CAd Tratamiento

1/3/22, 22:06 Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Treatment - UpToDate
Autores: Irl B. Hirsch, MD, Dr. Michael Emmett

Redactor de sección: David M. Nathan, MD
Redactor adjunto: Jean E. Mulder, MD
Divulgaciones de contribuyentes
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: enero de 2022. | Última actualización de este tema: 24 de septiembre
de 2021.
INTRODUCCIÓN
La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, también

conocido como estado hiperglucémico hiperosmótico no cetósico [HHNK]) son dos de las
complicaciones agudas más graves de la diabetes. Forman parte del espectro de la
hiperglucemia y cada uno representa un extremo del espectro.
Aquí se revisará el tratamiento de la CAD y el HHS en adultos. La epidemiología, la patogenia,

las características clínicas, la evaluación y el diagnóstico de estos trastornos se analizan por
separado. La CAD en niños también se revisa por separado.
● (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:

epidemiología y patogenia" .)
● (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:
características clínicas, evaluación y diagnóstico" .)
● (Consulte "Cetoacidosis diabética en niños: características clínicas y diagnóstico" .)
● (Consulte "Cetoacidosis diabética en niños: tratamiento y complicaciones" .)
DEFINICIONES
La CAD y el HHS difieren clínicamente según la presencia de cetoacidosis y, por lo general, el

grado de hiperglucemia [ 1-3 ]. Las definiciones propuestas por la Asociación Estadounidense
de Diabetes (ADA) para la CAD y el HHS se muestran en la tabla ( tabla 1) [ 1 ].
● En la CAD, la acidosis metabólica suele ser el hallazgo principal, mientras que la

concentración de glucosa sérica generalmente está por debajo de 800 mg/dl (44,4
https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?search=cetoacidosis diabética&… 1/26

mmol/l) y, a menudo, en el rango de 350 a 500 mg/dl (19,4 a 27,8 mmol/l) [ 1 -3 ]. Sin
embargo, las concentraciones de glucosa sérica pueden exceder los 900 mg/dL (50
mmol/L) en pacientes con CAD, la mayoría de los cuales están comatosos [ 3,4 ], o
pueden ser normales o mínimamente elevadas (<250 mg/dL [13,9 mmol /L]). L]) en
pacientes con cetoacidosis diabética euglucémica (que ocurre con mayor frecuencia en
pacientes con ingesta oral deficiente, aquellos tratados con insulina antes de llegar al
departamento de emergencias, mujeres embarazadas y aquellos que usan inhibidores
del cotransportador de sodio-glucosa 2 [SGLT2] ).
● En el HHS, hay poca o ninguna acumulación de cetoácidos, la concentración de glucosa

sérica con frecuencia supera los 1000 mg/dL (56 mmol/L), la osmolaridad plasmática
(Posm) puede llegar a 380 mOsmol/kg y con frecuencia se presentan anomalías
neurológicas (incluido el coma). en 25 a 50 por ciento de los casos) [ 1,2,5,6 ].
Los déficits corporales totales típicos de agua y electrolitos en DKA y HHS se comparan en la
tabla ( Tabla 2). (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en
adultos: Características clínicas, evaluación y diagnóstico", sección sobre "Glucosa sérica" y
"Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Características
clínicas, evaluación y diagnóstico", sección sobre ' Criterios diagnósticos' .)
TRATAMIENTO
Resumen y protocolos — El tratamiento de la CAD ( algoritmo 1) y HHS ( algoritmo 2) es

similar, incluida la corrección de las anomalías de líquidos y electrolitos que suelen estar
presentes (hiperosmolalidad, hipovolemia, acidosis metabólica [en DKA] y agotamiento de
potasio) y la administración de insulina [ 1,7-9 ].
● Corrección de anomalías de líquidos y electrolitos : el primer paso en el tratamiento

de la CAD o el HHS es la infusión de solución salina isotónica para expandir el volumen
extracelular y estabilizar el estado cardiovascular ( Tabla 3). Esto también aumenta la
capacidad de respuesta a la insulina al reducir la osmolaridad plasmática (Posm), reducir
la vasoconstricción y mejorar la perfusión, y reducir los niveles de la hormona del estrés
[ 10,11 ]. El siguiente paso es la corrección del déficit de potasio (si está presente). La
elección de la reposición de líquidos debe estar influida por el déficit de potasio. Debe
tenerse en cuenta el efecto osmótico de la reposición de potasio, ya que el potasio es
osmóticamente tan activo como el sodio. (Consulte 'Reemplazo de líquidos' a
continuación y 'Reemplazo de potasio' a continuación).

● Administración de insulina : se debe administrar insulina intravenosa (IV) en dosis

bajas a todos los pacientes con CAD de moderada a grave que tengan un potasio sérico
≥3,3 mEq/l. Si el potasio sérico es inferior a 3,3 mEq/L, la terapia con insulina debe
retrasarse hasta que haya comenzado la reposición de potasio y la concentración sérica
de potasio haya aumentado. El retraso es necesario porque la insulina empeorará la
hipopotasemia al llevar potasio a las células, y esto podría desencadenar arritmias
cardíacas. La insulina regular IV y los análogos de insulina de acción rápida son
igualmente efectivos en el tratamiento de la CAD. (Ver 'Insulina' a continuación).
La terapia requiere monitoreo clínico y de laboratorio frecuente y la identificación y

tratamiento de cualquier evento desencadenante, incluida la infección. Los inhibidores del
cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2), que pueden precipitar la CAD, deben
suspenderse. (Consulte "Seguimiento" a continuación y "Cetoacidosis diabética y estado
hiperglucémico hiperosmolar en adultos: características clínicas, evaluación y diagnóstico",
sección sobre "Factores precipitantes" .)
Nuestro enfoque descrito a continuación se basa en la experiencia clínica y está en gran

medida de acuerdo con los algoritmos de consenso de la Asociación Estadounidense de
Diabetes (ADA) para el tratamiento de la CAD ( algoritmo 1) y HHS ( algoritmo 2) y la guía
de las Sociedades Británicas de Diabetes Conjuntas para el manejo de la CAD [ 1,12,13 ].
Reemplazo de líquidos : en pacientes con CAD o HHS, recomendamos el reemplazo de

líquidos y electrolitos por vía intravenosa para corregir tanto la hipovolemia como la
hiperosmolaridad. La reposición de líquidos generalmente se inicia con solución salina
isotónica (cloruro de sodio al 0,9 por ciento [NaCl]). Los pacientes con cetoacidosis diabética
euglucémica generalmente requieren tanto insulina como glucosa para tratar la cetoacidosis
y prevenir la hipoglucemia, respectivamente, y en tales pacientes, se agrega dextrosa a los
líquidos intravenosos al inicio de la terapia. Para pacientes con una presentación más clásica
de CAD hiperglucémica, agregamos dextrosa a la solución salina cuando la glucosa sérica
desciende a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) en CAD ( algoritmo 1) o 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7
mmol/L) en HHS ( algoritmo 2).
La tasa óptima de infusión de solución salina isotónica inicial depende del estado clínico
del paciente :
● En pacientes con shock hipovolémico, se debe infundir solución salina isotónica lo más
rápido posible. (Ver "Tratamiento de hipovolemia severa o shock hipovolémico en
adultos" .)

● En pacientes hipovolémicos sin choque (y sin insuficiencia cardíaca), se infunde solución

salina isotónica a una velocidad de 15 a 20 ml/kg de peso corporal magro por hora
(aproximadamente 1000 ml/hora en una persona de tamaño promedio) durante las
primeras dos horas. , con un máximo de <50 mL/kg en las primeras cuatro horas (
algoritmo 1y algoritmo 2) [ 1 ].
● En pacientes euvolémicos, la solución salina isotónica se infunde a una velocidad más

baja, guiada por la evaluación clínica.
Después de la segunda o tercera hora, el reemplazo óptimo de líquidos depende del estado
de hidratación, los niveles de electrolitos séricos y la producción de orina. La composición del
líquido intravenoso más apropiada está determinada por la concentración de sodio
"corregida" por el grado de hiperglucemia. La concentración de sodio "corregida" se puede
aproximar agregando 2 mEq/L a la concentración de sodio en plasma por cada aumento de
100 mg/100 mL (5,5 mmol/L) por encima de lo normal en la concentración de glucosa (
calculadora 1 ).
Si la concentración de sodio sérico "corregida" es [ 1 ]:
● Menos de 135 mEq/L, la solución salina isotónica debe continuarse a una velocidad de
aproximadamente 250 a 500 mL/hora
● Normal o elevado, el líquido intravenoso generalmente se cambia a solución salina

