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Tiroiditis postparto

Yudy Nohely Molina Tigua

4to”B”

Fisiopatología

05 de marzo del 2017


ES6 yudy molina 05 03 2017

Yudy Nohely Molina Tigua

TIROIDITIS POSTPARTO

RESUMEN

El tema a tratar corresponde a la tiroiditis postparto, trastorno de carácter


autoinmune que afecta sobre todo a mujeres con presencia de anticuerpos
antitiroideos antes del embarazo, esta enfermedad no permite el buen
funcionamiento de la tiroides. Mujeres con diabetes tipo 1 y con historial familiar
de mal funcionamiento tiroideo presentan susceptibilidad a padecer esta
enfermedad. Se describirá generalidad, etiopatogenia, factores de riesgo,
manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y prevención. Respecto al
cuadro clínico, se mostrará pérdida de peso, ansiedad, calor entre otras en la
fase de hipertiroidismo y aumento de peso, depresión, fatiga entre otras en la
fase de hipotiroidismo.

Palabras claves

Tiroiditis, tiroxina, triyodotironina, hipertiroidismo, hipotiroidismo.

SUMMARY

The subject to be treated corresponds to postpartum thyroiditis, an autoimmune


disorder that mainly affects women with antithyroid antibodies before pregnancy,
this disease does not allow the thyroid to function properly. Women with type 1
diabetes and family history of thyroid malfunction are susceptible to this disease.
Generality, etiopathogenesis, risk factors, clinical manifestations, diagnosis,
treatment and prevention will be described. Regarding the clinical picture, it will
show weight loss, anxiety, heat among others in the phase of hyperthyroidism
and weight gain, depression, fatigue among others in the stage of
hypothyroidism.

Key words

Thyroiditis, thyroxine, triiodothyronine, hyperthyroidism, hypothyroidism.


1. INTRODUCCIÓN

La tiroiditis postparto genera un funcionamiento inusual de la tiroides,


corresponde a una enfermedad autoinmune, afecta entre 5 a 10 de cada 100
mujeres después del parto; esta enfermedad provoca una inflamación de la
glándula tiroides, presentará dos fases, la primera fase que corresponde al
hipertiroidismo donde la tiroides secreta un exceso de la hormona triyodotironina
y tiroxina en la sangre, generalmente dura entre 2 a 4 meses; y una segunda
fase a cargo del hipotiroidismo donde la tiroides no secreta suficiente hormas
tiroideas reduciendo así el metabolismo, esta fase puede durar hasta un año. A
pesar de su incidencia es importante el conocimiento de su sintomatología,
métodos de diagnósticos y tratamiento. La sintomatología de la tiroiditis
postparto en las mujeres se da según la fase que presente la paciente, ya sea
hipertiroidismo o hipotiroidismo.

2. DESARROLLO
2.1. Definiciones básicas

La Tiroiditis postparto (TPP) es una tiroiditis1 subaguda linfocítica silente2 de


etiopatogenia autoinmunitaria con presentación en el primer año postparto, en
mujeres con susceptibilidad genética (Lucas 2004, 304).

En 1977 informaron por primera vez la tiroiditis postparto, se describieron 14


pacientes que presentaron hipotiroidismo transitorio postparto, más tarde se
demostró que el 5,5% de 507 mujeres investigadas a los tres meses del
puerperio tuvo anormalidades tiroideas bioquímicas. Esta tiroiditis es una
disfunción tiroidea que ocurre durante el primer año después de la gestación, el
prototipo clínico está caracterizado por una tirotoxicosis3 transitoria indolora
acompañada por disminución de la captación de yodo radioactivo y seguido por
una fase hipotiroidea. Aunque la normalidad suele ser la regla, puede producirse
una recurrencia del hipotiroidismo a los 2 a 4 años (Esteban, Fernández y
Casares 1994, 212).

