Teoria Parasitologia Medica Sem2

TAXONOMIA
• REYNO: Protista
• SUB REINO: Protozoa
• SUB FILUM: Sarcodina
• CLASE : Rhizopodea
• ORDEN: Amoebidae
• FAMILIA: Endamoebidae
• GENERO: Entamoeba
• ESPECIE: Histolytica
Botero D. y Col. Parasitosis Humana-5 Edicionj.2012.

GÉNERO ENTAMOEBA: TROFOZOITO
• Subphylum: Sarcodina.
• CITOPLASMA : Ectoplasma hialino,
Endoplasma granuloso, y núcleo de
aspecto diverso.
• Seudopodios, pero algunas como
Naegleria) pueden emitir flagelos
durante alguna fase de su ciclo vital. FISION BINARIA
• Asexuada binaria o múltiple.

• Mecanismo principal de transmisión:
Fecalismo.
• La mayoría son de vida libre, aunque
algunos son parásitos facultativos o
accidentales; otros viven solo como
parásitos.
• Amebas parasitas del hombre: Se
localizan en el tubo digestivo.
-Atias Antonio. Parasitología médica. Nueva edición.
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F.
GÉNERO ENTAMOEBA: Nucleo y Cromatina
Tipo de núcleos según género y especie. Obsérvese la forma, tamaño y localización de los diferentes
cariosomas, la presencia o ausencia de cromatina en la membrana nuclear así como su distribución.
• Principal ameba patógena del hombre:
Entamoeba histolytica (E.histolytica),
causante de la AMEBIASIS .
• Amebas comensales del tubo digestivo:
-Boca: Entamoeba gingivalis
-IG: Entamoeba coli, Entamoeba
hartmanni, Endolimax nana,
Iodamoeba butschlii y Entamoeba
polecki (cerdo).
• También existen especies idénticas
morfológicamente a E. histolytica :
• E.moshkovskii, puede causar diarrea no
invasiva, mientras que
• E. dispar, es no patogénica.

Botero D. y Col. Parasitosis Humana-5 Edicionj.2012.
-Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U.
GÉNERO ENTAMOEBA: QUISTE
QUISTE TETRANUCLEADO: QUISTE MONONUCLEADO
E. histolytica -E. polecki
-E. dispar -E. chattoni
-E. moshkovskii
-Entamoeba suis
-E. hartmanii (< tamaño que
E. histolytica) Infección en humanos es
infrecuente.
QUISTE CON 8 NÚCLEOS -I. butschlii
-E. coli Posee vacuolas de glucógeno en
(trofozoito mismo tamaño quiste.
que E. histolytica) -E. nana
Estructura nuclear carece de
cromatina periférica.
-D. fragilis
Relación mas intima con
flagelados.
AMEBAS NO PATÓGENAS
Entamoeba coli
• Comensal mas frecuente del IG del hombre.
• Distribución: mundial.
• Prevalencia: 10-40%.Aumenta en población con mal saneamiento
ambiental y malos hábitos higiénicos.

AMEBAS NO PATÓGENAS :Entamoeba coli
-BIOLOGÍA Y MORFOLOGÍA-
TROFOZOITO PREQUISTE QUISTE

-Mide 15-50um. -Aparece cuando medio ambiente se -Posee 8 núcleos.
hace adverso. -Es de > tamaño que E. histolytica, con
-Citoplasma muy granuloso (impide
diferencia entre ecto y endoplasma). -Presenta 1 gran vacuola glucogénica muchas inclusiones citoplasmáticas
y 2 núcleos en periferia del
-En preparaciones al fresco se observa con ectoplasma.
mov. lento y pseudopodios cortos y
anchos.
-En preparados fijados y teñidos se
observa núcleo con gránulos de cromatina
irregular en periferia, adheridos a la
memb. nuclear y 1 nucléolo grande y
excéntrico.
-Se confunde con E. histolytica.
QUISTE TROFOZOITO

AMEBAS NO PATÓGENAS -Entamoeba coli: Ciclo Biologico
• Transmisión: Se transmite a través del

contacto fecal-oral, y el quiste maduro
se puede encontrar en agua y
alimentos contaminados
• Diagnostico: examen directo de heces
(microscopia de trofozoitos o quistes).
• Tratamiento: no amerita por ser No
patogénico.

