NEOPLASIAS GÁSTRICAS

- Ernesto García

● La neoplasias gástricas benignas son menos frecuentes que las malignas

● Tumores epiteliales malignos Adenocarcinoma 90%(Robbins); 98%(Ernesto)= 95%.
● Linfoma 5%.
● Neuroendocrinos 3%.
● Tumores Derivados del Estroma Gastrointestinal o GIST 2% ( el lugar más frecuente es el
estómago).
● Se pueden tener también en el intestino delgado y en el intestino grueso

PÓLIPOS GÁSTRICOS
● Se dice que es la forma inicial de un cáncer.
➢ Algunos pólipos se van a tardar mucho tiempo en malignizarse, pero otros
potencialmente si lo hacen.

● Los pólipos macroscópicamente la mayoría de las veces son: pediculados o

sésiles.
➢ Pero no es tan sencillo, ya que se pueden encontrar pólipos planos o
deprimidos.

Para efectos prácticos→ EL PÓLIPO ES UNA PROTUSIÓN

Dato: Son más frecuente los pólipos en el colon
● Lo importante del pólipo es su parte histológica
●
CLASIFICACIÓN BÁSICA DE LOS PÓLIPOS EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL
1. Pólipos neoplásicos = Adenoma
● Para recibir el nombre de Adenoma es porque mínimo tiene displasia de bajo
grado.

2. Polipos hiperplasicos. (Los más frecuentes).

 Teóricamente, no tiene connotación de premalignidad.
3. Pólipos inflamatorios.
 Tampoco tienen connotación de premalignidad.
4. Pólipos ectópicos o hamartomatosos.
 Tampoco tienen connotación de premalignidad.

5. pólipo neoplásico o hamartoma (REVISAR ESTE, no encontré, en las diapositivas

solo salen los 4 anteriores).
 Tiene, mínimo, una displasia de bajo grado.
 Puede tener de alto grado, adenocarcinoma in situ o adenocarcinoma
invasor.

En el 5% de las endoscopias que se hacen de rutina, se van a encontrar pólipos.

En estómago:
○ 90% de las veces los pólipos son hiperplásicos
○ 10% neoplásicos o adenomas
PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS
● Pueden ser solitarios (mayoría) o múltiples
● Mayoría de las veces son pequeños → menos de 1 cm de
diámetro.
● Son más frecuentes en antro.
● No evolucionan en cáncer.

PÓLIPOS NEOPLÁSICOS/ADENOMAS
● Incidencia del 10%
● Mayor tamaño que el hiperplásico → 2 cm de diámetro.

DIVISIÓN DE PÓLIPOS ADENOMATOSOS (3)

■ (Clasificación válida para todos los pólipos adenomatosos del
tracto gastrointestinal).

■Todos tienen displasia de bajo grado como mínimo

● Si hay predominio componentes tubulares y
glandulares→ Adenomas tubulares.
● Proyecciones digitiformes → Adenomas vellosos.
● Mitad y mitad → Adenomas túbulo-vellosos.
■ Mientras más vellosa sea la lesión mayor la condición de
premalignidad.
● 30% evolucionan a cáncer-
● 40% cáncer tiene un cáncer al lado.

Tener un adenoma en estómago → lesión premaligna

Pólipos de las glándulas fúndicas

● No tiene connotación de premalignidad
● Son lesiones múltiples y pequeñas

CÁNCER GÁSTRICO
Adenocarcinoma gástrico.
● Segunda neoplasia más frecuente del mundo.
● 2,5% del total de muertes por cáncer.
● Predomina en hombres 1,2 / 1 (cada vez hay más en mujeres).
● Raro antes de los 30 (pero están aumentando el número de casos 20 -30 años).
○ preocupa que se esté viendo cada vez más en pacientes jóvenes al igual que
el cancer de mamá (asociada a BRACA1) y cáncer de colon (muchas
asociadas a síndrome de Lynch).

● No todos los adenocarcinomas gástricos son esporádicos. Está en aumento uno con
base genética (hasta 10% del cáncer gástrico).

 Clasificación básica (histológica)

● Intestinal ● Difuso
○ 50 - 52 años ○ 48 años
○ Es peor.
 Ambos son más ligeramente mayor en hombres, tiene etiología y base genética
distintas.

