PATOLOGÍA TUMORAL MALIGNA DE OVARIOS – DR.

PETIT / 1-2017
NAIM S., NERY J., BOLÍVAR L., REINOSO S., CERMEÑO G., IBARRA D., PICONE A., OSUNA V., PALMA E., DÍAZ W., LARA M., YÉPEZ O., PÉREZ J., QUIJADA E. Y TURAREN B.

Lo más importante respecto a la clase es la epidemiologia y la clínica. No se va a preguntar historia ni anatomía

patológica.

EPIDEMIOLOGIA
Los tumores ováricos se presentan en edad reproductiva, es decir desde la menarquia hasta la menopausia. En la
mayoría de los casos los tumores de ovario se detectan en edad avanzada, mientras más edad tiene la paciente más
probabilidad tiene de presentar un tumor ovárico.

Se diagnostica en edad comprendida entre 40-65 años de edad. El Ca de ovario es el 2do en frecuencia tanto en
países desarrollados como Estados Unidos y Europa como en países subdesarrollados.

En orden de frecuencia de Ca ginecológico seria de la siguiente manera, países desarrollados: 1. Ca de Endometrio,

2. Ca de ovario, 3. Ca de cuello uterino. Y en países subdesarrollados como el nuestro: 1. Ca de cuello uterino, 2. Ca de
ovario, 3. Ca de endometrio. Estos serían los canceres ginecológicos más frecuentes.

En más del 60% de los casos el Ca de ovario se diagnostica en edades avanzadas y cuyo tratamiento es
simplemente quimioterapia, lo cual trae grandes complicaciones, ya que acelera la muerte del paciente, no quiero decir
que no haga su efecto, si hace su efecto y disminuye el cáncer, pero actúa a nivel endocrino, SNC, hematopoyético e
inmunológico de tal manera que muchas veces se ve que la paciente muere por aplasia medular secundaria a las lesiones
por la quimioterapia en la medula ósea que se desencadenas por las quimioterapias y radioterapias.

Esto es importantísimo: hay antecedentes que van a determinar la aparición de Ca ovárico, factores que van a
estimular su frecuencia, factores protectores y factores de riesgo, entre los factores de riesgo están los antecedentes
familiares como hijas de madres, tías, abuelas con Ca de ovario tienen altísimo riesgo de padecerlo.

FACTORES DE RIESGO
 Nuliparidad
 Menarquia temprana
 Menopausia tardía

Es decir, se relaciona con las ovulaciones, es decir mientras más ovulaciones tenga la paciente más probabilidad tiene
la paciente de presentar cáncer de ovario (teoría de ovulación incesante).

 Los fármacos que favorecen la fertilidad inducen la ovulación por lo tanto son predisponente a cáncer de ovárico.

La teoría de ovulación incesante indica que la lesión que se produce de forma fisiología, como una injuria epitelial de
la corteza ovárica cuando se produce la ovulación, esto participa en la oncogénesis de forma persiste durante toda la vida,
por eso es que mientras más temprana es la menstruación más temprana van a ser las ovulaciones y mientras más
tardía sea la menopausia más ovulaciones va a tener más ovulaciones.

 Mientras mayor edad mayor probabilidad de presentar cáncer de ovario, en condiciones generales la edad es un factor
importante para desencadenar cáncer de ovario, a mayor edad mayor probabilidad de producir cáncer de ovario.

 La radioterapia también puede favorecer la aparición de cáncer de ovario

  Dietas ricas en grasas de origen animal, porque hay mayor producción de radicales libres

 Factores genéticos: estos genes son importantísimos en la oncogénesis del cáncer ovárico debido a que estos
genes son genes supresores tumorales cuya función es reparar el ADN celular, cuando estos genes mutan, esa
capacidad de reparar el ADN celular para impedir la alteración de diferenciación celular se altera pierde su
función y es más probable que la paciente tenga cáncer ovárico.
o Mutaciones del Gen BRCA 1.
o Mutaciones del Gen BRCA 2.
o Oncogén Her2/neu: presente en el 30% de los cánceres de ovario.
o Mutaciones del gen supresor tumoral P53 está presente el 50% de cánceres de Ovario.
o Mutaciones de genes MSH2, MLH1, PMS1, PMS2 = Síndrome de Lynch tipo II.

La probabilidad en pacientes que tienen BRCA 1 de que tenga cáncer de ovario es del 50% y cáncer mama 90%
mientras que el BRCA2 tiene un 30% de desarrollar cáncer de ovario y 85% de desarrollar cáncer de mama.

Estos genes BRCA1 y BRCA2 son considerados pruebas genéticas que son utilizadas para determinar el
síndrome hereditario cáncer ovario-mama.

FACTORES GENÉTICOS
Sx hereditario Cáncer Ovario Mama, debido a que están presentes en 90% de las pacientes con CA de mama y 50% en
CA de ovario.

