Clase Sem 11 Parasitologia Medica

CESTODOS
PARASITOLOGÍA MÉDICA
CESTODOS
-Generalidades-
Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U.
CESTODOS
-Morfología de Tenias-
TENIA: consta de cabeza (escolex), cuello y cola.
 Carece de un tracto digestivo, por lo
• CABEZA: presenta 2 o+ mecanismos chupadores, un rostelo con pequeños
ganchos (para fijación a pared intestinal). que presenta en su superficie
pequeñas extensiones o microtricas
• CUELLO: conecta escolex a cuerpo.
para la absorción de nutrientes y
• CUERPO: (estrobilo) conforma una cadena a modo de cinta de segmentos secreción de desechos
independientes pero conectados entre si: proglotides.
 Tienen respiración anaeróbica
• PROGLOTIDE: presenta órganos sexuales masculino y femenino y es
responsable de producción de huevos.
CESTODOS
-Patogenia e Inmunología-
• Respuesta inmune a tenias adultas da lugar a eosinofilia y
elevación de niveles Ig E.
• Respuesta inmune a quistes invasivos es mas pronunciada:
infiltración con neutrófilos y eosinofilos se sigue de fibrosis
local, encapsulación de quistes e infiltración de macrófagos.
1. Taenia saginata
-Epidemiología-
• Áreas de mayor frecuencia: Asia, Oriente próximo y África central y oriental.
• Transmisión a humanos (huésped definitivo): consumo de carne de vaca
(huésped intermedio) infestada con quistes larvarios.
• Huéspedes intermediarios alternativos: llamas, búfalos y jirafas.
1. Taenia saginata
-Morfología-
• TENIA ADULTA: larga, de +-10 m de largo, contiene
mas de 1.000 proglótides (cada una puede producir
miles de huevos).
1. Taenia saginata
-Morfología-
• PROGLÓTIDES:
• Móviles.
• Tienen mayor numero de ramas uterinas laterales (de 15 a 30 ).
• Ramas uterinas dicotómicas
• Presentan un poro genital lateral
• Pueden protruir espontaneamente a traves del ano.
1. Taenia saginata
-Morfología-
• Huevos: morfológicamente indiferenciables de T. solium.
 Mide aprox. 30-35 um de diámetro , con doble membrana gruesa y

radiada que le da semejanza a una llanta (bloques embriofóricos).
 El embrióforo es la que mejor protege a la oncósfera del medio ambiente
está y compuesta de unos bloques proteicos unidos entre sí por un
sustancia cementante, lo que le da un aspecto estriado caracterís
 Presentan en su interior el embrión hexacanto u oncosfera, con tres
pares de ganchos y un par de glándulas de penetración que son útiles
para la migración
Estas estructuras migran desde el intestino a los tejidos internos del hospedador
intermediario (humano y cerdo) a través del torrente sanguíneo: CISTICERCOSIS
https://core.ac.uk/reader/323341460
1. Taenia saginata
-Ciclo vital-
1. Taenia saginata
-Cuadro Clínico-
• Mayoría: Asintomáticos.
• Minoría: Ligero cólico, sensación de malestar.
Genera tensión psicológica y se asocian a síntomas relacionados con ansiedad.
EPIDEMIOLOGIA Teniasis/Cisticercosis
 En el Perú, la teniasis se encuentra entre 0.5 a

