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Clase 2 | Apunte 2: Plasticidad Neuronal.

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 Plasticidad neuronal

Dr. Roberto Rosler

Estimulación temprana

En el apunte anterior, he presentado la definición de plasticidad, en el tres

diseñaremos algunas estrategias basadas en esta función para el aula, y en este le
invito a que usted, pueda descubrir su valor en la estimulación temprana.

Encontrará términos que puedan resultarle nuevos, sin embargo, no se asuste, los
mismos a medida que avancemos en el curso, comenzaran a formar parte de su
bagaje de conocimiento. En este material, es necesario de utilizarlos, para poder
presentarle este tema, que resultará útil en el módulo seis, cuando abordemos
educación inclusiva. Permítase por ahora solo leer, y tomar el concepto general.

La estimulación temprana, son programas de intervención terapéutica y educativa

dirigidos a niños de 0 a 6 años con problemas en su desarrollo destinados a
prevenir o minimizar las posibles alteraciones ya existentes.

Surge de la evidencia de que, a través de la generación de

un ambiente rico en estímulos, podemos intervenir en la
adquisición de funciones que se han visto disminuidas por
problemas que sucedieron a lo largo del desarrollo. Esto
es importante de conocer para un docente cuando llega a
nuestra aula un niño o una niña con autismo, síndrome de
Down, etc. Para que conjuntamente con los padres,
equipo escolar y profesionales que asisten al niño,
podamos otorgar desde nuestro lugar, un aporte
significativo para su estimulación.

Desde la neurociencia, se fundamenta la

estimulación temprana, en la plasticidad
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neuronal de las etapas tempranas de vida, en

base a la activación funcional de todas las
estructuras del sistema nervioso central (SNC),
que conserven su funcionalidad normal e incluso
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de aquellas que presentan funciones

incompletas secundarias a un daño cerebral.
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Los estímulos a utilizar son diversos, y en base a

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ellos se consigue establecer o reforzar circuitos neuronales que facilitan la

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adquisición de funciones cerebrales dificultadas por diversas lesiones.

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 Las lesiones tempranas de las estructuras nerviosas pueden afectar la maduración
neurofisiológica y psicológica, por lo que aprovechar la plasticidad neuronal en
estadios precoces es decisivo para optimizar el desarrollo posterior.

Por lo tanto, la eficacia de los programas de estimulación temprana se basa, por

una parte, en la precocidad de la intervención, y por otra, en la realización de un
diagnóstico precoz. El diagnóstico precoz, permite iniciar una estimulación de
forma temprana y por lo tanto más eficaz, puesto que la capacidad de asimilar
nuevas experiencias es mucho mayor en etapas precoces del desarrollo, gracias a
la posibilidad de aumentar las sinapsis, en respuesta a ambientes enriquecidos. De
aquí, la importancia de que la institución educativa, considere el imprescindible
valor de la comunicación con padres y profesionales, para dar al niño y a su
docente, las herramientas y estrategias necesarias de conocer y aplicar en sus
espacios compartidos.

En los últimos años, las investigaciones de las neurociencias, tanto en animales

como en humanos, han comenzado a descubrir los mecanismos por los cuales el
cerebro se va desarrollando en el tiempo, permitiendo el aprendizaje y la
recuperación funcional tras lesiones de diferentes características.

Como hemos visto, la plasticidad neuronal es la capacidad de reorganizar y

modificar la función y la estructura de la neurona, adaptándose a los cambios
externos e internos. La plasticidad de las neuronas permite la reparación de
circuitos corticales e integra a otras áreas corticales para realizar funciones
modificadas.
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La capacidad del cerebro de adaptarse a los cambios tiene importantes

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implicaciones en el aprendizaje. Las distintas manifestaciones observadas en los

niños afectados por lesiones del sistema nervioso central (SNC) dependen de la
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organización anatómica y funcional del cerebro.