 Durante toda su vida la paciente que tenga el BRCA 1 tiene 90% de probabilidad de tener Ca de mama y 50% Ca
de ovario;
 BRCA 2 tiene un 85% de desarrollar Ca de mama y un 30% de tener Ca de ovario.
 El Oncogén Her2/neu está presente en un 30% en Ca de ovario,
 Mutaciones del gen supresor tumoral P53 está presente el 50% de cánceres de Ovario. Presente en el 50% de los
Ca ováricos y hay pruebas especiales para detectar estos genes mutados.
 Las mutaciones de los genes MSH2, MLH1, PMS1 y PMS2 están relacionados con Sx de Síndrome de Lynch tipo II,
que es el mismo Ca colon rectal, que es tipo I, que es primario de colon y adicionalmente se le agregan otros
cánceres o están relacionados con otros Ca primarios, diferentes al cáncer de colon, Canceres primarios como de
ovario, de endometrio o Ca gástrico, entonces estas mutaciones y estos genes están relacionados con Ca de ovario,
y estas pruebas también se realizan.

Así como hay factores desencadenantes del Ca ovárico o predisponente, hay también factores protectores.

FACTORES PROTECTORES
 La multiparidad,
 Uso de Anticonceptivos Orales (ACO), es importante porque aquí hay supresión de la ovulación,
 Las pacientes que tienen muchos hijos, están embarazadas en ese periodo no ovulan, entonces hay un efecto
protector del embarazo. Las pacientes que tengan 10 hijos o más (multiparidad) es muy improbable que sufran
de Ca de ovario,
 La lactancia,
 Histerectomía porque, porque si le sacan los ovarios no hay riesgo de tener Ca de ovario, ahora aquellas pacientes
que han tomado ACO en un periodo de tiempo de 5 años o más, tienen un efecto protector de 50% de Ca de
ovario.
  Pacientes que tienen de 2 o más hijos tienen un efecto protector de 75%, y esto se resuelve con la supresión de
la ovulación.

CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA OVÁRICA

 Lesiones no neoplásicas: Quistes simples, quiste de inserción terminal, epitelial, quiste folicular, quiste teca-
luteínico, ovario poliquístico, quiste endometriósico, etc; de esto no se va hablar, esa clase la dio el Dr. Luis
González.

 Lesiones Neoplásicas o Tumorales: Son aquellas lesiones que independientemente que tengan un componente
benigno van a desencadenar o pueden desencadenar una variedad maligna. Los tumores ováricos se agrupan y se
clasifican de acuerdo a la clasificación histológica de la OMS actualmente vigente

Hay algunas que los tumores siempre son malignos, pero en este caso del que vamos a hablar son aquellos que son
malignos pero que también pueden tener un componente benignos.

TU. OVÁRICOS
Son aquellos que se clasifican y se agrupan de acuerdo a la clasificación histológica de los tumores ováricos (FIGO),
según la organización mundial de la salud OMS actualmente vigente

1. Tu. De ovario del epitelio celómico superficial

2. Tumores de las células germinales
3. Tumores del estroma ovárico
4. Tumores secundarios o metastásicos

Los primeros 3 son los tumores primarios.

Los tumores epiteliales, tienen cinco grupos principales que son:

1. Tumores serosos
2. Tumores mucinosos
3. Tumores endometrioides
4. Tumores de células claras
5. Tumores de células de transición
Tumores mucinosos,
Tumores Tumores de células Tumores de células de
Tumores serosos de tipos endocervical
endometrioides claras transición
e intestinal

•Benignos •Benignos •Benignos •Benignos •Tu. de Brenner

(cistoadenoma) •Limítrofes •Limítrofes •Limítrofes •Tu. de Brenner de
•En límites de •Malignos •Malignos •Malignos malignidad intermedia
malignidad (limítrofe) •Del epitelio-estroma •Tu. de Brenner
•Malignos •Adenosarcoma maligno
(cistoadenoma •Carcinoma de células
•Tu. mesodérmico
seroso) de transición (de tipo
(mülleriano) mixto
no Brenner)

Cada uno de ellos tiene una variedad: benigno, limítrofe y maligno (aunque algunos casi todos son benignos o malignos)
TUMORES DEL EPITELIO SUPERFICIAL-ESTROMA
1. TUMORES SEROSOS
Son los más frecuentes de todos los tumores ováricos. Tiene una variedad benigna, limítrofe y otra maligna:
 Cistoadenoma seroso: el más frecuente de todos los tumores de ovario (75%). Es benigno.
 Cistoadenocarcinoma: es el tumor Maligno más frecuente de todos los TU. ováricos (25%)

Cabe destacar que en las pacientes menores de 20 años de edad son, menos frecuentes los tumores de ovario, pero
son más frecuentes los tumores de las células germinales.

Cuando estamos en presencia de una laparotomía de una tumoración ovárica, quiste llena de líquido, contenido
seroso claro este tumor e benigno, y si tiene más de 8cm es Cistoadenoma seroso. Muchas veces la diferencia o el
diagnóstico es por el tamaño del tumor.

