Enfermedades clásicas revisadas: amnesia global transitoria

RESUMEN: La amnesia global transitoria generalmente afecta a pacientes entre las edades de 40 y 80. Los pacientes con esta
afección se describen a menudo - equivocadamente - como confundido. Presenta clásicamente un inicio abrupto de amnesia
anterógrada severa. Suele acompañarse de preguntas repetitivas. El paciente no tiene síntomas neurológicos focales. Los
pacientes permanecen alertas, atentos y la cognición no se ve afectada. Sin embargo, están desorientados a tiempo y lugar.
Los ataques suelen durar entre 1 y 8 horas, pero deben ser inferiores a 24 horas. Es posible que resulte de diferentes
mecanismos como la congestión venosa con actividades similares a valsalva (La maniobra de Valsalva (por el médico italiano Antonio
María Valsalva) es cualquier intento de exhalar aire con la glotis cerrada o con la boca y la nariz cerradas. Se conoce también como test de
Valsalva o método de Valsalva. La intención inicial de Valsalva era crear una forma de expulsar el pus del oído medio) antes del inicio de los
síntomas, la isquemia tromboembólica arterial y la vasoconstricción debida a la hiperventilación. El diagnóstico puede realizarse
con seguridad en presencia de una historia colateral característica. No se indica ningún tratamiento específico para un episodio
típico.

DESARROLLO: La amnesia global transitoria (ATG) es una entidad clínica intrigante. Para los pacientes y los familiares es un evento
muy traumático. Muchos médicos no se habrían encontrado, y aquellos que no están familiarizados con su presentación pueden
perder el diagnóstico. En este artículo, damos una visión general de esta condición clásica, centrándonos en el diagnóstico
diferencial y los desarrollos recientes. TGA es un síndrome clínico descrito por primera vez en 1956 y caracterizado por la
incapacidad de formar nuevos recuerdos descritos como amnesia anterógrada. A menudo se asocia con amnesia retrógrada y tiene
una incidencia de 5 por 100 000 habitantes por año.
Por lo general, afecta a pacientes entre las edades de 40 y 80 años, a una edad promedio de 61 años. No tiene
preponderancia masculina o femenina.

PRESENTACIÓN CLÍNICA: Se publicaron muchos informes de casos antes de presentar los criterios diagnósticos. El recuadro 1
enumera los criterios diagnósticos. A menudo se describe a los pacientes - equivocadamente - como confundidos. TGA presenta
clásicamente un comienzo abrupto de amnesia anterógrada severa. Suele acompañarse de preguntas repetitivas. El paciente no
tiene síntomas neurológicos focales. Los pacientes permanecen alertas, atentos y la cognición no se ve afectada. Sin embargo, están
desorientados a tiempo y lugar. Los ataques suelen durar de 1 a 8 h. Los ataques son a menudo precipitados por una maniobra de
Valsalva o actividad física incluyendo natación, inmersión en agua fría, relaciones sexuales, dolor agudo, angiografía cerebral, tos,
esfuerzo para defecar, levantamiento pesado, aserrado y bombeo. Los estresores psicológicos (por ejemplo, los argumentos)
también son precipitantes bien reconocidos.
Al cesar el ataque, hay un retorno rápido y aparentemente completo de la memoria anterógrada. En las pruebas formales,
los cambios menores en la memoria anterógrada pueden persistir durante meses, aunque es poco probable que se detecte
clínicamente. En contraste, la memoria retrógrada es más lenta para volver a la normalidad, con la mayoría de los últimos recuerdos
que regresan en último lugar. Como los pacientes no pueden establecer nuevos recuerdos durante el ataque, nunca serán capaces
de recordar el episodio en sí.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Los principales diagnósticos diferenciales que deben tenerse en

 Estado Confusional Agudo (SCA)
 Convulsiones Parciales Complejas (CPS)
 Amnesia Epiléptica Transitoria (TEA)
 Amnesia Psicógena
 Ataque Isquémico Transitorio (TIA).