- Se puede asociar este cáncer con Helicobacter Pylori.

- El cáncer intestinal y el difuso casi que se comportan como dos lesiones distintas
con puntos comunes.

DIFERENCIAS
● Etiología
● Bases genéticas
● Entre los 20 y los 30 años se ves más cáncer difuso que intestinal.

FACTORES DE RIESGO
1. Ambientales
2. Gastronomía
a. Dieta baja en fibra, frutas y verduras

Entonces esto representa un factor de riesgo, pero igualmente esto se ve favorecido por un
par de prácticas culinarias:
● Tal vez la má importante es la salmuera (Salar la carne para que no se pudra).
● Igualmente los alimentos ahumados (Muy válido para la cultura japonesa).
● Alimentos muy sazonados, con abundante picante.
● Vegetales y Carnes en conserva, particularmente en conserva de vinagre.
● Quizá comida rica en almidón.
● Presencia de Nitritos en los alimentos y en el agua (Y particularmente en la tierra
donde se cultivan ciertos tubérculos), Estos nitritos con ayuda de las bacterias de
la vía oral se reducen a nitratos y de allí pasar a nitrosaminas y nitrosamidas que
tienen un alto poder oncogénico.

Lo anterior se favorece en condiciones de hipoacidez gástrica y con el déficit de algunas

vitaminas (Particularmente A, C y E) y también con el déficit de algunos
micronutrientes (Como el Selenio) Recuerden comer almendras que tienen Selenio.

3. Patologías previas:
 Gastritis crónicas →
★ De tipo Atrófica generalmente asociada a H.pylori, algunos piensan que este tipo
de gastritis hasta en el 94% está al lado de un adenocarcinoma de variante
intestinal.

Gastritis crónica atrófica → Metaplasia intestinal → Displasia de bajo

grado → Displasia de alto grado → Adenocarcinoma

En el caso del cáncer de tipo difuso lo que se ve al lado es una gastritis crónica
superficial que probablemente no tendría esa connotación de pre malignidad.

4. Autoinmune: Asociada a anemia megaloblástica en la cual hay anticuerpos contra el

factor intrínseco y las células parietales.

No es tan frecuente en nuestro medio, el 10% de estas gastritis puede malignizarse.

● Otras patologías crónicas se pueden tener (factores de riesgo) →

 ○ Metaplasia intestinal → dice que luego hablara de ella, pero no.
■ Es un factor importante para el adenocarcinoma gástrico,
particularmente el de variedad intestinal.

○ Gastropatía atrófica.
■ No todas son atróficas → si tiene prominencia de los pliegues, se
llama enfermedad de Menetrier → hasta el 12% de este se vuelve
un adenocarcinoma gástrico.

○ Tabaquismo, pero no es una asociación directa.

○ Adenomas →
■ Hasta un 30% se puede convertir en cáncer.
■ Entre más velloso, más probabilidad de convertirse en cáncer.
■ El 40% tiene al lado un adenocarcinoma gástrico.

○ En una zona de anastomosis, debido a una gastrectomía parcial, que

sutura el estómago con el intestino, hay reflujo biliar alcalino.
■ 15-20 años después puede presentar un carcinoma.

o Esófago de Barret, tiene que ver con cánceres de la unión esofagogástrica.

o ALTERACIONES GENÉTICAS: 4-10%

● Dos más importantes:
○ E-cadherina→ variable difusa
○ β-catenina→ variable intestinal
Mnemotecnia: “cadherina” tiene “D”, como “Difuso”. “Catenina” tiene “T”,
como “Intestinal”

● Inestabilidad de microsatélites: se asocia más al adenocarcinoma de colon.

● Mutación de BRCA2.
● Sobreexpresión de Her2-neu: principalmente en mama y estómago (20%).
Esta sobreexpresión es importante porque tiene una diana terapéutica, se utiliza un
medicamento llamado Herceptin o trastuzumab.
A este tipo de pacientes se le calcula una sobrevida de 6 meses.

Se está trabajando en esos cánceres que son irresecables o no tiene la posibilidad de un

tratamiento adecuado.