Cuando tenemos el Cistoadenocarcinoma seroso, es duro sólido, papilar, superficie regular, proyecciones papilares
que se caracterizan desde el punto histológico por la presencia de cuerpos de psamoma, y por todas las características
histológicas que están presentes en todos los cánceres; alteración de la membrana basal. etc.

2. TUMORES MUCINOSOS
 Son los segundos en frecuencia dentro de los tumores epiteliales, Y es la segunda neoplasia ovárica epitelial más
frecuente 25%.
 Segunda neoplasia ovárica maligna más frecuente (cistoadenocarcinoma mucinoso), el primero es el
cistoadenocarcinoma seroso.
 Frecuente en la edad reproductiva.
 Benignos 80%
 Muchas veces tienen relación con el tumor de brenner y el teratoma quístico maduro y a veces con la
poliquistosis ovárica.
 Los benignos (el tumor seroso siempre es una bolsa de agua llena de líquido con contenido viscoso o gelatinoso,
son un poco más pesado y fue el primero que descubrió Leonard Justir fue el tumor mucinoso.)
 Los malignos son duros, desde el punto de vista histológico ambos se parecen.

3. TUMOR ENDOMETRIOIDE
 Casi la totalidad son malignos.
 Son tumores de baja frecuencia.
 Se relaciona con endometriosis en el 15% de los casos y con carcinoma de células claras.
 Son tumores de aspecto duro, hemorrágico, de forma irregular y no se diferencia del carcinoma endometrioide.
 Casi toda la totalidad de TUMORES DE CELULAS CLARAS SON MALIGNOS.

4. TUMOR DE CÉLULAS DE TRANSICIÓN

TUMOR DE BRENNER
 Son tumores de muy baja frecuencia
 Casi la totalidad son benignos. Unilaterales.
 Se asocia a Cistoadenoma mucinoso.
 Son tumores de tamaño variable, siempre son solidos, ejemplo CISTOADENOMA SIEMPRE SON SOLIDOS.
 Generalmente son tumores pequeños
  Desde el punto de vista histológico: no se distinguen de patologías benignas y malignas del tumor de la vejiga son
muy parecidos.
 Desde el punto de vista clínico: son asintomático en la mayoría de los casos, y se diagnostica en etapa avanzada
(más que todo).
o En etapa temprana
 Puede producir síntomas vagos e inespecíficos
 Micción frecuente
 Estreñimiento
 Distensión hemiabdomen inferior
 Menstruaciones irregulares
 Dispareunia

o En etapa tardía
 Está relacionada con ascitis, metástasis epiploicas o intestinales con obstrucción intestinal.
 Distensión abdominal, flatulencia, estreñimiento, náuseas, anorexia, saciedad temprana,
menstruaciones irregulares y abundantes, hemorragia vaginal (Postmenopáusicas).
 Tumoración pélvica indolora e irregular, fija. Siempre hay que pensar en un tumor ovárico.
 Y cuando hay Ascitis más Tumoración pélvica siempre hay que pensar en un Ca de ovario.

Estas son características de cuando los tumores ováricos son benignos o malignos:
 Aquellos que son lisos son benignos
 Los de paredes irregulares casi siempre son malignos
 Los que son unilaterales son benignos y es más probable la bilateralidad en los malignos a menos que sea un ovario
poliquístico del resto no pasa
 Son sólidos los malignos más frecuente
 Los malignos son fijos, los benignos móviles
 Consistencia irregular siempre los malignos, los benignos son lisos como el Cistoadenoma
 Generalmente están relacionados con ascitis los malignos

Hay algunos tumores ováricos que se asocian a la ascitis (NO SE ESCUCHA BIEN)

Los nódulos del fondo del sacro y los de índice de crecimiento rápido están asociados a la malignidad

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es importante. Para el diagnóstico, debemos tratar de buscar el cáncer de ovario, pensar en cáncer de
ovario, nos llega una paciente y es fácil cuando usted tiene un eco doppler e inmediatamente uno ve que tiene vasos
sanguíneos dentro de la tumoración u si la tumoración es sólida es casi siempre 100% maligna y es de fácil diagnóstico,
pero hay casos donde la paciente viene a la consulta sin síntomas de nada, siempre hay q pensar en cáncer de ovario, le
preguntamos los antecedentes familiares de diabetes, de cáncer en la familia, es importante, porque hay pacientes que
refieren que su mama murió de cáncer de ovario, mi tía materna de Cáncer de ovario y Cáncer de mama, mi abuela murió
de cáncer de ovario, tiene un árbol genealógico oncogénico, en estos pacientes hay que estudiarlas y hay que explicarle
que puede estar relacionado este cáncer de familia con ella y hay que hacerle sus pruebas especiales para determinar la
patología como son las pruebas de BRCA1, BRCA2.

CLÍNICA
 En la clínica es importante saber que cualquier tumoración pélvica después de la menopausia puede ser un tumor
ovárico, cáncer de endometrio u ovario Etc.

