2017-1

MANUAL DE
PRÁCTICA CLÍNICA III
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA
MÉDICO CIRUJANO GRUPO 1321

PROFESORES
Dr. Castro Gutiérrez José.
Dr. Nava Colín Clemente
 Ley General de Salud
Artículo 321.- La donación en materia de órganos, tejidos, células y cadáveres, consiste en
el consentimiento tácito o expreso de la persona para que, en vida o después de su muerte, su
cuerpo o cualquiera de sus componentes se utilicen para trasplantes.
Artículo 321 Bis. La Secretaría de Salud promoverá que en todo establecimiento de atención
obstétrica, se solicite sistemáticamente a toda mujer embarazada su consentimiento para
donar de manera voluntaria y altruista la sangre placentaria para obtener de ella células
troncales o progenitoras para usos terapéuticos o de investigación, por medio de una carta de
consentimiento informado, garantizándole en todo momento su plena voluntad, libertad y
confidencialidad, de conformidad con las demás disposiciones jurídicas aplicables.
Artículo 322.- La donación expresa podrá constar por escrito y ser amplia cuando se refiera
a la disposición total del cuerpo o limitada cuando sólo se otorgue respecto de determinados
componentes. En la donación expresa podrá señalarse que ésta se hace a favor de
determinadas personas o instituciones. También podrá expresar el donante las circunstancias
de modo, lugar y tiempo y cualquier otra que condicione la donación.
Los disponentes secundarios, podrán otorgar el consentimiento a que se refieren los párrafos
anteriores, cuando el donante no pueda manifestar su voluntad al respecto.
La donación expresa, cuando corresponda a mayores de edad con capacidad jurídica, no
podrá ser revocada por terceros, pero el donante podrá revocar su consentimiento en
cualquier momento, sin responsabilidad de su parte.
En todos los casos se deberá cuidar que la donación se rija por los principios de altruismo,
ausencia de ánimo de lucro y factibilidad, condiciones que se deberán manifestar en el acta
elaborada para tales efectos por el comité interno respectivo. En el caso de sangre,
componentes sanguíneos y células progenitoras hematopoyéticas se estará a lo dispuesto en
las disposiciones jurídicas que al efecto emita la Secretaría de Salud.
Artículo 323.- Se requerirá que el consentimiento expreso conste por escrito:
I. Para la donación de órganos y tejidos en vida, y
II. Para la donación de sangre, componentes sanguíneos y células progenitoras
hematopoyéticas en vida.
Artículo 324.- Habrá consentimiento tácito del donante cuando no haya manifestado su
negativa a que su cuerpo o componentes sean utilizados para trasplantes, siempre y cuando
se obtenga también el consentimiento de cualquiera de las siguientes personas que se
encuentren presentes: el o la cónyuge, el concubinario, la concubina, los descendientes, los
ascendientes, los hermanos, el adoptado o el adoptante. Si se encontrara presente más de una
de las personas mencionadas, se aplicará la prelación señalada en este artículo.
El escrito por el que la persona exprese no ser donador, podrá ser privado o público, y deberá
estar firmado por éste, o bien, la negativa expresa podrá constar en alguno de los documentos
públicos que para este propósito determine la Secretaría de Salud en coordinación con otras
autoridades competentes.
Artículo 325.- El consentimiento tácito sólo aplicará para la donación de órganos y tejidos
una vez que se confirme la pérdida de la vida del disponente. En el caso de la donación tácita,
los órganos y tejidos sólo podrán extraerse cuando se requieran para fines de trasplantes.

Reglamento de la Ley General de Salud

ARTICULO 17.- Los establecimientos de carácter privado, en los términos del Artículo 44
de la Ley,prestarán los siguientes servicios:
I.- Colaborar en la prestación de los servicios básicos de salud a que se refiere el Artículo 27
de la Ley, con especial énfasis en la educación para la salud, prevención y control de
enfermedades transmisibles de atención prioritaria, planificación familiar y disponibilidad de
insumos para la salud;
II.- Proporcionar servicios de urgencias en los términos de la Ley y este Reglamento;
III.- Hacer con oportunidad las notificaciones correspondientes de las enfermedades
transmisibles a la autoridad sanitaria
IV.- Proporcionar atención médica a la población en casos de desastre;
V.- Colaborar en la formación y desarrollo de recursos humanos para la salud,
VI.- Desarrollar actividades de investigación, de acuerdo a los requisitos señalados por la
Ley y dentro del marco de la ética profesional.
ARTÍCULO 18.- Los establecimientos en los que se presten servicios de atención médica,
deberán contar con un responsable, mismo que deberá tener título, certificado o diploma, que
según el caso, haga constar los conocimientos respectivos en el área de que se trate.
ARTICULO 19.- Corresponde a los responsables a que hace mención el artículo anterior,
llevar acabo las siguientes funciones:
I.- Establecer y vigilar el desarrollo de procedimientos para asegurar la oportuna y eficiente
prestación de los servicios que el establecimiento ofrezca,
II.- Vigilar que dentro de los mismos, se apliquen las medidas de seguridad e higiene para la
protección de la salud del personal expuesto por su ocupación;
III.- Atender en forma directa las reclamaciones que se formulen por irregularidades en la
prestación de los servicios, ya sea las originadas por el personal del establecimiento o por
profesionales, técnicos o auxiliares independientes, que en él presten sus servicios, sin
perjuicio de la responsabilidad profesional en que se incurra;
IV.- Informar, en los términos que determine la Secretaría, a las autoridades sanitarias
competentes, de las enfermedades de notificación obligatoria, así como adoptar las medidas
necesarias para la vigilancia epidemiológica.
V.- Notificar al Ministerio Público y, en su caso, a las demás autoridades competentes, los
casos en que se les requieran servicios de atención médica para personas con lesiones u otros
signos que presumiblemente se encuentren vinculadas a la comisión de hechos ilícitos.
ARTÍCULO 20.- El responsable debe dar a conocer al público, a través de un rótulo en el
sitio donde presta sus servicios, el horario de su asistencia, así como el horario de
funcionamiento del establecimiento.
ARTICULO 21.- En los establecimientos donde se proporcionen servicios de atención
médica, deberá contarse, de acuerdo a las normas oficiales mexicanas correspondientes, con
personal suficiente e idóneo.
ARTICULO 22.- No podrá ser contratado por los establecimientos de atención médica, ni
por los profesionales que en forma independiente presten sus servicios, personal de las
disciplinas para la salud que no esté debidamente autorizado por las autoridades educativas
competentes.
ARTÍCULO 23.- Quienes ejerzan actividades profesionales, técnicas y auxiliares de las
disciplinas para la salud en forma independiente, deberán poner a la vista del público su título
profesional, certificados, diplomas y en general, los documentos correspondientes, que lo
acrediten como tal.
ARTÍCULO 24.- Los responsables de los establecimientos donde se presten servicios de
atención médica, están obligados a llevar un archivo actualizado en el que conste la
documentación de los profesionales, técnicos y auxiliares de las disciplinas para la salud que
presten sus servicios en forma subordinada, misma que deberá ser exhibida a las autoridades
sanitarias cuando así lo soliciten.
ARTÍCULO 25.- El personal que preste sus servicios en los establecimientos para la
atención médica en los términos que al efecto se establezcan por la Secretaría, podrá portar
en lugar visible, gafete de identificación, en el que conste el nombre del establecimiento, su
nombre, fotografía, así como el puesto que desempeña y el horario en que asiste, dicho
documento, en todo caso deberá encontrarse firmado por el responsable del establecimiento.
ARTÍCULO 26.- Los establecimientos que presten servicios de atención médica, contarán
para ello con los recursos físicos, tecnológicos y humanos que señale este Reglamento y las
normas oficiales mexicanas que al efecto emita la Secretaría.
ARTICULO 27.- Se sancionará conforme a la legislación aplicable a quienes no posean
título profesional, legalmente expedido y registrado en los términos de Ley, se hagan llamar
o anunciar añadiendo a su nombre propio, la palabra doctor, médico cirujano, o cualquier
otra palabra, signo o conjunto de términos que hagan suponer que se dedican como
profesionistas al ejercicio de las disciplinas para la salud.
ARTICULO 28.- La Secretaría emitirá las normas oficiales mexicanas a que se sujetará en
su caso, la actividad del personal no profesional autorizado por las dependencias
competentes, relacionadas con la prestación de servicios de atención médica, para lo cual se
observarán en lo conducente, las disposiciones de este Reglamento.
ARTÍCULO 29.- Todo profesional de la salud, estará obligado a proporcionar al usuario y,
en su caso, a sus familiares, tutor o representante legal, información completa sobre el
diagnóstico, pronóstico y tratamiento correspondientes.
ARTICULO 74.- Cuando los recursos del establecimiento no permitan la resolución
definitiva del problema se deberá transferir al usuario a otra institución del sector, que
asegure su tratamiento y que estará obligada a recibirlo.
ARTICULO 75.- El traslado se llevará a cabo con recursos propios de la unidad que hace el
envío, bajo la responsabilidad de su encargado y conforme a las normas respectivas. De no
contarse con los medios de transporte adecuados, se utilizarán los de la institución receptora.
ARTICULO 76.- El ingreso de usuarios a los hospitales será voluntario, cuando este sea
solicitado por escrito por el propio usuario y exista previamente indicación al respecto por
parte del médico tratante. A este respecto se aplicará lo dispuesto por el artículo 80 de este
Reglamento para el otorgamiento del consentimiento informado.
ARTICULO 77.- Será involuntario el ingreso a los hospitales, cuando por encontrarse el
usuario impedido para solicitarlo por sí mismo, por incapacidad transitoria o permanente, sea
solicitado por un familiar, tutor, representante legal u otra persona que en caso de urgencia
solicite el servicio y siempre que exista previamente indicación al respecto por parte del
médico tratante. A este respecto se aplicará lo dispuesto por el artículo 81 de este Reglamento
para el otorgamiento del consentimiento informado.
ARTICULO 78.- Se considera obligatorio el ingreso a los hospitales, cuando sea ordenado
por la autoridad sanitaria para evitar riesgos y daños para la salud de la comunidad.
ARTICULO 79.- En caso de egreso voluntario, aún en contra de la recomendación médica,
el usuario, en su caso, un familiar, el tutor o su representante legal, deberán firmar un
documento en que se expresen claramente las razones que motivan el egreso, mismo que
igualmente deberá ser suscrito por lo menos por dos testigos idóneos, de los cuales uno será
designado por el hospital y otro por el usuario o la persona que en representación emita el
documento.
En todo caso, el documento a que se refiere el párrafo anterior relevará de la responsabilidad
al establecimiento y se emitirá por duplicado, quedando un ejemplar en poder del mismo y
otro se proporcionará al usuario.
ARTICULO 80.- En todo hospital y siempre que el estado del usuario lo permita, deberá
recabarse a su ingreso su autorización escrita y firmada para practicarle, con fines de
diagnóstico terapéuticos, los procedimientos médico-quirúrgicos necesarios para llegar a un
diagnóstico o para atender el padecimiento de que se trate, debiendo informarle claramente
el tipo de documento que se le presenta para su firma.
Una vez que el usuario cuente con un diagnóstico, se expresará de manera clara y precisa el
tipo de padecimiento de que se trate y sus posibles tratamientos, riesgos y secuelas.
Esta autorización inicial no excluye la necesidad de recabar después la correspondiente a
cada procedimiento que entrañe un alto riesgo para el paciente.
ARTICULO 81.- En caso de urgencia o cuando el paciente se encuentre en estado de
incapacidad transitoria o permanente, el documento a que se refiere el artículo anterior, será
suscrito por el familiar más cercano en vínculo que le acompañe, o en su caso, por su tutor o
representante legal, una vez informado del carácter de la autorización.
Cuando no sea posible obtener la autorización por incapacidad del paciente y ausencia de las
personas a que se refiere el párrafo que antecede, los médicos autorizados del hospital de que
se trate, previa valoración del caso y con el acuerdo de por lo menos dos de ellos, llevarán a
cabo el procedimiento terapéutico que el caso requiera, dejando constancia por escrito, en el
expediente clínico.
ARTICULO 82.- El documento en el que conste la autorización a que se refieren los
Artículos 80 y 81 de este Reglamento, deberá contener:
I.- Nombre de la institución a la que pertenezca el hospital
II.- Nombre, razón o denominación social del hospital
III.- Título del documento
IV.- Lugar y fecha
V.- Nombre y firma de la persona que otorgue la autorización;
VI.- Nombre y firma de los testigos
VII.- Procedimiento o tratamiento a aplicar y explicación del mismo.
El documento deberá ser impreso, redactado en forma clara, sin abreviaturas, enmendaduras
o tachaduras.

ARTICULO 83.- En caso de que deba realizarse alguna amputación, mutilación o

extirpación orgánica que produzca modificación física permanente en el paciente o en la
condición fisiológica o mental del mismo, el documento a que se refiere el artículo anterior
deberá ser suscrito además, por dos testigos idóneos designados por el interesado o por la
persona que lo suscriba. Estas autorizaciones se ajustarán a los modelos que señalen las
normas oficiales mexicanas.
ARTICULO 84.- Toda medida diagnóstica, preventiva, terapéutica, rehabilitatoria o
paliativa que tenga carácter experimental se sujetará a lo que se establece en los artículos
100, 101, 102 y 103 de la Ley y las demás disposiciones aplicables.
ARTICULO 85.- El establecimiento que retenga o pretenda retener a cualquier usuario o
cadáver para garantizar el pago de la atención médica prestada, o cualquier otra obligación,
se hará acreedor a las sanciones previstas por este Reglamento y demás disposiciones
aplicables, sin perjuicio de las penas a que se hagan acreedores de informidad con lo
establecido en la legislación penal.
 SISTEMA RESPIRATORIO
Interrogatorio

Ficha de Identificación.

Sexo:

En la juventud enferman más mujeres de tuberculosis

Hombres presentan más bronconeumopatías agudas, neumoconiosis y neumotórax
espontáneo
Hombres fumadores presentan carcinomas broncopulmonares primitivos

Edad:

Neumopatías agudas todo el tiempo

Bronconeumonías principalmente en la infancia
Neumonías en adultos
Carcinoma broncopulmonar entre 50 y 60 años
Lactantes y niños pequeños presentan más tuberculosis
Cor pulmonale crónico 58 años

Ocupación Habitual:

 Trabajos al aire libre: rinitis, traqueobronquitis

 Inhalación de gases nitrósos y clorícos: neumonitis químicas y después cáncer

broncopulmonar

 Inhalación de polvos de metales: irritación bronquial aguda y lesiones cutáneas

granulomatosas

 Polvo: neumoconiosis (silicosis, asbestosis, talcosis, esquistosis, beriliosis,

bisinosis, tabacosis, bagazosis, amilosis, etc)

 Contacto con heno o paja: pulmón del granjero

 Esporas de hongos: alveolitis hiperérgica

 Médicos, enfermeras, se contagian de tuberculosis.

Lugar de residencia
Los climas húmedos no son convenientes para bronquíticos crónicos, asmáticos,
enfisematosos y tuberculosos. La contaminación del aire es nociva para las vías
respiratorias, sobre todo el smog. La hipoalimentación sostenida crea riesgo de
tuberculosis.
Raza o grupo Étnico.
Los sujetos pertenecientes a la raza negra, así como mulatos y mestizos, tienen mas alta
incidencia en tuberculosis que los asiáticos o de raza blanca.

Antecedentes Heredo Familiares.

Antecedentes como neumopatías, cáncer pulmonar, antecedentes de asma, rinitis, traqueítis,
enfermedades alérgicas.

Antecedentes Personales No Patológicos

 Deporte: lo recomendado son 30 min al día, el tipo de deporte o duración del mismo
dará una idea de posibles lesiones o en caso de no practicarlo las razones por las que
no se practique.
 Alimentación: debe cumplir con las 5 reglas de la alimentación (armonía, adecuación,
cantidad, calidad y limpieza).
 Aseo personal: cambio de ropa de cama (alérgenos), cepillado de dientes, baño,
lavado de manos.
 Hábitos de sueño: puede arrojar datos de ortopnea.
 Inmunizaciones: p ejem., influenza estacional.
 Tipo de vivienda y convivencia: condiciones de hacinamiento, número de ventanas,
tipo de combustible utilizado (estufa, leña, etc.),

Historia Pediátrica
 Test Silverman

Antecedentes Personales Patológicos

Se valoran las enfermedades sufridas en la infancia, ya que algunas de ellas dejan secuelas o
predisponen a sufrir otras.

Antecedentes Gineco-Obstetricos

Trastornos menstruales: Son a veces, precoces. En la tuberculosis, se deben a la impregnación

toxica general o a la concomitancia, nada rara, de lesiones genitales bacilares. Se manifiestan
por la ausencia de la menstruación (amenorrea), por su escasez (hipomenorrea) o por su
retraso (oligomenorrea).

SEMIOLOGÍA SISTEMA RESPIRATORIO

DOLOR

Dolor Agudo: Tiene un inicio repentino y de corta duración. Suele asociarse a: cirugía, lesión
o a algún episodio de enfermedad aguda.

Dolor crónico: Es persistente, dura 6 meses o más y está asociado a algún proceso patológico
prolongado.

Padecimiento actual: Es importante interrogar lo siguiente si el paciente acude a consulta por

dolor:

1. Inicio: Cuándo inicio, si su inicio fue repentino o gradual, momento del día cuando
inicio, duración, factores que lo propiciaron, ritmo (constante o intermitente)
 2. Caracteres propios: Si el dolor es pulsátil, fulgurante (que es muy rápido e intenso),
incisivo (que profundiza hasta el fondo o más allá de lo normal), agudo, espasmódico
(espasmo: contracción brusca, involuntaria y persistente de las fibras musculares),
mordiente, caliente o urente, persistente, intenso, dolor a la presión, taladrante.
3. Intensidad: Oscila entre ligero e intenso, dentro de una escala que va del 1 al 10 o de
poco dolor al dolor mayor jamás experimentado.
4. Localización: Identifique el lugar en dónde se presenta el dolor y si es necesario pida
al paciente que señale con el dedo en donde le duele.
5. Irradiación: Identifique si el dolor se queda en un solo lugar o existe dolor en otras
regiones.
6. Síntomas asociados: Interrogar si el dolor es acompañado de algún otro tipo de
síntomas como vómito, naúseas, fatiga, temperatura, etcétera.
7. Circunstancias que lo calman o exageran: Preguntar al paciente si el dolor disminuye
o aumenta con alguna actividad o posición.

Dolor Torácico

El dolor torácico puede ser de cualquier intensidad y no hay paralelismo entre intensidad y
gravedad.algunas estructuras anatómicas que pueden ocasionar el dolor torácico son:

● Torácicas
- Pared Torácica
- Columna dorsal
- Nervios Intercostales
 - Pleura parietal
- Pericardio
- Miocardio
- Aorta torácica
- Mediastino
- Esofago
● Extratorácicas
- Columna cervical
- Vesicula y vias biliares
- Estómago y duodeno
- Páncreas
El número mayor de cotillas es por el dolor en la región externa, precordial o apexiana

- Alergias precordiales
- Dolor de infarto
- Aneurisma disecante de la aorta
Enfermedades que ocasionan el dolor torácico

Neuralgia Intercostal:

● Dolor vivo, urente y superficial

● Exasperaciones pulsátiles a lo largo del tronco
● Aumente con las respiraciones profundas y esfuerzo
● Parestesia y dolor a la presión
● Se irradia a los tegumentos y esternón
Ganglionitis posterior aguda

● Se acompaña de dolores neurálgicos

● Erupción eritematosa
● Unilateral
Fracturas costales

● Se pueden dar indirectamente

● El dolor aparece en un punto limitado
● el sitio de la fractura es en ⅔ medio anterior del tórax
● radiografias no señalan alteración.
Neoplasias malignas primarias o metastásicas

● Afectación de las costillas, esternón o vértebras

● Dolor a la presión
Sindrome de tietze

● El dolor aparece después de un episodio de tos (intenso)

● Predomina en la región condrocostal.
 ● Estidos radiológico no revela alteración.
Síndrome de Cyriax

● Desplazamiento del extremo anterior del noveno cartílago intercostal al octavo

cartílago.
● Dolor agudo, súbito de repente y se acompaña de impotencia al realizar alguna
actividad
● Se localiza en el extremo del cartílago luxado
● Se irradia del hombro hacia el brazo y es homolateral.
● Es desencadenado por la inspiración profunda o violenta
● La radiografía no aporta ayuda al diagnóstico.
Xifoidinia o xifoidalgia

● Varía la intensidad y la localización

● Se presenta espontáneamente
● produce algia nauseosa.
● El dolor lo refiere detrás del esternón
● Irradia al epigastrio, espalda, hombros, brazos y región precordial.
El dolor torácico intenso motiva una sensación de sofocación y constricción y el abdominal
, de náuseas, plenitud y aun vómitos.

DISNEA

Sensación consciente y desagradable del esfuerzo respiratorio, falta de aire o sensación de

ahogo. Sensación subjetiva de falta de aire. Es la conciencia de la necesidad de un mayor
esfuerzo respiratorio con sensación de sofocación.

Presenta un mecanismo compensatorio para corregir fisiológicamente hipoxia → Grandes

alturas o anemia.
Es un fenómeno subjetivo, por lo tanto es difícil de medir.
Se produce cuando la demanda de ventilación es desproporcional a la capacidad de respuesta
del paciente a dicha demanda y como consecuencia la respiración es difícil, incómoda o
forzada.
La mayor demanda de ventilación es provocada por cambios en los gases sanguíneo y pH
Ventilación ↑↑ principalmente durante el ejercicio en pacientes con deficiencia en
intercambio de gases pulmonares, en especial px con grandes espacios fisiológicos, esto
porque retienen más CO2. Se genera acidosis si no alcanzan esas ventilaciones ↑↑.
Componentes:

· Subjetivos → Respiración forzada

· Objetivos → Participación activa de los músculos accesorios de la respiración

 o Inspiración → Músculos del cuello.

o Espiración → Músculos abdominales.

Clasificación:

· Por su clasificación clínica

o De Grandes, medianos y pequeños esfuerzos
o Paroxística Nocturna
o Continua
o En reposo
o De esfuerzo → debe valorarse de acuerdo con los hábitos de ejercicio del
paciente previos al síntoma.
o Ortopnea
o Trepopnea → disnea que aparece en decúbito lateral (izquierdo o derecho). Se
observa en algunas cardiopatías y derrames pleurales.
· Por su duración:
o Aguda / Crónica
o Progresiva / Pasajera
· Otras clasificaciones:

Causas

Puede presentarse en padecimientos respiratorios, cardiovasculares, hematológicos,

neurológicos, metabólicos o ser de origen psíquico. Las causas de disnea generalmente se
encuentran combinadas.
Puede ser:

o Síntoma de insuficiencia respiratoria de tipo ventilatorio, por restricción del campo

pulmonar
o Falla a Nivel del sistema neuromuscular → controla la respiración → depresión del
centro respiratoria.
o Intoxicaciones
o Depresión por trauma a nivel periférico → Poliomielitis
o Parálisis del nervio frénico → parálisis diafragmática.
o Insuficiencia en cantidad de O2 inspirado contenido en el aire
o Obstrucción del paso del aire en cualquier porción del aparato respiratorio
● Tumor laríngeo / cuerpo extraño.
o Estimulación de los Receptores de estiramiento pulmonar → profundas ventilaciones
en ejercicio.
● Pacientes con enfermedad pulmonar intersticial
o Disminuye la capacidad de respuesta a las necesidades de ventilación → mecánica
anormal del pulmón o pared torácica.
o Mayor resistencia a Vías aéreas → asma
o Rigidez a pared torácica → cifoescoliosis
 CIANOSIS

Coloración azulada de piel y mucosas debida a un aumento anormal de la hemoglobina (Hb)

reducida en la sangre capilar y más rara vez, a la presencia de otros derivados de Hb.

El tinte azulado es dado por la sangre capilar y vénulas en los plexos subpapilares, la cianosis
debe buscarse donde los tegumentos sean más delgados y vascularizados (labios, alas de la
nariz, pabellón de las orejas y lechos ungueales) o en las mucosas calientes (lengua y
conjuntiva palpebral).

Concentración de oxígeno, oxihemoglobina y Hb reducida a nivel del capilar cutáneo

Oxigeno (Vol%) Oxihemoglobina Hb reducida (g%)

(g%)

Capacidad de O2 20 15 0

Contenido de O2 en 19 14.25 0.75

sangre arterial

Contenido de O2 en 14 10.5 4.5

sangre venosa

La sangre capilar será el promedio de la Hb reducida de la sangre arterial venosa. La aparición

de la cianosis depende de la cantidad absoluta de Hb reducida en la sangre capilar, la que
debe sobrepasar el umbral de la cianosis.

● Esto significa que los valores normales determinados deben prácticamente doblarse
para alcanzar el umbral; para que esto ocurra se debe perturbar gravemente la
oxigenación de la sangre a nivel pulmonar llegando está en gran parte insaturada a la
periferia; o bien, retardarse mucho la corriente sanguínea, lo que permite que mayor
cantidad de sangre se desature y alcance más fácilmente este umbral.
Causas de cianosis:

l. Cianosis central

1. Por insaturación de la sangre arterial

De causa pulmonar
 - Hipoventilación alveolar

- Relación vent/perfusión alterada

- Perturbación de la difusión de O2

- De causa cardiovascular

- Tetralogía de Fallot

- Sindrome de Eisenmenger

- Ebstein

- Fístulas a -v pulmonares

2. Por derivados anormales de la Hb

- Metahemoglobinemia

- Sulfahemoglobinemia

ll. Cianosis periférica

1. Por mayor extracción de O2 a nivel

tisular

- Insuficiencia cardiaca congestivo

 - Shock

- Vasoconstricción (Raynaud- Frío)

- Obstrucciones arteriales o venosas

Fenómeno de Raynaud

Clasificación

Diagnóstico diferencial de la cianosis

Central Periférica

Generalizada Localizada (distal)

Caliente Fría

Compromete mucosa (no)

Acropaquia (no)

Poliglobulia (no)

Mejora con O2 (no)

 No mejora con calor Mejora con calor

Además de la cianosis central y periférica existe:

● Cianosis mixta: combinación de mecanismos, como ser la coexistencia de mala

oxigenación a nivel pulmonar y retardo de la circulación a nivel periférico.
● Cianosis diferencial: es una variedad de cianosis de tipo central limitada a los ortejos
de ambos pies y que no compromete a los miembros superiores ni la cara.
Algunas veces se toma por cianosis, coloraciones de la piel que no corresponden a ella; por
ejemplo: eritrosis (mal llamada cianosis roja, color rojizo de los tegumentos) y argiria
(coloración azulada, depósito cutáneo de sales de plata, su coloración no desaparece ni se
blanquea con la compresión digital de la piel y esto permite diferenciarla de la cianosis).

Referencias:
- Surós, A. Semiología médica y técnica exploratoria. 8a. edición.
- Chamorro. Semiología médica.

TOS

Fenómeno caracterizado por la expulsión espiratoria explosiva y ruidosa de aire procedente

de las vías respiratorias.

En realidad, es un reflejo defensivo. Y consiste en una espiración forzada con la glotis cerrada
al principio, que después, cuando alcanza un cierto grado de presión, se abre y se eleva el
velo del paladar, con lo que se cierra la comunicación de las fosas nasales, expulsándose el
aire a gran velocidad y produciendo el ruido característico.

La tos es un signo inespecífico, aparece en casi todas las afecciones del A. Respiratorio,
regulado por su centro llamado “centro tusígeno” situado cerca del respiratorio en el bulbo
raquídeo que recibe estímulos del cerebro (tos voluntaria).

Los estímulos procedentes del centro tusígeno alcanzan la glotis (nervio laríngeo inferior),
los músculos torácicos (intercostales, diafragma, dorsal largo) y rectos del abdomen (nervio
frénico y raquídeos).
Se puede clasificar en dos grandes grupos:

1) Tos de origen respiratorio: Más frecuente e importante, se subdivide en los sig. tipos:

❖ Tos de origen rinofaríngeo y faríngeo. Causado por la excitación directa de la mucosa

rinofaríngea, más frecuencia por la llegada a la pared posterior de la faringe, de
secreciones mucosas y mucopurulentas de origen nasal.

2) Afecciones rinofaríngeas que la causan: lesiones de la mucosa nasal, sinusitis crónicas,

vegetaciones, amigdalitis.

❖ Tos de origen laríngeo

- Por laringitis infeccioso, tabaquismo, profesional. Es corta, molesta, con

escasa o nula expectoración acompañada de carraspeo.
- Por lesiones graves de las cuerdas vocales, en laringitis tuberculosa y sifilitica,
y en el cáncer laríngeo, la tos adquiere afonía especial que orienta exactamente
hacia la localización laríngea.
- Tos perruna: se observa en en el crup diftérico, tos de tono alto, ronca y
resonante.
- Tos crasa o húmeda: timbre grave y burbujosa, que se convierte en productiva
cuando hay expectoración. (La más conocida).
❖ Tos de origen traqueal, se presenta en fumadores. en las mañanas por el descenso a
los bronquios (durante el sueño) de la secreción traqueal. La expectoración es escasa,
de color grisáceo.

❖ Tos de origen bronquial. (tos seca→ tos clara) Se presenta en la bronquitis aguda o
crónica, bronquiectasias y tumores; produce tos baja, de pecho. Productora de
expectoración mucosa o purulenta, espesa, numular( aspecto de moneda, blanca,
amarillenta, verdosa o negruzca). En la bronquiectasia la expectoración es muy
abundante.
❖ Tos de origen parenquimatoso pulmonar. En tuberculosis pulmonar, la tos varía desde
la tosecilla, insistente hasta la tos matutina con copiosa expectoración numular, de
limpieza de las cavernas, pasando por la tos fácil, con abundante expectoración,
similar a la bronquitis. en el cáncer pulmonar la tos es seca al principio, pero más
adelante esputos hemorrágicos o malolientes. En las neumonías, bronquiectasia,
atelectasia pulmonar, infarto del pulmón, abscesos y en todos los padecimientos del
parénquima pulmonar productores de esputo.

❖ Tos ferina. tos acoplada, quintosa, se compone de una serie de aspiraciones intensas,
que duran varios segundos, angustiosos, a los que sigue una inspiración intensa
ruidosa, con un sonido como gallo.
Enfermedad respiratoria aguda, sumamente contagiosa, que se caracteriza por
episodios paroxísticos de tos que terminan en una inspiración ruidosa. Afecta
principalmente a lactantes y a niños menores de 4 años que no han sido inmunizados.
El organismo causal, Bordetella pertussis, es un cocobacilo gramnegativo, pequeño
e inmóvil. Un organismo similar, B. parapertussis, provoca una forma menos grave
de la enfermedad llamada parapertussis. Espasmo intenso de la glotis + cianosis, a
veces asfixia, termina con expulsión violenta y escasa de mucosa hialina.

❖ Tos emetizante: Se atribuye a la estimulación directa de los esputos sobre la mucosa

faríngea → estímulo tusígeno: el centro bulbar del vómito. Acompañada de vómitos.
Fx en coqueluche y cuando el material expectorado es de aquellos que provocan
náuseas al enfermo. “Tos de Morton”.

❖ Tos contenida: Dolorosa, seca, muy breve y superficial a causa del dolor, propia de
la irritación pleural.
Factores que lo causa

Factores que lo aumentan

● Humo
● Polvo
● Migajas
● Ácidos estomacales (Agruras)
● Exceso de flemas en el árbol respiratorio
● Temperatura
● Cualquier cosa que sugiera reacción alérgica
● Si solo se presenta cuando el px esta en decúbito - insuficiencia cardiaca - ortopnea
Factores que lo disminuyen
Factores y/o síntomas que lo acompañan

● vómito
● síncope
● fracturas costales patológicas
Tratamiento

Tos irritativa y seca - codeína y bequicos - en tos productiva pueden retener las secreciones
dentro del árbol bronquial

ESPUTO (Expectoración)

La Expectoración es el acto de expulsar material (flemas y secreciones) procedente de la

laringe, tráquea y bronquios por la boca, comúnmente mediante la tos. Es el producto de
trasudados, exudados, secreciones purulentas, necrosis tisulares y todo otro proceso
patológico.

El producto obtenido se llama esputo, su estudio es de suma importancia clínica-diagnóstica,

se dice que tiene un valor parejo al de una biopsia pulmonar. Es importante que se le estudie
cantidad, aspecto general, color, olor y presencia de sustancias extrañas.

a) Cantidad: Este dato puede ser subjetivo ya que existen diversas personas que al toser
expulsan el material en su totalidad, en cambio otras, tosen man o se tragan gran
cantidad de esputos como los niños.
La secreción bronquial habitual (<100 ml/24 h) no motiva expectoración alguna.

b) Aspecto general: Nos puede arrojar a qué se asocia.

i) Bronquitis agudas, fases iniciales bronquíticas crónicos o parénquima

pulmonar: Esputo mucoso, blanco, blanco verdoso o ligeramente amarillo,
aireado.
 ii) Fase terminal de las bronquitis agudas, bronquiectasia y tubérculosis
pulmonar con cavernas: Esputos mucopurulentos o mucosos espesos,
concretos, numulares (forma o tamaño de una moneda), amarillentos o
verdosos y por lo general, mucosidad fluída y de salida sobrenadando,
sedimentándose al fin.
iii) Bronquitis crónicas con enfisema pulmonar: esputo mucoso escaso, viscoso,
negruzco.
iv) Final del asma bronquial: esputo mucoso, escaso, concreto, perlado, muy
pegajoso, además de presencia microscópicamente de eosinófilos, espirales y
cristales.
v) Edema pulmonar: esputo seroso, color blanco rosado o hemático abundante,
muy espumoso.
vi) Supuración pulmonar: esputo purulento.

c) Color: se evalúa al par del aspecto general

i) Esputo mucoso: color blanco, blanco verdoso o blanco amarillento o amarillo.

ii) Esputo oscuro o grisáceo: bronquitis crónicas con enfisema pulmonar.
iii) Esputo oscuro o negro: Antracosis.
iv) Esputo rojo o rosado: Aparece en varias circunstancias.
■ TODOS los casos de Hemoptisis: sangre color rojo vivo, ya sea
mezcladas con el esputo o en estrías rojas.
■ Neumonías: esputo rojo amarillento y luego amarillo, herrumbroso.
■ Infarto pulmonar: esputo rojo anaranjado o negruzco, sólido, como un
coágulo retraído (puede ser similar al de la neumonía).
■ Cáncer de pulmón: esputo rosado, transparente (como jalea de
grosella).
■ Edema pulmonar: esputo seroso puede ser rosado y a veces
sanguinolento o verde por infección del bacilo piociánico, o rojizo
parecido a la sangre (bacilo prodigiosus).

d) olor: fétido por las supuraciones pulmonares→ Mocopurulento.

e) Presencia de sustancias extrañas: Las principales son los trozos de fibrina o trozos
gaseosos (tuberculosis cavitarias), partículas de parénquima pulmonar putrefacto en
la gangrena.

