UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

EMERGENCIAS PEDIÁTRICAS

NOMBRE: WILLAM ANDRÉS JIMÉNEZ BARAHONA

SEMESTRE: NOVENO CURSO: HBO3

DOCENTE: Dra. ALEXANDRA ROSERO

TEMA: ASMA

Definición
Es una enfermedad crónica de vías respiratorias inferiores más común en Pediatría. Se trata
de una inflamación crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas
células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que
cursa con episodios recurrentes de hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al
flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o
espontáneamente. (1)
En el III Consenso Internacional Pediátrico se estableció la definición de: “Sibilancias
recurrentes y/o tos persistente en una situación en la que el asma es probable y se han
descartado otras enfermedades más frecuentes”(1)
Epidemiologia
Según la Asociación Española de Pediatría para el 2019 el asma es la enfermedad crónica
respiratoria más prevalente en el mundo, con unos 300 millones de personas afectadas, que
provoca una marcada merma en la calidad de vida de los enfermos y sus familias, y un
elevado coste económico para los individuos y para la sociedad (3), y en constante aumento
en los próximos 10 años. (2)
El asma es la enfermedad crónica más prevalente en la infancia y la adolescencia; afecta a 1
de cada 10 niños con amplias variaciones regionales. Más de la mitad de los casos de asma
del adulto comienzan en la infancia precoz antes de los 5-6 años. (3)
En los primeros meses/años de vida más de un 1/3 de los niños presentarán 1 o más episodios
de sibilancias y casi en un 20% de ellos las sibilancias serán recurrentes. (3)
Factores de riesgo
El asma es una enfermedad multifactorial. Se diferencian los factores causantes del desarrollo
de asma y los desencadenantes de los síntomas de asma.
Factores de desarrollo de asma

Factores dependientes del huesped

•Sexo
•Factores genéticos
•Obesidad

Factores medio ambientales

•Dieta
•Clima
•Tabaquismo pasivo
•Polución
•Alérgenos
•Infecciones

¿Por qué el aire frío influye en los síntomas del asma?

El aire frío agrava los síntomas del asma por varias razones:
El aire frío es seco.
Las vías respiratorias están recubiertas con una fina capa de fluido. Al inhalar aire seco, ese
fluido se evapora más rápido de lo que se reemplaza. Las vías respiratorias secas se irritan y
se inflaman, lo cual empeora los síntomas del asma. El aire frío también hace que las vías
respiratorias produzcan una sustancia llamada histamina, que es el mismo químico que
produce el cuerpo durante un ataque de alergia. La histamina desencadena la sibilancia y
otros síntomas del asma.
El frío aumenta la mucosidad.
Las vías respiratorias están recubiertas con una capa de mucosidad protectora que ayuda a
eliminar las partículas nocivas. En el clima frío, el cuerpo produce más mucosidad, pero es
más gruesa y pegajosa que la mucosidad normal. La mucosidad adicional hace que sea mucho
más probable resfriarse o tener otra infección.
Tabaquismo pasivo:
La exposición al tabaco se ha demostrado como uno de los principales factores de riesgo de
asma infantil y tal vez el más evitable, y es nociva durante el desarrollo intrauterino.(5)
¿Cuál es el mecanismo de acción del tabaco en el asma?

• El daño perpetuado por parte del humo de tabaco hacia la vía aérea es el resultado de
mecanismos como la liberación de mediadores pro inflamatorios (interleukina 8,
prostaglandina E2, lipopolisacáridos, leucotrieno B4, eotaxina 1, angiopoyetina 2)
que a su vez generan un aumento de la permeabilidad epitelial y el daño oxidativo
directo al epitelio bronquial.
• Además fumar compromete la respuesta inmune innata, afectándola en conjunto con
el daño del aclaramiento mucociliar y las uniones epiteliales. La expresión del
receptor tipo Toll 2 (TLR2), responsable del reconocimiento de los patrones
moleculares patogénicos en bacterias Gram positivas, hongos y virus, se encuentra
aumentada en los individuos con asma y se eleva aún más en momentos de crisis
agudas, especialmente las crisis inducidas por virus.
Factores genéticos:
La predisposición familiar del asma implica múltiples genes, la búsqueda de genes ligados a
su desarrollo se ha enfocado a 4 áreas principales: atopia, hiperreactividad de la vía aérea,
mediadores inflamatorios como citocinas quimiocinas y factores de crecimiento, y aquellos
genes determinantes del balance entre las respuestas Th1 y Th2. (6)
Obesidad:
El asma se observa más frecuentemente en sujetos obesos. Las personas con obesidad y asma
tienen mayor alteración en las pruebas de funcionamiento pulmonar, ya que la obesidad
puede afectar de forma directa el fenotipo del asma por efectos mecánicos, que originan
cambios en la vía aérea, por reflujo gastroesofágico, por efecto inflamatorio crónico, por la
producción de citocinas proinflamatorias en el tejido adiposo y por acción hormonal con
predominio de estrógenos(6)
¿Cuál es el mecanismo de acción de la obesidad en el asma?

• La obesidad produce una disminución del volumen corriente y de la capacidad

residual funcional; estos cambios tienen como consecuencia una reducción del
estiramiento del músculo liso (hipótesis del latching), que empeora la función
pulmonar.

• En la actualidad se acepta que la obesidad constituye un estado proinflamatorio,

donde el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) se encuentra aumentado igual que
en los asmáticos, relacionado a su vez con la síntesis de IL-4, IL-5 y de LT
cooperadores del epitelio bronquial.

• Influencia del componente genético. Se han identificado regiones específicas del

genoma humano que están relacionadas tanto con el asma como con la obesidad,
como, por ejemplo, los cromosomas 5q, 6, 11q13 y 12q10.
 • Influencia hormonal y del género. El efecto de la obesidad sobre el asma se da más
en mujeres que entre hombres. Sobre todo, en mujeres con menarca temprana.
Sexo:
El sexo masculino es un factor de riesgo para desarrollar asma en el niño. Antes de los 14
años, la prevalencia de asma es aproximadamente dos veces mayor en niños que en niñas.
Durante la adolescencia, esta diferencia se iguala y, en el adulto, el asma es más frecuente en
la mujer. (1)
Alérgenos:
El papel de la alergia es mucho mayor en niños que en adultos. En etapas tempranas, la
presencia de sensibilización a alérgenos comunes es el principal factor de riesgo para el
desarrollo de asma. (6)
Infecciones:
Especialmente el virus respiratorio sincitial y el rinovirus se han relacionado con el riesgo de
asma. En el asma de base alérgica los rinovirus están claramente relacionados con las
reagudizaciones del asma. (5)
Polución:
En los últimos años, los contaminantes del aire más estudiados han sido material de
partículas, como: dióxido de nitrógeno (NO2), dióxido de azufre (SO2) y ozono (O3),
mostrando la asociación entre su presencia en el aire y la incidencia de asma.(1)
Dieta:
Los niños alimentados con fórmula artificial a base de leche de vaca o proteínas de soja tienen
una mayor incidencia de sibilantes y síntomas de alergia en el periodo de lactancia
comparado con los alimentados con lactancia materna. (1)
Clima:
El clima puede actuar como un desencadenante de los síntomas de asma y alergia. En
condiciones de mucha humedad o mientras se produce una tormenta, los granos de polen
pueden sufrir una ruptura osmótica y liberar parte de su contenido, en forma de partículas
respirables 0,5-2,5 mm. (1)
Ejercicio
Todos los niños deben realizar ejercicio físico, ya que ayuda a su desarrollo y mejora la
condición física. De hecho, los niños con asma pueden practicar todo tipo de deporte, sin
embargo, es necesario mencionar que hay deportes de mayor dificultad como los deportes de
resistencia o de gran esfuerzo.
 DEPORTE ¿SE RECOMIENDA?
SI NO
Golf X
Yoga X
Bicicleta X
Natación X
Gimnasia X
Béisbol X
Voleibol X
Futbol X
Baloncesto X
Esquí X
Hockey sobre hielo X
Carreras X
Ciclismo de largo recorrido X