ASPECTOS GRANDES DEL CÁNCER DE ESTÓMAGO

● Lo observamos principalmente en el antro y el píloro (60%)
● Mayoría de veces lo vemos en la curvatura mayor, pero lo podemos ver en cualquier
parte del antro el carcinoma gástrico.
● Cada vez vemos más cáncer gástrico hacia el cardias (25%).

Una cosa es el estomago, el esófago y la unión gastroesofagica (a veces se toma como un

órgano a aparte) como el canal anal con su unión mucocutánea puede ser órgano aparte.

CLASIFICACIONES DEL CÁNCER DE ESTÓMAGO

1. Clasificación de Lauren y Jarvi (Intestinal y difuso) (Clasificación histológica)
2. Clasificación japonesa (cáncer precoz, temprano y superficial) no se nombra el
carcinoma in situ
 3. Clasificación de Bormann (cáncer avanzado o invasor) (se hace desde un aspecto
macro y endoscópica).

Recordemos las capas del estómago:

- Mucosa
- Muscular de la mucosa
- Submucosa
- Muscular propia
- Serosa

1. Clasificación japonesa → adenocarcinoma confinado a mucosa o

submucosa, con o sin metástasis perigástricas.
Tipo I - Prominente
Tipo II - Superficial
Tipo III - Ulcerado
Tipo IV - Con extensión superficial

El cáncer gástrico precoz, temprano o

superficial sólo puede llegar a la
submucosa y mucosa.
★ La clasificación incluye “con o sin
metástasis”, es decir, este tipo de
cáncer PUEDE DAR
METÁSTASIS (rica red vascular
linfática en la submucosa) → 15% de los casos (algunos artículos japoneses
dicen que puede ser hasta el 35%).

★ Porcentaje de pacientes con cáncer gástrico diagnosticados en esta etapa, en:

Japón : 35%
Gringos: 10%
Nosotros: < 1%
★ No importa cuál sea su tamaño sobre la submucosa, importa es que no
vaya más allá de la submucosa → importa su profundidad.
★ Macroscópicamente puede ser protruido, plano (más difícil de diagnosticar
endoscópicamente) o excavado.
 Sobrevida a 5 años: 85% (muy buena)

Factor pronóstico más importante cáncer gástrico: Hasta dónde infiltra en la pared gástrica
el cáncer.

 Porcentaje de sobrevida en el cáncer gástrico

85% precoz temprano
60% compromiso de la capa muscular
15% compromiso de la serosa

 Porcentaje de sobrevida en un carcinoma de mama (mismos valores que

en gastrico)
85% Bien diferenciado
60% moderadamente diferenciado
15% Mal diferenciado
 ➔ Cáncer gástrico precoz temprano o superficial →se observa la
muscular.
➔ En la muscular propia comienza el terreno del cáncer gástrico infiltrante

Borrmann tipo I:
❖ El de mejor pronóstico
❖ Lesiones polipoideas, excrecentes, en coliflor.
❖ La mayoría son intestinales.

Nota: los tumores exofíticos son los de mejor pronóstico

pues gastan tiempo creciendo hacia la luz y no infiltrando
en la pared.
➔ Un criterio de anatomía e histología oncológica es
dónde comienzan a aparecer los linfáticos en cada
órgano, porque en la medida en que empiezan a
aparecer, comienza también a surgir la posibilidad
de diseminación metastásica.
Borrmann tipo II y tipo III:
❖ En los dos la lesión es macroscópicamente ulcerada.
● Cuando tenemos un cáncer acompañado de una lesión ulcerada el
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL que debemos hacer es con una úlcera péptica.

● El adenocarcinoma ulcerado tiene En la úlcera péptica

que tener rasgos de malignidad en
la úlcera, los cuales son
○ Bordes levantados irregulares
○ Pared con un declive irregular
○ Fondo necrótico y sucio
○ El borde es liso, a ras de la
mucosa
○ La pared perpendicular
○ El fondo es limpio y un poco más
hemorrágico

La diferencia entre Borrmann II y Borrmann III radica en:

● Borrmann II ● Borrmann III
○ Si alrededor de la úlcera hay un ○ Si alrededor de la úlcera se
rodete de mucosa sana. pierden los pliegues de la lesión
○ Esto se puede ver cuando una tumoral en la mucosa adyacente
lesión exofítica que creció se ○ No se puede delimitar hasta donde
ulcera superficialmente llega la úlcera y donde empieza el
(excavación a manera de cáncer
salchicha). ○ En este caso hablamos de una
lesión ulcerada infiltrante.
Acá vemos esta lesión endoscópicamente hablando, se ven los bordes a ras de la mucosa
y no se ve levantadas estamos hablamos de ÚLCERA PÉPTICA. (Imagen).