isotónica a la mitad a una velocidad de 250 a 500 ml/hora para proporcionar agua libre
de electrolitos.
El momento de la terapia con solución salina isotónica a la mitad también puede verse
influido por el equilibrio de potasio. La reposición de potasio afecta la solución salina que se
administra, ya que el potasio es osmóticamente tan activo como el sodio. Por lo tanto, la
reposición simultánea de potasio puede ser otra indicación para el uso de solución salina
isotónica a la mitad. (Consulte 'Reemplazo de potasio' a continuación).
Una rehidratación adecuada con corrección del estado hiperosmolar puede mejorar la
respuesta a la terapia con insulina en dosis bajas [ 10,11 ]. La idoneidad de la reposición de
líquidos se juzga mediante controles hemodinámicos y de laboratorio frecuentes (ver
"Monitorización" a continuación). En pacientes con función renal o cardíaca anormal, se debe
realizar un control más frecuente para evitar la sobrecarga de líquidos iatrogénica [ 8,9,11,14-
17 ]. El objetivo es corregir los déficits estimados ( Tabla 2) dentro de las primeras 24 horas.
Sin embargo, la osmolalidad no debe reducirse demasiado rápido, ya que esto puede generar

edema cerebral. (Consulte 'Edema cerebral' a continuación y "Cetoacidosis diabética en niños:

tratamiento y complicaciones", sección sobre 'Lesión cerebral' ).
Reemplazo de potasio: el reemplazo de potasio se inicia de inmediato si el potasio sérico es

<5.3 mEq/L, siempre que haya una diuresis adecuada (aproximadamente >50 mL/hora) (
algoritmo 1). Casi todos los pacientes con DKA o HHS tienen un déficit importante de
potasio, por lo general debido a las pérdidas urinarias generadas por la diuresis osmótica de
la glucosa y el hiperaldosteronismo secundario. A pesar del déficit de potasio corporal total, la
concentración sérica de potasio suele ser normal o, en aproximadamente un tercio de los
casos, elevada en el momento de la presentación. Esto se debe en gran parte a la deficiencia
de insulina y la hiperosmolalidad, cada una de las cuales provoca el movimiento de potasio
fuera de las células [ 18 ].
● Si el potasio sérico inicial está por debajo de 3,3 mEq/L, se debe administrar cloruro de
potasio IV (KCl; 20 a 40 mEq/hora, que generalmente requiere 20 a 40 mEq/L agregados
a la solución salina ). La elección del líquido de reemplazo (solución salina isotónica o
isotónica a la mitad) depende del estado de hidratación, la concentración de sodio
corregida, la dosis de KCl, la presión arterial y una evaluación clínica del estado general
del volumen. Los pacientes con hipopotasemia marcada requieren un reemplazo
intensivo de potasio (40 mEq/hora, con suplementos adicionales basados en mediciones
de potasio sérico cada hora) para elevar la concentración de potasio sérico por encima
de 3,3 mEq/L [ 19-21 ].
● Si el potasio sérico inicial está entre 3,3 y 5,3 mEq/L, se agrega KCl IV (20 a 30 mEq) a
cada litro de líquido de reemplazo IV. Ajuste el reemplazo de potasio para mantener la
concentración sérica de potasio en el rango de 4 a 5 mEq/L.
● Si la concentración sérica inicial de potasio es superior a 5,3 mEq/L, entonces la

reposición de potasio debe retrasarse hasta que su concentración haya caído por debajo
de este nivel.
Las sales de potasio añadidas a los líquidos IV tienen el mismo efecto osmótico que las sales
de sodio, y esto debe tenerse en cuenta al determinar el impacto potencial de la infusión de
líquidos IV en la osmolalidad. Como ejemplo, 40 mEq de KCl agregados a 1 L de líquido
generan 80 mOsmol/L de osmolalidad de electrolitos. La adición de 40 mEq de potasio a 1 L
de la mitad de solución salina isotónica crea una solución con una osmolalidad de 234
mOsmol/L (77 mEq de NaCl y 40 mEq de KCl), que es osmóticamente igual a tres cuartas
partes de solución salina isotónica. (La osmolalidad de la solución salina isotónica es de 308
mOsmol/L.) Si se agregan 40 mEq de KCl a la solución salina isotónica, la osmolalidad final

será de aproximadamente 388 mOsmol/L. Sin embargo, el KCl no tendrá el mismo efecto de
expansión del líquido extracelular (LEC) que el NaCl, porque la mayor parte del potasio se
trasladará a las células muy rápidamente. (Ver "Mantenimiento y fluidoterapia de reposición
en adultos", apartado sobre 'Elección del fluido de reposición' .)
La distribución alterada del potasio se revierte rápidamente con la administración de insulina

y puede resultar en una caída a menudo dramática en la concentración sérica de potasio, a
pesar del reemplazo de potasio [ 19,20 ]. Sin embargo, la reposición de potasio debe hacerse
con precaución si la función renal permanece deprimida y/o la diuresis no aumenta a un nivel
>50 ml/hora. El control cuidadoso del potasio sérico es esencial para el manejo tanto de la
CAD como del HHS. (Consulte "Seguimiento" a continuación y "Cetoacidosis diabética y estado
hiperglucémico hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogenia", sección sobre "Potasio"
.)
Insulina : recomendamos iniciar el tratamiento con insulina IV en dosis bajas en todos los
pacientes con CAD o SHH de moderados a graves que tengan un potasio sérico ≥3,3 mEq/L. La
única indicación para retrasar el inicio de la terapia con insulina es si el potasio sérico está por
debajo de 3,3 mEq/L, ya que la insulina empeorará la hipopotasemia al llevar el potasio a las
células. Los pacientes con un potasio sérico inicial por debajo de 3,3 mEq/l deben recibir
reposición de líquidos y potasio antes del tratamiento con insulina. La terapia con insulina
debe retrasarse hasta que el potasio sérico esté por encima de 3,3 mEq/L para evitar
complicaciones como arritmias cardíacas, paro cardíaco y debilidad de los músculos
respiratorios [ 1,19,20 ]. (Consulte 'Reemplazo de líquidos' arriba y 'Reemplazo de potasio'
arriba).
La insulina regular IV y los análogos de insulina de acción rápida son igualmente efectivos en
el tratamiento de la CAD [ 22]. La elección de la insulina IV se basa en las preferencias
institucionales, la experiencia del médico y las preocupaciones por los costos. Por lo general,
preferimos la insulina regular, en lugar de los análogos de insulina de acción rápida, debido a
su costo mucho más bajo. Para el tratamiento agudo de la CAD o el HHS, la insulina de acción
prolongada o intermedia no cumple ninguna función; sin embargo, se administra insulina de
acción prolongada (glargina, detemir) o de acción intermedia (NPH) después de la
recuperación de la cetoacidosis, antes de suspender la insulina IV, para garantizar que haya
suficiente insulina disponible cuando se suspenda la insulina IV. En este entorno, no usamos
degludec, dada su vida media de 25 horas y la duración del efecto de 42 horas, ya que llevará
al menos tres o cuatro días alcanzar el estado estable [ 23]. En pacientes con CAD leve
(particularmente en pacientes con CAD leve debido a dosis racionadas o olvidadas de insulina
basal), se puede administrar insulina de acción intermedia o prolongada al inicio del

tratamiento, junto con insulina de acción rápida. (Consulte "Insulina regular intravenosa" a
continuación y "Conversión a insulina subcutánea" a continuación y "Análogos de insulina
intravenosa" a continuación y "Regímenes de insulina subcutánea" a continuación).
La terapia con insulina reduce la concentración de glucosa sérica (al disminuir la producción
de glucosa hepática, el efecto principal, y al aumentar la utilización periférica, un efecto
menos importante [ 24 ]), disminuye la producción de cetonas (al reducir tanto la lipólisis
como la secreción de glucagón) y puede aumentar la utilización de cetonas . La inhibición de
la lipólisis requiere un nivel de insulina mucho más bajo que el requerido para reducir la
concentración de glucosa sérica. Por lo tanto, si la dosis administrada de insulina está
reduciendo la concentración de glucosa, debería ser más que suficiente para detener la
generación de cetonas [ 8,24,25 ]. (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogénesis", sección sobre 'Patogénesis' ).
Insulina regular intravenosa : en HHS o CAD de moderada a grave, el tratamiento puede
iniciarse con un bolo IV de insulina regular (0,1 unidades/kg de peso corporal) seguido dentro
de los cinco minutos de una infusión continua de insulina regular de 0,1 unidades/kg por hora
( equivalente a 7 unidades/hora en un paciente de 70 kg) [ 8,26-29 ]. Como alternativa, se
puede omitir la dosis en bolo si se inicia una dosis más alta de insulina regular IV continua
(0,14 unidades/kg por hora, equivalente a 10 unidades/hora en un paciente de 70 kg) [ 30 ]. La
dosificación de insulina es la misma en DKA y HHS ( algoritmo 1y algoritmo 2). El posible
papel de otras preparaciones de insulina se analiza a continuación. (Consulte "Análogos de
insulina intravenosa" a continuación y "Regímenes de insulina subcutánea" a continuación).
Estas dosis de insulina regular IV generalmente reducen la concentración de glucosa sérica en