• IPA: índice de predicción de asma

De acuerdo al IPA los niños con sibilantes recurrentes por debajo de los tres años, que
cumplen con un criterio mayor o dos menores, tendrán una elevada probabilidad de padecer
en el futuro un asma persistente atópico (IPA+). La presencia de IPA+ aumenta de 4 a 10
veces el riesgo de desarrollar la enfermedad entre los 6 y 13 años de edad. (1)
Para el pediatra o el neumólogo resulta un desafío arribar al diagnóstico de asma a edades
tempranas. A partir de la cohorte de Tucson, se diseñó el Índice Predictor de Asma (Asthma
Predictive Index, API), un cuestionario validado en diferentes poblaciones, propuesto para
identificar a los niños menores de 3 años con sibilancias recurrentes que desarrollarán asma
durante la edad escolar. Sin bien presenta una alta especificidad (97%), su sensibilidad es
baja (16%). El valor predictivo de este índice permite afirmar que el 77% de los pacientes
menores de 3 años con un API positivo presentarán asma entre los 6 y los 13 años de edad,
mientras que si el API es negativo esa probabilidad es de sólo el 3%.
Estudio Tucson
El estudio de la cohorte de Tucson, conocido como el “Tucson Children Respiratory Study”
se puso en marcha en 1980 con la idea de determinar los factores de riesgo de asma en los
tres primeros años de la vida. De acuerdo con una revisión la fortaleza del estudio radica
en:
1) Un volumen considerable de datos previos a la primera infección respiratoria baja en los
lactantes, incluyendo diversos parámetros inmunológicos y alérgicos; y, también, función
pulmonar en una parte importante de los niños
2) Reclutamiento de un gran número de niños y de sus familias
3) Una población reclutada entre la población general, lo que evita un gran número de
sesgos encontrados en las poblaciones de base exclusivamente hospitalaria
4) Recogida exhaustiva de un gran número de factores de riesgo
5) Determinación microbiológica y virológica (con los métodos disponibles entonces) de
las infecciones respiratorias bajas en los primeros años de la vida
6) Una tasa de seguimiento y permanencia del estudio realmente excelente

Índice de predicción de asma (IPA)

Criterios mayores
Diagnóstico médico de asma en alguno
de los padres
Diagnóstico médico de eccema atópico
Sensibilización a algún alérgeno
Criterios menores
Sibilancias no relacionadas con resfriados
Eosinofilia en sangre periférica ≥4%
Presencia de rinitis alérgica diagnosticada
por un médico (a los 2-3 años)
Alergia a leche, huevo o frutos secos
Estudio ISAAC
El Estudio Internacional de Asma y Alergia en la Infancia (ISAAC), es un proyecto
mundial de investigación sobre la prevalencia y factores de riesgo asociados a asma y
enfermedades alérgicas en la infancia.
Está diseñado en tres fases:
▪ Fase 1.- investiga la prevalencia de asma, eczema atópico y rinoconjuntivitis alérgica.
Esta fase está concluida. Cada centro informó de sus resultados y ya han sido
publicados datos parciales de cada centro, datos nacionales, y comparativas entre
naciones y mundiales.
▪ Fase 2.- busca identificar los factores de riesgo relacionados con el asma y las
enfermedades alérgicas.
▪ Fase 3.- Es la repetición de la fase 1, y lo que persigue es valorar el comportamiento de
la prevalencia de las enfermedades alérgicas (se mantiene, aumenta o disminuye).
Fisiopatología
El asma condiciona la resistencia al flujo aéreo de las vías respiratorias. En la patología de
esta enfermedad intervienen varios tipos de células inflamatorias y múltiples mediadores que
producen los mecanismos fisiopatológicos característicos de inflamación, obstrucción,
hiperrespuesta bronquial y remodelado de la vía aérea. (1)
 • Inflamación crónica, células y mediadores inflamatorios
Los efectos de la inflamación de las vías respiratorias se extienden en la mayoría de enfermos
al tracto respiratorio superior, los efectos fisiopatológicos son más pronunciados en
bronquios de mediano calibre.
Mecanismo inmunológico

Inicialmente, las células presentadoras de antígeno presentan al alérgeno a los linfocitos Th2.
Luego los linfocitos Th2 activados inducen la formación de interleucinas (IL 4, 5 y 13) y de
moléculas de adhesión, y también activan a los linfocitos B que producen IgE específica.
Finalmente, la IgE se une a los receptores de mastocitos, eosinófilos y basófilos que producen
la sensibilización del sujeto. En exposiciones posteriores al alérgeno, este se une a la IgE
específica presente en las células diana y provoca la liberación de mediadores que
contribuyen a la inflamación y aparición de los síntomas.
Marcha atópica
La marcha atópica consiste en una forma de establecer la evolución de la enfermedad alérgica
desde el momento de sensibilización hasta la aparición de los síntomas clínicos. Desde el
punto de vista inmunológico se correlaciona con la aparición de IgE específicas, primero a
alergenos alimentarios y luego a aeroalergenos. La dermatitis atópica se presenta entre el
nacimiento y los 3 meses; luego aparece el compromiso gastrointestinal, principalmente
durante el segundo año de vida. El compromiso respiratorio alto ocurre durante los 3 y 7 años
de edad. EL asma se presenta generalmente entre los 7 y 15 años de edad.

Teoría de la higiene
La hipótesis de higiene propone que la exposición infantil a gérmenes y determinadas
infecciones ayuda a desarrollar el sistema inmunitario. Esto enseña al cuerpo a diferenciar
las sustancias inocuas de las sustancias nocivas que desencadenan el asma. En teoría, la
exposición a determinados gérmenes enseña al sistema inmunitario a no reaccionar en
exceso. La teoría de la higiene indica que la falta de exposición a infecciones, endotoxinas y
microbios, causa persistencia de respuesta Th2 (células T cooperadoras tipo 2), aumentando
la probabilidad de enfermedad atópica. Sugiere que una exposición temprana a productos
bacterianos puede prevenir la subsecuente sensibilización alérgica y el asma puede ser
inducido hacia la vía Th1 de CD4 e incluso apoya el uso de la inmunoterapia con endotoxinas,
principalmente en niños.
¿Qué es la remodelación bronquial?
Es una alteración en el tamaño, masa o número de componentes tisulares estructurales que
se lleva a cabo durante el crecimiento o respuesta al daño o inflamación, puede asociarse a
la sintomatología progresiva de la enfermedad, ya que algunos de estos cambios se han
relacionado con la severidad del padecimiento y pueden resultar en un estrechamiento
irreversible del lumen de la vía aérea.
Mecanismo no inmunológico
Participan las células de la pared de la vía aérea, entre ellas las células epiteliales, que
producen citocinas, así como las células endoteliales y fibroblastos, lo que contribuye a la
persistencia y al aumento de la respuesta inflamatoria.
 • Elementos estructurales de la vía aérea y mecanismo de obstrucción
El estrechamiento de la vía aérea y la subsiguiente obstrucción al flujo aéreo son los
principales factores. La broncoconstricción de la musculatura lisa bronquial, que sucede en
respuesta a múltiples mediadores y neurotransmisores, es reversible mediante fármacos
broncodilatadores. En su mecanismo ocurre:

• Edema de las vías aéreas, debido al aumento de la extravasación microvascular en respuesta

a los mediadores de la inflamación.

• Engrosamiento de las paredes de los bronquios, por el remodelamiento, importante cuando

la enfermedad es más grave y no regresa totalmente mediante el tratamiento habitual.

• Hipersecreción mucosa, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial debido al aumento de

la secreción y a exudados inflamatorios.

• Hiperrespuesta bronquial
Es el estrechamiento de la vía aérea que ocurre en pacientes con asma en respuesta a
estímulos que resultan inocuos en niños normales, se liga a la inflamación, a la reparación de
la vía aérea, a la disfunción neurorreguladora y a factores hereditarios.
Clínica:
En muchos momentos los síntomas serán muy leves o estarán ausentes, durante los periodos
de estabilidad de la enfermedad. Si la obstrucción se hace sintomática, se observarán signos
del aumento del esfuerzo necesario para conseguir una adecuada ventilación pulmonar.
Estos signos son la taquipnea y el aumento del trabajo respiratorio, que se manifiesta por el
alargamiento de la espiración y el empleo de músculos accesorios, que ocasionan la aparición
de tiraje subcostal, intercostal y supraesternal, y de bamboleo abdominal en los niños más
pequeños con asma intensa; los niños mayores pueden manifestar sensación de disnea,
opresión torácica o dolor. (5)
Clasificación

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL ASMA

Episódica Episódica Persistente Persistente
ocasional frecuente moderada grave
 Episodios De pocas horas <1/5-6 >1/4-5 Frecuentes
o días de semanas. semanas
duración, <1/10- Máximo 6-8
12 semanas. crisis/año
Máximo 4-5
crisis/año
Síntomas inter-crisis Asintomático, Asintomático Leves Frecuentes
con buena
tolerancia al
ejercicio
Sibilancias Con esfuerzos Con esfuerzos Con esfuerzos
- intensos moderados mínimos
Síntomas nocturnos ≤2 >2 noches/
- - noches/semana semana
Medicación de alivio ≤3 3 días/semana
(SABA) - - días/semana
Función FEV1 >80% >80% >70-<80% <70%
pulmonar Variabilidad <20% <20% >20-<30% >30%
PEF

CLASIFICACIÓN DE ASMA POR CONTROL

Síntomas Uso de Síntomas PEF o Limitación Exacerbaciones
diurnos agonistas nocturnos VEF1 de
beta-2 actividades
normales
Controlado Menos de Menos de No Normal No No
2 por 2 por
semana semana
Parcialmente Más de 2 Más de 2 Alguno > 80% Alguna Una o más al
controlado por por año
semana semana
No 3 o más de la parcialmente controlada en cualquier semana Una o más a la
controlado semana