La características de úlcera maligna:

● Bordes levantados irregulares
● Pliegues con zona de gastritis cronica atrofica en
donde se pueden observar que se han PERDIDO los
pliegues. Distalmente se encuentra tejido normal del
estómago
● Esta lesión ulcerada es infiltrante la mayoría de las
veces
● Lesiones De tipo intestinal

Bormann tipo IV
● Lesión infiltrante difusa
● Linitis plástica: adenocarcinoma gástrico
infiltrante, difuso y maligno.

● Gran úlcera con foco necrótico.

● Engrosamiento pared.
➢ Diagnóstico complicado debido a que la región
supraadyacente puede está recubierta por un
epitelio normal
➢ Pared con 2-3 cm espesor.
➢ Examen radiológico- endoscopia se puede
detectar la alteración

los exámenes radiológicos nos ayudan, nos orientan y

nos dicen si un estómago tiene las paredes
engrosadas, al entrar el endoscopista NOTA:

● disminución en la cámara gástrica (pero este

aspecto es subjetivo por la variedad de tamaño
de los estómagos. se requiere haber visto
muchos para notar la diferencia)
 ● estómago “quieto” (prácticamente sin peristalsis) . pared completamente infiltrada
por tumor. esto le ayuda al endoscopista a identificar que la lesión es de tipo
infiltrante difuso o Borrmann IV. macroscópicamente se ve una pared gástrica
completamente gruesa arriba y abajo (aprox 5-6 cm).

Bormann tipo V→ NO clasificado, no entra en los cuatro anteriores

RESUMEN
 Bormann tipo I Exofítico

 Bormann tipo II Ulcerado circunscrito

 Bormann tipo III Ulcerado infiltrante

 Bormann tipo IV Infiltrante difuso

 Bormann tipo V No clasificado

CLASIFICACIÓN DE LAUREN Y JARVI

1. VARIANTE INTESTINAL
→ Recuerda la morfología de las glándulas del
intestino (Se encuentran glándulas de diferente forma y
tamaño).

METAPLASIAS INTESTINALES: Se dividen en tres

tipos dependiendo de la similitud que tienen con el intestino
delgado o el intestino grueso:
★ METAPLASIA TIPO I
★ METAPLASIA TIPO II
★ METAPLASIA TIPO III → Es la que tiene mayor condición de premalignidad.

● Se espera la malignización de 10 a 20 años después

● Del 10 al 20 % de metaplasias intestinales se malignizan.

EL ADENOCARCINOMA DE VARIANTE INTESTINAL FORMA:

❖ Glándulas
❖ Túbulos
❖ Papilas
❖ Debe producir moco

2. VARIANTE DIFUSA
Produce una especie de célula que tiene el
núcleo perfectamente rechazado debido a que
la célula está llena de moco (se llamará célula en anillo de sello) y también puede haber
células fusiformes pequeñas.
 ● ¡¡¡¡EN ESTÓMAGO NO HAY
ADENOCARCINOMA IN SITU!!!!
○ En estómago se habla de un
cáncer gástrico precoz
superficial.
○ En el adenocarcinoma gástrico

las queratinas son positivas.

 Si hay dudas si son o no cells tumorales,

se hace una queratina. Las queratinas
deben ser positivas en el
adenocarcinoma gástrico.

NO SE APRENDAN LOS ESTADIAJES DE

CÁNCER DE ESTÓMAGO (Ernesto).

Estamos sobre la serosa del estómago (T2) y observamos implantes tumorales.

Secundariamente el paciente en la cavidad abdominal tendrá ascitis.

Una de las vías de diseminación que usan los cánceres es a través de las cavidades (vía
transcelómica).