1% en las áreas endémicas y existe una mayor
prevalencia en jóvenes, mujeres embarazadas y
ancianos (Garcia et al., 2010)
 La cisticercosis en humanos se ha reportado en la
mayoría de países latinoamericanos:México,
Guatemala, El Salvador, Honduras, Colombia, Ecuador,
Perú, Bolivia y Brasil.
 El grupo peruano de cisticercosis encontró
prevalencias que iban del 0.5 al 2.0% en la población
urbana de la región andina. En la población rural
hallaron prevalencias más altas, que iban del 13% al
24%
 En la costa norte del país se encontró prevalencias
que variaban de 16% al 31.4% y en las poblaciones
rurales de la selva prevalencias del 7% y 8% (García et
al., 2001) Mapa mundial de la endemicidad de Taenia solium, 2015 (WHO, 2016)
2. Taenia solium
-Epidemiologia-
• Áreas endémicas: México, Centro américa , Sudamérica, África, sudeste asiático,
India, filipinas y Europa meridional.
• Ser humano: huesped intermedio o definitivo.
• Indivíduos que ingieren huevos de esta especie, desarrollan infestación tisular
por quistes del parasito: CISTICERCOSIS.
• Es posible que un individuo portador de una tenia desarrolle cisticercosis por
autoinfestación .
2. Taenia solium
-Morfología-
• TAENIA ADULTA: mide entre 2 y 8 m y pueden
perdurar 10 a 20 años.
2. Taenia solium
-Morfología-
• PROGLOTIDES:
• Carecen de motilidad (a diferencia de las de T. saginata).
• Miden 11 X 5 mm.
• Presentan un poro genital lateral y entre 7 y 13 ramas a
cada lado del canal uterino central.
trilobulado
2. Taenia solium
-Morfología-
• HUEVOS:
indiferenciables
de T. saginata.
1. Taenia
solium
-Ciclo vital-
El ciclo biológico de la T.
solium involucra al
humano como HD en
donde se desarrolla la
fase adulta y al cerdo
como HI en donde se
desarrolla la fase larva
FISIOPATOLOGIA
 ACCION TRAUMATICA: al fijarse al ID por medio de las ventosas en las dos tenias y
además por ganchos en T solium.
 ACCION MECANICA puede producir irritación mecánica en la mucosa intestinal y a
veces reacción inflamatoria. Ocasionalmente se ha descrito obstrucción intestinal tanto
del ID e IG.
 ACCION EXPOLIATRIZ
 ACCION TOXICA: Al liberar metabolitos toxicos, al carecer de ano y eliminar desechos
al exterior
 CISTEINPROTEASAS del tipo de las CATEPSINAS (

catepsinas L: T. solium )
 Presenta características proteolíticas sobre el IgG
humano
2. Taenia solium
-Cuadro clínico-
Al evaginar al escólex de los cisticercos, permiten su fijación en la pared intestinal y parásito demora de 62 a 72 días en
desarrollarse, hasta convertirse en un adulto capaz de producir proglotis maduros y grávidas
TENIASIS:
• Infestación: asintomática.
• Síntomas leves e inespecíficos: dolor abdominal, náuseas, diarrea o estreñimiento, que
aparecen a las 8 semanas después de ingestion.
Prurito y sensación de cuerpo extraño por la eliminación de los proglotidos
Teniasis genera síntomas digestivo, alérgicos, etc
Alteraciones del apetito, anorexia y bulimia
Se debe sospechar de posible cisticercosis concomitante.
CESTODOS
-Diagnóstico-
• Visualización de huevos o proglótides de parásitos en
examen de heces.
• Proglótides expulsadas tienden a degenerar con el tiempo
se recomienda fijación y tinción de muestra.
• Detección de coproantigenos específicos en heces ha
mejorado el Dx, identifica genero.
• Pruebas de PCR puede identificar especie.
DIAGNÓSTICO DE TENIASIS
-Examen Coproparasitoscopico-
• Identifica huevos del parasito en materia fecal.
• Técnicas para detección de huevos en heces:
• Flotación de Faust y la Sedimentación de Ritchie. 50-60% de sensibilidad. Mejora la eficacia si se repite en días
diferentes.
• Raspado perianal: diagnostica infecciones por Taenia spp. Los huevos de T. solium, T. saginata y T. asiática son
morfológicamente idénticos; por tanto, es necesario recuperar los escolex o proglotides grávidas para establecer la
especie.
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. Mexico D,F.
-Observación de Proglotides en heces-
• Observación de proglotides en heces: diagnostico inicial del caso.
• Las proglotides grávidas de T. saginata pueden salir del hospedero espontáneamente, por lo que los
infectados se dan cuenta.
• T. solium no se manifiesta así; sin embargo sus proglotides pueden tener motilidad en heces frescas y son
capaces de migrar fuera del cuerpo.
• El diagnostico de especie se realiza cuando se encuentran proglotides grávidas en buenas condiciones:
-Los de T. solium tienen 7 a 14 ramas uterinas laterales que nacen del canal central del útero y
posteriormente se subdividen, mientras que en T. saginata hay 14 a 32 ramas uterinas primarias que
también se ramifica.
-T. saginata, es mas ancha y amarillenta, de T. solium, que es mas angosta y blanquecina.
-Presencia de un lóbulo ovárico accesorio en T. solium y de un esfínter vaginal en T. saginata, que es
evidente en proglotides maduras o grávidas.
-Presencia o ausencia de ganchos en escólex es la diferencia mas confiable entre ambas especies; T.
solium tiene un escólex armado y T. saginata lo tiene desarmado.
-Métodos moleculares-
• La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) simple o anidada a la detección de polimorfismos en la
longitud de los fragmentos de restricción y la PCR multiplex que genera secuencias de DNA
mitocondrial especificas de especie.
• PCR proporciona un diagnostico rápido y sensible de teniasis, y las otras dos variaciones permiten
hacer el diagnostico diferencial de las especies de Taenia sin tener que depender de la
disponibilidad de proglotides maduras o grávidas intactas.
 PCR múltiplex, basados en el gen HDP2, para la

