PÁNCREAS: ANATOMÍA

El páncreas es un órgano del aparato digestivo y del sistema endócrino. Se localiza en la

cavidad abdominal. Es una glándula endócrina y exócrina, encargada de secretar hormonas
al torrente sanguíneo y jugo pancreático al duodeno.
Características:
Es de consistencia blanda y lobulada, y es profundo, inaccesible a la palpación. Es alargado y
de forma cónica. En las personas adultas mide 20 y 25 cm de longitud, y puede pesar entre
65 a 160
g. De color rosa grisáceo, se divide en cabeza, cuello, cuerpo, cola y proceso uncinado. Es un
órgano lobulado, cubierto por una capa delgada de tejido conjuntivo, que no forma una
cápsula fibrosa definitiva.
Ubicación:
El páncreas es un órgano retroperitoneal ubicado en la cavidad abdominal, a nivel de la 1°
a 2º vértebra lumbar. La cabeza se encuentra abrazada por el marco duodenal en sus 4
porciones y el cuerpo y cola se extienden transversalmente a través de la pared posterior
del abdomen hasta el bazo.

MEDIOS DE FIJACIÓN
Conexiones con el duodeno, conductos excretores que abocan en el
Varios vasos: arterias y venas mesentéricas, que lo amarran a la pared abdominal
Relaciones:
Cabeza Cuerpo y
cola
Anteriores Región supramesocólica: lóbulo Cara posterior del estómago (transcavidad de
cuadrado del hígado, píloro y los epiplones).
primera porción del duodeno.
Región inframesocólica: vasos
mesentéricos superiores, asas
intestinales.
Posteriores Celda renal derecha, vena cava Vena esplénica, vena mesentérica inferior, cara
inferior, vena porta, tronco de la anterolateral izquierda de las dos primeras
arteria mesentérica superior. vértebras lumbares, aorta, pedículo renal
izquierdo, glándula suprarrenal izquierda, polo
superior del riñón izquierdo, bazo.

Funciones:
Este órgano es una glándula con una función endócrina y otra exócrina.
• Páncreas endócrino: Representa el 2% del peso de este órgano, formado por los
Islotes de Langerhans, productores de hormonas reguladoras del metabolismo de
los carbohidratos.
• Páncreas exócrino: 98% de la masa del páncreas, formado por acinos que secretan
enzimas digestivas.

Después del hígado, el páncreas es la glándula de mayor tamaño de las del tubo digestivo.
A diferencia del hígado, donde las funciones endócrina y exócrina las cumplen las mismas
células (los hepatocitos), en el páncreas, las células se encuentran diferenciadas.

Irrigación e inervación:
• Arterias: ramas del tronco celíaco (pancreático duodenales) y mesentérica
superior (nace un poco por debajo del tronco celíaco directamente de la cara
anterior de la arteria aorta).

A. HEPATICA > A. pancreáticoduodenal anterosuperior y posteriosuperior > recorren e

irrigan de manera completa la cabeza del páncreas.
 A. Mesentérica superior > A pancreática anterio inferior y posterior inferior > irrigan
una porción de la cabeza del páncreas y el cuello del mismo.

A. Esplénica > irriga de manera exclusiva el cuerpo y la cola > 2 ramas principales > A.
pancreática dorsal – A. pancreática magna.
• Venas: acompañan a la arteria y desembocan en la Vena Porta o indirectamente
en la misma por medio de la vena esplénica.
• Nervios: del plexo celíaco y del plexo mesentérico superior.

CONDUCTOS EXCRETORES

PRINCIPAL ( WIRSUN) ACCESORIO (SANTORINI)

Ducto que recorre el páncreas desde la cola a la
cabeza.
Se une a la porción terminal del conducto
colédoco y desemboca en la 2 porción del
duodeno o también llamado carúncula mayor.
Cuando se unen forman una pequeña dilatación
llamada ampolla de váter
Forman una válvula a la unión de ambos
conductos llamado esfínter de oddy
Nace del conducto principal
Recorre la cabeza del páncreas
Termina en el duodeno en el carúncula menor,
por encima de la papila duodenal mayor.
A 2 o 3 cm del conducto principal.
Su función principal, es una vía alterna para los
jugos pancreáticos que desembocan en el
duodeno en el caso de una obstrucción de las
vías biliares.
HISTOLOGÍA DEL PÁNCREAS

El páncreas es una glándula mixta que consta de un componente endocrino y exocrino

(Figura 1.1B-C y 1.2). El páncreas está formado por un 85% de células acinares, un 10%
de componentes de la matriz extracelular, un 4% de células ductales, células
centroacinares y vasos sanguíneos, y únicamente un 2% de células endocrinas.

1.2.1. PÁNCREAS ENDOCRINO

Las células endocrinas se agrupan formando los Islotes de Langerhans que se distribuyen
por todo el páncreas (siendo más abundantes en la cola), y quedan rodeadas por los acinos.

Hay 4 tipos de células endocrinas en el páncreas que son las encargadas de producir y
secretar hormonas (Figura 1C).

1. Células β: representan la población celular más abundante del islote (60- 80%); se
localizan en el centro del islote y son las productoras y secretoras de insulina.

