ACTIVIDAD DE COMPELMENTACIÓN

Y NIVELACIÓN N° 3

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Y NIVELACIÓN N° 3

TEMAS: REPLICACIÓN, TRANSCRIPCIÓN; TRADUCCIÓN, MITOSIS, MEIOSIS Y

GAMETOGÉNESIS.

1. Complete el esquema y describa la acción de las ezimas o proteínas que participan en el proceso.

2. Emplee la clave que se muestra abajo para determinar la secuencia de aminoácidos del polipéptido
producido a partir de la siguiente secuencia de DNA. Nota: No todos los aminoácidos serán usados.
5′ TTCTAAACGCATGAAGCACCGTCTCAGAGCCAGTGA 3′
3′ AAGATTTGCGTACTTCGTGGCAGAGTCTCGGTCACT 5′

Dirección de desenrollamiento del ADN------------- >

Asn = AAU, Cys = TCG, Gly = CAG, His = CAU, Lys = AAG, Met = AUG, Phe = UUC, Ser = AGC,
Tyr = UAC, Val = GUC, GUA
a. Cuál de las hebras de ADN servirá como molde para la transcripción de ARNm, si la molécula de
ADN se desenrollara en la dirección indicada.
b. Cuál sería la secuencia de ARNm resultante (escrita en dirección 5´ → 3´
c. Porque es necesario que se formen fragmentos de Okasaki a medida que se produce la cadena
retrdada.
d. Si la DNA polimerasa de la figura que se encuentra arriba, pudiera solamente unirse a la cadena
molde. En que condiciones sería capaz de producir una cadena conductora.
e. Cuál sería la secuencia de aminoácidos de la proteína sintetizada

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3. Usted ha aprendido acerca de los eventos que rodean la replicación del DNA y el dogma central.
Identifique los pasos asociados con este proceso que se verían afectados adversamente en los
siguientes escenarios.
a. Las helicasa desenrollan el DNA pero las proteínas estabilizadoras están mutadas y no pueden
unirse al DNA
b. La molécula de ARNm forma un bucle en horquilla sobre sí misma vía un apareamiento de bases
complementarios en un área que se expande en el sitio de iniciación AUG.
c. La célula es incapaz de producir un ARNti-Mer funcional.
d. Si ocurriese mutación en la caja TAT.
e. Si hubiera mutación en el ARN 16S bacteriano.
4. Explique el proceso representado en la figura de la parte inferior.

https://elearning.fondation-merieux.org/molecular-biology/chapter-2/page-18.php

5. Explique el proceso representado en la figura de bajo.

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6. Explique el proceso representado en la figura de bajo.

Sabiendo que los círculos negro, rayado, punteado y gris representan respectivamente a los
aminoácidos metionina, triptófano, fenil-alanina y ác. aspártico asigne las bases al ARNm y a los
anticodones.
7. Describa los eventos en cada etapa y aquellos puntos de control del ciclo celular

https://goformative.com/library/5beb5c1f9a7bad0001fd8bbe

8. Identifica las etapas de la mitosis y describe cada una de ellas

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9. Establezca las semejanzas y diferencias entre mitosis y meiosis.

SEMEJANZAS

DIFERENCIAS
MITOSIS MEIOSIS

10. Establezca las semejanzas y diferencias entre espermatogénesis y ovogénesis.

SEMEJANZAS

DIFERENCIAS
ESPERMATOGÉNSIS OVOGÉNESIS

11. Usando dos diferentes colores para los cromosomas maternos y paternos, completa la siguiente
simulación mostrando una no disyunción que ocurre durante la anafase I. indica el componente
genético de c/ célula con 2n, n, n+1, n-1

