Tema-7.

pdf

Halba

Alergología

3º Grado en Medicina

Facultad de Medicina
Universidad de Salamanca

Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 Tema 7. Dermatitis atópica.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
1. INTRODUCCIÓN.

Dermatitis atópica: es una enfermedad inflamatoria cutánea crónica que combina lesiones
eccematosas recurrentes de distribución característica con piel seca e intenso prurito. Con
frecuencia se asocia a historia personal o familiar de atopia.

Eczema: afección cutánea pruriginosa caracterizada por pequeñas vesículas (formas agudas)
con exudado que acaban formando una costra. Después la piel se descama.

Epidemiología:

− La dermatitis atópica es la enfermedad cutánea crónica más frecuente en la infancia

− Su prevalencia está aumentando en niños (20%) y en adultos (2-3%). No depende del

Reservados todos los derechos.

sexo y es mayor en áreas urbanas, países desarrollados y clases sociales más altas→
hipótesis de la higiene (la pérdida de exposición a agentes infecciosos en la primera
infancia suprime la respuesta natural Th1 predominante y promueve una respuesta Th2
dominante).

El hábitat rural y formar parte de una familia numerosa ejercen un efecto protector.

− La prevalencia es mayor en > afroamericanos > asiáticos > europeos.

− Suele debutar en la infancia: el 60% en el primer año de vida.

− Mejora o desaparece en alrededor del 60% de los niños, especialmente en formas leves.

Factores de riesgo para curso prolongado: inicio temprano, afectación grave, historia
familiar de dermatitis atópica, niveles elevados de IgE y sensibilización a alérgenos.

La presencia de dermatitis atópica incrementa el riesgo de desarrollar alergia a alimentos,

rinitis alérgica y asma→ marcha atópica (aparición progresiva de una serie de alteraciones
de tipo alérgico que comienza en la infancia).

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-5395183
 2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Las principales manifestaciones clínicas de la dermatitis atópica son:

− Prurito cutáneo: variable, pero suele ser intenso, empeorar por la noche y conducir al
rascado. Es desencadenado por múltiples estímulos: calor, sudor, contacto con
irritantes, lana o solventes lipídicos, estrés emocional, infecciones de vías respiratorias
altas, algunos alimentos…

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
− Lesiones eccematosas:

o Fase del eccema:

→ Lesiones agudas: pápulas eritematosas exudativas muy pruriginosas.

Vesículas, exudado seroso y excoriaciones por rascado.

→ Lesiones subagudas: pápulas eritematosas en fase descamativa,

excoriaciones.

→ Lesiones crónicas: pápulas fibróticas y liquenificación (engrosamiento de

la epidermis con pliegues cutáneos marcados, se debe al rascado crónico).

Reservados todos los derechos.

o Edad del paciente:

→ Lactante: suelen empezar entre los 2 y los 6 meses y predominan las

lesiones agudas o subagudas. El rascado puede producir sobreinfección.

Localización: cara (frente, mejillas, mentón), tronco, cuero cabelludo,

región infraglútea y superficies extensoras de las extremidades. Las lesiones
respetan la zona del pañal.

→ Infantil: inicio desde los 2 años hasta la pubertad (12 años). Predominan las
placas bien delimitadas, secas, y con tendencia a la liquenificación.

Localización: pliegues de las superficies flexoras de las extremidades

(hueco poplíteo, fosa antecubital), muñecas, tobillos, cuello, pliegues
glúteos, cara (perioral y periorbicular).

→ Adulto: después de la pubertad. Las lesiones suelen ser crónicas, placas

secas, descamadas, con liquenificación.

Llévate 1 año de WUOLAH PRO con BBVA. ¿Cómo? ¡+Info aquí!

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-5395183
 Localización: manos (puede ser la única manifestación o la más importante),
párpados, cuello, flexuras y pies.

Los brotes graves pueden manifestarse como eritrodermia (enfermedad

inflamatoria de la piel que se puede asociar a trastornos hidroelectrolíticos,
metabólicos y de la termorregulación).

− Xerosis cutánea: sequedad.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
− Otras manifestaciones clínicas:

o Dermatitis atópica localizada en zonas específicas: queilitis descamativa

(labios), eccema en el pezón.

o Hiperlinearidad palmar.

o Pitiriasis alba en los párpados.

o Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan.

o Queratosis pilar.

Reservados todos los derechos.

o Dermografismo blanco.

o Catarata subcapsular.

o Queratoconjuntivitis atópica.

o Queratocono.

3. ETIOPATOGENIA.

La etiología de la dermatitis atópica no se conoce completamente, es multifactorial. Se cree

que se debe a una compleja interacción de factores genéticos y ambientales que dan lugar a
una barrera cutánea defectuosa y una desregulación inmunitaria.

Llévate 1 año de WUOLAH PRO con BBVA. ¿Cómo? ¡+Info aquí!

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-5395183
 3.1. Barrera cutánea.

La epidermis actúa como una barrera protectora física e inmunológica. El estrato córneo
está formado por corneocitos y matriz extracelular (lípidos, proteínas estructurales,
proteínas de unión) que se organizan en múltiples bicapas lipídicas que crean una barrera
impermeable.