AMEBAS NO PATÓGENAS
Iodamoeba butschllii
TROFOZOÍTO QUISTE
-Mide 8-20 micras. -Mide 5-14 um,
-Seudópodos emergen lentamente, pueden -Algunas veces de forma irregular
ser romos o en forma de dedo y le imprimen -Tiene un solo núcleo grande con
un movimiento muy lento. cariosoma excéntrico y gránulos
-Endoplasma contiene bacterias y vacuolas, en un solo lado, en forma de
es notoria una gran vacuola de glucógeno medialuna.
que toma color café con el lugol y que se TROFOZOITO -Se le observa vacuola iodófila, lo
observa sin coloración como un espacio más cual hace fácil la identificación
QUISTE
claro.
-Núcleo generalmente no se observa en las
preparaciones en fresco, cuando se colorea
presenta un cariosoma central rodeado de
gránulos y con fibrillas hacia la membrana
nuclear. No se encuentra cromatina.
-PARASITOSIS HUMANA 2012. David Botero y Marcos Restrepo. Corporación para Investigaciones Biológicas, 5ta. Edición, Medellin. Colombia.
Entamoeba histolytica
TROFOZOITOS
MORFOLOGÍA BIOLOGÍA
-Forma móvil -Habita en lumen o pared de
-Mide 20-50um colon
-Ectoplasma claro y delimitado -Multiplicación por fisión binaria
-Crece en condiciones anaerobias
-Seudopodios digitiformes
delgados -En diarrea o disentería, salen en
contenido fecal y presentan
-Endoplasma granuloso y eritrocitos fagocitados
oscuro, rodea al nucleo.
(patognomonico)
-1 Núcleo excéntrico *Si no hay diarrea se enquistan
-Cariosoma central y puntiforme antes de abandonar intestino

TROFOZOITO
• ECTOPLASMA
• Cumple funciones de locomoción con emisión de seudópodos direccionales
que arrastran al endoplasma.
• Aquí se efectúan funciones digestivas: incorporación de líquidos por pinocitosis
y de elementos solidos por fagocitosis (glóbulos rojos). Única ameba del
humano capaz de fagocitar eritrocitos.
• Núcleo prácticamente no se observa en preparaciones al fresco; para visualizarlo
se necesita de tinciones vitales, frotis teñidos o preparaciones fijadas y teñidas.
Así, se observa un núcleo vesiculoso, pobre en cromatina, con un cariosoma
central y puntiforme.
• La escasa cromatina une el cariosoma con la membrana nuclear, lo que le confiere
al núcleo el aspecto de “rueda de carreta” (característico).
• Carece de mitocondrias y tiene un reticulo endoplasmatico poco desarrollado.
Tiene una “FORMA MAGNA”: con trofozoitos mas grandes en deposiciones disentéricas o diarreicas, y sus quistes miden >10
mm.
“FORMA MINUTA”: con trofozoitos mas pequeños, con quistes de 10mm en portadores sanos o deposiciones solidas.
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. Mexico D,F.
BIOLOGÍA Y MORFOLOGÍA
TROFOZITO A QUISTE
• Trofozoito, se puede ubicar en fondo de criptas
de Lieberkuhn, donde se reproduce,
aprovechando condiciones de cavidad “cerrada”
de criptas (abundante moco forma especie de
barrera alrededor de protozoo; o
• Si No encuentra condiciones “favorables” para
su desarrollo este se redondea, transforma
membrana celular en pared gruesa e incorpora
en su citoplasma material de reserva: vacuolas
de glucogeno y barras cromatoidales).
• Pueden tener uno o dos núcleos.
• Miden entre 5-20 um.
• Por mitosis se transforma en quiste maduro o
tetrágeno, con cuatro núcleos.
Entamoeba histolytica
QUISTES
MORFOLOGÍA BIOLOGÍA
-Forma inmóvil -Forma infectante
-Miden: 5-20um -Predomina en deposiciones de
-Forma quística inicial portadores asintomáticos o de formas
(prequiste): leves de enfermedad.
• Barras cromatoidales -Se rodean de una pared muy
• 1 vacuola yodofila resistente a cambios ambientales,
• 1 núcleo (se dividirá cloro y acidez gástrica.
por fisión binaria para -Sobreviven fuera de hospedero días-
formar quiste maduro semanas (baja T y humedad).
tetranucleado). -En ID se divide en 8 trofozoitos.

