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Coordinadores:
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Manual para
la realización
de cateterismo
cardíaco derecho
Coordinadores:
Guillermo Cueto Robledo
Dulce Iliana Navarro Vergara
PERMANYER MÉXICO
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Autores
III
Luis Eugenio Graniel Palafox Tomás Pulido Zamudio
Servicio de Radiointervención Departamento de Cardioneumología
Hospital General de México Dr. Eduardo Instituto Nacional de Cardiología Ignacio
Liceaga Chávez
Ciudad de México Ciudad de México
María Fernanda Guzmán Carretero Miguel Ángel Reyes Caldelas
Consulta Externa de Neumología Servicio de Radiología
Hospital General de México Dr. Eduardo Hospital General de México Dr. Eduardo
Liceaga Liceaga
Ciudad de México Ciudad de México
Karla Liliana Heredia Flores
Servicio de Neumología Luis Felipe Reyes Fuentes
Centro Médico Nacional La Raza, IMSS Médico Cirujano
Ciudad de México Universidad La Salle
MBA
Sofía Jazmín Hernández Hernández Instituto Tecnológico y de Estudios
Consulta Externa de Neumología Superiores de Monterrey
Hospital General de México Dr. Eduardo Monterrey, N.L.
Liceaga
Ciudad de México Emma Rosas Munive
Departamento de Ecocardiografía
Merly Yamile Jurado Hernández
Hospital General de México Dr. Eduardo
Servicio de Neumología
Liceaga
Clínica de Hipertensión Pulmonar
Ciudad de México
Hospital General de México Dr. Eduardo
Liceaga Patricia Sánchez Muñoz
Ciudad de México Supervisora de Enfermería
Julio Cesar López Reyes Consulta Externa de Neumología
Departamento de Cardioneumología del Hospital General de México Dr. Eduardo
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Liceaga
Chávez Ciudad de México
Ciudad de México
Esther Santos Calderón
Dulce Iliana Navarro Vergara Jefatura de Enfermería
Servicio de Neumología Torre de Cardiología - Angiología
Centro Médico Nacional La Raza, IMSS -Neumología
Ciudad de México Consulta Externa de Neumología
Rey David Pineda Gudiño Hospital General de México Dr. Eduardo
Servicio de Neumología Liceaga
Hospital Central Militar Ciudad de México
Ciudad de México
Nayeli G. Zayas Hernández
Abraham Puente Pérez Departamento de Cardioneumología
Servicio de Neumología Instituto Nacional de Cardiología Ignacio
Centro Médico Nacional La Raza, IMSS Chávez
Ciudad de México Ciudad de México
Introducción.................................................................................................... VII
Capítulo 1
Cateterismo cardíaco derecho: historia...........................................................1
Merly Yamile Jurado Hernández, Franco Rafael Camacho Delgado
y Guillermo Cueto Robledo
Capítulo 2
Fisiopatología y hemodinámica de la función del ventrículo derecho...........5
Nayeli G. Zayas Hernández, Tomás Pulido Zamudio y Julio César López Reyes
Capítulo 3
Generalidades del catéter de flotación .........................................................17
Samuel Alejandro Gómez Lucas y Guillermo Cueto Robledo
Capítulo 4
Anatomía y accesos vasculares......................................................................29
Paola De León Heredia, Luis Felipe Reyes Fuentes y Guillermo Cueto Robledo
Capítulo 5
Cateterismo cardíaco derecho en hipertensión arterial pulmonar...............39
Guillermo Cueto Robledo, Merly Yamile Jurado Hernández,
Dulce Iliana Navarro Vergara, Luis Eugenio Graniel Palafox, Rocío Enríquez García,
Luis Baron Caballero, Emma Rosas Munive y Rodolfo de Jesús Castaño Guerra
Capítulo 6
Evaluación de reactividad vascular pulmonar durante el cateterismo
cardíaco derecho.............................................................................................55
Guillermo Cueto Robledo, Merly Yamile Jurado Hernández, Marisol García César
y Carlos Omar Cueto Bernal
Capítulo 7
Cateterismo cardíaco derecho en las cardiopatías congénitas....................65
Belinda Elizabeth González Díaz y Rodolfo Castaño Guerra
V
Capítulo 8
Cateterismo cardíaco derecho en disfunción sistólica
y diastólica del ventrículo izquierdo..............................................................79
Liliana de Jesús Bonola Gallardo y Rey David Pineda Gudiño
Capítulo 9
Hipertensión pulmonar debido a enfermedades
pulmonares y/o hipoxia...................................................................................87
Dulce Iliana Navarro Vergara, Gloria Barragán Pola y Guillermo Cueto Robledo
Capítulo 10
Cateterismo cardíaco derecho en pacientes con hipertensión
pulmonar tromboembólica crónica.................................................................97
Nayeli G. Zayas Hernández, Tomás Pulido Zamudio y Julio César López Reyes
Capítulo 11
Complicaciones del cateterismo cardíaco derecho....................................107
Guillermo Cueto Robledo, Karla Liliana Heredia Flores
y Merly Yamile Jurado Hernández
Capítulo 12
Diagnóstico por imagen de hipertensión pulmonar.....................................115
Miguel Ángel Reyes Caldelas
Capítulo 13
Ecocardiografía en hipertensión pulmonar..................................................129
Emma Rosas Munive y Axel Cuevas Campillo
Capítulo 14
Angiografía pulmonar en hipertensión pulmonar
por tromboembolismo crónico......................................................................143
Guadalupe Espitia Hernández
Capítulo 15
Dispositivos implantables para el monitoreo de insuficiencia
cardíaca e hipertensión pulmonar................................................................149
Dulce Iliana Navarro Vergara, Abraham Puente Pérez y Guillermo Cueto Robledo
Capítulo 16
Cuidados de enfermería en la realización del cateterismo
cardíaco derecho...........................................................................................161
Karina García de Jesús, Sofía Jazmín Hernández Hernández,
María Fernandan Guzmán Carretero, Esther Santos Calderón
y Patricia Sánchez Muñoz
Video 1. Introducción.
VII
Tabla 1. Clasificación clínica de la HP (Niza 2018)
Grupo 1
1.1 HAP idiopática
1.2 HAP HEREDITARIA
1.3 HAP inducida por drogas y toxinas
1.4 HAP asociada con:
1.4.1 Enfermedad de tejido conectivo
1.4.2 Infección por VIH
1.4.3 Hipertensión portal
1.4.4 Cardiopatía congénita
1.5 HAP respondedores a largo plazo BCC
1.6 HAP con componente venoso/capilar (EPVO y hemangiomatosis capilar)
Grupo 2 Hipertensión pulmolar por enfermedad de corazón izquierdo
2.1 HP con insuficiecia cardiaca con FE preservada
2.2 HP con insuficiencia cardiaca con FE reducida
2.3 Enfermedad valvular
2.4 Condiciones con HP poscapilar congénita/adquirida
Grupo 3 HP por enfermedad pulmonar y/o hipoxia
3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva
3.2 Enfermedad pulmonar restrictiva
3.3 Otras enfermedades pulmonares con un patrón mixto obstructivo/restrictivo
3.4 Hipoxia sin enfermedad pulmonar
3.5 Transtornos pulmonares del desarrollo
Grupo 4 HP por obstrucción de la arteria pulmonar
4.1 Tromboembólica crónica
4.2 Otras obstrucciones de la arteria pulmonar
Grupo 5 HP con mecanismos poco claros o multifactoriales
5.1 Trastornos hematológicos
5.2 Transfotrnos sitémicos y metabólicos
5.3 Otros
5.4 Cardiopatía congénita compleja
Adaptado de Galié, et al. Eur Respir J. 2019;53.
1
Figura 1. Primer documento que ilustra la
realización del primer cateterismo cardíaco
realizado por Hales en 17112. Figura 2. Adolph Fick (1829-1901)2.
BIBLIOGRAFÍA
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INTRODUCCIÓN
La evaluación integral de la función del ventrículo derecho (FVD) no
se entiende muy bien en todas las formas de hipertensión pulmonar
(HP). En la hipertensión arterial pulmonar (HAP), la mayor relevancia,
tanto en la función como en el pronóstico de la enfermedad, toma
significancia la condición de manera directa como indirecta de la FVD.
Sobre todo la fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD), que es
el elemento hemodinámico más importante en el momento de analizar
la supervivencia a corto plazo mientras se realiza el cateterismo car-
díaco derecho (CCD). Las alteraciones en el lecho vascular pulmonar
están estrechamente vinculadas con la respuesta adaptativa del ven-
trículo derecho (VD) cuando existe un incremento en la poscarga. No
existe una sola medición para establecer la relación entre la FVD intrín-
seca y la precarga del VD, por lo que se deben tomar en cuenta ambos
mecanismos, considerando el acople arteriopulmonar y VD.
Desde el punto de vista no invasivo, sólo mencionaremos que la re-
sonancia magnética (RM) tiene claras ventajas en la evaluación volumé-
trica, resolución espacial y delineado endocardio; además, es reproduci-
ble, visualiza de manera directa el VD –tamaño y función–, posición del
septum, interdependencia ventricular e interatrial, alteración del ventrí-
culo izquierdo (VI), válvula tricúspide y tamaño de la aurícula derecha
(AD). Aunque también tiene algunas limitantes, como el costo, la porta-
bilidad y la contraindicación relativa con algunos dispositivos cardíacos1.
5
derecho o izquierdo»; sin embargo, la integración en los parámetros
hemodinámicos permite datos para la evaluación de la FVD.
Es por eso que el CCD es parte central en la evaluación de los pa-
cientes con alguna forma de HP, ya que permite establecer la severidad,
el pronóstico y la respuesta a la terapia médica. Es importante tener las
siguientes consideraciones: cuando se presenta disminución del índice
de volumen latido (IVS = índice cardíaco (IC)/ frecuencia cardíaca (FC)
combinado con un incremento en la presión de AD es evidente que hay
mayor disfunción del VD que si sólo se encontrara bajo el IVS. Y la aso-
ciación entre la presión, tanto de la AD como de la AI, puede ser relati-
vamente en el mismo grado en un paciente en donde la relación de
presión aurícula derecha (PAD)/presión aurícula izquierda (PAI) < 0.6
habla de mayor afección del lado izquierdo. En contraste, una relación
del PAD/PAI (presión capilar pulmonar [PCP]) > 7 y aun mayor > 1 indi-
ca afección del lado derecho, incluyendo mayor afección a nivel vascular
pulmonar con RVP elevadas2.
Es importante mencionar que la mayor parte de los estudios para la
evaluación de la FVD se realizan con el paciente en reposo; sin embargo,
en los estudios realizados con el paciente en ejercicio se elucida la re-
serva del miocardio en el esfuerzo. El protocolo que se propone en la
mayoría es con bicicleta ergonómica a 5-10 Watts/min en rampa en
supino o decúbito. Al haber un incremento en el GC, las RVP caen en los
pacientes con afección de la válvula mitral (insuficiencia o estenosis)
debido al reclutamiento capilar, pero se produce un incremento de las
presiones de llenado del sistema venoso pulmonar que causa congestión
y edema pulmonar. Sin embargo, en los pacientes en los que existe re-
modelación de la vasculatura pulmonar, como es el caso de la HAP, con
RVP > 3 unidades Woods (UW), no hay disminución de las RVP3,4.
De manera esquemática, identificar las características de las cur-
vas de la diferentes cavidades derechas y sus valores establece la se-
veridad del daño vascular, la adaptación del VD, el tipo de HP precapi-
lar o poscapilar, así como la toma de decisión para el tratamiento
general y específico (Figs. 1 y 2).