2. Células α: representan la segunda población celular más abundante del islote (15-
20%); se localizan en la periferia del islote y son las productoras y secretoras de glucagón.

3. Células δ: representan sólo un 5-10% de las células del islote; se localizan en la

periferia del islote y son las productoras y secretoras de somatostatina.

4. Células PP: representan la población celular menos abundante del islote (1- 2%); se
localizan también en la periferia del islote y son las productoras y secretoras de
polipéptido pancreático.

Las hormonas insulina y glucagón tienen un papel importante en el metabolismo de la

glucosa actuando a nivel sistémico y desempeñan un papel antagónico. La insulina es
secretada por las células β al torrente sanguíneo al aumentar los niveles de glucosa en
sangre después de la ingesta de comida. Este aumento sirve de señal a los tejidos diana
(hígado, músculo y tejido adiposo) para utilizar la glucosa. Además, la insulina secretada
inhibe la producción de glucosa por parte del hígado (de las reservas de glucosa en forma
de glucógeno). La insulina tiene una acción paracrina, pero también autocrina, siendo
capaz de inhibir la liberación de más insulina por parte de la propia célula β y de las que
están a su alrededor. La secreción de glucagón, por el contrario, se estimula cuando los
niveles de glucosa en sangre son bajos, movilizando las reservas de glucógeno del hígado.

Por otro lado, la somatostatina actúa localmente de forma paracrina inhibiendo la

secreción de glucagón e insulina por parte de las células α y β respectivamente, e inhibe
también las secreciones acinares y ductales. El polipéptido pancreático también actúa de
manera paracrina inhibiendo la secreción de enzimas digestivos por parte de las células
acinares (292).

1.2.2. PÁNCREAS EXOCRINO

El componente exocrino del páncreas representa más del 85% de la totalidad de la

glándula. Está compuesto por lóbulos con forma de racimos de uva que se hallan
separados por septos de tejido conjuntivo que contienen vasos sanguíneos, linfáticos y
nervios. Cada uno de estos lóbulos engloba numerosos acinos formados por masas
tubulares o esféricas de células, que constituyen la subunidad funcional del lóbulo
pancreático; estas células se juntan en una luz central, que es el origen del conducto
secretor. Las luces de los diversos acinos de un lóbulo forman los ductos intralobulares,
los cuales se unen para formar los ductos interlobulares, que convergen hasta originar el
ducto pancreático principal.

El páncreas exocrino está formado por células acinares, células ductales y células
centroacinares (Figura 1.1B).

1. Las células acinares (que se agrupan en los acinos) son las responsables de la
síntesis, almacenamiento y secreción de los enzimas digestivos. Las células
acinares son células epiteliales, de forma piramidal, cuya base se apoya en una
membrana basal y son células polarizadas (como el resto de células secretoras).
Pueden ser células mononucleadas o binucleadas y el/los núcleos se localizan en
la parte basal. El citoplasma de estas células contiene en su porción apical
numerosas acumulaciones acidófilas denominadas gránulos de cimógeno, donde
se acumulan los enzimas digestivos. En la superficie apical presentan
microvellosidades. En la posición basal presentan un retículo endoplasmático
rugoso muy abundante (lugar de producción de los enzimas digestivos), que le
confiere una intensa basofilia. Entre el núcleo y los gránulos de cimógeno se
encuentra un aparato de Golgi muy bien desarrollado, y distribuidas por toda la
célula hay un elevado número de mitocondrias. En la región basal se localizan los
receptores de hormonas y neurotransmisores que estimulan la secreción de los
enzimas pancreáticos (Figura 1.3).
 En la membrana lateral las células acinares forman uniones estrechas, uniones
adherentes y uniones de comunicación. Las uniones estrechas actúan como una
barrera impermeable que impiden el paso de macromoléculas del lumen al interior
del tejido pancreático. Estas uniones a su vez son permeables al paso de agua y
iones entre el espacio intersticial y el lumen de los acinos. Las uniones adherentes
permiten las interacciones célula-célula, localizándose próximas a la superficie
apical. Las proteínas que forman estas uniones son las cadherinas, principalmente
E-cadherina, que interacciona con el citoesqueleto de actina a través de β-catenina
y α-catenina. Las uniones de comunicación conectan el citoplasma de las células
adyacentes siendo permeables a moléculas pequeñas y permiten la transmisión
rápida de cambios en el potencial de membrana. Las proteínas que forman estas
uniones son las conexinas, y en los acinos especialmente la conexina 32 y 26
(247).
2. Las células centroacinares (que quedan más próximas a las células acinares) y
las células ductales, son más pequeñas que las acinares, no contienen gránulos
de cimógeno y su aparato de Golgi y retículo endoplasmático están escasamente
desarrollados y, por ello, no son células activas en la síntesis de proteínas (92).
Las células centroacinares y ductales son las encargadas de la secreción de agua
y electrolitos (Na+ , K+ , HCO3…), siendo el bicarbonato el más abundante de
todos. Esta secreción de bicarbonato sirve para neutralizar la acidez del contenido
luminal del estómago. Son células escamosas que presentan un núcleo en posición
central y forman un epitelio simple columnar. Presentan también uniones
estrechas y uniones de comunicación (Figura 1.4).
EMBRIOLOGIA

