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EMBRIOLOGIA
Inicia con la presencia de los Arcos Branquiales, durante la 4ta y 5ta SG, estos arcos también
llamados faríngeos, están formados por ectodermo superficialmente y endodermo en su interior,
la faringe inicia su formación estructural a partir de la hendidura faríngea.
La faringe es un conducto musculo-membranoso que se extiende verticalmente, encontrándose:
• Aponeurosis
• Muscular
• Mucosa
APONEUROSIS
Su extremo superior se inserta en el tubérculo faríngeo y el extremo inferior se continúa con la
capa media del esófago, también llamada capa fibrosa en ella se insertan las fibras y tendones de
los músculos faríngeos.
MUSCULAR
Va a estar formada por 2 grupos: constrictores de la faringe (superior, medio e inferior) y
elevadores de la faringe (faringoestafilino, estilofaringeo)
1) Constrictores
a. Superior: tiene forma cuadrilátera, se inserta en ambos lados de
la aponeurosis faríngea desde la base del cráneo hasta la parte
posterior de la línea milohioidea.
b. Medio: tiene forma triangular (abanico), se inserta en el asta
mayor del hueso hioides y su base se entrecruza con las fibras
del lado opuesto.
c. Inferior: tiene forma trapezoidal, se fija en el cartílago tiroides
y cricoides y posteromedial se entrecruza con el del lado
opuesto.
2) Elevadores
a. Faringoestafilino: Se origina en la cara posterior del velo del
paladar y termina en el borde posterior del cartílago tiroides,
ubicada entre dos músculos; palatofaringeo y salpingofaringeo.
b. Estilofaringeo: Nace de la apófisis estiloides, en forma de
abanico y se fija en la aponeurosis faríngea, a la epiglotis y el
cartílago tiroides.
MUCOSA
Varía según su localización
• Carótida externa
• Yugular externa
• Parótida
Posteriormente con:
• Carótida interna
• Yugular interna
• Nervio glosofaríngeo / hipogloso /
accesorio
c. Extremos
• Superior: se fija en la base del cráneo
• Inferior: se relación anterior con el borde inferior del cartílago cricoides y posterior
con la 6ta vértebra cervical
2) CONFIGURACIÓN INTERNA
La endofaringe se divide en 3 porciones
CARAS
Pueden ser:
• Agudas
• Crónicas
Aguda
➢ Cefalea.
➢ Fiebre, Convulsiones.
➢ Pérdida de apetito.
➢ Obstrucción.
➢ Rinorrea.
➢ Rinolalia, cerrada.
➢ Respiración bucal
➢ Ronquidos.
Crónica
➢ Obstrucción.
➢ Rinorrea.
➢ Respiración Bucal.
➢ Rinolalia cerrada
➢ Ronquidos.
➢ Otitis medias agudas
➢ halitosis.
➢ Síndrome de apnea obstructiva del sueño
➢ Tos
Facies adenoidea
Absolutas
Relativas
- Respiración Bucal
- Roncopatia
- Trastornos del habla
Diagnóstico
Complicaciones
Tratamiento
AMIGDALITIS
Es una Inflamación de la mucosa faríngea y amígdalas
Aguda
- Odinofagia.
- Disfagia.
- Cefalea, fiebre.
- Dolores articulares. Halitosis.
- Enfermedades.
o Amígdala platina eritematosa
o Aumento de tamaño.
o Criptas dilatadas
o Con o sin exudado
o Adenopatía cervical(sobre todo la yugulodigastrica)
Crónica
Hipertrofia amigdalina
- Bilateral
• Grado 0 (Intravelicas)
• Grado I (Menos del 25% del espacio Bucofaríngeo)
• Grado II (25 - 50% del espacio Bucofaríngeo)
• Grado III (50 - 75% del espacio Bucofaríngeo)
• Grado IV (Más de 75% del espacio bucofaríngeo)
- Unilateral
• Asimetría de la fosa amigdalina
• Tuberculosis, sífilis, actinomicosis
• Neoplasia (Carcinoma – Linfoma)
Indicaciones
Criterios de Paradise
➢ Absceso periamigdalino
➢ Portadores de difteria
➢ Amigdalitis que produce convulsiones febriles
➢ Otitis a repetición
➢ Rinitis recurrente.
➢ IRA a repetición.
➢ Roncopatía
➢ Respiración bucal.
➢ Enfermedades sistémicas pos infecciones por el Estreptococo Beta hemolítico del grupo A
o Fiebre reumática.
o Cardiopatía reumática (endocarditis)
o Nefritis (Glomerulonefritis)
Complicaciones
• Sistémicas
• Locales
Contraindicaciones
- Discrasias sanguíneas:
• Púrpuras.