detección de T. saginata, T. solium y E.
granulosus
 PCR anidado que amplifica el gen Tso31.
-Métodos Serológicos-
• ELISA, que detecta macromoléculas (antigenos) de Taenia en muestras fecales. ELISA para
deteccion de coproantigenos en humanos emplea anticuerpos obtenidos en sueros hiperinmunes
de conejo contra antigenos somaticos de T. solium adulta, tiene una sensibilidad de
aproximadamente 95% y una especificidad superior a 99%.
• INMUNOBLOT: La detección de anticuerpos contra T. solium adulta en muestras de sangre por

western blot es altamente sensible (95%) y especifica (100%) si se le compara con la detección
por microscopia; sin embargo, como detecta anticuerpos solo proporciona información sobre
personas con antecedentes de infección por tenia y no necesariamente infección activa, por lo
que podría dar diagnósticos falsos positivos debido a la larga duración de los anticuerpos en
circulación.
INFESTACION POR CESTODOS INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
DEFINICION
• Infestación tisular por quistes larvarios de T. solium en la que el humano actúa como HI
• Se adquiere por ingestión de huevos de T. solium mediante transmisión fecal-oral a partir de un
portador de la tenia, sexo oral o infestación retrograda
 Ingeridos los huevecillos, las enzimas y sales biliares del

tracto digestivo, rompe el embrióforo y eclosiona la
oncosfera, que
atraviesan el intestino, entran a la circulación al migrar a
través de los capilares linfáticos y sanguíneos hacia los
órganos de predilección (conjuntivo interfascicular de los
músculos, el SN y el ojo) donde se transforman en larvas
(cisticercos) en 9 a 10 semanas
Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U
INFESTACION POR CESTODOS
INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia del proceso es elevada en lugares en los que T. solium es una especie
arraigada (Centro américa, Sudamérica, Filipinas y sudeste asiático).
• La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha calculado que se producen mas de 50 000
muertes al año por Neurocisticercosis.
• Individuos afectados suelen albergar varios quistes en diferentes partes del cuerpo.
• En zonas endémicas el riesgo de infestación acumulativa aumenta con la edad, el
consumo frecuente de carne de cerdo y las malas condiciones higiénicas.
AGENTE ETIOLOGICO
 CISTICERCO: Estadio larvario o metacestodo o forma juvenil ( vesícula
llena de liquido y un escólex invaginado)
 Pared membranosa compuesto de 3 capas
 Cuticula o externa, acidofila, festonenada:está en contacto con el
hospedador y le sirve para obtener nutrientes y excretar desecho
 Celular o media de tejido conjuntivo
 Reticular o interna por un retículo de fibrillas
 El líquido vesicular está compuesta principalmente por agua, calcio, glicoproteínas, colinesterasa y
coproporfirina; y le confiere propiedades antigénica para que desarrollen propiedades de mimetismo
molecular y depresión de la inmunidad célular entre otras
La protección adecuada del huesped por citoquinas es mediada por Th1, sin embargo la reacción
inflamatoria crónica que rodea al cisticerco en el cerebro parece que es mediada por un balance Th1/Th2
<1 , este ultimo genera una respuesta inmunitaria deficiente, permisiva de la infección
1.ESTADIO VESICULAR: son viables y desencadenan
mínimos cambios inflamatorios en el tejido cerebral
adyacente
2.ESTADIO COLOIDAL: muerte del parásito o pérdida de la