Por ello es importante, además, hacer un estudio citológico y bacteriológico de la

expectoración para el Dx de los padecimientos broncopulmonares.
 - Tratamiento: Una vez identificado el lugar y establecido el dx etiológico, se trata el
trastorno de base. Los pilares del tratamiento son mantener calmado al paciente,
instaurar un reposo absoluto en cama, sobre todo en la hemoptisis.
HEMOPTISIS

Es la expulsiòn de sangre que procede de las vías respiratorias o del pulmón; también se
refiere a toda forma de estrías saguilentas masiva, acompañada de tos proveniente del tracto
respiratorio.

La sangre elimina:

● color rojo escarlata - expulsada por tos

● líquida - cosquilleo en la laringe
● espumosa (haberse batido con aire en vías respiratorias como: bronquios principales
y parénquima pulmonar).
Según la cantidad de la hemorragia se clasifica en:

● Expectoración hemoptoica: < 30 ml/dia

● Hemoptisis no masiva: 600 ml/24 horas
● Hemoptisis masiva: cumpliendo uno de los siguientes parámetros.
- 200 ml o más de una sola vez.

- 600 ml. o más en 24 horas

- signos y síntomas de hipovolemia (pérdida de electrolitos)

- obstrucción de la vía aérea independientemente de la cantidad indicada.

- 100 ml. por hora

- se presenta por 1.5 % del total de los episodios de todas hemoptisis

 Signos v síntomas en pacientes con hemoptisis

Antecedentes Padecimientos

Historia de tabaquismo Carcinoma broncogénico

Enfermedad maligna Neoplasias metastásicas

diagnosticada

Enfermedad cardiaca o
vascular diagnosticada

Trauma reciente, o Lesiones pulmonares traumáticas o

procedimientos recientes iatrogénicas

Factores de riesgo para Absceso pulmonar, aspiración de

broncoaspiración cuerpos extraños

Síntomas:

Expectoración purulenta Bronquiectasias, bronquitis, neumonía,

absceso pulmonar

Dolor pleural Neumonía y embolismo pulmonar

Disnea paroxística nocturna, Falla ventricular izquierda, estenosis mitral

ortopnea

Fiebre Neumonía, absceso pulmonar

Pérdida de peso Carcinoma broncogénico, otras

neoplasias, tuberculosis, absceso
pulmonar

Signos:

Estertores bronquiales Neumonía

 Sibilancias localizadas, Carcinoma broncogénico, broncolitiasis,
disminución de los ruidos cuerpos extraños
respiratorios

Estertores Bronquiectasias, bronquitis

crepitantes,
subcrepitantes y
roncantes

Frote pleural Neumonía y embolismo pulmonar

Galope o tercer ruido Falla ventricular izquierda

cardíacos

Soplo diastólico Estenosis mitral

Su origen pulmonar son ocasionadas por lesiones destructivas del parénquima o de un

bronquio que rompe con algún vaso.

CAUSAS DE HEMOPTISIS

● pulmonares
- tuberculosis pulmonar
- Bronquiectasias
- Cáncer Broncogénicos
- Quiste hidatídico pulmonar
- Contusión pulmonar
- Vasculitis pulmonares
● Cardiovasculares
- Estenosis Mitral
- Infarto pulmonar
- Hipertensión pulmonar primaria
- Sx. Gisenmeger
- Fístulas Arteriovenosas
- Aneurismas de la aorta
Exámenes complementarios

examen de sangre

Radiografía de frente y lateral de tórax

 Diagnóstico de Hemoptisis

Hallazgos radiológicos.

· Cavidades pulmonares
· Nódulos o masas pulmonares
· Atelectasia
· Adenopatia Hiliar o mediastinal
· Dilataciones bronquiales periféricas
· Consolidaciones pulmonares
· Opacidades reticulo - nodulares
· Calcificaciones hiliares o mediastinales
Tratamiento de la hemoptisis

Grados:

● Leve o de grado I: cuando es menor de 100 ml/24 horas.

● Moderada o de grado II: cuando es de 100 a 500 ml/24 horas.
● Grave o de grado III: cuando es mayor de 500 ml/24 horas.
Además existe un término que se denomina «hemoptisis exanguinante», que es cuando el
sangrado se produce en más de 150 ml/hora.

VÓMICA

Expulsión brusca y masiva de una cantidad grande de pus o lÍquido hidatídico, purulento. Se
realiza a bocanadas, con violentos golpes de tos.

Acompañado de sensación sofocación, asfixia, nauseas, arcadas y ocasionalmente vomito.

Puede originarse en el mismo aparato broncopulmonar( bronquiectasias, abscesos o quistes

hidatidicos rotos), en procesos pleurales(empiema abierto a los bronquios), rara vez en
supuraciones infradiafragmaticas fistulizadas hacia los bronquios.

-Vómica fraccionada se realiza a intervalos y ocurre con frecuencia en el absceso y el quiste

de pulmón.

-Vómica auténtica se diferencia de la seudovómica (el producto se dispone en capas y la

intensidad de la fiebre guarda relación con el volumen de la expectoración (fiebre de
secreción)) por el aumento accesional de la expectoración que presentan los broncorreicos y
bronquiectásicos más en fase de agudización

-Vómica verdadera, el producto tiene aspecto homogéneo, como de puré y su eliminación va

seguida del descenso de la temperatura, que vuelve a ascender a medida que el pus se va
formando y se acumula de nuevo en la cavidad abscesal (fiebre de retención) puede ser:

● Torácica se da en el absceso o quiste de pulmón, en la pleuresia purulenta enquistada

y en la mediastinitis supurada
● Extratorácica en abscesos subfrénico y hepático abiertos en los bronquios en este
último caso el pus es fétido de sabor amargo y con aspecto y color de la salsa de
anchoas.

INSPECCIÓN DE TÓRAX

Patrón de respiración.
Se determina mediante la frecuencia y el ritmo de la respiración de una persona. Este patrón
nos puede orientar a sospechar o descartar alguna patología.
Frecuencia.
Entendemos como frecuencia al número de respiraciones que se efectúan en un tiempo
determinado (minutos). La frecuencia respiratoria va disminuyendo desde el nacimiento
hasta acercarse a los valores del adulto.
 EDAD FR (frecuencia respiratoria)
Recién nacido 40-60
Lactante menor 30-45
Lactante mayor 20-40
De 11 años en adelante 15-20

Ritmo.
El ritmo se determina por el movimiento entre inspiración y espiración, es decir el tiempo
que se tarda en la entrada y salida de aire, si este tiempo es igual en todas las respiraciones,
se dirá que es una respiración rítmica y si no lo es, se determina como respiración arrítmica.
El patrón de respiración en una persona sana, generalmente se caracteriza porque la
espiración sea más larga que la inspiración y la frecuencia sea de 15-20 respiraciones por
minuto en el adulto.
Extras.

En primera instancia se puede inspeccionar piel, uñas, labios fruncidos, pezones, dedos en
palillo o aleteo nasal para comprobar si hay cianosis o palidez. Pueden ser pistas para
problemas respiratorios o cardiacos

Los músculos accesorios mayores que elevan la caja torácica son:

Esternocleidomastoideos, serrato anterior, escaleno, intercostal externo, esternocostales.

Los músculos que empujan la cara torácica hacia abajo son los rectos abdominales y los
intercostales internos.

La secuencia normal de la inspiración es:

Diafragma  contrae y desciende = que asciende el abdomen (área epigástrica).

2.- Expansión lateral de las costillas mientras asciende y se proyectan hacia afuera.

Finalmente se eleva la porción superior del tórax.

SIMETRÍA DE MOVIMIENTOS.
Debemos considerar cinco aspectos fundamentales:
 Tipo respiratorio
 Frecuencia respiratoria
 Ritmo y profundidad
 Patrones ventilatorios
 Amplitud o expansión torácica.
Tipos respiratorio:

Costal/ Costal Superior: El abdomen se retrae en la inspiración y se distiende durante la

espiración. Requiere cierta violencia ya que la clavícula, el esternón y la espalda efectúan
movimiento ascendente, obstaculizando la flexibilidad de movimiento que necesitan los
músculos y cartílago que intervienen en la fonación. Se trabaja con la parte superior del tórax.
Es suficiente para la vida diaria, pero no para los profesionales de la voz. Predomina en la
mujer. En el adolescente, en que las costillas son flexibles.
1. Para éste ejercicio vamos a quedarnos sentados, procurando que la espalda esté
derecha, pero sin tensión, pues si la curvamos comprimimos el tórax impidiendo una
buena respiración. Coloca tus manos sobre las costillas una a cada lado.
2. Expulsa a fondo el aire y tensa la musculatura del abdomen (esto impedirá que
respires con el vientre, es decir, con un movimiento amplio del diafragma).
3. Inspira profundamente dejando que se expanda la zona de las costillas. Observarás
que necesitas algo más de esfuerzo para respirar que con la respiración abdominal,
sin embargo, conseguirás que entre una buena cantidad de aire a tus pulmones.
4. Retén un instante el aire, y al expulsar observa cómo las costillas vuelven a su
posición inicial cuando vacías los pulmones.

Diafragmático/ abdominal/ costo-diafragmática-abdominal/ respiración baja/

respiración de relajación: porque nos facilita la distensión del cuerpo, y en ella nos basamos
para alcanzar una correcta emisión vocal. En los niños y los adultos. Con este tipo de
respiración se aumentan los diámetros vertical, transversal y anteroposterior de la caja
torácica, durante la inspiración, gracias a la acción de un sistema neuromuscular, en el que
ocupa un primer plano el diafragma, que es un músculo transversal que separa la cavidad del
tórax de la cavidad abdominal. Sobre su cara superior descansan las bases de los pulmones.
Tiene forma de cúpula, descendiendo en el momento de la inspiración y ascendiendo en el
de la espiración.
1. Para aprender es útil acostarse boca arriba cómodamente, y más adelante practicar la
respiración abdominal sentados, de pie, caminando… según practiques la podrás
incorporar a tu vida cotidiana. Procura, para empezar, estar realmente cómodo, así
que túmbate colocando un cojín bajo tu cabeza y tus rodillas. Posa tus manos en el
abdomen.
2. Antes de empezar expulsa a fondo el aire de tus pulmones varias veces, si quieres
haciendo algunos suspiros, con el fin de vaciarlos bien de aire residual, lo cual
automáticamente provocará la necesidad de inspirar más profundamente.
3. Una vez provocado este impulso de respiración profunda, inspira llevando el aire
“hacia tu abdomen” como si quisieras empujar hacia arriba las manos posadas en él.
Mientras más extiendas el diafragma y más profundo respires, más se “hinchará” tu
vientre.
4. Retén unos instantes el aire en tus pulmones
 5. Cuando sientas la necesidad de expulsar el aire, hazlo relajando tu vientre (este se
“desinflará” y las manos bajarán con él). Y al final de la exhalación empuja
voluntariamente el diafragma hacia los pulmones para expulsar todo el aire.
6. Quédate un instante con los pulmones vacíos, sintiendo cómo te vas relajando, y en
cuanto sientas nuevamente el impulso de inspirar, hazlo profunda y lentamente
volviendo a llenar tus pulmones mientras tu abdomen sube.

Clavicular: se manifiesta por la elevación de las clavículas y de los omóplatos. Además de

ocasionar cierta tensión muscular, no aumenta en la medida necesaria la capacidad pulmonar.
1. Esta respiración también se da en el caso de las mujeres embarazadas, especialmente
en los últimos meses, cuando el tamaño del bebé impide que el diafragma baje. Y es
importante que tras el parto se recupere el movimiento diafragmático,
2. En postura sentada, cruza los brazos, haz una exhalación profunda y al final de ésta
contrae la musculatura abdominal y mantén los brazos firmemente cruzados.
3. Inspira llevando el aire hacia la parte alta de tus pulmones levantando a la vez las
clavículas. Observa qué cantidad de aire consigues inspirar.
4. Expulsa -verás qué breve es la expulsión.

Con cada respiración, ambos hemitórax deben tener movimientos simétricos y sincrónicos,
hacia arriba y hacia abajo. En cada inspiración efectiva debe ocurrir un movimiento del
diafragma hacia abajo y un movimiento del tórax y el abdomen, hacia fuera. Con la espiración
debe ocurrir lo inverso.

Frecuencia Respiratoria

La frecuencia respiratoria está dada por la cantidad de ciclos respiratorios (inspiración-

espiración) que se producen en un minuto.
RN: 40 respiraciones por minuto
5 AÑOS: 26 respiraciones por minuto
15- 20 AÑOS: 20 respiraciones por minuto
20- 25 AÑOS: 18 respiraciones por minuto
25-30 años: 16 respiraciones por minuto
+ 40 AÑOS: de 18 respiraciones por minuto

En la mujer es ligeramente más rápida que en el hombre. No es necesario advertir al paciente

de que va a contar el número de respiraciones; ya que ello puede inducir una respuesta
inconsciente y producir un error; es mejor tomar el número de respiraciones mientras se toma
el pulso. Las frecuencias respiratorias pueden variar en los distintos estados de vigilia y
sueño.

Disnea: Respiración entrecortada, respiración laboriosa. (3)

Taquipnea: Es el aumento de las frecuencias respiratorias; estas se observan en procesos
pleuropulmonares agudos, insuficiencia cardiaca izquierda, además del ejercicio, dolor,
fiebre, anemia, etcétera. Se considera que es taquipnea cuando son por encima de 25
respiraciones por minuto.

Taquipnea simple: Cuando hay un aumento en la frecuencia respiratoria pero permanece la

misma amplitud.

Respiración superficial: Esta el aumento en la frecuencia respiratoria pero disminuye la

amplitud.

Polipnea: Permanece el aumento de la frecuencia respiratoria pero con aumento de la

amplitud.

Bradipnea: Es la disminución de la frecuencia respiratoria .Se puede observar en enfisema

pulmonar, acidosis metabólica y en depresiones del sistema respiratorio por narcosis
carbónico, opiáceos u otras drogas sedantes. Se considera bradipnea cuando son menos de
12 respiraciones por minuto. (4)

Hiperventilación: Respiración rápida y profunda; aumento de volumen corriente y de la

frecuencia respiratoria; ritmo regular. (3)

Ortpnea: dificultad para respirar en decúbito supino.

Apena: Interrupción de la respiración durante la fase espiratoria.

Apneusis: Cese de la respiración durante la fase inspiratoria.

La evaluación de la frecuencia respiratoria se realiza en la práctica cuando se está evaluando
el resto de los signos vitales: temperatura, pulso y presión arterial.
En primer lugar, debe tratar de minimizar la interferencia que puede falsear el resultado. Para
ello evalué la frecuencia respiratoria (FR) mientras mantiene sus dedos sobre el sitio del pulso
radial, como si estuviera tomando el pulso, porque si la persona advierte que usted está
contando la frecuencia respiratoria, puede alterar su patrón ventilatorio, generalmente de
forma inconsciente.
Alternativamente, si el individuo está dormido, puede contar la FR antes de evaluar los otros
signos vitales o de comenzar el examen.
El segundo paso es observar los movimientos respiratorios. Usted puede visualizar o sentir
los movimientos respiratorios de la persona.
La visualización consiste en observar cómo el pecho se eleva y desciende.
Cuente ahora la frecuencia respiratoria. Utilice un reloj con secundario, para contar el número
de veces que el tórax asciende y desciende en 30 s y multiplíquelo por dos. Si la respiración
es lenta o irregular, cuente en un minuto completo.
Patrones ventilatorios normales:
 15-20 respiraciones/minuto.
 Respiración regular, tranquila, sin esfuerzo, ocasionalmente evidente.
 Promedio de volumen corriente (en adultos): 350-500 mL

Signos de dificultad ventilatoria:

1.- Aleteo nasal inspiratorio.

2.- Tiraje: Es el hundimiento o retracción de los espacios intercostales o de las fosas
supraesternal o supraclavicular. Se debe a un aumento de la presión intratorácica.
3.- Utilización de la musculatura accesoria de la respiración (músculos
esternocleidomastoideos, trapecios e intercostales).
4.- Respiración en balancín: durante la inspiración se deprime. (5)

Respiración audible a distancia

Cuando existe una obstrucción de la vía aérea alta (laringe, cuerdas vocales, tráquea) la
inspiración se efectúa con dificultad. Esto da origen a una retracción de los huecos
supraclaviculares y espacios intercostales durante la inspiración (tiraje) y un ruido audible a
distancia debido a la dificultad del paso del aire (cornaje o estridor). Un suspiro audible, a
veces profundo, que se suma a una respiración por lo más normal se asocia a tensiones
emocionales o a episodios insipientes de hiperventilación mas graves. Los suspiros solo
tienen significado si excede de infrecuentes de la vida diaria. Si el árbol bronquial esta
obstruido por cualquier motivo, el aire inspirado tiene dificultades para vencer la resistencia
y abrirse paso. El atrapamiento aéreo es el resultado de un trabajo respiratorio prolongado,
pero ineficaz. La frecuencia respiratoria aumenta para compensar y, cuando esto ocurre el
trabajo respiratorio se hace más superficial, aumenta la cantidad de aire atrapado y se insuflan
los pulmones.

El médico debe situarse a un metro, dirigir su vista a lo largo de la línea media anterior del
tórax o de la columna vertebral. Este método es para evidenciar las asimetrías estáticas o
dinámica del tórax normal.

El tórax normal exige una asimetría de las dos mitades, tanto en su volumen como en su
conformación. La pared anterior presenta un ligero abombamiento. La pared anterior se
levanta desde la clavícula hasta la IV costilla y disminuye de aquí en adelante. En la parte
media del tórax, aparece un surco vertical desde la articulación del mango con el manubrio
esternal hasta la apófisis xifoides, y a veces otro transversal por la depresión del V y VI
cartílagos costales, conocido como surco de Harrison. El ángulo formado por los dos rebordes
costales anteriores, al encontrarse con el apéndice xifoides debe ser casi recto (80°). Los
espacios intercostales suelen ser algo hundidos, y en las dos terceras partes superiores de los
individuos bien nutridos no se ven, pero aparecen en la parte inferior y laterales del tórax,
donde la musculatura es débil. Las regiones supra e infraclaviculares tienen que formar casi
un plano. A nivel de la V costilla de cada lado se encuentran los pezones. La VII costilla
suele sobresalir más que las otras en la parte posterolateral del tórax; el hecho de que
sobresalga tan exageradamente es anormal como si lo hace insuficientemente.
El plano posterior del tórax presenta un abombamiento discreto entre las escapulas aplicadas
de plano y de manera simétrica, cubriendo la II y VII costilla. En el hombre con musculatura
bien desarrollada, el tórax tiene forma cónica, con el vértice dirigido hacia el abdomen y la
base hacia el cuello. En la mujer más cilíndrico.

Dentro de la normalidad el tórax varía en relación con los distintos tipos constitucionales. En
los asténicos, es alargado, estrecho, con las costillas muy oblicuas y la X flotante; en los
pícnicos es corto y globuloso, con las costillas casi horizontales, y en los asténicos llama la
atención el grosor de la partes musculares y la robustez ósea.

Inspeccione la movilidad de la pared del tórax durante la respiración. Su expansión debe ser
simétrica, sin que se detecte el empleo de los músculos intercostales. La respiración
diafragmática, por el contrario, es el resultado del movimiento del diafragma ajustándose a
la presión intratorácica. La respiración abdominal implica la contracción del diafragma y la
contribución de los músculos del abdomen, dando lugar a la expansión y contracción de las
paredes del abdomen. No es raro detectar un patrón de respiración abdominal, sobre todo en
niños pequeños. La respiración torácica, sin embargo, es la norma en casi todas las edades, a
menos que estén comprometidos los músculos intercostales u otros músculos del tórax, o que
la persona tenga la necesidad fisiológica de emplear todo los recursos respiratorios. Los
hombres tienden más la respiración diafragmática, y las mujeres, sobre todo las gestantes, a
la torácica.

La asimetría del tórax puede deberse a una desigual expansión y compromiso respiratorio
producido por un pulmón colapsado o por la limitación de la expansión por aire, liquido o
masa extrapleural. El abombamiento uni o bilateral puede deberse a la reacción de las
costillas y espacios intercostales ante una obstrucción respiratoria. Una espiración
prolongada y abombamientos asociados con la espiración suelen deberse a la obstrucción al
flujo de salida o a una acción seudovalvular por tumor, aneurisma o cardiomegalia. El ángulo
costal se aplana a más de 90°.

Amplitud o expansión torácica:

Debe verse igual en los dos hemitórax. La amplitud disminuida en un hemitórax es anormal.
Así que, si la expansión torácica se observa diferente en un hemitórax con relación al otro, el
hallazgo anormal se interpreta como disminución de la expansión en el hemitórax de menor
amplitud, y no como expansión torácica aumentada, en el hemitórax contrario

TIPOS DE TORAX

Congenitos:
 Tórax paralitico: costillas muy oblicuas hacia abajo, hombros caídos y costillas
lateralizadas (escapula alada). A veces falta el cartílago de la X costilla
 Tórax acanalado: ligero hundimiento longitudinal de esternón, sin trastorno alguno
  Tórax en embudo (pectus excavatum): Predomina en el sexo masculino, hay
hundimiento en el manubrio del esternón, el abdomen aparenta ser más abultado y su
musculatura es débil
 Tórax piramidal: En parte anteroinferior del tórax a altura del apéndice xifoides, por
excesivo desarrollo costal.
 Tórax piriforme: En forma de pera invertida, gran abovedamiento de la parte superior
del tórax, hay actividad diafragmática deficiente.
 Tórax de Davies: Prominencia torácica bilateral anterior y simétrica con depresión
costal en la región submamaria

Adquiridos:
Tórax raquítico: costillas blandas y poco elásticas, engrosamiento de la unión condrocostal
por lo que hay una serie de prominencias esféricas palpables.
Tórax en carena (pectus carinatum): Hay una saliente simétrica del esternón por el
crecimiento exagerado ya sea uni o bilateral de los cartílagos costales.
Tórax enfisematoso: Forma globosa del torax, por aumento de los diámetros antero-posterior
y transversos, aparenta una posición inspiratoria, también se le conoce como tórax en tonel
Tórax escafoideo: hay un hundimiento de la parte superior del esternón, acompañado a veces
por subluxación de las clavículas, característico de siringomielia.

Retracciones:
Las retracciones, generalmente ocasionados por atelectasia o fibrosis extensas, o bien,
paquipleuritis unilateral; se acompaña de cierta asimetría torácica, disminución de la
excursión respiratoria y algún grado de escoliosis

Las retracciones sugieren una obstrucción a la inspiración en cualquier punto del tracto
respiratorio. Cuando la presión intrapleural se vuelve cada vez más negativa, la musculatura
tracciona hacia adentro en un intento de vencer el bloqueo. Cualquier obstrucción
significativa hace que la retracción se observe en cada esfuerzo inspiratorio. El grado y nivel
de la retracción depende de los de la obstrucción. Cuando a obstrucción es alta en el árbol
respiratorio, la respiración se caracteriza por estridor y la pared del tórax parece excavarse
en el esternon, entre las costillas, en la escotadura supraesternal, por encima de las clavículas
y por debajo de los rebordes costales.

Un cuerpo extraño en alguno de los bronquios (por lo general, el derecho, por ser más ancho
y vertical) produce una retracción unilateral, que no afecta a la escotadura supraesternal.

Excursión Diafragmática:

Esta es la medición del rango de movimiento del diafragma, su medición es mucho más fácil
realizarla en la parte posterior del tórax y se logra mediante la percusión torácica, el primer
paso para realizar la medición es instruir al paciente para que realice una inspiración
profunda, de esta manera percutimos la parte baja del tórax, en el momento que el sonido
cambie de hiperresonante o resonante a mate podemos decir que hemos encontrado el punto
inferior de la excursión diafragmática, posteriormente a esto le solicitamos al paciente que
exhale y repetimos el mismo procedimiento, la percusión en este momento debe de ser
orientada en dirección cefálica, hasta el momento en que el sonido de la percusión pasa de
mate a resonante o hiperresonante, este es el borde superior de la excursión diafragmática.
Posteriormente a lograr determinar los márgenes o bordes superiores e inferiores del
movimiento del diafragma lo que corresponde es simplemente medir la distancia entre un
punto y el otro, su valor normal es entre 5 y 7 cm.

Podemos ver disminuciones en el rango de la excursión diafragmática en pacientes con

enfermedades neuromusculares, esto debido a la incapacidad del musculo de moverse
adecuadamente, en pacientes con patologías pulmonares como por ejemplo la fibrosis
pulmonar, ya que al endurecerse el parénquima pulmonar el diafragma no logra moverse lo
suficiente y también paciente en los que se presenta atrape aéreo.

Inspección de cuello.
Se inspecciona el cuello en posición anatómica habitual, hiperextensión ligera y cuando el
paciente traga, poniendo atención a la simetría bilateral de los esternocleidomastoideos y los
trapecios, alineamiento de la tráquea y engrosamientos en la base del cuello. Anotando
cualquier masa, banda, pliegue cutáneo excesivo, asimetría o longitud anormalmente corta o
larga.
De igual forma evalúe la amplitud de los movimientos, pidiendo al paciente que haga flexión,
extensión, rotación y gire lateralmente el cuello, los movimientos deben de ser indoloros y
no causar vértigos o mareos.

PALPACIÓN
- Tráquea.
Primero se palpa la posición de la tráquea para saber si está en su posición en la línea media.
Para esto se colocan los pulgares a cada lado de la tráquea en la porción inferior del cuello.
Comparando el espacio que queda entre ella y el músculo esternocleidomastoideo de cada
lado. También se puede determinar la posición de la tráquea colocando su dedo índice en la
escotadura supraesternal y moviéndolo
suavemente a cado lado de los bordes superiores
de las clavículas y del espacio que queda por
encima de bordes internos de los
esternocleidomastoideos. Espacios desiguales
indican desplazamiento de la tráquea y pueden
deberse a la existencia de masas o procesos
patológicos en el tórax. Puede estar desplazada
por atelectasia, aumentos en el tamaño de la
tiroides, fibrosis parenquimatosa, pleural
Palpación para evaluar la posición media derrame pleural; neumotórax a tensión, tumores.
de la tráquea ´Puede estar desplazada hacia delante en la
medistinitis. Se desvía hacia el lado enfermo en la parálisis de diafragma (Signo de Parodi)
y en el neumotórax.

Identifique el hueso hioides y los cartílagos cricoides y tiroides, todos deben de tener una
superficie lisa y suave, ser insensibles al tacto y moverse bajo los dedos cuando el paciente
deglute. A la palpación los anillos cartilaginosos de la tráquea en la porción inferior del cuello
deben de ser nítidos e insensibles al tacto.
Con el cuello del paciente en extensión, coloque el índice y el pulgar de una mano a cado
lado de la tráquea por debajo del istmo de la tiroides. Una sensación de tirón descendente,
simultáneo al pulso, constituye una prueba de tirón
traqueal, lo que sugiere la existencia de aneurisma
aórtico.
 Movimiento pendular de la tráquea Si hay
obstrucción traqueal esta se mueve hacia el lado
en el que está durante la inspiración profunda y
en dirección opuesta en la espiración.
 Fluctuación de la tráquea En la acalasia el
esófago distendido por líquido y gas ocupa el
espacio traqueovertebral y la tráquea se hace
más anterior y la fosa yugular menos profunda.
La tráquea se hunde con facilidad mediante la
presión de un dedo en la fosa yugular y recobra
su posición tan pronto se deja de presionar.
Posición del pulgar y los dedos
para detectar tracción traqueal.
- Frémito pectoral o vocal (vibraciones
torácicas)

Consiste en la vibración de las paredes del tórax al hablar, cantar, gritar y que percibe la mano
palpando al mismo tiempo.
Se pide al enfermo que con voz bien articulada, lentamente y con intensidad entre media y
fuerte, repita en el mismo tono y la misma intensidad, una palabra en la que entre la letra <r>
(carro, guerra, burro) mientras el medico va amplificando la mano en distintos puntos del
tórax, comparando la sensación táctil obtenida en puntos simétricos. Las vibraciones
transmitidas por el rumor que se produce al carraspear son un buen procedimiento.
La mano se dispone de distintas maneras. Así, plana y ejerciendo una presión moderada la
cara palmar de los cuatro dedos (Método de Moneret); en forma de piña y aplicando el pulpejo
de los dedos (método de Grancher), técnica especialmente recomendable en las regiones
apicales, a a causa de la configuración anatómica. Con la técnica de Eichhorst, aprovechando
la exquisita sensibilidad de las regiones periaurticulares, que permiten percibir indicios de
vibración, se aplica sobre el tórax, ejerciendo una presión mínima, el borde cubital de la
mano, en las proximidades de la articulación carpometacarpiana.
1. Intensidad de las vibraciones. Depende de varios factores:

a) Cualidades de la voz (intensidad, tono, timbre).

A igualdad de tono y timbre de la voz, las vibraciones guardan relación con su
intensidad, siendo mas fuertes en un sujeto que habla con voz alta que cuando lo
hace con voz normal o cuchicheando. Por este motivo, disminuyen en los ancianos
y n las personas débiles o enfermas. En las mujeres y en los niños que tienen voz
aguda, de tono alto y fino, las vibraciones se perciben con mayor dificultad y están
aumentadas en el vértice y disminuyen, hasta a veces desaparecer a medida que se
desciende hacia la base. En los hombres de voz grave y fuerte, las vibraciones se
aprecian bien en toso el tórax y son más intensas en la base.
Si hacemos cantar la escala de notas a un sujeto, nos daremos cuenta de que en las
notas graves las vibraciones se perciben mejor en la base; a medida que la voz se va
elevando, también lo hacen las vibraciones, hasta el punto de que en las notas
agudas el frémito se percibe exclusivamente en las regiones infraclaviculares y en
las fosas supraespinosas.

b) Diámetro mayor o menor de las vías respiratorias superiores

La proximidad de la tráquea y bronquios con la pared explica que las vibraciones
sean más intensas en la región escapulovertebral, sobre todo derecha, y en el plano
anterior que en el posterior.

c) Distinta resistencia y amplitud vibrátil de la pared del tórax.

El tórax de un joven vibra más que el de un anciano, en quien la rarefacción del
parénquima pulmonar y sobre todo la osificación de los cartílagos costales, lo
convierte en un peto rígido. La disposición de los planos musculares motiva que la
intensidad de las vibraciones disminuya de arriba abajo en el plano anterior y de
abajo arriba en el posterior. La presencia de grasa dificulta su percepción.
De todo lo dicho, se deduce que no existe un tipo normal de vibración aplicable a
todos los individuos, sino un tipo individual subordinado a la edad, sexo, timbre y
tono de la voz, estado de nutrición y configuración anatómica de la caja torácica.

2. Las vibraciones vocales aumentan de intensidad:

a) Cuando el parénquima aparece condensado y sin aire

Lo que acrece su aptitud vibrátil (neumonías en la fase de hepatización,
bronconeumonía seudolobubar, tumores, procesos tuberculosos masivos, etc.)
 b) En todos los estados patológicos del pulmón que conducen a la formación de
cavidades ampliamente abiertas a los bronquios.
Como son las cavernas tuberculosas y las dilataciones bronquiales
(bronquiectasias), siempre que estas cavidades no estén recubiertas por una gruesa
capa pleural capaz de interceptar las ondas vibrátiles.

c) Cuando el pulmón subyacente está sometido a un funcionamiento exagerado por

suplencia funcional.
El aumento del frémito unido a la respiración suplementaria y a la hipersonoridad
percutora (sleodismo) indican que la parte del pulmón en que se perciben estos
signos está sana, pero que existe en otro punto un foco patológico al que compensa.

3. Las vibraciones vocales disminuyen de intensidad:

a) En las lesiones de la laringe (Laringitis aguda o crónica, parálisis de las cuerdas

vocales, etc.).
Las vibraciones producidas son mínimas y el estímulo transmitido a la pared débil o
nulo
b) En la ocupación bronquial.
Por cuerpo extraño, masa tumoral, compresión extrínseca, acumulación de falsas
membranas (bronquitis seudomembranosa), exudad fibrinoso (neumonía masiva,
etc.). Dificulta y aun impide la transmisión, en sentido descendente, de la columna
aérea en vibración.
c) Por la pérdida de elasticidad de la jaula torácica.
Como el tórax senil. En el enfisema atrófico del anciano, se añade a la anterior, la
mala disposición vibrátil del parénquima rarefacto.
d) Por la interposición de un obstáculo entre el órgano que vibra y la mano que palpa.
Derrame pleural, adherencias pleurales, neumotórax, edema o enfisema subcutánea,
adiposis excesiva de la pared.

El hecho paradójico que representa la presencia de vibraciones torácicas, incluso aumentadas

de intensidad, a nivel de un derrame liquido o gaseoso, se explica por la existencia de las
llamadas “vibraciones indirectas o de retorno”, las cuales, una vez han alcanzado las zonas
pulmonares del mismo lado o del opuesto en suplencia funcional y, por tanto, en aumentada
amplitud vibrátil, ponen en conmoción la región que ha dejado de vibrar por su cuenta.
 - Excursión torácica
- AMPLEXIÓN. Se explora colocando una palma por delante y otra diametralmente
opuesta por detrás tratando de acercarlas al final de la espiración se deben explorar
comparativamente ambos hemitórax.
- AMPLEXACIÓN
- Se evalúa colocando simétricamente ambas manos en los vértices, en las bases y en
las regiones infraclaviculares del tórax. Normalmente la expansión torácica ofrece
variantes individuales pero tiene la misma amplitud en regiones simétricas del
tórax.