ACOPLAMIENTO VASCULOVENTRICULAR
La relación entre la contractilidad del VD y la poscarga del VD viene
dada por el acoplamiento vasculoventricular (arteria pulmonar-ventrí-
culo derecho [AP-VD]). Como sabemos, la contractilidad se refiere a una
30
Sístole
Sístole
20
mmHg
a v a v
10 a v a v
Diástole
Diástole
0
Presión Presión Presión arterial Presión en cuña
aurícula sistólica: VD pulmonar de la arteria
derecha 20-30 mmHg sistólica: pulmonar
0-8 mmHg Diastólica: 20-30 mmHg 8-12 mmHg
8-15 mmHG Diastólica
8-15 mmHg
AD VD AP Pulmones AI VI Aorta
CP 100-140
0-8 15-30 15-30 1-10 1-10 100-140 60-90
0-8 4-12 3-12
Figura 1. Curvas de presión de AD, VD, AP y AI. Presión de la aurícula derecha catéter
enclavado. Valores de referencia.
20
15
PS = 20-30 mmHg
10
PD = 0-5 mmHg
5
PAPm (mmHg) 14 ± 3 15 ± 3 15 ± 2
Figura 3. Problema del nivel correcto del cero (punto flebostático) (adaptado de Kovacs, et al.20).
20
15
0-5 mmHg 10
a
5 c v
x y
0
PS = 20-30 mmHg
15
PS = 10(5-12) mmHg 10
El balón debe inflarse desde el atrio derecho y avanzarlo hasta el enclavamiento de la AP.
Evitar inflar y desinflar el catéter incrementa el riesgo de rotura del vaso. Deben
registrarse tres mediciones al final de la espiración.
Alveolar
Extraalveolar
VR CFR CPT
capacidad vital
A 100
Presión mmHg
50
Final de la espiración
0
25 mm·sec-1
B
25
Final de la espiración
Presión mmHg
25 mm·sec-1
15
a v
5-12 mmHg 10 c
5 y
x
0
Figura 7. Curva de PCP.
Figura 8. Adecuada colocación del catéter de Swan-Ganz (PCP) (adaptado de D’Alto M. Right
Heart Catheterization for the Diagnosis of Pulmonary Hypertension Controversies and Practical
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INTRODUCCIÓN
A lo largo de la evolución de la medicina se ha logrado un avance
a pasos agigantados en el aspecto de las enfermedades cardiovascu-
lares. En este sentido, el catéter de la arteria pulmonar (AP) o catéter
de flotación (CF) ha sido una herramienta de gran utilidad para el
diagnóstico y seguimiento de enfermedades como hipertensión pulmonar
y, entre otras, monitorización del estado hemodinámico de los pacientes
en estado crítico, ya que es relativamente fácil de colocar y proporciona
datos importantes desde la cama del paciente.
Se han mencionado diversos autores en pro y contra del CF, con
diferentes argumentos que respaldan que sigue siendo la principal
herramienta para el diagnóstico de la hipertensión pulmonar, siendo
ésta una de las indicaciones específicas de su uso, ya que proporciona
información que no se obtiene fácilmente con otros dispositivos hemo-
dinámicos.
Diseñado por y para los cardiólogos para medir los parámetros
hemodinámicos en pacientes con infarto agudo de miocardio, el CF fue
adoptado rápidamente por otras especialidades, como intensivistas,
anestesiólogos y cirujanos, entre otras.
HISTORIA
La historia del cateterismo cardíaco se remonta a principios del
siglo XIX, cuando F. Bleichroder, E. Unger y W. Loeb realizaron cateteris-
mo cardíaco en perros para probar el efecto de los fármacos inyectados
en la circulación central. En 1844, C. Bernard realizó un cateterismo
ventricular derecho y ventricular izquierdo en caballos insertando tubos
de vidrio en las venas yugulares y las arterias carótidas. A W. Forssmann
se le atribuye la realización del primer cateterismo del corazón derecho
humano.
17
En 1870, A. Fick descubrió la primera técnica para la medición del
gasto cardíaco (GC) en humanos y postuló que el GC puede calcularse
por la diferencia del contenido de oxígeno venoso mixto, contenido de la
sangre arterial y el total de oxígeno consumido por el organismo.
En 1897 G.N. Stewart introdujo el indicador por técnica de dilución,
perfeccionado en 1932 por W.F. Hamilton, en donde descubre el principio
fundamental del GC por termodilución e indica que la sustancia medi-
ble, inyectada dentro de la circulación y la concentración de esta sus-
tancia, es medida con la circulación abajo del sitio de inyección. El in-
dicador se mezcla con la sangre y de este modo se diluye. El grado de
dilución es inversamente proporcional al flujo de sangre, evento signi-
ficativo de la historia de la cateterización.
En 1949, el concepto y la técnica de medición de la presión de la
cuña capilar pulmonar se desarrollaron en el cateterismo cardíaco de
laboratorio de L. Dexter, en el Brigham and Women Hospital, Harvard
Medical School, avanzando el CF a las ramas distales de la AP.
M. Lategola y H. Rahn desarrollaron un catéter autoguiado con punta de
globo que podía avanzar hacia el AP (en perros) y hacia la posición de
cuña. En 1956, Cournand, Richards y Forssmann recibieron el Premio
Nobel de Fisiología o Medicina por sus contribuciones pioneras en el
cateterismo cardíaco.
En 1970 J. Swan y W. Ganz diseñaron el catéter tipo balón dirigido
por flujo para la medición del GC por termodilución y presión capilar
pulmonar. Este proceso es considerado un punto clave para el profesio-
nal de la salud en las unidades de cuidados intensivos coronarios, ya
que es un medio directo para la valoración hemodinámica y la evalua-
ción de la respuesta del enfermo al tratamiento. El uso del CF alcanzó
su punto máximo a principios de la década de 1990.
El 27 de agosto de 2019 se cumplieron 49 años de la aparición en
la literatura médica del reporte de cateterización del corazón humano
por un dispositivo con balón. El hecho de haber agregado el balón in-
flable en la punta permitía la disminución en el tiempo de la colocación
del mismo. El promedio que se lograba era de 35 s de la aurícula dere-
cha a la AP; el globo se inflaba con 0.8 ml de aire (actualmente 1.5 ml),
no requería de fluoroscopia, la inserción se lograba mediante la veno-
disección en la región antecubital (actualmente técnica de Seldinger) y
se realizaba en la cama del paciente. Tan sólo 14 años después de su
introducción ya se habían colocado aproximadamente 14 millones en
EE.UU.
Figura 1. Partes del CF. AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho.
CATÉTER DE FLOTACIÓN
El CF es un catéter flexible que se introduce de forma invasiva por
medio de algún vaso de mediano calibre para llegar a las cavidades
cardíacas. Puede ser de poliuretano, látex o silicón, y consta de las
siguientes partes (Fig. 1):
– Adaptador para computadora o monitor.
– Conducto interno distal: mide la presión arterial sistólica, dias-
tólica y media.
Berman
Multipurpose
Pigtail
1.ª costilla
Clavícula
Vena subclavia 2.ª costilla
Contraindicaciones
– Síndrome Wolf-Parkinson-White.
– Hipertensión pulmonar severa.
– Endocarditis derecha.
– Coagulopatía severa.
– Inmunosupresión severa.
– Alergia a los componentes del CF.
Vías de inserción
La elección del sitio de acceso venoso (Figs. 3-5) queda a juicio del
clínico que realizará el procedimiento, basándose en su propia
Vena femoral
Músculo sartorio
Equipo
– Monitor para registro de presiones.
– Catéter de Swan-Ganz.
– Transductor.
– Introductor.
– Guía y dilatador.
Procedimiento
– Se explica el procedimiento que se va a realizar al paciente, la
importancia del mismo, las alternativas que existen y las posibles
complicaciones.
– Lavado de manos.
– Se preparan 250 ml de solución glucosada al 5% con 2,500 UI
de heparina.
– Se conecta al transductor la llave de tres vías y se purga.
– Se coloca al paciente en decúbito dorsal, se monitoriza y se
verifica la permeabilidad de la vía de acceso venoso periférico
(Fig. 6).
– El médico permeabiliza el catéter y verifica la integridad del balón.
– Se selecciona el sitio de acceso venoso central, se procede a la
asepsia del sitio y la colocación de campos estériles.
– Se realiza la punción de la vena central. Se fija el catéter.
– Se verifica a través de fluoroscopio el paso del catéter a las ca-
vidades derechas hasta la AP.
– Se conectan las terminales: extremo distal al transductor de presión.
– Coloca el transductor de presión a nivel de la línea axilar media
del paciente y se conecta al monitor.
Se lleva a cabo la calibración del transductor de presión con ayuda
de las llaves de tres vías y el monitor.
Se procede a la medición de los parámetros hemodinámicos: presio-
nes pulmonares, presión capilar pulmonar y GC (Figs. 7 y 8, y Tabla 2).
Se purga la vía proximal con 3 ml de agua inyectable, se selecciona
en el monitor la cantidad de volumen que se va a introducir (5 o 10 ml),
el calibre del catéter y la temperatura de las solución, que oscila en-
tre 0 y 5 ºC.
Filtro
Línea torácica media Llave de Regular
4º espacio intercostal 3 vías de clampeo
a nivel del esternón
AD VD AP PCP
Figura 7. En la figura de la izquierda se observan las diferentes curvas de presión en cada cavidad
cardíaca. La figura derecha es una ampliación de dichas curvas y la presión en cuña pulmonar. AD:
aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; AP: arteria pulmonar; PCP: presión capilar pulmonar.
PUNTOS IMPORTANTES
– El balón se infla con aire, no con líquido.
– Cuando se retire el catéter, se hará con el globo desinflado.
AD VD AP PCP
Figura 8. Figura 8. Posición correcta del catéter de flotación durante el Cateterismo cardíaco
derecho. Se muestran el balón desinflado en la imagen del centro, e inflado en la de la derecha.
AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; AP: arteria pulmonar; PCP: presión capilar
pulmonar.
GC ASC × 140/VO2A-VO2V × 10
CONCLUSIONES
En la práctica clínica diaria continúa siendo útil y de gran impor-
tancia el CF para el diagnóstico, seguimiento y tratamiento de diferen-
tes enfermedades cardiovasculares, por su accesibilidad y la informa-
ción que proporciona.
BIBLIOGRAFÍA
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INTRODUCCIÓN
El concepto de circulación pulmonar se remonta a las enseñanzas
de Galeno, y hoy en día se sabe que el monitoreo de los pacientes con
hipertensión pulmonar, a través de la circulación cardiopulmonar, es de
suma relevancia para su diagnóstico y tratamiento. Por lo tanto, cono-
cer en profundidad la anatomía y la fisiología de la circulación pulmo-
nar se vuelve muy importante para poder entender al detalle las varia-
bles anatómicas con las cuales nos podremos enfrentar en el momento
de la realización del cateterismo cardíaco derecho, para poder realizar
su abordaje de una manera correcta y certera1-3.
ANATOMÍA
La circulación sistémica derecha empieza con el retorno venoso a la
aurícula derecha (AD) a través de dos grandes vasos (vena cava supe-
rior [VCS] e inferior [VCI]) que recogen la sangre cefálica, visceral, de
extremidades y del corazón, el cual se encamina a las arterias pulmo-
nares, donde la sangre se oxigena y regresa por los vasos pulmonares
a la aurícula izquierda (AI), y finalmente es enviada a todo el cuerpo
desde el ventrículo izquierdo (Fig. 1)3,4.