Los síntomas importantes, aunque no son asintomáticos durante muchos años el examen físico completo es
importantísimo, los exámenes paraclínicos como los marcadores tumorales que generalmente son inespecíficos y hay
algunos que son más precisos para algunos tumores, pero se hacen de rutina como el C125 que es muy inespecífico pero
que revisa los tumores ováricos, Antígeno Cancerígeno embrionario (ACE), Alfa-fetoproteína (AFP), B-HCG, son
inespecíficos, pero hay unos que son más precisos para ciertos tumores, los que se realizan de rutina son estos: el C125
que es muy inespecífico, pero se ve en los tumores ováricos, más que todo por el pronóstico, alfafetoproteína, y
gonadotrofina coriónica humana.

Fíjense no para embarazo, sino para tumores ováricos, porque hay ciertos tumores ováricos que son germinales los
que inducen la prueba de embarazo.

Estudios como rayos X, ecosonograma pélvico y transvaginal, la TAC, resonancia magnética nuclear, el enema baricado
y endoscopia digestiva, y laparotomía ginecológica.

El marcador tumoral C125 es una lipoproteína de baja densidad de los tejidos epiteliales de Müller, cuando se habla
Müller usted recuerda indirectamente el conducto de Müller, trompa, útero, 2/3 superior de la vagina. Esto es una
lipoproteína muy inespecífica como marcador tumoral de cáncer de ovario, está presente en un montón de patologías
ginecológicas y no ginecológicas, ya sean benignas o malignas.

La sensibilidad de esto se utiliza más que todo para el pronóstico, y en el paciente que tiene un estadio I en cáncer de
ovario, este paciente sus niveles son aumentados en 50%, estadio II 90%, estadio III 91%, estadio IV 94%, es decir el C125
en los estadios más avanzados siempre están elevados, incluso en una simple fibromatosis, en una salpingitis, en una
simple EPI.

Ahora en las pacientes postmenopáusicas cuando está muy elevado está relacionado con tumoración pélvica en un
96% de los casos, se debe pensar en cáncer de ovario.

Estas son un montón de patologías donde se presenta el C125 que lo toman a veces en cuenta como marcador tumoral
espectacular para el cáncer.

Este montón de patologías no ginecológicas como enfermedades hepáticas, renales elevan el marcador, y patologías
ginecológicas benignas como EPI, neoplasias de ovarios.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se debe hacer de las no neoplásicas de ovario, por ejemplo: polio fibrosis ovárica que
produce en síndrome de Stein-Leventral, se puede confundir con la sarcorileidis que también es una patología ovárica.

Neoplasias no ginecológicas como el de colon, tumores de colon, de riñón o riñón en herradura que se puede
confundir con un tumor ovárico y los trastornos de la vía de reproducción, por ejemplo una EPI, un acceso tubárico se
puede confundir con un tumor ovárico, igualmente las endometriosis que se forman en la superficie del ovario o en la
superficie uterina, y se forma una cavidad, se puede confundir también con un Leiomioma subseroso pediculado se
confunde muchas veces con tumores ováricos por la consistencia sólida. La diseminación de los tumores ováricos puede
ser transcelómica por exfoliación de los tumores ováricos hacia la superficie de la cavidad peritoneal.

Y en caso que indique que sí es un carcinoma ovárico por ejemplo con compromiso de la capsula ovárica, entonces
si se hace la laparotomía estadificadora, se toman las muestras en el abdomen, etc.
 Incluso la laparotomía estadificadora en una paciente que sangra el ovario, que se ve lesiones macroscópicas
mayores de 2 cm se hace el diagnostico estadio IIIC.

ETAPAS DE FIBROTOMÍA OVÁRICA

Estadio 1: compromete el ovario solamente

•1a: 1 sólo ovario cápsula intacta.

•1b: 2 ovarios cápsula intacta, citología negativa.
•1c: 1 o 2 ovarios cápsula rota, citología peritoneal positiva.

Estadio 2: metástasis hasta la pelvis

•2a: metástasis hacia trompa y útero.

•2b: otros órganos aparte del útero y pelvis ej. intestinos.
•2c: igual a 2b más citología peritoneal positiva.

Estadio 3: más allá de la pelvis incluyendo superficie peritoneal hepática

•3a: metástasis peritoneales microscópicas más allá de la pelvis incluyen superficie peritoneal hepática.
•3b: metástasis peritoneal macroscópica <2cm más allá de la pelvis incluyendo superficie peritoneal
hepática.
•3c: metástasis peritoneal macroscópica >2cm más allá de la pelvis incluyendo superficie peritoneal
hepática o invasión a ganglios pélvicos y paraorticos.

Estadio 4: Metástasis a distancia

•Invasión a distancia a órganos específicos como hígado y pulmón con citología pleural positiva.

TRATAMIENTO
Comprende el tratamiento quirúrgico, quimioterapia y radioterapia y esto va a depender de la laparotomía
estadificadora, si se abre y se ve un tumor mayor de 2 cm se incluye entonces radioterápica y quimioterapia.