PERCUSIÓN
La percusión permite la audición de las características de los sonidos generados al golpear
determinadas zonas de la superficie corporal.
La percusión es de utilidad para limitar la extensión de un derrame, así como para conocer la
movilidad de los hemidiafragmas, haciendo que el paciente hago inspiraciones y expiraciones
profundas. La percusión muestra los distintos niveles en el que se encuentra el diafragma
durante la inspiración y espiración profunda y de esta manera se conoce en forma directa la
movilidad del diafragma
- Técnica percutoria

Se utiliza la técnica digito –digital de Gerharde, en la cual el dedo percutor (el índice o medio)
golpea sobre un dedo pleximetro (el índice o medio de la otra mano) apoyado
horizontalmente en un espacio intercostal .Para una buena técnica deben seguirse las
siguientes recomendaciones:
-El dedo pleximetro debe adaptarse a la superficie
del tórax sin ejercer demasiada presión y los otros
dedos deben mantenerse levantados
-El golpe debe darse con el extremo o punta del
dedo percutor moviendo la mano solo por la
articulación de la muñeca. El antebrazo no debe
moverse y en general estará orientado en sentido
perpendicular a la mano del dedo percutido
Los golpes deben ser suaves y breves es decir
levantando en seguida el dedo que percute (con
reborde)
En órganos simétricos resulta útil la percusión comparada de uno y otro lado, prestando
atención a colocar el dedo de la misma manera y percutir con igual fuerza
Otro tipo de técnica que se puede utilizar es la ortopercusion de Plesh, sirve para limitar zonas
de reducida extensión, en la que a veces es difícil colocar el dedo plano (regiones
supraclavicular y axilar)
La posición del paciente durante el examen será diferente según la región que se desee
percutir. La mejor es la de pie o sentada con los brazos caídos pasivos a lo largo del tronco y
las palmas de las manos sobre las rodillas a fin de relajar la musculatura torácica. También
se puede pedir al paciente que se siente con la cabeza inclinada hacia delante y los brazos
cruzados sobre el pecho mientras se percute el tórax posterior.

Para la percusión de la axila y paredes laterales, debe levantar el brazo del lado que se
examina y apoyar la mano sobre la cabeza, de manera que la palma caiga sobre el parietal
del otro lado
Al percutir tórax, debe tenerse en cuenta que no se puede explorar con este método a mayor
profundidad de 5 cm. Todos los procesos (neumonía central, tumores, aneurismas) situados
más allá de este límite no producen cambios en la nota de percusión. Lo propio ocurre con
las lesiones de menos de 2-3 cm de diámetro y con el líquido libre en la cavidad pleural cuyo
volumen no exceda de 200-250 ml
- Orden

Debe percutirse la totalidad del tórax, y para ello resulta útil seguir una sistemática
preestablecida. El orden de la percusión es el siguiente:
1.- Región posterior: Se percute de arriba hacia abajo siguiendo las líneas paravertebrales,
media escapular y axilar posterior. Resulta muy útil la percusión comparativa de ambos
hemitorax.
Entre la 1ª- y 7ª- costilla la sonoridad es menor que en la región anterior por la superposición
de las masas musculares y la escapula, la sonoridad aumenta entre la 7ª- y 11ª- costilla, para
pasar luego a la matidez de las bases pulmonares.
Para explorar la excursión de las bases pulmonares se
procede de la siguiente manera: con el paciente respirando
normalmente se traza una marca pequeña a la altura donde
comienza la matidez. Se solicita luego que realice una
inspiración profunda y contenga la respiración, y se percute
hacia abajo hasta volver a encontrar la matidez, sitio donde
se hace una nueva marca. En condiciones normales y
coincidiendo con el descenso de las bases pulmonares
durante la inspiración, el límite de la matidez desplaza cuatro
a seis centímetros abajo.
Completando la percusión de la región posterior, se deberá
percutir la columna vertebral en toda su extensión. El dedo
pleximetro se coloca sobre la línea de las apófisis espinosas y perpendiculares a ella. En
condiciones normales se percibe sonoridad desde la 7ª- vértebra cervical hasta la 10ª- o 11ª-
dorsal
2.- Vértices pulmonares: La percusión de los vértices pulmonares permite delimitar los
campos aplícales de Krônig. Se realiza situándose a ambos lados del paciente y tanto en la
región anterior (supraclavicular) como en la posterior, se coloca el dedo pleximetro
perpendicular las líneas de Krônig y se percute desde la región central (sonora) hacia adentro
y hacia afuera (matidez), ambas franjas de sonoridad deben de ser simétricas

3.- Región anterior: Se comienza a percutir debajo de la clavícula, colocando el dedo

pleximetro paralelamente a esta y sobre un espacio intercostal. Al ir decendiendo la sonoridad
disminuye a causa de la presencia de los músculos pectorales en el hombre y de la mama en
la mujer
En el lado derecho se encuentra sonoridad desde la región infraclavicular hasta la 5ª- costilla,
donde comienza la submatidez hepática.
Sobre la 6ª- costilla aparece normalmente la matidez hepática, el cual nos permite establecer
el tamaño del hígado.
En el lado izquierdo la presencia del corazón modifica la sonoridad pulmonar a partir de la
3ª- costilla, dando una zona de submatidez y matidez. Cerca del borde costal aparece el
espacio semilunar de Traube. Este espacio corresponde al fondo de saco pleural
costodiafragmático y al estómago situado por detrás. Es normalmente timpánico y sólo se
vuelve mate en caso de derrame pleural izquierdo; su matidez revela un derrame abundante.
4.- Regiones axilar y lateral: Se debe de pedir al paciente que levante el brazo del lado a
examinar y que apoye la mano sobre la cabeza.
Se percute de arriba hacia abajo siguiendo la línea axilar media. El dedo plexímetro se
dispone paralelamente a los espacios intercostales, excepto en el hueco axilar donde se
recurre a la ortopercusion. Las bases se encuentran normalmente a la latura del 9ª- espacio
intercostal y tienen una amplia movilidad inspiratoria. En el lado derecho, se pasa de la
sonoridad pulmonar a la matidez del hígado y en el izquierdo, en la región anterior el
timpanismo de Traube.
 - Nomenclatura de sonidos normales o patológicos

La percusión de tórax produce sonidos cuya cualidad dependerá de la constitución, el

contenido aéreo y la tensión de los tejidos puestos en vibración. Se reconocen tres sonidos
fundamentales:
1.- Sonoridad/ Claro pulmonar: se obtiene al percutir un pulmón aireado. Es un sonido de
intensidad fuerte, tono bajo y duración prolongada. Se encuentra de manera más pura en la
zona infraclavicular.
2.- Matidez: aparece al percutir un pulmón privado totalmente de aire, por lo tanto está
incapacitado para vibrar, o bien cuando entre éste y la superficie del tórax se interpone
líquido que impide la propagación de las vibraciones. Es un sonido de escasa intensidad,
tono alto y duración breve. Es idéntico al que se obtiene al percutir sobre órganos macizos
como el hígado o el bazo, o sobre masas musculares.
3.- Timpanismo: normalmente se obtiene percutiendo órganos con contenido aéreo
(estómago e intestinos). Es un sonido musical, con intensidad superior a los otros dos
sonidos, duración máxima y tonalidad media entre mate y sonoro. En el tórax se encuentra
en el espacio de Traube.
Sumados a estos sonidos fundamentales se pueden describir:
4.- Submatidez: variación del sonido mate con mayor sonoridad y tono más grave. Se
encuentra en zonas del pulmón con menor aireación que la necesaria para producir
sonoridad, o cuando disminuye la lámina del pulmón encima de un órgano sólido.
5.- Hipersonoridad: Variedad de la sonoridad caracterizada por ser más fuerte, más grave y
de mayor duración pero sin el carácter musical del timpanismo. Se encuentra en pulmones
hiperaireados .
Al percutir estructuras óseas se comprueba sonoridad a nivel de las clavículas, esternón y
columna doral, en cambio se comprueba matidez sobre el apéndice xifoides y costillas que
recubren al hígado.
Las enfermedades del aparato respiratorio suelen modificar los caracteres del sonido de la
percusión.
Disminución de sonoridad:
Condensaciones de parénquima pulmonar: Atelectasia, procesos tumorales, tuberculosos y
neumonía
Derrames pleurales: Si la cantidad de líquido es considerable, se percibe aumento de
resistencia torácica, semejante al percutir sobre músculo.
Aumento de sonoridad a la percusión:
Enfisema: Se debe a abombamiento y rigidez del tórax, así como la atrofia del tejido, que
motivan la resonancia.
Neumotórax: Timbre es blando y tonalidad percutoria será distinta según la tensión de aire
en la cavidad pleural.

LINEAS DE REFERENCIA
Anterior
 Línea medioesternal: porción media de la escotadura del manubrio del esternón al
vértice del apéndice xifoides
 Línea esternal (der e izq): desciende de la articulación esternoclavicular verticalmente
siguiendo el borde del esternón
 Línea paraesternal (der e izq): ambas son líneas verticales situadas a la mitad de la
región comprendida entre la línea esternal y medioclavicular
 Línea medioclavicular o mamaria (der e izq): de la parte media de la clavícula, pasa
por el centro del pezón hasta el borde costal
 Línea axilar anterior (der e izq): parte del pliegue anterior de la axila al borde costal
en dirección vertical

Horizontal
 Clavícula: va de la articulación esternoclavicular a la articulación acromioclavicular
 Ángulo de Louis: corresponde a la segunda articulación condrocostal

Posterior
 Línea media: parte de la apófisis espinosa de la C7 y sigue la dirección de la columna
 Línea escapular (der e izq): en sentido vertical parte el vértice de la escapula hasta la
12 costilla
 Línea axilar post: parte del pliegue posterior de la axila hacia el borde costal en
sentido vertical
Regiones del tórax
Cara anterior
 Región supraclavicular (derecha e izquierda): Se localiza en la parte inferior del
cuello. Sus límites son; hacia abajo la clavícula, hacia atrás el borde anterior del
trapecio y medialmente el musculo esternocleidomastoideo.

 Región infraclavicular (derecha e izquierda): Parte del borde inferior de la clavícula,

hacia abajo hasta la tercera costilla, y de la línea paraesternal a la línea axilar anterior.

 Región pectoral o mamaria (derecha e izquierda): Se encuentra por debajo de la

región infraclavicular; corresponde a la mama en la mujer.

 Región submamaria (derecha e izquierda): Va del quinto espacio intercostal o pliegue

submamario al borde costal.
Cara posterior
 Región supraescapular (derecha e izquierda): De forma triangular, limitada hacia
adelante con la región supraclavicular; su límite inferior corresponde al borde
superior de la escapula; medialmente se limita con la línea media.

 Región escapular (derecha e izquierda): Cubre la escapula. Proporciona pocos datos

a al exploración ya que el espesor de la pared torácica sumado a los músculos y el
grosor propio de la escapula la hacen poco auscultable.

 Región interescapulovertebral (derecha e izquierda): Parte del borde interno de la

escapula hacia la línea media.

 Región ifraescapular (derecha e izquierda): Se encuentra en el vértice de la

escapula; normalmente corresponde al séptimo arco costal posterior hacia la décima
costilla.
Caras laterales
 Regiones axilar e infraaxilar: Se toma como referencia el sexto arco costal para
diferenciar entre una y otra.
Diámetros del tórax

1. Anteroposterior:
2. Transverso: es el diámetro del tórax a nivel del punto más saliente de la cuarta
costilla. El sujeto debe estar sentado en una silla con el tronco erecto y las manos
sobre los muslos. El evaluador se posiciona de frente al sujeto, ubica el punto más
lateral sobre la cuarta costilla con los dedos medios y luego los reemplaza por las
ramas del antropómetro. La orientación de las mismas es de arriba hacia abajo, en un
ángulo de 30º con respecto al plano horizontal, evitando pectorales y el musculo
dorsal ancho. La medición es realizada al final de la espiración normal.

Tipos de tórax
1. Normales
a) Longilineo:
b) Brevilineo:
c) Normolineo: Se encuentra en sujetos de constitución fuerte de estatura media;
el diámetro anteroposterior y transversal son semejantes.
d) Cilíndrico: Se presenta en niños de corta edad y en lactantes; los relieves óseos
están poco definidos, bordes costales borrados y escasamente marcados.
2. Deformidades congénitas
a) Tórax paralítico. Es plano y largo con las costillas muy oblicuas hacia abajo,
Angulo epigástrico de Charpy agudo, hombros caídos y escápulas lateralizadas y
dispuestas en forma de alas, frecuentemente, falta el cartílago de la X costilla.
Dado que la musculatura es pobre y el panículo adiposo escaso, estas personas,
por lo general altas y delgadas, dan la impresión de ser débiles, habiéndoselas
catalogado dentro del llamado habito asténico.
b) Tórax acanalado. Discreto hundimiento longitudinal del esternón sin transtorno
alguno se observa en un 1,5% de los sujetos examinados.
c) Tórax en embudo (pectus excavatum) predominan en el sexo masculino. adopta
dos formas una circunscrita recta, y otra más amplia casi siempre combinada con
un tórax plano por lo general, la parte craneal del esternón no participa en la
deformación.
d) Tórax piramidal. Prominencias en la parte antero inferior de la caja torácica a la
altura del apéndice xifoides, por excesivo desarrollo costal.
e) Tórax piriforme. Recuerda una pera con el pedículo dirigido hacia abajo. El
aboveda miento de la parte superior contrasta con la ostensible estrechez de la
abertura torácica inferior. Se observa en individuos visceroptósicos con actividad
diafragmática deficiente.
f) Tórax de Davies. Se entiendo como tal una prominencia torácica anterior,
bilateral y simétrica, de ordinario situada hacia arriba y acompañada de una
 depresión costal en las regiones submamarias. Esta deformidad se observa sobre
todo en la hipertensión pulmonar hipercinesia, en la estenosis mitral congénita y
en el corazón triauricular. Suele producirse en los recién nacidos y en la infancia,
a consecuencia de una disminución de la distensibilidad pulmonar.
g) Tórax de la disostosis cleido craneal de Pierre Marie-Sainto (displasia o aplasia
de la clavícula asociada a lesiones Oseas craneales y defectos esqueléticos) puede
observarse la ausencia bilateral del tercio externo de ambas clavículas, en
ocasiones el defecto es unilateral, con una configuración especial del tórax; los
hombros se encuentras desviados hacia abajo, adelante y adentro, y los segmentos
claviculares lo están hacia arriba por la atracción de los músculos
esternocleidomastoideos no contrarrestada por los medios de fijación que
mantiene normalmente la clavícula. Empujándolos hacia adentro, ambos hombros
llegan casi a tocarse. Como forma incompleta de esta displasia, se admite ausencia
unilateral total o en su porción medial o acromial, de una clavícula.
h) Estenosis relativa de la abertura torácica superior. Es de origen congénito, a
consecuencia del hundimiento progresiva del tórax en relación con la edad,
acentuándose la estasis venosa a nivel de la vena cava superior.

3. Deformidades adquiridas
a) En obstrucción nasal crónica: El pulmón se ventila mal aumentando la presión
negativa endotoracica. Esto motiva actitudes viciosas diversas, al mismo tiempo
que se observa la depresión del VI y VII cartílagos costales (simétricas o con
predominio de un lado) a causa de la atracción del musculo diafragma.
b) Raquítico: Las costillas blandas y poco elásticas se deprimen proyectando el tórax
hacia adelante, sobre todo en su parte media; el engrosamiento de la unión
condrocostal motiva una serie de prominencias esféricas palpables y aun visibles
escalonadas hacia abajo ya fuera (rosario raquítico) el abdomen es voluminoso.
c) Carena (pectus carinatum): Se caracteriza por protusión simétrica del esternón,
crecimiento uni o bilateral exagerado de los cartílagos costales, empujando el
esternón hacia afuera. Se observa con frecuencia en asmáticos juveniles.
d) Falda: Se caracteriza por un estrechamiento circular en <<golpe de hacha>> a la
altura de los pectorales, que contrasta con la distensión globulosa del sector
suprayacente. Se asocia a cifosis raquídea, a un cierto grado de debilidad torácica
y a veces a un retraso global del crecimiento; es propio de asmáticos jóvenes.
e) Enfisematoso: Forma globosa del tórax por el aumento de sus diámetros
anteroposterior y transverso, rígido y en posición inspiratoria, que se le ha
calificado como <<tórax en tonel>>; hay aumento del relieve costal y
ensanchamiento de los espacios intercostales, proyección hacia adelante del
esternón con aumento de la abertura torácica inferior, y por consiguiente del
ángulo epigástrico.
f) Tuberculoso: Hay atrofia de partes blandas acentúan el relieve de las óseas y de
la parrilla costal. La atrofia predomina del lado afectado.
g) Pleurítico: La anomalía suele ser unilateral. En el derrame pleural, el tórax se
bomba por el lado correspondiente. En el lado enfermo, los cartílagos costales
abomban y las costillas quedan en posición fija de rotación respiratoria.
h) En la atelectasia pulmonar masiva: Casi siempre por obstrucción neoplásica de un
bronquio, el hemitórax aparee inmóvil y retraído, con los espacios intercostales
estrechos y deprimidos, y hundidas las fosas supra e infraclavicular. La columna
vertebral puede estar incurvada hacia el lado afecto.
i) Cifoscoliotico: La deformidad sea simétrica o no, es muy patente. El tórax asi
conformado, no solo predispone al enfisema, sino también, por la elevación del
diafragma y la descolocación de los grandes vasos, a complicaciones cardiacas.
j) Escafoideo: Se caracteriza por el hundimiento de la parte superior del esternón,
acompañado de subluxación de ambas clavículas.
k) Polichinela: Es propio de sujetos acromegálicos en donde hay norme desarrollo
total, con cifosis cervicodorsal, robustísimas clavículas y esternón prominente.
l) Telescopado: Hay un acortamiento del tórax, al que se le suma la prominencia de
ambas clavículas y una cifosis acentuada, hay incurvacion de los miembros
inferiores dando como consecuencia que los brazos parezcan colgantes.

m)
PROYECCIÓN PLEUROPULMONAR.
Es la proyección de los pulmones sobre la superficie del tórax.
Importancia de la proyección pleuropulmonar: sirve para saber hasta dónde se
hace la palpación, auscultación, percusión, además de localizar exacto el sitio de la
lesión.
Pulmón Derecho (Puntos de Referencia):
Apófisis espinosa de C7.
Articulación esternoclavicular derecha.
Ángulo de Louis.
6° cartílago costal derecho.
6° espacio intercostal a nivel de la línea mamaria derecha.
7° espacio intercostal a nivel de línea axilar media derecha.
9° espacio intercostal a nivel de línea media escapular derecha.
Apófisis espinosa de D10 o D11 por las fases de inspiración y espiración.
Apófisis espinosa de C7.

1. Se traza primero una línea que parte primero de la apófisis espinosa de C7, y va
hacia delante sobre la articulación esternoclavicular, esta línea en su trayectoria
tiene una forma de S itálica o alargada, con dos curvaturas una posterior con
cavidad interna y otra anterior de concavidad externa.
2. La línea se dirige hacia abajo y adentro a la altura del ángulo de Louis y baja
verticalmente siguiendo la línea media esternal hasta la altura del 5° cartílago costal,
después se dirige hacia abajo y desvía hacia fuera hasta 6° espacio intercostal de
sobre la línea mamaria.
3. De ahí se dirige al 7° espacio intercostal sobre la línea axilar media.
4. Después va hacia fuera, abajo y atrás al 9° espacio intercostal izquierdo en la
línea escapular media.
5. Por último se traza a la apófisis espinosa o D10 o D11 y se traza una línea
ascendente que va a la apófisis espinosa de C7.
Pulmón Izquierdo (Puntos de Referencia)
Apófisis espinosa de C7.
Articulación esternoclavicular izquierda.
Angulo de Louis.
4° cartílago costal izquierdo.
6° espacio intercostal – línea mamaria izquierda.
7° espacio intercostal – línea media axilar izquierda.
9° espacio intercostal - línea escapular media izquierda.
Apófisis espinosa de D10 o D11.
Apófisis espinosa de C7.
El origen de la proyección pleuropulmonar derecha es el mismo para el izquierdo.
El borde anterior del pulmón izquierdo, sigue una dirección igual hasta el ángulo de
Louis pero después se dirige al 4° cartílago costal (a diferencia del derecho que va al
5°) donde se desvía hacia la izquierda formando una curvatura de concavidad
interna que termina en el 6° espacio intercostal a la altura de la línea mamaria.
 OIDO

Conducto auditivo y membrana del tímpano.

Pabellón auricular
Conducto Auditivo externo

Es aplanado en sentido anteroposterior; su

eje mayor se dirige desde arriba-abajo y
desde adelante-atrás (transversal).
Está constituido por:

 Porción ósea: formada por la porción

timpánica del hueso
 Temporal.
 Fibrocartilaginosa: porción lateral del
Meato.
 Porción Cartilaginosa y Fibrosa.
 Revestimiento cutáneo.

Conducto Auditivo Interno.

Se dirige horizontal-lateral-adelante.
Abre en la cara posterior petrosa del Temporal.
Su fondo se limita lateralmente por una lámina vertical (parte media del vestíbulo) y base
de la cóclea.
Cresta transversal dividiendo el fondo del conducto:
 Superior: delante la fosa anterior; comienzo del conducto facial, detrás y superior
el nervio vestibular
 Inferior: Anterior el área coclear y posterior, dando paso a la porción inferior del
nervio vestibular.

Tímpano.

Para identificar si presenta una anormalidad o

se encuentra normal, se deben considerar 4
puntos importantes:
 Aspecto y coloración
 Posición
 Movilidad
 Triángulo luminoso
 Cuadrantes.
Clínicamente la podemos estudiar por
medio de una división de cuadrantes:
1. Postero Superior
2. Postero Inferior
3. Antero Superior
4. Antero Inferior

La imagen normal de la membrana

timpánica presenta las siguientes
características:
 Color gris perlado brillante o
algo amarillento en la porción tensa, y
rojizo y con pequeños capilares en
una pequeña porción anterosuperior (porción fláccida) desde la que se dirigen hacia
el centro sobre el mango del martillo. También se observan capilares periféricos
sobre el rodete timpánico.

 La textura es lisa, delgada, semitransparente, sin orificio o perforación.

 La Posición ligeramente cóncava o abombada hacia adentro, ovalada, inclinada

hacia abajo y adelante.

 Los relieves anatómicos, que apenas son marcados en el niño, son: el apófisis
exterior del martillo, de la que parten los pliegues maleolares; Mango del martillo,
su eje longitudinal está inclinado hacia adelante y abajo; El rodete o anillo
timpánico, el engrosamiento a nivel de la inserción en el hueso.

 El cono o triángulo luminoso de Politzer, formado por reflexión de la luz en la

porción tensa.

 La movilidad resulta difícil de apreciar. Para ello se utiliza un otoscopio con un

sistema para insuflar aire o se combina la otoscopia con la prueba de Valsava
(espirar con fuerza manteniendo la nariz y la boca tapada). Cuando la cadena
osicular se encuentra bien articulada y la trompa es permeable, el resultado normal
de esta exploración será positivo, es decir, existe movilidad en el tímpano.
 Empleo del otoscopio.

1. Inspeccione atentamente el pabellón auditivo y la piel retroauricular. Palpe suavemente

el pabellón auditivo para determinar si hay algún dolor.
2. Inspeccione la entrada del conducto auditivo externo por si hay algún material o pus que
le impida seguir examinando.
3. Escoja el espéculo más grande que pueda introducir cómodamente en el conducto
auditivo. Enderezando el conducto auditivo externo, la inserción del espéculo resulta más
fácil. Para los adultos, esto se consigue tirando del pabellón auditivo hacia arriba y hacia
atrás. Para los niños, esto se hace tirando del pabellón auditivo horizontalmente y hacia
atrás.
4. Normalmente el otoscopio se sujeta de dos maneras. La primera es hacerlo como si fuera
como un martillo, sujetando la parte superior del mango de luz entre el índice y el pulgar,
próximo a la fuente de luz. Se puede sujetar también la perilla del dispositivo neumático
entre la palma de la misma mano y el mango de luz. Se recomienda mantener estirados los
dedos corazón y anular de manera que estén en contacto con la mejilla de la persona. Así, si
el paciente se mueve de forma repentina, el otoscopio no se atascará en el conducto
auditivo.

EXPLORACIÓN DE NARIZ

Técnica exploratoria de nariz

Inspección: saliente impar, a nivel de la línea media, por debajo de la frente, entre las mejillas,
por debajo de la frente, entre las mejillas, por debajo y dentro de las cavidades orbitarias y
encima de la cavidad bucal.

Tamaño: varía dependiendo de varios factores como la herencia, algún traumatismo, entre
otros.

Forma: de pirámide triangular con base inferior y vértice superior.

Tres formas principales: leptorrino, mesorrino y platirrino

Coloración: pueden haber varias alteraciones que modifiquen el color o la forma como:
rinofima que es una hipertrofia de las glándulas sebáceas; tumores, etc.

La forma además puede ser alterada por ejemplo en la tuberculosis que destruye el esqueleto
cartilaginoso; en la sífilis afecta a la nariz con con aspectos distintos como: nariz en silla de
montar, nariz de loro, etc.

Valoración para la permeabilidad de la vía aérea:

· Movimientos del tórax (simetría).

● Frecuencia respiratoria.
● Uso de músculos del cuello, abdomen, brazos para respirar (anormal).
● Cianosis (coloración azulada).
● Fluidos o secreciones en la boca.
● Trauma (cara, cuello, tórax).
● Sonidos respiratorios al entrar o salir aire.
● Ruidos anormales (estridor, sibilancias).
● Puede o no hablar. Calidad de la voz
● Sienta: Movimiento de aire en su mejilla.
● Movimientos del tórax (amplexión y amplexación)
● Posición de la tráquea.

Maniobras para mantener la permeabilidad en vía aérea

TIPO NOMBRE INDICACION CONTRAINDICACIO DESCRIPCIÓN DE LA

DE DE LA ES NES TÉCNICA
MÉTO MANIOBR
DO A

Méto Extensión No debe realizar en 1. Con la cabeza

dos de la cabeza presencia de alineada, ponemos una
manu y elevación traumatismo mano sobre la frente y la
ales del mentón otra en la parte ósea de la
mandíbula,
2. Extendemos la
cabeza y simultáneamente
desplazamos la mandíbula
hacia arriba con ligero
movimiento hacia atrás.

Extensión En los casos en 1. Se coloca por detrás y

de la cabeza que exista ponga sus dedos en la
y elevación trauma facial, parte inferior de la
del mentón de la cabeza o mandíbula.
cuello.
2. Se coloca en el ángulo
y levántela, puede
auxiliarse si sitúa los
primeros dedos sobre los
la mandíbula se empuja
anteriormente y en
dirección caudal.
 Elevación En pacientes 1. Se tracciona delicadamente
del mentón que están hacia arriba, para desplazar al
respirando mentón hacia arriba, el pulgar
espontáneamen de la misma mano deprime
te. ligeramente el labio inferior
para abrir la boca.
En los casos en
que exista
trauma facial,
de la cabeza o
cuello.

Méto Cánula Seleccionar el No usar en presencia de Para insertarla, abra la vía

dos orofaríngea tamaño reflejo nauseoso. aérea por los métodos
mecá correcto: conocidos, lubrique la cánula
nicos Coloque la y colóquela sobre la lengua, la
cánula al lado cual debe mantenerse
del paciente, el desplazada anteriormente;
tamaño ubique la punta distal dirigida
correcto es el posteriormente y ligeramente
que va desde el lateral (en dirección al
centro de la paladar, la punta no debe
boca del enganchar a la lengua al ser
paciente al insertada), para terminar, se
ángulo de su introduce y se gira
mandíbula lateralmente de forma tal que
su extremo distal quede frente
(la técnica es
a la laringe.
igual solo
cambia el tipo
de cánula)

Máscara Se coloca a la entrada de la

laríngea laringe, se inserta colocando
su extremo distal en el esófago
y permitiendo que el orificio
de salida de aire quede delante
de la glotis, luego se insufla y
los bordes que rodean la
laringe sellan las zonas
laterales impidiendo la fuga de
aire y permitiendo la
ventilación; en su otro
 extremo, puede conectarse a
una bolsa.

Maniob Maniobra pacientes Sitúese de pie, detrás de la

ra de cocientes víctima, ubique sus brazos
Heimlich. alrededor de la cintura del
atragantado e inclínelo hacia
delante, cierre el puño de una
mano y colóquelo con la parte
del pulgar hacia adentro en un
punto medio entre la cicatriz
umbilical y la parte inferior
del apéndice xifoides; agarre
el puño con la otra mano y
presiónelo contra el abdomen
y hacia arriba con
movimientos rápidos y
separados uno del otro.

LINEAMIENTOS GENERALES PARA UNA RINOSCOPIA

RINOSCOPIA: Exploración de las fosas nasales para inspeccionar la mucosa y detectar la

presencia de inflamación, deformidades, asimetría o desviaciones del tabique. Las fosas
nasales se pueden explorar por la parte anterior, introduciendo un espéculo en las ventanas
nasales, o por la parte posterior, a través de la nasofaringe.

RINOSCOPIA POSTERIOR

Requiere habilidad del explorador y cooperación del explorado.

Se necesita:
· Depresor lingual
· Espejillo de Brünings no. 0 o 1
· Espejo frontal
· Fuente de luz

Para reducir reflejo nauseoso → rociar orofaringe con anestesia local (tetracaína)
Calentar ligeramente el espejillo → no se empañe con el vapor de agua espirado
Se pide al paciente que respire profundamente con la boca abierta.
Se introduce
· Espejillo → mano derecha → por debajo y detrás del velo paladar → evitar rozar
la úvula.
· Depresor lingual → mano izquierda → hasta rebasar el velo paladar

Los movimientos del espejillo → permiten observación de:

· Cara posterior úvula
· Borde posterior tabique
· Techo del cavum (nasofaringe)
· Coanas
· Tercio posterior fosas nasales
· Colas de cornetes inferior y medio
· Rodetes tubáricos

Se valora presencia, tamaño, aspecto de:

· Adenoides → Hipertrofia de amígdalas faríngeas.
· Tumores
· Pólipos
· Secreciones patológicas
· Mucosas de rinofaringe y tercio posterior fosas nasales.

Permite controlar:
· Forma y dimensión de las coanas, imperforaciones.
· Ocupación de la nasofaringe por masas (vegetaciones, tumores, pólipos, quistes,
angiofibromas en niños)
· Evidencia y tipos de secreciones
· Forma y tamaño de la cola de los cornetes inferior y medio
· Morfología del orificio tubárico y de la fosita de Rosenmüller.
 PALPACIÓN DE SENOS PARANASALES

Los senos paranasales son cavidades que se encuentran en el espesor de los huesos que
limitan las paredes de la cavidad nasal y que comunican con ella a través de conductos y
orificios que desembocan directamente en dicha cavidad. Revestidas por hueso compacto.

Función: * Calentamiento y humedificación del aire inspirado.

* Aligerar el peso total de la cabeza (especialmente el macizo facial).

Existen cuatro senos paranasales:

a) Seno frontal (número variable). Forma de pirámide triangular. Se inician a los lados
de la línea media por arriba del borde supra orbitario interno. Desembocan en el meato
medio a través del conducto frontonasal.

b) Seno etmoidal o laberinto etmoidal (par). Numerosas cavidades llamadas celdillas,

de forma irregular. Posterior desemboca en el meato superior y el anterior en el medio.

c) Seno esfenoidal (impar).localizada en el esfenoides en la base del cráneo.

d) Seno maxilar (par). Localizadas en el espesor del maxilar, forma de pirámide

triangular.

- Palpación de senos nasales

Examen físico.

Buscaremos en los senos frontales y maxilares algún tipo de eritema (Enrojecimiento de la

piel debido al aumento de la sangre contenida en los capilares) y/o abombamiento. Así como
factura de una de las paredes óseas (enfisema regional) y sobre todo dolor a la presión (puntos
dolorosos).
a) Senos frontales. Se exploran ejerciendo ligera presión con los dedos pulgares sobre las
prominencias óseas de las cejas, en busca de dolor.

b) Senos etmoidales. Se ejerce presión con los dedos índices por arriba del ángulo interno del
ojo.

c) Los senos maxilares se exploran ejerciendo presión con dedos pulgares sobre las apófisis
cigomáticas.

NOTA: Por obvias razones, el seno esfenoidal no se palpa.

- Transiluminación/Diafanoscopio de senos paranasales

Vamos a utilizar esta herramienta para revisar errores diagnósticos (Hipoplasia vs.
Velamiento).

Es de utilidad en el Dx de las sinusitis frontal y maxilar.

Se verifica en una habitación a oscuras mediante el diafanoscopio. Este aparato se apoya en

el suelo del seno frontal junto con el angulo interno orbitario. Se comprueba la imagen o
transparencia del seno frontal
a) Seno maxilar. Colocar en la boca un linterna, con los labios cerrados y reflejar hacia el techo.
Se situa en el interior de la cavidad bucal para observar estos senos maxilares. Se toman en
consideración el tamaño, transparencia y nitidez de su delimitación

b) Seno frontal. Reflejar al piso del seno frontal.

c) Seno etmoidal. Reflejar el campo interno del ojo y valorar la reacción pupilar.

Las observaciones que señalan la sensación luminosa por parte del enfermo, no son más que
matices clínicos que permiten sospechar la existencia de una alteración sinusal que requiere
el complemento de una exploración radiológica.

Signo de Garel-Burger: si los senos están normales.

Signo de Heryng: apreciación mas clara de la translucidez infraorbitaria en el lado sano.

Signo de Robertson: la superior transparencia de la fosa nasal del lado sano incluso al hacer
una rinoscopia simultáneamente.

Signo de Vohsen- Davidson: la falta de iluminación de la pupila del lado enfermo.

 LARINGE Y FARINGE
Paladar blando
Se explora con una fuente de iluminación y un depresor de la lengua con el paciente en
posición de sedestación.
A la exploración se examina lo siguiente:
• Simetría
• Superficie
• Coloración
Entre las posibles anomalías que pueden presentarse se encuentran las siguientes:
• Fisuras (rinolalia abierta)
• Enantemas o ulceras (enfermedades víricas como sarampión, rubeola, etc.)
• Coloración rojo vivo (procesos sépticos)

Pilar anterior y posterior

La observación de toda su extensión desde su vértice superior hasta el surco
glosoamigdalino tiene gran valor, junto con las amígdalas, es el sitio más frecuente de la
implantación de tumores. Su aspecto refleja cierto punto de patología amigdalar. No se
altera en la hipertrofia amigdalar simple. Aparece congestivo y de color rojo vivo en las
amigdalitis agudas y crónicas con actividad de foco séptico. En la difteria, se encuentra
invadido por membranas que desbordad la amígdala. En la fiebre tifoidea, se encuentra la
mal llamada angina de Duget la amígdala es normal consiste en una exulceración de forma
oval, eje mayor vertical, bordes poco profundos y fondo blanco grisáceo recubierto de un
exudado mucoso.