Diagnóstico diferencial
Dado que el diagnóstico de asma no siempre es sencillo, habrá que considerar otros
diagnósticos alternativos, especialmente en los niños más pequeños y en los casos atípicos o
con mala respuesta al tratamiento. El diagnóstico de asma depende, fundamentalmente, de la
historia clínica y de la observación del paciente durante la crisis o de los informes de otros
médicos que hayan atendido al paciente en una crisis. (5)
Diagnóstico:

• Historia clínica
La historia de be incluir: historia familiar de asma y/o atopia, antecedente personal de otras
enfermedades atópicas, edad de inicio, frecuencia y gravedad de los episodios, coexistencia
o no con infecciones respiratorias, presencia o no de periodos asintomáticos y síntomas
intercurrentes, tratamientos previos y respuesta a los mismos, exposición al humo de tabaco,
sensibilización a aeroalergenos. (3)

• Examen físico
La exploración física suele ser estéril o poco expresiva fuera de las crisis. Ha de realizarse
una exploración completa por aparatos con el objeto de tener obtener una visión global del
paciente y realizar un adecuado diagnóstico diferencial. (5)
La exploración física debe ser concienzuda y que contribuya a un buen diagnóstico
diferencial en las fases iniciales del estudio. Se tendrá especial atención en el sistema
respiratorio (rinitis crónica), en la caja torácica (deformidades) y en la piel (dermatitis
atópica). (1)
 • Algoritmo diagnóstico

Sibilancias que no son asma

Al considerar las sibilancias, es importante apreciar que los pacientes, los padres e incluso
los médicos a veces designan como “sibilancias” algunos sonidos respiratorios que, en
realidad, no lo son33-35. La sibilancia se define como un sonido espiratorio musical
continuo causado por una obstrucción intratorácica de las vías respiratorias. Sin embargo,
los padres describirán como sibilancias el traqueteo inspiratorio o el estridor, y existen
muchos informes de sonidos inspiratorios de las vías respiratorias altas calificados de
sibilancias por personal médico, y diagnosticados erróneamente de asma.
- Disfunción de las cuerdas vocales
- Obstrucción parcial de las vías respiratorias

• Exámenes complementarios
Espirometría
La espirometría forzada es difícil de realizar hasta que el niño ha cumplido al menos 4 o 5
años. Cuando se consigue la colaboración, la técnica de realización y su interpretación es
similar al adulto. La rentabilidad diagnóstica de estas pruebas es menor en niños, dado que
es frecuente que tenga resultados del FEV1 dentro de los valores de referencia incluso en las
formas moderadas o graves. De hecho, aunque puede contribuir a confirmar el diagnóstico
de asma, una espirometría normal no lo excluye. (5)
Espirometría

• La espirometría forzada es difícil de realizar hasta que el niño ha cumplido al menos

4 o 5 años. Cuando se consigue la colaboración, la técnica de realización y su
interpretación es similar al adulto. La rentabilidad diagnóstica de estas pruebas es
menor en niños, dado que es frecuente que tenga resultados del FEV1 dentro de los
valores de referencia incluso en las formas moderadas o graves. De hecho, aunque
puede contribuir a confirmar el diagnóstico de asma, una espirometría normal no lo
excluye. (4)

¿Por qué no realizarla en niños pequeños?

• Porque no siguen instrucciones y no son pacientes colaboradores. Además, los

músculos respiratorios (el diafragma, los intercostales, los abdominales y los
accesorios) aún no están bien desarrollados y no muestran la capacidad pulmonar real.
• La función pulmonar desempeña un papel muy importante en la vigilancia del asma.
Una vez establecido el diagnóstico de asma, la función pulmonar es de la máxima
utilidad como indicador del riesgo futuro. Debe registrase en el momento del
diagnóstico, a los 3-6 meses de iniciado el tratamiento. En pacientes controlados el
estudio de la función pulmonar mediante espirometría se realiza al menos una vez al
año.
Diagnóstico en niños pequeños.
El diagnóstico de asma en niños está basado en el reconocimiento de las características
particulares de los síntomas: tos, sibilancias, dificultad respiratoria y opresión torácica, que
provocan los episodios respiratorios en ausencia de una explicación alternativa de los
mismos. Se han de evitar confundir términos utilizados por los padres con frecuencia, como:
“fatiga”, “ahogo” o “bronquitis”, confirmando que los síntomas son de disnea espiratoria con
sibilantes. (1)
Teniendo en cuenta que el diagnóstico a esta edad es fundamentalmente clínico, puede ser
útil:
- Patrón de síntomas recurrentes
- Antecedentes familiares y personales de atopia
- Respuesta al tratamiento antiasmático positiva con recaída al retirarlo

¿Por qué es más prevalente en el sexo masculino en la niñez y en la adultez en mujeres

mayores?
- Porque los varones tienen las vías respiratorias más estrechas cuando son pequeños, en
la pubertad gracias a la testosterona las vías respiratorias se hacen más grandes y gruesas
por lo que se iguala la prevalencia en adolescentes respecto al género. Mientras que, en
la adultez, debido a la menopausia que se acompaña de la disminución en la producción
de estrógenos, por lo que aumenta las reacciones inflamatorias.
Prueba de broncodilatación
Es recomendable realizar una prueba de broncodilatación, incluso cuando los valores
espirométricos se encuentren dentro de la normalidad. Se considera una prueba de
broncodilatación positiva cuando se observa un aumento del FEV1 igual o mayor al 12 %
respecto al valor basal, o mayor del 9% respecto al valor teórico esperado del sujeto. Si el
asma está bien controlada y la espirometría con broncodilatación no es concluyente, puede
ser de ayuda realizar una prueba de bronco-provocación para comprobar la presencia de
hiperreactividad bronquial inespecífica. (5)

Prueba de broncodilatación
1.Realización de la espirometría forzada de inicio
2.Administración de un beta dos de acción corta: Dosis: Salbutamol 400 mcg (4
pulsaciones intercaladas por 30 segundos)
3.Intervalo de 10-15 minutos en reposo
4.Realización de la espirometría forzada post broncodilatador

Hemograma completo
La eosinofilia es un hallazgo habitual en los niños alérgicos, aunque es un parámetro poco
sensible y puede estar elevado en otras patologías, como las parasitosis. (1)
Dieta:
Los niños alimentados con fórmula artificial a base de leche de vaca o proteínas de soja tienen
una mayor incidencia de sibilantes y síntomas de alergia en el periodo de lactancia
comparado con los alimentados con lactancia materna. (1)
La alergia a la leche es la primera alergia alimentaria en aparecer, sin embargo tan solo el 15
por ciento de los niños que la padecen lo siguen siendo después de los 6 años
Clima:
El clima puede actuar como un desencadenante de los síntomas de asma y alergia. En
condiciones de mucha humedad o mientras se produce una tormenta, los granos de polen
pueden sufrir una ruptura osmótica y liberar parte de su contenido, en forma de partículas
respirables 0,5-2,5 mm.
Posibilidad y riesgo genético de desarrollo de asma en hijo de madre y/o padre asmático
Sobre la contribución genética al AB, se evidenció 8,1 veces más probabilidad de padecer
AB si se es hijo de una madre asmática, 3,9 si el padre es asmático y 4 si ambos progenitores
lo son, comparado con los hijos de padres no asmáticos. Para los niños con familiares de
primer, segundo y tercer grado es 6,7,6,3 y 3,9 veces respectivamente mayor la probabilidad
de ser asmáticos si existe algún familiar de esos grados con AB.
Determinación de IgE específica
Es un método más caro y lento, y puede usarse para confirmar, cuantificar o complementar
los resultados de las pruebas cutáneas. (5)
Tratamiento farmacológico:
El tratamiento incluye medicación sintomática (para el alivio de síntomas según las
necesidades) y en ocasiones medicación de control (uso diario a largo plazo). (7)
Corticoides Inhalados

FLUTICASONA
Dosis Por Inhalación:
• Adultos y niños mayores de 16 años: 100-1000 mcg/12 h,
dependiendo de la gravedad. Asma leve, 100-250 mcg/12h.
Moderada, 250-500 mcg/12h. Grave, 500-1000 mcg/12h.EPOC: 500
mcg/12 horas.
• Niños mayores de 4 años: 50-100 mcg/12 h, ajustándose a
continuación hasta el control de los síntomas o reduciéndose a la
mínima dosis eficaz.
• Niños de 1-4 años de edad: 100 mcg /12 h, administrados mediante
un dispositivo espaciador para niños provisto de mascarilla.
Indicaciones Asma bronquial en pacientes que previamente no hayan respondido a
terapia con broncodilatadores y/o antialérgicos. Tratamiento sintomático
EPOC en los que se haya identificado una respuesta beneficiosa durante
3-6 meses de tratamiento.
Contraindicaciones Hipersensibilidad
Efectos Adversos Candidiasis orofaríngea, cefalea, ronquera, irritación de garganta,
contusiones. En EPOC, neumonía y bronquitis
Interacciones El riesgo de toxicidad cardíaca con isoproterenol en pacientes con asma
parece aumentar con la administración concomitante de corticosteroides
o metilxantinas. Las infusiones intravenosas de isoproterenol en niños
asmáticos refractarios a dosis de 0,05 a 2,7 ug/kg/min, han causado un
deterioro clínico, infarto de miocardio (necrosis), insuficiencia cardíaca
congestiva y muerte.
 Mecanismo de Posee propiedades anti-inflamatorias, antipruríticas y vasoconstrictoras.
acción En el tratamiento del asma, de las alergias y del asma bronquial crónico,
los glucocorticoides reducen las respuestas alérgicas de varios tipos de
células (por ejemplo, mastocitos y eosinófilos) implicados en la
respuesta alérgica.
β2-agonistas de acción corta