En ACS, los pacientes son incapaces de mantener una corriente coherente de pensamiento, pero los pacientes con TGA
pueden mantener una corriente coherente de pensamiento. La falta de atención es el déficit clave en la AEC, mientras que los
pacientes TGA siguen atentos. Por lo tanto, la capacidad de realizar seriados serie o deletrear MUNDO hacia atrás se ve afectada en
ACS, mientras que no se ve afectada en TGA. Aunque en ambas condiciones la desorientación al tiempo existe, el interrogatorio
repetitivo ocurre a menudo en TGA, mientras que no ocurre generalmente en ACS. Esto se debe a la falta de visión en este último.
Diferenciar CPS de TGA puede ser difícil cuando el paciente se presenta en estado postictal. Sin embargo, durante el episodio, los
pacientes con CPS exhiben automatismos y, a menudo, miran fijamente a diferencia de los pacientes con TGA que están alerta,
atentos y cuestionan repetidamente. Además, la recurrencia es rara en TGA. La adhesión al criterio de que el testigo debería haber
observado el episodio antes de hacer el diagnóstico de TGA reducirá notablemente la confusión de CPS para TGA. La diferenciación
puede complicarse aún más por la posible aparición de amnesia exclusiva como manifestación de CPS.
 Recuadro 1: Criterios diagnósticos
 El ataque debe ser atestiguado.
 Debe estar presente un inicio agudo de amnesia anterógrada.
 No debe haber alteración en la conciencia.
 No debe haber deterioro cognitivo distinto de la amnesia.
 No debe haber pérdida de identidad personal.
 Ninguna neurología focal o características epilépticas deben estar presentes.
 No debe haber antecedentes recientes de traumatismo craneal ni convulsiones.
 El ataque debe resolverse dentro de las 24 h.
 Otras causas de amnesia deben ser excluidas.

El TEA es una manifestación distintiva de la epilepsia del lóbulo temporal (CPS) que causa amnesia sola. Por lo general
ocurre en la edad media o de vejez y se parece mucho a TGA. Repetitivamente hacen la misma pregunta es típico de TGA, pero
también se puede observar con TEA. Sin embargo, los ataques de TEA tienden a ser más numerosos que TGA. Los episodios de TEA
suelen ser relativamente breves y la mayoría de ellos duran menos de una hora. La presencia de ataques al despertar es
característica de la TEA. El deterioro persistente de la memoria retrógrada es más común en TEA.
La amnesia psicógena suele ocurrir en la población más joven y normalmente hay un factor de estrés psicosocial precipitante. Se
asocia con pérdida de memoria para la identificación personal, indiferencia a la pérdida de memoria y amnesia retrógrada en lugar
de anterógrada. Una variedad común de este problema raro involucra una profunda amnesia retrógrada con pérdida de identidad
personal frente a la memoria anterógrada normal.

Tabla 1 Características claves que ayudan a diferenciar TGA de otras condiciones

ACS (estado confusional agudo) TGA (Amnesia global transitoria)
Incapaz de mantener una corriente coherente de pensamiento Puede ser mantenido
La falta de atención es prominente Atento
Realización de serie siete impedido Realización de serie de siete no afectado
El interrogatorio repetitivo no suele presentarse Característico

CPS (Convulsiones parciales complejas) TGA

Exhibe automatismos Atento, alerta
Mira fijamente Pregunta repetitivamente
Recurrencia frecuente Recurrencia rara

TEA (Amnesia epiléptica transitoria) TGA

Corta duración de menos de una hora Ataque típico 4-6 h
Recurrencia frecuente Recurrencia poco frecuente
La ocurrencia en el despertar es característica No hay tal predilección

Amnesia Psicógena TGA

Identidad personal perdida Identidad personal intacta
Puede aprender nueva información a veces, Nunca puede aprender nueva información
No apenado por la amnesia Afligido por la amnesia
Grupo de edad afectado: jóvenes De mediana edad y ancianos