12. Qué tipo de fenotipo esperaría de una célula cuyo polipéptido Cdc20 fuera mutado de modo que:
a. No fuera capaz de unirse a la Mad2,
b. No se pudiera unir a las otras subunidades del APC.
c. Fallara en disociarse del APC al final de la fase
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13. La función del huso mitótico depende en gran medida de las proteínas motoras de los microtúbulos.
Para cada una d ela proteína motoras siguiente prediga el efecto sobre la formación, la función (o
ambas) del huso añadiendo un fármaco que inhiba específicamente solo el siguiente motor: kinesina
4, kinesina 5, kinesina 7 y kinesina 13.
14. La proteína Rb ha sido llamada el “freno maestro” del ciclo celular. Describa de que manera la proteína
Rb actúa como un freno del ciclo celular. De que manera este freno se libera en la fase G1 para permitir
que la célula avance a la fase S.
15. Cuáles son los mecanismos por los que se activamn los complejos ciclina kinasas?. Describa cada uno
de ellos.
16. Los individuos con la enfermedad hereditaria ataxia telangiectasia sufren neurodegeneración,
inmunodeficiencia e incidencia aumentada de cáncer. La base genética de la ataxia telangiectasia es
una mutación con pérdida de función del gen mutado para ataxia telangiectasia, ATM (Ataxia
telangiectasia mutated). Además de p53, que otro(s) sustrato(s) son fosforilados por ATM, y de que
manera la fosforilación de este sustrato lleva a la inactivación de las CDK para forzar la detención del
ciclo celular.
17. Distinga entre protoncogenes y genes supresores tumorales. Para volverse promotores del cáncer los
protoncogenes y los geens supersores tumorales experimentan mutaciones de ganancia de función o
de pérdida de función. Clasifique los siguientes genes como protooncogenes o gen supresor de tumor:
p53, ras, Bcl-2, jun, MDM2 src, BRCA y p16. Que función cumple cada uno de ellos.
18. La duplicación del centrosoma y la síntesis del DNAson iniciadas por la ciclina E-Cdk2, que se vuelve
activa al final de la G1. Un estudio reciente descubrió que si la ciclina E-Cdk2 se activaba en una etapa
anterior, como el comienzo de la G1, esa duplicación del centro comienza en ese punto en el ciclo
celular, pero la replicación del DNA no se inicia
hasta que la fase S comience normalmente.
Proporcione una hipótesis para explicar porque la
síntesis de DNA no comienza también.
19. Supongamos que la vía de señalización en la
figura, condujera a la activación de un gen que
inhibe una cinasa dependiente de ciclina respon-
sable de mover una célula a la fase S del ciclo
celular. Cómo afectaría una mutación debili-
tante en la cinasa 3 al crecimiento celular?
20. Explique el concepto de pérdida de hetrocigo-
sidad, porque la mayoría de céluals cancerosas
exhiben pérdida de heterocigosidad de uno o más
geens Cómo lleva la falla en el punto de control del
ensamblado del huso a la pérdida de
heterocigosidad?.
21. Varias cepas del virus del pailoma humano (HPV) pueden causar cáncer de cuello uterino. Estas cepas
patogénicas producen tres proteínas que contribuyen a la transformación de la célula huésped. Cuáles
son estas tres proteínas virales y como interactúa cada una con su proteína huésped diana.
22. Las altas concentraciones de la hormona sexual femenina estrógeno aumentan el riesgo de algunas
formas de cáncer. Por consiguiente, algunos de los primeros tipos de anticonceptivos orales que
contenían altas concentraciones de estrógeno finalmente fueron retirados del mercado porque se
observó que aumentaban el riesgo de cáncer del revestimiento uterino. Los transexuales masculinos
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que utilizan preparados de estrógenos para adquirir un aspecto femenino tienen mayor riesgo de
cáncer de mama. Las altas concentaciones de andrógenos (hormonas sexuales masculinas) aumentan
el riesgo de cáncer de próstata. Se puede inferir que los estrógenos y andrógenos son mutágenos.
23. Cuál sería el efecto sobre la función hepática de una mutación en: (Nota: Suponga en todos los casos
que la mutación causa una pérdida de la función del producto génico.)
a. Un gen que codifica AMPc fosfodiesterasa b. Un gen que codifica un receptor de glucagón
c. Una fosforilasa kinasa que codifica genes
d. Mutación que alteró el sitio activo de la GTPasa de una subunidad Gα
24. El inositol 1,4,5 trifosfato (IP3) y el diacilglicerol (DAG) son moléculas segundos mensajeros derivadas
de la escisión del fosfatidilinositol 4,5 bifosfato (PIP2) mediante la fosfolipada C activada. Describa el
papel el IP3 en la elevación d ¿e la concentración de Ca2+ citosólico. De que forman restauran las células
las concentraciones de Ca2+ citosólico. Cuál es la función principal del DAG?. De qué manera sus
mecanismos de acción de Ca2+, el IP3 y el AMPc son similares?. De que forma son diferentes?.
25. La eritropoyetina (Epo) es una hormona producida naturalmente en el organismo en respuesta a bajos
niveles de O2 en sangre. Los eventos intracelulares que ocurren en respuesta a la unión de Epo a su
receptor de la supericie celular están bien caracterizados. Que molécula se transloca desde el citosolal
núcleo después que a) JAK2 activa STAT5 y b) GRB2 se une al receptor de Epo?. Porqué algunos atletas
de resistencia empleaban Epo para aumentar su desempeño (dopaje con sangre) hasta que fue
prohibido en muchos deportes?
26. Usted está trabajando con un tipo de fibroblasto que
normalmente responde al factor de crecimiento
epidérmico (EGF), al aumentar su tasa de crecimiento y
división, y a la epinefrina disminuyendo su tasa de
crecimiento y división. Usted ha determinado que estas dos
respuestas requieren la vía MAP kinasa, y que el EGF actúa
por medio del RTK y epinefrina a través de un receptor
acoplado a la proteína G. Supongamos que ha identificado
una cepa mutante de estas células que aún puede
responder al EGF, pero no es la epinefrina la que inhibe por
más tiempo. Usted sospecha que la mutación afecta la
conversación cruzada entre dos vías. Qué componente de
esta figura podría verse afectado por dicha mutación?