Úvula
La úvula se define como un pequeño trozo del tejido blando que se ve, que cuelga del
paladar blando sobre la parte posterior de la lengua. Su forma es similar a la de una uva.
Las funciones de la úvula
• La función principal de la úvula es evitar que los alimentos pasen por el paso de la
respiración.
• La función de la úvula implica también, la articulación de la voz para formar los
sonidos del habla.
• Las funciones de la úvula, junto con la parte posterior de la garganta, el paladar, y el
aire que viene de los pulmones para producir unos sonidos graves y otros.
Exploración
A la inspección se debe de ver una coloración rosa, de tamaño proporcional a la boca,
húmeda.
No se debe de tocar debido a que se estimularía el reflejo nauséoso.

Los problemas de la úvula

Un cambio en la forma, el tamaño o la infección puede perturbar la función completa de la
úvula. Los problemas de la úvula más importantes se describen brevemente aquí.
• VPI: La condición del hiper nasal o la voz nasal se conoce como VPI o la
insuficiencia velofaríngea. Es causada por el cierre defectuoso de la úvula contra la parte
posterior de la garganta. Esto permite que una gran cantidad del aire adicional baje de la
nariz, por lo que el orador es incapaz de pronunciar ciertas consonantes correctamente.
• La regurgitación nasal: Al tragar la comida, el paladar blando y la úvula cierran la
nasofaringe. Esto evita que el alimento vaya a la cavidad nasal. El fracaso de este proceso
conduce a la degüelle nasal. Las personas que sufren de VPI, los trastornos
neuromusculares y las myositides se encuentran a menudo sufriendo este problema
particular de la úvula.
• La infección de la uvula: La campanilla puede infectarse con los microbios tales
como los virus o las bacterias. La condición de la úvula infectada se llama la uvulitis. La
úvula infección se caracteriza por la inflamación de la membrana mucosa alrededor de la
úvula 3-5 veces de su tamaño normal. La úvula hinchada causa una sensación del ahogo o
de la asfixia al tocar la garganta o la lengua.
• La respiración pesada durante el sueño: La úvula alargada puede causar las
vibraciones, que a su vez conduce a los ronquidos o una pesada respiración durante el
sueño. En algunos casos, puede conducir a un problema más serio llamado el apnea del
sueño. Tales problemas de la úvula pueden ser tratados ya sea por completo o una
eliminación parcial de la úvula. El procedimiento quirúrgico de la extirpación de la úvula se
denomina médicamente como la uvulopalatofaringoplastia o UPFP. Sin embargo, UPFP es
sólo en 40-60% efectivo y existe siempre la posibilidad de la reversión de la apnea del
sueño.
• El reflejo de la mordaza: El problema es que el masaje de la úvula puede dar un
reflejo de la mordaza, es decir, se expulsará el alimento sin digerir al estómago. El
beneficio acompañado con esto es que el masaje de la úvula, muchas veces, reemplaza los
fármacos eméticos en las situaciones donde se requiere la emesis. La gente, que sufre de la
perforación de la úvula puede tener que sufrir de este problema, del reflejo nauseoso.
Amígdalas
Deben verse: Rosas y ovaladas
Pueden producir:
Disnea, dolor, disfagia, hipoacusidad, halitosis y tos
Tejido linfoide:
• Amigadlas faríngeas: criptas ramificadas alojan fagocitos y macrófagos; exudado
• Amígdalas palatinas: tamaño que permita la fagia
Las amígdalas que observamos son las palatinas
La hipertrofia en niños es normal, la hipotrofia no es normal.
Debe haber simetría volumétrica
En procesos inflamatorios agudos o crónicos adquiere aspectos diversos:
Eritematosa: enrojecimiento eritematoso difuso
Lacunar: exudado blanquecino intracripticos
Pseudomembranoso: exudado fibrinoso diftérico de color blanco nacarado, alcanza pilares,
velo del paladar, úvula y pared faríngea posterior.

Pared posterior de la faringe

Orofaringe
Color: rosa palido, mucosa uniforme, pequeños vasos sanguíneos
Sin presencia de lesiones, secreciones, inflamación, ulceración, edemas, etc.
Patologias
Faringitis: es la inflamación de la pared de la faringe
Aguda – desarrollo rápido, principal causa es la infección viral (85% de los casos) rinovirus
y en menor proporción bacterias (Streptococcus β hemolítico del grupo A).
Sintomas: Viral – La inflamación causa dolor al deglutir, presencia de un color rojo en la
faringe. Bacterias – Dolor intenso, mal olor de boca, fiebre alta, malestar general, incluso
dolor de oído, faringe color rojo con secreciones blancas.
Cronica – se origina por la debilidad de la mucosa faríngea.
Sintomas: carraspeo, dolor al deglutir, mucosa faríngea irritada e inflamada.
La faringitis crónica hipertrófica granulosa – presenta formaciones redondeadas (granulos),
edematosa, secreción espesa y abundante. La úvula suele estar inflamada.

Laringoscopia indirecta
Se realiza mediante un espejo laríngeo, donde se comprobara la ubicación y conformación
anatómica de la laringe, la movilidad las cuerdas vocales las características de la mucosa,
la presencia de secreciones, los senos piriformes, la base de la lengua, las valéculas
glosoepigloticas y el estado y la simetría de las estructuras endolaringeas y perilaringeas.
Técnica
La técnica de la laringoscopia indirecta es la siguiente:El médico se sienta frente al paciente
con una fuente de luz frontal.
1. Se procede a la anestesia tópica de las fauces para evitar el reflejo nauseoso.
2. Se le indica a la paciente que abra la boca y saque la lengua, que es retenida entre
los dedos medio y pulgar (con una gasa) de la mano izquierda del examinador.
3. Se introduce el espejo laríngeo en la boca previamente entibiado para evitar el
empañamiento, apoyándolo suavemente sobre el velo del paladar blando y evitando tocar
los pilares y la base de la lengua (zonas reflexógenas)
4. Se le hace respirar al paciente por la boca en forma suave y relajada y, una vez
visualizada la laringe, se le p
endolaríngeas y perílaringeas, la movilidad de las cuerdas y su tensión y cierre. La visión
de las cuerdas vocales debe ser completa.
De no ser así, se indicará al paciente que emita el sonido de la vocal <<i >> lo cual mejora
la visión del tercio anterior de la laringe.
Este examen ayuda a diagnosticar muchas afecciones que involucran la garganta y la
laringe. El examen se recomienda si hay:
• Mal aliento que no desaparece
• Estridores
• Tos crónica
• Hemoptisis
• Disfagia
• Dolor de oído que no desaparece
• Sentir que algo está atrancado en la garganta
• Problema prolongado de vías respiratorias altas en un fumador
• Masa en el área de la cabeza o el cuello con signos de cáncer
• Dolor de garganta que no desaparece
• Problemas en la voz que duran más de tres semanas, como ronquera, voz débil, voz
chillona o afonía

AUSCULTACIÓN
Ruidos normales pulmonares
Ruido Laringotraqueal
 También se conoce como soplo glótico o respiración bronquial. Es un ruido de
tonalidad soplante, de tonalidad elevada que se percibe tanto en inspiración como
espiración.
 Se puede escuchar a nivel de la laringe, tráquea y esternón (borde derecho) y por
detrás en la parte interna de los espacios escapulovertebrales.
 Se puede imitar con la mano doblada en forma de tubo y soplando en ella o cuando
con la boca se pronuncia la letra “g” se espira e inspira con fuerza.
 Se debe a remolinos aire que se producen la hendidura glótica.
 Es más intenso en la espiración debido a que las cuerdas vocales se encuentran más
juntas durante la espiración.

Murmullo vesicular
 Se percibe en todas las partes donde el pulmón choca con la pared torácica, con mayor
fuerza en las axilas, debajo de las clavículas y en la región infraescapular.
 Es como un soplo muy suave y puede reproducirse inspirando y espirando aire por la
boca disponiéndola en como si pronunciáramos la “v”.
 Es unos ruidos espiratorios continuos, ligeros, dulces, suaves, puros, de una
percepción agradable y ligeramente musical.
 Es un ruido alveolar.
 Audible solo al principio de la espiración.

Respiración broncovesicular.
 Ruido resultante superposición del laringotraqueal y del murmullo vesicular.
 Su intensidad intermedia y su fase espiratoria más larga, intensa y aguda que la
correspondiente a la respiración vesicular.
 Se escucha en la región infraclavicular derecha, articulaciones esternoclaviculares y
espacios escapulovertebrales en el lado derecho y de la bifurcación traqueal.
Ruidos adventicios
Son sonidos superpuestos a los ruidos que se generan en una respiración normal. Estos,
absolutamente todos y en todos los casos, son señales de patología pulmonar aguda o crónica.
Algunas enfermedades pueden generar ruidos adventicios específicos, mientras que otras
pueden producir combinaciones de uno o varios.
Estertores (sonidos crepitantes)
Se generan cuando, en cualquier parte de la vía respiratoria, existe la presencia de fluidos
(por ejemplo, de tipo mucoso) abundantes. Se escuchan más frecuentemente en las bases
pulmonares y son más obvios durante la inspiración. Es un sonido burbujeante agudo, como
cuando soplas con una pajilla dentro de un vaso con líquido. Suele estar presente en
patologías como el EPOC, neumonía, hemorragia pulmonar, edema pulmonar cardiogénico
y síndrome de distrés respiratorio agudo.
Sibilancias
Se generan por estenosis de las vías de pequeño calibre. Se escuchan sobre todo en los
campos pulmonares alejados de los bronquios principales y están presentes tanto en la
inspiración como en la espiración. Los ruidos son como chillidos muy agudos, o silbidos.
Principalmente se encuentra en la patología asmática. También en bronquitis, bronquiolitis,
bronquiectasias, fibrosis quística y laringotraqueobronquitis.
Roncus (gorjeo)
El roncus se produce a causa de la presencia de abundantes secreciones o broncoespasmo en
los bronquios principales. Es mucho más pronunciado durante la espiración. Suele estar
acompañado por la presencia de tos. El sonido es semejante a un gorgoteo, fuerte, intenso,
como ronquidos. Está presente en la neumonía, asma, bronquiectasias, fibrosis quística y
neoplasias broncopulmonares. Suele ser fundamental para distinguir la bronquitis crónica de
la aguda.
Roce pleural
Son producidos por la existencia de líquido entre las dos superficies pleurales, donde se
genera un roce entre las pleuras, durante la fase inspiratoria. Son sonidos “chillantes”, como
si estuvieras frotando una lámina de metal con otra. Las principales causas son la pleuritis y
los carcinomas pleurales. Existen otras como la asbestosis, pleuresía y embolismo pulmonar.
Técnica y patrón de Auscultación
Consiste en la exploración auditiva de los ruidos, normales o no, que se producen en el aparto
respiratorio.
Se efectúa directamente con la oreja (Auscultación directa o inmediata) o por medio del
fonendoscopio (Auscultación indirecta o mediata), aplicados sobre a piel del tórax.
Existen algunos requisitos para la correcta auscultación
1) Debe practicarse en una habitación con temperatura confortable, luz tenue y aislada
de ruidos.
2) El tórax debe estar desnudo, en caso de que nuestro paciente tenga mucho vello, se
debe humedecer el vello con agua y comprimirlo contra la piel para evitar confundir
el roce del vello con el foneidoscopio con algún estertor seco.
3) La auscultación se hace primero con una respiración normal, respiración profunda
4) Se evalúa la voz del paciente

La auscultación de pulmón debe ser ordenada y completa; a partir el vértice y en

sentido descendente “zigzag” hasta la base, auscultando ambos campos pulmonares
de forma simétrica y alternante, de forma comparativa, empezando en la parte
posterior que será de mayor importancia para sistema respiratorio. El foneidoscopio
no debe sufrir ningún tipo de roce para evitar ruidos sobreañadidos que puedan
interferir la interpretación de los sonidos que producen la zona examinada.
Pruebas Optativas.
Buscar estertores al toser.
Se le pide al paciente que tosa para poder diferenciar entre estertores, sibilancias y frotes
pleurales
Los estertores roncus están presentes en inspiración y espiración y desaparecen con la tos.
Los estertores crepitantes son inspiratorios y precoces estos se reducen o desaparecen con la
tos
Auscultación de la voz
Pectoriloquia: Se encuentran en zonas de condensación pulmonar. Se reconocen con
claridad las palabras. Cuando se ausculta parece que el tórax del enfermo habla al oído.
Pectoriloquia afona: Consiste en que la voz cuchichada llega a nuestro oído articulada
limpiamente, en contraste con lo que ocurre con una persona sana donde se percibe el ruido
confuso.
Pectoriloquia sonora: Es como la voz normal.

Egofonia: Modificación de la voz transmitida, timbre especial, agrio, estridente, una

tonalidad aguda y presenta un carácter tembloroso, como por sacudidas (como el balido de
una cabra). Se presenta casi exclusivamente en las pleuritis de magnitud moderada,
usualmente cera del ángulo inferior de la escapula. A medida que el líquido aumenta, la
egofonía se advierte más hacia el vértice, siempre correspondiendo a nivel superior del
derrame. En las corticopleuritis, la egofonía se da con menos pureza y asociada a la
broncofonía constituyendo la llamada <<ego broncofonía>>
 SÍNDROMES DE EXPLORACIÓN CLÍNICA
Pulmonares

SINDROME DE CONDENSACIÓN.

Se define como pérdida de heterogeneidad del parénquima pulmonar, resultado de un proceso

infeccioso en general, lo que lleva a que la densidad del parénquima pulmonar se haga más
alta.

Durante este proceso la heterogeneidad del parénquima pulmonar se ve comprendida en

espacios que están ocupados por líquido o exudado resultado del proceso infeccioso, lo que
no impide dicho intercambio, pero lo dificulta.

Este síndrome se divide en dos grupos principales:

 Los agudos
 Los crónicos.

Entre los síndromes agudos de condensación pulmonar se encuentran: la neumonía, las

congestiones pulmonares, los abscesos del pulmón, el infarto pulmonar, etc. Entre los
crónicos tenemos: la esclerosis pulmonar, algunas formas de tuberculosis, tumores,
neumoconiosis, etc.

Desde otro punto de vista, el lesional propiamente dicho, se dividen en síndromes de

condensación puros, y síndromes de condensación asociados. La condensación pura está
individualizada por la ausencia de fenómenos secretorios y, por consecuencia, de fenómenos
adventicios, como acontece en algunas formas de esclerosis pulmonar y los algunos casos de
tumores. Las lesiones que pueden encontrarse asociadas con las de condensación son,
principalmente, las bronquioalveolitis, las cavitarias y las pleurales.

Como criterio de clasificación final se encuentra la localización de la consolidación. Se

clasifican en:

 Parciales (apicales, hiliares, basales, medios, lobares)

 Totales (con todo un pulmón)
 Bilaterales.

La primera causa de dicho síndrome es la neumonía, una infección producida por el

streptococcus pneumoniae, el neumococo. Otras causas que pueden originar un síndrome de
condensación son los tumores, las hemorragias alveolares, el edema pulmonar multifactorial,
neumonitis infecciosa, tuberculosis, y congestiones pulmonares.

Cuadro clínico

 Dolor torácico
  Fiebre
 Tos con expectoración
 Disnea

Exploración física

La exploración física del paciente con sospechas de un síndrome de condensación será

reveladora de su presencia. Los signos observables pueden ser:

 Inspección. Menor movilidad del lado afectado, con disminución del volumen y
cambios de forma. Facies neumónica.
 Palpación. Hipomovilidad por medio de la amplexión y amplexación; aumento de las
vibraciones vocales.
 Percusión. Submatidez, matidez u obscuridad, según el grado de la condensación.
 Auscultación. Parte de la exploración que posiblemente dejará mayores datos clínicos
al explorador. Se encuentra la desaparición del murmullo vesicular, que es
reemplazado por un soplo tubario; en la auscultación de la voz broncofonía,
pectoriloquia y en ocasiones egofonía.

Radiografía: anteroposterior de tórax, en el estudio radiográfico del pulmón, éste aparece en

su mayoría radiolúcido.

En el síndrome de condensación pulmonar, se forma una masa homogénea debido a la

acumulación de exudados y líquidos, misma que aparece radiopaca en el estudio radiográfico
(Figura 1), dato que será concluyente para el diagnóstico de tal síndrome.

Figura 1. Placa radiográfica en la que se observa una opacidad homogénea en la zona de

proyección del lóbulo superior derecho que corresponde a una consolidación pulmonar.
Tratamiento: va inclinado hacia la patología que provoca la condensación del pulmón.

SÍNDROME DE RAREFACCIÓN

Está determinado por las lesiones de hipodensidad de parénquima, está representado por el
enfisema pulmonar, generalmente asociado a la esclerosis bronquial. Se caracteriza por la
dilatación permanente de los alveolos, parcial o total con atrofia de sus paredes y pérdida de
la elasticidad.

Se va a dividir en dos formas principalmente:

 BRONCÓGENO O EFISEMA OBSTRUCTIVO

Abarca aquellas enfermedades respiratorias que cursan con obstrucción no totalmente

reversible del flujo aéreo, es progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria.

CAUSAS:

- Bronquitis crónicas

Síndrome clínico caracterizado por tos, expectoración, disnea, y la cianosis que evoluciona
por brotes, en donde hay una inflamación de la mucosa branquial y que conduce a la enfisema
(los alvéolos de los pulmones se destruyen), a la esclerosis múltiple, esclerosis pulmonar y
al corazón pulmonar.

Las lesiones anatómicas producidas por la bronquitis crónica comprenden el bronquio y el

peribronquio con una respectiva destrucción en su estructura y desaparición de la función
defensiva de la característica de la pared bronquial.

Como consecuencia de su destrucción el tubo bronquial pierde su capacidad eliminatoria de

la secreción y se instala la consiguiente retención.

- Asma bronquial

Enfermedad inflamatoria de la mucosa bronquial que se acompaña de síntomas nasales

oculares o de otras mucosas. Aparecerá tos, silbidos en el pecho, secreciones (flemas),
disnea o fatiga.

En este padecimiento intervienen todos los tejidos del árbol bronquial, sobre todo en sus
ramificaciones de menor calibre, dando lugar a broncostenosis
(Disminución de diámetro localizada en un punto cualquiera del árbol bronquial)
hallándose las siguientes lesiones: hiperemia del tejido pulmonar, paredes bronquiales
 engrosadas, hipertrofia de la musculatura lisa de los bronquios divisionarios y lesiones
arteriales pulmonares.

- Cuerpos extraños en los bronquios

Con predominio del bronquio principal derecho Posteriormente, si el material aspirado es

orgánico, se producirá una gran reacción inflamatoria, habrá probablemente neumonía y más
tarde empiema.

- Tuberculosis

Enfermedad infecciosa que suele afectar a los pulmones y es causada por una bacteria
(Mycobacterium tuberculosis) actúa inmunitario actúa formando una barrera alrededor de la
bacteria. Los síntomas de la tuberculosis pulmonar activa son tos, a veces con esputo que
puede ser sanguinolento, dolor torácico, debilidad, pérdida de peso, fiebre y sudoración
nocturna.

- Y como factores secundarios: alcoholismo y tabaquismo.

 ENFISEMA TORACÓGENO O ENFISEMA NO OBSTRUCTIVO

Osificación de los cartílagos costales, deformaciones de la columna vertebral cifosis,

escoliosis, lordosis y algunas confusas.

CUADRO CLÍNICO

 Disnea = ser común y corriente o producida por esfuerzos mínimos

 Accesos paroxísticos en pleno y completo reposo
 Tos pertinaz, productiva, penosa
 Cianosis evidente, progresiva
 Síntomas del cor pulmonale (dolor torácico, hinchazón de los pies, sibilancias)

Es característico en personas con enfisema pulmonar y que tienen tórax en tonel; corresponde
a la distensión permanente del parénquima pulmonar con atrapamiento de aire y ruptura de
las paredes alveolares.

 Inspección: tórax aumentado de volumen, en inspiración permanente, con costillas

horizontales y el ángulo bicostal muy abierto; escasa o nula movilidad torácica.
 Palpación: corrobora la disminución de los movimientos respiratorios y vibraciones
vocales disminuidas con disminución de los movimientos entre la inspiración y la
espiración sólo de 1 a 2 cm, cuando al menos deben ser de 4 a 6 cm.
 Percusión: hipersonoridad que se corrobora con el atrapamiento de aire como
consecuencia de la hiperdistensión pulmonar, la línea de demarcación entre la
sonoridad pulmonar y la región lumbar, línea de Mouriquand, está descendida y no
 es raro encontrarla en el décimo o undécimo espacio intercostal, con huecos
supraclaviculares hipersonoros.
 Auscultación: ruidos respiratorios disminuidos, trasmisión de la voz disminuida en
ambos hemitórax, la inspiración más corta con espiración se hace patente en toda su
duración porque al entrar en juego los músculos accesorios, la hacen audible, se
ausculta prolongada la espiración. Con frecuencia se pueden percibir estertores
roncantes, silbantes

SÍNDROME PULMONAR CAVITARIO.

El síndrome cavitario es un síndrome pulmonar, en el cual el parénquima pulmonar sufre

lesiones, estas lesiones son tan graves que causan una destrucción del tejido muscular liso
del pulmón.

A su exploración se encuentra que hay una disminución de los movimientos respiratorios, asi
como de la conducción de vibraciones en uno o ambos hemitórax. Puede haber depresión del
lado de las cavernas y tirajes intercostales, la sonaridad torácica esta aumentada y se
encuentra timpanismo y el síntoma principal es la hemoptisis. En un 80% de los casos se
debe a una neoplasia y en otro 15% debido a tuberculosis

Conjunto de signos semiólogos que se producen a consecuencia de una excavación pulmonar,

sin embargo, en ocasiones su presencia solo es evidente en Rx.

Se presenta cuando existe una destrucción del parénquima pulmonar con formación de una
cavidad. Se llega a presentar en: tuberculosis, neumonía, micosis, malformaciones
congénitas, entre otras.

El tamaño y forma de las cavernas dependerá del agente que lo cause; el tamaño va desde
unos cuantos alveolos hasta todo el lóbulo del pulmón afectado, la forma, la mayor parte de
las veces las cavernas son más o menos redondas a esféricas en vida, en cadáver se presentan
formas afectuosas. El cambio de forma se debe a la diferencia de presiones internas y externas
de la cavidad en vida. Dejando de ser esféricas en el cadáver por el neumotórax espontaneo
postmortem.

Datos clínicos

Inspección: retracción y disminución de la movilidad respiratoria, son profundas, examen

visual, negativo.

Palpación: Corrobora hipomovilidad, Vibraciones vocales aumentadas.

Percusión: Sonoridad disminuida (si la caverna es muy extensa), timpanismo variante ante
el cambio de posición.
Auscultación: Murmullo vesicular abolido, soplo tubocavitario, cavitario o anfórico.
Estertores cavernosos y gorgoteos cavitarios. Pectoriloquia o voz cavernosa, metalofonía.

Examen radiológico

Sombra uniforme más clara en el centro de las cavernas que se forman, a veces hay bronquio
de drenaje.

Se reduce con mucha frecuencia a una zona localizada de matidez, exageración de

vibraciones vocales y estertores húmedos, se relacionan con la condensación pericavitaria.

SINDROME DE ATELECTASIA.

Concepto:

El término deriva de ajtelhv" (atele-vs) (incompleto) y ejvktasi" (éktasis) (expansión ) En

concreto debiera aplicarse a pulmones que no se han distendido nunca, o sea al nacer
(congénita) y el término colapso debiera reservarse para pulmones que han tenido expansión
previa.

Se refiere al colapso de la vía aérea, o la ausencia de aire en una zona o segmento, lóbulo o
todo el pulmón, siendo los lóbulos inferiores, tanto derecho como izquierdo, los que se
colapsan con mayor frecuencia.

La causa más frecuente es la obstrucción bronquial, esta puede ser intrínseca (secreciones,
fibrosis quística, la inhalación de objetos extraños, tumores de pulmón, líquido en los
pulmones, asma severa y lesiones en el pecho o tumores) y extrínseca (comprensión de los
ganglios linfáticos)

Cuando un tapón (moco o cuerpo extraño) distribuye el flujo de aire en un bronquio principal,
el tejido pulmonar afectado se colapsa y pierde el aire.

Se pueden clasificar en 2 tipos:

La atelectasia aguda se observa como una zona de pulmón deprimida, bien delimitada, de
color rojo oscuro, húmeda, con escasa o nula crepitación. Son reversibles.

La atelectasia crónica se observa como un área deprimida, limitada, anémica, seca con
escasa o nula crepitación. La atelectasia crónica conduce con frecuencia a la induración
atelectásica. Se produce en estos casos fibrosis intersticial con organización del edema
(carnificación), hiperplasia del epitelio alveolar y un aumento del tejido elástico (cirrosis
elástica) y frecuentemente organización del exudado alveolar.
Se reconocen dos formas de atelectasia: la atelectasia primaria o fetal y la atelectasia
secundaria o adquirida.

ATELECTASIA PRIMARIA

En los mortinatos, los pulmones son rojo oscuro y están completamente desprovistos de aire.
Se palpan difusamente compactos. La prueba de la flotación o docimasia es negativa.
Histológicamente el epitelio alveolar es prominente, se ve como una capa continua de células
cúbicas. Las causas son obstrucción de las vías respiratorias (malformaciones, aspiración),
estímulo respiratorio inadecuado (hemorragias encefálicas) y falta de sustancia tensoactiva
pulmonar (inmadurez: membranas hialinas idiopáticas).

ATELECTASIA SECUNDARIA

Los mecanismos son relajación (falta de succión), compresión y obstrucción con reabsorción.
El ejemplo clásico de la atelectasia por relajación o atelectasia amyzica se observa en el
neumótorax. Esta condición es secundaria la mayoría de las veces a traumatismos torácicos,
rotura de ampollas enfisematosas a hidrotórax de pequeña magnitud, y se caracteriza por
entrada de aire o líquido al espacio pleural con aumento de la presión sin que alcance a
comprimir (normalmente es negativa y mantiene el pulmón en un estado de tensión elástica).
El pulmón se colapsa hasta alcanzar un volumen de 150 a 300 ml. La circulación queda
reducida a un mínimo por aumento de la resistencia secundaria al colapso vascular y
vasoconstricción refleja. La estructura hística permanece indemne y al extraer el neumotórax,
el pulmón vuelve a desplegarse. En esta situación de colapso por relajación, el pulmón
aparece pequeño, como un muñón hiliar, anémico y gris. Contiene la cantidad mínima de aire
por lo que crepita débilmente.

La atelectasia por compresión suele ser focal y se produce por desplazamiento y aumento de
la presión del tejido adyacente. Los tumores, quistes, cavernas tuberculosas, etc, que ocupan
espacio, producen compresión del tejido pulmonar adyacente. Aparece colapsado, elástico,
gris pardusco, con anemia y edema. Los derrames pleurales laminares comprimen el pulmón
desde las partes dorsales y basales.

La atelectasia por obstrucción puede ser aguda o crónica. La obstrucción bronquial deja un
territorio sin flujo aéreo. El aire apresado es reabsorbido por la circulación indemne. El aire
del acino se reabsorbe en minutos y el de un lóbulo, en 24 a 48 horas. El tamaño de la
atelectasia depende del tamaño del bronquio obstruido. Se distinguen el colapso pulmonar
masivo (secreciones espesas en todo el árbol bronquial), las atelectasias lobulares y
segmentarias (cuerpos extraños, tumores, etc) y las atelectasias lobulillares y acinosas
(microatelectasias; bronquiolitis, shock).

Síntomas.

Los síntomas que se presentan en una atelectasia dependen fundamentalmente de dos

factores: la enfermedad de base y la magnitud de la obstrucción. En ocasiones la atelectasia
puede no presentar síntomas, a menos que la obstrucción sea importante, si lo hace, estos
pueden incluir:

● Disnea, cianosis y estridor: evidentes cuando se produce estenosis (Estrechez o

estrechamiento) de la vía aérea.
● Respiración rápida y superficial
● Tos: se presenta cuando se ha producido la obstrucción y va aumentando en
frecuencia e intensidad como mecanismo defensivo, para tratar de resolver el
obstáculo.
● Hemoptisis: puede aparecer cuando la causa es la aspiración de un cuerpo extraño o
procesos infecciosos.
● Dolor torácico y fiebre: debidos a la sobreinfección secundaria de la atelectasia.
● Desplazamiento mediastínico y de los ruidos cardíacos: en caso de atelectasia masiva
se produce este desplazamiento hacia el lado afecto, siendo este hallazgo más
frecuente en niños pequeños, debido a la mayor movilidad del mediastino que poseen.
Factores de riesgo:

● Anestesia.
● Objeto extraño.
● Enfermedades pulmonares.
● Moco.
● Derrame pleural.
● Tumores en vías respiratoria.
● Reposo prolongado.
● Respiración superficial.

Tratamiento.

● Fisioterapia respiratoria.
● Respiración profunda a través de Triflow.
● Broncoscopia para retirar cualquier obstrucción.
● Drenaje postural.
● Broncodilatadores.

Se deben evaluar conjuntamente los diafragmas, espacios intercostales y cisuras, pues la

pérdida de volumen ocasiona elevación de diafragmas, retracción de cisuras y pinzamiento
de los espacios intercostales

Inspección:

Retracción torácica, Taquipnea, Respiración superficial, Movilidad torácica disminuida.

Palpación:

Vibraciones vocales disminuidas o abolidas, Disminución de la expansión.

Auscultación:

Ausencia de murmullo vesicular y ruidos agregados.

Auscultación de la voz: No broncofonía, no pectoriloquia, no pectoriloquia áfona

Percusión:

Matidez. Evaluar: Límites, Forma, Percusión de la columna vertebral.

Submatidez:, Lesiones pequeñas, Interposición de tejido pulmonar sano.

Tomografía axial computarizada o TAC también conocida como escáner o TC (tomografía

computarizada), es una prueba diagnóstica que, a través del uso de rayos X, permite obtener
imágenes radiográficas del interior del organismo en forma de cortes trasversales o, si es
necesario, en forma de imágenes tridimensionales. determina el segmento afectado

RX:

Existe una pequeña sombra en la placa en el área condensada, hay un estrechamiento de los
espacios intercostales, elevación del diafragma, desplazamiento de la tráquea y mediastino
hacia el mismo lado.

NOTA: Se puede llegar a confundir con el derrame pleural.

● Desviación de la tráquea y el mediastino hacia el lado afectado

● Disminución del tamaño del pulmón por el colapso
● Disminución del espacio intercostal. Verticalización de las costillas.
● Aumento del hemidiafragma correspondiente.
● Aumento de la cisura (Signo S de Golden).
● Hiperdensidad radiológica por la falta de aire.
Los signos radiológicos de colapso pulmonar son de dos tipos: directos e indirectos:

Signos radiológicos directos

• Desplazamiento de las cisuras interlobares: en el sentido del pulmón colapsado.

• Pérdida de aireación: se muestra como una imagen radiopaca en la zona afectada.

• Signos bronquiales y vasculares: se manifiestan como un conglomerado de las tramas

bronquial y vascular en el interior del área que se está colapsando. A la visualización de los
bronquios dentro de este área se denomina broncograma aéreo

Signos radiológicos indirectos

• Desplazamiento hiliar: es el signo radiológico indirecto más importante de colapso

pulmonar y que por sí mismo siempre indica atelectasia.

• Elevación diafragmática: en el colapso del lóbulo inferior el diafragma puede encontrarse

elevado.

• Desplazamiento mediastínico: este desplazamiento se efectúa en el sentido del área

colapsada.

• Estrechamiento de los espacios intercostales: en el hemitórax afecto. Es un signo difícil de

reconocer salvo en colapsos importantes.
• Enfisema compensador: El pulmón normal adyacente a la zona colapsada, puede
hiperexpandirse para llenar el espacio vacío, denominándose a esto enfisema compensador.
Se identifica radiologicamente como aumento de la transparencia, siendo un signo de gran
valor diagnóstico.

En caso de colapsos masivos, la hiperinsuflación ocurre en el pulmón contralateral, pudiendo

llegar a ser tan grande, que el pulmón sobredistendido puede herniarse a través del tabique
mediastínico.

Figura 1-A. Rx antero-posterior de tórax. de hiperclaridad de todo el pulmón

Aumento de densidad del LII que se
acompaña de broncograma aéreo y
apelotonamiento de vasos y bronquios.
Descenso del hilio izquierdo y desviación
mediastínica ipsilateral. Borramiento del
hemidiafragma izquierdo, con
disminución de los espacios intercostales
del hemitórax izquierdo, que se acompaña
contralatera
Figura 1-B. Rx lateral de tórax. Aumento
de densidad con pérdida de volumen del
LII con apelotonamiento de bronquios.
Elevación del hemidiafragma izquierdo.
Hiperclaridad retroesternal. Desviación de
la silueta cardiaca hacia la parte posterior.
 CONDENSACIÓN ATELECTASIA CAVITARIO RAREFACCIÓN DERRAME NEUMOTÓRAX

MR ↓
INSPECCIÓN MR↓ MR ↓ MR ↓ MR ↓ MR ↓
TIROS
INTERCOSTALES

MR ↓ MR ↓ MR ↓ MR ↓ MR ↓ MR ↓
PALPACIÓN
VV ↑ VV ↓ VV ↓ VV ↓ VV ↓ VV ↑

ZONA LIMITADA
MATE O
PERCUSIÓN MATE DE HIPERSONORIDAD MATE ↓ HIPERSONORIDAD
SUBMATE
HIPERCLARIDAD

RR ↑

TV ↑
RR ↓ RR ↓ RR ↓ RR ↓
SOPLO
AUSCULTACIÓN SOPLO TUBARIO CAVITARIO
TV ↓ TV ↓ TV ↓ TV ↓
ESTERTORES
ALVEOLARES

MR, movimientos respiratorio; RR, ruidos respiratorio; ↑, aumento; ↓, disminución; VV, vibraciones vocales; TV, trasmisión de la voz.
Pleurales
Síndrome de neumotórax
Es la existencia anormal de aire en la cavidad pleural; generalmente penetra a la cavidad
pleural a través del pulmón, de los bronquios rotos o por la pared que pierde su integridad.
La entrada de aire es favorecida por la presión intrapleural negativa; esto provoca que la
presión se iguale con la atmosférica y se produzca colapso pulmonar. Según la cantidad de
aire que entra a la cavidad pleural será el grado de colapso pulmonar; por tanto, un
neumotórax mayor de 20% ya se detecta clínicamente.
La repercusión funcional y exteriorización semiológica del neumotórax dependen de su
magnitud. Los neumotórax pequeños consisten en una capa de aire de 1-3 cm de espesor que
envuelve el vértice del pulmón, pueden no tener repercusión funcional, por tanto algunas
veces pueden ser asintomáticos o manifestarse con dolor pleurítico en la región axilar. En el
examen físico pueden pasar inadvertidos y solo aparecen en una radiografía de tórax AP con
espiración forzada, esto hace que el colapso sea más evidente.
Los neumotórax completos en la exploración física muestran:
Inspección: disminución de los movimientos respiratorios hasta la abolición; uso de los
músculos accesorios.
Palpación: corrobora la disminución o hipomovilidad del hemitórax afectado, con
vibraciones vocales aumentadas.
Percusión: son característicos la hipersonoridad o timpanismo franco.
Auscultación: ruidos respiratorios abolidos y trasmisión de la voz disminuida o abolida. En
caso de neumotórax del lado izquierdo, por lo general, la matidez cardiaca puede desaparecer;
lo mismo ocurre en la matidez hepática, cuando el neumotórax es derecho.
Sínfisis pleural
Caracterizada por el adosamiento total o parcial de las membranas pleurales, no tiene
manifestación clínica. La pérdida de los senos costofrénicos y cardiofrénicos,
primordialmente del contorno diafragmático en forma festonada, exhiben picos que
continúan con algún trazo lineal pulmonar, llamado festón de Maingot.
Pleuritis seca
Este proceso se suele limitar a la pleura visceral y en él aparecen pequeñas cantidades de un
líquido seroso amarillento y adherencias entre las superficies pleurales. En la tuberculosis se
producen adherencias con suma rapidez y la pleura suele estar engrosada. En algunos casos,
la adherencia y el depósito de fibrina pueden ser de tal gravedad que causan un fibrotórax,
que dificulta en gran medida las excursiones pulmonares.
Síntomas de la pleuritis seca
  Aparición repentina de dolor torácico, muy a menudo de carácter punzante, que se
puede ver incrementado ostensiblemente si el paciente tiene tos, estornuda, respira
profundamente o realiza movimientos bruscos con el pecho.
 Dolor continuado en los hombros y zonas circundantes, producido por la irradiación
del dolor torácico.
 Dolor al variar la posición del cuerpo.
 Disnea (dificultad respiratoria) más o menos intensa.
 Ligero aumento de la temperatura corporal o fiebre elevada.
 Tos seca e irritativa.
 Falta de vigor y pérdida del apetito.