habilidad de controlar la inmunidad del Hp. Las células
El cisticerco pasa
inflamatorias infiltran y rodean la pared del quiste, por lo
por estadios
que los síntomas aparecen con más frecuencia en este
diferentes en su
estadio.
ciclo vital
3.ESTADIO GRANULAR-NODULAR: colapso de la cavidad del
cisticerco, mineralizada, por la fibrosis.
4.ESTADIO CALCIFICADO: nódulo calcificado,

sintomatología minima a escasa. BROTES
5.- Cysticercus racemosus:"cancerificación parasitaria”. La membrana "viva” invade las estructuras

meníngeas ubicándose preferentemente en las cisternas basales; se forman vesículas sin escolex a
manera de "racimo de uvas“. Localizados en las cisternas de encefalo, el escólex desaparece como
consecuencia de un proceso de degeneración hidrópica, condicionado por la
entrada de LCR a la vesícula(tumefacción)
https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/neurologia/v04_n1-3/neurocisticercosis.htm
-CISTICERCOSIS-
CUADRO CLINICO
• Los síntomas pueden aparecer como consecuencia de inflamación en la localización afectada; sin
embargo, con excepción de la afectación del SNC o cardiaca, la enfermedad no suele ser grave.
• Los síntomas neurológicos son los mas llamativos.
Los hallazgos clínicos más frecuentes de la NEUROCISTICERCOSIS:
EPILEPSIA: manifestación clínica más frecuente, presente en +70% de los casos.
Cuadro de inicio tardío
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: Causada por, 1.- Hidrocefalia obstructiva por quistes
intraventriculares, aracnoiditis o ependimitis granular; y 2) Efecto de masa en los
casos de quistes muy grandes
ENCEFALITIS : ocurre como consecuencia de una intensa Rx.inflamatoria del Hp. ante
la invasión masiva de cisticercos del parénquima cerebral y se manifiesta con
alteración de la conciencia, convulsiones, alteraciones visuales, cefaleas, vómitos y
edema de papila
MENINGITIS: La invasión de los espacios subaracnoideos puede causar
engrosamiento de las leptomeninges y puede provocar parálisis o disfunción
INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
CUADRO CLINICO: NEUROCISTICERCOSIS:

• Es la afectación del SNC humano por quistes de T. solium.
• La enfermedad sintomática se relaciona mas habitualmente con:
-Lesiones intracerebrales (que producen efectos de masa, convulsiones o ambos)
-Quistes intraventriculares (que dan lugar a hidrocefalia)
-Lesiones subaracnoideas (que producen meningitis crónica)
-Lesiones de medula espinal (causantes de síndrome de compresión medular o meningitis).
INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
-Lesiones intracerebrales-
• Las convulsiones (en +70% de pacientes), y la hipertensión intracraneal
son las manifestaciones clínicas mas frecuentes.
• Quistes cerebrales intraparenquimatosos: aumentan lentamente de
tamaño. Los quistes pueden perder osmoregulacion y empezar a
hincharse. Asimismo pueden desprender material antigénico, lo que
provoca una respuesta inflamatoria grave (cerebritis y meningitis ). Ambos
procesos contribuyen a que se desarrollen sintomas como convulsiones
(focales o generalizadas), carencias sensorio-motoras, empeoramiento de
la función intelectiva, trastornos psiquiátricos y síntomas de hidrocefalia.
• Síntomas neurológicos empiezan habitualmente 3 -5 años después de
infestación , pero pueden tardar 30 años o mas.
INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
-Quistes intraventriculares-
• Quistes intraventriculares y basilares: tienden a originar síntomas desde las primeras fases de la
infestación (por su localización critica), como consecuencia de la obstrucción del flujo de LCR o de
irritación meníngea, que a su vez produce lesiones locales en vasos sanguíneos, nervios craneales
o tronco del encéfalo.
• Forma agresiva de Neurocisticerscosis basilar: Cisticercosis Racemosa, en la que los quistes
proliferan en la base del cerebro, dando lugar a deterioro mental, coma y muerte.
• Otra forma grave de Neurocisticerscosis: Encefalitis Cisticercotica, representa una infestación
masiva del parénquima cerebral e induce una respuesta inmunitaria significativa del huésped, que
complica las pautas de tratamiento.
INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-