QUISTE MADURO A TROFOZOITO

• Una vez que quistes llegan a ID, si condiciones son desfavorables,
se eliminaran como “quistes en transito”.
• Si condiciones son favorables para desenquistamiento (T°>que en
exterior, pO2 bajo y Ph neutro o alcalino), por efecto de enzimas
pancreáticas, se disuelve su pared y se formaran tantos trofozoitos
como núcleos tenga el quiste (4), los cuales pasan a IG.
Desenquistamiento solo se produce en ID.
• Si condiciones para desarrollo no son favorables (P-redox y
concentración de O2 altas, flora inadecuada y aumento de transito
intestinal), se formaran reducido numero de amebas de escasa
virulencia, las cuales se ubicaran en fondo de criptas de
Lieberkuhn, donde se reproducirán sin penetrar mucosa, o bien se
enquistan y se eliminan (“FORMA MINUTA”).
• Quiste para ser infectante, debe salir a medio ambiente.
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. Mexico D,F
• Si trofozoito encuentra condiciones favorables para su desarrollo, se transforma en

“FORMA MAGNA”, la cual puede penetrar mucosa intestinal, originando lesiones y
repercusión clínica (amebiasis invasora).
En un 10% de los casos, el parásito

invade la pared intestinal,
destruyendo la mucosa y la capa
muscular; cuando se encuentra en
la submucosa se extiende
radialmente en lo que se conoce
como úlcera en “botón de camisa”
o “cuello de botella”
FENOTIPOS IGUALES-GENÓTIPOS DIFERENTES-
 Diferencias Bioquimicas , Inmunologicas y

Genéticas entre amebas morfológicamente
idénticas:E.histolytica,E.dispar y E. moshkovskii
( Complejo Entamoeba).
 Inclusive existen cepas o genotipos diferentes
dentro de la especie E. histolytica: pacientes
PCR Anidad, Amplificación del Gen Ribosomal 18S
pueden infectarse con +1, y ciertos genotipos se
asocian a diarrea, otros a colonización y otros a
formación de absceso hepático amebiano.
 Se conservan genes que codifican proteínas
concretas: lectina de galactosa y N-acetil-D-
galactosamina (Gal/GalNAc).
-Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U
https://www.scielo.br/j/csp/a/h9RRMvj4QBDvR54r6wtfWsG/?format=pdf&lang=es.
Los trofozoítos de E. histolytica se adhieren firmemente a la fibronectina, asi mismo se encontraron concentraciones de
filamentos citoplásmicos en los sitios de más íntimo contacto con la fibronectina
La adhesión de los trofozoítos a fibronectina desencadena vías de señalización que conducen a la reestructuración del
citoesqueleto de actina y la eventual degradación de fibronectina de la matriz extracelular
Diferencias en la organización del citoesqueleto de actina y en la unión y degradación de fibronectina entre las dos
amibas
https://repositorio.cinvestav.mx/bitstream/handle/cinvestav/2600/SSIT0015091.pdf?sequence=1
-CICLO VITAL-
1
Practicas sexuales orales o anales
2
3 Quiste tetranucleado infeccioso
sobrevive paso de estómago a
ID.
Trofozoitos mononucleados -MINORÍA-
4 móviles, con potencial invasivo.
Adhesión a epitelio
colònico y su
posterior lisis
6
9
Tras invadir epitelio intestinal, se
5 -MAYORÍA- 8 produce: diseminación
extraintestinal hasta peritoneo,
Trofozoítos se agregan en capa de hígado u otros.
mucina intestinal y forman quistes
nuevos.
Infección asintomática y autolimitada.
10
7
-METABOLISMO-
Glucolisis: principal vía para génesis de ATP, se produce en
citosol.
Oxidorreductasa del piruvato de ferredoxina (ferredoxina
reducida, originada por la descarboxilación del piruvato) es
esencial en glucolisis y catabolismo de aminoácidos, también
sirve para activar a metronidazol a través de reducción de
ferredoxina, lo que sugiere que no se desarrolle resistencia al
metronidazol.
METRONIDAZOL: se convierte en su forma activa