aproximadamente 50 a 70 mg/dL (2,8 a 3,9 mmol/L) por hora [ 24,27-29 ]. Las dosis más altas
generalmente no producen un efecto hipoglucemiante más prominente, probablemente
porque los receptores de insulina están completamente saturados y activados por las dosis
más bajas [ 26 ].]. Sin embargo, si la glucosa sérica no cae por lo menos 50 a 70 mg/dL (2,8 a
3,9 mmol/L) del valor inicial en la primera hora, verifique el acceso IV para asegurarse de que
se está administrando la insulina y que no se han insertado filtros de línea IV que puedan
unirse a la insulina en la línea. Una vez que se eliminan estas posibilidades, la velocidad de
infusión de insulina debe duplicarse cada hora hasta que se logre una disminución constante
de la glucosa sérica de esta magnitud.
La caída de la glucosa sérica es el resultado tanto de la actividad de la insulina como de los

efectos beneficiosos de la reposición de volumen. La reposición de volumen por sí sola puede
reducir inicialmente la glucosa sérica entre 35 y 70 mg/dl (1,9 y 3,9 mmol/l) por hora debido a
la combinación de la expansión del LEC; reducción de la osmolalidad del plasma; aumento de
las pérdidas urinarias resultantes de la mejora de la perfusión renal y la filtración glomerular;

y una reducción en los niveles de "hormonas del estrés", que se oponen a los efectos de la
insulina [ 15,28 ]. Los niveles de glucosa sérica a menudo caen más rápidamente en pacientes
con HHS que generalmente tienen más volumen deplecionado.
Cuando la glucosa sérica se acerque a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) en DKA o 250 a 300 mg/dL
(13,9 a 16,7 mmol/L) en HHS, cambie la solución salina IV a dextrosa en solución salina e
intente disminuir la insulina. velocidad de infusión de 0,02 a 0,05 unidades/kg por hora [
9,11,26 ]. Si es posible, no permita que la glucosa sérica en este momento caiga por debajo de
200 mg/dL (11,1 mmol/L) en DKA o de 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L) en HHS, porque
esto puede promover la desarrollo de edema cerebral. (Consulte "Edema cerebral" a
continuación y "Cetoacidosis diabética en niños: lesión cerebral (edema cerebral)" .)
Análogos de insulina intravenosos: los análogos de insulina de acción rápida no tienen
ninguna ventaja sobre la insulina regular . La insulina regular intravenosa y la insulina
glulisina son igualmente eficaces y equipotentes para el tratamiento de la CAD [ 22 ].
(Consulte "Principios generales de la terapia con insulina en la diabetes mellitus", sección
"Insulinas humanas" .)
Regímenes de insulina subcutánea : pacientes con CAD leve ( tabla 1) pueden tratarse
de manera segura con análogos de insulina de acción rápida subcutáneos en un piso médico
general o en el departamento de emergencias, pero solo cuando se dispone de personal
adecuado para monitorear cuidadosamente al paciente y controlar la glucosa en sangre
capilar con un medidor de glucosa confiable, generalmente cada hora.
Los protocolos de insulina subcutánea se utilizan cada vez con mayor frecuencia para tratar a
pacientes seleccionados con CAD de leve a moderada durante la pandemia de COVID-19 ,
cuando la insulina intravenosa puede no ser práctica debido a la necesidad de limitar la
frecuencia de contacto del personal con los pacientes. En este entorno, la dosificación y el
control se realizan cada dos a cuatro horas. (Consulte "COVID-19: Problemas relacionados con
la diabetes mellitus en adultos", sección sobre 'CAD/HHS' ).
El tratamiento de la CAD con insulina subcutánea no se ha evaluado en pacientes gravemente

enfermos. En la CAD leve, la comparación directa de la terapia con insulina intramuscular,
subcutánea e IV para pacientes con CAD hemodinámicamente estable muestra una eficacia y
seguridad similares [ 31-34 ]. Además, se demostró que la administración subcutánea de
análogos de insulina de acción rápida (p. ej., insulina lispro , aspart) cada una o dos horas es
segura en dos ensayos aleatorios en adultos con CAD sin complicaciones ( algoritmo 1) [

32,33 ]. En un ensayo, por ejemplo, 40 pacientes con CAD fueron asignados a uno de dos
regímenes [ 32 ]:
● Insulina lispro subcutánea de acción rápida como inyección inicial de 0,3 unidades/kg,
seguida de 0,1 unidades/kg cada hora hasta que la glucosa sérica sea inferior a 250
mg/dl (13,9 mmol/l). Luego se disminuyó la dosis de insulina lispro a 0,05 a 0,1
unidades/kg y se administró cada una o dos horas hasta la resolución de la cetoacidosis.
Estos pacientes fueron atendidos en un piso de medicina interna regular o en una
unidad de cuidados intermedios.
● Insulina regular IV como bolo inicial de 0,1 unidades/kg, seguido de una infusión de 0,1
unidades/kg por hora hasta que la glucosa sérica sea inferior a 250 mg/dL (13,9
mmol/L). Luego se disminuyó la dosis de insulina a 0,05 a 0,1 unidades/kg por hora
hasta la resolución de la cetoacidosis. Estos pacientes fueron tratados en la unidad de
cuidados intensivos.
La duración de la terapia hasta la corrección de la hiperglucemia y la resolución de la

cetoacidosis fue la misma con ambos regímenes (7 y 10 a 11 horas, respectivamente), pero
hubo una reducción del 39 % en el costo con insulina lispro , principalmente relacionada con
el mayor costo del tratamiento en la unidad de cuidados intensivos.
Bicarbonato y acidosis metabólica : aunque las indicaciones de la terapia con bicarbonato
de sodio para ayudar a corregir la acidosis metabólica son controvertidas, hay pacientes
seleccionados que pueden beneficiarse de una terapia alcalina cuidadosa [ 35 ]. Incluyen:
● Pacientes con un pH arterial ≤6,9 en quienes la disminución de la contractilidad cardíaca

y la vasodilatación pueden afectar la perfusión tisular [ 36,37 ]. Con un pH arterial
superior a 7,0, la mayoría de los expertos están de acuerdo en que la terapia con
bicarbonato no es necesaria, ya que la terapia con insulina y expansión de volumen
revertirá en gran medida la acidosis metabólica [ 38 ].
Para pacientes con pH ≤ 6,9, damos 100 mEq de bicarbonato de sodio en 400 mL de
agua estéril administrada durante dos horas. Si el potasio sérico es inferior a 5,3 mEq/L,
añadimos 20 mEq de KCl. Cuando aumenta la concentración de bicarbonato, el potasio
sérico puede caer y puede ser necesario un reemplazo de KCl más agresivo.
● Pacientes con hiperpotasemia potencialmente mortal, ya que la administración de

bicarbonato en pacientes acidémicos puede llevar el potasio a las células, lo que reduce
la concentración sérica de potasio. No se ha definido el nivel exacto de potasio que
debería desencadenar esta intervención; administramos bicarbonato de sodio si el nivel
de potasio es > 6,4 mEq/l [ 39 ]. (Consulte "Tratamiento y prevención de la

hiperpotasemia en adultos" .)
El pH venoso y la concentración de bicarbonato deben monitorearse cada dos horas, y las

dosis de bicarbonato pueden repetirse hasta que el pH se eleve por encima de 7.0. (Consulte
'Supervisión' a continuación).
Las indicaciones para la terapia con bicarbonato en la CAD son controvertidas [ 40 ], y falta
evidencia de beneficio [ 41-43 ]. En un ensayo aleatorizado de 21 pacientes con CAD con un pH
arterial de ingreso entre 6,90 y 7,14 (media 7,01), la terapia con bicarbonato no modificó la
morbilidad ni la mortalidad [ 41 ]. Sin embargo, el estudio fue pequeño, limitado a pacientes
con un pH arterial de 6,90 o superior, y no hubo diferencia en la tasa de aumento del pH
arterial y el bicarbonato sérico entre los grupos de bicarbonato y placebo. No se han realizado
ensayos prospectivos aleatorizados sobre el uso de bicarbonato en la CAD con valores de pH
inferiores a 6,90.
La administración de bicarbonato también es controvertida porque, además de la falta de

evidencia de beneficio, existen varios efectos dañinos potenciales:
● Si la infusión de bicarbonato aumenta con éxito la concentración de bicarbonato en

sangre, esto puede reducir el impulso hiperventilador, lo que elevará la presión parcial
de dióxido de carbono en sangre (pCO 2 ). El aumento de la tensión del dióxido de
carbono (CO 2 ) en la sangre se refleja más rápidamente a través de la barrera
hematoencefálica que el aumento del bicarbonato arterial. Esto puede causar una caída
paradójica del pH cerebral. Aunque el deterioro neurológico se ha atribuido a este
mecanismo, sigue siendo un efecto muy controvertido y, si ocurre, es raro [ 35 ].
● La administración de álcali puede ralentizar la tasa de recuperación de la cetosis [ 44,45