29
Reflexión del pericardio Tronco pulmonar
Aorta Seno transverso del pericardio
Seno transverso Valva semilunar anterior
del pericardio Válvula
Valva semilunar derecha
pulmonar
Orejuela derecha VCS Valva semilunar izquierda
(apéndice atrial) Cono arterioso
Atrio (aurícula) derecho Cresta supraventricular
Porción membranosa Músculo papilar septal
del septo interventricular
Valva Septo interventricular
anterior (porción muscular)
Válvula Valva
tricúspide septal Trabécula septomarginal
Valva (banda moderadora)
posterior
Cuerdas tendinosas
Músculo papilar posterior
Músculo papilar anterior
Trabéculas carnosas VD abierto: visión anterior
Tronco
A Valva B pulmonar C
pulmonar
Tronco Tronco Valva
pulmonar pulmonar pulmonar
Aorta
Cresta
supraventricular
Cresta
VD supraventricular
Trabécula
septomarginal
Figura 1. Pared anterior del VD. A: vista anterior del corazón derecho. B: pared lateral derecha
del corazón derecho. C: pared lateral izquierda del corazón derecho (adaptado de Cardiomed5 y
López Aguirre6).
Accesos vasculares
Es de suma importancia tener conocimiento de los accesos vascu-
lares para poder llevar a cabo de manera adecuada el cateterismo
cardíaco derecho, el cual consiste en la introducción de un catéter para
poder ingresar a las venas cavas, AD y finalmente a la arteria pulmo-
nar7,8.
El catéter de la arteria pulmonar está diseñado para medir la he-
modinámica de la arteria pulmonar y del corazón derecho, para estimar
la presión diastólica del extremo ventricular izquierdo y para medir el
gasto cardíaco. El catéter generalmente mide 120 cm de largo y tiene
múltiples luces, de modo que se pueden tomar mediciones de presión y
realizar infusiones desde varios sitios del corazón y las arterias pulmo-
nares9.
Además, el globo en la punta del catéter se puede inflar y usar para
«flotar» el catéter en la dirección del flujo sanguíneo, para facilitar su
Facilidad* + ++ – – +
Punción ++ – + ++ –
arterial
Neumotórax + – ++ – –
Infección ++ ++ + ++ –
Trombosis + + + ++ ++
*Facilidad subjetiva para puncionar y canular la vena.
†
Marca de entrada del catéter en la piel (cm).
Adaptado de Bugedo, et al.13.
Haz esternal
del ECM
Triángulo de Sedillot
Haz clavicular
del ECM
Clavícula
B C
M. esternocleidomastoideo
V. yugular
A. carótida
Arteria radial
Ligamento inguinal
Nervio femoral
Arteria femoral
Vena femoral
COMPLICACIONES
Hasta un 20% de los pacientes portadores de un catéter venoso
central pueden presentar complicaciones infecciosas, mecánicas o
trombóticas (Tablas 1 y 2). Cerca del 50% de los pacientes admitidos
a una unidad de terapia intensiva requieren una vía venosa central, y
eventualmente el 25% de éstas llega a ser colonizada. La incidencia
aceptada de infección asociada a catéter es de 3-4 infecciones por
1,000 días/catéter, y son una causa de mayor de morbilidad, aumento
en los costos y estancia hospitalaria. De este modo, las infecciones
asociadas a catéter son responsables del 10-15% de las infecciones
nosocomiales. La infección del catéter proviene de varias fuentes: in-
fección del sitio de entrada seguida de migración de los gérmenes por
la superficie externa del catéter, contaminación de los orificios externos
del catéter y colonización hematógena23-25.
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INTRODUCCIÓN
A pesar de los recientes avances y prometedoras técnicas no invasi-
vas en el estudio de la circulación pulmonar, el cateterismo cardíaco
derecho (CCD) sigue siendo la referencia estándar para la confirmación
de la sospecha de hipertensión (HP). Su realización tiene valor pronósti-
co, ya que permite la obtención de parámetros hemodinámicos identifi-
cados como predictores de riesgo, los cuales son de gran utilidad para
estratificar a los pacientes y guiar su tratamiento. Además, durante su
realización se pueden llevar a cabo diferentes maniobras provocativas
en la circulación pulmonar, como el test de reactividad vascular pulmo-
nar, el reto a líquidos y ejercicio, así como la valoración de respuesta a
tratamientos instaurados. Otras indicaciones del estudio son los pacien-
tes candidatos a trasplante cardiopulmonar y los portadores de cortocir-
cuitos cardíacos congénitos, en los que los resultados son de gran utili-
dad para analizar la decisión de una corrección quirúrgica1 (Tabla 1). Al
ser un procedimiento invasivo, para su realización requiere de operadores
entrenados, lo cual tampoco garantiza la ausencia de complicaciones,
las cuales suelen ser poco frecuentes, según registros internacionales3.
39
Tabla 1. Recomendaciones para la realización de cateterismo derecho, según las guías 20152
Recomendación Puntuación
Evidencia IC
Medidos
– Frecuencia cardíaca
– Presión arterial sistémica
– Presión de aurícula derecha
– Presión sistólica y diastólica del ventrículo derecho
– Presión sistólica, diastólica y media de la arteria pulmonar
– PEAP y onda V de PEAP
– Saturación de oxígeno de vena cava superior, vena cava inferior, aurícula derecha,
ventrículo derecho, arteria pulmonar, arteria sistémica, aurícula izquierda y venas
pulmonares (en ocasiones), y presión de oxígeno si el paciente tiene suplemento de
oxígeno con FiO2 > 0.30
– GC por termodilución o Fick (preferentemente método directo)
Calculados
– GC e índice cardíaco
– Gradiente de presión transpulmonar
– Resistencia vascular pulmonar
– Gradiente pulmonar diastólico
– Respuesta a vasodilatador aguda
GASTO CARDÍACO
En la práctica clínica, el GC es frecuentemente evaluado, ya sea por
el método directo de Fick o termodilución. En términos de precisión y
reproducibilidad, el método directo Fick es preferible a la termodilución,
que a su vez es preferible al método indirecto de Fick. El principio de
Fick se basa en la observación que la absorción total (o liberación) de
una sustancia por los tejidos periféricos es igual al producto del flujo
sanguíneo a los tejidos periféricos y la diferencia de concentración ar-
terial-venosa (gradiente) de la sustancia al determinar el GC; la sustan-
cia más comúnmente medida es el oxígeno. La termodilución se basa en
los mismos principios: se inyecta una cantidad conocida de un indicador
en la circulación sanguínea y el volumen de sangre se calcula midiendo
la concentración del indicador. Un bolus de solución salina más frío que
la sangre del paciente (10 ml a 4 ºC) se inyecta en el puerto proximal
de un catéter de arteria pulmonar ubicado en el atrio derecho. La mezcla
de la solución salina fría con la sangre llega a la arteria pulmonar,
donde un termistor ubicado en la punta del catéter registra el cambio
en la temperatura de la sangre. El área bajo la curva y la tasa promedio
de cambio de temperatura se convierte en una estimación del GC.
Por otra parte, la termodilución asume que el volumen de solución
inyectado será igual al medido a nivel del catéter distal de la arteria
pulmonar. En este sentido, en los casos en los que se pierda volumen,
como ante la presencia de cortocircuitos, insuficiencia tricuspídea se-
vera o marcado bajo GC, esta medición también puede ser errónea, por
lo que la termodilución puede ser inadecuada.
Es recomendado para promediar de 3 a 5 mediciones de GC de
termodilución con menos del 10% de variabilidad25. Finalmente, en la
mayoría de los centros el valor para consumo de oxígeno (VO2) se infie-
re de nomogramas (indirecto Fick).
MANIOBRAS DE PROVOCACIÓN
Es una prueba indicada en pacientes con hipertensión arterial pul-
monar (HAP) idiopática, hereditaria o inducida por drogas. Un resultado
COMPLICACIONES
Existen varios riesgos asociados con la inserción del catéter de S-G
que son independientes del acceso vascular (Tabla 4), como arritmias,
bloqueo transitorio de rama derecha (BRDHH), infección, infarto pulmo-
nar, rotura, perforación miocárdica, daño a las válvulas pulmonar o tri-
cúspide, complicaciones tromboembólicas, embolia gaseosa y anuda-
miento del catéter. Las arritmias ocurren principalmente durante el paso
a través del ventrículo derecho (VD) y aumentan en los pacientes con
isquemia aguda, hipocalcemia, hipocalemia, hipoxemia, acidosis, shock
o toxicidad digital. Las arritmias auriculares también pueden ser preci-
pitadas por la colocación del catéter PA. El BRDHH puede ocurrir duran-
te el paso del catéter a través de la válvula tricúspide. El haz derecho es
una estructura discreta y superficial en la pared septal, y por lo tanto
sujeto a trauma durante el avance del catéter. El BRDHH es generalmen-
te transitorio y no causa ningún problema, a menos que el paciente
tenga un bloqueo preexistente de rama izquierda, en cuyo caso se desa-
rrolla un bloqueo cardíaco completo. Hay dos complicaciones que pueden
ocurrir durante el encuñamiento del catéter de S-G: isquemia e infarto y
ruptura de la arteria pulmonar. A medida que el globo del catéter se
insufla, bloquea el flujo sanguíneo en una rama de la arteria pulmonar,
y por lo tanto puede causar isquemia y/o infarto si el globo se deja in-
flado demasiado tiempo. Alternativamente, el catéter puede migrar a una
rama pequeña y ocluir el flujo sin inflar el globo (llamado «cuña espon-
tánea»). La complicación más temida del catéter de S-G es la perforación
vascular. La presentación puede ser dramática, con inicio repentino de
hemoptisis seguido de colapso cardiovascular. En general, ocurre cuando
el globo se infla en un vaso pequeño, pero también puede ser causada
por la punta del catéter que perfora la arteria. Los factores de riesgo para
la ruptura de la arteria pulmonar incluyen hipertensión pulmonar, edad,
género femenino, anticoagulación y cuña frecuente. Esta complicación es
fatal aproximadamente en el 50% de los casos. Para evitar complicacio-
nes por encuñar el catéter de S-G, el globo debe insuflarse lentamente
con monitoreo continuo de la forma de onda de la PEAP. Si el catéter se
encuña con 0.5 cc de aire o menos, probablemente deba ser reposicio-
nado. Dos puntos importantes a recordar durante el procedimiento son:
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INTRODUCCIÓN
En 1961, un informe del comité de expertos de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) sobre cor pulmonale crónico mencionó cla-
ramente que la presión media de la arteria pulmonar (PmAP) normal-
mente no excede los 15 mmHg cuando el sujeto está en reposo en posi-
ción decúbito, y que el valor se ve poco afectado por la edad y nunca
excede los 20 mmHg1. Desde el Primer Simposio Mundial sobre
Hipertensión Pulmonar (WSPH), patrocinado por la OMS y realizado en
Ginebra en 1973, la hipertensión pulmonar (HP) se ha definido como una
PmAP ≥ 25 mmHg medida por cateterismo cardíaco derecho (CCD) en
posición supina de reposo2. La reunión de la OMS en Ginebra versó la
discusión exclusivamente sobre la HP primaria, una forma grave de HP,
la cual ocurrió masivamente unos años antes por el consumo de amino-
rex, un fármaco utilizado para la reducción de peso3. En el informe de la
reunión se reconoció que este límite superior de PmAP normal de
25 mmHg era empírico y arbitrario2; sin embargo, este valor de corte
permitió a los médicos discriminar la HP grave debido a HP primaria de
otras formas de HP (principalmente debido a enfermedades pulmonares),
caracterizadas por una menor PmAP. Esta definición se mantuvo sin
cambios durante las reuniones posteriores de WSPH desde 1998 hasta
20134, al menos en parte para evitar un posible sobrediagnóstico y
sobretratamiento de la HP. Uno de los principales avances del último
WSPH, celebrado en Niza en 2018, ha sido el relacionado con el cambio
en la definición hemodinámica de la HP. Se concluyó que la PmAP normal
es de 14 ± 3.3 mmHg, independientemente de la edad, el sexo y la raza.