Alteración en la función de barrera:

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
− Defectos en la diferenciación de los queratinocitos.

− Déficit en la expresión de péptidos antimicrobianos: cetelicidinas y β-defensinas.

− Aumento de la producción de proteasas.

− Disminución de ceramidas y alteración en la composición de los lípidos

intercelulares.

El deterioro del estrato córneo aumenta la pérdida transepidérmica de agua y disminuye la

capacidad para retener agua. También aumenta la susceptibilidad a agentes externos como
alérgenos, irritantes y patógenos.

Reservados todos los derechos.

3.2. Alteraciones inmunológicas.

Fase aguda: el daño que producen alérgenos, irritantes y microorganismos en las células
epiteliales induce la liberación de citocinas proinflamatorias (TSLP, IL-25, IL-33) que
activan a los linfocitos T:

− Respuesta Th2: producción de IL-4, IL-5, IL-13.

o Reclutamiento de mastocitos y eosinófilos.

o Liberación de IL-31: está implicada en el prurito.

o Estimulación de la producción de IgE por linfocitos B.

− Respuesta Th22: producción de IL-22. Actúa de forma sinérgica con IL-17 para
aumentar la inflamación.

Formas crónicas: predomina la respuesta Th1. También hay respuesta Th2 y Th22.

3.3. Factores genéticos.

Hay una elevada concordancia en gemelos monocigotos de dermatitis atópica. Tiene una
prevalencia del 80% si ambos padres tienen dermatitis atópica.

Se ha propuesto un patrón de herencia poligénica y se han identificado regiones en

diferentes cromosomas con genes candidatos a atribuirse esa predisposición. La mayoría
de los genes juegan un papel en la integridad de la barrera cutánea.

Llévate 1 año de WUOLAH PRO con BBVA. ¿Cómo? ¡+Info aquí!

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-5395183
 Varios de los genes asociados con la dermatitis atópica están en el cromosoma 1q21 en el

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
“complejo de diferenciación epidérmico”.

La asociación genética más fuerte que se ha encontrado es la de la dermatitis atópica con

mutaciones de pérdida de función del gen de la filagrina. Sin embargo, no es una
condición ni necesaria ni suficiente→ está presente en un 20-50% de los pacientes con
dermatitis atópica y no todos los pacientes con la mutación desarrollan la enfermedad.

Pacientes con mutaciones de este gen tienen una dermatitis de inicio precoz, grave y
persistente. Tienen mayor riesgo de asma, alergia a aeroalérgenos y alergia alimentaria.

La filagrina es una proteína clave en la diferenciación de la epidermis. Es importante en

la agregación de filamentos de queratina en el citoesqueleto celular y en la producción de
factores hidratantes y protege de los alérgenos y agentes infecciosos.

Reservados todos los derechos.

Otros genes:

− Genes implicados en el metabolismo de proteasas / inhibidores de proteasas: defectos

en el gen SPINK5.

− Genes que regulan la producción de citocinas que condicionan una respuesta Th2.

− Polimorfismos en genes que codifican la síntesis de citocinas que contribuyen al

cambio de un perfil inmunológico Th2 hacia una respuesta de tipo Th1.

3.4. Hiperrespuesta a irritantes, alérgenos y patógenos.

Trofoalérgenos: la ingesta o contacto podría desencadenar o exacerbar la dermatitis

atópica. No hay relación entre la gravedad de la dermatitis y la sensibilización a alimentos.

Aeroalérgenos: exacerbaciones estacionales. Las medidas de control ambiental pueden

producir mejoría clínica.

Factores irritantes: irritación mecánica (ropa áspera, lana), irritantes químicos… Posible
exacerbación de la dermatitis atópica.

3.5. Aumento de la susceptibilidad a las infecciones.

La producción de péptidos antimicrobianos por los queratinocitos está disminuida, lo que

predispone a la colonización e infección por S.aureus, virus y hongos.

Es característica la presencia de S.aureus en la piel atópica (>90% pacientes). Aparece

tanto en las lesiones como en la piel sana y sus enterotoxinas actúan como superantígenos,
agravando y manteniendo la cronicidad de las lesiones (resistencia a corticoesteroides).
Induce la secreción de IL31, que interviene en la inflamación y en la producción del prurito.

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-5395183
 3.6. Fisiopatología del prurito.

Bajo umbral al prurito: hiperreactividad cutánea y rascado después de la exposición a

alérgenos, cambios en la humedad, sudoración excesiva e irritantes incluso a bajas
concentraciones.

El mecanismo por el que se produce el prurito es complejo y no está completamente

aclarado. La liberación de histamina no es la principal causa del prurito (los
antihistamínicos no son eficaces para controlar el prurito). Parecen estar implicados

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
citocinas (IL-31), TSLP y neuropéptidos.

4. DIAGNÓSTICO.

Diagnóstico clínico:

− Características esenciales: prurito + lesiones de morfología típica + curso recurrente.

− Características importantes: comienzo temprano, antecedentes personales o familiares

de enfermedades atópicas, aumento de IgE, xerosis.