• Anemias.
• Leucemias.
▪ Absolutas: enfermedades sistémicas no controladas.
o Cardiopatías
o Diabetes mellitus.
o Afecciones pulmonares.
▪ Relativas:
o Edad menor a 3 años y mayor a 45 años.
o Durante un brote agudo (esperar 2 a 3 Meses)
o Infecciones activas de vecindad: Caries, sinusitis. Alteraciones dentarias.
o Embarazo, menstruación.
o Malformaciones anatómicas: Apófisis estiloides largas, Paladar hendido
(Insuficiencia velo palatina)
Tratamiento
- Técnicas
1. Técnica de disección y lazo
2. Ultrasonido
3. Radiofrecuencia
4. Con láser co2
5. Tijeras bipolares
6. Electrodisección microquirúrgica con electrocauterio/bipolar
7. Coagulación con plasma argón o cooleitor
8. Criocirugía.
FARINGITIS AGUDA
GENERALIDADES
BACTERIAS
Alfa streptococo
Estafilococo albus
Neisseria catarralis
Difteroideo
Espirilos
Bacilos fusiformes
VIRUS
Adenovirus
Picornavirus
Enterovirus
HONGOS
Hongos saprófitos
ETIOLOGÍA
BACTERIAS
Estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHA)
N. gonorreae
T. Pallidum
Clamidia pneumoniae
N. Pneumoniae/tuberculosis
Corynebacterium difteriae
VIRUS
Rinovirus
Coronavirus
Parainfluenza: A-B
Adenovirus
Herpes simple: 1-2
Epstein Barr
Cytomegalovirus
MICÓTICAS
Candidiasis
PROTOZOOS
Toxoplasma gondii
OTRAS
Existen muchos factores que pueden predisponer la faringe, entre estos se encuentran:
GRADO I: 4-2.5cm
GRADO II: 2.5 – 1cm
GRADO III: menor 1cm
GRADO IV: no abre la boca
Catarral simple o
Lacurocritica/eritematopultácea/pultácea
eritematosa
Micosis Candidiasis
De fiebre reumática
Faringoamigdalitis urémica
Autotoxica
Sintomáticas
Diabética
Mononucleosis infecciosa;
De las hemopatías hipoagranulocitosis/agranulocitosis;
leucosis
Anterior
Profundas
Flemón paraamigdalino
Posterior
Flemón retrofaríngeo
Gangrena de la faringe
Erisipela de la faringe
AGENTE CAUSAL
Producida por el estreptococo pyogenes del grupo A (EPGA), neumococo, estreptococo.
CUADRO CLÍNICO
Frecuente en niños de cuatro a 7 años, adolescentes y adultos jóvenes.
➢ Fiebre
➢ Malestar general
➢ Cefalea
➢ Vómitos (pueden asociarse a otras etiologías)
➢ linfadenitis cervical
➢ ausencia de tos y manifestaciones nasales
➢ odinofagia
➢ otalgia
FACTORES PREDISPONENTES
Clima frío, criptas, otras infecciones
EXPLORACIÓN FÍSICA
➢ Tumefactas, rojas, exudado lacunar no adherente → blanquecino
➢ Exudado blanco amarillento en ambas amígdalas palatinas
➢ Rash petequial a nivel de los pilares anteriores (mononucleoso infecciosa tb)
Exudado faringeo
Criterios de Walsh
Criterios de Centor
Temperatura elevada Exudado faringeo
DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Exámenes complementarios (Hemograma/ Exudado faríngeo/test de Strep)
TRATAMIENTO
➢ Reposo
➢ Gargarismos
➢ Antibioticoterapia (penicilina por 7 a 10 días) → para crisis crónicas amoxicilina +
sulfactan o clavulanato o clindamicina por 3 a 6 semanas
➢ Líquidos abundantes
➢ Analgésicos/antipiréticos
COMPLICACIONES
✓ Flemón paraamigdalino (más frecuente)
✓ Absceso amigdalino
✓ Otitis agudas medias
✓ Reagudización de OMC (otitis media crónica)/sinusitis/ laringitis agudas
✓ Septicemia
✓ Ostemielitis
✓ Endopericarditis
✓ Glomerulonefritis focal o difusa
✓ Reumatismo articular agudo
AGENTE CAUSAL
Producida por el virus Coxsackie del grupo A (enterovirus)
CUADRO CLÍNICO
Más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes
✓ Al tercer día sobre la mucosa se observa → vesículas hialinas a perladas a nivel de: los
pilares anteriores/posteriores; amígdala palatina; hipo faringe.