Si a este límite se le suman dos desviaciones estándar, se concluye que
una PmAP > 20 mmHg estaría por encima del límite superior de la
normalidad5. No obstante, los expertos opinan que, por sí solo, este
punto de corte de 20 mmHg no sería suficiente para definir la enferme-
dad vascular, ya que puede estar elevado por otras causas, como un
55
incremento del gasto cardíaco o un aumento de la presión de enclava-
miento de la arteria pulmonar (PEAP), por lo que deciden incluir una
resistencia vascular pulmonar (RVP) ≥ 3 unidades Wood (UW) en la de-
finición de todas las formas de HP precapilar6.
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una enfermedad de las
arterias pulmonares pequeñas caracterizada por una proliferación vas-
cular y su remodelado. Esto implica un progresivo aumento de las re-
sistencias vasculares pulmonares y, al final, un fallo ventricular derecho
y muerte. Se define por la presencia de una presión en cuña < 15 mmHg
y RVP ≥ 3 UW en presencia de una PmAP > 20 mmHg6.
Aunque la remodelación de las arterias pulmonares pequeñas es el
principal hallazgo patológico en la HAP, la vasoconstricción también juega
un papel importante en la fisiopatología de la enfermedad, particularmen-
te en los pacientes vasorreactivos. En 2009, la Fundación del Colegio
Americano de Cardiología, la Asociación Americana del Corazón y las guías
europeas publicaron un consenso de expertos en el que se recomienda
realizar una prueba de vasodilatación a todos los pacientes con HAP
idiopática (HAPI), HAP hereditaria y HAP inducida por fármacos7,8. Otras
indicaciones para la prueba incluyen: a) cardiopatía congénita con HAP
severa para determinar el tratamiento quirúrgico, b) antes de la cirugía
de Fontan (conexión atriopulmonar) o una de sus modificaciones, con RVP
elevada, y c) en los candidatos a trasplante de corazón para evaluar la
necesidad de trasplante pulmonar concomitante (Tabla 1). Esta prueba
debe realizarse en el momento del CCD. El fundamento del test agudo a
un agente vasodilatador en la HAP (test de vasorreactividad pulmonar) es
identificar a los pacientes que tengan un componente vasorreactivo que
justifique el uso de bloqueantes de canales de calcio (BCC) y, por lo tanto,
un mejor pronóstico. Los bloqueadores de canales de calcio (BCC) son una
estrategia de tratamiento económico que puede ser efectiva en pacientes
respondedores al reto vasodilatador. Los pacientes con HAP y evidencia de
insuficiencia ventricular derecha o inestabilidad hemodinámica no deben
ser sometidos al reto vasodilatador por el riesgo de hipotensión sistémica
y muerte9. Los criterios actuales en pacientes adultos para identificar la
respuesta vasodilatadora aguda deben cumplir una reducción de la
PmAP ≥ 10 mmHg para alcanzar un valor absoluto ≤ 40 mmHg, con un
gasto cardíaco normal o aumentado10. En una serie de 64 pacientes pu-
blicada en 1992, Rich, et al.11 informaron que los pacientes con una res-
puesta vasodilatadora aguda a los BCC mejoraban drásticamente su su-
pervivencia cuando eran tratados con BCC a largo plazo (Fig. 1). En 2005,
50 p < 0.05
25 MR
NR
0
0 12 24 36 48 60 72 84 96
Meses
Respuesta a largo plazo Clase funcional de la Nueva York Heart Association I/II
de BCC: Con una mejora hemodinámica sostenida (igual o mejor que lo
logrado en la prueba aguda) después de al menos 1 año de
tratamiento exclusivo con BCC
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INTRODUCCIÓN
La incidencia de cardiopatías congénitas es aproximadamente de
8/1,000 nacidos vivos1, y aproximadamente el 30% de estos niños con de-
fectos cardíacos que no se someten a reparación quirúrgica pueden desa-
rrollar enfermedad vascular pulmonar2. En nuestro país no se conoce la
prevalencia real; como causa de muerte infantil, se ubica en el sexto lugar
en menores de un año y como la tercera causa en los niños entre uno y
cuatro años. Según la tasa de natalidad, se calcula que alrededor de 10,000-
12,000 niños nacen con algún tipo de malformación cardíaca cada año3.
Existe una variedad de defectos cardíacos que pueden conducir a
daño vascular pulmonar; los más comunes son: comunicación interven-
tricular (CIV), comunicación interauricular (CIA), defectos atrioventricu-
lares y persistencia de conducto arterioso. Aproximadamente el 50% de
todos los pacientes con un defecto interventricular no reparado, el 10%
con un defecto interauricular amplio y todos los pacientes con persisten-
cia de conducto arterioso tienen riesgo de desarrollar síndrome de
Eisenmenger4 (SI). El desarrollo de la enfermedad pulmonar se correla-
ciona con la complejidad de los defectos. Lesiones más complejas, como
tronco arterioso, transposición de grandes vasos, CIV con o sin ventrícu-
lo único, sin obstrucción del flujo pulmonar (QP), pueden desarrollar de
forma más temprana el SI, lo cual incrementa el riesgo de muerte entre
10 y 12 veces5. El SI representa la forma más avanzada de hipertensión
arterial pulmonar (HAP) asociada a defectos cardíacos congénitos6,7.
Las cardiopatías congénitas más frecuentes son conducto arterial
permeable (PCA), CIV y CIA, que se encuentran clasificadas como car-
diopatías congénitas acianógenas de QP incrementado.
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
Frecuentemente cortocircuito de izquierda a derecha, defectos del
tabique interauricular.
65
Video 1. Defecto del ostium secundum.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
Clasificación9
Con base a la localización puede ser muscular (20%) o membrano-
sa (70%).
Con base al tamaño:
– Relación de la CIV y anillo aórtico < 30%: pequeña.
– Relación de la CIV y anillo aórtico entre 31 y 70%: mediana.
– Relación de la CIV y anillo aórtico > 70%: grande.
El cateterismo es importante para definir la repercusión y el desa-
rrollo de la hipertensión pulmonar, así como para realizar pruebas de
vasorreactividad.
La indicación de cierre depende del tamaño de los defectos musculares.
Se considera CIV con repercusión hemodinámica a aquellos con
insuficiencia cardíaca derecha o izquierda, presión sistólica de la ar-
teria pulmonar (PSAP) > 50 mmHg, QP:QS > 1.5:1 y resistencias pul-
monares > 10 unidades Wood.
AO AO PA AO
PA PA
PA
PA AO
AO
Complejo Elongiado
Dinas-s-cm <5
Acceso vascular
El cateterismo derecho requiere un acceso vascular venoso, el cual
puede ser: yugular interna, subclavia, vena cefálica o vena femoral. En
todos los procedimientos se debe verificar que el paciente cuente con:
consentimiento informado, historia de alergias, no embarazo, hemoglo-
bina (Hb) > 10, pruebas de coagulación normales con índice normali-
zado de coagulación (INR) < 1.6, creatinina sérica (Cr) < 1.6, suspender
la metformina 48 h antes y adecuado estado de hidratación, además de
una indicación estricta de acuerdo a las guías de práctica clínica.
Tabla 2. Consumo de oxigeno por área de superficie corporal (ml/min/m2) por genero, edad y
frecuencia cardíaca
Parámetro
Resistencia vascular sistémica (RVS) Aom: presión media de la aorta 900-1,500 dinas/
dinas-s-cm < 5 ADm: presión media de la aurícula derecha cm3
GC: gasto cardíaco
UW: unidades Wood
Resistencia vascular pulmonar (RVP), PAPm: presión media de la arteria pulmonar 40-150 Dinas.s.cm2
dinas AIm: presión media de la aurícula izquierda
GC: gasto cardíaco
Presión arterial media (PAM) PAS: presión arterial sistólica 80-90 mmHg
PAD: presión arterial diastólica
71
72
Tabla 4. Calidad de la evidencia (continuación)
Parámetro
Volúmenes
Gasto pulmonar efectivo (GPE) Vol O2 VP: volumen de oxígeno vena pulmonar Litros/min
Vol O2 V cava: volumen de oxígeno de vena cava
Resistencias pulmonares totales, RPT PAPm: presión media de la arteria pulmonar 54-36 Dinas/cm3
Parámetro
Contenido arterial de oxígeno (CaO2) CaO2 = (Hgb x 1.34)+ (PaO2 x 0.003) Hgb: hemoglobina
PaO2: presión arterial de oxígeno
Contenido venoso de oxígeno (CvO2) CvO2 = (Hgb x 1.34)+ (PvO2 x 0.003) Hgb: hemoglobina
PvO2: presión venosa de oxígeno
Definición Utilidad
Clase IIa El peso de la evidencia es a favor del uso Puede ser considerado
Clase IIb Peso de la evidencia: son dudosos la efectividad Tal vez puede ser
y el uso considerado
Nivel A: aleatorizados
– Alta calidad de la evidencia en más de un ensayo clínico
– Metaanálisis con alta calidad basado en ensayos clínicos
– Uno o más ensayos clínicos de alta calidad
I B-NR En adultos con ostium primum y defecto tipo seno venoso con las
características clínicas y hemodinámicas de la recomendación
anterior, está indicada la reparación por cateterismo o cirugía
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79
En la HP poscapilar, la elevación de la POAP conduce a un aumento
proporcional de la presión media de la arteria pulmonar (mPAP), man-
teniendo un gradiente de presión transpulmonar (GTP) normal (GTP ¼
mPAP - POAP) de 12 mmHg y baja resistencia vascular pulmonar (RVP)
de 3 unidades Woods (UW) o 240 dinas s/cm–5. Sin embargo, la elevación
crónica de la presión de llenado del lado izquierdo asociada con la
activación neurohormonal y de otros mediadores, así como los efectos
neurogénicos, pueden causar vasoconstricción excesiva con o sin remo-
delación vascular que conduzca a una elevación «desproporcionada»
de la PAP y, por lo tanto, a un GTP elevado y RVP, que se ha descrito
como «reactivo», «desproporcionado» o «mixto»1,10.
Mientras que el GTP está influenciado por la carga de volumen y la
función cardíaca, y no pronostica el resultado en HP por ECI11, se supo-
ne que el gradiente de presión diastólica (GDP), definido por la diferen-
cia entre la PAP diastólica y la POAP, es menos dependiente del volumen
sistólico y las condiciones de carga12, y se correlaciona con la remode-
lación vascular pulmonar en HP-ECI13.
Los hallazgos condujeron a la terminología y clasificación actuales
de la HP poscapilar como HP poscapilar aislada si el GDP es de 7 mmHg
y/o la RVP ≤ 3 UW, o combinada HP poscapilar si el GDP es ≥ 7 mmHg y/o
la RVP > 3 UW1,7.
El cateterismo cardíaco derecho (CCD) se considera en pacientes
con ECI que se evalúan para trasplante cardíaco, en pacientes en los
que un diagnóstico de HP alteraría el tratamiento (enfermedad cardía-
ca valvular), antes de iniciar el tratamiento en pacientes con sospecha
de hipertensión arterial pulmonar o en casos seleccionados durante el
seguimiento de la terapia. Las maniobras provocativas, como el ejerci-
cio o el bolus líquido para descubrir la disfunción diastólica temprana,
también pueden ser muy útiles en casos clínicamente sugestivos14.