Derrame pleural
Un derrame pleural es una acumulación anormal y excesiva de este líquido. El cuerpo
produce líquido pleural en pequeñas cantidades para lubricar las superficies de la pleura.
En condiciones normales el volumen del líquido es de 5- 15 ml, su entrada y salida del espacio
pleural se reabsorbe al mismo tiempo que su producción.

Existen dos tipos:

 Trasudado  El líquido se filtra hacia el espacio pleural debido a una presión elevada en los
vasos sanguíneos o a un contenido bajo de proteínas en la sangre ( Cantidad de proteínas
inferior a 3 g / dl)
 Exudado  El líquido se encuentra rico en proteínas, se acumula como consecuencia de
enfermedades inflamatorias o tumorales. Es causado por vasos sanguíneos o vasos linfáticos
bloqueados, inflamación, lesión al pulmón y tumores. (Cantidad de proteínas mayor a
3 g / dl)

Para que se detecte clínicamente debe existir al menos

400 cc de líquido

Manifestaciones clínicas:

- Dolor pleural: Suele ser punzante, de

localización en punta de costado, a veces intermitente,
se agrava con la respiración profunda.
- Tos: Suele ser seca e irritativa
- Disnea
 Derrame pleural

Inspección Palpación Percusión Auscultación

Murmullo vesicular
Movimientos Vibraciones disminuido o abolido
respiratorios disminuidos vocales Maté o sub maté
disminuidas En el límite superior,
Asimetría: abombamiento por condensación
de la región subescapular o secundaria se ausculta
todo hemitorax soplo pleurítico,
pectoriloquia y
egofonía
*El triángulo de
matidez formado en el
lado sano se llama
triángulo de Grocco

Diagnóstico:
 Radiografía de tórax  Permite ver en dónde se localiza la enfermedad.
 Ecografía torácica  Para localizar a qué profundidad se encuentra el derrame.
 Toracocenteis  Análisis de líquido pleural.

RADIOGRAFÍA DE PULMÓN

Introducción: La exploración habitual del tórax consiste en la realización de dos radiografías

con el paciente en bipedestación: una en proyección posteroanterior (PA) y otra lateral
izquierda (L) con una distancia foco-película de dos metros. Se realizan en máxima
inspiración y con la respiración totalmente suspendida. La dificultad para obtener una
radiografía de máxima calidad radica en la complejidad anatómica de la región, y en la
diversidad de afecciones que se pueden presentar en el tórax. Las radiografías de tórax se
realizan con un kilovoltaje moderadamente alto (120-140 kVp), lo que permite una adecuada
penetración de los tejidos, pero tiene el inconveniente de aumentar la radiación dispersa con
la consiguiente disminución del contraste, que se mitiga con la utilización de rejillas
antidispersoras. En pacientes en mal estado clínico, se realizan radiografías con equipos
portátiles, a la cabecera del paciente y, por tanto, en proyección anteroposterior, con
obtención de imágenes de peor calidad técnica.
En la radiografía de tórax, las estructuras mediastínicas y el diafragma “oscurecen” parte del
parénquima pulmonar, motivo que resalta y justifica la importancia de la proyección lateral
en la detección y localización de patologías en áreas concretas del parénquima. Esta
proyección es indispensable para la localización de lesiones mediastínicas, retrocardiacas,
hiliares y en los senos costo frénicos posteriores
PROYECCIONES COMPLEMENTARIAS
En algunos casos no es posible
hacer un diagnóstico definitivo
con las dos radiografías estándar
(PA y L) del tórax, por ello, y
antes de recurrir a la solicitud de
técnicas de alta tecnología, se
deben conocer otras
proyecciones complementarias
que ayuden a resolver o
confirmar la duda diagnóstica.
Proyecciones oblicuas: son
útiles para localizar una lesión,
visualizar sus bordes y separar las
estructuras vecinas. Así, permite
confirmar la presencia de un
nódulo o aclarar lesiones óseas o
imágenes de vasos normales
superpuestos que pueden simular
un nódulo en la radiografía
estándar. También pueden
mostrar con mayor nitidez las
placas pleurales en la enfermedad
relacionada con la exposición al
asbesto. Una proyección oblicua en la posición de nadador permite una excelente
visualización de la tráquea en toda su longitud. Estas proyecciones oblicuas están siendo
sustituidas por la Tomografía Axial Computarizada Criterios de una buena radiografía.

Si la placa está poco penetrada, el diafragma y las bases pulmonares no se harán visibles
Inspiración: deben de ser visibles por encima del diafragma el arco anterior de la 6ª costilla
o los arcos posteriores de la 9ª en el hemitórax derecho.

Una inspiración escasa hace que se agrupen las estructuras pulmonares y puede simular una
lesión alveolar.

Rotación: no debe haber rotación y, para ello, las apófisis espinosas vertebrales deben estar
equidistantes de los extremos mediales de ambas clavículas (Figuras 7 y 8). La rotación
severa hace que las arterias pulmonares se vean más grandes de lo habitual.

Angulación: la clavícula debe proyectarse sobre el tercer arco costal. Como se ha citado
previamente, en la proyección lordótica el rayo está angulado hacia la cabeza y en ella las
estructuras anteriores, como las clavículas, se verán en la placa más altas que las posteriores
y el contorno cardiaco estará alterado y magnificado y no se distinguirá el diafragma.
Anatomía radiológica del tórax. Proyección posteroanterior y lateral

CAMPOS PULMONARES El
conocimiento detallado de la anatomía
segmentaria es imprescindible para cualquier
intento de lectura de la radiografía de tórax y,
para ello, es preciso un conocimiento de las
divisiones bronquiales en ambos pulmones
.Un gran porcentaje de alteraciones
pulmonares pueden tener una distribución
segmentaria, como neumonías, neoplasias
pulmonares, abscesos, el cuerpo extraño
aspirado y el infarto pulmonar. Algunas de
estas entidades patológicas tienen cierta
predilección por determinados segmentos,
siendo raras en otros. Los abscesos se dan
frecuentemente en el segmento posterior del
lóbulo superior o en los segmentos superior o
basal posterior del lóbulo inferior y, de
manera especial, en el lado derecho, mientras
que los secuestros son invariablemente
localizados en un segmento basal posterior
del lóbulo inferior.
Las arterias y venas pulmonares son el
substrato morfológico de las sombras
pulmonares. Otras estructuras como las
paredes bronquiales, vasos bronquiales,
linfáticos e intersticio son muy delgadas o
pierden contraste y no son visibles en
circunstancias normales. Las pequeñas
sombras vasculares producen sobre la placa
una superposición de ramas, que hacen difícil
la diferenciación entre venas y arterias. Sin
embargo, algunos signos permiten la
identificación de los troncos mayores de las
venas y arterias: las arterias acompañan al
bronquio y las venas no; el origen de los
troncos arteriales es más craneal que el de la
entrada de las venas a la aurícula derecha Las
venas pueden a menudo ser reconocidas a
nivel de los lóbulos inferiores por su cruce
horizontal con la arteria, que es reconocida por su clásico curso peri bronquial. En las zonas
superiores las venas son más laterales y horizontalizadas que las arterias.
MEDIASTINO Es el compartimento
intratorácico limitado a los lados por ambos
pulmones, en su parte superior con la base
del cuello y en la inferior con el diafragma.
Este espacio ha sido dividido en zonas
anatómicas: mediastino superior e inferior y
éste, a su vez, separado en mediastino
anterior, medio y posterior (Figura 23). En
la placa de tórax, el mediastino suele ser una
parte opaca en la que no podemos
diferenciar las estructuras que lo
conforman, pues la mayoría de ellas tienen
densidad agua y producen signo de la silueta
entre sí, motivo por el que pierden sus
límites. Sólo podemos diferenciar
anatómicamente la tráquea y bronquios
principales, al tener esta densidad aire, que
resaltan sobre unas estructuras con densidad agua, y distinguir los bordes anatómicos del
mediastino al contrastar sobre la densidad aire de los pulmones.

En la proyección PA, el borde mediastínico derecho, y de arriba abajo, está formado por la
línea paratráqueal que corresponde en su parte más baja a la vena cava superior, hilio derecho
y la parte de la silueta cardiaca correspondiente a la aurícula derecha. En el 11 Anatomía
radiológica del tórax.

Proyección posteroanterior y lateral lado izquierdo, encontraremos la línea paratráqueal

izquierda, formada en parte con la arteria subclavia izquierda, botón aórtico, hilio izquierdo,
orejuela de aurícula izquierda y ventrículo izquierdo. Más dificultades tendremos a la hora
de diferenciar las distintas estructuras mediastínicas en la proyección lateral, y es en esta
proyección donde se hace fundamental conocer tanto la anatomía como las divisiones del
mediastino, que permitan reconocer y orientar el origen de las diferentes alteraciones
radiológicas que podamos encontrar en la placa de tórax. El mediastino no es un espacio de
amplitud uniforme y, en ocasiones, se estrecha tanto que permite el contacto de las hojas
pleurales de ambos pulmones o estos pueden introducirse en espacios dejados entre las
diferentes estructuras mediastínicas, dando lugar a recesos, líneas o reflexiones que pueden
verse en la placa de tórax.
 SISTEMA CARDIOVASCULAR
INTERROGATORIO
FICHA DE IDENTIFICACION
• Edad. Las cardiopatías que ocurren en gente joven son, en gran parte de origen
congénito o inflamatorio, y las de la vejez, de naturaleza degenerativa. El mayor porcentaje
de infartos de miocardio ocurren entre los 40-46 años de edad. Se han descrito crisis de angor
e incluso infartos en niños entre los 12 meses y los 10 años, muchos de ellos relacionadoscon
malformaciones congénitas de las arterias coronarias. La enfermedad de Raynaud aparece en
las primeras décadas de vida; la tromboangitis obliterante en la juventud, las de naturaleza
arterioesclerosa en perdonas mayores de 50 años.
• Raza. Los chinos y orientales propenden poco a la hipertensión arterial generalizada,
a la arteriosclerosos y coronariopatías, asi como en los indígenas de la altiplanicie peruana,
en la población indígena y mestiza de México y en los negros de África. En los individuos
de raza negra y orientales, es discutible la escasa incidencia de las cardiopatías reumáticas y
tromboangitis obliterante, así como cierta propensión de los judíos para esa antipatía.
• Sexo. En el sexo femenino son mas frecuentes las vulvopatias mitrales, sobre todo en
estenosis, hipertension arterial, a partir de la menopausia, neurosis cardiaca, corazon
mixheematoso, enfermedad de Raynoud y las venopatias. En el sexo masculino, son
frecuentes las pericarditis agudas benignas, vulvopatias aorticas, las anomalias congenitas,
coronariopatias y el infarto al miocardio.
• Ocupacion. son nocivas para el corazon y vasos aquellas que requieren esfuerzos
fisicos muy intensos y continuados. Los “trabajdores de cuello blanco”; con cargos de
responsabilidad, propenden a la hipertension arterial, arterioesclerosis, angina de pecho,
infarto al miocardio y miocarduiopatias esclerosos. La manifestacion cotidiana de toxicos
puede acarrear consecuencias vasculares y cardiacas por intoxicaciones.
• Lugar de residencia. El vivir y trabajar en lugares humedos y confinados facilita la
incidencia de amigdalitis septicas. Las cardiopatias por parasitos se observan en
determinadas areas geograficas.limitandonos a las tripanosomiasis, citaremos las africanas y
la enfermedad de chagas, frecuente en america meridional y rara, aunque presente en Africa,
India e islas de Sonda
• Alimentacion. Son aconsejables las omidas escasas y frecuentes para prevenir las
cardiopatias, junto con la restriccion de l sal comun ante la hipertension arterial sistematica
y cardiopatias. El beebr grandes cantidades de liquido, aunque este sea agua o bebidas
alcoholicas de poca graduacion, sobrecarga el aapartato circulatorio. El café o te en bexceso
o en ujetos susceptibles produce taquicardia con molestias y angustia precordial. El consumo
de alcohol en exceso, desempeña iun papel la hipoproteinemia y la avitaminosis propias de
la anorexia habitual del bebedor empedernido.
• Habitos de vida. Los individuois sedentarios sufren el triple de procesos esclerosos
vasculares que los trabajadortes manuales. El tabaco daña los vasos arteriales y, a traves de
las coronarias, el corazon.
Antecedentes Heredo Familiares (Cardiovascular)
Cardiopatías congénitas cuentan lo exógenos, como infecciones maternas (rubéola,
sarampión, febriles de tipo gripal), drogas (talidomina, hormonas luteína o foliculínica en
amenaza de aborto o con fines abortivos) radiaciones (radiografías e el primer trimestre del
embarazo) prenatal etc., la tendencia actual valora las aberraciones cromosómicas como el
Sx. Down en el cual predominan los defectos del tabique auriculoventricular, Sx. Turner la
coartación aortica y la estenosis pulmonar
Las anomalías congénitas pueden observarse en varios miembros de la familia.
La existencia de un factor genético explica la cardiomegalia de Evans; la presencia del Sx.
Wolff-Parkinson- White en hermanos, y la existencia de familias con hipertensión arterial,
procesos esclerosos vasculares, coronariopatías, varices, etc..
Antecedentes personales no patológicos
Siendo igual el régimen alimentario, los individuos sedentaria
Hábitos de vida: Una vida ordenada, equilibrada y ajustada a las posibilidades físicas de cada
uno es lo más deseable.
os sufren el triple d procesos esclerosos vasculares.
El tabaco daña los vasos arteriales y rara vez de las coronarias, el corazón, sobre todo en los
sujetos con distonía neurovegetativa hipercolesterolemia.
Alimentación: La desnutrición va casi siempre acompañada de factores ambientales
negativos (exceso de trabajo, viviendas insanas), coadyuva a la aparición de valvulopatias
reumáticas y sépticas, sobre todo de la maligna lenta
Son aconsejables las comidas escasas y frecuentes para prevenir las cardiopatías junto con la
restricción de la sal común ante la hipertensión arterial sistémica y cardiopatías
El beber grandes cantidades de líquido, aunque sea agua o bebidas alcohólicas de poca
graduación sobrecarga el aparato circulatorio
El café o té en exceso en sujetos susceptibles produce taquicardia con molestias y angustia
precordial. El alcohol daña poco el corazón y vasos; incluso se ha afirmado que los
alcohólicos rara vez son hipertensos.
Antecedentes patológicos
Las más importantes son las infecciosas y entre ellas, el reumatismo poliarticular agudo,
difteria, escarlatina, sepsis (Estreptococica, estafilocócica, neumococica), tuberculosis
(pericarditis) sífilis (valvulopatia aortica) etc, virus (pericarditis); parasitarias
(tripanosomiasis, helmintos)
El hipercolesterolemia familiar y la diabetes favorecen las coronariopatías e infartos de
miocardio en sujetos jóvenes y la hipercalcemia idiopática, estenosis aortica supravalular e
hipertensión arterial por nefroesclerosis.
Antecedentes Gineco-obtreticos y androgénicos
Las personas que usan antirretrovirales tienden a tener procesos esclerosos ya que estos
fármacos aumentan los triglicéridos.
Los estrógenos son cardio-protectores la disminución de estos pueden hacer propensas a las
mujeres a accidentes vasculares.
DISNEA
Disnea paroxistica nocturna: Sujeto se recuesta a dormir y dos o tres horas después se
levanta con una gran sensación de disnea que lo obliga a sentarse en la cama. Hipertensión
venocapilar y aparece en el curso de aquellas enfermedades que permiten una evolución
crónica (estenosis mitral, miocardiopatía restrictiva o insuficiencia cardiaca).
Disnea suspirosa: Síntoma de algún proceso de origen psicógeno, crisis de pánico o
manifestación de angustia.
Asma cardiaca: Fallo súbito del corazón izquierdo, ritmo nocturno. Cuadro clínico paciente
que se despierta bruscamente con una sensación angustiosa de falta de aire, hay taquipnea
con disnea inspiratoria y espiratoria, taquicardia con trastornos del ritmo o sin él,
apagamiento del primer tono, en ocasiones galope y reforzamiento del segundo tono
pulmonar. La percusión evidenciahipo sonoridad en ambas bases y estertores
bronquialveolares de estasis. La presión arterial puede estar elevada (espasmo vascular),
disminuida (reducción del volumen – minuto) o normal. La crisis tiene una duración variable.
Disnea de esfuerzo: Aparece cuando el enfermo realiza un esfuerzo superior a las
posibilidades de su corazón y persiste un cierto tiempo una vez cesado el esfuerzo (deuda de
oxigeno). Si es intensa empeora rápidamente tras caminar unos pasos y puede acompañarse
de palpitaciones, dolores anginosos, tos, sensación extraordinaria de cansancio, trastornos
visuales, mareos e inclusive sincope
Disnea de decúbito: (Ortopnea) Aparece en posición decibita y se alivia al pasar por la
posición sentada. Una forma especial es la trepopnea o intolerancia al decúbito lateral
(generalmente, el izquierdo) por la existencia de un derrame pleural o por una excesiva
distopia postural del corazón. La disnea decúbito es característica de las insuficiencias
cardiacas izquierdas, con corazón derecho eficiente.
Dolor precordial: Son las alteraciones isquémicas de corazón (angina de pecho o infarto del
miocardio), la inflamación pericárdica y la disección aortica.
El dolo precordial producido por una isquemia miocárdica tiene su origen en la falta de riego
coronario, el riego del miocardio dependiente de dicha arteria puede ser suficiente durante el
reposo; sin embargo, si el sujeto realiza un esfuerzo el aumento de la demanda de oxigeno
por el corazón no puede ser suplida en la región miocárdica lo cual dará lugar a l aparición
de la isquemia miocárdica durante el esfuerzo.
Angina de Heberden: Dolor retro esternal que aparece relacionado con el el esfuerzo y el cual
desaparece unos minutos después (como máximo 15) de adoptar el reposo.
Angina de Prinzmetal: Cuando la isquemia miocárdica es consecuencia de espasmo
coronario, el dolor precordial aparece durante el reposo (preferentemente durante el sueño),
su duración es variable (entre 10 y 30 minutos), cede cuando cede el espasmo arterial
Otra forma de isquemia miocárdica se presenta cuando hay un trombo coronario es la causa
de la angina inestable y explica porque el dolor precordial puede tener mayor duración,
desaparece en forma espontánea y con duración variable sin relación con el esfuerzo.
Finalmente, la trombosis y la oclusión de una arteria coronaria da lugar a isquemia aguda y
absoluta que le da necrosis del miocardio se traduce por la presencia de dolor opresivo
precordial que realmente es retro esternal, difuso. Se irradia a uno o a ambos hombros, al
cuello y al maxilar inferior, a uno o ambos brazos o puede ser transfictivo a la espalda.
Palpitaciones: Es la percepción consiente del latido cardiaco por el paciente, el cual
normalmente no se percibe. No traduce patología, especialmente cuando el paciente durante
en la noche en estado de quietud percibe sus propios latidos del corazón; estos son fácilmente
percibidos cuando aparece taquicardia sinusal tal y como acontece con la ansiedad, ingesta
de medicamentos con efecto anticolinérgico o adrenérgico, anemia o hipertiroidismo. En
estos casos las palpitaciones se presentan en forma continua o por largos periodos y son de
aparición y desaparición gradual. Es frecuente que el paciente refiera una sensación de vuelco
en el pecho, en el epigastrio o en el cuello, ello usualmente es la traducción clínica de las
extrasístoles ventriculares.

VASCULAR PERIFÉRICO
Ficha de identificación del sistema vascular periférico.
• Edad: Antipatías arterioesclerosas mas frecuente en personas mayores de 50 años.
Arteritis temporal en personas de 45 años.
Troboangitis obliterante, Enfermedad de Raynaud más frecuente en jóvenes.
Vasolitis nodulares de piernas y Eriterocianosis supramaleolar en mujeres mayores de los 35
años.
• Sexo:
Mujeres
Son las frecuentes la Enfermedad de Raynaud, eritromegalia, acrocianosis, vasculitis
nodulares, peniosis, eritrocianosis y sobre todo varices.
Hombres
Tromboangitis obliterante, arteriopatías esclerosas, periarteritis nudosa y trombosis de
esfuerzo son las enfermedades más frecuentes en los hombres.
• Raza: Los orientales propenden poco a las angiopatías, asi como los negros del Cabo
tienen más tendencia a la arterioesclerosis por el tipo de alimentación basada en grasas.
• Ocupación:
La Trombosis de las piernas es frecuente en profesiones como conductores, mecánicos,
administrativos y tienderos, que permanecen sentados y dificulta el retorno venoso.
Obreros que manejan perforadoras de neumáticos o papartos de fijar suelas y otras maquinas
que propen a trastornos vasculares en las manos del tipo de Raynaud.
Antecedentes personales no patológicos
Hábitos de vida
Hay una elevada incidencia de angiopatías esclerosas en los grupos humanos que consumen
grasas de origen animal.
El tabaco puede ser un factor causal de la tromboangitis obliterante de Buerger.
Antecedentes Heredo familiares
La incidencia familiar de las varices es de importancia ya sea que esta radique en la debilidad
congénita del tejido conjuntivo de las venas o en una disfunción endocrina.
La enfermedad de Raynaud, así como otra angioneurosis (acrocianosis, eritromegalia) suelen
darse con relativa frecuencia en varios miembros de la familia
Antecedentes personales patológicos
Las infecciosas (Focal, sepsis agudas, fiebre reumática y tifoidea) cuentan ya sea por la propia
acción bacteriana o por la intolerancia a los fármacos para combatirlas; así los suero vacunas,
sulfamidas, etc. Pueden ser motivo de vasculitis nodulares
Trombosis venosas en las colitis ulcerosas, hernia diafragmática con esofagitis, Sx de Behcet
y procesos neoplásicos.
Trousseau señala la trombosis de las veas iliaca y femoral como signo terminal de cáncer de
estómago
El arsénico, el plomo y el cornezuelo del centeno motivan arterioespasmos intensos que, si
persisten, conducen a la gangrena seca de las partes distales. En el caso particular del
cornezuelo el centeno las partes afectadas (nariz, lóbulos de la oreja, dedos) toman un tinte
azul negruzco y se acompaña de vivos dolores
Tromboflebitis post traumática y casos de arteritis de a axilar capaz de conducir a la gangrena
de la extremidad por el uso de muletas inapropiadas.
 EXPLORACIÓN FÍSICA DE CARDIOVASCULAR

INSPECCIÓN
Actitud
 Insuficiencia cardiaca izquierda: disnea en decúbito que desaparece a los pocos
minutos después de acostarse o de manera continua que cesa con la posición recta del
tronco y de la cabeza con ayuda de almohadas.
 Asistolia derecha y valvulopatías tricuspídeas: no hay disnea en decúbito, existe un
contraste entre a cianosis, la ingurgitación de venas cervicales y edema.
 Pericarditis con derrame: el enfermo tiende a inclinarse hacia adelante y el signo de
la plegaria mahometana (posición genupectoral).
 Infarto al miocardio: paciente inquieto, agitado, la mano aprieta la región precordial,
si existe shock el paciente se encuentra encamado, apático, indiferente con facies
hipocráticas (cara estirada, nariz afilada, ojos hundidos) piel pálida, cianótica, con
sudor frio.
 Crisis de angina de pecho: el enfermo tiene una sensación de angustia extrema,
permanece inmóvil con la mno en la parte alta del esternón (signo de la corbata),
experimenta dolor tipo opresivo.
 Procesos arteriales obliterantes: dolor isquémico siendo mas agudo por la noche. Se
ve obligado a dormir en una silla o en el borde de la cama con las piernas colgando.

Facies
 Pericarditis con derrame, estenosis pulmonar grave y estenosis tricuspídea: la cara es
abotargada por la mañana en cama antes de levantarse, cervicales ingurgitadas.
 Enfermos mitrales (tricromía mitral): discreto abotargamiento, cianosis en labios,
rubicundez en mejillas y palidez en el resto de la cara.
 Valvulares aórticos: palidez alabastrina, con protición de globos oculares.
 Insuficiencia aórtica: las sacudidas carotídeas impiden movimientos rítmicos de la
cabeza (signo de Musset), puede verse el hippus pupilar (la pupila se contrae en la
sístole). En a variedad sifílica las pupilas son mióticas (signo de Leyden),
anisocóricas o insensibles a la luz.
 Estenosis aórtica supravalvular: frente larga, orejas deformes y mal implantadas,
epicanto y estrabismo convergente, mejillas flácidas, colgantes, labios gruesos, boca
entre abierta, mentón puntiagudo, dientes pequeños.
 Lesiones tricuspídeas: la cianosis es frecuente, palidez e ictericea, tienen un tono
oliváceo, pulsación venosa yugular intensa.
 Angina de pecho: fecies de ansiedad y agustia, palidez y frente sudorosa.
Constitución
Los individuos pícnicos tienen tendencia a desarrollar hipertensión arterial, coronopatías,
esclerosis de miocardio, aortitis. Los asténicos son más frecuentes con valvulopatías
reumáticas. La embolia postoperatoria generalmente en individuos del sexo masculino,
obesos, de espalda ancha, piernas de constitución un poco más débil que el resto del cuerpo.
La obesidad extrema está asociada a trastornos gaseosos y fallo en el corazón derecho. Las
cardiopatías que aparecen en la infancia suelen retrasar el desarrollo pudiendo llegar al
enanismo cardiaco.
Examen de la piel
Color
 Palidez generalizada permanente: carditis reumática, hipertensión maligna,
endocarditis maligna lenta.
 Palidez generalizada transitoria: en la lipotimia, shock vascular, crisis hipertensivas.
 Palidez limitada: por un trastorno en la circulación arterial periférica como en el
fenómeno de Raynaud o tromboflebitis.
 Cianosis: cuando es cardiogena abarca todo el cuerpo, siendo mas evidente en labios,
lengua, pómulos, mejillas.
 Coloración rojiza: en la hipertensión pletórica, síndrome de Cushing, rojo cianótico
secundario a insuficiencia cardiaca.
 Ictericia: valvulopatías tricuspídeas.
Edema
Edema de oclusión venosa es frio, deja fóvea, tinte azulado con venas circundantes dilatadas,
de distribución regional.
En el edema por tromboflebitis es inflamatorio, caliente, doloroso, color blanco brillane,
proporcional a su intensidad, no se rduce al levantar la extremidad o el reposo, aumenta con
la inmovilidad.
Edema por varices esenciales es frio, depresible con godete, aumenta de pie y en verano,
disminuye con la marcha, venas ligeramente dilatadas, con úlceras en el maléolo tibial.
El linfedema es duro, pálido, frio, sin fóvea, piel reseca.
Lipedema resulta de la sbrecarga adiposa de las piernas y es ortostatico, bilateral y no se
reduce en decúbito, no causa molestias y la piel tien un aspecto normal.
Examen visual de la mano
En las cardiopatías congénitas existen anomalías en los surcos de las maos y longitud de los
dedos, dedos en palillo de tambor y uñas en cristal de reloj. El color y temperatura de la piel
pueden orientar sobre fallo cardiaco así como el pulso y la presión arterial.
En la insuficiencia coronaria e infarto de miocardio puede haber distrofia refleja de la
extremidad superior puede ser unilateral o bilateral donde existe un cuadro doloroso de
hombro asociado a trastornos tróficos de la mano. Puede verse también, por la
vasoespasticidad, el fenómeno del dedo muerto.

ÁREA PRECORDIAL
Como el corazón y estos grandes
vasos se encuentran contenidos
en el interior del tórax, ocupando
la porción denominada
mediastino, y dentro de él la
porción anteroinferior del
mismo, la exploración física del
corazón y de los grandes vasos
comprenderá esencialmente la
región anterior del tórax, que por
encontrarse situada delante de
estos recibe el nombre de región
precordial.

PUNTOS DE AUSCULTACIÓN:
a) Mitral o Apical: Hemitórax izquierdo, línea media clavicular a la altura del V espacio
intercostal.
b) Aórtico: Hemitórax derecho, línea para esternal a la altura del II espacio intercostal.
c) Pulmonar: Hemitórax izquierdo, línea para esternal a la altura del II espacio intercostal.
d) Tricúspide: Hemitórax izquierdo, IV espacio intercostal a la altura del apéndice xifoides.
e) Foco aórtico accesorio o de Erb : Hemitórax izquierdo, línea paraesternal a la altura del
III espacio intercostal.
INSPECCIÓN Y PALPACIÓN

PRESIÓN VENOSA YUGULAR

El paciente debe estar sentado o recostado

sobre almohadas, se deja caer su brazo
hasta que ingurgiten las venas; luego
manteniendo el brazo extendido, se eleva
este lentamente hasta que las venas del
dorso de la mano se colapsen, el grado de
elevación sobre la aurícula derecha
necesario para colapsar las venas podría
ayudarnos a determinar esta presión, pero
muchas veces por la obesidad u otros
motivos no podemos observar las venas o
estas están esclerosadas y no se obtienen
resultados concluyentes.

Las yugulares pueden ser consideradas

como un manómetro que se extiende desde aurícula derecha hasta el cuello, entonces, la
distancia vertical entre una horizontal que pase por el esternón y otra por el límite superior
de la columna sanguínea puede medir en cm deH2O el grado del trastorno. El ángulo de
Louis se usa como punto de referencia, la presión venosa debe ser de 8-10 cm de H2O

PULSO YUGULAR

Son las oscilaciones del extremo superior de la columna venosa en la yugular interna,
refleja los cambios de presión en AD e indirectamente informa sobre el retorno venoso.

Para este pulso se utiliza preferencialmente la yugular interna derecha aunque también se
puede usar la izquierda o la externa.

El paciente debe estar en decúbito dorsal con la cabeza rotada a la izquierda y el tronco
incorporado hasta el nivel en que las oscilaciones de la columna se vean más amplias (45°)

En el pulso venoso se observan dos ondas + (a y v) y dos ondas - (e e y)

Ondas:
 a : distensión yugular ocasionada por la contracción auricular
 x: relajación de la AD
 v: es telediastólica; rama ascendente muestra el llene pasivo de AD, vértice es la
abertura de la válvula tricúspide, y la rama descendente el vaciamiento de AD
 y: colapso venoso diastólico, vaciamiento de AD y llene rápido ventricular
Choque de la punta.
Levantamiento que experimenta la región del ápex
Variaciones fisiológicas
 En los niños y en los jóvenes es frecuente percibir el latido cardiaco en decúbito
supino.
 En adultos de más de 30 años, lo común es no encontrar ningún latido palpable en
decúbito dorsal.

Búsqueda de otros frémitos.

 Sensación percibida por la mano comparable a la sensación que se obtiene al palpar

a contrapelo el dorso de un gato que ronronea.
 Producida por la sucesión regular de finas vibraciones que provienen del corazón y
de los vasos que se trasmiten a la pared torácica y/o vasos del cuello.
 Cuando la corriente sanguínea pasa de una porción estrecha a otra de mayor
amplitud, se forman torbellinos fluidos que al chocar contra las paredes cardiacas o
vasculares las hacen vibrar.
 Palpar con la porción palmar correspondiente a las articulaciones
metacarpofalángicas.
 Presión ligera.
 En la sístole, en la diástole o abarcar ambos.
Arteria carótida.
 PULSO
El pulso es el número de latidos cardíacos por minuto.
La palpación del pulso puede
practicarse sobre cualquier arteria,
pero lo mas adecuada es la radial a
nivel de la muñeca y entre los tendones
del supinador largo. Se aconseja que
se tome simultáneamente el pulso en
ambas arterias radiales, con objeto de
estudiar los accidentes del pulso.
El brazo se dispone extendido, con el
antebrazo en semipronación y la
muñeca algo flexionada. El medico
toma la muñeca entre el pulgar sobre la
cara dorsal y los pulpejos de los dedos
índice y medio sobre la arteria,
ejerciendo una moderada presión.

Para la frecuencia cardíaca en reposo:

 Recién nacidos de 0 a 1 mes de edad: 70 a 190 latidos por minuto.

 Bebés de 1 a 11 meses de edad: 80 a 160 latidos por minuto.
 Niños de 1 a 2 años de edad: 80 a 130 latidos por minuto.
 Niños de 3 a 4 años de edad: 80 a 120 latidos por minuto.
 Niños de 5 a 6 años de edad: 75 a 115 latidos por minuto.
 Niños de 7 a 9 años de edad: 70 a 110 latidos por minuto.
 Niños de 10 años o más y adultos (incluso ancianos): 60 a 100 latidos por minuto.
 Atletas bien entrenados: de 40 a 60 latidos por minuto
PERCUSIÓN SISTEMA CARDIOVASCULAR
Percusión Es un método subjetivo y sujeto a error para delimitar el área cardíaca. El tipo de
sonido que caracteriza la percusión del corazón es un sonido mate (matidez cardiaca).