En la medida en que se presenta el cuadro de carcinomatosis empezamos a ver implantes

tumorales en las serosas de la cavidad abdominal, mesenterio, epiplón. Las células
empiezan a caer y vamos a llegar a:
- En mujeres a ovario
- En el hombre al fondo del saco

EL TUMOR TIENE LA CAPACIDAD DE METASTATIZAR:

● Inicialmente: a ganglio linfáticos regionales.
● A distancia a:
○ Pulmón.
○ Hígado.
○ Huesos.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Lo más característico del cáncer gástrico es que es MUY INESPECÍFICO.
● Anorexia (pérdida de peso).
● Vómito.
● Disfagia.
● Hemorragia (solo 10% Hematemésis).
● Anemia.

 TRATAMIENTO
● Cirugía
● Radioterapia y quimioterapia.
● Además, los que tienen sobreexpresión del Her2/neu se les puede dar 1:01:10.
  PRONÓSTICO
● Depende del estadío y el subtipo histológico.
● Nódulo/Ganglio de Virchow (metástasis supraclavicular izquierda).

Con mucha frecuencia el ovario es asiento de metástasis, no sólamente de este tipo- de

vía transcelómica -. Al ovario se puede llegar por cualquier vía y son frecuentes las
metástasis al ovario.

Tumor de Krukenberg

Características MACRO
+ Compromiso en los dos ovarios: la tendencia es a ser bilateral.
+ Tumor sólido.

+
Color amarillo
+ De aspecto cerebriforme la superficie de corte.
+ No siempre es relativamente simétrico en cuanto a volumen y tamaño.

Características MICRO:
○ Se observan células en anillo de sello.
○ Hay mucha reacción desmoplásica, esto explica la firmeza.
Reacción desmoplásica + c. en anillo de sello [en ovario] = Tumor de Krukenberg.

Llega la muestra de ovario y decimos Tumor de krukenberg. El paso siguiente obvio es

hacer una endoscopia gástrica PORQUE mientras no se demuestre lo contrario, una
persona con tumor de Krukenberg debe tener el tumor primario en estómago (no
quiere decir que sea siempre así).
Tumor de ovario: se realiza endoscopia gástrica.

Cualquier tumor de la cavidad abdominal que hacen que la célula lleguen a la serosa y
descamen por via transcelómica pueden dar tumor de Krukenberg. Se han visto
Krukenberg originados de apéndice, de colon, de vesícula biliar, etc.

La hermana María José empezó a ver que pacientes con carcinomas avanzados,
particularmente de estómago y como signo premonitorio de muerte aparecía un signo de
metástasis en el ombligo del carcinoma gástrico. A esto se le denomina el Signo de la
hermana María José.

Sobre Helycobater pylori se sabe que mientras mas temprano en la vida sea el contacto
aumenta el riesgo de tener cáncer de estómago. Tiene asociación con el adenocarcinoma
de estómago en su variante intestinal, pero más íntimamente con linfoma tipo B (más o
menos el 100% de éstos)

LINFOMAS
El estómago se considera el sitio más extranodal para linfomas, que están asociados a
mucosa (reciben el nombre de Maltomas).
 Intima asociación inflamación por Helycobater Pylori.

Cuando ustedes estén viendo un tumor de estómago que les parezca un Bormann IV
probablemente es un linfoma gástrico.
El tumor se ve en el centro en forma de 8.

TUMORES NEUROENDOCRINOS
Son explicados más adelante en intestino, porque son más frecuentes en intestino
delgado, en el íleon con mayor frecuencia y en apéndice.
 Similar al carcinoma.
 Los tumores neuroendocrinos generalmente son submucosos.
 Produce síndromes paraneoplásicos (Zollinger Ellison, carcinoide).
 Asociado a hiperplasia de células endocrinas, grastritis crónica atrófica y
síndrome de Zollinger Ellison.

TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST)

● 50% Estómago
● Origen: células de Cajal.
● Histología: Mezcla de músculo liso, de tx fibrosos y de vaina nerviosa.
● 80% presentan mutación TIROSIN CINASA
● C-kit positivo + en inmunohistoquímica
● CD17 Y CD34.
● Tumores fusiformes
● Potencial de malignidad.