El CCD puede ser técnicamente difícil y exigente, y debe realizarse
de acuerdo con un protocolo estricto para garantizar la reproducibilidad
de los resultados. El transductor de presión debe configurarse antes de
la medición. Los ajustes iniciales del transductor de presión deben
estandarizarse, ya que influyen en los resultados hemodinámicos, espe-
cialmente la RVP y la POAP15.
La recomendación para poner a cero el transductor de presión su-
gieren poner a cero en la línea media en una posición supina, entre la
porción anterior del esternón y la superficie de la cama. Esto represen-
ta el nivel de la aurícula izquierda16.
INTRODUCCIÓN
La hipertensión pulmonar (HP) es una complicación común de las
enfermedades pulmonares crónicas (EPC) debido a alteraciones obstruc-
tivas o restrictivas, con o sin hipoxemia. En numerosos estudios se in-
dica que incluso las formas leves de HP pueden ser clínicamente signi-
ficativas, ya que se asocian claramente con disminución de la capacidad
funcional, deterioro de la calidad de vida, mayores requerimientos de
oxígeno y menor sobrevida1-4.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
La prevalencia de la HP en la EPOC depende de la gravedad de la
enfermedad, así como del método diagnóstico empleado; se ha reportado
desde el 30 al 70%. Hay estudios en los que se ha reportado que hasta
el 90% de los pacientes con EPOC en estadio IV de la Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) tienen presión arterial pulmonar
media (PAPm) > 20 mmHg, la mayoría con un rango entre 20 y 35 mmHg;
y se estima que del 1 al 5% de los pacientes con EPOC tienen HP severa
(PAPm > 35 mmHg). En estos casos se han reportado menor obstrucción
pero mayor hipoxemia, y alteración de la capacidad de difusión de mo-
nóxido de carbono (DLCO) y mayor disfunción ventricular derecha. En los
pacientes con síndrome de combinación de fibrosis pulmonar y enfisema,
se ha reportado del 47 al 90%. En estos casos la limitación funcional y
la pobre sobrevida están relacionadas con la presencia de HP2,3.
En fibrosis pulmonar idiopática (FPI) se ha informado una PAPm ≥ 25 mmHg
en el 8-15% de los pacientes durante su evaluación inicial, con una mayor
prevalencia en enfermedad avanzada (30-50%) y etapa terminal (> 60%).
Curiosamente, existe una correlación limitada entre la gravedad de la HP
y el deterioro de la función pulmonar o la puntuación de fibrosis por tomo-
grafía computarizada (TC) de tórax de alta resolución3.
87
Por otra parte, el síndrome de obesidad hipoventilación (SOH) está
frecuentemente asociado a complicaciones metabólicas y cardiovascu-
lares, incluyendo la HP y la insuficiencia cardíaca derecha, lo cual se
asocia con mal pronóstico. En los pacientes con SOH sin ventilación
mecánica no invasiva (VMNI) se ha reportado PAPm > 20 mmHg hasta
en un 59% de los casos. Kaupper, et al. encontraron una prevalen-
cia > 81% en un grupo de 64 pacientes con SOH. Se ha sugerido que
la VMNI tiene el potencial de mejorar la hemodinamia pulmonar y que
la severidad de la HP está inversamente relacionada con el tiempo de
uso de la VMNI; además, se asocia con un grado mayor de somnolencia
diurna5.
Se desconoce la prevalencia de la HP en la sarcoidosis, aunque se
ha reportado del 1 al 28%, e incluso en pacientes en lista de espera
para trasplante pulmonar se documentó en el 74% de los pacientes. En
los casos de sarcoidosis con HP se ha reportado una sobrevida del 50
al 60% a 5 años3,6.
FISIOPATOLOGÍA
Se ha descrito que las lesiones vasculares en pacientes con EPOC
e HP son morfológicamente similares a las de la hipertensión arterial
pulmonar (HAP) idiopática. El desarrollo de HP en este grupo de
pacientes se ha atribuido a la vasoconstricción y remodelamiento
vascular como resultado de la hipoxia alveolar, a la destrucción del
lecho vascular pulmonar y a la compresión de vasos alveolares en
pulmones enfisematosos. La HP severa se ha asociado a individuos
susceptibles por un polimorfismo del gen transportador de serotoni-
na, o por una posible coexistencia de enfermedad vascular idiopáti-
ca y pulmonar2,3.
Los mecanismos subyacentes a la HP en la sarcoidosis son comple-
jos y poco entendidos, aunque incluyen remodelación asociada a fibrosis
y obliteración de los vasos pulmonares, compresión extrínseca de los
vasos pulmonares centrales por linfadenopatía o fibrosis en mediastino,
lesiones pulmonares venooclusivas, afectación granulomatosa de los
vasos pulmonares, disfunción ventricular izquierda e hipertensión por-
topulmonar. La ausencia de hallazgos radiológicos en algunos pacientes
con HP ha dado lugar a mecanismos alternativos propuestos como
vasculopatía pulmonar caracterizada por disfunción endotelial, así como
desequilibrio entre mediadores vasoconstrictores y vasodilatadores.
DIAGNÓSTICO
Los síntomas de la HP no son específicos; en este caso el síntoma
principal, la disnea al ejercicio, puede ser también un síntoma de la
enfermedad pulmonar de base. Los datos en la exploración física que
pueden indicar HP son: latido paraesternal izquierdo visible y palpable,
reforzamiento del segundo ruido cardíaco en foco pulmonar, soplo sis-
tólico paraesternal izquierdo de regurgitación tricuspídea y soplo dias-
tólico de insuficiencia valvular pulmonar. La distensión venosa yugular,
hepatomegalia, edema periférico y ascitis son datos de HP severa; sin
embargo el edema puede ocurrir en EPC, especialmente en EPOC exa-
cerbada en ausencia de HP7.
El estudio de los pacientes con sospecha de HP requiere una serie
de pruebas (Tabla 1) para confirmar el diagnóstico, establecer la clasi-
ficación clínica de la HP y evaluar la gravedad del deterioro funcional y
hemodinámico1,7. Los métodos no invasivos más usados incluyen bio-
marcadores, pruebas de función respiratoria, ecocardiografía y estudios
radiológicos pulmonares3.
Se ha reportado que el 50% de las mediciones de presión sistólica
de la arteria pulmonar evaluadas de forma invasiva se desvían de los
valores determinados con la ecocardiografía en más de 10 mmHg1, por
lo que se han recomendado medidas ecocardiográficas alternativas, que
incluyen diámetro del tracto de salida del ventrículo derecho, excursión
sistólica del plano anular tricúspide y evaluación cualitativa de la es-
tructura y función de las cavidades derechas3.
Las indicaciones para la ecocardiografía para evaluar la HP en los
pacientes con EPOC o enfermedad pulmonar intersticial incluyen1:
– Confirmación o exclusión de HP.
– Aclaración de la enfermedad cardíaca izquierda concomitante.
– Selección de pacientes para cateterismo cardíaco derecho (CCD)
necesario para el diagnóstico concluyente de HP.
TRATAMIENTO
El tratamiento específico para la HP no ha mostrado efectos bené-
ficos en los pacientes con HP del grupo 3, por lo que no se recomienda,
así como tampoco el tratamiento con vasodilatadores convencionales,
debido a que la inhibición de la vasoconstricción hipóxica puede dejar
un empeoramiento del intercambio gaseoso9. Sin embargo, en centros
especializados el tratamiento puede valorarse en el contexto individual
de los pacientes con HP severa o falla cardíaca derecha3,4,7.
Se ha demostrado que el tratamiento con oxígeno a largo plazo
estabiliza o disminuye la PAPm en pacientes con EPOC e HP leve-mo-
derada. El papel de los vasodilatadores específicos en la HP severa es
incierto. En el registro ASPIRE (Assesign the Spectrum of Pulmonary
Hypertension Identified at a Referral Centre) no se reportó mejoría en la
sobrevida de 43 pacientes con EPOC e HP severa tratados con vasodi-
latadores pulmonares, pero sí demostró una caída de la RVP > 20% en
4 de 7 pacientes valorados por CCD4.
Brewis, et al., en un estudio retrospectivo de 118 pacientes con EPC
e HP severa, encontraron que el tratamiento específico no mejoró la
clase funcional de la Organización Mundial de la Salud (OMS) o la
distancia recorrida en la prueba de caminata de 6 min (PC6M); sólo se
observó una disminución en los valores de la fracción N terminal del
pro PNC (NT pro PNC)2,7,11.
En estudios con vasodilatadores específicos, como bosentano y sil-
denafil, se ha reportado empeoramiento de la oxigenación, aunque en
pacientes con EPOC e HP severa se ha observado mejoría de los pará-
metros funcionales y hemodinámicos, como el índice de BODE y la ca-
lidad de vida, principalmente con sildenafil. Sin embargo, no hay datos
confiables a largo plazo sobre la seguridad y tolerabilidad para el sil-
denafil en este grupo de pacientes2.
Se ha documentado una respuesta hemodinámica favorable con el
uso de vasodilatadores específicos en pacientes con sarcoidosis,
Alcance de la enfermedad
Perfil hemodinámico
Pruebas auxiliares
Enfermedad
Parámetros parenquimatosa Índice de
funcionales con más enfermedad comorbilidades
mayor deterioro vascular mayor
pulmonar
Parámetros
hemodinámicos
de mayor
severidad
reportando disminución de las RVP hasta del 45% a corto tiempo con
el uso de epoprostenol, disminución de PAPm, PC6M y mejoría de la
clase funcional con el uso de óxido nítrico; sin embargo, esto se ha
reportado en estudios retrospectivos y con pocos pacientes, por lo que
el tratamiento de la HP en este contexto debe ser individualizado y
realizado por expertos en esta área7,12,13.
En estos pacientes, estos datos hemodinámicos no deberían tomar-
se inmediatamente después de una exacerbación de su enfermedad de
base; se habla de un intervalo de tiempo para ello ≥ 6 semanas6.
En el caso de los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial,
el tratamiento dirigido ha tenido alarmas de seguridad en cuanto a su
uso. En el estudio ARTEMIS, en el cual se usó ambrisentán para los
pacientes con FPI, éstos tuvieron progresión de la enfermedad, por lo
que el ambrisentán está contraindicado en este grupo de pacientes7.
Por otra parte, el riociguat evaluado en pacientes con HP sintomática
asociada con neumonías intersticiales idiopáticas presentó mayores
eventos adversos serios y aumento de la mortalidad, por lo que también
está contraindicado en estos pacientes14 (Fig. 1).
97
Diagnóstico de HPTEPC
Continuar anticoagulacón de por vida
O p e r a b le No operable
HP persistente/sintomática recurrente
Sospecha Clínica de HP
Ecocadriograma transtorácico
Pruebas de laboratorio
Ecocardiografía abdominal
Pruebas de función respiratoria
Gammagrama V/Q pulmonar
TACAR
Sospecha de HPTEPC
Ecocadriograma transtorácicot
Protocolo de estudio de HP
Arteria φ 3 cm EAP
lobar A B Trombos
fibrosos
Arteria
segmentaria φ 2 mm APB
C D
Arteria
subsegmentaria Terapia
φ 0.1-0.5
médica
mm E F
Microvasculopatía
Microvasculatura
(engrosamiento
de la íntima y
proliferación)
como el gasto cardíaco (GC), índice cardíaco (IC), PCP o presión tele-
diastólica del ventriculo izquierdo (D2VI), mediciones importantísimas
para conocer la resistencia vascular pulmonar (RVP). Este último pará-
metro permite establecer el criterio de operabilidad de acuerdo a la
experiencia del centro y el grupo evaluador, así como prever las posibles
complicaciones postoperatorias a corto y mediano plazo.
