Evaluación del paciente con mareos de comienzo agudo

Dr. Martinez C; Dra. Moro M; Dr. Galindo A; Dr Langhi JC

Servicio de Neurología- Hospital J.M Cullen.

Principios fisiológicos básicos

Algunos principios generales básicos deben ser tenidos en cuenta durante la evaluación de un paciente con
vértigo, principalmente relacionados con sus propiedades fisiológicas que le servirán de guía durante las
pruebas

El papel del sistema vestibular es el de detectar los movimientos y la posición del cuerpo respecto a la
gravedad, y así generar las respuestas motrices apropiadas de la cabeza y el cuerpo con el objeto de
mantener una visión óptima y un equilibrio estable. (1-2)

La sensación vestibular es mediada por 2 reflejos relativamente simples:

El reflejo vestíbulo-ocular (RVO) mantiene una visión clara al estabilizar la mirada durante las actividades
que ocasionan movimientos de la cabeza.

El reflejo vestíbulo-espinal (RVE) contribuyen a estabilizar la cabeza y a mantener la postura erecta.

Cada laberinto se compone de tres canales semicirculares (CSC) y de dos órganos otolíticos, el utrículo y el
sáculo (Figura 1).

Figura 1
 Los conductos semicirculares detectan la aceleración angular. Durante los movimientos de la
cabeza (rotación horizontal) los canales semicirculares envían el input para generar las fases lentas
compensatorias en respuesta a la rotación cefálica: RVO angular (1-2)

Los órganos otolitico (utrículo y sáculo) detectan aceleraciones lineales censando la traslación de la
cabeza y la inclinación cefálica. Proveen el input para la rotación ocular estática en respuesta a
inclinación cefálica y el input para las fases lentas compensatorias del RVO lineal(1-2)

Cuando la cabeza hace una rotación a una cierta velocidad y en una dirección, los ojos deben girar
en la misma velocidad, aunque en dirección opuesta. Para mantener la mirada estable durante la
rotación de la cabeza, el reflejo vestíbulo oculomotor rotacional (r-RVO), produce movimientos
oculares que compensan la rotación de la cabeza (fig2 y 3)

Figura 2

Así se desprende un concepto importante que resultan de ese principio: la ganancia relación entre la
velocidad de los ojos/velocidad de la cabeza
 Con la cabeza en reposo existe un tono vestibular aferente equilibrado entre los dos
lados.

En caso de rotación horizontal de la cabeza, causa un desplazamiento del líquido

endolinfático hay un aumento de la actividad del laberinto ipsilateral y una
disminución de la actividad del laberinto contralateral. La desviación de la cúpula,
dentro del canal lateral del mismo lado, hacia la ampolla del canal (desviación
ampulípeta) produce excitación. La desviación ampulífuga en el canal contralateral
produce inhibición. Ese cambio en la actividad es interpretado por el cerebro como
un movimiento de la cabeza, desencadenando una corrección de la postura
necesaria y un movimiento compensatorio apropiado de los ojos (fase lenta de
RVO)

Figura 3

El desplazamiento de la cabeza en una dirección generará un movimiento de los ojos en sentido

contrario de modo que la posición del ojo en el espacio (mirada) permanece estable.
 Figura 4

El VOR vertical y torsional es generado por los canales semicirculares anteriores y posteriores. En
estos canales verticales las cúpulas son estimuladas por corrientes ampulófugas. (figura 4)

El movimiento de la cabeza hacia abajo (parte superior del esquema) activa ambos canales
anteriores y genera fases lentas del VOR hacia arriba.

El movimiento de la cabeza hacia arriba (parte media del esquema) activa ambos canales
posteriores y genera fases lentas del VOR hacia abajo.

Movimientos de la cabeza en rotación (hacia un hombro) activan ambos canales verticales del
mismo lado y el utrículo, produc entonces, fases lentas del VOR torsional en sentido contrario al
lado estimulado. (2)

(+) estimulación (-) inhibición.

Tomado de Flectcher W.A., en Sharpe J.A., Barber H.O. The Vestibulo-Ocular Reflex and Vertigo. New York: Raven Press,
1993; 195-215.
Introducción y definiciones

El mareo / vértigo es el tercer síntoma médico más común que se informa en las clínicas médicas generales
(4) y representa aproximadamente el 3-5% de las visitas en las salas de emergencia.(5) Esto se traduce en 10
millones de visitas ambulatorias por año en los Estados Unidos por mareos(6), un 25% de estas visitas de
dan en la sala de emergencias (5). Según los cálculos de estudios publicados y no publicados, se estima que
aprox. 10-20% de los pacientes que presentan mareos agudos tienen un síndrome vestibular agudo, lo que
corresponde a 250-500,000 visitas al año en sala de guardia en los EE. UU.

Debido al amplio diagnóstico diferencial, los pacientes que acuden por mareos a la guardia pueden
representar un desafío diagnóstico. Aunque la mayoría tiene problemas vestibulares benignos, o causas
médicas generales que a menudo son evidentes por el contexto clínico, algunas causas pueden ser graves y
comprometer la vida del paciente como es un ACV de territorio vertebro-basilar y otras causas centrales
menos comunes como enfermedades desmielinizantes.