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 A pesar de que clásicamente se concebía al cerebro estático e invariable, hoy
sabemos que no es así y que la plasticidad cerebral ni siquiera se limita a la
infancia o a edades tempranas, como en principio se pensó, sino que permanece
hasta la edad adulta de forma que algunos pacientes, en la práctica clínica, nos
sorprenden a los médicos, con recuperaciones funcionales espectaculares casi
completas.

Las diferentes regiones cerebrales están genéticamente determinadas para

dedicarse a funciones específicas en la corteza cerebral, que son modulables a
través de la experiencia y los aprendizajes diarios.

Este aspecto también está muy relacionado con nuestra función docente. Dado
que la neuroplasticidad es mayor en los primeros años de vida, el aprendizaje y la
recuperación se verán potenciados si se proporcionan experiencias o estímulos
precoces al niño, lo cual nos introduce en el concepto de período crítico para la
plasticidad cerebral, que se analizará más adelante.

Se considera edad temprana a los primeros cuatro años de vida, de forma que se
acotan los límites de eficacia de intervención de
la estimulación temprana. Sin embargo,
especialmente en los niños, las estructuras
nerviosas en los primeros años se encuentran en
un proceso madurativo en el que continuamente
se establecen nuevas conexiones sinápticas y
tiene lugar la mielinización (recordemos que la
mielina es secretada por la oligodendroglia y por
las células de Schwann y que su función es
acelerar la velocidad de la transmisión de las
señales eléctricas en las neuronas) creciente de
sus estructuras.

Durante este tiempo, y por dicho periodo crítico,

los circuitos de la corteza cerebral poseen una gran capacidad de plasticidad y la
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ausencia de un adecuado aporte de estímulos y experiencias tiene importantes

consecuencias funcionales futuras.

Ejemplos prácticos de este período ventana para la plasticidad cerebral, nos lo dan
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la ambliopía (cuando la vía neuronal desde un ojo hasta la corteza cerebral visual
no se desarrolla durante la infancia), el aprendizaje de una segunda lengua y la
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adquisición más rápida de Braille en los niños ciegos congénitos o afectados por su
ceguera en etapas tempranas.
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Retomando la edad de aparición del trastorno o de la lesión, sabemos que los

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niños más pequeños tienen mayores posibilidades de suplir funciones por

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 plasticidad neuronal que los niños más mayores. Esto es particularmente cierto
para el lenguaje y los procesos sensoriales.

Los cambios neuroanatómicos, neuroquímicos y neurofisiológicos que suceden

durante la reorganización por neuroplasticidad, en algunos casos facilitarán la
recuperación de funciones afectadas (neuroplasticidad fisiológica) y en otras
ocasiones como consecuencia de esta reorganización se dificultará el desarrollo de
otras funciones (neuroplasticidad patológica).

Durante el neurodesarrollo se asiste a dos fases. En una primera fase, el

comportamiento expresado depende fundamentalmente de factores genéticos y no
de la experiencia externa. En la segunda fase se inician situaciones específicas en
las cuales los estímulos aferentes juegan un papel primordial. Desde este punto de
vista, los niños con daño neurológico prenatal o perinatal, los niños afectados por
parálisis cerebral infantil (es un grupo de trastornos que afectan la capacidad de
una persona para moverse y mantener el equilibrio y la postura) o los niños con
trastornos del desarrollo en general van a expresar conductas estereotipadas,
producto de un limitado repertorio de trabajo dependiente de neuronas
subcorticales, muy primarias. Estos niños también tendrán problemas de
procesamiento de la información sensorial. Es por ello, que la estimulación precoz
en estos niños es fundamental, ya que podría aumentar la capacidad de trabajo de
estas neuronas subcorticales.

Mecanismos de plasticidad neuronal

La plasticidad de las estructuradas neuronales es un hecho evidente y es la base

teórica que respalda la estimulación precoz con programas de atención temprana.
Es evidente también, que muchos niños afectados por patologías neurológicas
logran un desarrollo aceptable a pesar de la existencia de factores de riesgo y mal
pronóstico asociados a su patología.