Se recomienda que la angiografía pulmonar sea realizada por he-
modinamistas utilizando catéter de 6-7 F, acceso femoral, catéter
Grollman (3 cm pigtail-curva 90º), Charles, Omni flush, Hunter forma C
(braquiocefálico) y, por su puesto, catéter de Swan-Ganz. Para la angio-
grafía pulmonar selectiva se recomienda el catéter Berenstein (Fig. 5).
De igual manera, se recomienda que las mediciones de PCP (Fig. 6)
se obtengan al final de la espiración, que es el momento en donde las
RVP se igualan, debido al volumen pulmonar residual. Se inyecta el
medio de contraste: de 3 a 4 imágenes por segundo en los primeros 5 s,
de 1 a 2 imágenes/s, tanto anteroposterior de cada lado como oblicuos
posteriores para los lóbulos inferiores (Fig. 7). La cantidad de contras-
te y la frecuencia de inyección se indican en la tabla 1.
Los pacientes con falla renal o contraindicación para el uso de
contraste ionizado, podemos utilizar no ionizado (Fig. 8 ).
• Cantidad de contraste.
• Frecuencia de inyección:
- TAP: 25-30 ml/s en 2 s.
- API o APD: 15-20 ml/s en 2 s.
- Lobares o segmentarias: 5-10 ml/s en 2 s.
Figura 9. Detección de enfermedad de pequeños vasos en HPTEPC (adaptado de Kim NH, et al.
Circulation. 2004;109:18-22).
entre las RVP (muy alta) y los defectos obstructivos (poca carga de trom-
bo), y así poder establecer la opción terapéutica (endarterectomía pulmo-
nar (EP), angioplastia pulmonar con balón y/o tratamiento médico espe-
cífico con estimulantes de la guanilato ciclasa soluble. Además, es un
predictor de resultados e HP persistente o recurrente después de la EP.
Figura 10. Perfusión subpleural durante la angiografía pulmonar (adaptado de Tanabe N, et al.
Chest. 2012;141(4):929-34).
Indicaciones quirúrgicas
CF I-IV OMS
RVP <15 UW
Accesibilidad quirúrgica (cirujano con expertisse en EP)
Grado de afectación en angiografía pulmonar >40% arterias pulmonares
Concordancia RVP - defectos arteriográficos - defectos gammagrafía
Tratamiento anticoagulante al menos 3 meses antes de valorar cirugía
Exclusión
Edad avanzada
Endarterectomía pulmonar
No accesibilidad quirúrgica
Patología severa asociada
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107
Tabla 1. Eventos adversos graves relacionados con los procedimientos de CCD en pacientes
con HP
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INTRODUCCIÓN
La hipertensión pulmonar (HP) constituye un grupo diverso de enti-
dades que afectan a la vasculatura pulmonar y, secundariamente, al
corazón derecho1. En consecuencia, en este capítulo nos limitaremos a
la descripción de los principales y más importantes hallazgos por ima-
gen, reservándonos la mención de las características únicas y particu-
lares de cada causa de HP en el parénquima pulmonar y órganos adya-
centes.
Aunque clásicamente se ha definido como una presión arterial me-
dia > 25 mmHg determinada por cateterismo cardíaco derecho, en sexto
Simposio Mundial sobre Hipertensión Pulmonar, celebrado en Niza (Francia)
en febrero de 2018, se propuso la modificación para un umbral < 20 mmHg2.
Se conforman cinco grupos que comparten características patológicas,
hemodinámicas y de tratamiento1. Estos grupos comprenden: grupo 1,
hipertensión arterial pulmonar (HAP); grupo 2, HAP secundaria a enferme-
dad de corazón izquierdo; grupo 3, HAP secundaria a enfermedad pulmo-
nar difusa o hipoxia crónica; grupo 4, HAP por tromboembolia crónica, y
grupo 5, HAP de causa no conocida o múltiples mecanismos2. Los pacien-
tes del grupo 2 corresponden a la principal causa de HP en EE.UU.3.
Se debe reservar el término hipertensión pulmonar idiopática a los
casos que encajan en el grupo 1, además de que la HP idiopática se
diagnostica sólo ante la ausencia de cualquier otra causa de HP y la
ausencia de cualquier hallazgo mediastinal o pulmonar que pueda
causar HAP4. La prevalencia estimada de la HP a nivel mundial es de
30-50 casos/1,000,000 de habitantes en población adulta. En México
no se tienen datos específicos sobre su prevalencia; sin embargo, el
Registro Mexicano de Hipertensión Pulmonar, que inició en 2017 la tarea
de recopilar más de 178 variables, entre ellas datos epidemiológicos,
en 4 años dará una respuesta sobre la prevalencia estimada y más
datos en la población mexicana5.
115
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Por todo lo anterior, la radiografía de tórax es muy útil en la temprana
identificación de estos pacientes, debido a los cambios característicos en
las arterias pulmonares, aumento del índice cardiotorácico –con dilata-
ción–, y en la aurícula y ventrículo derechos por crecimiento. Esto se puede
evaluar en la telerradiografía de tórax con un aumento del borde derecho,
el cual corresponde a la aurícula derecha, sobre la línea media, > 44 mm
o cuando existe cardiomegalia con una elevación del ápex cardíaco, toman-
do forma de bota6,7. El ventrículo derecho se valora mejor en la radiografía
lateral de tórax cuando se oblitera el espacio retroesternal o mediastino
anterior (prevascular)6. La vasculatura pulmonar periférica puede observar-
se oculta (podada) en gran parte de los casos con enfermedad modera-
da-severa4. La radiografía es anormal en el 90% de los pacientes en el
momento de hacer el diagnóstico en el caso de pacientes con HP idiopática.
La arteria pulmonar se puede encontrar por debajo y a la izquierda del
botón aórtico, dilatándose en estos pacientes, así como la arteria pulmonar
derecha descendente (> 16 mm) y la izquierda descendente (> 18 mm)8 (Fig.
1). Pueden llegar a identificarse anormalidades en el parénquima pulmonar
secundario a esclerosis sistémica, enfisema o enfermedad pulmonar difusa.
Ésta es una prueba inicial adecuada en la evaluación con disnea no expli-
cada o síntomas que pueden atribuirse a HP; sin embargo, la tele de tórax
es poco sensible en la identificación de pacientes con HP leve-moderada, por
lo que es enlistada como la tercera prueba diagnóstica a realizar después
del ecocardiograma y el cateterismo, según las guías del Colegio Americano
de Radiología y los más recientes algoritmos diagnósticos propuestos2,9.
ECOCARDIOGRAFÍA
La ecocardiografía transtorácica bidimensional y Doppler es la prue-
ba no invasiva más usada para estimar las presiones de la arteria
pulmonar y evaluar la función cardíaca en la HP. Es muy útil como
prueba de screening en los pacientes asintomáticos con alto riesgo, como
pacientes con enfermedad del tejido conectivo, antecedente familiar de
HAP, cardiopatía congénita, cortocircuitos sistémicos pulmonares, hiper-
tensión portal o enfermedades sistémicas asociadas a HP. El screening
también estará indicado en los pacientes con difusión de monóxido de
carbono > 80%. Sin embargo, es pobre en evaluar toda la vasculatura
pulmonar; esto es, en determinar si la causa de la HP es secundaria al
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
La tomografía computarizada en sus diferentes técnicas (simple y an-
giotomografía) es útil en la evaluación de pacientes con disnea y de
A B
Figura 4. La misma paciente de la figura 1. Corte axial con ventana de mediastino en fase
simple (A) y en fase contrastada tardía (B). A: las flechas azules muestran la calcificación de la
pared vista ya en la radiografía lateral de tórax. Este hallazgo es característico de los pacientes
con antecedente de cardiopatía congénita que padecen una HP de larga evolución. B: nótese la
dilatación aneurismática (> 40 mm) de la arteria pulmonar en la línea azul, que mide 63.88 mm,
y que en relación con la aorta ascendente (28.55 mm) da un relación arteria pulmonar/aorta
ascendente (Ap/Ao) de 2.23.
arteria pulmonar a nivel del cayado aórtico (Fig. 5). Con una especifi-
cidad del 85% y un valor predictivo positivo del 85%, estuvo asociado
a una presión arterial pulmonar más alta, un diámetro mayor de la
arteria pulmonar y un incremento en la relación del diámetro de la ar-
teria pulmonar y la aorta ascendente26.
E F
Figura 8. Cortes axiales por tomografía computarizada en ventana para mediastino y fase
contrastada, no gatillados, donde se observa el aplanamiento del septo interventricular (A), su
concavidad (B) y, por último, una pérdida de la relación de los diámetros de los ventrículos. B y
C: hipertrofia de la pared libre del ventrículo derecho.
RESONANCIA MAGNÉTICA
La resonancia magnética es de los mejores métodos para evaluar
la función ventricular, tamaño y morfología, además de que es muy útil
para evaluar la efectividad del tratamiento35. Se han desarrollado nu-
merosas secuencias que le otorgan cada vez mayor valor, teniendo como
desventaja en países como en México, la poca accesibilidad de equipos
técnicamente adecuados, con el software y hardware necesarios.
OTRAS TÉCNICAS
La gammagrafía de ventilación y perfusión con tomografía por emi-
sión de fotón único, la tomografía computarizada con energía dual o
espectral –de la que ya hemos hablado– y la ergometría con consumo
de oxígeno, una prueba que no es por imagen pero que ha demostrado
ser de mucho valor.
NUEVOS HORIZONTES
Durante la próxima década veremos la incursión de softwares de
inteligencia artificial que ayuden en la precisa cuantificación de varia-
bles técnicamente más complejas de obtener manualmente, que consu-
men tiempo y que ayuden a la velocidad de procesamiento de estudios,
siempre bajo la supervisión de un médico radiólogo. Estos algoritmos
de inteligencia artificial actualmente están ayudando a clasificar el
fenotipo imagenológico de las diversas estirpes de cáncer pulmonar, por
lo que es cuestión de tiempo que también se empiecen a realizar en
pacientes con HP36.
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INTRODUCCIÓN
La hipertensión pulmonar es una condición ocasionada por múltiples
situaciones clínicas, dentro de las cuales las más comunes son las
enfermedades cardiovasculares y pulmonares, pero existen otras como
compromiso genético, enfermedades del tejido conectivo, infecciosas,
trastornos de coagulación, etc.1. Se considera hipertensión pulmonar
cuando la presión media pulmonar es > 20 mmHg1,2.
El término hipertensión arterial pulmonar hace referencia a un sub-
grupo de pacientes que se caracteriza hemodinámicamente por la pre-
sencia de hipertensión pulmonar precapilar, definida como una presión
en cuña de la arteria pulmonar de < 15 mmHg y resistencias vascula-
res pulmonares (RVP) > 3 unidades Wood en ausencia de otras causas
de hipertensión pulmonar3.
Ante la sospecha clínica de HAP, la forma no invasiva de detectarla
es mediante un estudio ecocardiográfico, por lo que éste es uno de los
estudios iniciales que, además de cuantificar la presión pulmonar, nos
permite evaluar el estado de las cavidades derechas, que son las que se
afectan en casos de HAP moderada y severa. El ecocardiograma permite
detectar o descartar enfermedad cardíaca intrínseca y es una importan-
te guía para el seguimiento de los pacientes (ver capítulo 1 tabla 1).