Todo va a depender de lo que se encuentre en la paciente porque hay veces que simplemente no se le hace ni
histerectomía ni ooforectomia, dependiendo también de la edad de la paciente y si desea tener hijos.

 Estadios 1a, 1b y 1c: Quirúrgico, histerectomía o salpingo-oforectomía bilateral más omestectomía. El tratamiento
adyuvante o coadyuvante está siendo discutido actualmente.
a) Estadio 1a leve o grado 1: No se recomienda el tratamiento con quimioterapia ni la histerectomía total.
b) Estadio 1a grado 2 y 3, Estadios 1b y 1c: Si se recomienda quimioterapia c/mes o c/28 días y radioterapia.
 Estadios 2a, 2b y 2c: Histerectomía total abdominal más salpingo-oforectomia bilateral, es decir sacar el útero,
sacar las trompas y el epiplón.
a) HAT (Histerectomía total abdominal) + SOF bilateral (Salpingo-oforectomía total, es decir, sacar el útero,
trompas, epiplón) + Omestectomía + instilaciones 32P. Eliminar la mayor cantidad posible de tumor visible en
la pelvis.
b) Cirugía + Rt abdominal y pélvica post operatoria.
c) Cirugía + Quimioterapia (Qt) sistémica + cirugía de revisión.
d) Cirugía citorreductora (≤ 2cm) + Qt sistémica con (TP, TC, CP, CC):
 Paclitaxel + Cisplatino
 Paclitaxel + Carboplatino Cada 21días / 6 ciclos.
 Ciclofofamida + Cisplatino
  Ciclofosfamida + Carboplatino
e) Remanente (Rt) pélvica (≤ 0,5 cm)

 Estadio III y IV
a) Cirugía citorreductora: HAT + SOF bilateral + Omestectomía completa y resección de las lesiones MT que se
encuentran en las superficies peritoneales o intestino.
b) Cirugía citorreductora óptima (≤ 2cm), ideal (≤ 1cm). Tanto en la pelvis como en el abdomen.
c) Quimioterapia sistémica postoperatoria es con (TP, TC, CP, CC):
 Paclitaxel + Cisplatino
 Paclitaxel + Carboplatino cada 21días / 6 ciclos.
 Ciclofofamida + Cisplatino
 Ciclofosfamida + Carboplatino
d) Revisión quirúrgica al finalizar Qt en caso de no haber evidencia clínica de enfermedad.

CIRUGÍA CITORREDUCTORA
Tres grupos con la supervivencia a 4 años:
 Enfermedad residual microscópica → 60%
 Enfermedad residual ≤ 2cm → 35%
 Enfermedad residual > 2cm → ˂ 20%.

RADIOTERAPIA
 Radioterapia externa de abdomen y pelvis:
o Dosis: 2.500 – 3.000 cGy / 4-5 semanas
o Protección de riñones y lóbulo hepático derecho con plomo.
o Limitaciones: Tolerancia limitada del intestino y riñones –Depresión de médula ósea

SEGUIMIENTO Y TRATAMIENTO DE LAS RECURRENCIAS

 Evaluación médica.
o Primeros 2 años: cada 2 meses
o > 2 años: cada 6 meses.
 Niveles de CA 125 (cuando están elevados es porque está activa la enfermedad)
 Técnicas quirúrgicas: Laparoscopia – Laparotomía
 5. TUMORES DE LAS CÉLULAS GERMINALES
 Representan del 20 a 30% de las neoplasias ováricas (benignos 97% - malignos 3%).
 Neoplasias ováricas más frecuentes en menores de 20 años (60 a 70%).

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES (FIGO-OMS 2016)

• Teratoma
o Inmaduro → Maligno
o Maduro (adulto) → Benigno
o Sólido → Maligno
o Quístico (quiste dermoide) → Maligno
o Monodérmico → Maligno
o Estruma Ovárico (Benigno en cierto porcentaje)
o Disgerminoma → Maligno
o Tumor del seno endodérmico (tumor del saco vitelino) → Maligno
o Carcinoma Embrionario → Maligno
o Poliembroma → Maligno
o Coriocarcinoma → Maligno
El TERATOMA MADURO es el más frecuente dentro de los tumores de células germinales.
El más frecuente de los tumores de células germinales es el teratoma quístico es benigno, y de los malignos es el
teratoma inmaduro.
Está constituido en el aspecto histológico por derivados del epitelio del endodermo ectodermo y mesodermo por
consiguiente estos tumores a veces en la laparotomía se ve que tienen pelo y contenido de piel, queratinocitos, uñas, los
teratomas maduros incluso los inmaduros también tienen tejidos derivados del endodermo como tejido intestinal, tejido
respiratorio y del ectodermo tienen dientes, tienen huesos muchas veces.