1
Según la Asociación americana de la tiroides: es la inflamación de la glándula tiroides.
2
Silente: indica la ausencia de dolor en la tiroides para distinguir el cuadro producido por la tiroiditis
subaguda, que suele causar dolor.
3
Tirotoxicosis: también conocido como enfermedad de Basedow, es un síndrome caracterizado por
niveles excesivos de hormonas tiroideas circulantes en el plasma sanguíneo.
La incidencia de la enfermedad se cifra entre el 3 y el 17% de los períodos
postpartos y su frecuencia es 3 veces mayor en pacientes que presentes
diabetes mellitus tipo 1; también las gestantes con antecedentes de tiroiditis
silente, sea esta postparto o esporádica, presentan riesgo de presentar un
episodio de tiroiditis postparto tras los sucesivos embarazos, con una incidencia
de hasta el 70%, afecta entre 5 y 10 de cada 100 mujeres luego del parto (Lucas
2004, 304).

Histológicamente, la tiroiditis postparto se caracteriza por una infiltración


linfocitaria de la glándula tiroides con destrucción celular difusa, provocando un
exceso de liberación de hormonas tiroideas al torrente sanguíneo en la fase de
tirotoxicosis, seguida de una pérdida significativa de células tiroideas en la fase
de hipotiroidismo, pudiendo posteriormente haber crecimiento celular y
recuperación con ello de la función tiroidea (Hurtado-Hernández y Segura-
Dominguez 2013, 273).

Respecto a los signos y síntomas que muestra la paciente se mostrará


tempranamente calor y sudoración, nervios, latido cardiaco acelerado, aumento
en el tamaño de la glándula tiroides, temblores y pérdida de peso involuntaria
mostrándose la paciente siempre con apetito. En cuanto a los signos y síntomas
tardíos la paciente presentará frio, latido de corazón lento, debilidad y dolor
muscular, aumento de peso, estreñimiento, piel seca o escamosa, uñas y pelo
delgado y quebradizo, hinchazón alrededor de los ojos y cambio en su voz o
habla (The Cleveland Clinic 2017)

2.2. Fisiología de la tiroides

La tiroides es una de las glándulas endocrinas más grandes, con un peso que
oscila entre 15 y 20 gramos en los adultos sanos; esta glándula secreta dos
hormonas importantes: la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). Estas hormonas
inducen un notable aumento del metabolismo del organismo, la ausencia
completa de la secreción tiroidea provoca con frecuencia descensos metabólicos
de hasta un 40 a 50% inferiores al valor normal, mientras que la secreción
excesiva incrementa el metabolismo en hasta el 60 a 100% por encima de lo
normal. La glándula tiroides produce además calcitonina. La secreción tiroidea
está a cargo de la tirotropina (TSH), secretada por la adenohipófisis (Hall 2011,
907).

2.3. Etiopatogenia

Las evidencias de esta enfermedad se encuentran a favor de la etiología


autoinmune, durante el embarazo se disminuye la actividad del sistema
inmunitario, mientras que en los 3 a 12 meses postparto se genera un rebote
inmunológico, facilitando la aparición o reactivación de enfermedades
autoinmunes; la tiroiditis postparto seria la exacerbación de una tiroiditis
autoinmune que antes del embarazo era clínicamente silente (Hurtado-
Hernández y Segura-Dominguez 2013, 273).

Esta tiroiditis se asocia con la presencia de anticuerpos antitiroideos positivos,


especialmente antiperxidasa tiroidea. Durante el embarazo los anticuerpos anti-
TPO disminuye, mientras que aumentan de forma marcada en el periodo
postparto, son capaces de fijar el complemento, induciendo la destrucción inicial
de las células tiroideas, del 40 al 60% de las mujeres con anticuerpos anti-TPO
positivos en los primeros meses del embarazo desarrollan tiroiditis postparto. Al
igual que la tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis postparto es más frecuente en
mujeres que expresan los haplotipos HLA-DR3, DR4 o DR5 (Hurtado-Hernández
y Segura-Dominguez 2013, 273).