ECOCARDIOGRAMA
Se recomienda realizar inicialmente un estudio ecocardiográfico
transtorácico completo debido a su naturaleza no invasiva, bajo costo
y alta disponibilidad. Su finalidad es detectar enfermedad cardíaca
como causa de la HAP y determinar la presión sistólica de la arteria
pulmonar (PSAP) y la repercusión de la HAP en las cavidades derechas,
así como la función ventricular derecha.
129
Cuando se compara el ecocardiograma transtorácico con el catete-
rismo cardíaco derecho (estándar de oro para el diagnóstico), en me-
taanálisis se ha encontrado un coeficiente de correlación para la medi-
ción de la PSAP de 0.70, una sensibilidad del 83% y una especificidad
del 72%, tanto en población cardiópata como neumópata o con trastor-
nos mixtos4.
Desde las vistas paraesternales se puede determinar si existe lesión
valvular mitral, aórtica o enfermedad del ventrículo izquierdo, enferme-
dades congénitas como los cortocircuitos intracardíacos, enfermedades
degenerativas como el prolapso de la válvula mitral o calcificación de
los anillos mitral o aórtico; además de que desde aquí se realizan las
mediciones del tamaño del ventrículo y aurícula izquierda y del tracto de
salida del ventrículo derecho (VD). En diferentes proyecciones se puede
valorar la válvula tricúspide y empezar la búsqueda de insuficiencia
tricuspídea (IT), pues es con la regurgitación tricuspídea (RT) con la que
se calcula la PSAP. Se sabe que la prevalencia de RT en pacientes con
PSAP > 35 mmHg es del 80% y que se incrementa hasta el 95% en
presencia de presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) > 50 mmHg5.
Figura 1. Vista apical de cuatro cámaras con Doppler codificado en color. Se observa jet de RT.
Figura 2. Vista paraesternal modificada con Doppler codificado en color. Se observa jet de RT.
Figura 4. Vista apical de cuatro cámaras, Doppler continuo alineado al jet de RT. Se marca la
velocidad máxima de regurgitación tricuspídea (VMxT) en el pico del espectro registrado.
2.9-3.4 No Intermedia
2.9-3.4 Sí Alta
Figura 6. Vista paraesternal, eje corto a nivel de músculos papilares. Se observa dilatación e
hipertrofia del VD, desplazamiento del SIV.
Figura 11. Vista apical de cuatro cámaras, modo M. Se marca el TAPSE, obsérvese la dilatación
del VD.
Figura 13. Vista apical de cuatro cámaras. Se mide el área diastólica (izquierda) y sistólica
(derecha) para el cálculo del CFA.
Figura 15. Vista apical de cuatro cámaras. Se mide strain longitudinal de la pared libre del VD.
Obsérvense las ondas negativa (rojo) y aplanada (azul).
BIBLIOGRAFÍA
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INTRODUCCIÓN
Aunque no se conoce la incidencia exacta de la hipertensión pul-
monar por tromboembolismo crónico (HPTEC), se trata de una de las
formas de hipertensión pulmonar (HP) más frecuentes. En reportes
estadísticos de EE.UU. se estima que se producen más de 2,500 casos
anuales1.
En estudios prospectivos en los pacientes que sufren una embolia
pulmonar aguda se reporta una incidencia del 3.8%; sin embargo, hay
que considerar que cada día existe más evidencia de que la HPTEC se
puede presentar también en pacientes con eventos trombóticos silentes y
que hasta en un 40% de los casos con HPTEC no se tiene registrado un
evento de embolia pulmonar aguda2,3.
Las características histopatológicas de la HPTEC se caracterizan por
la presencia de trombos organizados adheridos a las arterias pulmona-
res, sustituyendo a la íntima normal. Estos trombos pueden ocluir parcial
o totalmente la luz de los vasos. Los principales tipos de oclusión inclu-
yen la formación de bandas, membranas y oclusión total del lumen de
la arteria elástica. Existen diversos mecanismos hemodinámicos y fisio-
patológicos alrededor del sitio de la oclusión que favorecen el desarrollo
de arteriopatía, incluyendo la presencia de lesiones plexiformes, que
hacen que la HPTEC pueda confundirse con la hipertensión arterial
pulmonar1,4.
Estas características histopatológicas confieren a la HPTEC el ca-
rácter de ser la HP severa potencialmente curable sin la necesidad de
realizar un trasplante pulmonar, ya que la posibilidad de realizar endar-
terectomía pulmonar o la angioplastia pulmonar con balón puede con-
seguir mejoras, e incluso la normalización de la hemodinámica pulmo-
nar y la recuperación de la función pulmonar derecha1.
143
INDICACIONES PARA LA REALIZACIÓN DE
ANGIOGRAFÍA PULMONAR
Durante mucho tiempo se consideró que la angiografía pulmonar era
un procedimiento riesgoso en los pacientes con HP severa; sin embargo,
es el procedimiento predecesor a las nuevas técnicas de imagen y cons-
tituye la piedra angular para determinar el tipo de tratamiento en los
pacientes con HPTEC. El riesgo y la seguridad del procedimiento se han
incrementado principalmente en las técnicas angiográficas pulmonares
y cardíacas, complementa a las imágenes obtenidas en la angiografía
contrastada por tomografía computarizada multicorte y supera por mu-
cho la estimación del porcentaje de oclusión del lecho vascular pulmonar
obtenido por gammagrafía de ventilación y perfusión1,5.
Si bien es cierto que la angiografía pulmonar tiene la limitante de
manejar sólo dos dimensiones, ofrece la posibilidad de determinar la
presencia y severidad de la HP, por lo que debe realizarse siempre en
junto con el cateterismo cardíaco derecho, con el plus de valorar en
tiempo real con qué tipo de procedimiento se beneficiará el paciente.
Desafortunadamente sigue siendo un procedimiento con baja populari-
dad debido a la limitada disponibilidad de infraestructura para su
realización.
Las recomendaciones internacionales determinan que la angiografía
pulmonar debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de HP,
sobre todo en aquéllos en los que exista un antecedente de embolismo
pulmonar, o enfermedad tromboembólica venosa de miembros periféri-
cos que tengan defectos de perfusión en el gammagrama pulmonar o
el resultado sea indeterminado5.
La otra indicación de la realización de arteriografía pulmonar es en
aquellos pacientes en los cuales se ha encontrado evidencia de HPTEC
en la angiografía por sustracción digital, si el equipo multidisciplinario
que evalúa el caso determina que el paciente pueda ser candidato a la
realización de procedimiento quirúrgico6,7.
La ausencia de defectos de perfusión en el gammagrama o de le-
siones en la angiotomografía son indicadores de no realizar el procedi-
miento, siempre y cuando el paciente cumpla con criterios clínicos para
otras formas de HP1,7.
Hoy en día, si el procedimiento se realiza en centros de referencia y
por personal capacitado, se ha determinado que las complicaciones se
presentan en menos del 1% de los estudios realizados. Las posibles
CONTRAINDICACIONES
No existe una contraindicación absoluta para la realización del
procedimiento.
Se pueden considerar contraindicaciones relativas:
– Alergia al medio de contraste, principalmente al yodo.
– Negativa del paciente a la realización del procedimiento.
– Falta de insumos adecuados.
BIBLIOGRAFÍA
1. Simonneau G, Montani D, Celermajer DS, et al. Haemodynamic definitions and updated clinical
classification of pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2019;53(1).
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardíaca (IC) sigue siendo una de las principales
causas de incapacidad y muerte en todo el mundo. La IC es una pan-
demia global que se estima que afecta a 26 millones de personas, y se
espera que aumente aún más debido al envejecimiento de la población.
La prevalencia exacta varía de un país a otro según la etiología espe-
cífica, con un 80% de la carga de la enfermedad que afecta a los
países de ingresos bajos y medios. La enfermedad sigue teniendo un
mal pronóstico y es extremadamente costosa para la sociedad1,2.
La hipertensión pulmonar (HP) es una complicación progresiva e
importante causa de discapacidad en todo el mundo. La enfermedad es
causada por la proliferación celular de las pequeñas arterias pulmona-
res, lo que resulta en aumento de la resistencia vascular pulmonar, que
conlleva IC derecha. Se estima que la enfermedad afecta al 1% de la
población mundial, con una prevalencia de más del 10% en personas
mayores de 65 años. La enfermedad tiene varias causas, que difieren
en prevalencia entre países. Una estimación aproximada de la inciden-
cia global de la HP (incluidas las del grupo 1, sólo la hipertensión ar-
terial pulmonar (HAP) idiopática, la HP asociada con la enfermedad del
tejido conectivo y la hipertensión portopulmonar) es de aproximadamen-
te 5 millones de adultos por año1,3.
Para hacer frente a la epidemia de IC e HP, se requiere una compren-
sión profunda de la fisiopatología de las diferentes fases de cada enfer-
medad, así como de los indicadores de progresión de una fase a la siguien-
te, para permitir la aplicación oportuna de terapias basadas en evidencia1.
Ha habido avances considerables en la comprensión de los meca-
nismos moleculares y celulares de la IC e HP, lo que ha resultado en el
desarrollo de estrategias efectivas para el tratamiento de estas condi-
ciones. Se ha visto que la efectividad de estas terapias depende del
momento adecuado del inicio del tratamiento, antes del inicio de
149
cambios irreversibles en varios tejidos, incluido el corazón. Hasta la
fecha, los datos clínicos se han utilizado para guiar la terapia, particu-
larmente con respecto a la necesidad de hospitalización; sin embargo,
existe aún una necesidad para la detección de predictores presintomá-
ticos de progresión de la enfermedad1,2.
Las estrategias de tratamiento orientadas a objetivos deben adap-
tarse continuamente a la evolución variable de cada paciente. Aunque
existen varios algoritmos y herramientas para estimar el riesgo para
predecir los desenlaces y guiar el tratamiento, tienen la limitación por
la necesidad de evaluar a los pacientes en persona. Por lo tanto, el
pronóstico se limita a unas pocas valoraciones por año, por lo que, en
una enfermedad rápidamente progresiva, sería mayor la utilidad de
aumentar el número valoraciones de la manera más eficiente y conve-
niente posible2,3.
En varios estudios se ha demostrado que las variaciones intermiten-
tes en los parámetros hemodinámicos preceden a los síntomas y, por lo
tanto, pueden actuar como signos de advertencia si se detectan y con-
trolan adecuadamente, por lo que se hace necesaria una estrecha mo-
nitorización de la función del ventrículo derecho (VD) para guiar adecua-
damente la terapia y predecir la sobrevida. Obtener imágenes del VD de
forma no invasiva es complicado por sus propiedades contráctiles úni-
cas, lo que resulta en una precisión limitada de estos estudios. Las
técnicas invasivas, como el cateterismo cardíaco derecho (CCD), son
más precisas, pero los procedimientos repetidos necesarios para rastrear
la progresión de la enfermedad no son factibles y conllevan riesgos. Las
presiones del corazón derecho proporcionan información diagnóstica,
terapéutica y pronóstica en el tratamiento de la IC. Además, los datos
hemodinámicos tomados en reposo no representan la carga cardiovas-
cular total experimentada en la vida diaria, debido a que no se pueden
examinar las presiones en condiciones ambulatorias cotidianas2-4.
El desarrollo de monitores hemodinámicos implantables ambulato-
rios proporciona a los médicos acceso remoto a mediciones cardiovas-
culares diarias para monitorear la progresión, guiar la terapia y detec-
tar o prevenir la descompensación de forma temprana. En estudios
previos se ha establecido la viabilidad de la medición hemodinámica
ambulatoria a largo plazo con tecnología de sensores implantables, pero
se desconoce la fiabilidad a largo plazo de esta tecnología4,5.