Los estromas ováricos constituyen el 1% de los teratomas, constituido por tejido tiroideo en más del 50% de los casos,
se clasifican en estruma puro (puro tejido tiroideo), los mixtos (pueden tener cierta constitución ovárica y otra porción de
tejido tiroideo). Pueden ser funcionantes y producir hipertiroidismo en el paciente, o sea los niveles de T3 y T4 en este
paciente están elevadísimos. El comportamiento es benigno en el 75% de los casos, pero maligna en un 25%. Se produce
entre la 4ta y 6ta década de la vida, esta es la excepción porque los tumores ováricos germinales se presentan antes de
los 20 años de edad en frecuencia.

El tratamiento en este caso es la bilateralidad es casi nula, simplemente se hace una ooforectomia ipsilateral, aunque
se cumplen los protocolos de una (no entendí) y desde el punto de vista histológico es la misma que la patología anterior
ya sea benigna o maligna.

Teratoma inmaduro es la patología maligna del teratoma quístico o el teratoma maduro, los maduros siempre los
quísticos en el (no entendí) % de los casos, los tejidos se derivan igualito de las crestas germinativas pero parecido al
embrión, representan el 1% de los teratomas, son frecuentes antes de la pubertad e incluso en la adolescencia, están en
ese intermedio de la pubertad en ese periodo, no tanto antes de la pubertad, son de crecimiento rápido y malignos por
supuesto.

El tratamiento en este caso cuando hay, en estos casos casi siempre los tumores son ipsilaterales, como afecta a
pacientes jóvenes si ella desea tener hijos obviamente en estos casos que se diagnostique en 1A grado 1 sesta indicado
una salpingo-oforectomía ipsilateral con preservación del lado contralateral y el resto va a ¿quimioterapia? **.
 El régimen quimioterápico es vincristina actinomicina ciclofosfamida (VAC), vinblastina, bleomicina y cisplatino (VBP)
o bleomicina, etopósido, y cisplatino (BEP) el más común que se utiliza actualmente es BEP.

El Disgerminoma son tumores raros que representan los más frecuentes de los tumores de las células germinales de los
malignos es el más frecuente porque el de los benignos es el teratoma quístico maduro, son más frecuentes en la 2da a
3era década de la vida y producen fosfatasa alcalina placentaria (PLAP), lactato deshidrogenasa (LDH)…

TERATOMA INMADURO
 Son más frecuentes antes de la pubertad, e incluso en la adolescencia. (En ese intermedio, no tanto antes de la
pubertad.)
 Son de crecimiento rápido y maligno.
 Son sólidos e irregulares.
 Tratamiento: En estos casos, casi siempre son ipsilaterales. Como afecta a px jóvenes, y si hay deseos de tener
hijos de la paciente.
o Estadio 1a grado 1: se realiza SOFIL (salpingo-oforectomía ipsilateral), con preservación del ovario
contralateral.
o RESTO: Qx + Rt.
 Régimen quimioterápico:
- VAC (vincristina, actinomicina y ciclofosfamida)
- VBP (Vinblastina, Bleomicina, Cisplatina)
- BEP (Bleomicina, Etopósido, Cisplatina).
El más común y que se usa actualmente es BEP (Bleomicina, Etopósido, Cisplatina).

DISGERMINOMA
 Tumores raros.
 Representan la neoplasia maligna más frecuentes de las células germinales. Pero, de los germinales el más
frecuente es el TERATOMA QUISTICO MADURO. Pero de los malignos es el DISGERMINOMA, y en alguna
oportunidad fue a la par con el tumor del seno endodérmico.
 Son más frecuentes en la 2da y 3era década de la vida (75%). Entre los 20 y 30 años.
 Producen: Fosfatasa alcalina placentaria (PLAP), Lactato Deshidrogenasa (LDH), Fosfatasa antitripsina (AAT),
Gonadotrofina coriónica Humana (HCG). Es decir, se hace una prueba de embarazo y sale +. Ej.: Una px de 13 años,
que tiene un temor anexial y ha tenido relaciones sexuales, siempre se va a pensar que es un ectópico. Entonces,
tenemos que pensar en Disgerminoma. (ojo: Saber cuáles tumores producen HCG)
 Producen niveles elevados: HCG→Puede producir hiperestrogenismo.
 Es Homologo al seminoma testicular. Es por ello, que este también se llama seminoma Ovárico.
 Se asocia con el teratoma quístico benigno y Tumor del Seno Endodérmico (TSE)
 Son tumores sólidos, de tamaño variable, generalmente son ipsilateral y por supuesto se realiza histerectomía
ipsilateral con preservación del ovario contralateral y se envía al patólogo con el abdomen abierto, y después de
los resultados, Si es Ia Grado I: se debe preservar el ovario contralateral, para preservar la fertilidad
 Tratamiento: Similar Teratoma Inmaduro, principalmente con BEP (Bleomicina, Etopósido, Cisplatina), QT+ RT, al
menos que se desee preservar la fertilidad.

TUMOR DEL SENO ENDODÉRMICO (TSE) O DEL SACO VITELINO .