El algoritmo diagnostico tradicional que se basan los médicos para establecer la causa de mareos se basa
según la descripción de los síntomas, haciendo que el paciente describa que siente cuando esta mareado,
dicha clasificación proviene de un estudio metodológicamente defectuoso publicado en 1972 (que fue
adoptado por los médicos (7-8). Este enfoque se basa en preguntarle primero a un paciente con mareos,
que '' describa que siente cuando esta mareado' '' Y luego usar la respuesta para generar un diagnóstico
diferencial, por ejemplo, trastornos vestibulares si es '' vértigo '', trastornos cardiovasculares si es ''
presíncope '‘, enfermedades neurológicas si es '' desequilibrio '' y causas psiquiátricas o metabólicas si es
embotamiento o sensación de cabeza vacía ''

Para que este enfoque funcione, dos hechos deben ser verdaderos: los pacientes deben poder elegir
consistentemente un (y solo uno) tipo de mareo y cada tipo de síntoma debe estar estrechamente
relacionado con un diagnóstico diferencial dado

En un estudio de 2007, a los pacientes con mareos se les formuló una serie de preguntas destinadas a
determinar la fiabilidad y la coherencia de la "descripción de los síntomas”, duración y si presentaban
factores desencadenantes de su mareo (9). Cuando la pregunta principal fue reformulada un promedio de 6
minutos más tarde, la mitad de los pacientes cambiaron su tipo de mareo primario (10). Más del 60% de los
pacientes tiene más de un tipo de mareo, este hallazgo impacta en forma negativa la lógica de un proceso
de diagnóstico basado en el tipo de mareo. Más allá de la imprecisión y la inconsistencia, el diagnóstico
diferencial no está estrechamente relacionado con el uso de una palabra dada; el uso del término vértigo no
se asoció con accidente cerebrovascular en una gran serie de pacientes con mareos (11), los pacientes con
una causa cardiovascular de mareo describen "vértigo" en casi el 40% de los casos, más que la fracción que
describió sensación de presíncope (12) y los pacientes con vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) a
menudo describen mareos no vertiginosos, especialmente en pacientes de edad avanzada (13). A pesar de
estos datos, la mayoría de los médicos todavía usan un enfoque basado en la descripción de los síntomas sin
considerar la duración y si presenta factores desencadenantes

Clasificación Tradicional de mareos

La mayoría de los pacientes que refieren mareos se puede clasificar e 4 subgrupos (2):

Mareo: es la sensación de distorsión o deterioro de la orientación espacial sin una falsa ilusión de
movimiento. Esto incluye expresiones como embotamiento, flotación, pero no vértigo
 1-Vértigo: Se define como la sensación subjetiva u objetiva de movimiento, habitualmente de tipo
rotacional, aunque puede ser también de tipo traslacional. (trastorno vestibular)

2-Presincope; sensación aguda de perdida inminente de la conciencia que se inicia con

oscurecimiento visual, palidez, diaforesis y nauseas. Es producido por disminución del flujo
sanguíneo cerebral por trastorno cardiaco (arritmias-estenosis aortica); hipotensión ortostática o
por mecanismo reflejo (tusígeno, posmiccional o pospandrial)

3-Desequilibrio (inestabilidad): incapacidad o limitación para mantener el equilibrio estando de

pie o al caminar sin sensación de vértigo. (cerebelo-Propiocepción- disfunción vestibular bilateral)

4-Sensación de cabeza vacía: describen también cabeza pesada, sentirse entre las nubes,
embotamiento, suele ser crónico alternando días bueno y malos. Este cuadro es inespecífico y
puede ser producido por cuadros leves de los cuadros anteriores, causas psiquiátricas, trastorno
multisensorial, secuela de una lesión vestibular

Otros términos de síntomas vestibulares:

Oscilopsia: es la falsa sensación de que el entorno visual oscila

Pulsión: es la sensación de sentirse inestable con una tendencia a desviarse o caerse en una
dirección en particular mientras se está sentado, de pie o caminando

Recientemente se propuso una nueva clasificación del paciente con mareos que acude a la sala de
emergencia basado en la duración de los síntomas, factores desencadenantes y síntomas asociados
(Newman-Toker-Eldow 2018)

Dicha clasificación no recae en la descripción de la calidad o descripción de los síntomas sino en su duración
y factores desencadenantes, características mas sencillas de describir, confiables y constantes en
comparación con el relato cualitativo.

Si esto es relevante en el ámbito general, en vértigo agudo es crucial para optimizar el tiempo y precisión
durante el triage diagnostico; es decir se necesita un paradigma clínico con alto valor predictivo, por Ej. el
vértigo de segundos de duración provocado por movimientos cefálicos se correlaciona bien pero no
exclusivamente con un vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) y los episodios de vértigo recurrentes
espontáneos de vértigo de minutos a horas con sintomatología auditiva tienen una correspondencia muy
alta con enfermedad de Meniere y migraña vestibular, pero muy bajo valor predictivo para neuritis
vestibular o acv de territorio posterior

Se presentan tres categorías de acuerdo con la duración y factores desencadenantes que son importantes
para los médicos de emergencia reconocer (tabla1):
Síndrome vestibular basado en la duración y factores desencadenantes
Le termino vestibular se refiere a síntomas vestibulares como vértigo, mareos, inestabilidad o embotamiento/ sensación
de cabeza vacía

SINDROME DESCRIPCION CAUSAS BENIGNAS CAUSAS DE MAYOR

Síndrome vestibular agudo
(SVA)
GRAVEDAD
Vértigo de comienzo agudo, Neuritis ACV de arteria cerebelosa
sostenido, que se acompaña de vestibular/laberintitis postero inferior/ antero
náuseas, vómitos, inestabilidad, inferior (PICA-AICA)
intolerancia al movimiento,
nistagmus, con una duración de 24
horas o mas

Síndrome vestibular
episódico espontaneo
(SVE-s)
Vértigo episódico que ocurre Migraña vestibular AIT de territorio posterior
espontáneamente sin un factor Enf. de Meniere
desencadenante claro que recurre
en el tiempo y presenta
habitualmente una duración de
minutos a horas