27. Existen diversas toxinas bacterianas, que afectan la síntesis proteica y la señalización celular, indique
el mecanismo de acción de las siguientes toxinas.
a. Corynebacterium diphtheriae es un microorganismo no invasor causante de la difteria, que se
mantiene en la capa superficial de la mucosa respiratoria y en la piel, donde produce una reacción
inflamatoria leve. Su factor de virulencia esencial es su toxina, la cual inhibe la síntesis proteica de
las células del hospedador. Explique cuál es su mecanismo de acción. que produce lamuerte celular
por inhibición de la síntesis proteica
b. La enterotoxina colérica producida por Vibrio cholerae causa diarrea copiosa, indolora y acuosaque
puede conducir con rapidez a una deshidratación grave. Explique que vía de señalización actúa
para producir dichos efectos.
c. La toxina pertussis es una proteína oligomérica con una subunidad enzimáticamente activa S1.En
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Bordetella pertussis (causante de tosferina) normal muestra incremento de AMPc, mientras que
en cepas mutantes con dos mutaciones puntuales falla la subunidad S1. Con esta observaciones,
Cuáles el rol de subunidad S1?
d. La toxina de Bacillis anthracis (causante de ántrax) es el factor letal, LF (lethal factor), una proteasa
que cliva miembros de la familia MAPK kinasa tal que ellas no pueden unirse a sus dianas corriente
abajo (downstream) en glóbulos blancos. Explique como LF inhibe la activación del sistema inmune
durante la infección por B. anthracis.
28. Los ciclos de proteínas G controlan ambas señalizaciones de proteínas Gα y Ras. Dibuje un ciclo de
proteína G que controla la actividad de señalización Ras y señale todos los componentes proteicos.
Identifique que forma de Ras son activas e inactivas con respecto a la señalización. (utilice el programa
biorender. (https://biorender.com/)
29. Usando el receptor de factor de crecimiento epidérmico (EGFR, epidermal growth Factor Receptor)
como ejemplo, explique como el cambio conformacional proteico lleva a unión de ligando,
dimerización de receptor, y activación de actividad tirosina kinasa intrínseca que produce
autofosforilación de residuos de tirosina en el lado citosólico de ambas subunidades de receptor en
un receptor tirosina kinasa (RTK) homodimérico.
30. El trastuzumab (Herceptin) es un anticuerpo monoclonal humanizado de tipo IgG1 que se une de
manera selectiva y eficiente al dominio extracelular del receptor de factor de crecimiento HER2.
Explique porque trastuzumab puede ser un efectivo tratamiento de cáncer en aquellas células que
sobreexpresan HER2.
31. Establezca las semejanzas y diferencias entre los tipos de muerte celular por apoptosis y necrosis.
32. Explique la vía intrínseca de muerte celular por apoptosis.

BIBLIOGRAFÍA
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