SALBUTAMOL
Dosis Nebulizado
Crisis leves: 1 dosis de 0,15 mg/kg salbutamol nebulizado.
Crisis moderadas: hasta 3 dosis de 0,15 mg/kg salbutamol nebulizado.
Crisis severa: 3 dosis nebulización 0,15 mg × kg salbutamol + 250-
500 µg de bromuro de ipratropio
Inhalada
Crisis leves: 2-4 PUFFS de 100 ug
Crisis graves: Hasta 10 PUFFS de 100 ug
Indicaciones Rescate en el asma leve, moderada o grave. Profilaxis de
broncoespasmo inducido por ejercicio físico
Contraindicaciones Hipersensibilidad al Salbutamol o alguno de sus excipientes.
Efectos Adversos Temblor, cefalea, taquicardia, hipopotasemia, arritmias cardíacas,
angioedema, hipotensión, broncoespasmo paradójico
Interacciones No administrar con: ß-bloqueantes no selectivos (propranolol).
Interacciona con: hidrocarburos anestésicos por inhalación,
antidepresivos tricíclicos, maprotilina, antihipertensivos y glucósidos
digitálicos.
Mecanismo de Agonista selectivo ß2 -adrenérgico del músculo liso bronquial,
acción proporciona broncodilatación de corta duración en obstrucción
reversible de vías respiratorias. Con poca o ninguna acción sobre
receptores ß1 -adrenérgicos del músculo cardíaco.
Antagonistas de los receptores de leucotrienos

MONTELUKAST
Dosis La dosis para adultos a partir de 15 años de edad con asma, o con
asma y rinitis alérgica estacional concomitante, es de un comprimido
de 10 mg al día, que se tomará por la noche.
Indicaciones Tratamiento del asma como terapia adicional en los pacientes de 15
años de edad y mayores con asma persistente leve a moderado no
controlados adecuadamente con corticosteroides inhalados y en
quienes los agonistas ß de acción corta "a demanda" proporcionan un
control clínico insuficiente del asma.
Contraindicaciones Hipersensibilidad
Efectos Adversos Infección respiratoria alta; cefalea; dolor abdominal, diarrea, náuseas,
vómitos; niveles elevados de transaminasas en suero (ALT, AST);
erupción; pirexia; disfemia.
Acontecimientos neuropsiquiátricos: se deben evaluar
 cuidadosamente los riesgos y beneficios de continuar el tratamiento
con montelukast si apareciesen.
Interacciones Fenitoína, fenobarbital, rifampicina tener precaución.
Posible incremento de reacciones adversas con: gemfibrozilo.
Mecanismo de Antagonista de receptor de leucotrienos, disminuye sus efectos
acción proasmáticos sobre las vías respiratorias: broncoconstricción,
secreción mucosa, permeabilidad vascular y acumulación de
eosinófilos.

β2-agonistas de acción larga

SALMETEROL
Dosis Adultos: 50 mcg/12 horas. Dosis máxima 100 mcg/12 horas.
Niños mayores de 4 años: 50 mcg/12 horas.
Indicaciones Asma y bronquitis crónica (EPOC). Asma: pacientes tratados con
corticoides que requieran además un agonista-ß de larga duración
Contraindicaciones Hipersensibilidad.
Efectos Adversos Cefalea, temblor, palpitaciones, calambres musculares
Interacciones Los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) y LOS
antidepresivos tricíclicos pueden potenciar los efectos vasculares de
salmeterol. Estos agentes deben usarse con precaución cuando se
administran de forma concomitante
Tampoco es recomendable el uso combinado del salmeterol con otros
agonistas beta-adrenérgicos debido a puede conducir a un aumento de
los efectos cardiovasculares.
Mecanismo de Agonista selectivo de acción prolongada de los receptores ß2 -
acción adrenérgicos. Inhibe la liberación en pulmón de mediadores
procedentes de mastocitos, inhibe así la respuesta al alérgeno
inhalado y atenúa la hiperreactividad bronquial.
¿Cómo determino la gravedad de la crisis?
Para valorar la gravedad aplico el score pulmonary y al obtener el valor de este, lo asocian
con la saturación de oxígeno. Es importante tener en cuenta que en Quito, la saturación
mínima pude ser 90% aunque algunos autores mencionan que puede llegar hasta 88%.
 • El uso de músculos accesorios se refiere sólo al esternocleidomastoideo, que es el
único músculo que se ha correlacionado bien con el grado de obstrucción.
• Se puntúa de 0 a 3 en cada uno de los apartados (mínimo 0, máximo 9).
• Si no hay sibilancias y la actividad del esternocleidomastoideo está aumentada
puntuar el apartado sibilancias con un 3.

Rx de Tórax
No es una prueba de rutina en la evaluación del paciente con asma, salvo en pacientes con
síntomas atípicos o cuando sea necesario excluir otros diagnósticos, o en pacientes que no
responden al tratamiento. Es normal en los periodos intercríticos de asma y, durante la crisis,
puede ser normal o mostrar signos de atrapamiento aéreo, atelectasias o infiltrados difusos
ocasionados por tapones de moco.
Hay cierto aumento de la transparencia, costillas un poco más horizontales que lo habitual,
aumento del espacio retrosternal y diafragma algo aplanado, lo que indica que tiene menor
contractilidad. Aumento de los espacios intercostales.
Algoritmo del tratamiento en crisis asmáticas
CRITERIOS DE INGRESO A UCIP
▪ Debe derivarse a UCI (durante el traslado debe recibir oxígeno y β2 adrenérgicos
nebulizados) a pacientes que tengan:
▪ - Crisis grave
▪ - Sospecha de complicaciones
▪ - Antecedentes de crisis de alto riesgo
▪ - Imposibilidad de seguimiento adecuado
▪ - Falta de respuesta al tratamiento tras más de 10 inhalaciones de β-2 adrenérgicos, SO
< 93% y/o PEF < 50% y/o ausencia de mejoría clínica.
Broncodilatadores

BROMURO DE IPRATROPIO
Dosis Por Inhalación
Adultos (incluyendo ancianos) y niños de más de 12 años:
250 – 500 microgramos (i.e. un vial de 250 microgramos en 1 ml o
un vial de 500 microgramos en 2 ml) de 3 a 4 veces al día. La dosis
exacta de inicio puede variar dependiendo de las directrices locales.
Niños de 6 a 12 años:
250 microgramos (i.e. un vial de 250 microgramos en 1 ml) hasta
alcanzar una dosis diaria total de 1 mg (4 viales).
El intervalo de tiempo entre dosis debe determinarlo el médico.
Niños de 0 a 5 años (sólo para el tratamiento del ataque de asma
agudo): 125 - 250 microgramos (i.e. de medio a un vial de 250
microgramos en 1 ml) hasta alcanzar una dosis diaria total de 1 mg (4
viales).
El bromuro de ipratropio se debe administrar con una frecuencia no
superior a 6 horas en niños de menos de 5 años.
Indicaciones Tratamiento. de la obstrucción reversible de vías aéreas asociado con
ß-adrenérgicos. Broncoespasmo asociado a EPOC en niños > 6 años.
Contraindicaciones Hipersensibilidad a atropina o derivados, no indicado como
monofármaco en ataque agudo que requiera respuesta rápida.
Efectos Adversos Dolor de cabeza, mareo; irritación de garganta, tos; sequedad de
boca, náuseas, trastornos de la motilidad gastrointestinal.
Interacciones Efecto broncodilatador aumentado por: ß-adrenérgicos y derivados de
xantinas. No recomendado con: otros anticolinérgicos. Riesgo
incrementado de glaucoma agudo por betamiméticos.
Mecanismo de Acción anticolinérgica sobre el músculo liso bronquial y
acción broncodilatación subsiguiente.

¿Qué es el asma refractaria?