Síndrome vestibular
episódico provocado
(SVE-t)
Vértigo episódico provocado por un Vértigo posicional VPPB central
factor desencadenante claro por lo paroxístico benigno Hipotensión postural debido
general un cambio de posición de la (VPPB) a enfermedades sistémicas
cabeza o al incorporarse de pie y graves
dura menos de 1 minuto

Tabla 1
A-Síndrome vestibular Agudo

Se define síndrome vestibular agudo cuando un paciente presenta mareos habitualmente vértigo de
comienzo agudo, espontáneo, sostenido y se acompaña de náuseas, vómitos, inestabilidad, nistagmus e
intolerancia al movimiento con una duración de 24 horas o más. (14), siendo una de las principales causas la
neuritis vestibular, sin embargo, signos y síntomas similares ocurren en el ACV cerebeloso (cerebelo inferior)
llamado pseudoneuritis vestibular (15). Otras causas menos frecuentes se deben a esclerosis múltiple,
hemorragia cerebelosa; deficiencia de tiamina, enfermedades autoinmunes, infecciosas u otras condiciones
metabólicas (16-17)

El pronóstico y manejo de la pseudoneuritis vestibular difiere notablemente de la neuritis vestibular, siendo

esta última una lesión periférica y de carácter benigno, en cambio la pseudoneuritis vestibular puede ser la
expresión de un infarto cerebeloso extenso, pudiendo llevar al paciente al coma y/o muerte. (18)

La tomografía computada presenta baja sensibilidad para detectar infarto cerebeloso agudo
aproximadamente un 16% y la resonancia magnética no está disponible en todos los centros. (19)

Además, estudios recientes también demuestran que la resonancia magnética puede presentar falso
negativos en las primeras 48 hs. de haber comenzado los síntomas en los ACV de territorio vertebrobasilar.
Aunque se enseña que signos francos cerebelosos o de vías larga están presente en el ACV, menos de la
mitad lo presentan en pacientes con pseudoneuritits vestibular, (20)
Opinión de expertos sugieren que una detallada historia clínica y un examen físico focalizado en una
semiología cuidadosa de los movimientos oculares podría ser el único elemento para identificar un paciente
con ACV cerebeloso; recientemente se han descripto 3 signos oculomotores (HINTS: horizontal head impulse
test, nystagmus and test of skew) que identifican un ACV con una alta sensibilidad y especificidad en
pacientes con síndrome vestibular agudo (21). Por lo tanto ante un paciente con síndrome vestibular agudo,
un rápido reconocimiento de una pseudoneuritis vestibular es de vital importancia, ya que puede requerir
un manejo específico. (22) Por este motivo este grupo de paciente es fundamental saber por el examen
semiológico si se trata de una cuadro periférico o central

1-PERIFERICO VERSUS CENTRAL

Al igual que en otras patologías la clave diagnóstica en el vértigo agudo sostenido se encuentra en la historia
clínica. El interrogatorio debe incluir la descripción detallada del comienzo, cronología y progresión de los
síntomas, la identificación de antecedentes infecciosos recientes, factores de riesgo vascular preexistente y
antecedentes de migraña. Adicionalmente al examen neurológico general se deben incorporar algunas
maniobras semiológicas destinadas a evaluar el comportamiento del reflejo vestíbulo ocular

EL EXAMEN FISICO EN ESPECIAL DEL REFLEJO VESTIBULO-OCULAR ES CLAVE PARA EL DIAGNOSTICO

CORRECTO (23)

Movimientos oculares Nistagmus espontaneo- efecto de la dirección de la

mirada-test impulsivo cefálico-Covert test

taxias Prueba de flexión del tronco. Prueba índice -Nariz;

talón- rodilla

Evaluación de la marcha Romberg-mancha en tándem

Maniobras posicionales VPPB de CSC posterior-horizontal

Audición

Tomado de Kaski, D; Seemungal, B. The bedside assessment of vertigo. Clinical medicine 2010. Vol 10. 402-5

En un paciente con diagnóstico de un síndrome vestibular agudo realizamos el examen físico en el

siguiente orden:

1-Evaluacion del Nistagmus

2-Test impulsivo cefálico

3-Covert test para detector desviación oblicua

4-Evaluacion de la marcha y ataxia

5-Examen neurológico general

1-NISTAGMUS

Nistagmus periférico:

Video: https://collections.lib.utah.edu/details?id=177175

Se denomina nistagmus vestibular periférico al nistagmus originado por la asimetría en el tono vestibular
(intervestibular)

En la lesión vestibular periférica el nistagmus es unidireccional: es decir que la dirección del nistagmus no es
afectada por los cambios de la dirección de la mirada, con una fase lenta que bate hacia el lado lesionado y
una fase rápida (visible) hacia el lado sano. El nistagmus se observa muy bien cuando dirige la mirada en la
dirección del nistagmus, mucho menos en la posición primaria de los ojos (en el centro) y aun menos hacia
el lado contrario de la dirección que bate el nistagmus.(24)

Es decir que la intensidad del nistagmus es afectada por la dirección de la mirada, pero no la dirección
que siempre es unidireccional

El nistagmus tipo periférico aumenta en intensidad cuando la mirada es dirigida hacia la dirección de
la fase rápida, se dice entonces que respeta la “Ley de Alexander”.