TGA puede confundirse con TIAs, ya que las alteraciones temporales en la memoria pueden acompañar a los síntomas motores
y sensoriales temporales más habituales de un TIA. Sin embargo, si estos síntomas motores y sensoriales acompañan cualquier
alteración de la memoria, entonces se debe hacer un diagnóstico de TIA, lo que requerirá diferentes investigaciones y tiene
diferentes implicaciones de TGA. La psicosis de Korsakoff, el infarto y los tumores del hipocampo y otras estructuras relevantes para
la memoria pueden causar amnesia prolongada. La psicosis de Korsakoff ocurre típicamente en el alcoholismo crónico y se
caracteriza por amnesia anterógrada profunda y amnesia retrógrada. Los pacientes a menudo confabulan y por lo general carecen
de conocimiento sobre sus déficits. La Tabla 1 enumera las características claves que ayudan a la diferenciación de TGA de otras
condiciones. A menudo, los pacientes se presentan después de la cesación del episodio. En tales casos, y si existe una fuente de
antecedentes colaterales, la historia debe estar dirigida a provocar la presencia o ausencia de lo siguiente:
 Identidad Personal
 Características de los Automatismos
 Mirando Fijamente
 Interrogatorio Repetitivo
 Disfasia (Comprensión, Habla Espontánea)
 Factor Precipitante Específico (Maniobras Relacionadas con Valsalva)
 Cualquier Episodio Anterior
Así como
  Duración del Episodio
 Tipos de Pérdida de Memoria: Inmediata, Reciente o Remota

ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
Aunque la etiología sigue siendo controvertida, hay consenso en que las áreas involucradas son la región temporal
mediobasal, el hipocampo y el parahipocampo. Sin embargo, no hay acuerdo sobre la etiopatogenia de TGA. TIA, epilepsia, migraña,
embolia paradójica, congestión venosa con isquemia consecutiva de estructuras relevantes para la memoria y depresión de la
actividad cortical han sido discutidos como causas potenciales. Diferentes modalidades de neuroimagen han desempeñado un papel
importante en la localización del sitio de la patología. La tomografía computarizada de emisión de fotón único reveló una
disminución en el flujo sanguíneo cerebral en el lóbulo temporal y la región del hipocampo en la mayoría de los pacientes con TGA.
Muchos investigadores han utilizado difusión de imágenes ponderadas (DWI) en TGA y contradictorio hallazgos han sido reportados,
posiblemente porque la sensibilidad de DWI cambia con el tiempo. Sedlaczek et al mostraron con imágenes en serie que los cambios
de DWI rara vez se observaban en la fase aguda después del ataque, pero eran visibles a las 48 h.
El inicio rápido y la recuperación de la condición, y sus frecuentes desencadenantes de Valsalva, llevaron a la sugerencia de
que puede resultar de un embolo paradójico a través de un agujero oval permeable. Sin embargo, Maalikjy et al no encontraron
ninguna diferencia significativa en la prevalencia del agujero oval permeable en pacientes con TGA. Además, una teoría que sugiere
que TGA es causada por émbolos paradójicos en lugar de embolias arteriales tendría dificultades para explicar por qué una embolia
arterial no causaría las mismas secuelas clínicas como un trombo venoso tomando la misma ruta final.
Se cree que la epilepsia es improbable como una causa de TGA, ya que los ataques ocurren en conciencia clara y tienen una
tasa de recurrencia baja. Además, la grabación del EEG es característicamente normal después del ataque e incluso cuando se realizó
el EEG durante el ataque no fue nada notable. Es probable que los pocos pacientes TGA que más tarde presentan epilepsia
inicialmente fueran diagnosticados erróneamente como TGA. Un estudio siguió a una cohorte de presuntos pacientes con TGA y
encontró que el 9% de los pacientes más tarde presentó con epilepsia. Sin embargo, todas sus convulsiones posteriores culminaron
con amnesia postictal, y el 50% de ellas presentaron inicialmente un episodio amnésico que duró menos de una hora.
La teoría de la migraña propone que la liberación de glutamato (que podría ser causada por eventos emocionales como se
ve en el inicio de TGA) en el hipocampo provoca una depresión de propagación con disfunción transitoria del hipocampo. Aunque
algunos han informado de una asociación de migraña con TGA, otros no han encontrado un aumento de la incidencia de migraña en
TGA enfermos. Además, la migraña es una afección que generalmente ocurre en el rango de edad de 25 a 55 años, muy distinta de la
TGA, que es muy poco frecuente bajo la edad de 40 años. Pantoni et al sugirieron que los trastornos psicológicos pueden
desempeñar un papel en TGA. Observaron que los factores desencadenantes a menudo implican excitación emocional y ansiedad, y
afirmó que el 50% de los pacientes con TGA demuestran un rasgo de personalidad fóbica.
Compararon pacientes con TGA con aquellos con TIA, y encontraron una tasa significativamente más alta de enfermedad
psiquiátrica y antecedentes familiares de enfermedad psiquiátrica en pacientes con TGA. Propusieron que la hiperventilación que
conduce a la vasoconstricción cerebral podría jugar un papel en la etiología. La aparición repentina de TGA puede implicar un origen
isquémico, ya sea venoso o arterial. Sin embargo, muchos estudios de casos y controles que comparan pacientes con TGA con
controles pareados por edad o con TIA muestran que los pacientes con TGA tienen menos factores de riesgo cardiovascular y un
mejor pronóstico que los TIA, lo que hace que la isquemia arterial tromboembólica sea un mecanismo improbable.
Lewis, sin embargo, sugirió que TGA puede resultar de la isquemia venosa. TGA a menudo comienza con una maniobra de
Valsalva, que permite una breve transmisión retrógrada de alta presión venosa al sistema venoso cerebral. El hipocampo (al menos
en los cerdos) es el área del cerebro más sensible al daño por dicha presión, lo que ayudaría a explicar por qué TGA se produce en
ausencia de otros síntomas neurológicos. Tal aumento de la presión venosa sería mucho más significativo en presencia de válvulas
jugulares internas incompetentes. Maalikjy et al demostraron que el 90% de los pacientes que informaron maniobras de Valsalva al
inicio de su TGA tenían válvulas jugulares internas incompetentes, en comparación con el 41% (una tasa similar al grupo control) de
los pacientes con TGA que no informaron de tales actividades. Es tentador concluir que los pacientes con ATG se pueden dividir en
un grupo con válvulas incompetentes cuyo episodio fue desencadenado por un Valsalva, y otro grupo con una etiología diferente.
Sin embargo, la teoría de Lewis no explica por qué la incidencia de TGA es tan baja dada la alta prevalencia de válvulas yugulares
incompetentes y maniobras de Valsalva. Recientemente, Winbeck et al han planteado una hipótesis unificadora en el sentido de que
la TGA puede ser el resultado de una isquemia transitoria de estructuras relevantes para la memoria ya sea de embolia arterial o de
isquemia venosa con actividades similar a Valsalva antes del inicio del síntoma. El DWI puede no ser sensible a las anormalidades en
todos los pacientes con TGA, particularmente cuando se debe a congestión venosa. Por lo tanto, es posible que TGA puede resultar
de diferentes mecanismos como la congestión venosa con Valsalva-como las actividades antes de inicio de los síntomas, la isquemia
tromboembólica arterial y la vasoconstricción debido a la hiperventilación.