- Lesiones de medula espinal -
• Lesiones intraparenquimatosas de la medula espinal son
sintomáticas desde el inicio, debido a los efectos directos de la
presión local.
• Si quistes vertebrales se desarrollan fuera de medula, el inicio de
síntomas es mas gradual. La evolución lenta de la compresión
medular interna, la aracnoiditis o radiculopatia pueden dar lugar a
una confusa progresión de síntomas.
-CISTICERCOSIS-

- Lesiones fuera del SNC -
• Los quistes que se encuentran fuera del SNC generalmente no son sintomáticos. Estos
quistes suelen morir y calcificarse, y se detectan de forma accidental en radiografías
simples de las extremidades.
• Aunque la cisticercosis cardiaca sintomática es infrecuente (presencia de quistes en
corazón en el 23% de casos). Los síntomas de cisticercosis cardiaca incluyen insuficiencia
cardiaca o alteraciones de la conducción.
INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
DIAGNOSTICO:
• Depende de la zona afectada y los síntomas.
• Viajar o residir en zona endémica aumenta de forma significativa la probabilidad del diagnostico.
• Los síntomas de presentación sugieren con frecuencia la presencia de un tumor.
• A veces el diagnostico de cisticercosis se sospecha tras la realización de estudios de imagen (TC o
RM) , que pone de manifiesto presencia de quistes uniloculares, con y sin realce.
-CISTICERCOSIS-
DIAGNOSTICO: NEUROIMAGENES (TC, RM)

• Pone de manifiesto presencia de quistes uniloculares, con y sin realce.
• Quistes cerebrales suelen ser múltiples (7-10 por paciente). Los signos típicos en las imágenes dependen
del estadio de desarrollo del quiste.
• Cisticercos vesiculares (quistes pequeños y redondos, sin edema) presentan el nódulo hiperdenso ex
céntrico patognomónico , que representa al escólex.
• En estadios posteriores se encuentran los cisticercos coloidales y granulares, que se ven mal definidos y
rodeados de edema.
• Por ultimo, se pueden detectar quistes calcificados como nódulos hiperdensos sin potenciación por el
contraste.
TC y RM: medios mas eficaces de Dx. Ante una imagen significativa, los resultados serológicos
negativos no permiten decartar el diagnostico de Cisticercosis.
INFESTACION POR CESTODOSINVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
Antígeno total de líquido vesicular de
DIAGNOSTICO: EXAMENES DE LABORATORIO cisticerco
• Exploración del LCR: pone a veces de manifiesto pleocitosis
linfocítica o eosinofilica, hipoglucorraquia y niveles de proteínas
elevados.
• Técnica de ELISA
• Técnicas de evaluación del LCR: Western blot, ha demostrado
Sensibilidad > 90% y Especificidad 100% cuando hay varios
quistes, pero menor sensibilidad en caso de lesiones únicas.
• Pruebas serológicas: Detecta exposición previa a Ag de T. solium.
Sin embargo Reacciones cruzadas con otros helmintos:cestodos.
El criterio de positividad para el diagnóstico
• La sensibilidad de las pruebas de Ac tiende a ser mayor en de cisticercosis es el reconocimiento de
aquellos pacientes con quistes múltiples (94% ) y sensiblemente uno o más péptidos antigénicos de entre
menor en los que presentan quistes únicos o calcificados (28%). 13,14,17,18,23,24,31,35 kDa
Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 El sevier España, S.L.U
HIDATIDOSIS O ECHINOCOCCOSIS QUISTICA
Echinococcus granulosus
-Epidemiología-
• Cuando ser humano sirven como huésped intermediario inadvertido del cestodo
Echinococcus granulosus que parasita a canidos tales como perros , lobos y zorros, puede
dar lugar al desarrollo de la expansión de quistes parásitos: enfermedad por quiste
hidatídico unilocular.
• Quiste hidatídico es frecuente en todo el mundo: Africa , Oriente Medio, Europa meridional,
Latinoamerica y USA.
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/echinococcosis.
3. Echinococcus granulosus
-Trasmisión-
• Huésped intermediário habitual: ovejas, cabras, camellos y caballos.
• Trasmisión en ser humano: ingestión de huevos viables con alimentos.
-Morfología-
-Morfología-
LAMINADA: Capa externa de color blanquecino, como clara de huevo coagulada de espesor
variable, laminar, no nucleada,quitinosa
Capa externa de color blanquecino,