]. En un estudio de siete pacientes, los tres pacientes tratados con bicarbonato tuvieron
un aumento en los niveles de anión cetoácido sérico y un retraso de seis horas en la
resolución de la cetosis [ 44 ]. Los estudios en animales indican que la infusión de
bicarbonato puede acelerar la cetogénesis. Se cree que esto está relacionado con el
hecho de que la acidemia tiene un "efecto de freno" en la generación de ácidos
orgánicos. Este freno se ve disminuido por cualquier maniobra que aumente el pH
sistémico [ 41 ].
● La administración de álcalis puede conducir a una alcalosis metabólica posterior al

tratamiento, ya que el metabolismo de los aniones cetoácidos con insulina da como
resultado la generación de bicarbonato y la corrección espontánea de la mayor parte de
la acidosis metabólica. (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?search=cetoacidosis diabética… 10/26
hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogenia", sección "Acidosis metabólica con

brecha aniónica" .)
Depleción de fosfato : en base a las observaciones que se describen a continuación, no

recomendamos el uso rutinario de reemplazo de fosfato en el tratamiento de la CAD o el HHS.
Sin embargo, se debe considerar seriamente el reemplazo de fosfato si ocurre una
hipofosfatemia grave (concentración de fosfato sérico por debajo de 1 mg/dl o 0,32 mmol/l),
especialmente si se desarrolla disfunción cardíaca, anemia hemolítica y/o depresión
respiratoria [ 46-50 ]. Cuando sea necesario, se pueden agregar 20 a 30 mEq de fosfato de
potasio o sodio a 1 L de líquido IV.
Aunque la depleción de fosfato en todo el cuerpo es común en la diabetes mellitus no

controlada, la concentración sérica de fosfato puede ser inicialmente normal o elevada debido
al movimiento del fosfato fuera de las células [ 7,47 ]. Al igual que el potasio, la depleción de
fosfato y la hipofosfatemia pueden desenmascararse rápidamente después de la institución
de la terapia con insulina y la expansión del volumen IV. Esto conduce con frecuencia a una
hipofosfatemia asintomática, que se resuelve gradualmente. (Consulte "Hipofosfatemia:
manifestaciones clínicas de la depleción de fosfato" .)
Los ensayos aleatorios prospectivos de pacientes con CAD no han logrado mostrar un efecto
beneficioso del reemplazo de fosfato en la duración de la cetoacidosis; dosis de insulina
requerida; o la tasa de caída de la glucosa sérica, la morbilidad o la mortalidad [ 51-53 ].
Además, el reemplazo de fosfato puede tener efectos adversos, como hipocalcemia e
hipomagnesemia [ 51,54-56 ]. En consecuencia, el reemplazo de rutina no está indicado.
Cuando el paciente se estabilice, se pueden recomendar alimentos ricos en fosfato, como
productos lácteos y almendras.
SUPERVISIÓN
General : inicialmente, la glucosa sérica debe medirse cada hora hasta que se estabilice,
mientras que los electrolitos séricos, el nitrógeno ureico en sangre (BUN), la creatinina y el pH
venoso (para la CAD) deben medirse cada dos a cuatro horas, según la gravedad de la
enfermedad y el cuadro clínico. respuesta [ 1,9 ]. La osmolalidad plasmática efectiva (Posm) se
puede estimar a partir de las concentraciones de sodio y glucosa utilizando las siguientes
ecuaciones, según las unidades de sodio (Na) y glucosa:
Posm efectivo = [2 x Na (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL) ÷ 18]
Posm efectivo = [2 x Na (mmol/L)] + glucosa (mmol/L)

El Na en estas ecuaciones es la concentración de sodio en plasma medida real y no la

concentración de sodio "corregida".
Se recomienda enfáticamente que se utilice un diagrama de flujo de valores de laboratorio y

parámetros clínicos porque permite una mejor visualización y evaluación del cuadro clínico
durante el tratamiento de la CAD ( formulario 1).
La monitorización con gases en sangre arterial es innecesaria durante el tratamiento de la

CAD; El pH venoso, que es aproximadamente 0,03 unidades más bajo que el pH arterial [ 57 ],
es adecuado para evaluar la respuesta a la terapia y evita el dolor y las posibles
complicaciones asociadas con las punciones arteriales repetidas. Si los resultados de la
bioquímica sanguínea están disponibles con prontitud, una alternativa para monitorear el pH
venoso es monitorear la concentración de bicarbonato sérico (para evaluar la corrección de la
acidosis metabólica) y la brecha aniónica sérica (para evaluar la corrección de la
cetoacidemia).
Cuando estén disponibles, los medidores de cetonas junto a la cama que miden el beta-
hidroxibutirato en sangre capilar son una alternativa a la medición de electrolitos y anión gap
para monitorear la respuesta al tratamiento. Estos dispositivos están cada vez más
disponibles, son confiables y convenientes [ 13 ]. El beta-hidroxibutirato se puede medir cada
dos horas dependiendo de la respuesta clínica [ 58 ]. Cuando no se dispone de medidores de
cabecera, es suficiente monitorear el pH venoso y/o el bicarbonato venoso y la brecha
aniónica.
Resolución de la CAD/HHS : se considera que la crisis hiperglucémica está resuelta cuando
se alcanzan los siguientes objetivos:
● La cetoacidosis se ha resuelto, como lo demuestra la normalización de la brecha

aniónica sérica (menos de 12 mEq/L) y, cuando están disponibles, los niveles de beta-
hidroxibutirato en sangre.
● Los pacientes con HHS están mentalmente alerta y la osmolaridad plasmática efectiva ha
caído por debajo de 315 mOsmol/kg.
● El paciente es capaz de comer.
La desaparición de los aniones cetoácidos en el suero y la corrección de la cetoacidosis se

pueden controlar midiendo el pH venoso, el beta-hidroxibutirato directamente y/o las
concentraciones séricas de electrolitos y bicarbonato con el cálculo del anión gap sérico. El
anión gap sérico proporciona una estimación de la cantidad de aniones no medidos en el

plasma. Se calcula restando los principales aniones medidos (cloruro y bicarbonato) del catión
principal medido (sodio). La concentración de sodio utilizada para este cálculo es la
concentración informada por el laboratorio, no la concentración de sodio "corregida".
La acumulación de aniones cetoácidos (la suma de beta-hidroxibutirato y acetoacetato)

aumenta la brecha aniónica por encima de su línea de base y el incremento refleja la suma de
sus concentraciones en suero. El control de la brecha aniónica proporcionará una estimación
razonable de los cambios en estas concentraciones de aniones de cetoácidos séricos. La
brecha aniónica vuelve al rango normal cuando los aniones cetoácidos han desaparecido del
suero.
La corrección de la cetoacidosis también puede controlarse mediante la medición directa del