En muchas ocasiones, el daño estructural que se observa en la neuroimagen

(Resonancia Magnética, Tomografía Computada, etc.) o en los tests predictivos
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iniciales no necesariamente se relacionan con el resultado y pronóstico final.

Existe evidencia acerca de la influencia que tiene sobre la neuroplasticidad la

estimulación temprana. Están implicados en la neuroplasticidad tanto factores
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externos (la calidad de la rehabilitación), como factores propios de la ecología del

niño (percepción de su enfermedad y ambiente familiar que lo rodea, factores
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demográficos, etc.).
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Vamos a intentar analizar algunos puntos clave a la hora de entender cómo el

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cerebro se adapta y se reorganiza para permitir cambios neurofisiológicos.

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 Mecanismos neuronales

Las neuronas pueden responder a la lesión de forma aguda, por mecanismos

mediados por la reabsorción del edema perilesional (acumulación de líquido en los
espacios intra o neuronales del cerebro), la mejoría de la irrigación local por
apertura de circulación colateral y la activación de sinapsis latentes (sinapsis que
nunca han sido activadas) lo cual genera una mayor eficacia sináptica.

Sin embargo, la plasticidad a largo plazo, aquella que implica cambios estructurales
estables, depende de diversos mecanismos como: la creación de nuevas sinapsis
por crecimiento y expresión de dendritas, encaminadas a ayudar a recuperar la
función; la reorganización funcional en la propia zona dañada, cambiando la
naturaleza de su función preprogramada para facilitar un funcionamiento
adecuado; y la participación de zonas vecinas o contralaterales para suplir la
función por reorganización funcional de la corteza cerebral, mediante la
desinhibición de vías y circuitos redundantes.

La base fisiopatológica de esta recuperación

hay que buscarla en la capacidad de los
astrocitos, para generar señales que faciliten el
crecimiento axonal, la aparición de nuevos
axones y en la posibilidad de que las células
madre nerviosas (células del sistema nervioso
que pueden multiplicarse y dar lugar a
neuronas y a células gliales) del hipocampo se
multipliquen y reemplacen a las neuronas
dañadas. Estas células madre son capaces de
responder al daño con capacidades
reparadoras.

El hipocampo, es una estructura de la

cara medial del lóbulo temporal
principalmente relacionada con la
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memoria, por ello es una de las áreas

que es importante conocer por nosotros,
los docentes.
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Se ha demostrado también, la implicación

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de la vía serotoninérgica en relación con la formación de nuevas sinapsis y su

mantenimiento durante la neuroplasticidad. Estudios experimentales demuestran
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que, tras disminuir los niveles de serotonina (un tipo de neurotransmisor de la

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sinapsis), el número de sinapsis cayó drásticamente en el hipocampo.

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 Modelos humanos de esta teoría los encontramos en el cerebro del niño con
síndrome de Down y en los niños con autismo, donde se supone que existe una
reducción en el número de sinapsis que tienen como neurotransmisor a la
Serotonina.

A continuación, veremos los principales sistemas de neurotransmisión en la

plasticidad neuronal, los neurotransmisores nombrados, los ampliaremos en el
apunte correspondiente al estudio de los mismos.

Principales sistemas de neurotransmisión en la plasticidad neuronal

– Sistema N-metil-D-apartato (NMDA) receptor para glutamato: Este

neurotransmisor (y su receptor) está implicado en los mecanismos de facilitación
de la corteza cerebral y su inhibición es capaz de bloquear la neuroplasticidad de la
corteza cerebral.

– Sistema gabérgico (GABA):

La disminución del tono inhibidor mediado por este tipo de neurotransmisor es
necesaria para la activación de sinapsis que nunca han sido activadas y la
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consolidación de vías alternativas vecinas o contralaterales, para preservar o suplir

la función dañada.
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– Sistema serotoninérgico:
Está relacionado con la formación y el mantenimiento de nuevas sinapsis. Los
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estimulantes de la Serotonina inducen cambios neuroplásticos en la corteza y la

utilización de inhibidores del tono gabérgico facilita los mecanismos de
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neuroplasticidad neuronal.
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 Período crítico

Se ha destacado el papel de las neurotrofinas (una familia de proteínas que

favorecen la supervivencia de las neuronas, como implicadas en la formación de
nuevas dendritas y sinapsis y en la activación de sinapsis silentes.