como clara de huevo coagulada de
espesor variable, laminar, no
nucleada,quitinosa
GERMINATIVA: Capa amarillenta, granulosa,

con gran cantidad de nucleos, rica en
glucógeno (Secreta a la cuticula )
ADVENTICIA: producida por los tejidos parasitados, constituida por tejido

conjuntivo, de espesor variable según el hospedero y el organo
comprometido
-Morfología-
-Ciclo vital-
-Ciclo vital-
• Huevos se distribuyen por contaminación ambiental a través de heces de caninos
infestados por tenia. Estos son parcialmente resistentes a la desecación y se
mantienen viables durante semanas. En tracto gastrointestinal los huevos
eclosionan y forman oncosferas que penetran en la mucosa y pasan a la
circulación. Luego oncosferas se enquistan en las visceras del huésped,
desarrollandose a lo largo del tiempo para formar quistes larvarios maduros.
FISIOPATOLOGIA
Ingestión de huevos
Incuban en el intestino y liberan las oncosferas
Oncosferas penetran en la pared intestinal, migran a través de la circulación
A través de la circulación portal son atrapados en el 75% de los casos en el higado. En ocasiones, las oncosferas pueden eludir el filtro
hepático y acceden a la circulación sistémica, desde la cual se diseminan a otros órganos (afectación extrahepática). El pulmón es la
localización extrahepática más frecuente
En los tejidos, las oncosferas de E. granulosus forman quistes, que crecen lentamente (en general, durante varios años) hasta
generar quistes hidatídicos (Capsulas incubadas, que contienen numerosos protoscólices pequeños con capacidad
infecciosa)
HIDATIDOSIS
-Cuadro clínico de Quiste hidatídico-
• Forma asintomática
• Forma sintomática
• Sindrome Tumoral hepático: Hepatomegalia generalmente del lóbulo derecho
• Sindrome Ictérico: Perforación y obstrucción de los conductos biliares. A veces suman infecciones
agregadas ocasionando colangitis
• Sindrome Peritonitico: Cuando el quiste se rompe hacia la periferia y hay extravasación de liquido
hidatídico, generando a veces reacciones alérgicas severo ( anafiláctica). Ruptura espontanea o
traumatica o por acción quirurgica
• Sindrome Caquéctizante: El paciente se va deteriorando o depletando nutricionalmente lo que genera
perdida de peso, que se recupera rápidamente al tratamiento
EL DESARROLLO DEL QUISTE ES DIFERENTE EN EL HIGADO( Múltiples vesículas