Un nistagmus unidireccional es típica de las lesiones periféricas, pero hay que tener mucha precaución
debido que también se puede dar en lesiones centrales. En estos casos es importante remover la fijación
visual

Inhibición por la fijación visual: La fijación visual sobre un objeto de interés ejerce un poderoso efecto
inhibitorio sobre el nistagmus periférico. Por lo tanto, al impedir la fijación visual el nistagmus aumenta. La
oftamoscopia y la oclusión monocular introducida por David Zee en 1978 es muy efectiva mediante la
realización de un oftalmoscopio visualizando en el fondo de ojo las ramas de la arteria central de la retina o
el disco óptico, identificando el comportamiento del nistagmus con y sin oclusión del ojo contralateral (ojo
fijador). Otra manera más practica descripta por Newman toker es solicitarle al paciente que se tape un ojo
mientras la persona que realiza el examen apunta una linterna en el otro ojo. El efecto del deslumbramiento
causado por la exposición a la luz bloquea la fijación del ojo descubierto y aumenta el nistagmus vestibular
latente

Cuando se suprime la fijación visual:

1_ Aumenta la intensidad del nistagmus en las lesiones periféricas
2_ No aumenta la intensidad en las lesiones centrales
Nistagmus central
Video: https://collections.lib.utah.edu/details?id=177176

En este caso el nistagmus es secundario a un disbalance en las estructuras vestibulares centrales (núcleos
vestibulares, cerebelo o sus vías de conexión). Las características que lo diferencia del nistagmus periférico
son:
Un nistagmus vertical puro (vertical hacia arriba = up beat nystagmus o vertical hacia abajo = Down beat
nystagmus)) o torsional puro, es de origen central.
El nistagmus que se presenta horizontal en posición primaria, puede aumentar la amplitud al dirigir los ojos
hacia la fase rápida, pero cambia de fase (en dirección contraria) al mirar hacia la fase lenta (nistgmus de
dirección cambiante). (25)

Se debe tener en cuenta que el nistagmo unidireccional confirma que el nistagmo es de origen
"vestibular" y, si bien es típico de una lesión periférica, también se puede ver en lesiones vestibulares
centrales (donde los signos adicionales pueden ser de ayuda para determinar que es central) (24)

Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syndrome. N Engl J Med 1998;339:680-5.

Dos patrones sugieren un accidente cerebrovascular en un paciente con un SVA:

1) nistagmo dominantemente vertical o torsional en cualquier posición de la mirada

2) nistagmo dominantemente horizontal que cambia de dirección en diferentes posiciones de la

mirada (por ejemplo, nistagmo de mirada).

Sin embargo, tenga en cuenta que uno de los patrones más común que se observa en pacientes con
accidente cerebrovascular que presentan SVA es nistagmo horizontal unidireccional (es decir, el
mismo que se ve en la neuritis vestibular aguda), por lo que a menudo se necesitan más pruebas
adicionales para determinar si es periférico o central (31)
2-TEST IMPULSIVO CEFALICO
Descripto por Halmagyi en 1988 para evaluar el comportamiento del RVO , representa una de las maniobras
semiológicas más útiles para la detección de fallas vestibulares uni o bilaterales. (26)

Técnicamente consiste en sentar al paciente cómodamente en un lugar de manera que los ojos del paciente
coincidan con los ojos del examinador, se le pide que mantenga la mirada sobre un punto fijo (Por ejemplo
la nariz u lo ojos de examinador), mediante la realización de movimiento suaves en el plano horizontal de la
cabeza del paciente se asegura lograr la máxima relajación de los músculos cervicales, finalmente se debe
ubicar la cabeza a 20 o mas grados hacia un lado, luego se realizan movimientos cortos y rápidos dirigidos
hacia la línea media, visualizando el comportamiento de los ojos de paciente.

En condiciones normales, estos deben permanecer estables (fijos en el punto que está mirando). En
presencia de una falla vestibular unilateral, los ojos serán “arrastrados” junto con la cabeza, generando
movimientos oculares rápidos compensatorios hacia el punto de fijación, denominados sacádicos de
captura. La dirección del movimiento rápido de la cabeza indica el oído evaluado.

La presencia de una sacada correctiva (los ojos se mueven con la cabeza y luego se ve en un movimiento
rápido correctivo para mirar nuevamente la nariz del examinador, como se le indicó) es una prueba
"positiva" (ROV anormal), que generalmente indica un síndrome vestibular periférico, habitualmente una
neuritis vestibular, en cambio la ausencia de un movimiento sacadico correctivo en ambos lados sugiere un
accidente cerebrovascular en el contexto de un síndrome vestibular agudo (27)

Debido a que el circuito del ROV no atraviesa el cerebelo, los pacientes con lesión cerebelosa generalmente
tienen un test impulsivo negativo (normal) (27). Los pacientes con acv de circulación posterior pueden tener
un test impulsivo cefálico falsamente "positiva" (anormal), debido a un infarto que involucra la región donde
el nervio vestibular ingresa al tronco cerebral o por compromiso del propio oído interno (isquemia
laberíntica) (28). Cuando se producen un test impulsivo anormal en un paciente con ACV, la audición con
frecuencia también se ve afectada porque el suministro de sangre a ambas estructuras generalmente
proviene de la arteria cerebelosa inferior anterior (AICA), que también irriga a la cóclea (29). Evaluar la
audición al lado de la cama ('' HINTS plus '') ayuda a diagnosticar a estos pacientes (30)

UN TEST IMPULSIVO CEFALICO NORMAL EN UN SVA INDICA LESION CENTRAL, PERO UN TEST
IMPULSIVO CEFALICO PATOLOGICO PUEDE INDICAR LESION PERIFERICA O CENTRAL (INFARTO DE LA
AICA) (15)

Video:
Test impulsivo cefálico: links.lww.com/CONT/A1
 TEST IMPULSIVO CEFALICO

3-DESVIACION OBLICUA

La desviación oblicua es una desalineación vertical de los ojos que no puede ser explicada sobre la base de
una parálisis de los músculos oculares, siendo el sello de un disbalance en el tono otolitico. Los impulsos
otolitico se conectan con los núcleos vestibulares para modular los músculos extraoculares y el tono
postural en el plano en que la cabeza y el cuerpo se inclinan de lado a lado.