El monitoreo continuo de la presión arterial pulmonar puede propor-
cionar un medio eficaz para optimizar la dosificación de los medicamentos,
DISPOSITIVOS IMPLANTABLES
Los dispositivos implantables pueden proporcionar información,
además de su función terapéutica original, mediante la adición de
sensores (dispositivos de monitoreo secundario), o pueden usarse úni-
camente para monitoreo (dispositivos de monitoreo primario)2,4.
80 PAPm
60 PAPd
40
20
May 15 Jun 15 Jul 15 Ago 15 Sep 15
B
9 GC VSVD FC 115
100
7 85
6 70
5 55
4 40
May 15 Jun 15 Jul 15 Ago 15 Sep 15
C iVSVD RPT TS EfVD 12
EfVD (mL/mmHg)
10
40
8
6
30 4
2
20 0
May 15 Jun 15 Jul 15 Ago 15 Sep 15
D
(mmHg × días)
800
PAP media
600
400
200
0
May 15 Jun 15 Jul 15 Ago 15 Sep 15
Secundarios
Monitoreo Análisis de la frecuencia y variabilidad del Proporcionan información indirecta sobre la Es una característica de casi todos los
electrocardiográfico pulso, análisis de arritmia y frecuencia de gravedad de la IC, estado de activación del dispositivos de monitoreo secundarios2,4,6
continuo estimulación biventricular y descargas sistema nervioso autónomo, eficacia del
administradas tratamiento y función del dispositivo
Monitoreo de impedancia Medición de diferentes vectores de Se ha utilizado para controlar la congestión La sensibilidad y la especificidad de estos
intratorácica impedancia entre los electrodos de un proporcionando medidas aproximadas de dispositivos sigue siendo motivo de
dispositivo de terapia de resincronización agua corporal. Diferencian entre volumen de preocupación2,4,9
cardíaca o un desfibrilador implantable líquido extravascular e intravascular
mediante uso de algoritmos
Monitoreo de Mediante un acelerómetro incorporado en la Permite el cálculo del pico de aceleración Inicialmente estas mediciones se utilizaron
contractilidad punta de un cable de marcapasos, se endocárdica (marcador sensible de la para optimizar la configuración del
pueden registrar las vibraciones función del VI y se correlaciona con el dV/ marcapasos2,4,5
intracardíacas durante el primer sonido dtmax del VI –la tasa de aumento de la
cardíaco, que coincide con la contracción presión del VI–, un parámetro sensible de
isométrica del VI contractilidad cardíaca)
153
154
Tabla 1. Tipos de dispositivos, mecanismo y utilidad clínica (continuación)
Monitores Algoritmos que usan multisensores en Detectan el empeoramiento inminente de la Los resultados de los estudios sugieren que
multisensoriales dispositivos de desfibrilación o IC el monitoreo por sí sólo no mejora los
resincronización resultados2,4,6
Primarios
De primera generación Consisten en un sensor conectado a un Permite monitorear las presiones A día de hoy se han desarrollado varios
dispositivo subcutáneo alimentado que continuamente desde el VD o la aurícula dispositivos de este tipo2,4
puede analizar ondas de presión y transmitir izquierda
datos periódicamente a un monitor externo
Chronicle Sensor de presión piezorresistivo fijado a la Permiten una estimación precisa de la El dispositivo no fue aprobado por la Food
superficie endocárdica del tracto de salida presión diastólica pulmonar en ausencia de and Drug Administration (FDA). Una de las
(Continua)
Tabla 1. Tipos de dispositivos, mecanismo y utilidad clínica (continuación)
HeartPOD Consiste en un sensor con cable introducido Mide directamente la presión de la AI. Proporciona datos sobre los cambios en el
transeptalmente en la AI y conectado a una Proporciona ondas de presión dinámica VI y las funciones de la válvula mitral
antena subcutánea alimentada por un auricular izquierda no invasivas, validadas y durante las actividades diarias2,4,11
módulo externo de aviso al paciente precisas en pacientes ambulatorios con IC
mediante radiofrecuencia
De segunda generación Usan sensores miniatura completamente Proporcionan grabaciones de 24 h durante Sus datos se transmiten de forma
contenidos dentro de una cámara. Su las actividades diarias normales, en lugar de inalámbrica2,4
potencia se recibe de forma inalámbrica ser interrogado de manera intermitente
desde el exterior del cuerpo mediante radio
de alta frecuencia
CardioMEMS Sensor que se introduce percutáneamente Otorga mediciones de las presiones sistólica, Una limitación de estas mediciones es que
desde una vena femoral en una rama diastólica y media pulmonar se toman sólo unos segundos con el paciente
periférica de una arteria pulmonar, donde se acostado y no reflejan variaciones diurnas o
aloja presiones de llenado del VI durante el
ejercicio2,4
155
156
Tabla 1. Tipos de dispositivos, mecanismo y utilidad clínica (continuación)
Titán Consta de una carcasa cilíndrica implantada Monitorea presiones del corazón izquierdo, Durante los estudios se produjeron
que contiene una sonda MEMS, una antena permite registrar presiones de la AI en incidentes de mal funcionamiento del
y componentes electrónicos personalizados diferentes posturas corporales y durante el dispositivo debido a una variedad de
ejercicio causas2,4,12
Endotronix Se implementa mediante acceso Permite lecturas de las presiones de la AP El dispositivo se ha probado ampliamente en
www.endotronix.com endovascular en una rama de la AP. Utiliza en varias posturas corporales animales y ahora se está sometiendo a
una antena portátil colocada sobre el sitio pruebas en humanos4
del sensor y que está conectada a un
transmisor-receptor portátil y recargable de
alta potencia
SAW Utiliza un resonador de onda acústica que Monitorea continuamente las presiones de la El primer prototipo estaba destinado a las
opera a frecuencias más altas con menor AP principal o de una de sus ramas AP, pero los futuros dispositivos se pueden
potencia. Las grabaciones son recopiladas de El conjunto de datos incluye la actividad del colocar en cualquier vaso o cámara cardíaca.
forma inalámbrica y automática por un lector paciente, así como detalles respiratorios y El sensor está recubierto de polímero, lo que
Tras inserción
de dispositivos Aplicaciones Tras cirugía
de asistencia clínicas cardíaca
del VI
Hipertensión
arterial pulmonar
APLICACIONES CLÍNICAS
Hasta la fecha, los dispositivos de monitorización implantables se han
aplicado a diferentes formas y etapas de la IC crónica, después de la
cirugía cardíaca y la inserción de dispositivos de asistencia del ventrícu-
lo izquierdo (VI), y se están considerando para pacientes con HAP (Fig. 2)4.
CONCLUSIONES
El monitoreo hemodinámico ambulatorio en la IC e HAP continúa en
desarrollo, pero el uso de estos dispositivos se está expandiendo gra-
dualmente fuera del rol tradicional del manejo de fluidos en la IC. A
medida que se tenga mayor experiencia con la generación de dispositi-
vos de monitoreo en la práctica clínica, el diseño de los mismos conti-
nuará evolucionando, y ya se están desarrollando una variedad de
sensores aún más sofisticados7.
Durante los últimos 20 años se ha logrado un progreso considerable
en el desarrollo y la aplicación de dispositivos implantables para mo-
nitorear la IC. Este progreso está a punto de expandirse y acelerarse
debido a los continuos avances en la tecnología utilizada y la experien-
cia de los usuarios. Los dispositivos actuales de segunda generación,
con lectores portátiles de grabación y comunicación y análisis automa-
tizado de señales, tienen el potencial de permitir un monitoreo continuo
de la presión intravascular, análogo al monitoreo Holter del ECG. Este
progreso debería ayudar a combatir las epidemias mundiales de IC e
HAP15.
BIBLIOGRAFÍA
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INTRODUCCIÓN
La atención al paciente por el personal de enfermería es una parte
fundamental para la realización de un cateterismo cardíaco. Desde la
preparación del paciente de la planta donde permanece ingresado,
pasando por la atención en la sala de hemodinamia, hasta la recepción
del paciente una vez finalizado el procedimiento, todas las actividades
llevadas a cabo por el personal de enfermería contribuyen al éxito de
la intervención y a la mayor seguridad del paciente. De la misma ma-
nera, los pacientes que precisen monitorización continua mediante
catéter de Swan-Ganz y permanecen ingresados en una unidad de
cuidados intensivos coronarios requieren unos cuidados específicos
para el buen mantenimiento del catéter y su correcta utilización. En
estas situaciones, actuar según protocolos estandarizados ayuda a
mejorar la calidad de la atención que reciben los pacientes y garanti-
za su seguridad1.
El enfermero, dentro de su práctica profesional, desempeña un papel
relevante en los procedimientos e intervenciones complejas en los pacien-
tes. El conocimiento de los procedimientos, la preparación, los cuidados
(previos, durante y posteriores) del paciente, así como las posibles com-
plicaciones, contraindicaciones y todo lo que conlleva el manejo integral
dentro de los procedimientos, permite aportar calidad y calidez a los
procesos asistenciales.
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA
Durante la realización del cateterismo cardíaco derecho (CCD), en-
fermería precisa una serie de intervenciones, las cuales van dirigidas
desde una valoración inicial del paciente hasta un diagnóstico defini-
tivo, tomando en cuenta la cuantificación de la gravedad de la enfer-
medad, como es el caso de la hipertensión pulmonar1,2.
161
Tabla 1. Valoración de enfermería
Datos objetivos
Datos subjetivos
– Disnea y fatiga
– (escala de Borg)
– Dolor torácico tipo anginoso
– Mareos
– Dolor musculoesquelético
– Clase funcional (NYHA/OMS)
Adaptado de Vargas, et al.3. NYHA: New York Heart Association; OMS: Organización Mundial de la Salud.
Clase II Los pacientes presentan síntomas que se traducen en una leve limitación
de la actividad física. Están cómodos en reposo, pero experimentan disnea
o fatiga, dolor en el pecho o presíncope con la actividad física ordinaria
Clase III Los pacientes presentan síntomas que se traducen en una marcada
limitación de la actividad física. Están cómodos en reposo, pero
experimentan disnea o fatiga excesiva, dolor en el pecho o presíncope con
una actividad física inferior a la ordinaria
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
Es muy importante informar al paciente y a su familiar el día, lugar
y hora del procedimiento, así como de la duración aproximada del mismo.
Durante el procedimiento
La sala de hemodinamia deberá estar conformada por un equipo
multidisciplinario, ya que, gracias a que cada uno tiene bien estableci-
das sus actividades, se podrán conseguir resultados óptimos y evitar
riesgos durante el procedimiento (Fig. 2).
Cuando el paciente ingrese a la unidad de hemodinamia se reali-
zarán las siguientes actividades:
– Identificación y registro del paciente en la hoja de enfermería.
– Verificar que esté en ayuno.
– Corroborar el llenado de su consentimiento informado.
– Colocación del paciente en la mesa de hemodinamia.
– Colocarlo en posición de decúbito supino, protegiendo sus promi-
nencias óseas.
– Preservar su intimidad.
– Monitorización del paciente mediante un electrocardiograma
(ECG) continuo.
– Monitorización y registro de constantes vitales.
Equipo de ropa estéril (batas, secados, campos, sábana hendida, funda para mesa de mayo),
fundas de pantallas, guantes estériles
Gasas y compresas
Jeringa estándar de 10 ml
Introductor de 7 Fr
Catéter de Swan-Ganz
Jeringas heparinizadas para oximetrías, según gasto cardíaco por Fick o cortocircuitos
Solución salina a temperatura, según protocolo para medición del gasto cardíaco por
termodilución
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Mallorca, 310 – Barcelona (Cataluña), España
permanyer@permanyer.com