Las estructuras derivadas del intestino anterior son las siguientes: el esófago, el estómago,
el duodeno (la primera y segunda porción), el hígado, el páncreas, el aparato biliar y la
vesícula biliar. el páncreas se origina del endodermo del intestino anterior. La innervación
parasimpática es proporcionada por ramas del nervio vago y la simpática por nervios
torácicos esplácnicos de las raíces preganglionares T5 a T9. Debido a esto es que el dolor
referido de estas estructuras se localizará en epigastrio.
El primordio dorsal surge de la cara
dorsal del duodeno al final de la
cuarta semana, El primordio ventral
surge desde la base del divertículo
hepático, cerca de la vía biliar en el
día 32, Su fusión se produce al final
de la sexta semana.

2 tipos de yemas: • Pancreática

dorsal: encontrada en mesenterio
dorsal • Pancreática ventral: cerca
del conducho colédoco

Desplazamiento de la yema
pancreática ventral hacia la parte
dorsal • Posteriormente la yema
ventral pasa a situarse justo debajo
y por detrás de la yema dorsal

Fusión entre el parénquima y el

sistema de conductos de yemas
pancreáticas dorsal y ventral

Yema ventral forma el proceso o

apófisis unciforme y la parte
inferior de la cabeza del páncreas. • Resto de glándula deriva de la yema dorsal • Parte
distal de la yema pancreática dorsal y todo el conducto pancreática ventral  conducto
pancreático principal (o conducto de Wirsung)

HORMONAS

El glucagón es detectado en el plasma fetal entre la 6a y 8va semana, sus niveles aumentan en
forma continua a partir de la semana 15 y hasta el término del embarazo.

La insulina también se detecta desde etapas tempranas en el páncreas fetal (10 a 12 semanas)
y su función principal sería la de estimular la acumulación de glucógeno en el hígado, aunque
también en otros órganos.

Video explicativo
https://www.youtube.com/watch?v=fooFZqhCTqg&ab_channel=DrHectorIvanSaldivarCeron

Fisiología del Páncreas

El páncreas, es una glándula exocrina y endocrina, la cual produce secreciones externas (jugo
pancreático) que se introducen en el duodeno a través del conducto pancreático y secreciones
internas (glucagón e insulina) que penetran en la sangre.

El páncreas está formado por dos tipos de tejidos que cumplen funciones digestivas y hormonales:

El tejido exocrino. Secreta enzimas digestivas denominadas como jugo pancreático en una cantidad
de dos litros diarios. Estas enzimas son originadas en una red de conductos que se unen al
conducto pancreático principal, (que atraviesa el páncreas en toda su longitud) y son
transportadas por el mismo hacia el conducto biliar ayudando a la degradación de
carbohidratos, grasas, proteínas y ácidos en el duodeno. El tejido exocrino también secreta
un bicarbonato para neutralizar el quimo (ácido del estómago) en el duodeno.

El tejido endocrino. Está formado por los islotes de Langerhans y secreta hormonas en el torrente
sanguíneo como la insulina y el glucagón cuya función consiste en regular el nivel de glucosa
en la sangre y la somatostatina (que previene la liberación de las otras dos hormonas). Los
islotes de Langerhans, a su vez están formados por distintos tipos de células:

Beta.

Estas células son las responsables de fabricar insulina, la hormona que permite el paso de
la glucosa de la sangre al interior de la célula, estimula la formación de glucógeno en el hígado
(glucogenogénesis) e impide la glucogenolisis: proceso metabolico, almacenado principalmente
en el higado, sea degradado en azucares simples, como la glucosa.

Alfa.

Estas células secretan el glucagón. La secreción de esta hormona es estimulada por la ingesta de
proteínas, el ejercicio y la hipoglucemia mientras que la ingesta de hidratos de carbono, la
somatostatina y la hiperglucemia la inhiben. El glucagón aumenta la glucemia porque estimula
la formación de glucosa en el hígado a partir del glucógeno hepático. Por esta razón decimos
que el glucagón es una hormona antagónica a la insulina.

Delta.

Estas células aparecen en muy poca proporción y aún no se sabe a ciencia cierta cual es su función,
sin embargo se ha comprobado que contienen somatostatina, la cual inhibe la liberación de
insulina y otras hormonas.
 Epsilon.

Estas células hacen que el estómago produzca y libere la hormona Grelina.

Célula F.

Estas células producen y liberan Polipéptido Pancreático. Autorregula la función secretora del
Páncreas.

TERMINOS NUEVOS

SIGNOS DE LA PANCREATITIS

• SIGNO DE MAYO-ROBSON: dolor en ángulo costovertebral izquierdo, es

debido al proceso inflamatorio que al aumentar la presión intraabdominal
provoca dolor.

• SIGNO DE COURVOISEIERE-TERRIER: La mucha distensión de la

vesícula biliar por obstrucción del colédoco asociado a la ictericia indica mas
bien un tumor que un calculo.