Se puede acompañar de inclinación cefálica, torsión ocular, percepción de inclinación de la vertical visual
subjetiva. Todos juntos representan la denominada reacción de inclinación oculocefalica (2)

La evaluación para detectar desviación oblicua comienza pidiéndole al paciente que fije la vista en un
objetivo central observando la posición de los ojos y mediante una simple observación se puede detectar
una desviación oblicua de gran amplitud. Sin embargo, los más común es que se ponga en evidencia
realizando un covert test alternante, mientras que los pacientes con una alineación ocular normal
mantienen la fijación, los pacientes que tienen una desviación oblicua requieren un movimiento sacádico
correctivo vertical de refijacion para mantener la vista en el objetivo

La desviación oblicua es mejor detectada con el covert test: se busca el componente correctivo
vertical, cubriendo alternativamente un ojo y luego el otro
No es una prueba sensible, pero si específica para detectar lesión de tronco cerebral(31)
En pacientes con desviación oblicua, cada vez que se descubre el ojo cubierto, hay una ligera corrección
vertical (en un lado verá una corrección hacia arriba y en el otro verá una corrección hacia abajo), por
consiguiente, un ojo está más bajo: hipotropico y el otro ojo está más alto: hipertropico

Además, se debe analizar la posición de la cabeza, ya que una inclinación sostenida de la cabeza es un signo
muy común y es un componente muy fácil de observar de la reacción de inclinación oculo cefálica, hallazgo
frecuente en pacientes con diagnóstico de acv de tronco cerebral

Una respuesta normal: no se visualiza la corrección vertical de los ojos

Una respuesta anormal (refijacion vertical ) es sospechosa de accidente cerebrovascular en un paciente

que presenta síndrome vestibular agudo.

Video:
Covert test normal en un paciente con SVA: links.lww.com/CONT/A6
Covert test anormal:
https://www.dropbox.com/s/1rh415i2t5hea6q/Kattah_Video3_LatMedullaStroke_SkewAltCover.wmv?dl=0

En 2009, se publicó el estudio HINTS , la sigla se refiere a HI head impulse ( impulso cefalico), N Nystagmus
direction ( direccion del nistagmus) y TS Testing skew ( prueva de desviacion) , se analizo los resultados del
test impulsivo, analisis de la direccion del nistagmus y la desviacion oblicua en pacientes que presentaban un
síndrome vestibular agudo y al menos un factor de riesgo de accidente cerebrovascular. Estos investigadores
encontraron que el examen físico identificó a todos los pacientes con accidente cerebrovascular, en
comparación con DWI-MRI realizado dentro de las 48 hs del inicio de los síntomas, que fue falsamente
negativo en 12% de los casos con respecto a una resonancia posterior (31).

SE DEMUESTRA QUE LA PRESENCIA DE 1 DE LOS 3 SIGNOS DEL HINTS ES MAS SENSIBLE QUE LOS SIGNOS
NEUROLOGICOS GENERALES Y DE LA IRM CON DIFUSION PARA DETECTAR UN ACV

Existe una segunda sigla y nemotecnia: INFART que resume la aplicación del HINTS: IN impulse normal
(impulso normal), FA: Fast alternate ( fase rapida del nistagmus que alterna de dierccion) y RCT Refixation on
covert Test ( refijacion en el covert test) (20)

❑ PATRON PERIFERICO O BENIGNO: Nistagmus horizontal unidireccional, Test

impulsivo cefálico patológico y ausencia de desviación oblicua
❑ PATRON CENTRAL O MALIGNO: Nistagmus de mirada o test impulsivo normal o
desviación oblicua (covert test)
4-ATAXIA

Algunos expertos sugieren que la severa dificultad o la incapacidad para mantenerse de pie es un signo de
patología vestibular central. (31-32) Esta afirmación es respaldada por varios estudios publicados.
En nuestra revisión sistemática hay un estudio en el que una gran proporción de pacientes con síndrome
vestibular agudo de origen cerebrovascular presentaba un desequilibrio grave (71%, n = 17/24) (21). Estos
resultados generalmente respaldan los de otros estudios de síndrome vestibular agudo de causa central, en
conjunto, la inestabilidad de la marcha se informó en el 55% de los pacientes (n = 185/334) (33-34-35)
Se puede clasificar la ataxia de acuerdo al estudio de Lee y col en tres grados (21):

Grado 1: inestabilidad leve a moderada al estar de pie pero puede caminar independientemente
Grado 2 severa inestabilidad al estar de pie no camina sin ayuda
Grado 3: no se puede mantener de pie, cae en la posición erecta

En nuestra experiencia teniendo en cuenta que el test impulsivo cefálico, la evaluación del nistagmus y
covert test para detección de la desviación oblicua requieren un entrenamiento especial para poder
interpretarlos, evaluar la ataxia es un elemento que puede ser muy útil en el diagnostico diferencial entre
neuritis vestibular y ACV vertebrobasilar

En nuestro trabajo publicado en 2016 se estudiaron 114 pacientes con síndrome vestibular agudo, 72 de los
cuales presentaron neuritis vestibular y 42 síndrome vestibular central de causa vascular, de los cuales 32
territorio de la arteria cerebelosa postero inferior (PICA) y 10 territorio de la arteria cerebelosa antero
inferior (AICA), se destaca que el test impulsivo cefálico fue patológico en todas las neuritis vestibular y
ausencia de ataxia grado 3 en los mismos pacientes. Se puede observar también que la sensibilidad del test
impulsivo es menos sensible que la ataxia grado2-3 (83% vs 92.2%) pero con una mejor especificidad (100%
vs 61.1%); sin embargo, la ataxia grado 3 tuvo una especificidad del 100% (36)