 Tumor solido-blando, parecido a la consistencia del queso.
 Tumor raro.
  2do maligno más frecuente de células germinales. Y en algunos casos es igual al Disgerminoma en frecuencia,
entre los malignos.
 Crecimiento rápido y agresivo.
 Afecta a niñas, adolescentes y mujeres jóvenes.
 Afectación unilateral 100% siempre. No se ha encontrado TSE bilateral. Entonces se hace SOFIL, preserva el otro
ovario y la mujer, podrá preservar su fertilidad.
 Niveles elevados: Alfa feto proteína AFP, Ca 125, CEA.
 Característica: Tumor sólido, blando. Parecido a la consistencia del queso.
 Tratamiento: Similar al Disgerminoma, QT (BEP)***, RT

CARCINOMA EMBRIONARIO
 Muy parecido al TSE
 Tumor infrecuente.
 Altamente maligno.
 Se presenta en las primeras tres décadas de la vida. Antes de los 20 años de edad principalmente.
 Afectación unilateral del ovario (75%).
 Secretan HCG, AFP y estrógenos.
 Su evolución y presentación es similar al TSE.
 Producen pseudopubertad precoz y alteración del ciclo menstrual.

Un tumor puede coexistir con otro tumor, un ovario puede estar constituido por un tumor y con otro ovárico

Más epidermioma es diferente pero el componente es igual y el tratamiento también es igual.

Los tumores ováricos epiteliales son más frecuentes que los estriales más frecuentes en <20 años y los tumores de los
cordones sexuales son más frecuentes en torno a la menopausia como sus excepciones como por ejemplo el (lerica no se
entiende) esto es en condiciones generales después de la menopausia y son las displasias ováricas es decir aquellas que
producen hormonas todas estas siempre son o masculinizantes o feminizantes.

CLASIFICACIÓN
 Granuloma
 Estroma
 Tecoma
 Fibroma
 Sertoli
 Leydig
 Giandroblastoma
 Heterólogos

TUMORES DE LA GRANULOSA
Son los tumores ováricos de los cordones sexuales los más frecuentes, son una neoplasia fibrilizante posee
grandes cantidades de estrógeno, se ve en los casos postmenopáusico casi siempre postmenopáusica es UNILATERAL EN
CASI LA TOTALIDAD DE LOS CASOS.

Clínica: Importante recordar que produce FIBRILINA ALFA en la mayoría de los tumores de los cordones al menos
en los casos del tumor de la granulosa este es el factor más específico, tiene GRANDES CANTIDADES DE ESTRÓGENO. En
pubertad precoz es raro que se produzca antes de la pubertad, pero cuando se produce, se produce por el aumento de la
cantidad de estrógeno y en caso de ciclo menstrual y edad reproductiva y en la postmenopáusica, un sangrado que puede
ser carcinoma de endometrio porque el sangrado postmenopáusico siempre se piensa en carcinoma de endometrio puede
ser un carcinoma ovárico, si tiene una tumoración para-uterina es una TUMORACIÓN DE LA GRANULOMA.

CARCINOMA ENDOMETRIAL
Son tumores sólidos de aspecto hemorrágico y los cuerpos histológicos son frecuentes los CUERPOS DE CALL SNELL
esto da el diagnóstico.

Tratamiento:
 Vicmictina, Actinomicina y Ciclofosfamida.
 Bleomicina, Etopósido y Cisplatina.

“Siempre para los ovarios PLATINO bien sea Carboplatino o Cisplatina.”

TECOMA-FIBROMA
Son tumores benignos, se conocen así, son los más frecuentes. Hay Tecoma maligno y Fibrosarcoma. SE ASOCIA
CON EL SÍNDROME DE MEY, uno de los pocos casos que se asocia a tumor benigno a sífilis.

Tratamiento: Bleomicina.

TUMORES DE SERTOLI Y LEYDIG

Son tumores masculinizantes.
 Infrecuente (0,2%).
 Aparecen entre la 2da y 3era década de la vida.
 Unilateral: 99,5%.
 Clínica: Son tumores masculinizantes
 Paraclínicos: Se caracterizan por producir
o Testosterona (valor normal 0,22-0,97ng/dl) > 2 ng/ml principal en elevarse.
o Androstenodiona (valor normal 0,4-2,7 ng/dl) aumenta un poco.
o AFP (ALFA FETOPROTEINA), HCG, 17OH Progesterona, Estrógeno (raro)
 No se distinguen de otros TU de estromas.
 Tratamiento: VCA (vincristina, actinomicina y ciclofosfamida)

TU DE CÉLULAS ESTEROIDEAS (TU. CÉLULAS LIPÍDICAS, TU. CORTICOSUPRAADENO GRANULOMA O TUMOR HIPERNEFROIDE )
 Tumor masculinizante
 Con efecto hemorrágico que se presenta después de la menopausia a partir de los 56 años de edad, con
elevación de los niveles de:
o Testosterona > 4ng/dl
o Androstenodiona > 10ng/dl
 Clínica:
o Caída del cabello
o Distinción masculina facial-corporal
o Aumenta el tamaño del clítoris
o Voz gruesa
 Características parecidas al TU de células de Leydig con excepción que la testosterona y androstenodiona se
elevan mucho más y afecta principalmente a las mujeres después menopausia.
 Tratamiento: VCA (vincristina, actinomicina y ciclofosfamida).
  Tto. Más reciente: BEP (Bleomicina, Etopósido y Cisplatino).