solamente en microambientes con potencial reducción-
oxidación (redox) negativo (baja tensión de oxígeno)
- https://www.scielo.org.mx/pdf/facmed/v54n2/v54n2a3.pdf
-EPIDEMIOLOGÍA-
• Infección por E. histolytica: • Absceso hepático y
34-50 millones de casos cerebral se dan en un
sintomáticos al año y 100 000 90% de veces en
muertes. hombres jóvenes.
• Mayor morbimortalidad por • E. histolytica: causa
amebiasis: en Centroamérica y frecuente de diarrea en
Sudamérica, África y el
viajeros internacionales.
subcontinente de India.
• Hombres que tienen
• Mayoría de infecciones: en
sexo con hombres tienen
comunidades pobres en países
en desarrollo. riesgo de contraer VIH y
amebiasis (posibilidad
• Colonización amebiana, VIH en contexto de
diarrea y colitis: son más amebiasis).
frecuentes en niños en edad
preescolar.
En base a la redefinición, se estimó que del 10% de la población mundial que alberga el complejo Entamoeba: 90% están
colonizados por E. dispar y sólo el 10% por E. histolytica
- https://ve.scielo.org/pdf/ic/v51n2/art06.pdf.
PATOGENIA: FACTORES DEL PARASITO
Patogenia se centra en sus propiedades de

destrucción tisular exclusivas (denominación
histolytica).
Invasión tisular implica un proceso contacto

dependiente de adherencia seguido de muerte
celular: ≪trogocitosis-like≫, célula huésped muere
por ingesta parcial por el parasito.
La infección invasiva se caracteriza por la inducción

especifica de la apoptosis de los hepatocitos por el
microorganismo, debido a la acción de las adhesinas
PATOGENIA :FACTORES DEL PARASITO
In vivo –in vitro
NUMERO Y VIRULENCIA
ADHERENCIA: LECTINA de Galactosa/N-acetil d-galactosamina (Gal/Gal Nac), para
adhesion a las glucoproteinas del enterocito ( Acido sialico) y hepatocito, Genera
transducción de señales y se une al C9 inhibiendo el CAM
EhCPADH: Adhesina y Fagosina
AMEBAPORO (peptidos): Colagenasas y Proteasas que originan orificios en las

celulas del hospedero, provocando muerte celular por perdida de potasio, calcio y
iones hidrógenos
LECTINA-220 :Estimulante de citoquinas de Mo y PMN
PEROXIRREDOXINA: inhibir el estallido respiratorio de los neutrófilo
ENZIMAS PROTEOLITICAS: PROTEASAS de cisteina, de colagenasa de peroxidasas .

(hialuronidasa, tripsina, carboxipeptidasas, glutaminasas, deshidrogenasa succinica y
maltasa entre otras
ERITROFAGOCITOSIS.
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F
PATOGENIA :FACTORES DEL HOSPEDERO
• ESTADO NUTRITIVO: repercute en la RI ( inespecífica, humoral como celular( IgA
secretora en mucosa, componentes gelatinosos ricos en CHS que bloquean los receptores de
la ameba). Leptina
• Ph INTESTINAL ( bebidas ricas en chs baja ph), para el mantenimiento de la flora
intestinal, estado redox
• FLORA INTESTINAL, normal que origina glucosidasas , que junto con las proteasas
luminales, disminuyen la Cc. de Gal/Gal Nac del parasito afectando el poder adhesivo.
Importante en las amebiasis intestinales; no asi en las extraintestinales
• TEMPERATURA
• ESTASIS FECAL
• ENFERMEDAD ANERGIZANTE, terapia inmunosupresora, puede pasar del estado de
infección al de enfermedad
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F
HUESPED
FACTORES
(ENFERMEDAD)
PARASITO
1-. AMEBIASIS INTRALUMINAL ASINTOMÁTICA-
• Infección amebiana mas • Infección asintomática con E. histolytica:

frecuente (portador de quiste riesgo leve para que portador desarrolle
asintomático). amebiasis invasiva.
• Infección por el complejo • Huésped es importante para que
ENTAMOEBA (E. moshkovskii, infección sea asintomática (Leptina,
E. dispar y E. histolytica: Haplotipo heterocigoto del antígeno
asintomáticas. leucocitario humano de clase II
• Infectados asintomáticos: DQBD0601/DRBD).
riesgo para comunidad • Genotipo de E. histolytica también
(fuente de infección nueva). determina si infección es asintomática.
- https://ve.scielo.org/pdf/ic/v51n2/art06.pdf
-II. DIARREA AMEBIANA-
Diarrea amebiana sin disentería: manifestación clínica mas frecuente de infección por E.
histolytica.
 No hay presencia de moco y tampoco sangre microscópica en las heces
 Promedio de duración de diarrea amebiana: 3 días.
-III. DISENTERIA O COLITIS AMEBIANA-
•Diarrea con moco o sangre (macroscópica
o microscópica)
•15-33% de casos de diarrea por E.
histolytica: se acompaña de disentería
amebiana.
•70% presenta comienzo gradual de
síntomas a lo largo de 3-4 semanas
después de infección.
•Diarrea de intensidad creciente con
molestias abdominales generalizadas.
•Infrecuente: fiebre, distensión abdominal y deshidratación.

•Niños pequeños: pueden desarrollar invaginación intestinal, perforación y peritonitis o colitis necrotizante.
•Manifestación inusual: megacolon toxico y ameboma.
-IV. ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO-
•Hepatomegalia con dolor a la palpación (hallazgo típico).
•Absceso suele ser único y situarse en lóbulo derecho (80% de casos).
• 10 veces mas frecuente en varones • Frecuente: absceso hepático sin

que mujeres (inusual en niños). colitis (antecedente de disentería
• 80% de pacientes desarrollan en año previo).
Fiebre, tos y dolor abdominal • Poco frecuente: amebas en heces
(epigastrio). En 2-4 semanas. en absceso hepático.
• Dolor pleurítico derecho o dolor • Presentación subaguda: perdida
referido en hombro, por afectación de peso intensa, menos
de superficie de hígado. frecuente: fiebre y dolor
• 10-35% de pacientes: Nauseas, abdominal.
vómitos, calambre abdominales,
distensión abdominal, diarrea o
estreñimiento.
-IV. ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO-
Exámenes Auxiliares
• Recuento de leucocitos : elevado
• Fosfatasa alcalina: elevado. •Dx. DIFERENCIAL:
• Ecografía o TAC de sistema hepatobiliar: esencial 1) Absceso piógeno o bacteriano: frecuente en
para demostrar absceso en hígado. mujeres, colecistitis, ancianos, diabéticos e
ictéricos.
2) Absceso equinococico: hallazgo accidental,
ya que no provoca dolor o fiebre.
3) Cáncer.
-V. AMEBIASIS METASTASICA-
• Aparece tras extensión directa de •AFECTACIÓN PERICÁRDICA: 2da afectación extraintestinal.