Síndrome vestibular Síndrome vestibular Síndrome vestibular

central (PICA) central (AICA) vestibular periférico
Nistagmus de 20/32 4/10 0/72
dirección cambiante
Nistagmus 12/32 6/10 72/72
unidireccional
No ataxia 0/32 0/10 5/72

Ataxia grado 1 3/32 0/10 39/72

Ataxia grado2 9/32 2/10 28/72

Ataxia grado 3 20/32 8/10 0/72

Desviación oblicua 17/32 6/10 4/72

Test impulsivo 0/32 7/10 72/72

cefálico
 Sensibilidad (MRI +) Especificidad (MRI-)

Nistagmus de dirección 57% 100%

cambiante
Desviación oblicua 54.8% 94.4%

Test impulsivo cefálico 83% 100%

Ataxia grado 1 7.1% 45.8%

Ataxia grado2 26.2% 61.1%

Ataxia grado 3 66.7% 100%

Ataxia grado 2-3 92.2% 61.1%

Prueba de flexión del 92.9% 100%

tronco
HINTS 100% 94.4%

Ataxia 2-3 más nistgamus 100% 61.1%

de dirección cambiante
Ataxia 2-3 más desviación 100% 56.9%
oblicua
Ataxia 2-3 más test 100% 61.1%
impulso cefálico

Como evaluamos la ataxia

Prueba de Romberg-Marcha en tándem. Prueba índice nariz-talon rodilla
Prueba de flexion de tronco (asinergia flexora de babinsky): Se solicita al paciente en decúbito dorsal que se
incorpore con los brazos cruzados sobre el tórax. El paciente con ataxia de tronco no lo logra y flexiona los
miembros en extensión sobre la pelvis. Logra hacerlo cuando al darle un apoyo sobre los miembros
inferiores. Se considero negativa si el paciente no puede realizarlo a pesar del apoyo brindado

Todo paciente que no se pueda sentarse, caminar sin ayuda o no se pueda mantener de pie se debe realizar
siempre la prueba de flexión de tronco en busca de ataxia de tronco
5-EXAMEN NEUROLOGICO

Siempre debemos realizar un un examen neurológico específico para buscar anisocoria, hipoestesia facial,
disartria / disfonía o ataxia de miembros (8)

El accidente cerebrovascular bulbar lateral llamado síndrome de wallemberg, merece una atención especial.
Se produce por una isquemia o infarto en la cara postero externa del bulbo raquídeo, originado
generalmente por la obstrucción de la arteria vertebral y con menos frecuencia de la arteria cerebelosa
postero inferior (PICA). Los síntomas y signos están provocados por el compromiso concomitante de vías
largas y núcleos bulbares. Se caracteriza además del vértigo agudo y vómitos (por compromiso del VIII par),
por disfagia, hipo, disartria y disfonía (IX y X par), sensación de adormecimiento en una hemicara, producto
de la afectación homolateral del núcleo del trigémino y por compromiso de los haces espino talámicos, se
asiste a la disminución o perdida de la sensación térmica y dolorosa del tronco y extremidades, del lado
contario a la lesión.

También se afectan lo haces espinocerebelosos por lo que el paciente tendrá un hemisindrome cerebeloso,
con ataxia, dismetría y lateropulsion hacia el lado de la lesión. Por compromiso de las fibras simpáticas
tendrá un síndrome de horner (miosis, disminución de la hendidura palpebral y disminución de la
sudoración) homolateral a la lesión. (37)

Otro síndrome vascular frecuente a tener en cuenta es el infarto por compromiso de la arteria cerebelosa
antero inferior (AICA) se caracteriza por vértigo agudo, perdida de la audición, nistagmus, parálisis facial
periférica, ataxia, y síndrome sensitivo alterno, por compromiso del oído interno, VIII par, VII par, porción
postero lateral de la protuberancia, pedúnculo cerebeloso y región antero inferior del cerebelo (38)
B-Síndrome vestibular episódico provocado

Los pacientes con síndrome vestibular episódico provocado (SVE-P) tienen episodios breves de mareos que
duran de segundos de duración, dependiendo de la etiología subyacente. Hay un disparador '' obligado ''; es
decir un disparador específico que provoca constantemente los mareos. Los factores desencadenantes
comunes son los cambios en la posición de la cabeza o del cuerpo. Los pacientes con náuseas y vómitos
pueden sobreestimar la duración del episodio. Una vez más, los médicos deben distinguir si los síntomas se
exacerban con los movimientos (empeora el mareo inicial preexistente) de los provocados (provoca nuevos
mareos que no estaban presentes previamente).
Las etiologías más comunes de SVE-P son vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) e hipotensión
ortostática.
Las causas más graves incluyen patologías centrales (neurológicas) de VPPB y causas graves de hipotensión
ortostática.

Debido a la alta frecuencia de esta patología siempre se debe evaluar a un paciente con SVE-P con
maniobras diagnostica para VPPB

Vértigo posicional paroxístico benigno

Se caracteriza por episodios breves y paroxísticos de vértigo rotatorio desencadenados por cambios en la
posición de la cabeza con respecto a la gravedad. De acuerdo con la teoría más ampliamente aceptada, el
VPPB está ocasionado generalmente por otoconias desprendidas de las máculas otolíticas y que quedan
atrapadas en un conducto semicircular. El movimiento de estos cristales de calcio durante cambios en la
posición de la cabeza (por ejemplo, inclinarse, mirar hacia arriba o darse vuelta en la cama) estimula los
receptores vestibulares y precipita un breve episodio de vértigo y nistagmo que dura solo mientras los
cristales tardan en asentarse nuevamente.
El diagnóstico se confirma reproduciendo los síntomas mediante maniobras posicionales e identificando un
nistagmo específico para cada canal (ver tabla) (39-40).