INVESTIGACIONES
Sandson y Price sugieren resonancia magnética, angiografía por resonancia magnética, EEG, ECG, ECHO (con estudio de
burbujas), holter y toxicología en las investigaciones. Brown discute la necesidad de estas investigaciones si el diagnóstico es claro.
Estamos de acuerdo en que el diagnóstico puede realizarse con seguridad en presencia de una historia colateral característica y, en
tal situación, no es necesario realizar ninguna investigación. Sin embargo, si el diagnóstico no está completamente claro, creemos
que es razonable realizar una RM y EEG.

PRONÓSTICO
La recurrencia es infrecuente y el riesgo reportado de un ataque recurrente dentro de los 5 años varía entre 3% y 20%.

CONDUCCIÓN
La Agencia de Concesionarios de Vehículos y Vehículos (DVLA) del Reino Unido no estipula ninguna restricción en la conducción para
los grupos 1 y 2. Para el Grupo 1, se indica que siempre que haya epilepsia, se hayan excluido las secuelas de lesiones en la cabeza y
otras causas de alteración de la conciencia, No hay restricción en la conducción. Para el grupo 2, un solo episodio confirmado no es
un obstáculo para conducir, y la licencia puede ser retenida. Si ocurren dos o más episodios, la conducción debe cesar y DVLA ser
notificado. Se recomienda a los especialistas que excluyan todas las otras causas de alteración de la conciencia.

TRATAMIENTO
No se indica ningún tratamiento específico para un episodio típico. Si hay cualquier posibilidad de TIA, epilepsia o migraña, que debe
ser tratado en consecuencia.

RESUMEN
TGA se presenta de manera dramática con el inicio abrupto de la pérdida de memoria de los acontecimientos recientes y la
incapacidad para retener nueva información, que se resuelve espontáneamente. Actualmente no hay acuerdo sobre la etiología de
TGA, aunque se han sugerido varias teorías. La mayoría de los pacientes no tienen factores de riesgo vascular significativos. La
recidiva es rara.