El asma refractaria se define como aquella con síntomas continuos o exacerbaciones
frecuentes o graves, o bien con obstrucción al flujo aéreo, de difícil manejo o asma resistente
al tratamiento contempla aquellos pacientes con uno u dos criterios mayores y dos criterios
menores.
Los criterios mayores siendo el uso continuo o casi continuo de esteroides orales (≥ 50% del
año) y el uso de dosis altas de esteroides inhalados. Los criterios menores incluyen el uso
diario de medicación de rescate adicional al tratamiento con esteroides inhalados,
persistencia de un patrón obstructivo en las pruebas de función pulmonar, al menos una visita
al servicio de emergencias en el último año, al menos tres períodos de uso de esteroides orales
en el año, deterioro en el control con una disminución de ≤25% de la dosis de esteroide
inhalado o oral y la historia de al menos un evento casi fatal relacionado a asma en el pasado.
Relación entre el estrés y el asma
El estrés puede ser un desencadenante de crisis o exacerbaciones en pacientes con asma, para
evitar esto se pueden realizar terapias de relajación, enviar al paciente a terapia si es
necesario. Los ejercicios de respiración pueden ser útiles. Es importante mencionar que las
emociones fuertes, enojarse, llorar, reír o los ataques de pánico pueden exacerbar el asma. La
ansiedad y la depresión pueden asociarse al incumplimiento o desapego del tratamiento.
Asma catamenial
▪ El asma premenstrual ocurre cuando los síntomas de asma de una mujer empeoran justo
antes de su período menstrual. Pueden presentarse ataques de asma, y los síntomas de
asma pueden ser más graves en este período. Podría ser necesario ir a la sala de
emergencias o que la internen. Unas 3 de cada 10 mujeres con asma tienen asma
premenstrual.
Relación entre el asma el sueño
▪ No se conoce la razón exacta por la cual el asma empeora durante el sueño, pero hay
explicaciones que incluyen una mayor exposición a los alérgenos, enfriamiento de las
vías respiratorias, estar en una posición reclinada y secreciones de hormonas que siguen
un patrón circadiano. El cortisol, un antiinflamatorio natural, sigue un ritmo circadiano
similar, con picos en las primeras horas de la mañana. Los niveles de cortisol son
superiores en los asmáticos.
▪ El sueño en sí mismo puede incluso causar cambios en la función bronquial. Durante el
sueño, las vías respiratorias tienden a estrecharse, lo que puede causar una mayor
resistencia al flujo de aire. Acostarse en una posición reclinada también puede
predisponerlo a problemas nocturnos de asma. Muchos factores pueden causar esto,
como la acumulación de secreciones en las vías respiratorias (drenaje de los senos
nasales o goteo nasal), aumento del volumen sanguíneo en los pulmones, disminución
de los volúmenes pulmonares y aumento de la resistencia de las vías respiratorias.
Asma por AINES
▪ El síndrome ASA-tríada o asma asociado a intolerancia a AINE , se caracteriza por la
presencia de asma bronquial, sinusitis y poliposis nasal e intolerancia a la aspirina y a
otros AINE , tales como pirazolonas, indometacina, naproxeno, ibuprofeno, ácido
mefenámico, etc. La intolerancia a estos fármacos se manifiesta como una reacción
respiratoria severa (rinitis y asma). Se ignora la patogenia (no se conoce mecanismo
inmunológico) aunque se piensa que puede estar relacionado con la acción de los AINE
sobre la síntesis de prostaglandinas y/o leucotrienos.
Tratamiento y medidas no farmacológicas

Medidas no farmacológicas
Medida Descripción Evidencia
(sirve/no sirve)
Evitar el tabaco Los pacientes asmáticos que son fumadores tienen peor Si sirve
control de la enfermedad y menor respuesta al
tratamiento farmacológico. Se recomienda a todos los
pacientes asmáticos dejar de fumar, así como evitar el
tabaquismo pasivo
Actividad física Realizar actividad física de forma regular mejora la Si sirve
condición cardiovascular y la tolerancia al esfuerzo de
los pacientes.
Evitar la No realizar ejercicio en el exterior los días de alto nivel Si sirve
contaminación de contaminación ambiental.
ambiental
Vacunación Se recomienda la vacunación antigripal y Si sirve
antineumocócica a los pacientes con asma moderada-
grave.
Evitar animales Sacar al animal de la vivienda y realizar una limpieza Si sirve
exhaustiva, en caso de no ser posible, evitar contacto
con el animal en el dormitorio y en el sofá.
Evitar pólenes Evitar permanecer mucho tiempo al aire libre los días Si sirve
de alto nivel de polinización
Aseo de la Disminuir alfombras, moquetas, cortinas y objetos que Si sirve
habitación el acumulen polvo. Realizar la limpieza del polvo
entorno doméstico con un paño húmedo, lavar la ropa de cama
al menos dos veces por semana a altas temperaturas,
usar fundas antiácaros para el colchón y la almohada.
Acupuntura Aplicando acupuntura complementaria se constatan No hay
mejoras en la función pulmonar bajo esfuerzo, así como suficiente
una tendencia hacia un menor nivel de ansiedad. evidencia
Ejercicios La técnica de respiración Buteyko puede ser No hay
respiratorios considerada para ayudar a los pacientes a controlar los suficiente
síntomas del asma evidencia
Peso Se recomienda la reducción de peso en pacientes obesos Si sirve
con asma para promover la salud en general y para
mejorar el control del asma
Dieta El consumo de prebióticos, aceite de pescado, vitamina No hay
D y antioxidantes para el tratamiento de asma suficiente
evidencia

Inmunoterapia
No es un tratamiento para el asma sino para el proceso alérgico, y se dirige a alérgenos que
no se pueden evitar. Se aplican dosis progresivas de extractos alergénicos estandarizados, y
tiene el efecto de regular la producción de inmunoglobulinas, con incremento de IgG
bloqueadora y de IgA secretora y decremento concomitante de la IgE, además establece
equilibrio entre los linfocitos Th2 y Th1. (6)
Anticuerpos monoclonales
En casos de asma grave con presencia de alergia e IgE elevada, se ha utilizado con buenos
resultados el manejo con anticuerpos monoclonales (omalizumab), que reducen de manera
significativa los síntomas y las exacerbaciones, su empleo es seguro y bien tolerado, y son
de gran ayuda en la reducción del uso de corticoesteroides. (6)
Pronóstico
La mayoría de niños superan el asma, hasta 1 de cada 4 niños o bien siguen teniendo ataques
de asma o tienen recaídas cuando los niños son mayores. Los niños con asma grave tienen
mayor probabilidad de sufrir asma en la edad adulta. Otros factores de riesgo para la
persistencia y la recurrencia incluyen fumar, desarrollar asma a edad más temprana y
sensibilidad a los ácaros del polvo doméstico. Aunque el asma causa un número significativo
de muertes cada año, la mayoría son evitables con el tratamiento. Por lo tanto, el pronóstico
es bueno para los niños que tienen acceso al tratamiento y que son capaces de seguir su plan
de tratamiento. (8)
 UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

