Plaquetas fluyen por el vaso pero no se adhieren

(endotelio intacto producirá antiagregantes

plaquetarios - prostaciclina y NO)

En interior de endotelio están cuerpos de Weibell-

Palade, que dentro de ellos está el FvW. Si endotelio
está dañado, liberará al torrente s. el FvW. Colageno
(subendotelio) tbn saldrá al torrente. Plaquetas atraídas
a la lesión; plaquetas se unen al colageno del
subendotelio.
En plaqueta hay gránulos A y D, y tbn GpIa/IIa y GpIb/9
— FvW unido a GpIb/9, y colageno unido a GpIa/IIa.

Una vez plaqueta unida a FvW y colageno, se activa - aumenta

tamaño y forma pseudopos. Gránulos de plaqueta salen; ADP, TxA2,
calcio, serotonina, adrenalina, F crec. y coágul. - liberación hace q
plaquetas vecinas activen. Cd calcio sale las prot contráctiles
cambian de forma - mayor superficie de contacto y favorece
degranulacion. Ca tbn actúa sobre fosfolipasa dando TxA2 (agregante
plaq.). El GpIIb/IIIa (recep de agreg.) necesita q la plaq esté activada
para activarse y funcionar. Complejo protrombinasa deposita en mb -
fact coág se depositan - cascada coag. FT (endot. dañado) se une a
FVIIa - inicio vía extrinseca produciendo trombina.

Plaquetas activadas - las plaquetas en su membrana tienen GpIIb/IIIa,

que junto con fibrinogeno, unirán plaquetas entre sí — tapón/agregado
plaquetario. Si estimulo cesa - desagregación.
Si las sust. Inductoras siguen actuando (trombina) - agregación
irreversible, formación fibrina, trombo estable - sangrado cesa.