✓ En pocas horas las vesículas se rompen y se erosionan
✓ Se cubre de un exudado fibrinoide amarillento o seudo membrana
✓ Hay lesiones en: narinas, labios, encías
✓ Suele resolver en una semana
TRATAMIENTO
➢ No existe tratamiento específico.
➢ Se usa antibióticos si hay sospecha de infecciones secundarias/inmunodeprimidas
➢ Analgésicos
➢ No se justifica el uso de antivirales sistémicos por ser un cuadro Benigno que se cura de
5 a 6 días
AGENTE CAUSAL
Producida por el virus herpético tipo 1.
CUADRO CLÍNICO
➢ Fiebre
➢ Cefalea
➢ Disfagia
➢ odinofagia intensa
➢ malestar general/adenopatías no dolorosas
EXPLORACIÓN FÍSICA
presenta:
➢ erupción unilateral
➢ vesículas en la mucosa congestiva
➢ que al romperse dejan una membrana
➢ su evolución es benigna y la curación es en un período más o menos largo
TRATAMIENTO
Sintomático
FARINGITIS DIFTÉRICA
AGENTE CAUSAL
Producida por el Corynebacterium difteriae. Se caracteriza por la presencia del bacilo de que
Klebs-Leoffler en el exudado.
CUADRO CLÍNICO
Aparece en todas edades, sobre todo antes de los 10 años.
Se transmite por contacto directo con el enfermo.
FORMAS CLÍNICAS
- disfagia intensa
- adenitis del cuello muy EXPLORACIÓN FÍSICA
notable
- Pseudomembrana gruesa gris
- fiebre sucio
Submaligna
- astenia - olor característico
- inflamación peri ganglionar - se extiende hasta los pilares y
- palidez acentuada úvula
- taquicardia hipotensión
DIAGNÓSTICO
• Clínico por la presencia de la seudo membrana características
• Exudado faríngeo para confirmar el diagnóstico
TRATAMIENTO
• Con la antitoxina
• Faríngea → 20 000-40 000 UI IM/IV
AGENTE CAUSAL
Producida por el Fusirilo + Borellia vincentis. Es decir, la Unión de un bacilo fusiforme más un
espirilo.
CUADRO CLÍNICO
➢ Es una amigdalitis unilateral (generalmente)
➢ Halitosis
➢ Fiebre ligera
➢ Toma del Estado general
➢ Adenopatía única satélite muy dolorosa “Jackson”
➢ Frecuente en pacientes alcohólicos/ inmunodeprimidos/ deficiencia de higiene bucal/
asociados a caries y sepsis oral
EXPLORACIÓN FÍSICA
✓ Aparece en tono de una ulceración → lesión ulceronecrótica recubierta por una
membrana blanco grisácea
✓ 2 fases → ulceronecrótica; → pseudomembranosa
✓ No muy adherente con bordes congestivos
✓ esta membrana no afecta los pilares
DIAGNÓSTICO
Clínico y bacteriológico (exudado faríngeo)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
✓ Difteria
✓ Escarlatina
✓ Chancro sifilítico
TRATAMIENTO
✓ Local con azul de metileno (aplicado directamente sobre la lesión ulcerosa)
✓ con perborato sódico/peróxido de hidrógeno (gargarismos)
✓ Ingesta de cantidades adecuadas de ácido ascórbico(Vitamina C)
✓ antibióticoterapia (a base de penicilina) + vitaminas
AGENTE CAUSAL
Producido por el virus Epstein Barr (Herpesvirus)
Relaciona con neoplasias:
✓ Carcinoma nasofaríngeo: (es un carcinoma de células epiteliales frecuente en los
asiáticos)
✓ Linfoma de Burkitt (es un tumor de la mandíbula, frecuente en niños africanos)
✓ linfoma de Hodgkin/no Hodgkin
CUADRO CLÍNICO
➢ Fiebre
➢ Faringitis/amigdalitis Aguda – eritemato-pultacia en el curso de la enfermedad
➢ Malestar general
➢ Adenopatías (axilas -cuello- ingle)
➢ Esplenomegalia (hepato-esplenomegalia)
➢ Cuadro hemático leucemoide (linfomonocitos) → no hay anemia/ trombocitopenia
➢ La enfermedad se cura de 2-6 semanas
COMPLICACIONES
✓ Hepatitis
✓ Miocarditis
✓ Ruptura del bazo
✓ Lesiones del SNC / SNP (sistema nervioso central y periférico)
EXPLORACIÓN FÍSICA
➢ Amígdalas palatinas edematosas
➢ Hipertróficas
➢ Eritemato-pultacea
➢ Pseudomembranosa
➢ Ulceronecrótica
➢ Puede o no tener exudado
DIAGNÓSTICO