• SIGNO DE DIEAULAFOY: Dolor insoportable, tendencia al colapso y disnea

angustiosa
• PUNTO DE PREIONI: Corresponde a dos dedos por encima del ombligo y un
dedo a su izquierda. Posee gran valor diagnostico en las pancreatopatias agudas
• SIGNO DE GREY-TURNER: Es una decoloración (discromía) azul
típicamente localizada en los flancos abdominales, la región lumbar y
periumbilicales. Son manchas de equimosis que sugiere que hubo hemorragia
intra o retroperitoneal, signo de pancreatitis hemorrágica.

• SIGNO DE CULLEN: Coloración azulada de la regionperiumbilical

(equimosis periumbilical) debida a una hemorragia subcutánea intraperitoneal
que puede ser causada por un embarazo ectópico o por una pancreatitis aguda.
 • SIGNO DE WARING Y GRIFFITHS: Palidez plúmbica (terrosa) de las
mejillas, frialdad de la nariz y ojos semientornados y hundidos en la pancreatitis
aguda.
• SIGNO DE GOBIET: dilatación aguda del colon transverso en las pancreatitis
aguda, junto a la dilatación del estómago, provoca una distensión del epigastrio.

DIFERENCIAS ENTRE:

En la pancreatitis aguda leve, la inflamación se limita al páncreas y a sus tejidos

aledaños. Los pacientes no tienen insuficiencia orgánica ni complicaciones sistémicas o
locales. La tasa de mortalidad es < 5%.

En la pancreatitis aguda moderadamente grave, los pacientes tienen complicaciones

locales o sistémicas, pero no presentan insuficiencia orgánica, o solo experimentan
insuficiencia orgánica transitoria (se resuelve en 48 horas).

En la pancreatitis aguda grave, persiste la insuficiencia de un órgano o multiorgánica

(después de aproximadamente 48 horas). La mayoría de los pacientes tiene una o más
complicaciones locales. La tasa de mortalidad es > 30%.
PANCREATITIS AGUDA
inflamación del páncreas, que ocurre cuando
sus enzimas digestivas (tripsina, amilasa y lipasa)
en lugar de digerir e hidrolizar los alimentos en
el intestino delgado, atacan a la propia glándula
que las produce, en un fenómeno conocido
como auto digestión pancreática.
ETIOLOGIA
CLASIFICACION
PANCREATITIS CRONICA
provoca inflamación y cicatrización del tejido del
páncreas, e órgano sea incapaz de producir la
cantidad correcta de químicos (enzimas) necesarios
para la digestión de las grasas.
Interfiere con la producción de insulina, lo que
puede llevar a que se presente diabetes.
SINTOMAS

DOLOR

EDEMA, DERRAME PLEURAL

INSPECCION
¿QUÉ ES LA PANCREATITIS AGUDA?
La pancreatitis aguda es la enfermedad inflamatoria del páncreas más frecuente. Este tipo
de inflamación de páncreas se ve casi de forma exclusiva en los hospitales. Consiste en
un cuadro de rápida aparición, caracterizado por un fuerte dolor abdominal en la zona
central, frecuentemente con irradiación a la espalda y acompañado de diversos síntomas
para el paciente.
FISIOPATOLOGÍA

https://www.youtube.com/watch?v=YIvQOtoijKg

cuatro mecanismos

• uno el reflujo y la bilis proveniente de las vías hacia el conducto pancreático de

Wirsung producto de una obstrucción en el colédoco distal
• el aumento de la presión intraocular tal también a raíz de una obstrucción el mismo
nivel
• el reflujo duodenal también puede producir la activación de zimogenos debido a
la acción de enteroquinasa
• la activación de zimogenos por etiología diversa
A nivel microscópico está activación puede generarse en tres niveles distintos uno
intracelular dos intraductal y tres a nivel interno observaremos que el factor
desencadenante es la activación de la tripsina que originará una cascada de acción
enzimática de distintos y Mojinos pancreáticos tiene una autodigestion pancreatica
anormal producto de esta autodigestion pancreatica ahora una estimulación del plexo
celíaco y fibra del retroperitoneo se manifestarán como dolor náuseas y vómitos síntomas
característicos de la pancreatitis aguda por otro lado