EMERGENCIAS PEDIÁTRICAS

NOMBRE: WILLAM ANDRÉS JIMÉNEZ BARAHONA

SEMESTRE: NOVENO CURSO: HBO3

DOCENTE: Dra. ALEXANDRA ROSERO

TEMA: BRONQUIOLITIS

Definición
Es un síndrome clínico que ocurre en niños menores de 2 años y que se caracteriza por
síntomas de vía aérea superior (rinorrea, etc.), seguidos de infección respiratoria baja con
inflamación, que resulta en sibilancias y/o crepitantes. Ocurre típicamente en infecciones
virales. (1) Se caracterizada por inflamación y necrosis del epitelio bronquial que
compromete al pulmón en forma difusa y bilateral, causando incapacidad ventilatoria
obstructiva. (2)
Epidemiología
En Ecuador esta infección respiratoria es la segunda razón a causa de morbilidad dentro de
las enfermedades respiratorias de los infantes, esta patología se declara en temporadas frías
de invierno ya que epidemiológicamente es una dolencia que va de acuerdo con las
estaciones. (3)
Es la primera causa de hospitalización en menores de 2 años en todo el mundo. (4)
Aproximadamente un 20% de los niños tienen un episodio de bronquiolitis por VRS en el
primer año de vida, aunque más del 80% de los episodios de bronquiolitis aguda son
manejados ambulatoriamente, su duración habitual es de 7 a 12 días, persistiendo dificultad
respiratoria y para la alimentación entre 6-7 días. (5) El VRS es el agente etiológico más
frecuente, causando aproximadamente el 70-80% de las bronquiolitis. (6)
Frecuencia estacional en Ecuador
En Ecuador esta infección respiratoria es la segunda razón a causa de morbilidad dentro de
las enfermedades respiratorias de los infantes, esta patología se declara en temporadas frías
de invierno ya que epidemiológicamente es una dolencia que va de acuerdo con las
estaciones. (10)
¿Por qué más en varones y en medio urbano?
Porque los varones tienen las vías respiratorias más estrechas cuando son pequeños, el calibre
es menor. En cuanto al medio urbano, en este medio es más común contraer el virus sincitial
respiratorio. Además, el contacto con otros niños, la asistencia a guardería, el medio urbano,
la vivienda desfavorable, el hacinamiento y los antecedentes de patología respiratoria
neonatal son factores de riesgo para el VSR.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para bronquiolitis incluyen: sexo masculino, edad entre 3 y 6 meses,
no haber recibido lactancia materna, malas condiciones socioeconómicas, concurrir a
jardines maternales, hermanos en edad escolar, exposición pasiva al humo del tabaco. (2)
La presencia de hermanos mayores cuando comparten habitación, bajo peso al nacer son
factores de riesgo. Pero los principales factores para enfermedad severa son la displasia
broncopulmonar, la enfermedad pulmonar crónica, las cardiopatías congénitas, la
prematuridad, la edad inferior a 3-6 meses, inmunodeficiencia, enfermedad neurológica, y
defectos congénitos o anatómica de las vías respiratorias. (7)
Etiología
El VSR es el agente causal más común. Otros agentes hallados son parainfluenza tipos 1 y 3,
adenovirus, rinovirus y Mycoplasma pneumoniae, y con menor frecuencia, virus influenza y
enterovirus. En los últimos años han aparecido publicaciones acerca de nuevos agentes como
causa frecuente de BQL: los neumovirus. (2)
El VRS es el más frecuente, causa el 70-80% de las BA. Típicamente estacional de noviembre
a febrero con picos epidémicos. No produce inmunidad duradera y son frecuentes las
reinfecciones. Cada año el 75% de los menores 1 año se infecta por VRS (pico entre 2 y 3
meses). (4)
El RV es el segundo virus más frecuente. Existen 3 tipos: A, B y C con más de 100 serotipos.
Circula todo el año, con mayor incidencia en primavera y otoño, causa el 80% de las BA
entre septiembre y octubre. Son niños de más edad, que van a guardería y tienen con más
frecuencia dermatitis atópica y antecedentes maternos de asma o atopia, que los lactantes con
BA por VRS. (4)
El virus de parainfluenza tipo 3 se asocia a epidemias de bronquiolitis en primavera y otoño.
Los tipos 1 y 2 pueden causar bronquiolitis, pero se asocian más frecuentemente a laringitis.
El metapneumovirus. En ocasiones en coinfección con otro agente viral. Se ha identificado
como causante de bronquiolitis y neumonía en niños. (1)
Fisiopatologia del VRS
El VRS se multiplica en la mucosa nasal o faríngea produciendo infecciones inaparentes
detectables sólo por serología o bien cuadros banales de infección respiratoria alta. Sin
embargo, en los pacientes de riesgo, tales como: lactantes pequeños, sobre todo prematuros,
cardiópatas, sobre todo los que cursan con hipertensión pulmonar, en los que padecen
displasia broncopulmonar, inmunodeprimidos, etc. se afecta el tracto respiratorio inferior
originándose un proceso inflamatorio a nivel bronquiolar con necrosis y descamación del
epitelio celular junto a edema de la mucosa e hipersecreción que origina un cuadro de
bronquiolitis que es la forma clínica más característica de infección por VRS en niños
pequeños.
Fisiopatología
Las manifestaciones de la infección son el resultado del efecto citopático directo del virus en
las células del epitelio respiratorio y de la respuesta inmunitaria del huésped. En respuesta a
la infección se liberan diferentes citoquinas, como son la interleucina 6 (IL6), factor el de
necrosis tumoral α, quimiocinas (IL-8) y otros mediadores de la inmunidad celular, que
regulan la respuesta local y son la primera respuesta a la infección. La interacción entre todos
los factores es compleja, ya que actúan de forma coordinada reclutando y activando células
dendríticas, células mononucleares y neutrófilos en la vía aérea.
Existe una activación de los mediadores inflamatorios neuronales no-colinérgicos y no-
adrenérgicos. Las lesiones anatómicas producidas por el virus son necrosis y edema del
epitelio bronquial, con destrucción de células ciliadas, aumento de detritos celulares y
aumento de la producción de moco, con formación de tapones, dando lugar al estrechamiento
de la vía aérea, mediada en parte por la liberación de leucotrienos, prostaglandinas y óxido
nítrico. Todo ello da como resultado la obstrucción de la pequeña vía aérea. Estas lesiones
conducen a la formación de atelectasias en unas zonas y áreas de hiperinsuflación en otras.(6)
¿Se asocia la bronquiolitis aguda con episodios repetidos de sibilancias o con el asma?
Publicaciones durante muchos años lo han relacionado y hay evidencia científica de que esta
asociación existe y de que es más fuerte si la BA es por VRS y sobre todo por RV. También
hay asociación entre la BA grave y la recurrencia de episodios de sibilancias, incluso entre
infección grave por VRS (hospitalización) con alto riesgo de desarrollar asma a largo plazo.
El antecedente de BA por VRS es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de
sibilancias de repetición y de asma. La bronquiolitis se considera como un factor de riesgo
para el asma.
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES DE RIESGO PARA UNA EVOLUCIÓN GRAVE
Factores médicos Factores sociales
Menos de 3 meses edad Entorno familiar no adecuado
Prematuro menor de 32 semanas (circunstancias socioeconómicas,
Enfermedad pulmonar crónica (displasia dificultad de los cuidadores de valorar
broncopulmonar, fibrosis quística, anomalías los signos de alarma)
pulmonares congénitas)
Cardiopatía congénita con afección Dificultad de acceso a los servicios
hemodinámica significativa sanitarios
Inmunodeficiencia
 Enfermedad neuromuscular, malnutrición grave
Tabaquismo materno en el embarazo o
tabaquismo pasivo en el hogar
Ausencia de lactancia materna
Bajo peso al nacimiento (menor 2500 g)

Manifestaciones clínicas
La duración depende de la edad, de la gravedad, factores de riesgo (ver más arriba) y agente
causante. La bronquiolitis es generalmente autolimitada. La mayoría de niños que no
requieren hospitalización se recuperan completamente en 28 días. (1)
El cuadro se desarrolla a lo largo de 5-7 días. Comienza con sintomatología de vías
respiratorias altas (rinitis, tos y estornudos); al cabo de 2-3 días, aparece dificultad
respiratoria con taquipnea, retracciones intercostales, subcostales y xifoideas. En la
auscultación pulmonar aparece alargamiento del tiempo espiratorio con sibilancias. No es
habitual la progresión a insuficiencia respiratoria, aunque se considera que con taquipnea
>60 rpm aparece hipoxemia e hipercapnia. A los 5-7 días mejora notablemente el cuadro,
aunque puede persistir tos o alargamiento de la espiración. En ocasiones puede asociarse, en
el curso de la enfermedad, una otitis media o una neumonía. (8)

La duración depende de la edad, de la gravedad, factores de riesgo (ver más arriba) y agente
causante. La bronquiolitis es generalmente autolimitada. La mayoría de niños que no
requieren hospitalización se recuperan completamente en 28 días. (1)
Ante un niño con bronquiolitis se debe establecer inicialmente la gravedad del cuadro clínico
utilizando un score o escala lo más objetiva posible. (6)
¿Cuáles son los criterios clínicos específicos para definir bronquiolitis?
• Primer episodio agudo de sibilancias en un niño menor de 24 meses.
• Disnea espiratoria.
• Existencia de pródromos catarrales.
• Rinorrea, estornudos y tos, con o sin fiebre, habitualmente no muy elevada.
• En un periodo de 1 a 4 días, la tos se hace más persistente, apareciendo irritabilidad,
rechazo de la alimentación, taquipnea, disnea espiratoria, auscultación con sibilancias
y/o crepitantes y dificultad respiratoria.
Prodromos catarrales en bronquiolitis
• En un periodo de 1 a 4 días, la tos se hace más persistente, apareciendo irritabilidad,
rechazo de la alimentación, taquipnea, disnea espiratoria, auscultación con
sibilancias y/o crepitantes y dificultad respiratoria. La tos es el síntoma
predominante.

Diagnóstico diferencial
• La bronquiolitis puede confundirse con varias entidades que afectan al tracto
respiratorio, tales como sibilancias recurrentes o asma, neumonía, infección pulmonar
crónica, aspiración de cuerpo extraño, neumonía aspirativa, cardiopatía congénita,
insuficiencia cardiaca y anillos vasculares. (8)

La bronquiolitis puede confundirse con varias entidades que afectan al tracto respiratorio,
tales como sibilancias recurrentes o asma, neumonía, infección pulmonar crónica, aspiración
de cuerpo extraño, neumonía aspirativa, cardiopatía congénita, insuficiencia cardiaca y
anillos vasculares. (1)
Diagnóstico
El diagnóstico de bronquiolitis es clínico (a modo de resumen: infección aguda de vías aéreas
superiores seguida por dificultad respiratoria y sibilancias y/o subcrepitantes en menores de
2 años). La radiografía de tórax y los análisis de laboratorio no son necesarios para el
diagnóstico y no deben realizarse de forma rutinaria, aunque son útiles a la hora de evaluar
sobreinfección bacteriana, complicaciones u otros diagnósticos (especialmente en pacientes
con enfermedad cardiaca o pulmonar de base). (1)
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax en la bronquiolitis leve suele ser normal o mostrar signos de
atrapamiento aéreo, atelectasias laminares, segmentarias e incluso lobares en las formas más
evolucionadas. Sin embargo, no existe una adecuada correlación entre los hallazgos
radiológicos y la gravedad de la enfermedad, por lo que no se recomienda su uso de forma
rutinaria. Únicamente estaría indicada en los niños con afectación grave, mala evolución o si
existen dudas diagnósticas. Es importante tener en cuenta que la consolidación radiológica
no implica necesariamente sobreinfección bacteriana.

