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PLATELMINTOS
-TREMATODOS DEL HÍGADO-
PARASITOLOGÍA MÉDICA
UPAO
HELMINTOS
-Clasificación-
• NEMATELMINTOS:
Gusanos cilíndricos
(clase nematodos)
• PLATELMINTOS:
Gusanos planos (clases
trematodos y cestodos)
*SANGUIJUELAS:
Ectoparásitos (gusanos
segmentados)
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HELMINTOS
-Morfología y
• Organismos
Biología-
pluricelulares • Órganos
reproductores
• Dimensiones: comprenden buena
˂ 1cm a >10m parte de su cavidad
• Recubiertos por corporal
cutícula o • Sexos separados
tegumento y/o hermafroditas
(protección de (cestodos o
agentes trematodos)
digestivos y
ambientales)
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PRINCIPALES TREMATODIASIS HUMANAS HEPÁTICAS :
Fascioliasis, Clonorquiasis y Opistorquiasis
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F.
DEFINICION • Zoonosis -ETA, parasitaria producida por Fasciola hepática (
F.h.): se aloja en el interior de los conductos biliares y de la
FASCIOLOSIS vesícula biliar
• “Duela”,
“Piruhuin”
“Saguaype” • HD HABITUAL: animales herbívoros como el ganado
ovino,bovino y caprino principalmente.
“Alicuya”
• HI : caracoles de la familia Lymnaeidae.
“Platija” • HD accidental: El hombre es
“Distoma PERIODO PREPATENTE: ingestión metacercarias hasta la
hepático” aparición de los primeros huevos en heces:
“Conchuela • 8-15 semanas en ovinos y bovinos
deFasciola
hígado” • 3-4 meses en humanos.
hepatica (Europa, Asia, Oriente Medio y Latinoamérica)
“Ccallo”
F. gigantica (Asia, África y Hawai)
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AGENTE ETIOLOGICO
ADULTO:
• Es aplanado, foliaceo, de 20-50/6-13 mm
• Tegumento espinoso
• Ventosas (oral y ventral) pequeñas en una
localizadas anterior cónica y un extremo posterior
extensión
( acetábulo).
• La faringe es prominente y los ciegos son muy ramificados.
• Hermafrodita
• Las gonadas sontambién ramificadas, conlos dos
testículos/ El utero es corto
• Organo copulador: Bolsa del cirro con espinas y evaginable
o retractil
• Las glándulas vitelogenas cubren ambos laterales hasta la
parte posterior del cuerpo( proliferol y proteínas) .
• Longevidad : hasta 11 años en ovinos, de solo 9-12 meses
en bovinos y de 9-13.5 años en humanos
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AGENTE ETIOLOGICO
HUEVO:
• Operculado y contiene un embrión
• Tamaño: 100-120 µm
• Ovoides, amarillentos y no embrionados en la puesta, son similares
en ambas especies
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EPIDEMIOLOGIA
• Amplia distribución latitudinal, longitudinal y altitudinal a nivel mundial
• T° ambiental = o > a 10°C, que favorece la reproducción de caracoles y el parasito
• Humedad: precipitaciones es esencial para que los miracidios encuentren a los caracoles y para la dispersión
de las cercarias al agua; viabilidad del HI,
• Hábitos dietéticos, animales infectados (ganado ovino y bovino principalmente)
• Consumo de berros contaminados principalmente, aunque no se puede descartar la infección por otros
vegetales que se consumen crudos.
• Bolivia ha reportado altas tasas de prevalencia (~90%). En 1999, una prevalencia global
del 15.4% (
coproparasitológicos) en el Altiplano Boliviano, y hasta 68.2% en una comunidad indígena
• Es una de las tres más importantes zoonosis que afecta al hígado en el Perú. En el 2002 en el Altiplano
Peruano, una prevalencia global de 24.3% (coproparasitológicos); en la misma zona 2 años después, se halló
71.4% de serología positiva (con Fas2 ELISA).
• Otras con altas tasas de prevalencia incluyen: el Valle del Mantaro, hasta 36%; Cajamarca, 8%; y Huarochirí,
hasta 36%, La Libertad ( Stgo. Chuco: Carata-Agallpampa: 11.1%)
• Edad (8-11 años) sería un periodo crítico e importante desde el punto de vista
epidemiológico para adquirir la infección
CONTRIBUCIÓN ESPECIAL LA Marcos*, A Terashima*, G Leguia**, M Canales*, JR Espinoza***, Eduardo Gotuzzo. La Infección por Fasciola Hepática en el Perú:
una Enfermedad Emergente
CICLO BIOLOGICO
• F. gigantica utiliza HI
especies en general de
mayor tamaño y aguas
usualmente mas
profundas del genero
Radix
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FISIOPATOLOGI • F. hepatica llega al parenquima hepatico después de
perforar la capsula de Glisson
A • Causan engrosamiento de la capsula de Glisson con
infiltrado leucocitario y eosinofilo
• Los ejemplares adultos se alojan preferentemente en
el parénquima hepático y posteriormente dentro de los
canalículos biliares donde maduran en un período
aproximado de 2-3 meses.