2.4. Factores de riesgo de la tiroiditis postparto

De acuerdo con la Asociación Americana de la Tiroides existen ciertos factores


de riesgo que van a colaboran con la predicción de pacientes propensas a
desarrollar tiroiditis postparto, entre estos factores se incluye la presencia de
anticuerpos antitiroideos antes del embarazo, padecer diabetes tipo 1, contar con
una historia previa de disfunción tiroidea y antecedentes con disfunción tiroidea
(University Of Utah Health Care 2017).

En el desarrollo de la tiroiditis postparto se han involucrado también factores


ambientales, como el yodo en la dieta, también se ha descrito su asociación con
el factor sanguíneo Rh negativo y con un bajo índice de masa corporal (Hurtado-
Hernández y Segura-Dominguez 2013, 273).
Otro factor ambiental es el tabaquismo, este es conocido como factor de riesgo
para el desarrollo e incremento de enfermedades tiroideas, el tiocianato4 del
humo del tabaco es metabolizado por la tiroides y es capaz de inhibir el
transporte del yodo, varios estudios han relacionado al tabaquismo con el
desarrollo de la enfermedad de Graves y la oftalmopatía (Casique y Vargas 2005,
90).

2.5. Manifestaciones clínicas

La forma menos común de presentación de tiroiditis postparto es el clásico patrón


trifásico, tirotoxicosis, hipotiroidismo y recuperación con un 25% de casos; en el
32% se presenta como tirotoxicosis aislada y en el 43% como hipotiroidismo
aislado. (Hurtado-Hernández y Segura-Dominguez 2013, 273).

Respecto a la sintomatología de esta enfermedad, estos pueden presentarse


durante cualquiera de las fases de la tiroiditis postparto; en cuanto a la fase de
tirotoxicosis muchas mujeres están asintomáticas o presentan síntomas
discretos y poco específicos, a menudo la enfermedad es diagnosticada de forma
retrospectiva, siendo reconocida en el momento del diagnóstico de
hipotiroidismo, si este se presenta. La fase de hipotiroidismo suele mostrarse
más sintomática, pero también puede pasar de inadvertida; en consecuencia, un
indeterminado porcentaje de mujeres con tiroiditis postparto no son
diagnosticadas (Hurtado-Hernández y Segura-Dominguez 2013, 273).

2.5.1. Primera fase de la tiroiditis postparto, fase de hipertiroidismo

Respecto a la fase del hipertiroidismo, la tiroides no presentará un buen


funcionamiento, secretará un exceso de las hormonas tiroxina (T4) y la
triyodotironina (T3) en la sangre, cuando se presente un nivel elevado de estas
hormonas en la sangre se acelerará el metabolismo (The Endocrine Society
2012).

Esta fase es de inicio rápido y duración corta, empieza típicamente en los


primeros 6 meses postparto, sin embargo, presenta mayor frecuencia en el tercer

4
Tiocianato: grupo de compuestos formados de la combinación de azufre, carbono y nitrógeno, afecta a
la glándula tiroides reduciendo la habilidad de ella para producir hormonas que son necesarias para el
funcionamiento normal del cuerpo
mes; todos los casos se resuelven espontáneamente en 2 o 3 meses. La fase de
hipertiroidismo está representada con síntomas como las palpitaciones, fatiga,
temblor, intolerancia al calor, ansiedad e irritabilidad; esta fase se presenta
asintomática con una frecuencia aproximada del 33% (Hurtado-Hernández y
Segura-Dominguez 2013, 273-274).

2.5.2. Segunda fase de la tiroiditis postparto, fase de hipotiroidismo

La tiroides puede no funcionar bien por varios meses, si no regresa a su


funcionamiento normal, se produce la segunda fase que es de hipotiroidismo, en
esta fase la tiroides no produce suficiente hormona tiroidea, con un nivel bajo de
hormona tiroidea, se reduce el metabolismo. Muchas mujeres con hipotiroidismo
presentan bocio (The Endocrine Society 2012).