Gasometría capilar
No se recomienda realizar de forma rutinaria una gasometría en los niños con bronquiolitis.
Habría que considerarla en la valoración de los pacientes con dificultad respiratoria grave,
que puedan estar iniciando fallo respiratorio, ya que en estos casos es necesario conocer la
pCO2 y el pH. Obligada en pacientes con SatO2 < 90% con FiO2 > 40%. 6.3.
Hemograma, proteína C reactiva, procalcitonina y/o hemocultivo
No se recomienda realizar analítica sanguínea en el paciente con una bronquiolitis aguda
típica, ya que sus resultados son inespecíficos y no modifican la actitud terapéutica. La
determinación de proteína C reactiva (PCR) y/o de procalcitonina podría ser de utilidad en
los pacientes con bronquiolitis aguda y fiebre elevada, en los que se sospeche una infección
bacteriana potencialmente grave.
Test de detección viral
Se realiza en mucosa nasal (VRS e Influenza) indicado en menores de 3 meses con fiebre sin
foco y en lactantes con catarro y antecedentes de riesgo. Es útil en los pacientes que ingresan
para decidir el aislamiento.
a) Inmunofluorescencia (IF): basada en la detección de proteínas virales en la célula huésped.
Su principal ventaja es la rapidez, pero precisa equipo y entrenamiento. Utiliza anticuerpos
marcados con fluoresceína que pueden ser observados por microscopía..
b) Test rápidos (RADTs Rapid antigen detection test): Los test rápidos de detección de
antígenos virales fueron fácilmente aceptados y generalizados por su disponibilidad en
cualquier punto, su rapidez (menos de 30 minutos), coste y por no necesitar personal
entrenado.
Glicoproteína G y F.
Cuatro tipos de vacunas están en desarrollo; vacunas vivas atenuadas, vacunas no infectivas
(subunidades), vacunas basadas en vectores o en nano partículas. En la década recién pasada
se han desarrollado 10 vacunas para prevenir la infección por VRS. La vacunación materna
aparece como relevante, ya que la infección por VRS es más severa en los primeros 6 meses
de vida. De tal modo que si anticuerpos neutralizantes logran un paso a través de la placenta,
los niños podrían estar protegidos los primeros meses de vida. Un ensayo de vacuna
recombinante de la proteína F del VRS demostró un perfil seguro y adecuada
inmunogenicidad en mujeres de edad fértil (32). La investigación en vacunas, se ha
complementado con el desarrollo de agentes antivirales, once de los cuales están siendo
investigados en ensayos clínicos. Estos antivirales actúan en 5 de las 11 proteínas encodadas
en el genoma del VRS : F (fusión), G (adherencia viral), N, P y L (polimerasa RNA). Los
desafíos pendientes en el desarrollo de nuevas terapias para la bronquiolitis, incluyen lograr
un consenso en los desenlaces clínicamente relevantes, la definición de que poblaciones
deben tratarse y superar barreras en el acceso a estas nuevas drogas.
Criterios diagnósticos de bronquiolitis del lactante de McConnochie
La forma más útil de establecer el diagnóstico de bronquiolitis es seguir los criterios
diagnósticos de bronquiolitis del lactante de McConnochie. Puede ser difícil establecer si se
trata de un episodio de bronquiolitis o la primera crisis asmática.
Manejo
• Posición: Posicionar al paciente lo más cómodo posible, habitualmente en decúbito dorsal
con la cabecera elevada.
• Temperatura: Controlar la temperatura ya que la hipertermia aumenta el consumo de
oxígeno.
• Hidratación: Cubrir las necesidades basales del paciente y las pérdidas concurrentes si
las hubiera. Evitar los aportes excesivos que pueden llevar a la sobrehidratación.
• Alimentación: Es fundamental la realimentación precoz. Si la frecuencia respiratoria
(FR) es >60 por minuto se recomienda alimentar mediante una sonda nasogástrica (SNG).
Si la FR es >80 por minuto es conveniente suspender la alimentación.(2)
Utilidad y forma de actuar del surfactante
• El surfactante pulmonar es un agente tensoactivo presente en los alveolos pulmonares
que en contacto con el agua modifica su tensión superficial. Está formado por una mezcla
de proteínas y lípidos secretada por los neumocitos tipo II, células de forma cuboidea que
cubren aproximadamente el 5% del alvéolo pulmonar. Su principal función es disminuir
la tensión superficial de la fina lámina de líquido que recubre los alvéolos pulmonares,
facilitando su expansión. Está compuesto por fosfolípidos (80%) sobre todo
dipalmitoilfosfatidilcolina, proteínas (10%) y otros lípidos (10%).
Frecuencia respiratoria y ayuno
• Cuando la frecuencia respiratoria tiene un valor de hasta 60rpm se pude alimentar al niño,
la alimentación podría ser por sonda. Mientras que cuando hay más de 80 rpm no se debe
alimentar al paciente porque existe un riesgo de bronco aspiración y no hay tolerancia de
la vía aérea, no pueden deglutir.
Tratamiento farmacológico
Oxígeno
Es el único tratamiento farmacológico que ha demostrado ser eficaz. El resto de las
medicaciones actualmente disponibles son controvertidas. El oxígeno por cánula nasal es en
general suficiente para corregir la hipoxemia, aunque en algunos casos son necesarias
concentraciones de oxígeno mayores, por lo cual se requieren otros sistemas de
administración. (2)
 OXIGENO
Dosis A demanda
El flujo máximo de OAF se puede calcular con la siguiente fórmula:
• ≤ 10 kg: 2 L por kg por minuto (L/kg/min). (máx. 20 lpm).
• > 10 kg: 2 L/kg/min para los primeros 10 kg + 0,5 L/kg/min por
cada kg por encima de 10. (max 40 lpm).
Indicaciones Niños >28 días cuando la oximetría de pulso (saturación) es < 90% o
cuando la PaO2 o la SaO2 están por debajo de valores deseables para
ciertas situaciones clínicas específicas
Contraindicaciones No usar oxigenoterapia en pacientes con neumotórax no tratados
Efectos Adversos Apnea; microatelectasias; barotraumatismo en el oído interno, los
senos o los pulmones; crisis convulsivas; lesiones pulmonares;
fibroplasia retrolental (lactantes).
Posible toxicidad (especialmente pulmonar y neurológica) tras 6 h de
exposición si FiO2 = 100 % o tras 24 h si FiO2 > 70 %; usar el menor
tiempo posible y controlar concentraciones de los gases mediante
análisis en sangre arterial
Interacciones Toxicidad aumentada por: corticosteroides, citostáticos, paraquat,
simpaticomiméticos, rayos X, o en casos de hipertiroidismo o carencia
de vitaminas C y E o de deficiencia de glutatión.
Mecanismo de Elemento indispensable para el organismo, interviene en el
acción metabolismo y en el catabolismo celular y permite la producción de
energía en forma de ATP.
Formas de administración del oxígeno para bajo y alto flujo

Fármacos con evidencia.

Broncodilatadores: Alfa adrenérgicos: Adrenalina
Los estudios realizados hasta el momento con adrenalina son controvertidos, si bien algunos
muestran una mejoría en el score clínico y una menor caída en la saturación luego de su uso.
No hay evidencias suficientes que demuestren el real beneficio.(2)
La adrenalina nebulizada se ha utilizado también como broncodilatador. Comparada con
placebo, algunos estudios han observado una cierta mejoría clínica (escala de síntomas) en
pacientes no ingresados, así como una ligera disminución de la tasa de ingresos, pero no han
observado diferencias en cuanto a la duración de la estancia hospitalaria. Por tanto, no hay
datos suficientes que apoyen el uso rutinario de adrenalina en pacientes hospitalizados ni
ambulatorios, salvo en casos graves como medicación de rescate. (6)
Suero salino hipertónico
Debido a su potencial efecto beneficioso como favorecedor del aclaramiento mucociliar, la
nebulización de SSH ha sido estudiada en varios ensayos. En la mayoría de ellos se ha
utilizado SSH al 3%, asociado o no a broncodilatadores, y su utilización sigue siendo motivo
de amplio debate. Otros metaanálisis posteriores han obtenido resultados contradictorios. La
AAP, en su actualización de 2014, deja la opción de su utilización en los pacientes ingresados
en centros con estancias superiores a tres días, en los que puede reducir un día la duración
del ingreso. (6) Aunque los primeros estudios apuntaban cierta eficacia, disminuyendo la
estancia hospitalaria y mejorando la situación clínica, además de mostrar una tendencia a
reducir la tasa de ingresos en pacientes ambulatorios, posteriormente no ha sido así (13)
Se ha evaluado su efectividad en el tratamiento de la bronquiolitis en lactantes hospitalizados,
encontrando una reducción en la estancia hospitalaria hasta de 1,9 días. El tratamiento es bien
tolerado, sin efectos adversos atribuibles a la medicación. Es seguro y tiene bajo costo.
También se ha encontrado reducción en la duración de las sibilancias y en el tiempo de alivio
de la tos. Su forma de actuar va hacer, mejorando la reología del moco en los
bronquiolos, rompiendo los enlaces iónicos dentro del gel de moco, disminuyendo así la
viscosidad y elasticidad del mismo, y estimulando los movimientos ciliares. Como resultado
se forma un moco más compactado e hidratado que puede ser removido más fácilmente por
los cilios.
Tratamiento según la gravedad