Técnica de percusión:

- Se pide al paciente que se descubra el tórax.

- El paciente se debe colocar en decúbito dorsal con los brazos a los costados.
- Se utiliza el método percutorio dígito-digital de Gerhardt.
Proyecciones topográficas del corazón:

a) Borde cardíaco derecho: a partir de V-VI articulación condroesternal derecha y

asciende paralelo al borde derecho del esternón (generalmente algo por dentro) hasta
la III articulación condroesternal y se continúa con el borde derecho del pedículo
aórtico.
b) Borde cardíaco izquierdo: Inicia en la III articulación condroesternal izquierda para
terminar a nivel de la punta.
c) Proyección aórtica: Rebasa ligeramente, a partir de la III articulación condroesternal
derecha, el borde derecho del esternón y pasa 1-2 cm por detrás del esternón.2
Se percuten dos áreas

1) Área cardiovascular anterior:

- Limitación del borde superior de la matidez hepática: Se percute de arriba abajo a
lo largo de las líneas axilar anterior y medioclavicular derechas, se coloca el dedo
plesímetro en los espacios intercostales. Se señala o se marca el lugar en donde hay
un cambio brusco de tono. Éste se encontrara, en el sujeto sano, en el V espacio
intercostal.
- Ubicación del latido cardíaco: Por inspección podemos notar el choque de punta, que
se encuentra en el 5to espacio intercostal, línea media clavicular en el hemitórax
izquierdo.
- Determinación del límite derecho del área cardiovascular: Con percusión profunda
de fuera hacia adentro a partir de la línea media clavicular, colocando el dedo paralelo
al esternón. Este borde inicia en la IV-VI articulación condroesternal (según la
biotipología torácica) y asciende paralelo al borde esternal derecho (en condiciones
normales) hasta la III articulación condroesternal, en donde termina el borde auricular
derecho y comienza el aórtico.
- Límite izquierdo del área cardiovascular: Se percute de afuera adentro paralelo al
borde que se busca.
 2) Área auricular izquierda posterior: La aurícula izquierda se proyecta en la región
interescapular izquierda, en forma de rectángulo junto a la columna vertebral y se
sitúa entre las vértebras T2-T4

CONTORNOS DEL CORAZÓN

La cara anterior del corazón esta parcialmente cubierta por las lenguetas pulmonares, por ello
se divide en dos zonas:

● Zona de Matidez Relativa

Sonido intermedio con el de la sonoridad pulmonar → SUBMATE

Borde derecho: Dado por la aurícula derecha - entre el 3er y 5o espacio intercostal y hacia
arriba por la porción inicial de la aorta ascendente.

Borde izquierdo: Formado por el ventrículo izquierdo hacia abajo y el cono de la arteria
pulmonar hacia arriba.
 ● Zona de Matidez Absoluta
Es producida por el ventrículo derecho en pacientes normales.

Tiene forma de un triángulo con vértice a la altura del 4o cartílago costal.

Borde derecho vertical: borde izquierdo del esternón.

Borde izquierdo: Oblicuo hacia abajo y afuera, extendiéndose desde el vértice hasta un
poco por dentro del choque de punta.
Factores que lo disminuyen:

Enfisema pulmonar: pues el tórax va a estar en tonel y los pulmones llenos de aire, va haber
poca área donde percutir el corazón, por lo tanto el sonido mate va a estar disminuido.

Atrofia cardíaca: atrofia que es una disminución en el volumen de un tejido, en este caso el
corazón, por lo tanto habrá poca área cardiaca donde percutir.

Factores que lo aumentan:

Se clasifica en dos:

● Relativa:
○ Cuando el ventrículo izquierdo está aumentado hacia afuera- abajo al igual
que en su límite superior alcanza 3° espacio intercostal.
○ Dilatación de la aurícula derecha
○ La dilatación de la aorta es un factor determinante pra la matidez del mnubrio
y el ensanchamiento del pedículo vascular, que va a ser percutido en un tono
mate por fuera de sus borde normales.
● Absoluta:
○ cuando se dilata algún tracto produce matidez el cual se puede extender hasta
4°-5° espacio intercostal

HIPERTROFIA DERRAME RETRACCIÓN

CARDIACA: PERICÁRDICO PULMONAR:
Es el aumento del grosor ● Dolor: se localiza ● Se presenta en el
de la pared ventricular: en la región Sx de
precordial, es condensación
Signos/Síntomas: opresivo, intenso, pulmonar.
● Síncope quemante. ● Disminuye la
● Insuficiencia ● Ruidos: refiere movilidad.
Cardiaca frote pericárdico ● Presenta matidez
● Hipertrofia ● Palpitaciones
excéntrica ● Tos
● Hipertrofia ● Fiebre
concéntrica ● Aumento de la
● Aumento de la matidez
 matidez
● Arritmia
● Dilatacion del
ventriculo.
● 3° espacio
intercostal va a
referir un tono de
matidez.

Aumento de la matidez

● Ensanchamiento de la aorta
Tumores en el mediastino

Al ser una masa, el sonido se distorsiona, aumentando la matidez.

AUSCULTACION
Arteria carótida
La arteria carótida común discurre hacia arriba y hacia atrás en el cuello desde la unión
esternoclavicular hasta el borde superior del cartílago tiroides, donde se divide en carótida
externa y la carótida interna, que entra en el cráneo a través del canal carotídeo en el hueso
temporal; la técnica para auscultar la arteria carótida es la siguiente:
1. El paciente debe estar relajado, y lo exploraremos, ya sea acostado o sentado, en
una habitación en silencio usando la campana del estetoscopio sin realizar
demasiada presión para evitar ruidos
falsificados. Antes de la auscultación, es
conveniente localizar la carótida común
palpando su pulso, entre el músculo
esternocleidomastoideo y la tráquea, con
cuidado para evitar comprimir el seno
carotídeo, lo que se consigue palpando
siempre por debajo de una línea imaginaria
que pasa por el borde superior del cartílago tiroideo.

2. Comenzamos escuchando desde la parte posterior del cartílago tiroides hasta el

ángulo de la mandíbula. Se le debe decir al paciente que aguante la respiración de
15 a 30 segundos, después de una
inspiración profunda, ya que con ello se
hacen más evidentes los soplos carotideos
internos, además de eliminar los ruidos
respiratorios. En condiciones normales,
sobre la carótida pueden escucharse ruidos
cardíacos pero no soplos; de hecho, si el
soplo es suave, debemos confirmar que se
escucha tanto sentado como acostado, ya
que si desaparece en una de las posiciones,
no tiene significado clínico.

Origen de los ruidos cardiacos

 1er ruido cardiaco: Es de tono bajo, de timbre suave y larga duración. Se genera
por el cierre de las válvulas mitral y tricúspide durante la sístole ventricular, más
las vibraciones provocadas por la contracción muscular y posible expansión de las
paredes de los grandes vasos. Se percibe mejor en la región de la punta.
 2º ruido cardiaco. Es breve y de tonalidad aguda, coincide con la diástole
ventricular y el cierre de las válvulas sigmoideas aorticas y pulmonares. Es más
intenso en la región de la base, sobre el foco pulmonar en los jóvenes, y sobre el
aórtico, e los adultos y ancianos. Su brevedad se explica, atendiendo a qu la
vibración de las válvulas que determina el cierre sigmoideo desaparece
prontamente, debido a que la misma sangre a presión contenida en la aorta y la
 pulmonar, al principio de la diástole, apaga las vibraciones de las válvulas
semilunares.

Características de los ruidos cardiacos

 Frecuencia: La frecuencia cardiaca es el número de veces que se contrae el
corazón durante un minuto (latidos por minuto).
 Normal:
Edad Frecuencia cardiaca (latidos por
minuto)
Neonato 110-60
0-5 meses 90-190
6- 12 meses 80-140
1-3 años 80-30
3-5 años 80-120
6- 10 años 70-110
11-14 años 60-105
15 + años 60- 100

 Con alteraciones:
 Taquicardia: (más de 90 s/min) La taquicardia es un ritmo
cardíaco rápido o irregular, normalmente de más de 100 latidos por
minuto y hasta 400 latidos por minuto.
 Bradicardia: (menos de 60 s/min, sin rebasar un mínimo de 35
s/min). La bradicardia se define como un ritmo cardíaco lento o
irregular, normalmente de menos de 60 latidos por minuto. A esta
frecuencia, el corazón no puede bombear suficiente sangre con
altos niveles de oxígeno al cuerpo durante la actividad normal o el
ejercicio.

 Ritmo: es la sucesión regular de sístoles y diástoles de la musculatura del corazón,

la que en condiciones normales se contrae a razón de 70 a 75 veces por minuto.
 Normal:
 Ritmo fetal: Los tonos se oyen iguales; con isocronismo del
pequeño y gran silencio.
 Ritmo de tres tiempos: A los tonos cardiacos se añade un tercer
ruido, ya sea normal o patológico, en relación con el aparato
valvular, miocardio parietal o grandes vasos.
 Ritmo de galope: Se designa como tal un ritmo de tres tiempos
(rara vez cuatro) por agregación a los dos ruidos normales otro
patológico de origen muscular y características acústicas
diferentes.
  Con alteraciones:

 Bradiarritmias: Ritmos lentos del corazón que generalmente están causados por
una enfermedad en el sistema de conducción del corazón
 Arritmias supraventriculares: Ritmos anormales que se originan en las cámaras
superiores del corazón (aurículas)

 La fibrilación auricular (FA) es el tipo más común de trastorno del ritmo

cardíaco. Se caracteriza por un ritmo rápido, irregular, en el que las fibras
musculares de su corazón se retuercen o contraen en forma desorganizada.
La FA puede hacer que la sangre se acumule en las cámaras superiores de
su corazón, situación que puede llevar a la formación de coágulos
sanguíneos. Esto puede aumentar el riesgo de derrames cerebrales, en
comparación con alguien que no tiene fibrilación auricular.
 La taquicardia supraventricular (SVT, por sus siglas en inglés) es un latido
rápido pero regular que ocurre cuando las señales eléctricas en las cámaras
superiores de su corazón se activan anormalmente e interfieren con la
capacidad de su corazón para marcar el ritmo. Los latidos rápidos de la
aurícula aceleran su ritmo cardíaco.
 El síndrome de Wolff-Parkinson es un grupo de defectos congénitos del
corazón (presentes desde el nacimiento) que están causados por un camino
extra de músculos presente entre las aurículas y los ventrículos. El camino
extra hace que las señales eléctricas de su corazón queden interrumpidas
porque el corazón tarda mucho en recibirlas.

 Arritmias ventriculares: Arritmias ventriculares: Arritmias que se originan en las

cámaras inferiores del corazón (ventrículos)

 La taquicardia ventricular ocurre cuando el rol del corazón como

marcapasos queda a cargo de un área del corazón que normalmente no
está involucrada en el proceso. Esto hace que las señales eléctricas de su
corazón sean enviadas a través de un camino que no es el normal, lo que
puede crear un ritmo cardíaco irregular.
 La fibrilación ventricular (Vfib, por sus siglas en inglés) es uno de los
trastornos más graves del ritmo cardíaco. Es un latido del corazón
irregular, descontrolado que ocurre cuando su corazón recibe impulsos,
de diferentes lugares al mismo tiempo, indicándole que tiene que latir.
Esto crea un latido errático, rápido que sólo puede ser controlado a través
de la atención médica inmediata.
 Las contracciones ventriculares prematuras ocurren cuando su ventrículo
se contrae muy rápido, lo que hace que se salga de la secuencia del latido
normal de su corazón. Estos trastornos generalmente no son graves y no
siempre requieren tratamiento.
 Intensidad:

Aumento de la intensidad del primer ruido cardiaco

Se produce cuando acrece la energía de la sístole ventricular, como en ocasiones de
esfuerzos emociones, hipertiroidismo, disfonía neurovegetativa, etc. Las sístoles
prolongadas (en la extrasístole; bloqueo auriculoventricular, etc.) facilitan el llenado
ventricular, por lo cual la sístole que a ellas sigue es, de acuerdo con la ley de volumen
diastólico, más energía, la alteración patológica del aparato valvular mitral, como
acontece en la estenosis mitral pura, modifica los caracteres acústicos de este primer
ruido, que se intensifica y a veces con un timbre metálico. Estas mismas condiciones
extremas, puedes llevas al aplazamiento del primer ruido, como ocurre en presencia de
acentuada calcificación, fimosis de la válvula mitral o ambas.
Diminución de la intensidad del primer ruido
Cuando la contracción cardiaca es débil (miocarditis, infarto, etc) o insuficiente. El
llenado ventricular como en el shock. En la insuficiencia mitral. Por el escape de sangre
del ventrículo o la aurícula, lo que impide que la presión intraventricular ascienda a
suficiente altura y con prontitud durante el periodo isométrico. En la endocarditis aguada
el edema valvular motiva un ruido leve, velado, comparada al producido por un tambor
con sordina. Cuando los ventrículos empiezan a contraerse. Estando las válvulas
auriculoventriculares muy alejadas entre sí, con un espacio P-R prolongado.
Aumento de la intensidad del segundo ruido cardiaco
Foco aórtico: elevación tensional de la gran circulación, ya sea permanente (enfermedad
hipertensiva; nefroesclerosis, estenosis istmica de la aorta ya accesional crisis
hipertensivas. En la elevación del diafragma (obesidad, meteorismo, embarazo) que
acercan el vaso a la pared. Válvula y orifico valvular vibrátil, como en la aortitis sifilica,
ateromatosa; en esta última toma un timbre especial. (éclat tympanique de guéneau de
Mussy.
Foco pulmonar: es normal en niños o jóvenes hasta 24 años, elevación tensional de la
pequeña circulación, como en la congestión pulmonar pasiva (estenosis mitral,
insuficiencia izquierda). Congestión activa pulmonar shunt D-I elevación de resistencia
(estenosis mitral, cor pulmonale agudo o crónico)
Diminución de la intensidad del segundo ruido cardiaco
Foco aórtico: insuficiencia izquierda, estenosis e insuficiencia aortica, hipotensión
arterial
Foco pulmonar: insuficiencia derecha, estenosis pulmonar.
Timbre
Se modifica si se perturba cualquiera de los elementos que intervienen en la fisiogénia de
los ruidos cardiovasculares; así, por ejemplo, el de la punta puede hacerse más pastoso,
velado al hipertrofiarse el ventrículo, debilitarse la sístole o edematizarse la mitral y, en
cambio, es más vibrante en las sístoles rápidas y enérgicas o en la esclerosis de la válvula
mitral, como en la estenosis.
Cuando las válvulas aórticas se esclerosan (sífilis, ateroma), el segundo ruido adquiere
un timbre especial comparado con el sonido que se obtiene al golpear con el pulpejo de.
un dedo la otra. mano aplicada plana contra el oído. Se percibe
un cierto timpanismo si en la vecindad del corazón existen cámaras aéreas a tensión, como
neumotórax, distensión gástrica o un absceso subdiafragmático con gas.
Maniobras para detectar soplos anormales o patológicos
Ejercicio
Al aumentar la velocidad con que circula la sangre, refuerza la intensidad de todos los
soplos, haciendo patentes algunos que pasan inadvertidos al auscultar al enfermos en
reposo, es frecuente, en sujetos sanos, la aparición de soplos sistólicos, de grado I-II, en
los focos mitral y pulmonar, que desaparecen al poco rato al recobrar el corazón, con el
reposo, su ritmo normal.

El decúbito lateral
Izquierdo Favorecen a la percepción de los fenómenos acústicos fraguados en la válvula
mitral; el decúbito lateral derecho, los de la tricúspide.

La postura de Harvey (sentado con el cuerpo echado hacia adelante) para escuchar los
soplos que se originan a nivel de los focos aórtico y pulmonar.
La inspiración profunda (Rivero Carballo)
Incremento del volumen sistólico del ventrículo derecho aumenta la intensidad de los
soplos originados en la válvula tricúspide, tanto el sistólico a la insuficiencia como el
diastólico a la estenosis tricúspide mientras disminuyen los sistólicos mitrales y aórticos,
los cuales se perciben mejor lo mismo que los diastólicos basales aórtico y pulmonar,
durante La apnea postespiratoria. Esta maniobra es muy útil para diferenciar el soplo
sistólico de la insuficiencia tricúspide de la insuficiencia mitral.
Maniobra de Valsalva
Consiste en colocar al paciente en posición de sedestación, una vez hecho esto se le
indica que se tape la nariz con cualquiera de sus dos manos, también se le indica que
cierre la boca, posteriormente se le pide que realice una expiración profunda y
prolongada, lo que ocurre es lo siguiente; hay un aumento de la presión intratoracica lo
cual provoca que el retorno venoso disminuya , esto a su vez causara que al momento de
la auscultación los soplos se encuentren disminuidos de forma normal, sin embargo hay
casos en los que los soplos aumentaran su intensidad, esto es patológico y corresponde a
los soplos por cardiomiopatía hipertrófica y prolapso mitral.

Posición en cuclillas
Esta posición causa un aumento de la presión arterial media, de esta menara se hacen más
intensos los soplos causados por insuficiencia aortica. En los casos en los que aumenta la
presión arterial sistémica se produce una disminución de la obstrucción de los soplos por
estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, esto debido al aumento de la circulación lo
cual se refleja como una disminución de la intensidad del soplo.
Maniobra de Azoulay
Se realiza principalmente en pacientes con insuficiencia circulatoria. Consiste en colocar
al paciente en posición de decúbito dorsal, una vez hecho esto se le ayudara elevar los
miembros inferiores así como los superiores, ocurre lo siguiente; hay un aumento de la
circulación venosa desde los miembros inferiores y los superiores hacia la región torácica
por ende el corazón tiene una mayor disponibilidad de sangre lo cual aumenta el volumen
sistólico y el gasto cardiaco, esto a su vez se refleja al momento de la auscultación debido
a que tanto los ruidos como los soplos se encuentra mejor delimitados y aumentan su
intensidad.

Ejercicios isométricos: consiste en ordenar al paciente que cierre con fuerza ambos
puños. Esta maniobra produce taquicardia y aumenta en la presión arterial y gasto
cardiaco. Determina un aumento en: intensidad de soplos de la insifuciencia aortica,
insuficiencia mitral y estenosis mitral.
Determina una disminución en: intensidad de los soplos causados por estenosis aortica.
Mecanismo de producción
Soplos: son ruidos que aparecen cuando cambia en flujo laminar al turbulento. Son ruidos
que aparecen en relación con el ciclo cardiaco en le región precordial.
Las turbulencias y los consiguientes soplos son favorecidos por una serie de factores:
a) Disminucion de la viscosidad del liquido que fluye
b) Aumento del diámetro
c) Cambio súbito en el calibre
d) Aumento de la velocidad del flujo

Soplos orgánicos – Se relaciona con una lesión anatómica irreparable del aparato valvular.
Son sistólicos, diastólicos, continuos, intensos, de timbre rudo o musical, suelen
acompañarse de frémito o tril palpatorio y se irradian a una distancia mayor. Persisten en
el curso del tiempo, y se preciben mejor cuando aumenta la intensidad de la concentración
cardiaca.
Soplos funcionales – Por dilatación del corazón y del anillo de inserción peri valvular; la
valvula es sana, pero insuficiente. Son sistólicos y rara vez diastólicos, no muy intensos,
cortos, se irradian poco y rara vez presentan. Son más sonoros durante el trabajo corporal.
Soplos inocentes, Anorganicos o fisiológico – son soplos que no pueden explicarse sobre
la base de una lesión orgánica del corazón ni de una dilatación de sus cavidades.
Transmisión – se procede sobre todo según la dirección de la corriente sanguínea.
Características de los soplos
 Sitio:
1. Soplo valvular: foco de auscultación de la válvula donde se origina
2. En la punta: INS mitral, tricúspide, estenosis, coartación aórtica y
comunicación interventricular
3. Foco pulmonar: estenosis valvular, comunicación interventricular
4. Foco aórtico: estenosis, coartación itsmica de la aorta, dilatación
esclerótica o sífilica de la aorta
5. Foco tricúspideo: INS valvular, comunicación interventricular
6. Mesocardio: comunicación interventricular
7. Foco mitral: estenosis, doble lesión mitral
8. Foco accesorio aórtico: INS aórtica
 Intensidad:
Depende de varios factores:
1. Anatomía de la lesión grado de reducción del diámetro del orificio
2. Gradientes elevados de presión
3. Constitución del paciente
4. Fuerza y rapidez del flujo sanguíneo
Clasificación de Levine y Harvey
Grado I: muy suaves y en personas sanas
Grado II: suaves y puede ser por una lesión o no
Grado III, IV, V: no esta en personas sanas: lesión bien definida
Grado VI: se perciben a distancia, sin estetoscopio
Según el comportamiento de la intensidad:
Crecientes: aumentan su intensidad, presistólico de estenosis mitral
Decrecientes: disminuyen en su primera fase; en INS aórtica
Crecientes-decrecientes: aumentan paulatinamente en su primera fas ey
decrece en la segunda fase; estenosis aórtica
 Situación por ciclo cardíaco:
1. Soplos sistólicos: primer y segundo ruido cardiaco
2. Soplos diastólicos: gran silencio
3. Holosistólico y holodiastólico: en toda la sístole o diástole
respectivamente
4. Merosistólico o merodiastólico: en una parte de la sístole o diástole
respectivamente
5. Protosistólico: al inicio de la sístole
6. Mesosistólico: mitad de sístole
7. Telesistólico: final de la sístole
8. Soplo continuo:; va de sistóle a diástole sin interrupción: se confunde con el
doble soplo: entre uno y otro hay un silencio
 Irradiación:
Se irradia hacia donde se dirige el flujo turbulento que lo genera, se dividen en:
1. Intensos y musicales: alcanzan mayor distancia
2. Graves y aspirativos: solo son audibles en un área limitada
 Tono: su tonalidad nos guía a su origen:
1. Grave: frecuencia vibratoria: 200c/seg: presistólica de estenosis mitral
2. Agudos: 200-400 c/seg
 Timbre: depende de la causa productora del ruido, velocidad sanguínea y
resonancia de cavidades. Puede ser:
1. Aspirativo;: soplos diástolicos basales
2. Chorro de vapor: sistólico basal, mitrales, tricúspideos
3. Rudos o expulsivos: obstrucciones valvulares
4. Musicales o piantes: endocarditis vegetativa o rupturas musculotendinosas
EXPLORACIÓN FÍSICA DE SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

Maniobras y Pruebas:
Cuáles son las pruebas más importantes para la insuficiencia venosa.
El estado circulatorio se valora determinando la palpación de los pulsos:
 Si existe pulso radial indica una presión arterial sistólica por encima de 80 mm Hg.
 Si existe pulso femoral indica una presión arterial sistólica mayor de 70 mm Hg.
 Si existe pulso carotídeo presupone una presión arterial sistólica mayor de 60 mm
Hg,

1.- Repleción capilar o perfusión distal: se presenta observando el relleno de los vasos
subungueales después de haberlos vaciado por presión sobre la punta de la uña.

2.- Prueba de Allen: El

paciente mantiene 30
segundos cerrado el
puño con fuerza
mientras se comprimen
las arterias radial y
cubital, tras lo cual se
libera una de las arterias
y se comprueba el
relleno o no de sangre en
toda la mano; a
continuación, se repite el
procedimiento liberando la otra arteria.

3.- Prueba de Adson: Mientras se toma el pulso radial del enfermo, se hace abducción,
extensión y rotación externa del mismo brazo. En esa posición se indica al enfermo que
realice una inspiración profunda y vuelva la cabeza hacia el brazo que se somete a prueba.
Si hay compresión de la arteria subclavia, se percibe una disminución notable o falta de
pulso radial.
Maniobra de Schwartz o de la oleada:
Con el paciente de pie.
1.ª. fase: Se percute sobre una dilatación varicosa y se recoge la onda de percusión en el
pliegue inguinal (cayado de la safena interna). De este modo se comprueba que la zona
percutida pertenece al sistema venoso superficial mayor.
2.ª. fase se realiza la percusión en la parte alta de la safena interna (cayado de la safena
interna) y se palpa la onda de percusión en la porción inferior. Si el sistema valvular es
suficiente, dicha onda no debe percibirse. Por el contrario, en caso de válvulas
insuficientes, se palpa la onda de percusión propagada en sentido centrífugo. La prueba
no es totalmente segura, pero orienta acerca de la insuficiencia valvular de las safenas
mayor y menor.
Prueba de Trendelemburg:
Prueba para determinar si se trata de una insuficiencia del cayado de la safena interna o
de las venas comunicantes.
Con el paciente en decúbito supino (bocarriba), y el miembro inferior elevado 45º, el
explorador vacía las dilataciones frotándolas. Una vez vaciadas totalmente, se le coloca
una cincha compresiva en la vena safena mayor (por debajo del callado de la safena
interna) por debajo de su unión con la vena femoral, cerca del ligamento inguinal. A
continuación, se invita al paciente a levantarse y observamos la extremidad después de
30 segundos, pudiendo apreciar:
 Nula o Negativo-negativo. Se observa llenado continúo lento después de retirar la
compresión. Estos hallazgos indican competencia de las perforantes y de la vena
safena interna. Al retirar la compresión no se observa cambio alguno y las venas
varicosas se llenan desde el pie hasta el muslo en un tiempo de 30 a 60 s.
 Negativo-positivo. Las venas están colapsadas y al quitar la compresión se rellenan
rápidamente (insuficiencia del cayado de la safena interna)
 Positivo-negativo. Se aprecia relleno venoso de abajo a arriba antes de los 30
segundos y no aumenta cuando retiramos la compresión (insuficiencia de las
perforantes y normalidad de la válvula del cayado)
 Positivo-positivo. las varices se rellenan rápidamente antes de los 30 segundos desde
distal como tras la eliminación de la compresión desde proximal, se da insuficiencia
de la vena safena mayor y del sistema venoso profundo (comunicantes). (Las venas
colapsadas se llenan antes de retirar la compresión; al retirarla el lleno es todavía
mayor)
Signo de Homans:
Signo utilizado en el diagnóstico de la trombosis venosa profunda de los miembros
inferiores.
Paciente acostado en posición decúbito supino (boca arriba), rodillas extendidas y tobillos
en posición neutra.
Signo Posotivo: cuando hay dolor en la pantorrilla o en la región poplítea a la dorsiflexion
del tobillo.
1.ª. fase partiendo de una flexión de cadera y extensión rodilla, flexiona dorsalmente el
pie; El examinador coloca una mano sobre el tercio distal del muslo, sujetándolo, y la
mano opuesta en el calcáneo, controlando la dorsiflexión de la articulación
tibioperoneoastragalina (tobillo) con el antebrazo.
2.ª. fase se lleva a cabo el mismo procedimiento, pero flexionando rodilla y palpando la
cara posterior de la pierna. Si durante la flexión dorsal del pie aparece dolor en la cara
posterior de la pierna, tanto en flexión como en extensión de rodilla, ello es indicativo de
trombosis.

Prueba de Perthes
Prueba utilizada para comprobar la permeabilidad de las venas profundas y perforantes,
y funcionalidad de las venas comunicantes.
Paciente en bipedestación se coloca una ligadura proximal a las dilataciones varicosas en
el muslo o en la pierna, y se le pide que camine un breve espacio de tiempo (unos 5
minutos). Cuando el paciente cesa el ejercicio podemos observar.
a) Un vaciado completo de las varices situadas por debajo de la ligadura indica
suficiencia de las venas perforantes y una circulación de retorno intacta de las
venas profundas. La obstrucción se debe a una insuficiencia valvular de la vena
safena.
b) Un vaciado incompleto= insuficiencia moderada de las válvulas de las venas
comunicantes.
c) Un llenado constante e invariable de las varices se da cuando existe una
insuficiencia considerable de las venas perforantes y/o de las venas profundas. El
incremento del llenado de las varices sugiere un síndrome postrombótico
acentuado, con inversión de la circulación del torrente sanguíneo en las venas
perforantes.
Prueba de Lowenberg.
Funciona como signo precoz de trombosis.
El explorador coloca el manguito de un esfigmomanómetro en ambas piernas y lo hincha
a 100 mmHg. Si existe trombosis, la pierna sana podrá tolerar presiones
considerablemente superiores. Generalmente aparecen disestesias1 cuando se llega a una
presión de 180 mmHg.
Prueba de Gerson.
Se coloca la mano en la región inguinal, por encima del cayado de la safena mayor o
interna, y se pide al paciente que tosa. Si palpamos sobre la vena el aumento del volumen,
significa que la válvula del cayado no funciona correctamente, es decir, que se produce
un reflujo.
Cuadro clínico de Enfermedad del Sistema Vascular Periférico.

Los síntomas más llamativos de padecimiento vascular son el dolor, la impotencia

funcional y los trastornos tróficos (úlcera, gangrena), sin embargo, los que suelen
conducir a consulta son:

 Dolor
 Pesadez y cansancio de piernas.
 Hiperestesias y calambres musculares en la pantorrilla, suelen aparecer al
atardecer debido a la fatiga.
 Prurito2 intenso en región supramaleolar.
 Varicosidades, las llamadas “arañitas”
 Edema, en principio se presenta en región maleolar, o del tercio interior de la
pierna, se acentúan al permanecer de pie y la exposición al calor. Suelen
desaparecer con el reposo y se increcentan progresivamente.
 Pigmentaciones y cambios de color de la piel.
 Aumento de la temperatura en la piel, con eritema3 y dolor en trayecto varicoso.

La intensidad y las cualidades del dolor dependerán del lugar donde radica la lesión
(arteria, vena o linfáticos), de su naturaleza (espasmo, embolia, trombosis) y de la
sensibilidad general del individuo. Se puede clasificar en:

 Dolores varicosos típicos: Calambres por las mañanas, sensación de pesadez o

torpeza en las piernas, que suelen llegar a su máxima intensidad por la tarde. Se

1
Trastorno de la sensibilidad, en especial de la táctil, que puede corresponder a una disminución, a una
exageración o a la suscitación de una sensación desagradable por parte de un estímulo normal.
2
Deseo constante, y a veces excesivo, de hacer una cosa de la forma más completa o perfecta posible.
En Medicina: Picor que se siente en una parte del cuerpo o en todo él y que provoca la necesidad o el
deseo de rascarse; es un síntoma de ciertas enfermedades de la piel y de algunas de tipo general.
3
Enrojecimiento de la piel debido al aumento de la sangre contenida en los capilares.
 presentan tras un largo periodo de permanecer de pie y a lo largo de los trayectos
de las safenas.
 Dolores en latigazo: ocasionados por la ruptura valvular en una vena perforante,
debidos a un esfuerzo violento o a un traumatismo localizado.

Su intensidad varía desde un simple malestar hasta un dolor insoportable, que obliga a la
toma de analgésicos. Se llega a presentar, hormigueo4, pequeños alfilerazos, punzadas,
sensación quemante.

A la exploración de signos, es típico encontrar la piel seca y rugosa, con presencia de:
tensión, engrosamiento edematoso, congestión a nivel de tobillo y pierna, con
hiperpigmantación maleolar interna.

Tipos de varices.
Varices: son dilataciones venosas que se caracterizan por impedir que la sangre retorne
de forma eficaz al corazón (insuficiencia venosa). Se producen por una alteración de las
válvulas venosas, que al no cerrarse como es debido, hacen que la sangre se acumule en
las venas, haciendo que se dilaten.

Las varices esenciales no complicadas, pueden adoptar diversos aspectos, según las venas
cutáneas afectadas.

- Telangiectasias y formas en pincelada. Son dilataciones cilíndricas o ectásicas del

plexo venoso superficial. Se vacían totalmente al ejercer presión sobre ellas.
- Varículas o varices en “filamento d escoba”. A partir de las venas colectoras de
mayor calibre. Curso irregular y no se vacían al ejercer presión sobre ellas.
- Varices reticulares. Se presentan en los plexos venosos de la unión dermo-
hipodérmica y las ramas colaterales del sistema safena.
- Varices tronculares. Varices de los troncos principales de las safenas y sus ramas
aferentes.
- Varices de ñas malformaciones congénitas. Sx de Kippel Trenaunay, constituido
por la triada sintomática:
o Nevo cutáneo en llama
o Varices por degeneración de las venas extraaponeuróticas.
o Gigantismo parcial, con hiperplasia de tegumentos y husos

RIESGO CARDIOVASCULAR EN CIRUGIA NO CARDIACA

La evaluación del riesgo cardiovascular preoperatorio en la cirugía no cardíaca es una
consulta frecuente en la práctica diaria y las complicaciones cardiovasculares son una de
las principales causas de morbimortalidad en el posoperatorio.

4
Hormigueo.
Factores de riesgo no modificables
 Edad: a los 65 años de edad son más frecuentes en un 50% las cirugías generales
 Género: Predomina más las enfermedad coronaria en el género masculino
La evaluación preoperatoria tiene dos objetivos complementarios. El primero es
estratificar a los pacientes en función de las posibles complicaciones perioperatorias de
la cirugía que deberán enfrentar y un segundo es identificar a los pacientes con factores
de riesgo cardiovasculares o portadores de diversas cardiopatías, que se beneficiarán con
su tratamiento en el largo plazo, independientemente de la conducta que se adopte para
la cirugía en cuestión.
El Índice de Goldman es el más utilizado, en donde se identifica el riesgo cardiovascular
en intervenciones quirúrgicas no cardíacas, en personas principalmente mayores de 40
años.
Estos índices permiten definir diferentes grupos de pacientes según un puntaje. Para el
índice de Goldman, la Clase I (0 a 5 puntos) es de muy bajo riesgo; la Clase II (6 a 12
puntos) es de bajo riesgo; la Clase III (13 a 25 puntos) es de riesgo moderado; la Clase
IV (más de 25 puntos) es de alto riesgo.
Una situación de emergencia quirúrgica implica una prevalencia de complicaciones
cardíacas 2 a 5 veces más frecuentes que cuando la cirugía es electiva, en especial en
ancianos.
Radiología de corazón
Criterios de una radiografía de corazón
Inicialmente se describe las características de calidad que debe de tener toda radiografía.
Posteriormente detallaremos una sistemática de lectura de la radiografía torácica Para
ver si la técnica es correcta y presenta una buena calidad debemos de fijarnos en los
siguientes criterios

 Debe verse las partes blandas del cuello, mamas y cámara gástrica.
 Los extremos esternales de las clavículas debe aparecer equidistantes desde la
columna vertebral.
 La tráquea debe verse en la línea media y las escápulas deben aparecer fuera de
los campos pulmonares

Centrándonos en el sistema cardiovascular es preciso conocer la anatomía cardiaca básica

así como las relaciones con los grandes vasos Todo esto constituirá el mediastino.
PROYECCIÓN POSTEREOANTERIOR

De arriba hacia abajo el borde derecho de la silueta cardiovascular lo forman la vena cava
superior y la aurícula derecha. En ocasiones puede verse abajo de la aurícula derecha, la
entrada de la vena cava inferior. En sujetos de edad avanzada, el perfil superior puede
estar formado por la aorta ascendente.
El borde izquierdo está formado por tres arcos bien definidos: el botón aórtico, formado
por la transición de arco aórtico o aorta descendente; el arco de la pulmonar, formado por
el extremo más dista del tronco pulmonar y el origen de su rama izquierda; y, el ventrículo
izquierdo. La continuación
del perfil por arriba del botón aórtico corresponde a la arteria y vena subclavia izquierda
y la continuación por abajo del ventrículo izquierdo puede ser dado por un área de menor
radio densidad que corresponde a tejido adiposo epicárdico.