Esta fase se produce habitualmente entre los 3 y 12 meses postparto y dura de


4 a 6 meses, si se inicia después de los 12 meses ya no es considerada tiroiditis
postparto, clínicamente suele ser más sintomática que la primera fase; los
síntomas más frecuentes son intolerancia al frio, piel seca, apatía, pérdida de
concentración y mialgias (Hurtado-Hernández y Segura-Dominguez 2013, 274).

Después de la fase tiroidea inicial las pacientes afectadas pueden atravesar una
fase hipotiroidea, dado que la glándula tiroides en vías de recuperación aun no
puede producir una cantidad suficiente de hormona; desde una perspectiva
clínica, las pacientes afectadas pueden experimentar sólo la fase hipertiroidea o
hipotiroidea (Yen, Jaffe y Barbieri 2001, 459).

2.6. Diagnóstico

Se deberá realizar distintas pruebas para corroborar el diagnóstico de tiroiditis


postparto en la paciente, el médico decide realizar estos estudios dado que
presenta una sospecha mediante la aparición de síntomas compatibles en la
disfunción tiroidea de la paciente (Hurtado-Hernández y Segura-Dominguez
2013, 274)

Entre las pruebas complementarias de diagnóstico se tiene la cuantificación de


tirotropina (TSH), estudio de los niveles de tiroxina libre (T4L) y o triyodotironina
libre (T3L), anticuerpos antiperoxidasa tiroidea, anticuerpos antirreceptor de la
tirotropina (TSH), la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la
gammagrafía tiroidea fuera del ámbito de atención primaria (Hurtado-Hernández
y Segura-Dominguez 2013, 274).

La primera prueba de laboratorio que se debe de solicitar es la concentración de


la hormona tirotropina, en el caso de valores normales en la prueba pero con la
persistente sospecha del médico la prueba se la deberá repetir entre las 6 a 8
semanas, si el resultado vuelve a ser normal, se descarta el diagnóstico; en caso
de la presencia de valores anormales de la hormona tirotropina se deberá
completar el estudio mediante la determinación de la tiroxina libre y anticuerpos
anti-TPO, se debe determinar los niveles de triyodotironina libre cuando la
tiroxina libre es normal (Hurtado-Hernández y Segura-Dominguez 2013, 274).

La primera fase de la enfermedad se caracteriza por la combinación de valores


de tirotropina bajos, tiroxina libre y/o triyodotironina moderadamente elevada y
anticuerpos anti-TPO. Son característicos del hipotiroidismo por tiroiditis
postparto los niveles elevados de la hormona tirotropina postparto en presencia
de anticuerpos anti-TPO; la tirotropina puede presentarse baja o normal
(Hurtado-Hernández y Segura-Dominguez 2013, 274).

La determinación de anticuerpos anti-TSH y la gammagrafía tiroidea pueden


estar indicadas en la fase de tirotoxicosis con el fin de descartar enfermedad de
Graves, donde será necesario derivar a la paciente a un segundo nivel
asistencial especializado (Hurtado-Hernández y Segura-Dominguez 2013, 274).

2.7. Tratamiento y seguimiento

Dado a que el hipertiroidismo se debe por una tiroiditis destructiva, los


medicamentos de acción antitiroidea como metimazol y propiltiouracilo no
presentan indicación alguna. Se recomienda el uso de betabloqueadores como
el propanol 40-120 mg/día o atenolol 25-50 mg/día mientras desaparece la fase
de hipertiroidismo (Casique y Vargas 2005, 91).