abscesos hepáticos desde intestino. (incidencia: 3%).
• AMEBIASIS TORÁCICA: La mas común (en •ABSCESOS CEREBRALES AMEBIANOS: en 0,66-4,7% de
10% de abscesos hepáticos amebianos). pacientes con abscesos hepáticos.
•Otros: faringe, corazón, aorta y escapula.
-Extensión cutánea
-Tras adherencia o perforación de intestino
inflamado hasta piel: complicación dolorosa y rara.
-Puede aparecer también tras invasión de piel por
trofozoitos desde recto.
-DIAGNÓSTICO ETIOLOGICO-
• Diagnóstico de amebiasis es mediante combinación de:
-Serología
-Identificación del parasito en heces ( o sus antígenos o ADN)
-Identificación del parasito en focos de invasión extraintestinal (pus de absceso hepático).
1. EXÁMEN DE HUEVOS Y PARÁSITOS EN HECES
2. CULTIVO
• El examen microscópico de una única muestra de heces  Cultivo de E. histolytica a partir de
lleva a una sensibilidad del 50 al 70%. Con tres muestras muestras de heces, disponible en pocos
diferentes para lograr una S= 90% laboratorios en el mundo.
• No permite distinguir amebas comunes e íntimamente  Mas sensible que examen de huevos y
relacionadas morfológicamente: Complejo Entamoeba . parásitos en heces, pero menos sensible
• Sensibilidad y Especificidad BAJA para distinguir E. histolytica de que PCR.
E. dispar y E. moshkovskii.  No es especifico para E. histolytica.
3. REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA
PCR en tiempo real:
• Sensibilidad superior a detección de antígenos en heces.
Desafortunadamente es técnicamente compleja para
diagnostico de amebiasis.
• También detecta E. histolytica en pus de abscesos hepáticos.
-DIAGNÓSTICO-
COLONOSCOPIA Y BIOPSIA
• Útiles en diagnostico de amebiasis intestinal, si
bien resulta difícil visualizar amebas en muestras
de biopsia, pero tinciones de acido peryodico de
Schiff y sobre todo la inmunoperoxidasa con
anticuerpos anti-E. histolytica pueden ayudar a
identificar parásitos.
• Limitación de colonoscopia: es procedimiento
cruento cuya disponibilidad no esta generalizada
en todos los países en vías de desarrollo.
4. DETECCIÓN DE ANTÍGENOS
• Prueba antigénica fecal para distinguir E. histolytica de E. dispar y E. moshkovskii.
• Detecta: adhesina de lectina Gal/GalNAc de E. histolytica (6 epitopos).
• Mas sensible que exámen de huevos y parásitos o que cultivos.
• Es rápida: <2 horas.
• Limitación: necesidad de muestras de heces frescas o congeladas para detectar el antígeno.
• También útil en: diagnostico de abscesos hepáticos amebianos.
5. PRUEBAS SEROLÓGICAS
• Piedra angular en casos de absceso hepático • Particularmente útil cuando no se
amebiano. dispone de técnicas de diagnostico
• Complemento en diagnostico diferencial de la especificas para E. histolytica
amebiasis intestinal. (detección de antígeno o PCR), ya que
• Puede obtenerse resultados falsos negativos en la infección por E. histolytica da lugar a
primeras fases de amebiasis intestinal y de seroconversión, pero no por E. dispar o
absceso hepático amebiano. < S E. moshkvskii.
• Pruebas serológicas se usan junto a detección de
antígenos o PCR para E. histolytica.
• ELISA II de E. histolytica –Anticuerpos

• E. histolytica va a generar una respuesta inmune humoral detectable
• Muestra S y E superiores al examen coproparasitologico, pero con E comparable al PCR, aunque técnicamente
es mas sencilla.
• Toman importancia principalmente en áreas no endémicas ya que en estos sitios un 90% de los
individuos con amibiasis invasiva poseen anticuerpos anti-E. histolytica
- https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0253-29482002000200006#10
MEDIDAS DE
PREVENCION
 AGUA POTABLE
 CORRECTA MANIPULACION
ALIMENTOS
 LAVADO FRUTAS Y VERDURAS
 TRATAMIENTO AGUAS SERVIDAS
 CONTROL VECTORES
MECANICOS
 ADECUADA DISPOSICION DE
EXCRETAS
 EDUCACION SANITARIA

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TROFOZOITO PREQUISTE QUISTE

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• Transmisión: Se transmite a través del

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-Atias Antonio. Parasitología médica. Nueva edición.

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QUISTE MADURO A TROFOZOITO

• Si trofozoito encuentra condiciones favorables para su desarrollo, se transforma en

En un 10% de los casos, el parásito

 Diferencias Bioquimicas , Inmunologicas y

Practicas sexuales orales o anales

METRONIDAZOL: se convierte en su forma activa

Patogenia se centra en sus propiedades de

Invasión tisular implica un proceso contacto

La infección invasiva se caracteriza por la inducción

EhCPADH: Adhesina y Fagosina

AMEBAPORO (peptidos): Colagenasas y Proteasas que originan orificios en las

PEROXIRREDOXINA: inhibir el estallido respiratorio de los neutrófilo

ENZIMAS PROTEOLITICAS: PROTEASAS de cisteina, de colagenasa de peroxidasas .

• Infección amebiana mas • Infección asintomática con E. histolytica:

•Infrecuente: fiebre, distensión abdominal y deshidratación.

• 10 veces mas frecuente en varones • Frecuente: absceso hepático sin

• Aparece tras extensión directa de •AFECTACIÓN PERICÁRDICA: 2da afectación extraintestinal.

• ELISA II de E. histolytica –Anticuerpos

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