Reservados todos los derechos.

− Características asociadas: queilitis de los labios, eccema del pezón, dermografismo
blanco, queratoris pilaris, pitiriasis alba, hiperlinearidad palmar, cambios oculares o
periorbitales.

Clasificación de la gravedad: se utilizan escalas.

− SCORAD.

− EASI (Eczema Area and Severity Index): evalúa la extensión de la enfermedad

considerada en 4 sitios corporales (cabeza y cuello / tronco / miembros superiores /
miembros inferiores) y signos clínicos (eritema, pápulas o induración, excoriación y
liquenificación).

Llévate 1 año de WUOLAH PRO con BBVA. ¿Cómo? ¡+Info aquí!

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-5395183
 Pruebas diagnósticas: solo son útiles para el diagnóstico diferencial, en formas graves y en
casos resistentes al tratamiento:

− Biopsia cutánea.

− Pruebas analíticas: IgE específica frente a alimentos y alérgenos ambientales.

− Pruebas cutáneas intraepidérmicas.

− Dietas de eliminación y provocación oral con alimentos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
− Pruebas epicutáneas con aeroalérgenos y alimentos.

Diagnóstico diferencial:

− Dermatitis seborreica. − Eczema numular.

− Escabiosis. − Liquen simple crónico.

− Psoriasis. − Infecciones: tiñas.

− Dermatitis de contacto. − Linfoma T cutáneo.

Reservados todos los derechos.

− Inmunodeficiencias: síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de hiper IgE.

5. TRATAMIENTO.

El tratamiento no es curativo:

− Identificación y eliminación de factores exacerbantes:

o Estrés emocional.

o Irritantes inespecíficos: jabones, baño excesivo, productos químicos, materiales

abrasivos, ropa inadecuada, temperatura y humedad extremas.

Los jabones deben tener pH neutro y mínima actividad desengrasante. La ropa

debe ser de algodón, no ajustada, y hay que controlar la temperatura ambiental
para evitar la sudoración.

o Evitación alérgenos a los que se encuentre sensibilizado.

− Tratamiento tópico:

o Emolientes + hidratación: restablecer la función barrera.

o Corticoesteroides tópicos: son el tratamiento de elección, ya que reducen la

inflamación y el prurito. Se propone su uso como terapia de mantenimiento a
dosis bajas 2 veces por semana.

Llévate 1 año de WUOLAH PRO con BBVA. ¿Cómo? ¡+Info aquí!

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-5395183
 Efectos secundarios: atrofia cutánea, acné, hipopigmentación, telangiectasias,
estrías e infecciones secundarias. Hay que tener precaución sobre todo en
pliegues, cara y párpados.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
o Inhibidores tópicos de la calcineurina: tacrolimus y pimecrolimus. Su efecto
secundario es la quemazón. Pueden ser preferibles a los corticoides tópicos en:

→ Resistencia a corticoesteroides.

Reservados todos los derechos.

→ Áreas sensibles: facial, anogenital, pliegues.

→ Atrofia secundaria a esteroides.

o Ropa húmeda: en dermatitis atópica moderada-severa durante los brotes (con o

sin corticoesteroides).

o Baños de hipoclorito sódico al 5% (1 mL/L de agua): actividad bactericida.

o Antimicrobianos tópicos:

→ Mupirocina: efectiva en infecciones localizadas. En combinación con

corticoesteroides tópicos

− Tratamiento sistémico:

o Antimicrobianos sistémicos: cefalosporinas de 1ª o 2ª generación o penicilina

durante 7-10 días. En caso de alergia a β-lactámicos se usa clindamicina.

o Agentes inmunomoduladores sistémicos: corticoesteroides, ciclosporina,

azatioprina, metotrexato, micofenolato, IFN-γ.

→ Niños o adultos en los que el tratamiento habitual y/o la fototerapia no sean

eficaces (individualizar tratamiento).

→ Dermatitis atópica con repercusión negativa (física, emocional o social).

Deben ajustarse a la dosis mínima eficaz, manteniendo otras medidas

terapéuticas que ayuden a reducir la dosis y la duración del tratamiento. No hay
datos suficientes acerca de dosis, duración y protocolos.

Llévate 1 año de WUOLAH PRO con BBVA. ¿Cómo? ¡+Info aquí!

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-5395183
 − Otros tratamientos:

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
o Antihistamínicos: no son muy eficaces, pueden utilizarse como sedativos.

o Fototerapia: 2ª línea de tratamiento: si fallan emolientes, corticoesteroides e

inhibidores de calcineurina.

o Inmunoterapia específica con alérgenos: puede ser efectiva en pacientes

seleccionados.

o Probióticos: alguna utilidad en dermatitis graves.

o Agentes biológicos:

→ Omalizumab (anti-IgE): no eficaz.

Reservados todos los derechos.

→ Dupilumab: anticuerpo monoclonal frente a la subunidad alfa del receptor
de IL-4 e IL-13. Aprobado para el tratamiento de la dermatitis atópica
grave con buenos resultados.

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-5395183