FARMACOLOGÍA DE LOS MEDICAMENTOS

FARMACOLOGÍA DE LOS MEDICAMENTOS

ANTICONVULSIVANTES Y ANTIEPILÉPTICOS
ANTICONVULSIVANTES Y ANTIEPILÉPTICOS
Los anticonvulsivantes son agentes farmacológicos utilizados para lograr el control de las convulsiones y/o
prevenir episodios convulsivos. Los anticonvulsivantes abarcan varios medicamentos con diferentes
mecanismos de acción, incluido el bloqueo de los canales iónicos (Na+ y Ca2+) y la inhibición de la
recaptación de ácido gamma aminobutírico (GABA)
Las convulsiones consiste en contracciones involuntarias de los músculos a causa de una descarga anormal en el
cerebro, estas convulsiones por lo general suelen ser provocadas, ente las causas más comunes tenemos:
hipoxias e isquemias perinatales, hemorragias intracraneales, traumatismos, infecciones en SNC, abstinencia de
CLASIFICACION
Nuevos antiepilépticos:
Antiepilépticos clásicos Antiepilépticos clásicos Felbamato, Gabapentina,
de primera generación.: de segunda generación.: Lamotrigina, Vigabatrina.
Fenobarbital, Fenitoína, Carbamazepina, Otros antiepilépticos:
Etosuximida y Primidona. Valproato y Acetazolamida, ACTH y
Benzodiazepinas. corticoides, Fosfenitoína

COMO AYUDAN?
Los medicamentos anticonvulsivos parecen interferir en la transmisión hiperactiva de señales de dolor enviadas desde nervios
dañados (neuropatía) o nervios excesivamente sensibles, como en la fibromialgia.
Algunos medicamentos anticonvulsivos funcionan muy bien para ciertas afecciones. La carbamazepina (Carbatrol, Tegretol,
otros) es ampliamente recetada para tratar la neuralgia del trigémino, una afección que puede causar dolor facial agudo que se
siente como un choque eléctrico

MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTE
FENITOINA
MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL
Boqueo de los canales de sodio dependientes del voltaje.
• Biodisponibilidad oral: 95%. Las distintas presentaciones
farmacológicas de la fenitoína difieren en la biodisponibilidad y
tasa de absorción.
• Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 4 - 12 horas.
• Tiempo en alcanzar la concentración estable: hasta 28 días.
• Unión a proteínas plasmáticas: 90%.
• Rango terapéutico de concentraciones plasmáticas: 10 - 20 µg/ml.
• Vida media plasmática: 7 - 42 horas. Depende en parte de las
concentraciones plasmáticas
• Metabolización: en el hígado por el sistema enzimático del
FARMACOCINETICA ANTIEPILEPTICOS
Metabolización: hígado y riñones
La mayoría de estos medicamentos se metabolizan en el
hígado, salvo la gabapentina y la vigovatrina y
levetiracetam. Que se eliminan por vía renal. Su vida
media en la mayor parte de estos fármacos es larga por lo
que permite una posología sencilla mayormente de una
sola toma al día (relativo) excepto el Ac. Valproico,
gabapentina y vagavatrina que tienen una vida media de 7
horas aproximadamente. Algunos fármacos son de margen
terapéutico estrecho como la fenitoína, carbamazepina y
Ac. Valproico. En estos casos puede haber problemas de
eficacia o de tolerabilidad por aparición de efectos

VIGABATRINA
Potenciación de la acción inhibidora del GABA. GABAPENTINA
• Biodisponibilidad oral : cerca del 100%. MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL
• Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 2 horas. Unión a los canales de calcio en el hipocampo y el
Tiempo en alcanzar la concentración estable: 2 neocórtex.
días. • Biodisponibilidad oral: 60% (variable en función de la
• Unión a proteínas plasmáticas/metabolización: dosis).
No. • Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 2 - 4 horas.
• Rango terapéutico de concentraciones • Tiempo en alcanzar la concentración estable: 3 - 4 días.
plasmáticas: 5 - 10 Ìg/ml. • Unión a proteínas plasmáticas/metabolización: no.
• Vida media plasmática: 4 - 8 horas. • Rango terapéutico de concentraciones plasmáticas: 2 -
• Excreción: renal. 20 µg.
DOSIFICACIÓN • Vida media plasmática: 5 - 9 horas.
La dosis inicial es de 500 mg 2 veces al día, con • Excreción: renal.
incrementos de 250 - 500 DOSIFICACIÓN
mg cada 1 o 2 semanas, hasta alcanzar los 1000

CARBAMAZEPINA
Bloqueo de los canales de sodio dependientes del voltaje.
• Biodisponibilidad oral: 75% - 85%.
• Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 4 - 8 horas.
• Tiempo en alcanzar la concentración estable: 21 - 28 días.
• Unión a proteínas plasmáticas: 75%.
• Rango terapéutico de concentraciones plasmáticas: 4 - 12 µg/ml.
• Vida media plasmática: 8 - 60 horas.
• Metabolización: en el hígado por el citocromo P-450, siendo autoinducible
por la propia carbamazepina. Su principal metabolito activo es el 10,11-
epóxido, responsable de los principales efectos secundarios.
• Excreción: renal.
 MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS

Los fármacos antiepilépticos son un grupo de medicamentos que se usan para tratar la epilepsia.
El mecanismo de acción es propio de cada antiepiléptico. Suelen actuar reduciendo la actividad eléctrica anormal del
cerebro y aumentando la cantidad de unas sustancias químicas naturales, que se llaman neurotransmisores.
Cada tipo de crisis epiléptica se trata con un medicamento diferente. A veces hace falta asociar más de uno para que cedan
las crisis.
FARMACOS MAS USADOS
 Ácido valproico
 Carbamacepina
La epilepsia es una alteración neurológica,  Oxcarbamacepina
caracterizada por descargas paroxísticas e  Topiramato
hipersincrónica de un grupo de neuronas en el  Lamotrigina
cerebro; la epilepsia se denomina como tal por  Vigabatrina
dos o más eventos convulsivos no provocados  Levetiracetam
en un lapso mayor a 24 horas, que afecta 1% de También hay que nombrar el Diacepam, que se usa por vía
la población mundial y considerada como la rectal y el Midazolam, que se usa por vía bucal, para tratar
segunda enfermedad neurológica después de la las Crisis convulsivas febriles.
apoplejía

PATOLOGIA
Los antiepilépticos se toman por vía oral, dos o tres veces
al día, mejor siempre a la misma hora. Se presentan como
jarabe, sobres, comprimidos y cápsulas.

MECANISMO DE ACCION
Potencialización de la acción de GABA:.Bloqueo de
receptores de Aa. Excitantes.
Acción sobre canales iónicos:
Bloqueo de canales de Na. Bloqueo sobre canales de Ca.
Modulación de canales de K.
Potencialización de la acción de GABA
El GABA es un neurotransmisor cerebral que inhibe la
acción neuronal, está relacionado con la entrada de iones de
cloro en las neuronas. Que impide que sean estimuladas- Ej.
Benzodiazepinas, barbitúricos y vigovatrinaBloqueo de
receptores de Aa. Excitantes.

EFECTOS SECUNDARIO

 Somnolencia
 Mareos y inestabilidad
 Dolor de cabeza
 náuseas y vómitos
 diarrea o estreñimiento
 cambios en el apetito
 dolor de espalda
 agitación
 cambios en el estado de ánimo
 pensamientos anormales
 temblor incontrolable
 pérdida de la coordinación
 visión borrosa o doble
 problemas de memoria
 dificultad para concentrarse