hijas) QUE EN EL PULMON( Vesículas únicas), con sus excepciones
COLOCAR UN FE DE ERRATAS EN EL VIDEO YA QUE SE COMENTO DIFERENTE
-Cuadro clínico de Quiste hidatídico-
• Tiende a formarse en hígado (50-70%) o en pulmón(20-30%), o en cualquier
órgano del cuerpo , incluyendo el cerebro, corazón y huesos (< 10%).
• Crecen hasta presentar longitud de entre 5 y 10 cm durante el 1er año de
vida y pueden vivir décadas.
• Síntomas inexistentes. Dx es un hallazgo accidental.
• Quistes hidatídicos contienen una capa germinal que permite la gemación
asexual para formar quistes ≪hijos≫ en el interior del quiste 1mario.
• Si un quiste pasa al árbol biliar o a un bronquio, su contenido, incluido el de
los quistes ≪hijos≫, puede llegar a la luz y producir obstrucción o infeccion
bacteriana post obstructiva, dando lugar a abscessos pirógenos en él.
-Diagnostico de Quiste hidatídico-
• Cuando se sospecha una
posible infestación en
función de resultados de
imagen (ecografía, TC y RM),
diagnostico puede
confirmarse a través de ELISA
o Wester Blot.
• Antígenos recombinantes de
Echinococcus.
DIAGNOSTICO
 Detección de Ac en sangre y LCR:.
 ELISA: Su certeza en suero es muy pobre (RX. cruzadas con otros tipos de
cestodos), por lo que en caso de utilizar esta técnica, se debe realizar en LCR,
donde la rentabilidad es mayor
 ANTIGENOS: Líquido vesicular de cisticerco de T. solium/Líquido de quiste
hidatídico de E. granulosus
 Sensibilidad: 98% Especificidad: 60%
SENSIBILIDAD ( FN ): Ꞙ ( en caso de total integridad del quiste,
baja CC. de Acs. séricos, por la localización del quiste),
disminuyendo en los de localización pulmonar, comparándolos con
los hepáticos.
ESPECIFICIDAD ( FP ): Ꞙ(debido a la presencia en el líquido
hidatídico de Ags. compartidos con otros cestodes o por la
presencia de proteínas antigénicas no específicas); también en
pacientes inmunodeprimidos.
 INMUNOBLOT:
 Más fiable en suero que el LCR, detecta Acs. contra Ags. más específicos.
 A pesar de que tiene una gran E y S, pacientes con teniasis o cisticercosis
extraneural también tienen resultados positivos en sangre, sin que signifique
que padezcan NCC.
 Hay que tener en cuenta que también arroja FN en cisticercos únicos.
 ATLH (Antígeno total de líquido de quiste hidatídico)
S: 95%--E: 100%
(HIDATIDOSIS)
El criterio de positividad para el dx. hidatidosis es el reconocimiento de uno o más

péptidos antígénicos de entre 21 y 31 kDa

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CESTODOS

 Mide aprox. 30-35 um de diámetro , con doble membrana gruesa y

 En el Perú, la teniasis se encuentra entre 0.5 a

 CISTEINPROTEASAS del tipo de las CATEPSINAS (

 PCR múltiplex, basados en el gen HDP2, para la

• INMUNOBLOT: La detección de anticuerpos contra T. solium adulta en muestras de sangre por

 Ingeridos los huevecillos, las enzimas y sales biliares del

2.ESTADIO COLOIDAL: muerte del parásito o pérdida de la

4.ESTADIO CALCIFICADO: nódulo calcificado,

5.- Cysticercus racemosus:"cancerificación parasitaria”. La membrana "viva” invade las estructuras

CUADRO CLINICO: NEUROCISTICERCOSIS:

CUADRO CLINICO: NEUROCISTICERCOSIS:

CUADRO CLINICO: NEUROCISTICERCOSIS:

DIAGNOSTICO: NEUROIMAGENES (TC, RM)

Capa externa de color blanquecino,

GERMINATIVA: Capa amarillenta, granulosa,

ADVENTICIA: producida por los tejidos parasitados, constituida por tejido

Incuban en el intestino y liberan las oncosferas

Oncosferas penetran en la pared intestinal, migran a través de la circulación

EL DESARROLLO DEL QUISTE ES DIFERENTE EN EL HIGADO( Múltiples vesículas

El criterio de positividad para el dx. hidatidosis es el reconocimiento de uno o más

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