FACTORES DE RIESGO PARA UNA EVOLUCIÓN GRAVE

Factores médicos
Menos de 3 meses edad
Prematuro menor de 32 semanas
Enfermedad pulmonar crónica (displasia
broncopulmonar, fibrosis quística, anomalías
pulmonares congénitas)
Cardiopatía congénita con afección
hemodinámica significativa
Inmunodeficiencia
Enfermedad neuromuscular, malnutrición grave
Factores sociales
Entorno familiar no adecuado
(circunstancias socioeconómicas,
dificultad de los cuidadores de valorar
los signos de alarma)
Dificultad de acceso a los servicios
sanitarios
 Tabaquismo materno en el embarazo o
tabaquismo pasivo en el hogar
Ausencia de lactancia materna
Bajo peso al nacimiento (menor 2500 g)

Signos de alarma en pacientes ambulatorios

• Sonidos de sibilancias audibles
• Respiración muy rápida (más de 60 respiraciones por minuto [taquipnea]) y superficial
• Respiración dificultosa: las costillas parecen succionar hacia adentro cuando el bebé
inhala
• Aspecto lento o letárgico
• Negarse a beber lo suficiente, o respirar demasiado rápido al comer o beber
• La piel se vuelve azul, especialmente los labios y las uñas (cianosis)
Criterios de hospitalización

Otras terapias farmacológicas

Antibioticoterapia
No se recomienda utilizar antibióticos de forma rutinaria en la bronquiolitis aguda salvo que
se documente una sobreinfección bacteriana. Cuando existe una infección bacteriana (otitis,
infección urinaria, etc.) se debe tratar igual que sin la presencia de bronquiolitis.
Glucocorticoides
Aunque son fármacos ampliamente utilizados, con eficacia demostrada en otras
enfermedades respiratorias, no se dispone de pruebas que justifiquen su uso en la
bronquiolitis. Actualmente no se recomiendan los glucocorticoides para el tratamiento de la
bronquiolitis aguda, en ninguna de sus formas de administración.
Palivizumab
La efectividad del uso de anticuerpos neutralizantes contra el VSR para prevenir infecciones
graves posibilitó el desarrollo de anticuerpos monoclonales específicos para este virus. Fue
así como se desarrolló un anticuerpo monoclonal humanizado del tipo IgG1 que actúa sobre
la proteína F apotipo A del VSR, llamado palivizumab. La actividad neutralizante que posee
previene la fusión del VSR con la membrana de las células del epitelio respiratorio,
impidiendo la replicación en las mismas.
Los siguientes grupos de riesgo, componen la población objetivo para la inmunización pasiva
con palivizumab
1. Prematuros < 32 semanas de edad gestacional o con peso al nacimiento < 1500 gramos,
hasta los 6 meses de edad cronológica al inicio de la temporada de administración del
anticuerpo.
2. Prematuros con diagnóstico de displasia broncopulmonar y requerimiento de oxígeno
suplementario hasta los 12 meses de vida al inicio de la temporada de administración del
anticuerpo.
3. Niños <12 meses al inicio de la temporada invernal portadores de cardiopatías congénitas
que presenten inestabilidad hemodinámica significativa:
• Cardiopatías con shunt de izquierda a derecha con insuficiencia cardíaca, recibiendo
medicación cardiológica y en espera de turno quirúrgico (comunicación interventricular
(CIV) grande, canal aurículo-ventricular, tronco arterioso, anomalía total del retorno
venoso pulmonar, doble salida de ventrículo derecho con hiperflujo)
• Cardiopatías cianóticas que requieran cirugía o inter-estadios (ventrículo único,
hipoplasia de corazón izquierdo, atresia tricuspídea, atresia pulmonar con septum intacto,
Tetralogía de Fallot con anastomosis sistémico pulmonar)
• Cardiopatías operadas con defecto residual y repercusión hemodinámica
Precio:
Para calcular el coste de palivizumab, se ha multiplicado el precio de un miligramo del
fármaco ($ 10.47) por la dosis (15 mg/kg de peso) que se administra a cada niño. El precio
de 1 mg de palivizumab se ha calculado como la media ponderada según la proporción de
viales de 50 y 100 mg que se usan habitualmente en la profilaxis en los hospitales, estimada
en un 5 % de viales de 50 mg y un 95 % de 100 mg, teniendo en cuenta el precio de venta de
laboratorio de los viales de 50 y 100 mg ($ 600.24 y $996,73).
Ribavirina
Se trata de un agente antiviral de amplio espectro utilizado en casos graves de bronquiolitis
y en lactantes con factores de riesgo. Los ensayos sobre la ribavirina carecen de poder
suficiente como para proporcionar estimaciones fiables de los efectos
Tratamiento no farmacológico
Medidas higiénicas
El VRS presenta alta infectividad y se transmite por secreciones mediante las manos o
fómites, donde puede sobrevivir entre 6-12 h. Las gotas de secreciones pueden esparcirse
hasta 2 metros. Se destruye con jabón y agua o con gel alcohólico.(6)
Técnica de limpieza nasal en pacientes pediátricos
Niño tumbado boca arriba o sentado con la cabeza ligeramente echada hacia atrás. Se
echa el suero fisiológico despacio, sin presión, hacia el interior de la nariz por una narina y
posteriormente por la otra. El suero cae hacia la parte posterior de la nariz y resbala hacia
la garganta arrastrando parte del moco.

Vitamina D y Bronquiolitis
El déficit de la vitamina D se ha relacionado con una mayor susceptibilidad a las infecciones
respiratorias. Por otro lado, un polimorfismo genético de los receptores de la Vitamina D
(VDR) ha sido asociado a hospitalizaciones por bronquiolitis en la infancia. Un meta análisis
de la literatura existente, ha determinado que el polimorfismo Fkol del VDR se presenta con
mayor frecuencia en niños con infecciones severas por VRS.
Complicaciones y secuelas
En la mayoría de niños previamente sanos la bronquiolitis se resuelve sin complicaciones.
En niños con bronquiolitis grave, sobre todo prematuros, menores de 3 meses, cardiópatas o
inmunodeficientes tienen más riesgo de complicaciones, siendo las más graves la apnea y el
fallo respiratorio. Los niños que requieren ventilación mecánica por alguna de estas causas
pueden presentar fugas aéreas (neumotórax o neumomediastino).
En caso de que se coloque un tubo endotraqueal, una complicación podría ser que el paciente
contraiga una infección bacteriana.
¿Existe una protección ante infecciones tras la lactancia materna?
La lactancia materna tiene un papel fundamental para la protección de enfermedades
infecciosas en el bebé, es decir, se sabe que los bebés alimentados con leche materna contraen
menos infecciones que los que toman fórmula porque la leche materna es una forma de
inmunización pasiva en la que la madre brinda inmunoglobulinas A, e inmunoglobulinas D
que son secretadas en la leche materna, por lo que, si contraen alguna infección, tienen menos
complicaciones.
Por este motivo es de vital importancia que, si un bebé alimentado al pecho contrae una
bronquiolitis, no se suspenda la lactancia materna, ya que ayuda a combatir el virus gracias
a sus propiedades, contribuyendo a que la enfermedad curse de forma más leve. Además,
cuando un bebé está enfermo, el pecho materno es un lugar de confort, que calma el dolor y
el malestar del lactante, motivo añadido para continuar amamantándolo.
Pronóstico
El pronóstico de la mayoría de los niños que desarrollan BQL aguda es muy bueno con una
mortalidad < 1%. La mortalidad de los niños previamente sanos es muy baja, pero en aquellos
con factores de riesgo es elevada, habiendo llegado en cardiopatías congénitas al 37%,
aunque actualmente y gracias a los avances en las técnicas de soporte es s <4%. La morbilidad
a largo plazo es muy variable pero algunas publicaciones sugieren que entre 30 y 60% de los
niños con BQL desarrollan tos y sibilancias en los años subsecuentes.(2)
Bibliografía:
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diagnóstico. Una revisión actual. 2018;
3. Aguado J, Villalobos P. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DEL ASMA INFANTIL
EN ATENCIÓN PRIMARIA [Internet]. 2019 [cited 2021 Mar 30]. Available from:
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4. Castillo JA, De Benito J, Escribano A, Fernández M, García S, Garde J, et al.
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6. Navarrete E, Sienra J, Pozo C. Asma en pediatría [Internet]. Vol. 59. 2016 [cited 2021
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7. Asensi M, Duelo M, García Á. Manejo integral del asma en Atención Primaria
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12. Parra A, Jiménez C, Hernández S, García J, Cardona Á. Bronquiolitis: artículo de
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