también aumentarán citoquinas inflamatorias, quiénes serán de receptores

termorreguladores en el cerebro manifestándose con aumento de temperatura y fiebre
la fosfolipasa A2 será la responsable de aumentar los niveles? Araquidonico, quién
mediante la producción de prostaglandinas y leucotrienos generará inflamación aumento
de la permeabilidad vascular y vasodilatación y mediante este mecanismo producirá un
estado de hipoperfusión tisular la cascada de activación de zimogenos tendrá como
consecuencia también la activación del sistema calicreina cinina el que contribuirá acción
aumento de primeridad vascular y vasodilatación estos a su vez producen secuestro el
líquido disminuyendo la volemia y contribuyendo con la hipoperfusión tisular.
clínicamente observaremos disminución de la presión arterial y presión venosa central
aumento de la frecuencia cardíaca palidez y piel fría mientras avanza el proceso de
autorización pancreática se produce irritación por continuidad y disminución de la
motilidad del día Fran los que podrían de venir en una atelectasia y other asimismo la
fosfolipasa A2 también ejerce efectos nocivos controles surfactante en los alvéolos
pulmonares generando junto a los dos anteriores insuficiencia respiratoria está a su vez
produce hipoxemia, quién refuerza el estado de hipoperfusión tisular que se desarrolla en
el organismo también la fosfolipasa A2 responsable del aumento de la lisolecitina a partir
de la lecitina, quién genera toxicidad en eritrocito y es la elastasa en la que dijere la pared
vascular produciendo el de esta manera es como se podría evidenciar los signos de Grey
Turner y cale ambos mecanismos contribuyen también a la hipoperfusión tisular Dentro
de las múltiples consecuencias que tiene la hipoperfusión tisular a nivel renal genera una
disminución del filtrado glomerular observando, si oliguria como manifestación y
elevación de zoa 2 en los exámenes de laboratorio además genera un estado de acidosis
metabólica. Realizando el proceso de auto digestión pancreática desencadenada, por si
moje los obtenemos también activación de los factores de coagulación y el complemento
cuyos efectos en el páncreas eran isquemia y necrosis de islote es así como los exámenes
de laboratorio encontraremos niveles reducidos de factores de coagulación. la necrosis de
islotes produce una caída de los niveles séricos de insulina esto genera un aumento en la
hélice Mercury evidencia de laboratorio es la glucosuria y la Hiperglicemia del mismo
modo se produce un aumento de la circulación de cetoacidosis contribuyendo con la
acidosis metabólica en el organismo, la cual clínicamente podrían manifestarse con la
respiración de Kussmaul mientras que los exámenes de laboratorio observaremos
disminución del pH y aumento del ácido láctico también se producirá un aumento en los
niveles de enzimas pancreáticas amilasa y lipasa con su correspondiente identificación de
las pruebas de laboratorio, además la lipasa circulante produce necrosis grasa aumentando
la cantidad de ácidos grasos libres en el calcio y el magnesio para formar jabón.
Enciende aumento de triglicéridos sericos, hipocalcemia e hipomagnesemia. La
hipocalcemia genera irritabilidad neuromuscular la cual puede evidenciarse clínicamente
con hiperreflexia o los signos de Chvostek y trousseau observaremos un aumento en la
pérdida de potasio la cual nos producirá hipokalemia y reflejándose clínicamente con hilio
y distensión abdominal.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Dolor abdominal: clásicamente en epigastrio irradiado en hemicinturón, alcanzando su
máxima intensidad en 15–60 minutos y persistiendo varias horas, sin alivio. Empeora en
decúbito supino.
• Vómitos
• Ileo paralítico .-Afección por la cual los músculos de los intestinos no permiten que pase
la comida; ello tiene como resultado la obstrucción del intestino
• Distensión epigástrica ( Signo de Gobiet )
• Hepatomegalia (sugiere alcoholismo)

• Fiebre
• Taquipnea y respiración superficial
• Ictericia en un 20%

• Signos de Cullen y Grey-Turner (por extravasación retroperitoneal de sangre) en el 1

% de los casos

Se manifiesta por dolor intenso en abdomen superior “arriba del ombligo”

El dolor puede correrse a la espalda y hombro izquierdo
El dolor se acompaña de náuseas, vómito persistente y en ocasiones fiebre
Distensión abdominal, dolor a la palpación abdominal y disminución de ruidos
intestinales
Síntomas de deshidratación severa, como son: confusión mental, piel seca y caliente,
latidos cardiacos aumentados, respiración rápida y superficial, presión arterial baja,
poca producción de orina
Puede presentarse coloración amarillenta de conjuntivas y piel, así como orina muy
oscura en caso de que la pancreatitis sea provocada por cálculos biliares

CAUSAS
CÁLCULOS BILIARES
Los cálculos biliares causan aproximadamente el 40% de los casos de pancreatitis
aguda. Se desconoce el mecanismo preciso de la pancreatitis por cálculos biliares, pero
probablemente involucra un aumento de la presión en el conducto pancreático causado
por la obstrucción de la ampolla secundaria a un cálculo o un edema causado por su
movilización. La hipertensión ductal produce una activación aberrante de las enzimas
digestivas de las células acinares. Los efectos tóxicos del ácido biliar en las células
acinares también pueden ser un mecanismo. La pancreatitis litiçasica es rara en el
embarazo y ocurre más comúnmente en el tercer trimestre.

ALCOHOL
El alcohol causa aproximadamente el 30% de los casos de pancreatitis aguda. El riesgo
de desarrollar pancreatitis aumenta con las dosis crecientes de alcohol (≥ 4 a 7
bebidas/día en hombres y ≥ 3 bebidas/día en mujeres); alguna vez se pensó que el riesgo
aumentaba proporcionalmente con la duración del consumo de alcohol, pero pueden
ocurrir crisis de pancreatitis aguda en pacientes susceptibles después de períodos cortos
de consumo de grandes cantidades de alcohol. Los niveles bajos o moderados de
consumo de alcohol se asocian con la progresión de la pancreatitis aguda a crónica. Sin
embargo, < 10% de los pacientes que consumen alcohol en forma crónica desarrollan
pancreatitis aguda, lo que sugiere que se necesitan desencadenantes o cofactores
adicionales para precipitar la pancreatitis.