beta-hidroxibutirato sérico o capilar. Aunque las evaluaciones de los niveles de cetonas en
suero o orina mediante el método del nitroprusiato pueden usarse para el diagnóstico inicial
de cetoacidosis, no deben usarse para monitorear la resolución de la CAD. El nitroprusiato
reacciona principalmente con acetoacetato, en mucho menor grado con acetona (que no es
un ácido) y no con beta-hidroxibutirato. Estas características de esta prueba pueden generar
confusión clínica. Por ejemplo, una prueba de nitroprusiato positiva puede persistir hasta 36
horas después de la resolución de la cetoacidosis debido a una reacción positiva con acetona,
que se elimina lentamente, principalmente a través de los pulmones [ 59,60 ].]. Dado que la
acetona no es un ácido, una reacción persistente de nitroprusiato debida a la acetona no
indica cetoacidosis. Además, el tratamiento activo de la cetoacidosis cambia la reacción entre
el beta-hidroxibutirato y el acetoacetato hacia el acetoacetato. Esto puede resultar en una
prueba de nitroprusiato cada vez más positiva (debido a concentraciones más altas de
acetoacetato) a pesar de una mejoría general de la cetoacidosis ( Figura 1) [ 25 ].
En ausencia de enfermedad renal grave, casi todos los pacientes desarrollan una acidosis con
brecha aniónica normal ("sin brecha" o "acidosis hiperclorémica") durante la fase de
resolución de la cetoacidosis. Esto ocurre porque la expansión agresiva del volumen
intravenoso (IV) revierte la contracción del volumen y mejora la función renal, lo que acelera la
pérdida de aniones cetoácidos con sodio y potasio [ 61,62 ]. La pérdida de estas sales de
aniones de cetoácidos en la orina representa una pérdida "potencial" de bicarbonato del
cuerpo. La terapia con insulina no tendrá más efecto sobre la acidosis cuando evolucione esta
etapa. La acidosis hiperclorémica se resolverá lentamente a medida que los riñones excreten
cloruro de amonio (NH 4 Cl) y regeneren bicarbonato.
Cambio a insulina subcutánea : para los pacientes con CAD, iniciamos un programa de
insulina subcutánea de dosis múltiples ( bolo basal ) cuando la cetoacidosis se ha resuelto y el
paciente puede comer (consulte 'Resolución de CAD/HHS' más arriba). Si el paciente no puede
comer, es preferible continuar con la infusión de insulina IV. Para los pacientes con HHS, la
infusión de insulina IV se puede reducir gradualmente y se puede iniciar un programa de
insulina subcutánea de dosis múltiples (bolo basal) cuando la glucosa sérica cae por debajo de
250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L).
El momento más conveniente para la transición a la insulina subcutánea es antes de una

comida. La infusión de insulina IV debe continuarse durante dos a cuatro horas después de
iniciar la insulina subcutánea de acción corta o rápida porque la interrupción abrupta de la
insulina IV reduce de forma aguda los niveles de insulina y puede provocar la recurrencia de la
hiperglucemia y/o la cetoacidosis. La insulina basal (NPH, glargina o detemir) puede
administrarse (a) al mismo tiempo que la primera inyección de insulina de acción rápida, o (b)
antes (por ejemplo, la noche anterior), junto con una disminución de la la tasa de infusión de
insulina IV. Por lo general, no administramos degludec como insulina basal cuando se cambia
de insulina IV debido a su vida media muy larga y, posteriormente, al tiempo que tarda en
alcanzar el estado estacionario (dos o tres días).
Para los pacientes con diabetes conocida que estaban siendo tratados previamente con
insulina, se puede reiniciar su régimen de insulina pre-DKA o pre-HHS. Para los pacientes
tratados con infusión subcutánea continua de insulina (bomba de insulina), se puede
reanudar el índice basal anterior. Sin embargo, si los requisitos de insulina IV son
significativamente más altos que los requisitos habituales de insulina, es razonable aumentar
la tasa basal temporalmente.
En pacientes con diabetes tipo 1 de inicio reciente que han presentado CAD, es razonable una
dosis diaria total inicial (TDD) de 0,5 a 0,8 unidades/kg de unidades de insulina por día, hasta
que se establezca una dosis óptima. Aproximadamente del 40 al 50 por ciento de la TDD debe
administrarse como insulina basal, ya sea como U-100 glargina o detemir una o dos veces al
día, o como insulina de acción intermedia (NPH) dos veces al día. La insulina de acción
prolongada se puede administrar a la hora de acostarse o por la mañana; la NPH
generalmente se administra como aproximadamente dos tercios de la dosis por la mañana y
un tercio a la hora de acostarse. El resto de la TDD se administra como insulina de acción
corta o rápida, dividida antes de las comidas. La dosificación antes de las comidas está
determinada por el nivel de glucosa antes de las comidas, el tamaño y el contenido de las
comidas, las tendencias de glucosa (cuando están disponibles en CGM), así como el patrón de
actividad y ejercicio. Si la insulina basal utilizada es NPH, es posible que no sea necesaria una
insulina de acción rápida al mediodía (antes del almuerzo). El buen juicio clínico y la
evaluación frecuente de glucosa son vitales para iniciar un nuevo régimen de insulina en
pacientes sin tratamiento previo con insulina. Lo que es más importante, el régimen debe

ajustarse en función de los resultados empíricos proporcionados por el control de la glucosa y

que responda a los patrones de estilo de vida individuales, incluidos los patrones de
alimentación, actividad y ejercicio. (Ver el régimen debe ajustarse en función de los resultados
empíricos proporcionados por el control de la glucosa y debe responder a los patrones de
estilo de vida individuales, incluidos los patrones de alimentación, actividad y ejercicio. (Ver el
régimen debe ajustarse en función de los resultados empíricos proporcionados por el control
de la glucosa y debe responder a los patrones de estilo de vida individuales, incluidos los
patrones de alimentación, actividad y ejercicio. (Ver "Principios generales de la terapia con
insulina en la diabetes mellitus" y "Manejo de la glucosa en sangre en adultos con diabetes
mellitus tipo 1", sección sobre "Diseño de un régimen de insulina MDI" y "Terapia con insulina
en la diabetes mellitus tipo 2" .)
COMPLICACIONES
La hipoglucemia y la hipopotasemia son las complicaciones más comunes del tratamiento de

la CAD y el HHS. Estas complicaciones se han vuelto mucho menos comunes desde que se
implementaron el tratamiento con insulina intravenosa (IV) en dosis bajas y la monitorización
cuidadosa del potasio sérico [ 63 ]. La hiperglucemia puede reaparecer por la interrupción o
suspensión de la insulina IV sin una cobertura adecuada con insulina subcutánea.
Edema cerebral : el edema cerebral en la diabetes mellitus no controlada (generalmente

CAD, con solo informes ocasionales en HHS) es principalmente una enfermedad de los niños,
y casi todos los pacientes afectados tienen menos de 20 años [ 64 ]. Los síntomas
generalmente surgen dentro de las 12 a 24 horas posteriores al inicio del tratamiento para la
CAD, pero pueden existir antes del inicio de la terapia. Los temas relacionados con el edema
cerebral en la CAD, incluida la patogenia, se analizan en detalle por separado en la sección
pediátrica, pero se revisarán brevemente aquí. (Consulte "Cetoacidosis diabética en niños:
lesión cerebral (edema cerebral)" .)
La cefalea es la manifestación clínica más temprana, seguida de letargo y disminución de la

excitación. El deterioro neurológico puede ser rápido. Pueden desarrollarse convulsiones,
incontinencia, cambios pupilares, bradicardia y paro respiratorio. Los síntomas progresan si
se produce una hernia del tronco encefálico, y la tasa de progresión puede ser tan rápida que
no se desarrolla papiledema clínicamente reconocible.
El edema cerebral asociado a la CAD tiene una tasa de mortalidad del 20 al 40 por ciento [ 1 ].
Por lo tanto, es esencial un control cuidadoso de los cambios en el estado mental o
neurológico que permitiría la identificación temprana y el tratamiento del edema cerebral.

Las pautas de la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) de 2009 sobre las crisis
hiperglucémicas en la diabetes en adultos sugirieron que las siguientes medidas preventivas
pueden reducir el riesgo de edema cerebral en pacientes de alto riesgo [ 1 ]:
● Reposición gradual de los déficits de sodio y agua en pacientes hiperosmolares. El

régimen habitual de líquidos intravenosos durante las primeras horas de tratamiento es
solución salina isotónica a razón de 15 a 20 ml/kg de peso corporal magro por hora
(aproximadamente 1000 ml/hora en una persona de tamaño promedio) con un máximo
de <50 ml /kg en las primeras dos a tres horas ( algoritmo 1y algoritmo 2).
● Se debe agregar dextrosa a la solución salina una vez que los niveles de glucosa en
suero hayan descendido a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) en DKA o 250 a 300 mg/dL (13,9 a
16,7 mmol/L) en HHS. En pacientes con HHS, la glucosa sérica debe mantenerse entre
250 y 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L) hasta que la hiperosmolalidad y el estado mental
mejoren y el paciente esté clínicamente estable.
No se dispone de datos que evalúen el resultado y el tratamiento del edema cerebral en

adultos. Las recomendaciones para el tratamiento se basan en el juicio clínico en ausencia de
evidencia científica. Los informes de casos y series pequeñas en niños sugieren que se
beneficia de la administración rápida de manitol (0,25 a 1 g/kg) y quizás de solución salina
hipertónica (al 3 %) (5 a 10 ml/kg durante 30 min) [ 64 ]. Estas intervenciones elevan la
osmolalidad del plasma (Posm) y generan un movimiento osmótico de agua fuera de las
células cerebrales y una reducción del edema cerebral.
Edema pulmonar no cardiogénico : la hipoxemia y, en raras ocasiones, el edema pulmonar

