

Disfunción muscular difusa en las miopatías tienden a ser más notables en los grupos
musculares más grandes (músculos proximales).

Debilidad crónica de los músculos paraespinales por cifoescoliosis.

Los músculos se inspeccionan en busca de fasciculaciones y atrofia; ambas pueden


comenzar focalmente o asimétricamente en la esclerosis lateral amiotrófica. Las
fasciculaciones pueden ser más visibles en la lengua en pacientes con esclerosis lateral
amiotrófica avanzada. La atrofia difusa puede ser más evidente en las manos, el rostro
y la cintura escapular.

Se evalúa la sensibilidad; los déficits sensitivos pueden ayudar a localizar algunas


lesiones que producen debilidad (p. ej., el nivel sensitivo localiza la lesión en un
segmento de la médula espinal o pueden sugerir ciertas causas específicas de
debilidad.

Si la debilidad comienza en los pies y en las manos se puede evaluar de la siguiente


manera, el paciente tiene dificultad para levantar una taza o cualquier otro objeto, para
escribir o para subir un bordillo y si además, existe pérdida de sensibilidad en
músculos.
Una sensación de parestesias y presión en bandas en el tronco en una distribución de
dermatomas representa un signo medular que ocurre con lesiones tanto intrínsecas
como extrínsecas.

−El reflejo de Babinski clásico (extensión del dedo gordo y apertura en abanico de los
otros dedos) es altamente específico de una lesión del tracto corticoespinal.

−Un reflejo mentoniano normal y una hiperreflexia en brazos y piernas sugieren


una lesión cervical que afecta el tracto corticoespinal, habitualmente una estenosis
cervical.

−El tono anal y el reflejo de contracción anal están reducidos o ausentes en la lesión
de la médula espinal pero preservados en la parálisis ascendente debida al síndrome
de Guillain-Barré.

−Los reflejos abdominales están ausentes por debajo del nivel de la lesión medular.

−Un reflejo cremasteriano puede evaluar la integridad de la médula lumbar y las


raíces lumbares superiores en los hombres.

Conclusion

Como se observa en la práctica llegamos a la conclusión los trastornos de la función


muscular pueden deberse a una alteración neuropática o del sistema nervioso central,
pero muchas veces los trastornos se pueden diferenciar por métodos indicados.

Para una mejor compresión de la exploración neurológica se divide en dos segmentos,


en el primer segmento se abordan la exploración de los pares craneales, la sensibilidad,
signos meníngeos, cerebelo y coordinación, y el segundo segmento se analizan la
función motora, las funciones corticales superiores y los movimientos anómalos.

Valorar la extensión y gravedad de la debilidad muscular requiere un examen


sistemático de los principales grupos de músculos.

Los músculos extraoculares, de cara, lengua, faringe, laringe, cuello, hombro, brazo,
antebrazo y mano, tronco, pelvis, muslo, pierna y pie se exploran en forma seriada. Es
posible conocer la importancia anatómica de cada una de las acciones evaluadas, es
decir, las que corresponden a las raíces, nervios y músculos afectados.
Como análisis de las funciones motoras se emplea para designar un trastorno
degenerativo progresivo de las motoneuronas de la médula espinal, el tronco del
encéfalo y la corteza motora, manifestado desde el punto de vista clínico por debilidad y
atrofia musculares, así como signos de los fascículos corticoespinales en
combinaciones variables.

Referencias

• Rojas, M. (2019, 1 abril). Protocolo diagnóstico de la debilidad muscular | Medicine.


Medicine. https://www.medicineonline.es/es-protocolo-diagnostico-debilidad-muscular-
articulo-S0304541219300927
• Levin, M. (2019). Debilidad. Recuperado de:
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-
neurol%C3%B3gicos/s%C3%ADntomas-de-los-problemas-
neurol%C3%B3gicos/debilidad
• Ventura, S., López, P., Pazos, A., Cairoli, E., & Alonso, J. (2013). Debilidad muscular.
Scielo. http://www.scielo.edu.uy/pdf/ami/v35n1/v35n1a05.pdf

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