Las células acinares pancreáticas metabolizan el alcohol en metabolitos tóxicos a través

de vías oxidativas y no oxidativas y exhiben efectos que predisponen a las células a
lesiones autodigestivas y predisponen al páncreas a necrosis, inflamación y muerte
celular. Estos efectos incluyen aumento del contenido de enzimas, desestabilización de
los gránulos lisosomales y zimógenos, aumento sostenido de la sobrecarga de calcio y
activación de las células estrelladas pancreáticas. Otra teoría propone que el alcohol
aumenta la propensión a la formación de tapones proteicos dentro de los conductos
pancreáticos alterando el nivel de proteínas litógenas y aumentando la viscosidad de las
secreciones pancreáticas, causando obstrucción y, finalmente, atrofia acinar.

OTRAS CAUSAS
Se identificaron una serie de mutaciones genéticas que predisponen a la pancreatitis.
Una mutación autosómica dominante del gen del tripsinógeno catiónico causa
pancreatitis en el 80% de los portadores; se observa un patrón familiar evidente. Otras
mutaciones tienen menor penetrancia y no es fácil detectarlas clínicamente, excepto por
estudios genéticos. El gen que causa la fibrosis quística aumenta el riesgo de
pancreatitis aguda recurrente y de pancreatitis crónica.

ETIOLOGÍA:
• Litiasis biliar: 40-50% de los casos.

• Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales.

 • Enfermedades metabólicas 15%

• Postquirúrgica: En cirugía mayor cardiaca y abdominal. Alta mortalidad (5-

10%).

• Idiopática, obstrucción en el conducto de wirsung, interacción medica por

medicamentos Representa el 10% de los casos.

EPIDEMIOLOGIA
• Gran incidencia entre los 30-70 años; aunque puede aparecer a cualquier edad.

• La frecuencia en ambos sexos es aproximadamente similar, variando según la etiología,

siendo mayor la frecuencia en el sexo masculino cuando el origen es alcohólica pero la
litiásica es más frecuente en la mujer.

• La raza afroamericana tiene mayor.

• La incidencia en pacientes con SIDA es del 4-22 % fundamentalmente de causa
infecciosa.

SEMIOLOGÍA
Habitualmente se localiza en todo el hemiabdomen superior, pero puede limitarse
únicamente al mesoepigastrio, al hipocondrio derecho, y más raramente, al lado
izquierdo. El dolor empeora en decúbito y en el 50% de los casos se irradia a espalda “en
cinturón”. Suele ser de intensidad creciente, alcanzando un máximo en 30-60 minutos, y
pudiendo permanecer constante durante horas o días, con una intensidad que puede variar
de moderada a muy intensa. Las náuseas y los vómitos están presentes en el 80%. Puede
aparecer febrícula o fiebre
En la exploración física puede existir poca correlación entre la intensidad del dolor y los
hallazgos de la exploración abdominal. A la palpación se puede percibir una sensación de
empastamiento en la región epigástrica-abdomen superior, con importante dolor en dicha
zona, pero los signos de irritación peritoneal rara vez están presentes. Los pacientes con
pancreatitis leve pueden tener únicamente una leve sensibilidad a la palpación abdominal.
Con frecuencia existe distensión abdominal y ausencia de peristaltismo por íleo paralítico
asociado. A nivel cutáneo podemos encontrar ictericia secundaria a coledocolitasis u otra
causa de obstrucción de la vía biliar, o incluso por enfermedad hepática coexistente. La
equimosis periumbilical (signo de Cullen) o en flancos (signo de Gray-Turner) son raros
e indican mal pronóstico. La necrosis grasa subcutánea, que se manifiesta en forma de
nódulos subcutáneos y paniculitis, habitualmente en las extremidades inferiores, es
característica pero infrecuente. Puede existir hipoventilación en la auscultación pulmonar
secundaria a derrame pleural y atelectasia, y en los casos más graves el enfermo puede
estar hipotenso, sudoroso, taquicárdico y con signos de mala perfusión periférica. Aunque
la hipocalcemia es frecuente es rara la presencia de tetania. Otros hallazgos infrecuentes
son: Poliartritis, tromboflebitis.
 TIPOS DE PANCREATITIS