• Clínico
• IgM-IgG frente al Epstein Barr
TRATAMIENTO
• Sintomático
• Macrólidos casos graves
• Esteroides
FARINGITIS CRÓNICA
CONCEPTOS
ETIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
- Picazón
- Sensación de sequedad local (por la narina)
- Sensación de cuerpo extraño
Síntomas subjetivos - Tos irritativa
- Secreciones acumuladas
- Catarros traqueobronquiales
- Disfunción tubarica (Acumulado + otalgia )
- Mucosa congestiva
- Hipertrofia (granulación + falsos pilares)
- Úvula tumefacta
Síntomas objetivos - Pilares posteriores engrosados
- Presencia de secreción purulenta verdosa que es
adherente proveniente del cavum
- Ganglios subangulo maxilar
CLASIFICACIÓN
Estado catarral
Estado atrófico
TRATAMIENTO
TUMORES DE LA FARINGE
GENERALIDADES
LOCALIZACIÓN
Rodete tubárico
Techo de la nasofaringe
Velo del paladar
Pared posterior
Orofaringe TE / FRM (+ HABITUAL)
Múltiples
Ganglionar
Nasal
(Otoneuralgia) neurooftalmica
Otica
FORMAS CLÍNICAS
CLASIFICACIÓN (BENIGNOS-MALIGNOS)
BENIGNOS
- Papiloma
Epiteliales - Adenoma
- Quiste faringeo
Benignos
- Fibroma
- Osteoma
- Condroma
Conjuntivos
- Vasculares (hemangioma/
angiofibroma juvenil)
- Linfoma (linfoepitelioma)
MALIGNOS
-diferenciados
* epidermoides
Epiteliales
* cilindricos
- indiferenciados
Malignos
- Fibrosarcomas
- Reticulosarcomas
Conjuntivos (sarcomas)
* Indiferenciados
* Diferencidos → linfosarcomas
ANGIOFIBROMA JUVENIL
GENERALIDADES
• Tumos benigno más frecuente de la Nasofaringe
• También llamado Nasofibroma – fibromanasal – fibroangioma – fibroma juvenil
• Es un tumor Benigno de tipo conjuntivo de las células vasculares (hemorrágicas –
linfangiomas)
• Qué es un tumor Benigno histológicamente, pero clínicamente se comporta como
maligno: por su crecimiento, invasión, sangrado.
• De etiología desconocida hasta la actualidad
• Se presenta en la adolescencia
• Con predominio en el sexo masculino, raro en el femenino
• Es conocido como el tumor sangrante de la pubertad
• Es un tumor invasivo no infiltrante de crecimiento lento
CARACTERÍSTICAS
Es un tumor fibroso vascular
De consistencia dura
De color rojizo (por su rica vascularización) y blanquecino (por la fibrosis)
De crecimiento invasivo no infiltrante
Su desarrollo es digitiforme y de crecimiento lento lo confunden por adenoiditis
CLÍNICA
Comienzo insidioso, principalmente presenta:
EXAMEN FÍSICO
RINOSCOPIA ANTERIOR
✓ Mucosa hipertrófica
✓ Neoplasia roja / fija
✓ Vegetación adenoidea
✓ Dura al tacto
✓ Muy sangrante
DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Examen físico
➢ Rx lateral
➢ 1er tiempo. TC contrastada SPN / 2do. RMN con gadolineo
➢ Angiografía
➢ Biopsia (a criterio)
Tumor limitado a nasofaringe y fosa nasal, sin destrucción ósea, muy rara de
Tipo I
diagnosticar.
Tumor que invade fosa pterigomaxilar/ SPN maxilar- etmoides-esfenoides, com
Tipo II
destrucción ósea, más frecuente de diagnosticar.
Tipo III Tumor invade fosa infratemporal, orbita o región paraselar
Tumor invade cráneo, seno cavernoso, quiasma óptico, o fosa pituitária que
Tipo IV
desplaza el sistema ventricular.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
1. Mapeo del tumor TC /RMN
2. Angiografía por sustracción digital (período de ventana, duración 48 hrs) + embolización
supraselectiva (transfemora, transcarotidea) → maxilar interna/con Helfon
3. Autodonación (salto de rana 1000 cc – 48 hrs/ cada 72 hrs 500 – 1000 cc) prequirúrgico-
transquirúrgico
4. Hipotensión controlada (inducida por medicamentos → PAM 60 mmHg)
5. Hemodilución transquirúrgica
6. Abordaje quirúrgico por ciruf¿gia endoscopiaca nasosinusal
7. Radioterapia