no cardiogénico pueden complicar el tratamiento de la CAD [ 65-68 ]. La hipoxemia se atribuye
a una reducción de la presión osmótica coloidal que da como resultado un aumento del
contenido de agua en los pulmones y una disminución de la distensibilidad pulmonar [ 11 ].
Los pacientes con CAD que tienen un amplio gradiente de oxígeno alvéolo-arterial y/o
estertores pueden tener un mayor riesgo de desarrollar edema pulmonar.
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: Emergencias hiperglucémicas" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de
lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un lenguaje
sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco preguntas
clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos artículos son
mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales
breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más
largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un nivel de
lectura de grado 10 a 12 y son mejores para los pacientes que desean información detallada y
se sienten cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de
temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Cetoacidosis diabética (Conceptos

básicos)" y "Educación del paciente: Coma hiperosmolar no cetósico (Conceptos
básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● El tratamiento de la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico

hiperosmolar (HHS, por sus siglas en inglés) son similares e implican la corrección de las
anomalías de líquidos y electrolitos que suelen estar presentes, incluidas la
hiperosmolalidad, la hipovolemia, la acidosis metabólica (en la CAD) y la depleción de
potasio, y la administración de insulina ( Tabla 3y algoritmo 1y algoritmo 2). El
monitoreo frecuente es esencial, y los eventos desencadenantes subyacentes deben
identificarse y corregirse. (Consulte 'Resumen y protocolos' más arriba).
● Recomendamos el reemplazo vigoroso de líquidos por vía intravenosa (IV) para corregir
tanto la hipovolemia como la hiperosmolaridad ( Grado 1A ). La reposición de líquidos
debe corregir los déficits estimados dentro de las primeras 24 horas, con cuidado de
evitar una reducción demasiado rápida de la osmolalidad sérica. (Consulte 'Reemplazo
de líquidos' más arriba).
La solución salina isotónica se debe infundir lo más rápido posible en pacientes con
shock hipovolémico. En pacientes hipovolémicos sin choque (y sin insuficiencia cardíaca),
comenzamos con una infusión de solución salina isotónica (0.9 por ciento) a una

velocidad de 15 a 20 ml/kg por hora (aproximadamente 1000 ml/hora en una persona de

tamaño promedio) por primera vez. par de horas. A esto le sigue solución salina
isotónica a la mitad (0,45 por ciento) a una velocidad de aproximadamente 250 a 500
ml/hora si el sodio sérico es normal o elevado; la solución salina isotónica se continúa a
una velocidad de aproximadamente 250 a 500 ml/hora si hay hiponatremia. Agregamos
dextrosa a la solución salina cuando la glucosa sérica alcanza 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
en DKA o 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L) en HHS. (Consulte 'Reemplazo de
líquidos' más arriba).
La necesidad de reposición de potasio puede influir en el momento de la terapia con

solución salina isotónica a la mitad , ya que la adición de potasio a la solución salina
isotónica crea una solución hipertónica que puede empeorar la hiperosmolaridad
subyacente. (Consulte 'Reemplazo de potasio' más arriba).
● Los pacientes con DKA o HHS típicamente tienen un grado marcado de depleción de
potasio debido a pérdidas renales y, en algunos pacientes, gastrointestinales. Sin
embargo, debido a la redistribución de potasio desde las células hacia el líquido
extracelular (LEC), la concentración sérica inicial de potasio suele ser normal o elevada,
un efecto que se revertirá con la terapia con insulina. Recomendamos que se inicie el
reemplazo con cloruro de potasio IV (KCl) ( Grado 1A ) cuando la concentración sérica de
potasio sea ≤5.3 mEq/L. Los pacientes con un potasio sérico inicial por debajo de 3,3
mEq/l deben recibir líquidos y reposición de potasio antes del tratamiento con insulina
para evitar el empeoramiento inicial de la hipopotasemia. (Consulte 'Reemplazo de
líquidos' arriba y 'Reemplazo de potasio'encima.)
● Recomendamos el tratamiento inicial con dosis bajas de insulina IV en todos los

pacientes con CAD o SHH de moderados a graves que tengan un potasio sérico ≥3,3
mEq/L ( Grado 1B ). Los pacientes con un potasio sérico inicial por debajo de 3,3 mEq/l
deben recibir una reposición agresiva de líquidos y potasio antes del tratamiento con
insulina. (Consulte 'Reemplazo de potasio' más arriba).
El régimen de insulina es el mismo en DKA y HHS. Si el potasio sérico es ≥3,3 mEq/L,

administramos una infusión intravenosa continua de insulina regular a 0,14 unidades/kg
por hora; a esta dosis, no es necesario un bolo intravenoso inicial. Una opción alternativa
es administrar un bolo IV (0,1 unidades/kg de peso corporal) de insulina regular, seguido
de una infusión continua a una dosis de 0,1 unidades/kg por hora. La dosis se duplica si
la glucosa no desciende de 50 a 70 mg/dL (2,8 a 3,9 mmol/L) en la primera hora. (Ver
'Insulina' arriba.)

Una alternativa rentable a la insulina IV en el tratamiento inicial de la CAD leve (

tabla 1) es el uso de análogos de insulina de acción rápida por vía subcutánea (
insulina lispro , aspart y glulisina) en pacientes seleccionados en entornos en los que se
puede garantizar una monitorización adecuada. (Ver 'regímenes de insulina subcutánea'
más arriba).
● Las indicaciones para la terapia con bicarbonato de sodio para ayudar a corregir la
acidosis metabólica son controvertidas. Sugerimos el tratamiento con bicarbonato de
sodio IV en pacientes con un pH arterial inferior a 6,9 ( Grado 2B ). (Consulte
'Bicarbonato y acidosis metabólica' más arriba).
● Aunque la depleción de fosfato en todo el cuerpo suele estar presente, recomendamos

no administrar fosfato de forma rutinaria ( Grado 1A ). Sugerimos el reemplazo de
fosfato para pacientes con hipofosfatemia severa (<1 mg/dL [0.32 mmol/L]), insuficiencia
respiratoria o cardíaca o anemia hemolítica ( Grado 2C ). (Consulte 'Agotamiento de
fosfato' más arriba).
● El monitoreo implica la medición de la glucosa cada hora hasta que el perfil químico
básico y estable y el pH venoso (para la CAD) cada dos a cuatro horas. El curso de la
cetoacidemia se puede evaluar mediante la medición directa de beta-hidroxibutirato, el
principal cetoácido circulante y/o la medición del anión gap sérico. Por el contrario, no se
deben usar tabletas de nitroprusiato o barras reactivas, porque reaccionan con
acetoacetato y acetona pero no con beta-hidroxibutirato. La acetona es
bioquímicamente neutra y no contribuye a la cetoacidosis. (Consulte 'Supervisión' más
arriba).
● Iniciamos un programa de insulina subcutánea de dosis múltiples (basal-bolo) cuando la

cetoacidosis se ha resuelto y el paciente puede comer. Para los pacientes con HHS, la
infusión de insulina IV puede reducirse y comenzar un programa de insulina subcutánea
de dosis múltiples cuando la glucosa sérica cae por debajo de 250 a 300 mg/dL (13,9 a
16,7 mmol/L). La infusión de insulina IV debe continuarse durante dos a cuatro horas
después de iniciar la insulina subcutánea para evitar la recurrencia de la hiperglucemia.
(Consulte 'Conversión a insulina subcutánea' más arriba).
● El edema cerebral es raro en adultos, pero se asocia con altas tasas de morbilidad y
mortalidad. Las posibles medidas preventivas en pacientes de alto riesgo incluyen la
corrección gradual en lugar de rápida de los déficits de líquidos y sodio (reducción
máxima de la osmolaridad plasmática [Posm] de 3 mOsmol/kg por hora) y el

mantenimiento de una glucosa sérica ligeramente elevada hasta que el paciente se

estabilice. . (Ver 'Edema cerebral' más arriba.)
RECONOCIMIENTO
El equipo editorial de UpToDate agradece a Abbas Kitabchi, PhD, MD, FACP, MACE, quien
contribuyó a una versión anterior de esta revisión de tema.
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
REFERENCIAS
1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Crisis hiperglucémicas en pacientes
adultos con diabetes. Cuidado de la Diabetes 2009; 32:1335.
2. Arieff AI, Carroll HJ. Coma hiperosmolar no cetósico con hiperglucemia: características
clínicas, fisiopatología, función renal, equilibrio ácido-base, equilibrio entre plasma y
líquido cefalorraquídeo y los efectos de la terapia en 37 casos. Medicina (Baltimore)
1972; 51:73.
3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN, et al. Treinta años de experiencia personal en crisis
hiperglucémicas: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico. J Clin
Endocrinol Metab 2008; 93:1541.
4. Morris LR, Kitabchi AE. Eficacia de la terapia con insulina en dosis bajas para pacientes
gravemente obnubilados en cetoacidosis diabética. Cuidado de la Diabetes 1980; 3:53.
5. Daugirdas JT, Kronfol NO, Tzamaloukas AH, Ing TS. Coma hiperosmolar: deshidratación
celular y concentración sérica de sodio. Ann Intern Med 1989; 110:855.
6. Fulop M, Tannenbaum H, Dreyer N. Coma hiperosmolar cetótico. Lancet 1973; 2:635.
7. Rose BD, Publicar TW. Fisiología clínica de los trastornos acidobásicos y electrolíticos, 5.°,
McGraw-Hill, Nueva York 2001. p.809-815.
8. Barrett EJ, DeFronzo RA. Cetoacidosis diabética: diagnóstico y tratamiento. Hosp Pract
(Off Ed) 1984; 19:89.

9. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Manejo de las crisis hiperglucémicas en
pacientes con diabetes. Cuidado de la Diabetes 2001; 24:131.
10. Bratusch-Marrain PR, Komajati M, Waldhausal W. El efecto de la hiperosmolaridad en el

metabolismo de la glucosa. Pract Cardiol 1985; 11:153.
11. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB. Cetoacidosis diabética y estado hipermolar hiper
glucémico. En: International Textbook of Diabetes Mellitus, 3rd, DeFronzo RA, Ferrannini
E, Keen H, Zimmet P (Eds), John Wiley & Sons, Chichester, Reino Unido 2004. p.1101.
12. Nyenwe EA, Kitabchi AE. Manejo basado en la evidencia de emergencias hiperglucémicas
en diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 2011; 94:340.
13. Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert A, et al. Directrices conjuntas de las Sociedades
Británicas de Diabetes para el tratamiento de la cetoacidosis diabética. Diabetes Med
2011; 28:508.
14. Hillman K. Reanimación con líquidos en emergencias diabéticas: una reevaluación.

Cuidados Intensivos Med 1987; 13:4.
15. Waldhäusl W, Kleinberger G, Korn A, et al. Hiperglucemia severa: efectos de la

rehidratación sobre los trastornos endocrinos y la concentración de glucosa en sangre.
Diabetes 1979; 28:577.
16. Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA. El síndrome hiperglucémico hiperosmolar. DiabetesRev
1994; 2:115.
17. Watchtel TJ. El estado hiperosmolar diabético. Clin Geriatr Med 1990; 6:797.
18. Adrogué HJ, Lederer ED, Suki WN, Eknoyan G. Determinantes de los niveles de potasio en
plasma en la cetoacidosis diabética. Medicina (Baltimore) 1986; 65:163.
19. Abramson E, Arky R. Acidosis diabética con hipopotasemia inicial. Implicaciones

terapéuticas. JAMA 1966; 196:401.
20. Beigelman PM. Potasio en la cetoacidosis diabética severa. Am J Med 1973; 54:419.
21. Murthy K, Harrington JT, Siegel RD. Hipopotasemia profunda en la cetoacidosis diabética:
un desafío terapéutico. Endocr Pract 2005; 11:331.
22. Umpierrez GE, Jones S, Smiley D, et al. Análogos de insulina versus insulina humana en el
tratamiento de pacientes con cetoacidosis diabética: un ensayo controlado aleatorio.

Cuidado de la Diabetes 2009; 32:1164.
23. Hirsch IB, Draznin B. Transición de pacientes hacia y desde la insulina Degludec: un
desafío clínico. J Clin Endocrinol Metab 2020; 105.
24. Luzi L, Barrett EJ, Groop LC, et al. Efectos metabólicos de la terapia con insulina en dosis
bajas sobre el metabolismo de la glucosa en la cetoacidosis diabética. Diabetes 1988;
37:1470.
25. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Cetoacidosis diabética y estado no cetósi
co hiperosmolar hiperglucémico. En: Joslin's Diabetes Mellitus, 13th, Kahn CR, Weir GC (E
ds), Lea & Febiger, Philadelphia 1994. p.738.
26. Brown PM, Tompkins CV, Juul S, Sönksen PH. Mecanismo de acción de la insulina en
pacientes diabéticos: un efecto relacionado con la dosis sobre la producción y utilización
de glucosa. Br Med J 1978; 1:1239.
27. Rosenthal NR, Barrett EJ. Una evaluación de la acción de la insulina en pacientes
diabéticos no cetóticos hiperglucémicos hiperosmolares. J Clin Endocrinol Metab 1985;
60:607.
28. Página MM, Alberti KG, Greenwood R, et al. Tratamiento del coma diabético con infusión
continua de insulina en dosis bajas. Br Med J 1974; 2:687.
29. Padilla AJ, Loeb JN. Regímenes de insulina de "dosis baja" versus "dosis alta" en el
tratamiento de la diabetes no controlada. Una encuesta. Am J Med 1977; 63:843.
30. Kitabchi AE, Murphy MB, Spencer J, et al. ¿Es necesaria una dosis de cebado de insulina
en un protocolo de insulina de dosis baja para el tratamiento de la cetoacidosis
diabética? Cuidado de la Diabetes 2008; 31:2081.
31. Fisher JN, Shahshahani MN, Kitabchi AE. Cetoacidosis diabética: tratamiento con insulina
a dosis bajas por diversas vías. N Engl J Med 1977; 297:238.
32. Umpierrez GE, Latif K, Stoever J, et al. Eficacia de la insulina lispro subcutánea versus
insulina regular intravenosa continua para el tratamiento de pacientes con cetoacidosis
diabética. Am J Med 2004; 117:291.
33. Umpierrez GE, Cuervo R, Karabell A, et al. Tratamiento de la cetoacidosis diabética con
insulina aspart subcutánea. Cuidado de la Diabetes 2004; 27:1873.

34. Andrade-Castellanos CA, Colunga-Lozano LE, Delgado-Figueroa N, Gonzalez-Padilla DA.

Análogos subcutáneos de insulina de acción rápida para la cetoacidosis diabética. Base
de datos Cochrane Syst Rev 2016; :CD011281.
35. Narins RG, Cohen JJ. Terapia con bicarbonato para la acidosis orgánica: el caso de su uso
continuado. Ann Intern Med 1987; 106:615.
36. Mitchell JH, Wildenthal K, Johnson RL Jr. Los efectos de las alteraciones ácido-base en la
función cardiovascular y pulmonar. Riñón Int 1972; 1:375.
37. Kraut JA, Madias NE. Tratamiento de la acidosis metabólica aguda: un enfoque
fisiopatológico. Nat Rev Nephrol 2012; 8:589.
38. DeFronzo RA, Matzuda M, Barret E. Cetoacidosis diabética: un enfoque terapéutico

combinado metabólico-nefrológico. DiabetesRev 1994; 2:209.
39. Fraley DS, Adler S. Corrección de la hiperpotasemia con bicarbonato a pesar del pH
sanguíneo constante. Riñón Int 1977; 12:354.
40. Viallon A, Zeni F, Lafond P, et al. ¿La terapia con bicarbonato mejora el manejo de la
cetoacidosis diabética severa? Crit Care Med 1999; 27:2690.
41. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Terapia con bicarbonato en la cetoacidosis diabética
severa. Ann Intern Med 1986; 105:836.
42. Palanca E, Jaspan JB. Terapia con bicarbonato de sodio en la cetoacidosis diabética
severa. Am J Med 1983; 75:263.
43. Latif KA, Freire AX, Kitabchi AE, et al. El uso de la terapia alcalina en la cetoacidosis
diabética severa. Cuidado de la Diabetes 2002; 25:2113.
44. Okuda Y, Adrogue HJ, Field JB, et al. Efectos contraproducentes del bicarbonato de sodio
en la cetoacidosis diabética. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81:314.
45. Hale PJ, Crase J, Nattrass M. Efectos metabólicos del bicarbonato en el tratamiento de la
cetoacidosis diabética. Br Med J (Clin Res Ed) 1984; 289:1035.
46. Kreisberg RA. Deficiencia de fósforo e hipofosfatemia. Hosp Práctica 1977; 12:121.
47. Kebler R, McDonald FD, Cadnapaphornchai P. Cambios dinámicos en los niveles de

fósforo sérico en la cetoacidosis diabética. Am J Med 1985; 79:571.

48. RAINEY RL, ESTES PW, NEELY CL, AMICK LD. Mioglobinuria después de acidosis diabética
con evaluación electromiográfica. Arch Intern Med 1963; 111:564.
49. Casteels K, Beckers D, Wouters C, Van Geet C. Rhabdomyolysis in diabetic ketoacidosis.