Se puede prescribir levotiroxina durante la fase de hipotiroidismo, sobre todo si


los síntomas son severos e incapacitantes, y sobre todo porque no se presenta
alguna forma de saber el tiempo que durará esta fase. El tratamiento se
mantendrá si existen planes para un nuevo embrazo en próximos años o si al
disminuir la dosis de levotiroxina se prueba el hipotiroidismo primario persistente
(Casique y Vargas 2005, 91).

2.8. Evolución de la tiroiditis postparto

Las mujeres con tiroiditis postparto recuperan el 80% de la función tiroidea


normal dentro del primer año postparto, sin embargo, entre el 10 al 20% de las
mujeres que se presentan eutiroideas después de una fase inicial de
hipotiroidismo por tiroiditis postparto desarrollarán hipotiroidismo permanente en
los siguiente 3 a 10 años; a pacientes con estas características se les debe
realizar un respectivo seguimiento con una determinación anual de la hormona
tirotropina de por vida. Los factores que presentan una asociación con el
desarrollo del hipotiroidismo crónico o permanente tras la tiroiditis postparto son
la multiparidad, historia de aborto espontáneo, títulos elevados de anticuerpos
anti-TPO y niveles altos de la hormona tirotropina en la fase de hipotiroidismo de
la tiroiditis postparto (Hurtado-Hernández y Segura-Dominguez 2013, 276).

2.9. Prevención

Para la prevención de la tiroiditis postparto se han realizados estudios sobre la


suplementación de la dieta con levotiroxina, yoduro o selenio, y la prevención de
esta enfermedad en mujeres embarazadas eutiroideas con anticuerpos anti-TPO
positivos, obteniéndose resultados concluyentes (Hurtado-Hernández y Segura-
Dominguez 2013, 276).

Con la idea de prevenir el desarrollo de esta enfermedad se ha utilizado la


administración de 100ug de levotiroxina o 150ug de yoduro a mujeres de riesgo
de presentarla, sin embargo, no se ha demostrado alguna utilidad; es mejor llevar
una vigilancia clínica y bioquímica (Casique y Vargas 2005, 91).

3. Conclusión

La tiroiditis postparto a pesar de ser una enfermedad autoinmune que se muestra


entre cinco y diez de cada 100 mujeres presentara ciertos factores de riesgo
como la presencia de anticuerpos antitiroideos antes del embarazo, una historia
previa de disfunción tiroidea y diabetes tipo1, además se le agrega factores
ambientales de riesgo como presencia de yodo en la dieta de la paciente, incluso
el tabaquismo, todos estos factores colaboran a que la mujer sea más
susceptible a la tiroiditis postparto.

De acuerdo a la forma de presentación de la tiroiditis postparto se mostrará dos


fases, la primera que está representada por el hipertiroidismo con una duración
de 2 a 3 meses, en esta fase se presentará un nivel elevado de las hormonas
tiroideas en la sangre tanto la T4 como la T3, generando la aceleración del
metabolismo; la segunda fase a cargo del hipotiroidismo con una duración de 4
a 6 meses, en esta se presentará un nivel bajo de las hormonas tiroideas lo que
genera una reducción en el metabolismo.

El médico utilizará las pruebas de diagnóstico luego de que inicie su sospecha


en cuando a la presencia de síntomas de la paciente, los síntomas son diferentes
en la primera y segunda fase, los síntomas característicos de la primera fase son
las palpitaciones, fatiga, temblor, intolerancia al calor, ansiedad e irritabilidad; los
síntomas respectivos de la segunda fase son intolerancia al frio, piel seca, apatía,
pérdida de concentración y mialgias. Las pruebas diagnósticas están a cargo de
la cuantificación de tirotropina, niveles de tiroxina o triyodotironina libre,
anticuerpos antiperoxidasa tiroidea, anticuerpos antirreceptor de la tirotropina,
velocidad de sedimentación globular y por último la gammagrafía tiroidea.
Bibliografía

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Yen, Samuel S. C., Robert B. Jaffe, y Robert L. Barbieri. Endocrinología de la


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