PROYECCIÓN LATERAL IZQUIERDA

El perfil anterior de la silueta cardiovascular lo forman la aorta ascendente en su tercio
superior, el tronco de la arteria pulmonar en el tercio medio y
el ventrículo derecho en el tercio inferior. El posterior en su parte más baja lo delimita la
vena cava inferior seguida hacia arriba del ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda.

PROYECCIÓN OBLICUA ANTERIOR DERECHA

En esta proyección, la radiografía es tomada después de que el paciente ha ingerido bario

para visualizar el esófago
.El perfil anterior de la silueta, de abajo hacia arriba, lo forman el ventrículo derecho
aunque no es infrecuente que con grados mínimos de rotación el ventrículo izquierdo
participe parcial o totalmente en la formación del borde inferior; hacia arriba la cámara
de salida del ventrículo derecho se continúa con la arteria pulmonar sin que estas dos
estructuras definan su punto de unión.
En la porción más superior se distingue la aorta ascendente, su arco, y hacia atrás y abajo
la aorta descendente que no se visualiza en toda su extensión.

El perfil posterior, de abajo hacia arriba, lo forman la vena cava superior y a veces un
pequeño segmento de la aurícula derecha ya que la mayor parte del borde está formado
por la aurícula izquierda(recuérdese que es ésta la cámara más posterior de las cuatro)
cuyo límite posterior se define gracias a la opacificación del esófago
Valvulopatia : Definición La insuficiencia mitral (IM) es una alteración anatómica y/o
funcional del aparato valvular mitral que provoca el reflujo de sangre desde el ventrículo
izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole .Actualmente se tiende a clasificar la
insuficiencia mitral en dos grandes grupos en función del mecanismo que condiciona la
regurgitación. Cuando el factor determinante de la insuficiencia mitral es la afección
primaria de la válvula mitral se habla de IM orgánica, cuyos ejemplos paradigmáticos son
la insuficiencia mitral mixomatosa y la reumática.
En contraposición a esta
situación, cuando las valvas
mitrales no presentan afección
orgánica, sino que la
incompetencia valvular está
vinculada a una alteración de la
geometría ventricular, ya sea
global y/o regional que lleva a la
coaptación valvar inadecuada,
consideramos que se trata de una
enfermedad esencialmente del
músculo cardíaco y se habla de
insuficiencia mitral funcional. Los ejemplos clásicos de esta entidad son la insuficiencia
mitral asociada con enfermedad coronaria con trastornos de la motilidad parietal y
desplazamiento de los músculos papilares y la que encontramos en la miocardiopatía
dilatada, independientemente de su etiología. Esta diferenciación de la insuficiencia
mitral según el mecanismo de regurgitación reviste importancia ya que las variables de
seguimiento, sus implicaciones y las estrategias de intervención son diferentes
Fisiopatología: En la etapa compensada de la insuficiencia mitral crónica, la
particularidad fisiopatológica es la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo con
hipertrofia excéntrica compensadora y eyección por dos orificios (la válvula aórtica y la
válvula mitral incompetente), que comunican dos cámaras con distintas poscargas. La
eyección de sangre hacia una cámara de baja presión como es la aurícula izquierda
determina una disminución de la poscarga con bajo estrés sistólico ventricular.

Esta condición sostenida en el tiempo genera cambios en la geometría ventricular, con

mayor dilatación, hipertrofia inadecuada e incremento del estrés parietal sistólico que
llevan a un deterioro progresivo de la contractilidad miocárdica. Aunque no se han
establecido bien todos los determinantes del paso de una etapa compensada a una etapa
descompensada de la enfermedad, pueden contribuir a esta progresión, entre otros
factores, la magnitud del volumen regurgitante, el estado miocárdico previo o la presencia
de isquemia miocárdica asociada.

El volumen sistólico efectivo (volumen de sangre que se eyecta a través de la válvula

aórtica) es menor que el volumen sistólico total del ventrículo izquierdo. La diferencia
entre ambos es el volumen regurgitante, que también puede expresarse como porcentaje
del volumen sistólico total (fracción regurgitante). La medición de estos volúmenes
contribuye a establecer la gravedad de la insuficiencia mitral. Las características
fisiopatológicas descriptas, con esta particular alteración en las condiciones de carga,
limitan la evaluación de la función ventricular por los índices de acortamiento
habitualmente disponibles (fracción de eyección, fracción de acortamiento), debido a la
incapacidad de estos parámetros de reflejar el real estado contráctil del miocardio.
Evolutivamente, la insuficiencia mitral produce hipertensión pulmonar y compromete la
funcionalidad del ventrículo derecho, lo que convierte a la enfermedad en una afección
biventricula
Sintomatología La gravedad de los síntomas estará en relación con:
 El volumen regurgitante.
 La alteración de la función ventricular sistólica y/o diastólica.
 La antigüedad de la lesión valvular y su velocidad de progresión.
 La presión en la arteria pulmonar.
 La asociación con otras lesiones valvulares.
 La asociación con coronariopatía.

La sintomatología de la insuficiencia mitral varía desde el paciente totalmente

asintomático hasta aquel con síntomas muy incapacitantes. Esto depende de la
gravedad de la regurgitación, del tiempo de evolución y de la sensibilidad individual
del paciente, como también de la actividad física que desarrolle. Los síntomas más
frecuentes son la disnea de esfuerzo, paroxística nocturna o de reposo en etapas más
avanzadas y la fatigabilidad muscular al esfuerzo. En los estadios más avanzados,
cuando se desarrolla hipertensión pulmonar pueden aparecer síntomas de
insuficiencia cardíaca derecha, como dolor en el hipocondrio derecho por congestión
hepática y fatigabilidad. En la insuficiencia mitral aguda es frecuente el edema agudo
de pulmón como consecuencia de una sobrecarga de volumen y presión en una
aurícula izquierda no complaciente
Examen físico
A la inspección es factible observar un latido torácico diagonal y, en caso de
dilatación del ventrículo derecho, un latido sagital.
Habitualmente, el choque de la punta se palpa desplazado hacia abajo y hacia la
izquierda y es hiperdinámico salvo en los períodos finales de la enfermedad, que se
transforma en sostenido; en forma inconstante se puede palpar un frémito sistólico en
el ápex.
En el caso de dilatación del ventrículo
derecho es posible la palpación de un latido
de Dressler.
Cuando existe insuficiencia cardíaca
derecha es posible encontrar signos de
congestión venosa sistémica como
ingurgitación yugular, hepatomegalia y
edemas en los miembros inferiores. El
primer ruido puede estar disminuido,
normal o aumentado en intensidad. En
ocasiones, el segundo ruido puede estar
prácticamente ausente por estar cubierto por
el soplo regurgitante. La auscultación de un
tercer ruido en la insuficiencia mitral
crónica es expresión de gravedad de la
lesión valvular y/o del deterioro de la
función ventricular.

El soplo de insuficiencia mitral suele ser pansistólico, generalmente en barra; se

ausculta a nivel del ápex, pero puede irradiarse a todo el precordio, el dorso y
especialmente a la axila. Cuando el soplo es de poca intensidad, es recomendable
efectuar la auscultación en decúbito lateral izquierdo.
 La auscultación de la insuficiencia mitral depende parcialmente de los gradientes de
presión entre ambas cavidades, por lo que la insuficiencia mitral aguda puede ser
áfona. Evaluación diagnóstica
Electrocardiograma (ECG) En la
insuficiencia mitral aguda el
electrocardiograma puede ser normal aunque
pueden aparecer signos de isquemia o infarto
agudo de miocardio. En la insuficiencia
mitral crónica suelen observarse signos de
sobrecarga auricular y ventricular izquierda.
La aparición de signos de sobrecarga
ventricular derecha se relaciona con estadios
avanzados de la enfermedad. Las arritmias
supraventriculares son un hallazgo frecuente
en esta entidad y la detección de fibrilación
auricular tiene especial relevancia clínica.
En la radio se observa imagen de 4 siluetas
y son datos de congestiónvenocapilar
pulmonar, con dilatación de las ramas
pulmonares principales, así como de la
aurícula izquierda,

Lo primero que valoraremos será el tamaño cardiaco; la

relación cardiotorácica se obtiene realizando la división
entre la longitud transversal del corazón y el diámetro
interno torácico mayor. Si es mayor a 0,5 se considera que
existe cardiomegalia.

Hematología clínica:
Es el estudio de las células sanguíneas y de la
coagulación.
 Hemograma  estudio de laboratorio, donde a
porta, la concentración, estructura y función de las
células sanguíneas. Incluye:
- Recuento de eritrocitos, leucocitos y plaquetas
- Dosaje de Hemoglobina
- Determinación del hematocrito
- Valores hematimetricos:
o VCM
o HCM
 o CCHM
ERITROCITOS
Su valor normal, en mujeres oscila entre los 4 500 000 mm 3, y en hombres en 5 000 000
mm3.
Aumento : POLIGLOBULIA Disminuye: ANEMIA
+ 6 000 000 mm3 2- 3 000 000 mm3

Se encuentra: Ferropénica
Enfermedades congénitas cianógenos Endocarditis bacteriana
Insuficiencia congestiva cardiaca Carditis reumática activa
Hipertensión arterial
Sx de Cushing

LEUCOCITOS
Su valor normal, oscila entre los 4 000 – 10 000.
Aumento : LEUCOCITOSIS Disminuye: LEUCOPENIA

Se encuentra:
Endocarditis bacteriana o aséptica
Miocardiopatía dilatada
Infarto al miocardio por oclusión
coronaria
Arterioesclerosis

FORMULA LEUCOCITARIA recuento de diferentes tipos de leucocitos

PLAQUETAS
Su valor normal, oscila entre los 150 000 – 400 000.
Aumento : TROMBOCITOSIS Disminuye: TROMBOCITOPENIA
+ 800 000

Se encuentra:
Cardiopatías valvulares con gran disnea

VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR

Aumento, se encuentra: Disminuye: insuficiencia cardiaca
congestiva
 Cardiopatías reumáticas
Endocarditis bacteriana
Infarto de miocardio
Periarteritis nudosa
Tromboflebitis

Química hemática:
 Glucemia Trastornos de la función
 Urea (función renal) renal: orgánica o
secundaria a una
insuficiencia cardiaca
congestiva

 Creatinina

Insuficiencia cardiaca congestiva

Deshidratación
Endocarditis bacteriana, siempre y
cuando se acompañe con una
glomérulo nefritis

 Ácido úrico

Insuficiencia cardiaca
congestiva
Infarto al miocardio
Hipertensión arterial
 Calcio
Aumento, se encuentra: Disminuye:

Insuficiencia cardiaca Crisis de fibrilación ventricular recurrente

ECG< acortamiento del intervalo QT> ECG<alargamiento>

 Magnesio
Aumento, se encuentra: Disminuye:

Trastornos cardiacos Aumento de la excitabilidad cardiaca

ECG <aumento del intervalo QT> Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal Extrasístoles
Disminución de la conducción Segmento ST deprimido
auriculoventricular e interventricular Acortamiento o inversión de la Onda T
 PARO CARDIACO (30 mg/dl)

 Proteína C reactiva

Infarto agudo al miocardio

Proceso sépticos o tumorales
endocardicos o pericárdicos

 Lípidos: hay aumento en las dislipidemias, al igual que en la cardiopatía coronaria

precoz.
PROTEINOGRAMA: hay disminución en las cardiopatías congestivas, y aumento en las
sépticas (carditis reumáticas, endocarditis aguda) en las globulinas, primero en la alfa y
beta, después en la gamma.
 Amonio: hay aumento en la insuficiencia cardiaca congestiva
 Catecolaminas: hay aumento en las crisis agudas de fallo cardiaco izquierdas, así
como las crisis anginosas.
SEROLOGIA Y HEMOCULTIVOS: se utiliza para las endocarditis bacteriana,
reumáticas o lúes cardiovasculares.
 ENZIMAS

Fosfatasa alcalina
Insuficiencia cardiaca
congestiva y
Miocardiopatia idiopatica
dilatada

Lactato deshidrogenasa
Troponinas:
<miocardio>
Marcadores especificos de
LDH1 --> infarto agudo al
isquemia
miocardio (24- 36 horas)

Isoenzimas de la CPK: Transaminasas: IAM

Mb < 0.42 - GLUTAMINO
indica lesion al miocardio OXALACETICA
- GLUTAMICO PIRUVICA

Creatinisfosfoquinasa
(CPK)
IAM
Pronostico de enfermedad cardiovascular.

Los siguientes lineamientos proveen una guía, basada en evidencias, sobre cómo reducir
la incidencia, ya sean por primera vez o de forma recurrente, de enfermedades cardiacas
coronarias, cerebro vasculares y vasculares periféricas, todo esto catalogado en dos tipos
de personas.

El primero se refiere a individuos con factores de riesgo, que aún no han presentado
síntomas de enfermedades cardiovasculares (prevención primaria) y el segundo se refiere
a personas que ya sufren los padecimientos mencionados (prevención secundaria).

Las tablas de predicción del riesgo cardiovascular de la Organización Mundial de la Salud

y la Sociedad Internacional de Hipertensión brindan una estimación del riesgo
cardiovascular total de las personas que entran en la primera categoría.
 ENZIMAS CARDIOGÉNICAS

Para valorar las enzimas cardiogénicas es necesario pedir una química sanguínea.

Troponinas

Enzima más importante, es la más específica y sensible de todas. Estas proteínas se

secretan cuando el miocardio resulta dañado, como ocurre con un ataque cardíaco. Cuanto
más daño se produzca en el corazón, mayor será la cantidad de troponina T e I que habrá
en la sangre.

mayoría de los exámenes de sangre.

Tener niveles de troponina normales 12 horas después de que el dolor torácico haya
empezado significa que un ataque cardíaco es improbable.

El rango de los valores normales puede variar ligeramente entre diferentes laboratorios.

La mayoría de los pacientes que han tenido un ataque cardíaco tienen aumento en los
niveles de troponina al cabo de 6 horas. Después de 12 horas casi toda persona que haya
tenido un ataque cardíaco tendrá niveles elevados.

Los niveles de troponina pueden permanecer altos durante 1 a 2 semanas después de un

ataque cardíaco.

El aumento en los niveles de troponina también puede deberse a:

● Latidos cardíacos anormalmente rápidos

 ● Presión arterial alta en las arterias pulmonares (hipertensión pulmonar)

● Bloqueo de una arteria pulmonar por un coágulo de sangre, grasa o células

tumorales (émbolo pulmonar)

● Insuficiencia cardíaca congestiva

● Espasmo de arteria coronaria

● Inflamación del miocardio por lo regular debido a un virus (miocarditis)

● Ejercicio prolongado (por ejemplo, debido a maratones o triatlones)

● Traumatismo que causa daño al corazón como un accidente automovilístico

● Debilitamiento del miocardio (miocardiopatía)

● Nefropatía prolongada

El aumento en los niveles de troponina también puede resultar de determinados

procedimientos médicos tales como:

● Colocación de endoprótesis vascular (stent)/angioplastia cardíaca

● Desfibrilación o cardioversión eléctrica del corazón (choques eléctricos

intencionales al corazón por parte de personal médico para corregir un ritmo
cardíaco anormal)

● Cirugía a corazón abierto

● Ablación del corazón por radiofrecuencia

TGP (Transaminasa Glutamica Piruvica)

Un paso inicial para detectar problemas en el hígado es una prueba de sangre para
determinar la presencia de ciertas enzimas comúnmente llamadas transaminasas. Debajo
de circunstancias normales, estas enzimas son derramadas en la corriente sanguínea.

Ellas comprenden las aminotransferasa de aspartato (AST o SGOT o TGO o GOT) y las
aminotransferasas de alanina (ALT o SGPT o TGP p GTP).

La TGP es encontrada en su mayor parte en el hígado. No es producida exclusivamente

en el hígado, pero es donde se encuentra más concentrado. Es liberado en la circulación
sanguínea como resultado de daño hepático.

Lo que son los valores normales para TPG es de 7 a 56 unidades por litro de suero.

Los niveles de estas enzimas no miden la extensión de daño en el hígado o muestran un

pronóstico de la marcha futura.
Son encontrados niveles más altos de TGO y TGP en desordenes que causan la muerte
de numerosas células (necrosis hepática extensa).

Moderadas elevaciones de las transaminasas son comunes. Ellas son encontradas

frecuentemente en pruebas de sangre de rutina en individuos saludables. La causa más
común de moderadas elevaciones de esta enzima es el higado graso (Esteatosis). La causa
más frecuente de hígado graso es el abuso de alcohol, otras serían diabetes y la obesidad.
La hepatitis C también está tomando una causa importante de elevaciones de
transaminasas.

Algunos medicamentos pueden elevar las transaminasas, entre ellos medicamentos para
alivio de dolor (que contienen aspirina, acetaminofen, ibuprofen, entre otros),
medicamentos de antiataque epiléptico (con fenytoin, ácido valproico, etc.) entre otros
medicamentos.

TRANSAMINASA GLUTAMICO-OXALACETICA (TGO)

Ampliamente distribuida en el organismo

Act máxima en:
Músculo cardiaco
Músculo esquelético
Cerebro
Hígado
Riñón
Su liberación se da ante la destrucción o necrosis de un tejido
Ante una necrosis hística → ↑↑ en suero
Ayuda en el diagnóstico o existencia de un infarto al miocardio
Su actividad normal en suero → 40 U/dL o de 15 UI/dL
En el infarto → ↑↑ por encima de 40 U/dL entre las 6 y las 36 h sig. al infarto
Alcanzan valores pico y retornan después de una semana
En lesiones hepáticas → ↑↑ durante un tiempo más prolongado.

Mioglobina

Es una proteína monomérica de peso molecular relativamente bajo (17.800 Dalton).

Fija el oxígeno del músculo estriado (cardiaco y esquelético), es incapaz de ceder oxígeno
excepto en situaciones de tensión de oxígeno extremadamente bajas.
No es un marcador específico, pues el daño músculo-esquelético, incluso el ejercicio
extremo puede conducir a la cesión de cantidades medibles de mioglobina en la
circulación.

Aparece de 2 a 3 horas después del accidente isquémico.

Su principal ventaja radica en la rapidez de su elevación en sangre debido a su bajo peso

molecular, siendo la prueba diagnóstica más precoz del IAM (Infarto agudo al miocardio).

Los valores de mioglobina son más elevados en el hombre que en la mujer por diferencia
de masa muscular, aumentando con la edad en ambos sexos.

LDH (Lactato Deshidrogenasa)

El LDH es una enzima que se encuentra en diferentes tejidos del cuerpo, su presencia es
mayor en el corazón, hígado, riñones, músculos, glóbulos rojos, cerebro y pulmones, sólo
se puede detectar en pequeñas cantidades en la sangre. La LDH se libera al plasma como
consecuencia de la destrucción celular (fisiológica o patológica) y es un marcador de
destrucción celular sensible aunque poco específico.

Ésta enzima utiliza como coenzima a la vitamina B1; existen dos tipos de LDH, H y M,
éstos pueden asociarse independientemente y dan lugar a cinco diferentes isoformas de la
LDH:

1. LDH-1 (H4): en el corazón y eritrocitos

2. LDH-2 (H3M): en el sistema retículoendotelial y leucocitos.

3. LDH-3 (H2M2): en los pulmones.

4. LDH-4 y 5: en el músculo esquelético.

El análisis de esta enzima ayuda a identificar y a localizar la causa de una lesión tisular
en el organismo y para monitorizar su progresión.

La LDH puede elevarse en:

1. Causas cardiovasculares:

➢ Infarto agudo de miocardio: en este proceso se inicia la elevación de la LDH a las

12-18 horas del inicio del infarto, la máxima elevación se produce a las 48-72
horas (habitualmente se eleva 3-4 veces el valor superior de la normalidad).

➢ Coronariopatía sin infarto.

➢ Insuficiencia cardíaca congestiva y edema agudo de pulmón.

➢ Arritmias.

➢ Miocarditis aguda y fiebre reumática.

CPK-MB (Creatinina fosfoquinasa MB)

La CPK-MB es el marcador más extensamente estudiado y más habitualmente utilizado

en la evaluación de pacientes con dolor precordial, síndrome coronario agudo e Infarto
Agudo al Miocardio (IAM). La sensibilidad de una determinación de CPK-MB para el
diagnóstico de IAM depende del tiempo de inicio de los síntomas, siendo muy baja antes
de las 4 horas (25%-50%), aumentando a 40%-76% a las 4 horas y alcanzando el 100%
a las 12 horas

Sólo 15%-20% de la CPK del tejido cardíaco es CPK-MB (el 80%-85% restante es de
tipo MM), el miocardio es el principal origen de la isoforma MB, por lo cual su presencia
es altamente sugestiva de injuria cardíaca. Sin embargo hay otras causas de aumento de
la CK-MB que incluyen traumas, distrofias musculares, miositis y ejercicio muscular
vigoroso.

La CK-MB aparece en sangre luego de 4-6 horas del inicio de un Infarto Agudo al
Miocardio, alcanza el pico a las 12-24 horas y se normaliza en 2-3 días.

ELECTROCARDIOGRAMA

Es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. Dicha actividad es de escaso

voltaje, pero como el cuerpo está constituido por agua en un alto porcentaje, en ella
están disueltos electrolitos capaces de transportar cargas eléctricas, se produce en el
momento de la actividad eléctrica del corazón una transmisión de la misma por todo el
cuerpo, así se puede registrar en la superficie.
El electrocardiograma se obtiene usando un electrocardiógrafo que consta de electrodos
capaces de recoger los potenciales eléctricos del corazón , en distintas localizaciones de
la superficie corporal conectados a un sistema de registro, que usa papel milimétrico que
al desplazarse a una velocidad establecida , permite calcular duración y amplitud de
cada onda.
Al colocar los electrodos se pueden obtener 12 derivaciones, que registran la actividad
del corazón de manera simultánea. De estas derivaciones estándar (3 derivaciones
unipolares, 3 derivaciones bipolares y 6 derivaciones unipolares precordiales, existen
derivaciones esofágicas y derivaciones intracardiacas.

Derivaciones del plano frontal

Derivaciones bipolares
Elegidas originalmente por Einthoven en 1901, para registrar el potencial eléctrico en ek
plano frontal. Los electrodos se colocan en el brazo izquierdo (LA), brazo derecho (RA)
y pierna izquierda (LL).Existe un electrodo para la pierna derecha (RL) que funciona
como toma de tierra.
Estas derivaciones representan la diferencia de potencial eléctrico entre dos polos,
positivo y negativo, llamándose eje de derivación a la línea que une ambos polos (la
línea se divide en dos mitades, una positiva y otra negativa)

Derivación I: Diferencia de potencial entre LA-RA

Derivación II: Diferencia de potencial entre LL-RA
Derivación III: Diferencia de potencial entre LL-LA

Con la idea de que el corazón es una fuente de actividad eléctrica central de todo el
cuerpo, Einthoven unió los ejes de las derivaciones bipolares formando un triángulo
equilátero (Triángulo de Einthoven) sobre el cuerpo colocando electrodos en el brazo
derecho, izquierdo y pierna izquierda, considerando que el centro es el corazón. El polo
positivo de las derivaciones bipolares se encuentra en LA (I) y LL (II, III)

Derivaciones Unipolares
Como las derivaciones bipolares registran diferencias de potencial eléctrico, pero no el
potencial real en un punto determinado de la superficie corporal, Wilson ideó las
derivaciones unipolares capaces de registrar el potencial absoluto y fenómenos
recogidos en el área miocárdica subyacente. Para obtener estas derivaciones se necesita
un punto con voltaje 0 con el que compara el voltaje obtenido. Esta central terminal se
obtiene uniendo los electrodos positivos (brazo izquierdo, brazo derecho y pierna
izquierda) con la central terminal.
Las derivaciones unipolares por una técnica incorporada por Goldberger pueden
aumentar la amplitud de sus voltajes aproximadamente un 50%. Para su denominación
“a” indica ampliado y “V”
Derivación aVR: Electrodo positivo en brazo derecho
Derivación aVL: Electrodo positivo en brazo izquierdo
Derivación aVF: Electrodo positivo en pierna izquierda
Derivaciones bipolares guardan relación con las derivaciones unipolares. Se sitúan
dentro del triángulo de Einthoven de modo que las derivaciones bipolares forman los
lados y las unipolares los vértices, cada derivación tiene una parte positiva y una
negativa, el límite entre las dos partes corresponde al centro del eje de la derivación que
coincide con el centro eléctrico del corazón. Este es denominado Sistema de referencia
Hexaxial.

Derivaciones precordiales
Es posible obtener derivaciones en el plano horizontal del tórax.Son 6 derivaciones, y
todas son monopolares.
V1: 4° espacio intercostal, línea paraesternal derecha.
V2: 4° espacio intercostal línea paraesternal izquierda.
V3: en la mitad de la distancia entre V2 Y V4.
V4: 5° espacio intercostal, línea medioclavicular.
V5: 5° espacio intercostal línea axilar anterior.
V6: 5° espacio intercostal, línea axilar media
Ondas, segmentos e intervalos.
El EKG normal está formado por una onda P que indica la despolarización auricular, un
complejo QRS que indica la despolarización ventricular y una onda T propia de la
repolarización de estos. Con frecuencia, aunque no siempre, el complejo QRS está
formado por tres ondas separadas: la onda Q (primera deflexión negativa), la onda R
(primera deflexión positiva, regularmente única) y la onda S (segunda deflexión
negativa). En ciertas ocasiones aparece una onda U, la cual sigue a la onda T, suele ser
más evidente en V1 y V2, midiendo menos de 1 mm. Otra nomenclatura de las ondas es
el uso de letras mayúsculas (voltaje mayor o igual a 5mm) o minúsculas (voltaje menor a
5mm). Si es que hubiera una segunda onda Q, R ó S la segunda será llamada Q’, R’ ó S’,
respectivamente.
También se pueden identificar intervalos,los cuales están conformados por un segmento
isoeléctrico y ondas. Los principales son el intervalo PR (PQ) que va desde el comienzo
de P hasta el comienzo del complejo QRS, suele medir de 0.12-0.2 segundos, a mayor
frecuencia cardiaca (FC) su duración se ve disminuida, indica el tiempo desde que el
impulso eléctrico se genera en el Has de His hasta el inicio de la despolarización
ventricular. Otro es el intervalo QRS, mide el tiempo de despolarización ventricular,
abarca desde el comienzo de Q hasta el final de S, debe de medir como máximo
0.1seg.También está el intervalo QT el cual se mide desde el inicio de QRS hasta el final
de T e indica el tiempo de despolarización y repolarización ventricular, su duración se
ve afectada por la FC, generalmente se corrige dividiendo su duración (en segundos)
sobre la raíz cuadrada del intervalo RR previo (en segundos), se considera que es
prolongado si es mayor o igual a 0.43s en varones o 0.43 en mujeres.El intervalo RR es
el tiempo entre dos R consecutivas y se mide desde la punta de una R hasta la de la
siguiente, nos permite conocer la FC. De igual forma es posible calcular el intervalo PP,
el cual se considera desde el inicio de una onda P hasta la siguiente, en condiciones
normales es equivalente al intervalo RR.
Los segmentos solamente están comprendidos por una línea isoeléctrica, entre ellos están
el PR que va desde el final de P hasta hasta el comienzo de QRS. El ST va desde el punto
J (punto donde termina QRS) y finaliza en el comienzo de la onda T, otro es el segmento
TP que es se mide desde el final de T hasta el inicio de P, se ve afectado por la FC.
Respecto al papel este es milimetrado con líneas horizontales y verticales a intervalos de
1mm, los cuadros grandes están delimitados por un trazo más grueso y estos tienen 5mm
de cada lado, en sentido horizontal se mide el tiempo, el a una velocidad estándar de
25mm por segundo un cuadro grande representa 0.2segundos y un cuadro pequeño
representa 0.04seg. En sentido vertical se mide el voltaje , normalmente está calibrado
para que un mV sea igual a 10mm.

Infarto.
Se debe a insuficiente riego sanguíneo coronario durante un tiempo, esto conduce a
necrosis del tejido miocárdico. El tejido necrótico es inactivo, no es capaz de
despolarizarse ni de repolarizarse. Al producirse un área de infarto a su alrededor suele
existir un área de isquemia irrigada por la circulación colateral de otros vasos menos
afectados

Pueden ocurrir distintas situaciones cuando se produce un área de necrosis:

 - Necrosis transmural ( afecta todo el grosor del miocardio)
El electrodo sobre él no recoge ningún vector de despolarización, pero detecta
como se alejan otros vectores que activan otros segmentos. Se pierden las
fuerzas de despolarización a ese nivel, produciéndose un cambio en la dirección
media de las fuerzas eléctricas que se alejan de la zona de infarto, se registra
como una onda negativa al inicio del complejo QRS( onda Q patológica) o bien
el complejo se hace totalmente negativo (complejo QS)

Si es demasiado pequeño y no es transmural, se pueden dar dos situaciones:

- Infarto en un área subendocárdica
Por tanto algunas zonas epicárdicas, por tanto detrás de Q ira una onda R de
amplitud variable, secundaria a la activación de las zonas epicárdicas (Complejo
QR)

- Infarto en un área subepicárdica

El electrodo detectara vectores eléctricos secundarios a la activación de la zona
endocárdica, que se dirigen hacia el epicardio. No se produce onda Q anormal,
pero si disminuye la altura de las ondas R.

Cambios evolutivos en el ECG de un infarto al miocardio trasnmural.

 Se pueden observar T picudas positivas en los primeros minutos a horas, fase
hiperaguda, por isquemia subendocárdica.
 Sigue con elevación del segmento ST, convexo hacia arriba en las primeras
horas, fase aguda, por lesión subepicárdica. Al cabo de horas o días, hasta dos
semanas, el segmento ST regresa a la línea basal.
 Aparecen onda Q patológicas (fase subaguda)o complejos QS en las primeras
horas o días en las derivaciones correspondientes al infarto. Las ondas Q
patológicas se caracterizan por ser anchas (mayor a 0.04segundos) y profundas,
más del 25% de altura de la R en dicha derivación.
 El segmento ST se vuelve isoeléctrico (fase crónica) en los primeros días a
semanas. Persisten ondas Q patológicas o complejos QS. Las ondas T se
invierten por isquemia subepicárdica y se hacen profundas y simétricas en las
derivaciones con ST elevado y se hacen positivas y altas en las derivaciones que
tenían depresión del segmento ST.
 Cuando han pasado meses o años persisten las ondas Q patológicas, pudiendo
sólo desaparecer en el 10% de los casos. Los segmentos ST y la onda T se
normalizan.

Infarto miocárdico de pared anterior

La principal arteria afectada es la arteria coronaria izquierda (ramas diagonales

de arteria descendente anterior), si se extiende puede afectar arterias septales
perforantes y la arteria circunfleja. Se localiza en la pared anterior del ventrículo
izquierdo, a la izquierda del tabique interventricular, por tanto se registra en
derivaciones precordiales izquierdas. La evolución del infarto anterior con onda
Q es la siguiente:

Fase aguda “A” (horas): Elevación de ST (Lesión transmural) en V1-4, y

depresión de ST en II, III, aVF (Isquemia de pared inferior o depresión
recíproca)

Fase subaguda “B” (horas a días): Existen ondas QS (Infarto) en V1-4. Menor
grado de elevación de ST, se comienzan a invertir las ondas T.

Fase crónica “C” (días a semanas): Persisten complejos QS, ST se hace

isoeléctrico. Ondas T invertidas, profundas y simétricas en derivaciones con ST
elevado y positivas. Puede persistir toda la vida.

Infarto antiguo “D” (meses-años): Persisten complejos QS anormales. Ondas T

normales.

Infarto miocárdico de pared lateral

La principal arteria afectada es la arteria coronaria izquierda (ramas diagonales

de arteria descendente anterior) y/o arteria marginal anterolateral de la arteria
circunfleja .Se localiza en la pared lateral del ventrículo izquierdo, y se registra
en I aVL y V5-6.La derivación típica es la siguiente:
 Fase aguda “A” (horas): Elevación de ST en I, aVL y V5-6, con depresión de ST
en II, III y aVF (por isquemia de la pared inferior o depresión recíproca)

Fase subaguda “B” (horas a días): Existen ondas Q de infarto en I, aVL y V5-
6.Menor grado de elevación de ST y empiezan a invertirse sus ondas T.

Fase crónica “C” (días a semanas): Persisten ondas Q. El ST se hace

isoeléctrico. Las ondas T invertidas, profundas y simétricas en derivaciones con
ST elevado y ondas T positivas, altas en derivaciones con depresión de ST.
Pueden persistir toda la vida.

Infarto antiguo “D” (meses-años): ´Persisten ondas Q anormales. Ondas T

normales

Infarto de pared inferior.