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Los antígenos metabólicos de excreción-secreción de F.
hepatica (AgMFhE/S total):
FACTORES • Tienen en su composición proteasas que participan en la
DEL nutrición
PARASITO • Son consideradas factores importantes de virulencia así
como en la evasión de la respuesta inmune del parásito y
en la invasión de tejidos del hospedero
• Estructuras glucídicas que participan en procesos de
inmunomodulación, como la inducción de apoptosis en
eosinófilos y la activación alternativa de macrófagos
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FISIOPATOLOGIA
• Marcados por zonas de necrosis rodeadas de infiltrado inflamatorio.
• Cristales de Charcot-Leyden, con actividad de lipofosfolipasa (no son específicos
FASE INVASIV
de las
AGUDA: A
parasitosis)
• Lesiones en intestino, peritoneo e hígado, en los cuales produce inflamación y pequeños
abscesos con eosinófllos.
• Llegada y crecimiento de los parasitos jóvenes dentro de los canalículos biliares, la cual dura
FASE LATENTE: meses o años.
• Inicio de la fibrosis y la obstrucción
• Se compaña de elevada eosinofilia circulante.
• Atípica: Caracteriza por síntomas respiratorios (tos, disnea, hemoptisis, derrame pleural,
infiltrados parenquimales), a veces cardiacos (pericarditis e insuficiencia cardiaca y
neurológicos (cefalea, síndrome meníngeo, síntomas focales, convulsiones y alteración de la
función cognoscitiva)
FORMA CRÓNICA
• Sintomática: se caracteriza por cólico biliar, ictericia, colangitis y pancreatitis
• Asintomática: es quizás la más frecuente y se encuentra generalmente en los familiares del
paciente sintomático
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• Fascioliasis ectópica, principalmente en el tejido subcutáneo
de la pared abdominal, en donde se presentan nódulos
FASCIOLOSIS dolorosos de 1-6 cm.
ERRATICA • También se encuentra en pulmones, corazón,
cerebro,
músculos y sistema urinario.
• Presentan nódulos y lesiones producidas por la migración
con inflamación y fibrosis
• En algunos casos se
presenta como un nódulo
subcutáneo indurado e
indoloro; en otros, puede
llegar a formar vesículas e
infectarse, con zonas de
edema produciendo
prurito y dolor
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AGENTES LEVE MODERADA SEVERA
Tabla.
Intensidad de A. 1 - 4,999 5,000 – 49999 > 50,000
lumbricoides
las infecciones
(hgh) T. Trichiura 1 - 999 1,000 - 9,999 > 10,000
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AGENTE ETIOLOGICO
ADULTO
• Es aplanado, transparente
• Forma atenuada anteriormente y algo redondeada
posteriormente
• LxA: 8-25 x 1.5-5 mm.
• La ventosa oral es algo mayor que la ventral.
• El acetabulo se localiza mas o menos a un cuarto
de la longitud total del verme
• Rasgo caracteristico es la ramificacion testicular en
el tercio posterior del cuerpo
• Carece de bolsa del cirro y de cirro.
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AGENTE ETIOLOGICO
HUEVO
• Sonovoides, de cascara delgada, de color
ligeramente marron amarillento,
• Presenta un amplio operculo convexo
• En el extremo opuesto del huevo suele
presentarse una protuberancia pequeña
tubercular o en forma de coma.
• Los huevos son ya embrionados en el
momento de la puesta, midiendo 26-35/12-19
um
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CICLO BIOLOGICO
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FISIOPATOLOGIA
• Desenquistamiento en el duodeno
• Migran al coledoco a través de la ampolla
de Vater.
• En los canales biliares hay inflamación, flbrosis
y colangitis
• En infecciones cronicas y con altas cargas
parasitarias, se puede presentar
obstrucción de la via biliar, colangitis
supurativa y pancreatitis.
• Puede llegar a ser causa de cirrosis hepática
y
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CLINICA
• Sintomas Generales: anorexia, malestar general y dolor en
hipocondrio derecho.
• Mas específicos: dolor en zona hepática, diarrea, ictericia
y masas intrabdominales.
• La complicación más importante es la obstrucción biliar
y el colangiocarcinoma.
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DIAGNOSTICO
• Kato-Katz para saber
intensidad
la de la
• EPIDEMIOLOGICO infecci6n.
• PCR: S:97,5% y E: 100%.
• ELISA
•Ecografía, TC y RM
• CLINICO pueden estenosis
mostrar de
conductos biliares,
engrosamiento de pared
vesicular y cálculos.
• LABORATORIAL •Son difíciles de visualizar en
conductos biliares, en
vesícula biliar son mas fáciles
de apreciar.
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