Neurotroinas: factor de crecimiento nervioso (NGF), neurotrofina 3 (NT3) y factor

neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)

Las investigaciones atribuyen una importancia relevante a la actividad del receptor

NMDA (que vimos anteriormente), en la regulación de la plasticidad neuronal
dependiente de uso o entrenamiento, a través de la modificación de las sinapsis
excitatorias glutaminérgicas (glutamato).

El mecanismo dependiente de NMDA une la experiencia sensorial con la plasticidad

neuronal durante el período crítico y es extensible a otras modalidades como el
aprendizaje, la memoria y el desarrollo en general.

Se tiene evidencia de que, en el adulto, mediante la inhibición de la regulación

gabérgica, se facilitan los cambios neuroplásticos, por lo que la posibilidad de
recuperación existe también pasado el período crítico.

Plasticidad neuronal: particularidades en la recuperación funcional

Recuperación motora

La estructura de la corteza cerebral está cambiando continuamente en respuesta al

entrenamiento. Este concepto es importante recordarlo en relación a la educación
inclusiva.

Varios estudios realizados sobre sujetos con hemiplejía central (la hemiplejia
central es una parálisis de un lado del cuerpo por lesión de la corteza cerebral
motora) demuestran que, en la recuperación a través de la rehabilitación, los
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mecanismos de plasticidad difieren dependiendo del momento en que se está

haciendo la rehabilitación respecto a la lesión.

Pueden llevarse a cabo de dos formas: plasticidad rápida y plasticidad a largo

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plazo.
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Plasticidad de aparición rápida

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La plasticidad de aparición rápida, a los pocos minutos tras la lesión, se debe a

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cambios que se generan en la corteza motora, facilitados por el ejercicio

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 (rehabilitación), y se basa en la activación de sinapsis que nunca han sido
activadas.

Plasticidad tardía

En la modalidad de plasticidad tardía, donde se generan cambios permanentes en

la corteza cerebral, los cambios comprenden mecanismos como la potenciación de
las sinapsis a largo plazo.

Para comprender la potenciación a

largo plazo de las sinapsis vamos a
utilizar una analogía. Imaginemos
nuestro cerebro como un jardín con un
césped muy crecido y la estimulación
como a alguien que comienza a
caminar a través de este césped una y
otra vez, siempre por el mismo
trayecto.

Luego de algunas caminatas (estimulaciones) se dibujará en el césped un caminito

(neuroplasticidad – potenciación a largo plazo), que al principio no será muy
profundo ni estará muy demarcado del resto del césped (por lo cual marchar por
este trayecto, grado de recuperación funcional, será sólo un poco más fácil que
caminar por el resto del jardín). Pero si se persiste con estas caminatas –
estimulaciones llegará un momento en que se logrará un camino (neuroplasticidad
– potenciación a largo plazo) que será bien profundo, casi sin césped y bien
demarcado del césped que lo rodea por lo que la recuperación que se observará
será importante.
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 Como podemos deducir, aunque solo hemos visto algunos, son muchos los
procesos y cambios que se producen en el cerebro que se relacionan con su
plasticidad.

El objetivo de este apunte, que comprendo puede haberle resultado desafiante de

leer, tal como le exprese al inicio. No es que usted, aprenda todos los términos ni
sistemas presentados, sino, que pueda quedarse con el concepto de cuanto implica
para nuestro cerebro, la plasticidad cerebral, y la importancia de la misma para
todo el crisol de alumnos que conforman nuestra aula y la importancia de un serio
y respetuoso abordaje interdisciplinario para aquellos niños que lo necesiten.

En el próximo apunte, continuaremos abordando este tema tan interesante y su

importancia en el aula, así como también haremos foco en su impacto en nuestra
vida y nuestro hacer profesional.
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