MANIOBRA DE DIX HALLPIKE

Recomendamos comenzar con la maniobra Dix-Hallpike, que examina el canal posterior (más comúnmente
involucrado). Si la maniobra DixHallpike no reproduce los síntomas, se realiza la prueba para canal
horizontal: Roll Test (donde se comienza con el paciente en decúbito supino y se gira, la cabeza 90 grados a
la derecha y a la izquierda) para diagnosticar el VPPB del canal horizontal. Una vez que se identifica el canal
correcto, se puede seguir el tratamiento con maniobras de reposicionamiento del canal
Una revisión reciente detallada de estas maniobras de exploración incluye video clips instructivos (41)

ROLL TEST

El VPPB de canal horizontal está caracterizado por:

- Vértigo posicional paroxístico
- Nistagmus horizontal paroxístico de dirección cambiante
Esto es provocado por giro de la cabeza de lado a lado en
posición supina (Roll Test)

➢ Se conocen 2 formas de VPPB-CH:

GEOTROPICO: Nistagmus horizontal que bate hacia el oído más declive.
Los otolitos se encuentran en el brazo posterior
APOGEOTROPICO: Nistagmus horizontal que bate hacia el oído que está en
posición más alto. Los otolitos se encuentran en el brazo anterior

La hipotensión ortostática representa el 24% de las presentaciones sincopales agudas (42). El síntoma
clásico es mareo o sensación de presíncope al levantarse, pero el vértigo es común y poco apreciado (43-44).
La hipotensión ortostática es una disminución sostenida de la presión arterial de al menos 20 mm Hg
sistólica o 10 mm Hg diastólica dentro de los 3 min de estar de pie (45). Las causas graves pero poco
frecuentes incluyen infarto de miocardio, sepsis oculta, insuficiencia suprarrenal y cetoacidosis diabética
 Diagnóstico y tratamiento del vértigo posicional paroxístico benigno según el canal afectado
Canal semicircular Diagnostico Tratamiento
Maniobra Método Nistagmus Maniobra de Método
reposición
CSC Posterior Dix hallpike Con el paciente sentado Vertical hacia Maniobra de Epley Después de realizar la
(video 1) se gira la cabeza hacia un arriba y (video 4) maniobra de Dix-Hallpike, la
lado con un ángulo de 45 torsional cabeza se gira 90 grados
grados, el paciente se hacia el lado no afectado;
mueve de la posición luego se gira la cabeza y el
sentada a la posición tronco 90 grados en la misma
supina, con la cabeza dirección, de modo que el
colgando debajo de la paciente se acueste en el
mesa de exploración lado no afectado con la
cabeza apuntando hacia el
piso; luego el paciente se
mueve a la posición de
sentado

Semont Con el paciente sentado Vertical hacia Maniobra de Con el paciente sentado en la
en la camilla, se gira la arriba y Semont camilla, se gira la cabeza a 45
cabeza a 45 grados hacia torsional (video5) grados hacia al lado opuesto
al lado opuesto y se lo y se lo acuesta quedando con
acuesta quedando con la la cabeza hacia arriba, luego
cabeza hacia arriba es llevado rápidamente hacia
el lado opuesto quedando
boca abajo y por ultimo es
llevado lentamente hacia la
posición de sentado
CSC horizontal

Geotropico Roll test se comienza con el Nistgmus Maniobra de Con el paciente sentado en la
(video 2) paciente en decúbito horizontal que Gufoni camilla, se acuesta hacia lado
supino y se gira, la bate hacia la (video7) sano por 1 a 2 min., luego se
cabeza 90 grados a la tierra (oído rota la cabeza 45 grados
derecha y a la izquierda más inferior) hacia abajo por 2 min. y por
ultimo se retoma a la
posición inicial
Técnica de rotación Con el paciente en posición
circular (Barbecue) supina con la cabeza hacia el
(video 6) oído afectado, se gira la
cabeza en tres pasos de 90
grados, para un total de 270
grados hacia el oído sano

Apogeotropico Roll test se comienza con el NIstagmus Maniobra de Con el paciente sentado en la
(Video 3) paciente en decúbito que bate Gufoni camilla, se acuesta hacia lado
supino y se gira, la alejándose de (video8) afectado por 1 a 2 min.,
cabeza 90 grados a la la tierra (oído luego se rota la cabeza 45
derecha y a la izquierda más superior) grados hacia arriba por 2
min. y por último se retoma a
la posición inicial
Videos:
Video1: https://www.dropbox.com/s/m482yc00rye2fcy/Video1.mp4?dl=0
Video2: https://www.dropbox.com/s/p3pbdpqnpn83fz4/Video2.mp4?dl=0
Video 3: https://www.dropbox.com/s/cyfmp7kafrt86x3/Video3.mp4?dl=0
Video 4: https://www.dropbox.com/s/18rvsae1m5v1nh8/Video4.mp4?dl=0
Video 5: https://www.dropbox.com/s/08sf2ukd12xlnuz/Video5.mp4?dl=0
Video 6: https://www.dropbox.com/s/ic786oq07m4ghz0/Video6.mp4?dl=0
Video 7: https://www.dropbox.com/s/06mm78jlwyf7fy7/Video7.mp4?dl=0
Video 8: https://www.dropbox.com/s/7w14dvmqu54fthi/Video8.mp4?dl=0

Síndrome vestibular episódico espontáneo

El síndrome vestibular episódico espontáneo (SVE-s)) está marcado por episodios de mareos recurrentes y
espontáneos que varían en duración de segundos a días, la mayoría dura de minutos a horas. Si los
pacientes son sintomáticos cuando acuden a la guardia, se usa el algoritmo para SVA para diferenciar un
cuadro periférico de un cuadro central(46). Sin embargo, la mayoría son asintomáticos en el momento de la
evaluación clínica, por lo cual depende completamente del interrogatorio.