PANCREATITIS AGUDA
SIGNOS Y SINTOMAS

AGUDA
A. Síntomas y signos El dolor abdominal epigástrico, por lo
general de comienzo abrup- to, es constante, trepidante e intenso
y con frecuencia empeora al caminar y al acostarse, y mejora al
sentarse e inclinarse hacia adelante. El dolor suele irradiar a la
espalda, pero puede hacerlo a la derecha o a la izquierda.
Normalmente hay náuseas y vómi- to. En los ataques intensos se
notan debilidad, diaforesis y ansie- dad. Puede haber
antecedentes de consumo de alcohol o de algún metal pesado
inmediatamente antes del ataque, o de episodios similares más
leves o cólico biliar en el pasado. El abdomen es hipersensible
principalmente en la parte superior, frecuentemente sin
resistencia muscular, rigidez o re- bote abdominal. El abdomen
puede encontrarse distendido y estar ausentes los ruidos
intestinales con íleo concomitante. Con frecuencia hay fiebre de
38.4 a 39 ºC, taquicardia, hipotensión (incluso un choque
verdadero), palidez y piel fría y pegajosa; la ictericia leve es
común. En ocasiones puede palparse una masa en la porción
superior del abdomen causada por el páncreas inflamado o un
seudoquiste. Al inicio del curso de la pancreati- tis aguda puede
producirse insuficiencia renal aguda (normal- mente prerrenal
CRONICA
Los episodios persistentes o recurrentes de dolor
epigástrico y del cuadrante superior izquierdo con
irradiación a la región lum- bar superior izquierda
son típicos. Son comunes anorexia, náu- seas,
vómito, estreñimiento, flatulencia y pérdida de peso.
Los signos abdominales durante los ataques consisten
principalmente en dolor a la palpación sobre el
páncreas, resistencia muscular leve e íleo. Los
ataques pueden durar sólo unas horas o por un
periodo tan largo como de dos semanas; finalmente el
dolor puede ser continuo. Tardíamente enel curso de
la enfermedad puede pro- ducirse esteatorrea
(indicada por evacuaciones grasosas, volu- minosas,
fétidas).

TIPOS DE PANCREATITIS AGUDA

intersticial edematosa.

edema de la glándula, que puede o no acompañarse de edema de la grasa peripancreática y en

ocasiones pequeñas colecciones de líquido. Su evolución generalmente es benigna y suele
resolverse en 1 semana

y PA necrotizante

La infección de la necrosis si se asocia a mayor morbimortalidad de la enfermedad Se debe

sospecharla en pacientes que persisten con fiebre y leucocitosis después de una semana de
evolución
Definición de gravedad en PA
a) Pancreatitia aguda leve: ausencia de falla orgánica y la ausencia de complicaciones locales
o sistémicas.
b) Pancreatitis aguda moderada: Se caracteriza por la presencia de falla orgánica transitoria o
complicaciones locales o sistémicas, en ausencia de falla orgánica persistente.
c) Pancreatitis aguda grave: Se caracteriza por falla orgánica persistente (única o múltiple).
Usualmente tienen una o más complicaciones locales.

FASES DE LA PANCREATITIS AGUDA

Fase intracelular: debido al aumento desregulado en calcio por factores

tóxicos y estrés celular,disfunción mitocondrial. Todo esto lleva a secreción
ductal y acinar anormal, activación intracelular de zimógenos, ruptura de
organelas y necrosis.

Fase intra-acinar: la activación de zimógenos por la catepsina B de forma

sostenida desencadena estrés oxidativo el cual junto con la lesión
mitocondrial y el estrés del retículo endoplásmico, favorece mecanismos de
necrosis,15,16apoptosis y autofagia.17,18 dando una respuesta celular
inflamatoria a nivel local

Fase pancreática: la lesión acinar favorece liberación de citoquinas y

quimioquinas, desencadenando infiltración pancreática por leucocitos y
desarrollo de complicaciones sistémicas.

Fase sistémica y síndrome de disfunción orgánica múltiple: la

extensión de la respuesta inflamatoria pancreática lleva a anormalidades en
la microcirculación peripancreática, trastornos de coagulación, aumento de
endotelina, activación plaquetaria

Fase temprana

Generalmente dura una semana, pero se

puede extander hasta 2 semanas. Se
caracteriza por activación de la cascada
inflamatoria

Fase tardía

Se caracteriza por la persistencia de signos

de inflamación o la presencia de
complicaciones locales, generalemente
luego de la primera semana de evolución
de la PA. Hay una falla orgánica persistente
es el mayor determinante de gravedad es
esta fase.
COMPLICACIONES

FALLA ORGÁNICA

respiratorio, cardiovascular y renal. Falla orgánica se define como la presencia de 2 o más

puntos en cualquier sistema según la clasificación modificada de Marshall [16]. Si hay falla en
más de un sistema se define como falla orgánica múltiple.

COMPLICACIONES LOCALES

• Colección aguda de líquido peripancreático: Es la presencia de líquido peripancreático

asociado a una pancreatitis intersticial edematosa sin necrosis pancreática. El término se aplica
solo a colecciones encontradas en las primeras 4 semanas de evolución de la PA. En la TAC su
densidad suele ser homogénea y no tienen una pared evidente que las encapsule. Su
localización es pripancreática.

• Pseudoquiste pancreático: Es una colección encapsulada de líquido que surge tras una
pancreatitis intersticial edematosa, con una pared inflamatoria definida, generalmente fuera
del páncreas y con poca o ninguna necrosis. Generalmente ocurre más de 4 semanas después
del inicio de la PA. En la TAC se observa bien definida y encapsulada, de componente
exclusivamente líquido, redonda u ovalada.

• Colección necrótica aguda: Es una colección de contenido variable entre líquido y necrosis
en el contexto de una PA necrotizante, que puede comprometer el páncreas y/o tejido
peripancreático. En la TAC la colección es heterogénea, con densidades entre líquidas y no
líquidas y con una pared no bien definida.