Pediatr Diabetes 2003; 4:29.
50. Shilo S, Werner D, Hershko C. Anemia hemolítica aguda causada por hipofosfatemia
grave en la cetoacidosis diabética. Acta Haematol 1985; 73:55.
51. Fisher JN, Kitabchi AE. Un estudio aleatorizado de la terapia con fosfato en el tratamiento
de la cetoacidosis diabética. J Clin Endocrinol Metab 1983; 57:177.
52. Keller U, Berger W. Prevención de la hipofosfatemia mediante infusión de fosfato

durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar. Diabetes
1980; 29:87.
53. Wilson HK, Keuer SP, Lea AS, et al. Fosfatoterapia en la cetoacidosis diabética. Arch Intern
Med 1982; 142:517.
54. Barsotti MM. Fosfato potásico y cloruro potásico en el tratamiento de la CAD. Cuidado de
la Diabetes 1980; 3:569.
55. Winter RJ, Harris CJ, Phillips LS, Green OC. Cetoacidosis diabética. Inducción de
hipocalcemia e hipomagnesemia por terapia con fosfato. Am J Med 1979; 67:897.
56. Zipf WB, Bacon GE, Spencer ML, et al. Hipocalcemia, hipomagnesemia e
hipoparatiroidismo transitorio durante la terapia con fosfato de potasio en la
cetoacidosis diabética. Cuidado de la Diabetes 1979; 2:265.
57. Middleton P, Kelly AM, Brown J, Robertson M. Concordancia entre los valores arteriales y
venosos centrales de pH, bicarbonato, exceso de base y lactato. Emerg Med J 2006;
23:622.
58. Loh TP, Sierra S, Sethi SK. Monitoreo de cabecera de la cetona en sangre para el manejo
de la cetoacidosis diabética: proceda con cuidado. Diabetes Med 2012; 29:827.
59. Sulway MJ, Malins JM. Acetona en la cetoacidosis diabética. Lancet 1970; 2:736.
60. Reichard GA Jr, Skutches CL, Hoeldtke RD, Owen OE. Metabolismo de la acetona en
humanos durante la cetoacidosis diabética. Diabetes 1986; 35:668.

61. Oh MS, Carroll HJ, Goldstein DA, Fein IA. Acidosis hiperclorémica durante la fase de
recuperación de la cetosis diabética. Ann Intern Med 1978; 89:925.
62. Oh MS, Carroll HJ, Uribarri J. Mecanismo de acidosis normoclorémica e hiperclorémica en

la cetoacidosis diabética. Nephron 1990; 54:1.
63. Kitabchi AE, Ayyagari V, Guerra SM. La eficacia de la terapia convencional de insulina en
dosis bajas versus para el tratamiento de la cetoacidosis diabética. Ann Intern Med 1976;
84:633.
64. Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA, Asociación Estadounidense de Diabetes. Cetoacidosis

diabética en bebés, niños y adolescentes: una declaración de consenso de la Asociación
Estadounidense de Diabetes. Cuidado de la Diabetes 2006; 29:1150.
65. Sprung CL, Rackow CE, Fein IA. Edema pulmonar; una complicación de la cetoacidosis
diabética. Cofre 1980; 77:687.
66. Powner D, Snyder JV, Grenvik A. Permeabilidad capilar pulmonar alterada que complica
la recuperación de la cetoacidosis diabética. Cofre 1975; 68:253.
67. Brun-Buisson CJ, Bonnet F, Bergeret S, et al. Edema pulmonar recurrente de alta
permeabilidad asociado con cetoacidosis diabética. Crit Care Med 1985; 13:55.
68. Gallo de Moraes A, Surani S. Efectos de la cetoacidosis diabética en el sistema

respiratorio. World J Diabetes 2019; 10:16.
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1/3/22, 22:06 Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Treatment - UpToDate

Autores: Irl B. Hirsch, MD, Dr. Michael Emmett

La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, también

Aquí se revisará el tratamiento de la CAD y el HHS en adultos. La epidemiología, la patogenia,

● (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:

La CAD y el HHS difieren clínicamente según la presencia de cetoacidosis y, por lo general, el

● En la CAD, la acidosis metabólica suele ser el hallazgo principal, mientras que la

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?search=cetoacidosis diabética&… 1/26

● En el HHS, hay poca o ninguna acumulación de cetoácidos, la concentración de glucosa

Resumen y protocolos — El tratamiento de la CAD ( algoritmo 1) y HHS ( algoritmo 2) es

● Corrección de anomalías de líquidos y electrolitos : el primer paso en el tratamiento

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?search=cetoacidosis diabética&… 2/26

● Administración de insulina : se debe administrar insulina intravenosa (IV) en dosis

La terapia requiere monitoreo clínico y de laboratorio frecuente y la identificación y

Nuestro enfoque descrito a continuación se basa en la experiencia clínica y está en gran

Reemplazo de líquidos : en pacientes con CAD o HHS, recomendamos el reemplazo de

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?search=cetoacidosis diabética&… 3/26

● En pacientes hipovolémicos sin choque (y sin insuficiencia cardíaca), se infunde solución

● En pacientes euvolémicos, la solución salina isotónica se infunde a una velocidad más

Si la concentración de sodio sérico "corregida" es [ 1 ]:

● Normal o elevado, el líquido intravenoso generalmente se cambia a solución salina

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?search=cetoacidosis diabética&… 4/26

edema cerebral. (Consulte 'Edema cerebral' a continuación y "Cetoacidosis diabética en niños:

Reemplazo de potasio: el reemplazo de potasio se inicia de inmediato si el potasio sérico es

● Si la concentración sérica inicial de potasio es superior a 5,3 mEq/L, entonces la

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?search=cetoacidosis diabética&… 5/26

La distribución alterada del potasio se revierte rápidamente con la administración de insulina

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?search=cetoacidosis diabética&… 6/26

Estas dosis de insulina regular IV generalmente reducen la concentración de glucosa sérica en

La caída de la glucosa sérica es el resultado tanto de la actividad de la insulina como de los

las pérdidas urinarias resultantes de la mejora de la perfusión renal y la filtración glomerular;

El tratamiento de la CAD con insulina subcutánea no se ha evaluado en pacientes gravemente

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?search=cetoacidosis diabética&… 8/26

La duración de la terapia hasta la corrección de la hiperglucemia y la resolución de la

● Pacientes con un pH arterial ≤6,9 en quienes la disminución de la contractilidad cardíaca

● Pacientes con hiperpotasemia potencialmente mortal, ya que la administración de

de potasio es > 6,4 mEq/l [ 39 ]. (Consulte "Tratamiento y prevención de la

El pH venoso y la concentración de bicarbonato deben monitorearse cada dos horas, y las

La administración de bicarbonato también es controvertida porque, además de la falta de

● Si la infusión de bicarbonato aumenta con éxito la concentración de bicarbonato en

● La administración de álcali puede ralentizar la tasa de recuperación de la cetosis [ 44,45

● La administración de álcalis puede conducir a una alcalosis metabólica posterior al

hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogenia", sección "Acidosis metabólica con

Depleción de fosfato : en base a las observaciones que se describen a continuación, no

Aunque la depleción de fosfato en todo el cuerpo es común en la diabetes mellitus no

Posm efectivo = [2 x Na (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL) ÷ 18]

Posm efectivo = [2 x Na (mmol/L)] + glucosa (mmol/L)

El Na en estas ecuaciones es la concentración de sodio en plasma medida real y no la

Se recomienda enfáticamente que se utilice un diagrama de flujo de valores de laboratorio y

La monitorización con gases en sangre arterial es innecesaria durante el tratamiento de la

● La cetoacidosis se ha resuelto, como lo demuestra la normalización de la brecha

● El paciente es capaz de comer.

La desaparición de los aniones cetoácidos en el suero y la corrección de la cetoacidosis se

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?search=cetoacidosis diabética… 12/26

La acumulación de aniones cetoácidos (la suma de beta-hidroxibutirato y acetoacetato)

La corrección de la cetoacidosis también puede controlarse mediante la medición directa del

El momento más conveniente para la transición a la insulina subcutánea es antes de una

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ajustarse en función de los resultados empíricos proporcionados por el control de la glucosa y

La hipoglucemia y la hipopotasemia son las complicaciones más comunes del tratamiento de

Edema cerebral : el edema cerebral en la diabetes mellitus no controlada (generalmente

La cefalea es la manifestación clínica más temprana, seguida de letargo y disminución de la

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?search=cetoacidosis diabética… 15/26

● Reposición gradual de los déficits de sodio y agua en pacientes hiperosmolares. El