Los episodios a veces ocurren hasta varias veces al día, pero generalmente son menos frecuentes y pueden
separarse por meses o incluso años, dependiendo de la causa. La causa benigna más común es la migraña
vestibular (47) , menos común es la enfermedad de Meniere(48)

La causa de gravedad más común es la AIT de circulación posterior (49). Otras causas incluyen síncope
reflejo (por ejemplo, vasovagal) y ataques de pánico (50-51).). Las causas de gravedad poco frecuentes de
SVEs son cardiovasculares (arritmias cardíacas, angina de pecho inestable, embolia pulmonar), endocrinas
(hipoglucemia, neoplasias neurohumorales) o tóxicas (exposición intermitente a monóxido de carbono)

Las presentaciones de migraña vestibular son bastante variables. La duración del ataque varía de segundos a
días. El nistagmo, si está presente, puede ser de tipo periférico, central o mixto (52). El dolor de cabeza, a
menudo ausente durante el ataque, puede comenzar antes, durante o después del mareo.

Las náuseas, los vómitos, la fotofobia, la fonofobia y las auras visuales pueden acompañar a la migraña
vestibular, pero estas características a menudo están ausentes.

Puede ocurrir pérdida de audición o tinnitus, imitando a la enfermedad de Meniere (53). Debido a las
presentaciones variables, el diagnóstico de migraña vestibular se basa en una combinación de hallazgos
clínicos, siendo la característica más importante la historia de recurrencias repetidas de cefalea tipo
migraña.

La enfermedad de Meniere es una causa relativamente poco común de mareos en el departamento de

emergencias. Los pacientes se presentan clásicamente con vértigo episódico acompañado de acufenos
unilateral y sensación de oído pleno, a menudo con pérdida auditiva neurosensorial reversible. Los episodios
suelen durar minutos u horas. Solo 1 de cada 4 pacientes inicialmente presenta la tríada de síntomas
completa, y el mareo no vertiginoso es común.
El principal diagnóstico de gravedad que se presenta como SVE-s es el AIT de territorio posterior.
Tradicionalmente, el vértigo aislado no se consideraba un síntoma de AIT, pero la evidencia epidemiológica
ahora sugiere que los ataques aislados de vértigo espontáneo es el síntoma más común de los AIT de
territorio vertebro-basilar (54-55). Los AIT que cursan con inestabilidad o vértigo son subdiagnosticados; en
un estudio de base poblacional con AIT que precedieron a un accidente cerebrovascular vertebrobasilar, 9
de 10 paciente que buscaron atención médica fueron inicialmente interpretado en forma errónea.
El vértigo es el síntoma más frecuente en la oclusión de la arteria basilar que se presenta sin otros síntomas
neurológicos (aprox 20%), además representa el síntoma más frecuente de la disección de la arteria
vertebral, que afecta a pacientes más jóvenes, y que puede diagnosticarse de manera incorrecta como
migraña. Debido a que el 5% de los pacientes con AIT sufren un accidente cerebrovascular dentro de las 48
horas, un diagnóstico correcto es crucial. (56-57-58)
Los pacientes con AIT de circulación posterior pueden tener un riesgo de accidente cerebrovascular mucho
más alto que los pacientes con AIT de circulación anterior, por lo tanto, un correcto diagnostico asegura un
tratamiento específico según la etiología, reduciendo el riesgo de accidente cerebrovascular en
aproximadamente un 80%. (59-60)

Por lo tanto, siempre se debe sospechar un AIT de territorio posterior en un paciente de más de 50
años con factores de riesgo vascular y que presentan a la consulta con vértigo o inestabilidad de
minutos a horas de duración

CONCLUSION

El mareo es un síntoma extremadamente común que está asociado con numerosas afecciones. Distinguir las
causas graves de las benignas utilizando la menor cantidad posible de recursos es la clave para los médicos
de urgencias.

El enfoque tradicional para diagnosticar al paciente mareado basado en el "tipo" de mareo no es consistente
con la evidencia científica. Por el contrario, un enfoque basado en el "tiempo y factores desencadenantes"
del vértigo se condice bien con la mejor evidencia. Usando este nuevo enfoque, los médicos pueden
identificar con mayor precisión a los pacientes con accidente cerebrovascular de circulación posterior y
diagnosticar y tratar con mayor prontitud las causas vestibulares periféricas más comunes

Después de usar el historial para ubicar al paciente en una categoría del nuevo algoritmo propuesto, los
médicos pueden aplicar una estrategia de diagnóstico que aproveche al máximo el examen físico, utilizando
pruebas de semiología específicas según la categoría en la que se encuentre el paciente. Este enfoque ayuda
a diagnosticar y tratar las causas periféricas más comunes de mareo y a identificar con seguridad un ACV de
territorio posterior. La tomografía computarizada es una prueba deficiente para el accidente
cerebrovascular isquémico, e incluso la resonancia magnética no es lo suficientemente sensible para
detectar el accidente cerebrovascular en las primeras 48 h después del inicio de los síntomas de mareos
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APENDICE
ALGORRITMO DIAGNOSTICO EN SINDROME VESTIBULAR AGUDO (SVA)