• Necrosis pancreática organizada: En una colección encapsulada y madura de necrosis

pancreática y/o peripancreática que ha desarrollado una pared inflamatoria bien definida.
Generalmente ocurre después de 4 semanas de inicio de la PA. En la TAC se observa una
colección encapsulada, con pared bien definida y de contenido heterogéneo con densidades
líquidas y no líquidas (detritus) (Figura 1).

complicaciones sistémicas

Para diferenciarla de la definición de falla orgánica, se considera como complicación sistémica

a la exacerbación de una patología pre-existente (como enfermedad coronaria o enfermedad
pulmonar crónica) provocada por la PA.

Tratamiento

El manejo oportuno en las primeras 24 horas es crucial para disminuir la morbilidad y mortalidad
El abordaje inicial requiere evaluación inmediata del estado hemodinámico e inicio agresivo de
restitución hídrica junto con medidas de apoyo. El 85% de las pancreatitis agudas son leves y
autolimitadas pero 15% de ellas son severas y con riesgo de muerte.

restitución de líquidos temprana y suplementación de oxígeno restaura la micro y

macrocirculación previniendo y/o disminuyendo las complicaciones de la necrosis pancreática ,
tratar el dolor con opiáceo o antiespasmódico, AINES y el Apoyo Nutricional PARENTERAL

Diferencias con otras patologías

Enfermedades que pueden cursar con un dolor abdominal similar al de la PA

Enfermedades intraabdominales
Síntomas parecidos, pero se distinguen por sus exámenes complementarios
• Úlcera péptica perforada o penetrante
• Perforación intestinal
• Oclusión intestinal
• Cólico biliar
• Colecistitis
• Disección o ruptura de aneurisma de aorta abdominal
• Isquemia intestinal aguda
• Apendicitis (en sus fases iniciales)
• Peritonitis aguda de cualquier etiología
• Rotura de embarazo ectópico
• Salpingitis
Enfermedades extraabdominales
Tipo de dolor similar
• Infarto de miocardio
• Pericarditis aguda
Hiperamilasemia sin dolor abdominal
Estas enfermedades son semejantes ya que en los exámenes dan una hiperamilasemia
pareciada a la de la pancreatitis aguda
• Macroamilasemia
• Enfermedades de las glándulas salivales
• Alcoholismo crónico
• Cetoacidosis, acidosis láctica
• Postoperatorio de cirugía mayor
• Postoperatorio de cirugía cardíaca (circulación extracorpórea)
• Insuficiencia renal
• Neoplasias con producción ectópica de amilasa
• Anorexia nerviosa, bulimia
Laboratorio
Amilasa 0 a 137 u/L
Lipasa 12 a 70 U/L
El diagnóstico de PA se basa en la elevación de amilasa y lipasa en suero. La
determinación de amilasa ha demostrado una buena sensibilidad (75-92%), pero
presenta una baja especificidad (20-60%) por originarse este enzima en muchos otros
órganos además del páncreas
Páncreas
Glándulas salivales
Trompas de Falopio
Pulmón
Tiroides
Amígdalas
Neoplasias malignas
Leche materna
Sudor
Lágrimas
Se pueden hallar cifras normales de amilasas en algunos pacientes con PA,
especialmente cuando se asocia a hiperlipidemia, en reagudizaciones de pancreatitis
crónicas y en casos de PA de larga evolución.
La lipasa tiene una mayor especificidad para el diagnóstico y permanece elevada
durante más tiempo que la amilasa
La medición de la amilasa urinaria y del aclaramiento de amilasa/creatinina no superan
el valor diagnóstico de la amilasa y lipasa séricas, pero siguen siendo de utilidad para el
diagnóstico diferencial con macroamilasemia.

Pruebas de imagen
Radiografía simple de tórax y abdomen. No proporcionan datos específicos para el
diagnóstico de PA, pero su realización es necesaria para el diagnóstico diferencial
(excluir perforación de víscera hueca, obstrucción intestinal, etc.)
En la radiografía de abdomen simple puede observarse dilatación de una asa intestinal
aislada (asa “centinela”), signos de íleo generalizado, la “amputación” de colon
ascendente o transverso, o un borramiento del músculo psoas o de la silueta renal.
Ninguno de estos hallazgos es específico de la PA.
También puede haber imágenes cálcicas compatibles con litiasis biliar o con pancreatitis
crónica calcificada
Ecografía abdominal. De gran utilidad para el diagnóstico etiológico (p. ej., litiasis
biliar) y el diagnóstico diferencial Hallazgos ecográficos habituales son un páncreas
aumentado de tamaño y una pequeña cantidad de líquido libre intraabdominal. El
rendimiento de la ecografía abdominal en la PA es limitado, porque hasta en un 50% de
los casos el gas intestinal impide la visualización completa del páncreas
Tomografía computarizada no es necesario realizarla rutinariamente en todos los
pacientes con PA, sino sólo en aquellos con mala evolución clínica, criterios de mal
pronóstico, o en caso de dudas respecto al diagnóstico diferencial o etiológico
Resonancia magnética abdominal utilidad similar a la TC en la evaluaciónde la PA
Sus desventajas son una menor resolución para la identificación de calcificaciones y de
gas