GINANDROBLATOMA
Se caracteriza por tener componente estromal masculinizante que puede ser: Tu. Sertoli puro, Tu. Leydig puro o
Tu. sertoli-leydig, puede estar en las células de Raiking y tienen componentes de células de la granulosa dándole la cualidad
de ser un tumor mixto. Es un Giandroblastoma entonces, cuando hay un componente mixto en tumor de células
germinales, no hay una variedad sino es tumor Disgerminoma más pseudoendodérmico cambio en esto cuando están
unidos se llama Giandroblastoma.

Los cuerpos de Gadernet como dije anteriormente de la granulosa que son exactamente igualitos a un folículo
primordial o folículo primario, se parecen pues no es que sean, el antro folicular y el montón de células (no se entiende)
así como está aquí (señala en la lámina Tumor de la granulosa y tumor de Sertoli).

Una paciente puede tener alteración del ciclo menstrual, hiperestrogenismo, pero también puede tener carácter
masculinizantes hay una completa virilización en la paciente con vello facial y corporal masculino, voz gruesa.

GRANULOBLASTOMA
Es un tumor mixto, pero con componente de células germinales principalmente el DISGERMINOMA en casi la
mitad de los casos puede tener seno endodérmico más que todo Disgerminoma que se asocia a un Tumor estromal de los
cordones sexuales de tipo MASCULINIZANTE y FEMINIZANTE.

Este Granuloblastoma está presente en Tumores de la granulosa, componentes de la granulosa, cuerpo de cadena
de cerveza, por ejemplo, que se refiere al tumor de la granulosa, el cuerpo de Call Snell que es crónico por ejemplo con
esto se dice que es un Tumor de Leydig o Sertoli-Leydig puede ser MASCULINIZANTE y FEMINIZANTE el Granuloblastoma
aparte tiene un componente de células germinales, disgerminoquecia es maligno.

Las características que afectan a estos pacientes son las disgenéticas, es decir paciente con disgenesia gonadal
como en el síndrome de Turner y específicamente el SÍNDROME DE TURNER ESTA ASOCIADO DE UN 30 A 35% CON
GRANULOBLASTOMAS, siempre van a presentar el Granuloblastoma.

No se ha determinado jamás que sea bilateral, ES UNILATERAL, afecta principalmente a paciente con disgenesia
gonadal.

Tratamiento: Histerectomía en estos casos o anesectomía de la afectación ipsilateral o de cuña contralateral porque no
se ha determinado o se puede hacer histela-algo-tomía bilateral (no se entiende).

Los tumores metastásicos más principales son el Krukenberg es el de asa intestinal puede ser de la mama, aquellos
que son Müllerianos son los que se originan en otros órganos pélvicos como el útero, el endometrio y ovarios contralateral
que se considera metástasis ovárica también.

Es una paciente con tumor ovárico se diagnostica y está bien avanzado donde esto requiere laparotomía y
procedimientos, muchas veces de los casos estas pacientes se pueden diagnosticar a temprana edad, con despistaje,
antecedentes familiares, LO IMPORTANTE DE TUMOR OVÁRICO ES TRATAR DE BUSCARLO, sino se piensa en tumor ovárico
jamás se va a llegar a un cáncer de ovárico es BUSCARLO CON ANTECEDENTES FAMILIARES ESTO ES IMPORTANTE, saber
y tener la teoría. Ejemplo una paciente que va teniendo masculinización o paciente premenárquica, que tiene una
menarquia precoz, que se desarrolla a los 7 años, se debe pensar en un Poliembroma (forma rara de tumor mixto de las
gónadas que está compuesto por carcinoma embrionario y tumor del seno endodérmico) SIEMPRE LO PEOR, para poder
ir descartando. Porque si no, las cosas pueden salir mal y entonces haremos una laparotomía y vemos los ovarios y
encontraremos lesiones macroscópicas en el abdomen, estadío 3C, (3A son microscópicas, 3B son lesiones macroscópicas
menores de 3cm, y 3C mayores a 3cm) a estas pacientes hay que hacerle todo, ver la clínica, hacerle tomografías,
ecosonograma pélvico transvaginal, Rx de tórax, resonancia. Hay que hacer antecedentes de importancia como hizo
Angelina Jolie que su abuela tuvo Ca ovárico, su mamá también y su tía materna Ca. de ovarios y de mama, y ella se hizo
la prueba BRCA1, le salió positiva y decidió hacerse a los 37 años mastectomía bilateral con preservación del pezón y a los
39 años se hizo la salpingo-oforectomía bilateral.