La principal arteria afectada es la coronaria derecha pero a veces puede verse afectada la
circunfleja. Se localiza en la pared inferior del ventrículo izquierdo en la cara
diafragmática por lo que el infarto se registra en II, III y aVF.
En las derivaciones precordiales no suelen mostrarse alteraciones.
En las derivaciones del plano frontal se observa elevación del ST en II, III y aVF (Signo
de lesión transmural), seguida de Ondas Q patológicas (signo de necrosis miocárdica) y
después inversión de las ondas T. A la vez puede verse descenso recíproco en I y aVL .
Cuando después se invierten las ondas T en las derivaciones inferiores se puede ver
como se hacen positivas las ondas T en I y aVL .
Infarto de pared posterior.
Es raro que sea un infarto limitado a esta pared, lo normal es que esté asociado a la
pared lateral o a la inferior o a ambas. La arteria que suele afectarse es la arteria
marginal posterolateral. Se localiza en la pared posterior del ventrículo izquierdo, justo
debajo del surco AV posterior izquierdo y extendido a la pared inferior del VI.
En las derivaciones del plano frontal sólo se puede observar si se asocia a otra pared.
En las derivaciones precordiales para registrar alteraciones típicas se deberían de añadir
V7 y V8. En un ECG normal con sólo 12 derivaciones se puede identificar porque hay
depresión de ST en V1 y V2 ya sea por cambio recíproco a una elevación ST en cara
posterior o por isquemia miocárdica agregada a la cara anterior. Con el infarto más
evolucionado se registrarán ondas R anormalmente elevadas en V1-2 con relación R:S
mayor de 1.
 HOLTER

Norman Holter, Doctor de la Facultad de Ciencias de Helena, en 1949 desarrolló un

sistema de 40 Kg. para monitorear de manera ambulante por periodos mayores a 24
horas.
Holter: Es el estudio o monitoreo prolongado del ritmo cardiaco. Suduracion varia de 24
a 48 horas.
Uso Clínico:
 Síntomas:
o Transtornos del ritmo
o Palpitaciones
o Mareos
o Sincope
o Dolores precordiales

 Evaluación:
o Detección de arritmias ventriculares.
o Desarrollo de insuficiencia cardiaca
o Daños de la muerte súbita.
 o Cardiomiopatía hipertrófica
o Eventos cardiovasculares con prolapso vulvar y mitral
o Sx Wolff Parkinson White
o Sx QT

Métodos para el registro de Holter

 GRABADORA CONTINUA:
o Graba a velocidad muy lenta.
o Va obtener los datos de la zona del pericardio.
o Amplifica el complejo QRS.
o Analizar la frecuencia máxima y mínima de los intervalos RR.

 GRABADORA DE EVENTOS:
o Graba cuando el paciente comienza los síntomas.
o Activada por el paciente.
o Almacena los datos de 30 s a 5 minutos.

 GRABADORA IMPLANTABLE:
o Se implanta en el pericardio del paciente de manera subcutánea.
o Activada de manera automática.
o Registra las frecuencias máximas y mínimas.

 GRABADORA IMPLANTABLE:
o Se implanta en el pericardio del paciente de manera subcutánea.
o Activada de manera automática.
o Registra la frecuencia máximas y mínimas.

Ejemplos:
 SISTEMA LINFOHEMATICO

- Interrogatorio

Ficha de identificación
Se comienza el interrogatorio preguntando nombre, edad, género, domicilio, estado civil,
escolaridad, ocupación, lugar de origen, fecha de nacimiento, religión, persona
responsable en caso necesario. También se debe registrar el tipo de interrogatorio (si fue
directo o indirecto), fecha de elaboración de la historia clínica y quien la elaboro.
Dentro de este apartado cabe desatacar la
importancia en cuanto a la edad los lactantes, son
más susceptibles a desarrollar anemias
ferropenicas, en cambio los escolares es más
frecuente el padecimiento de leucemias agudas y
en los adolecentes así como adultos lo más común
son la agranulocitosis (afección en la cual la
médula ósea no produce suficiente cantidad de un
cierto tipo de glóbulos blancos maduros
(neutrófilos) y leucemia aguda no linfoblástica
(Producción excesiva y acelerada de linfocitos en la médula ósea).

Respecto al género se ha identificado que son más frecuentes las anemias perniciosas (por
deficiencia de vitamina B12) y las agranulocitosis en mujeres y en hombres las leucosis
y la enfermedad de Hodking.
En la ocupación, las personas que por su trabajo están en contacto con plomo, benceno,
tolueno, ciclobenceno, nitrobenceno por su toxicidad, la medula ósea comienza a producir
grasa y como consecuencia la aparición de anemias.
Antecedentes Heredo Familiares
Se debe de interrogar si algún familiar directo padece o padeció alguna enfermedad
crónico- degenerativa como Diabetes Mellitus, hipertensión, o algún tipo de neoplasias,
en este caso específicamente son de interés los mielomas múltiples y linfomas.
Así mismo es de importancia el padecimiento de hemofilia. Esta una enfermedad que
afecta a la coagulación de la sangre ya que se caracteriza por un defecto en alguno de
factores que la componen, enfermedad hereditaria. Su defecto se encuentra en el
cromosoma X. Solo se presenta en hombres ya que las mujeres solo son portadoras.

También se debe interrogar sobre el padecimiento de infecciones de sus familiares y de

las personas con las que convive, como tuberculosis y mononucleosis infecciosa la cual
es una enfermedad que se transmite por contacto directo de saliva. El virus de Epstein
Barr es la causa más común.
Antecedentes Personales No Patológicos

En este apartado se interrogara sobre las características de la vivienda del paciente, el

medio en el que se encuentra (rural o urbano), los servicios con los que cuenta, así como
el número de personas que habitan su vivienda esto con el fin de saber si existe
hacinamiento así como si tiene mascotas. Para fines del interrogatorio relacionado con el
sistema linfohematico es de importancia sabes si existe zoonosis, ya que puede padecer
patologías como toxoplasmosis ganglionar el cual es una infección causada por
Toxoplasma gondii, el cual se puede adquirir por medio de ingestión de carne de animales
infectados, mal cocida, o alimentos contaminados con heces de gato infectado. Causa la
inflamación de ganglios ubicados en la cadena cervical posterior.
Así mismo se debe interrogar sobre el tipo de alimentación que lleva, si es adecuado y
suficiente tanto cuantitava como cualitativamente ya que en caso de no ser así, puede
contribuir a la aparición de diversos tipos de anemias.
Se interrogara también sobre los hábitos personales como aseo personal, dental, el aseo
de manos y los hábitos recreativos que practica.
Aquí también se debe interrogar sobre el esquema de inmunizaciones, de preferencia
pedir la cartilla de vacunación para verificar que este completa.
Antecedentes Personales Patológicos
En este apartado se debe interrogar sobre enfermedades ya padecidas, en específico
adenopatías. O si es que sufre actualmente alguna patología crónica. Se debe preguntar si
sufrió algún traumatismo, si ya ha recibido transfusiones sanguíneas y si tiene
antecedentes quirúrgicos.

Se interrogara sobre el uso de medicamentos ya que en algunos casos, un medicamento

puede hacer que el sistema inmunitario crea erróneamente que los glóbulos rojos son
sustancias extrañas y peligrosas. El cuerpo responde creando anticuerpos para atacar a
sus propios glóbulos rojos. Dichos anticuerpos se adhieren a estos glóbulos rojos y hacen
que se descompongan demasiado temprano. Los fármacos que pueden causar este tipo de
anemia hemolítica incluyen: Cefalosporinas (un tipo de antibióticos), dapsona, levodopa,
levofloxacina, metildopa, nitrofurantoína, algunos antinflamatorios no esteroides
(AINE).

También se interrogara sobre alcoholismo, ya que uno de los padecimientos en los

alcohólicos crónicos son las anemias megaloblásticas.
Antecedentes Ginecobstétricos
En las mujeres se debe precisar la edad de su primera menstruación (menarca), así como
características de su periodo menstrual: duración y cantidad de sangre. Lo anterior es
importante ya que puede existir alguna irregularidad en los ciclos menstruales donde en
periodos abundantes y prolongados, con pérdidas considerables de sangre puede existir
hipermenorrea lo que puede contribuir al padecimiento de anemias.
También se debe interrogar sobre la presencia de dolor durante la menstruación
(Dismenorrea), el inicio de vida sexual activa, número de parejas sexuales, numero de
gestas, paras y abortos y qué tipo de método anticonceptivo utiliza en caso de que así sea.
Lo anterior también es importante ya que el uso de dispositivos intrauterinos puede
provocar hipermenorrea.
Antecedentes Androgénicos
Se debe de interrogar principalmente sobre la edad de aparición de caracteres sexuales
secundarios, inicio de vida sexual activa y número de parejas sexuales.
Padecimiento actual
Como ya se sabe el padecimiento actual es el motivo de consulta, se deberá realizar el
interrogatorio aplicando semiología de signos y síntomas.
Los síntomas de anemia son: anemia, adinamia, cefalea, disnea. Y los signos que
presentan son: uñas quebradizas, caída de cabello, pérdida de peso, palidez de
tegumentos.
Con ayuda del interrogatorio, la exploración y estudios complementarios se realizara el
diagnostico etiológico.
3.- Exploración de sistema linfohemático
3.1.- Ganglios linfáticos
 Inspección

- Palpación

Debe realizarse con el pulpejo de uno o más dedos (índice, medio y anular), ejerciendo
presión variable (inicialmente presión mínima para evitar el desplazamiento de los
ganglios) y movimientos circulares o de vaivén. Al explorar los grupos ganglionares de
la cabeza y cuello, axilares y epitrocleares, el paciente debe estar sentado; el examinador
debe ubicarse por detrás.

Se puede sostener la cabeza con una mano, y al imprimirle movimientos pasivos de

flexión, extensión o rotación, se provoca la relajación de los músculos del cuello que
favorecen la palpación. Realizar la maniobra de Valsalva facilita la palpación de los
ganglios supraclaviculares. Siempre que se palpan los ganglios supraclaviculares es
indicio de una patología. Mediante la palpación se pueden determinar las siguientes
características:
Forma y tamaño.
Los ganglios normales son estructuras elipsoidales, como un poroto, con un eje mayor de
0.5-1cm; en la región inguinal pueden llegar a medir 2cm. El aumento de tamaño que
puede ser visible y palpables y/o cambios de forma (esféricos) son signos de patología
ganglionar. Si un conglomerado ganglionar tiene un tamaño superior a 10 cm en su eje
mayor, se le designa masa ganglionar, que es característico de los ganglios profundos
por linfoma o metástasis de carcinoma. La adenomegalia cervical tuberculosa se
denomina escrófula, suelen notarse fríos, blandos y fusionados, manifestación
extrapulmonar frecuente de la Tuberculosis. Los ganglios normales o patológicos no
laten.
Sensibilidad.
Los ganglios normales son indoloros, la presencia de dolor se puede relacionar con el
estiramiento de la cápsula lo cual sugiere un proceso infeccioso. En la leucemia aguda,
los ganglios, por su rápido crecimiento son dolorosos. En la enfermedad de Hodking es
característico el dolor ganglionar después de la ingesta de alcohol. En las infecciones
bacterianas los nódulos pueden notarse calientes o sensibles al tacto y presentar
disposición aglomerada.
Consistencia.
Tienden a ser de consistencia blanda, los metastásicos son duros-pétreos y los afectados
por procesos linfoproliferativos firmes (como goma de borrar). Cuanto más dura es una
adenomegalia es más probable que sea de etología neoplásica.
Movilidad.
Normalmente son móviles. Los patológicos pueden adherirse a la piel y/o a los planos
profundos. La pérdida de movilidad ganglionar normal es signo de que la patología ha
superado la cápsula, es característico de neoplasias aunque también puede darse en
infecciones.
 Si se escuchan pulsaciones con el estetoscopio es probable que sea un vaso
sanguíneo y no un nódulo linfático.
 Los nódulos linfáticos no transiluminan.
 Es posible que pueda detectar ganglios de consistencia como perdigones, móviles
y discretos de menos de 1cm de diámetro, los cuales se mueven bajo sus dedos.
La localización fija del nódulo constituye un importante motivo de preocupación.
 Generalmente las masas anteriores al músculo esternocleidomastoideo son
benignas (salvo la tiroides) y las posteriores a este músculo son malignas.

En los adultos sanos los ganglios linfáticos por lo regular no son palpables, sin embargo
en personas jóvenes o delgadas es posible palpar algunos ganglios, sin que esto sea signo
de alguna patología.
La palpación es similar para todas las edades. En pacientes pediátricos los ganglios
inguinales no son tan preocupantes como en los adultos, la forma sueles ser globular u
ovoide, en ocasiones aplanados.
En el niño sano, los ganglios no se muestran calientes, ni dolorosos al tacto; no están
fusionados entre sí, y no se han relacionado a enfermedad grave. En niños menores de 2
años no es insólito encontrar ganglios postauriculares y occipitales aumentados de
tamaño.
De manera inversa, el agrandamiento de ganglios cervicales y submandibulares es menos
frecuente en pacientes menores de 1 año, y más frecuente en niños mayores.
En caso de palpar un ganglio linfático aumentado de tamaño, se debe explorar la siguiente
secuencia:
P Primary Site (localización primaria)
A All associated nodes (todos los ganglios asociados)
L Liver (hígado)
S Spleen (bazo)
-Regiones
Ganglios de la cabeza
Palpe suavemente el cuello en su totalidad en busca de ganglios. El cuerpo humano tiene
aproximadamente 600 ganglios linfáticos. El 30% de los cuales están situados en la
cabeza y el cuello.
El borde anterior del musculo esternocleidomastoideo es la línea divisoria entre los
triángulos anterior y posterior del cuello, y es una útil marca de referencia para la
descripción de localizaciones.
Una ligera flexión de la cabeza del paciente hacia delante o hacia un lado pone en tensión
los tejidos y aumenta la accesibilidad a la palpación. Palpe los ganglios de la cabeza
siguiendo la siguiente secuencia
 Ganglios occipitales
Se encuentran entre la protuberancia occipital externa y la apófisis mastoides por
fuera de las masas musculares; reciben aferencias del cuero cabelludo
 Ganglios posauriculares o mastoideos
Están ubicados por detrás de la oreja, sobre la apófisis mastoides a nivel de la
inserción del musculo esternocleidomastoideo; reciben aferencias del pabellón
auricular, el conducto auditivo externo y la región temporal del cuero cabelludo.
 Ganglios preauriculares
Se ubican por delante del trago del pabellón auricular; reciben aferencias de la
piel y las conjuntivas de los parpados, la piel de la región temporal, el conducto
auditivo externo y el pabellón auricular
 Ganglios submaxilares
Se hallan por debajo de los maxilares inferiores: reciben aferencias del labio
inferior, el piso de la boca, la punta de la lengua y la piel de las mejillas
  Ganglios submentonianos
Se ubican por debajo de la unión de los maxilares inferiores; reciben aferencias
del labio inferior, el piso de la boca, la punta de la lengua y la piel de las mejillas

 Ganglios cervicales anteriores: Estos nódulos, tanto superficiales como

profundos, se encuentran por encima y por debajo de los músculos
esternocleidomastoideos.
 Ganglios cervicales posteriores: Estos nódulos se extienden en una línea posterior
a los esternocleidomastoideos, pero delante del trapecio, desde el nivel de la
porción mastoidea del hueso temporal hacia la clavícula. Con frecuencia se
inflaman (adenopatía cervical) durante las infecciones de las vías respiratorias
altas.

 Ganglios supraclaviculares: Están por detrás de las inserciones claviculares del

músculo esternocleidomastoideo, reciben aferencias de la cabeza, el miembro
superior, la pared torácica y la mama, la cavidad torácica y abdominal. Cuando
están aumentados se pueden explorar en inspiración profunda o con la maniobra
de Valsalva. El 90 % de las adenomegalias son en mayores de 40 años. Las
mamas y la pared del tórax y contenido de la cavidad torácica drenan a ambos
huecos supraclaviculares. El conducto torácico que drena la linfa de cavidad
abdominal drena en la fosa supraclavicular izquierda. El ganglio centinela o de
Virchow-Trossier corresponde a metástasis de adenocarcinoma de ovario o
gastrointestinal en el ganglio supraclavicular izquierdo.
 Ganglios cervicales profundos: Están ubicados por debajo del
esternocleidomastoideo siguiendo la vena yugular interna.

Drenaje de mamas.
El drenaje linfático de la mama es importante debido a su papel en las metástasis de
células cancerosas. La linfa pasa desde el pezón, la areola y los lóbulos de la glándula
hacia el plexo linfático subareolar y desde ahí; la mayor parte de la linfa >75%, en especial
la de los cuadrantes laterales de las mamas, drenan hacia los nódulos linfáticos axilares:
Grupo Características Ubicación Reciben Linfa
N.L. Pectorales 3-5 Pared medial de la Pared torácica
Anteriores axila, satélite a la anterior
vena torácica Cuadrante
lateral, borde superolateral de la
inferior pectoral mama y plexo
mayor subareolar
N.L Subescapulares 6-7 A lo largo pliegue Cara posterior de
posteriores posterior de la axila pared torácica
y vasos sanuíneos Región escapular
subescapulares
 N.L. Humerales 4-6 A lo largo pared Miembro Superior
Laterales lateral de la axila,
satélite a la vena
axilar
N.L.Centrales 3-4 Profundidad del Aquí pueden drenar
musculo pectoral todos
menor
Base de la axila
2ª porción arteria
axilar

La parte de la linfa restante en particular la de los cuadrantes mamarios mediales drenan

hacia los nódulos linfáticos paraesternales o hacia la mama opuesta, mientas que la linfa
de cuadrantes inferiores puede pasar profundamente hacia los nódulos linfáticos
abdominales
La linfa de la piel de la mama, drenan en los nódulos linfáticos axilares, cervicales
profundos inferiores e infraclaviculares homolaterales
La linfa de los nódulos axilares drenan en lo nódulos linfáticos claviculares (Supra e
infraclavivulares) y desde estos e el ronco linfático subclavio que también drena la linfa
del miembro superior.
Exploración de mamas
Autoexploración
Conocer tus senos es de vital importancia y para ello no hay nada mejor que la
autoexploración mensual, pues cualquier cambio si se detecta a tiempo puede salvarte la
vida.

Observa: frente al espejo, busca cambios en la forma, tamaño o superficie de la piel;

especialmente hundimientos, inflación, enrojecimiento o ulceraciones. Este
procedimiento deberás hacerlo con los brazos a los lados, 'las manos detrás de la cabeza,
los codos y hombros ligeramente hacia adelante y con las manos en la cintura.

Toca: frente al espejo o durante el baño, busca bolitas, zonas dolorosas, abultamientos o
consistencia diferente al resto de la mama. Este procedimiento deberás hacerlo de la
siguiente manera:

 De pie: la mano derecha en la nuca, con la izquierda toca el pecho derecho. Comienza
desde arriba palpando alrededor de la mama y luego en la parte del centro.
Posteriormente, revisa toda la axila y al final aprieta el pezón para ver si hay salida
anormal de líquido. Explora el otro pecho de la misma manera.
 Acostada: con una almohada pequeña o toalla enrollada debajo del hombro derecho, pon
la mano derecha en la nuca, con la mano izquierda revisae el pecho derecho, palpa de la
misma manera que lo hiciste estando de pie. Haz lo mismo para explorar el seno
izquierdo.
Explórate 7 días después de la menstruación, si ya no reglas hazlo en un día fijo del mes.
Si olvidaste hacerlo en la fecha programada hazlo cuando te acuerdes; lo más importante
es hacerlo periódicamente, conocer lo que es normal y cómo se sienten las mamas
dependiendo del periodo del mes, la edad o de ciertas circunstancias como el embarazo.

La inspección.
Se realiza con la vista y se divide en estática y dinámica, se efectúa con la paciente
sentada con el tórax y brazos descubiertos bajo una adecuada iluminación. Inspección
estática: Con las extremidades superiores colgantes a lo largo del tronco en una posición
de relajación el clínico frente a la mujer, observa datos referentes a la forma, volumen,
simetría, bultos, hundimientos o cambios de coloración de la piel que orienten a la
sospecha de una lesión mamaria

Técnica de exploración clínica de las mamas.

Umbilicación y cambios de dirección del pezón: Esto puede ser dado por padecimientos
inflamatorios o infecciosos del pezón como la galactoforítis, en algunas ocasiones
mantiene esta orientación desde el inicio del desarrollo de la glándula mamaria, cabe
mencionar que si no existen estos antecedentes se debe sospechar de patología mamaria
maligna.
Retracción de la piel: Es un signo cutáneo que indica alteración fibroblástica subyacente,
éste, es habitual de los carcinomas cercanos a la piel pero también puede encontrarse
secundario a traumatismos (necrosis grasa).
Cambios de coloración de la piel: Piel de naranja, conocida también como piel de
cochino, característico de tumores que invaden piel como en el tumor de tipo inflamatorio
donde ocurre infiltración a vasos linfáticos subdérmicos. Existen cambios de coloración
que son debidos a procesos inflamatorios e infecciosos agudos como abscesos, mastitis,
ectasia ductal y galactocele infectado.
Salida de secreción por el pezón: Puede existir salida de secreción en forma espontánea,
se consideran normales cuando es calostro o leche y anormales como las de aspecto
seroso, serohemático o hemorrágico.
Inspección dinámica: Esta se realiza indicando a la paciente que levante los brazos con el
propósito de contraer los músculos pectorales, durante este procedimiento se manifiestan
signos cutáneos retráctiles, que pueden ser inadvertidos durante la inspección estática.
Paciente con tórax descubierto frente al explorador con los brazos sobre la cadera
realizando una inclinación hacia delante para detectar la presencia de lesiones mamarias
que pudieran ocasionar retracción de la piel.
Palpación Se realiza con la yema de los dedos en forma suave metódicamente con la
búsqueda intencionada de lesiones existentes, se aprovecha la posición sentada de la
paciente para iniciar la exploración de la región axilar, mediante la presión firme sobre
las costillas tratando de identificar los ganglios existentes y sus características. 36 Si
existe metástasis en alguno de los ganglios axilares se encontrará nodulación pétrea, con
tendencia a adherirse a los planos adyacentes lo cual limita la movilización, y tiende a
formar conglomerados con característica clínica de ser indoloros a la palpación. Palpación
del hueco axilar y región clavicular
1. Se solicita a la paciente tome el antebrazo opuesto del explorador, es decir, la mano
izquierda de la paciente toma el antebrazo izquierdo del explorador quien palpa la región
axilar con la mano derecha, en la axila izquierda se realiza la misma maniobra, la paciente
toma el antebrazo derecho del explorador con su mano derecha y el explorador palpa la
axila con la mano izquierda.
2. La región clavicular se divide en dos partes: supra e infraclavicular. En estadios
avanzados del cáncer mamario los ganglios que pueden estar afectados, se localizan en
estas regiones y al primer ganglio afectado se le denomina “ganglio centinela”, la
palpación se realiza con los dedos índice o pulgar, se requiere que la paciente realice
movimientos rotatorios de la cabeza con la finalidad de contraer el músculo homohioideo
para identificarlo adecuadamente y diferenciarlo de una posible tumoración
3. Es Importante señalar el número y tamaño de los ganglios encontrados.
4. Se debe investigar la consistencia y movilidad de tumoraciones palpables.
Exploración Clínica de las Mamas
Exploración mamaria
1. Debe realizarse en forma suave, digital y metódicamente dirigida.
2. El explorador debe dividir la mama mentalmente en cuatro cuadrantes trazando dos
líneas: una longitudinal y otra transversal que pasen por el pezón
La paciente en posición de decúbito dorsal con tórax descubierto, se coloca una almohada
o toalla en el dorso de la paciente para una mejor exposición de los elementos anatómicos
de la mama.
Los cuadrantes externos se deben explorar con la mano de la paciente sobre el abdomen,
se inicia con el cuadrante inferior externo siguiendo una serie de líneas que pueden ser:
Paralelas: De la clavícula al surco submamario, en dirección céfalo-caudal
Radiadas: Del borde del hemisferio mamario hasta el pezón.
Circulares: Desde el pezón hasta los bordes mamarios.
5. Los cuadrantes Internos se exploran con la misma técnica pero con los músculos
pectorales contraídos lo cual se logra al elevar el brazo de la paciente formando un ángulo
recto con el cuerpo.
6. La exploración del pezón debe realizarse cuidadosamente con la intención de
diferenciar el tejido normal con induraciones como los papilomas intraductales difíciles
de identificar en el examen clínico.
7. Al final de la exploración debe realizarse presión sobre la mama hacia el pezón, en
forma suave con la intención de detectar secreciones anormales, de las cuales se le
solicitará estudio citológico.
Ganglios supraclaviculares: Están por detrás de las inserciones claviculares del musculo
esternocleidomastoideo: reciben aferencias de la cabeza, miembro superior, pared
torácica y la mama, la cavidad torácica y abdominal.
Los ganglios supreclaviculares tienen gran importancia con el cáncer intratoracicos o
intraabdominales. Las mamas, pared del tórax y la cavidad torácica drenan en ambos
huecos supraclaviculares.
Ganglio centinela: Corresponde a la metástasis de un adenocarcinoma de ovario o
gastrointestinal o en el ganglio supraclavicular izquierdo.
Ganglios inguinales: Se encuentran en una cadena horizontal a lo largo del ligamento
inguinal y otra vertical que sigue el segmento superior de la vena safena ; reciben
aferencias del miembro inferior ,pared abdominal anterior , el pene y el escroto , la vulva
y la vagina el periné ,la región glútea y la porción terminal del conducto anal.
PATOLOGÍAS.
Rubeola infantil: La fiebre habitualmente alta y persistente de 3 a 4 días, es el principal
síntoma de presentación.
Cuando la fiebre afecta al exantema, morbiliforme pero de poca magnitud, afecta
principalmente a la cara y el tórax; el paciente, casi siempre un bebe de 7 a 12 meses de
edad.
Las adenopatías, aisladas y sin dolor a la palpación, afecta a las cadenas occipitales y
postauriculares y pueden permanecer bastante tiempo.
VIH seropositivo: Una persona VIH seropositiva tiene anticuerpos contra el VIH pero
todavía no ha desarrollado las infecciones recidivantes ni la enfermedad neoplasica. Entre
los signos y síntomas están una fatiga intensa, malestar general, debilidad, pérdida de
peso persistente e inexplicable, linfadenopatia continua, fiebre, artralgias y diarrea
persistente.
Elefantiasis: Es una acumulación masiva de linfedema en todo el organismo por
inflamación y obstrucción diseminadas de los linfáticos por la filaria Wuchereria
bancrofti o Brugia.
El drenaje linfático queda bloqueado, y el paciente se vuelve más susceptible a la
infección, celulitis y a la fibrosis. El término se utiliza frecuentemente en sentido amplio
para descubrir resultado de cualquier obstrucción del flujo linfático, congénita o
adquirida.
Linfedema: Consiste en hipoplasia y malformación del sistema linfático lo que da lugar
a la hinchazón y frecuentemente a distorsión grotesca de las extremidades. La intensidad
varía en función de la gravedad y distribución de la anomalía.
El linfedema adquirido es el resultado del traumatismo de los conductos de los ganglios
regionales (sobre todo inguinales y axilares) tras metástasis. En cualquier caso la
obstrucción y en ocasiones la infección bloquean los conductos linfáticos produciendo
linfedema. El linfedema no se deprime y la piel del miembro afectado acabara por
engrosarse y presentara un aspecto más correoso de lo normal.
El congénito se presenta principalmente en el recién nacido y afecta principalmente los
miembros inferiores particularmente el dorso del pie.
Linfagitis Aguda: La linfagitis aguda es la inflamación de unos o varios vasos linfático
se caracteriza por dolor, sensación de malestar o enfermedad, y posiblemente fiebre. En
la inspección es posible encontrar un trayecto eritematoso que sigue el curso del conducto
linfático colector y que aparece como una serie de trazos ascendentes a lo largo de la
extremidad, en ocasiones la inflamación presenta cierto grado de induración y resulta
palpable con ligera presión. Busque posibles focos de infección distalmente a la zona de
inflamación sobre todo en lo pliegues interdigitales.
Linfadenitis Aguda Supurativa:Los estreptococos beta hemolíticos del grupo A y los
estafilococos coagulasa positivos suelen ser los causantes de la mayoría de los casos de
linfadenitis aguda. El ganglio afectado suele ser firme y sensible al tacto. El tejido que se
encuentra por encima se torna edematoso. Otros patógenos que pueden estar involucrados
son : Adenitis actinomicótica secundaria a patología dentaria, la linfadenitis
micobacteriana en casos de tuberculosis, infecciones por Pausterella Multocida en zonas
de arañazo o mordedura de gato o perro. La adenitis por cobacterias se caracteriza por
una inflamación fría, que puede ser ligeramente sensible al tacto o no serlo en absoluto.
Herpes Simple:El herpes simple puede causar úlceras labiales y gingivales discretas,
fiebre elevada ya adenomegalia de los ganglios linfáticos cervicales anteriores y
submandibulares. Los ganglios afectados suelen ser firmes, bien definidos y móviles, y
presentan sensibilidad al tacto. La fiebre suele ser elevada.
SIDA: El Sx de inmunodeficiencia adquirida e caracteriza por la alteración de la
inmunidad celular. Clínicamente se manifiesta por el desarrollo de infecciones
recidivantes oportunistas con frecuencia graves. Entre las enfermedades potencialmente
mortales que suelen asociarse con el sida completamente desarrollado se incluyen el
sarcoma de Kaposi, la neumonía por Pneumocystis carinii, la tuberculosis pulmonar, la
neumonía recidivante y el cáncer cervical invasivo. Los síntomas son linfadenopatia,
fatiga, fiebre, pérdida de peso. En los niños, los signos iniciales pueden ser problemas del
desarrollo neurológico con pérdida de etapas evolutivas, hipertrofia parotídea que
semejan paperas, anemia y trombocitopenia, diarrea crónica e infecciones recidivantes.
El SIDA está causado por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Un recuento de
linfocitos T CD4+ menor de 14% es un marcador significativo de inmunodepresión
relacionada con el VIH.
PRUEBAS.

PRUEBA UTILIDAD NORMAL PATOLOGICO

Hematíes Adecuada valoración de la 5,5x1012var
existencia de una anemia on
4,8x1012
mujer
Hemoglobin 14 g/dl Poliglobulia: +
a mujer número de
16 g/ hematíes y de
hombre hemoglobina
Anemia:
disminución en la
concentración de
hemoglobina
Hematocrito Proporcion de globulos rojos frente Varón: 47% Aumento: en
a la fracción plasmática en la sangre Mujer: 42% cuadros de
poligobulia
verdadera o
secundaria a
hemoconcentraci
ón
Disminucion:
anemia y
hemodilucion
Volumen Indice de volumen eritrocitario 83 – 97 Menor: Anemia
Corpuscular VCM=Hematocrito/numero de femtolitros microcitica
Medio hematíes. Clasificacion de anemias (ferropenia)
(VCM) Normal:
Normocitica
Mayor:
Macrocitica
(deficiencia b12
o acido fólico)
Hemoglobin Contenido de hemoglobina 29 +- 2 pg Disminuido:
a promedio de cada hematíe HCM= Hipocromicos
corpuscular Hemoglobina/número de hematies (ferropenia)
media
(HCM)
Concentraci Concentracion de hemoglobina por 34+-2 pg Disminuido:
ón eritrocito Anemias
corpuscular CCMH=Hemoglobinax100/hemato hipocromicas
media de crito Aumentada:
hemoglobina Esferocitosis
(CCMH) hereditaria
Amplitud de Indica la variación del tamaño del 13 +- 2% Aumentada:
distribución eritrocito Anisocitosis
eritrocitaria
 (RDW o
ADE)
Reticulocito Hematies inmaduros, anucleados. 35,000 – Disminuida:
s Para conocer el carácter 75,000/ ul Anemia
regenerativo (periferia) o arregenerativa
arregenerativo (central) de una (anemia aplasica,
anemia deficiencia B12)
Aumentado:
Anemias
regenerativas
(anemia
hemolíticas,
hemorragia)
Morfología de los eritrocitos
ALTERACION OBSERVACION
Alteracion en Microcitosis: (<80fl) Anemia ferropénica, talasemias, anemias de
tamaño enfermedades crónicas)
Macrocitosis: (>100fl) Deficiencia de folatos o Vitamina B12
(anemia megaloblastica), mielodisplasia y hepatopatías crónicas
Anisocitosis: Desigualdad en el tamaño de los hematies
Alteracion en Poiquilocitosis: Desigualdad de la forma de los hematíes
forma Esferocitosis: De morfología esférica (esferocitosis hereditaria,
anemia hemolítica autoinmune)
Eliptocitosis: Forma elíptica (eliptocitosis hereditaria)
Estomatocitos: Hematies con una depresión central en forma de
boca (estomatocitosis hereditaria, hepatopatías, alcoholismo,
anemia hemolítica autoinmune)
Dacriocitos: Forma de lagrima (Mielofibrosis y mieloptisis
Esquistocitos: Hematies fragmentados (hemolisis intravasculares)
Dianocitos: Aumento del area clara central, que corresponde a la
hemoglobina (hemoglobinopatías, hepatopatías, anemia
ferropénica severa)
Drepanocitos (células faliciformes): hemoglobinopatías, anemia
faliciforme
Acantocitos: Morfologiaespiculada (hepatopatías, lipoproteinemia
congénita, anemia hemolítica, microangiopatias, déficit de
piruvatocinasa, carcinomas y uremia)
Alteracio en la Hipocromia: Palidos que se tiñen levemente (Anemia ferropénica)
coloración Policromatofilia: Presencia de hematíes basófilos por presencia del
(cromemia) sistema reticular (hematíes jóvenes) propias de las anemias
regenerativas
Inclusiones Punteado basófilo: Acumulacion de ribosomas (Intoxicacion por
eritrocitarias plomo, anemia hemolítica, talasemias, Sxmielodisplasicos,
leucemias)
Corpusculos de Howell – Jolly: Restos nucleares (hipoesplenismo
o después de una esplenectomía, anemia megaloblastica)
Anillo de Cabot: Presencia de una línea rosada en forma de anillo
intracitoplasmatico (Alteracion en la eritropoyesis)
 Cuerpos de Heinz: Granulosintraeritrocitarios generalmente únicos
y excéntricos resultantes de la precipitación de as cadenas de la
hemoglobina (Hemoglobinopatias inestables y en la talasemia)

POLIGLOBULIA
TIPO CARACTERISTICAS
Relativa o Por hemoconcentración como cnsecuencia del volumen
seudopoliglobulia plasmático y normalidad de la masa globular
(deshidratación, sx de Gaisböck y en talasemia)
Primaria o policitemia Sxmieloproliferativo crónico resultado de la proliferación
vera anómala de una celula madre pluripotencial que da lugar a
una hematopoyesis clonal en la que predomina la hiperplasia
eritroide
Secundaria o un Fisiologico (poliglobulia compensadora): situaciones de
aumento de la hipoxia
eritropoyetina Tumores, deficiencia de la 2,3-difosfoglicerato,
enfermedades renales

ANEMIA
TIPO CARACTERISTICAS
Microciticas e Causa mas frecuente anemia ferropénica, anemia sideroblasticas,
hipocormias (VCM sindromeastalasemicos, anemia asociada a enfermdad
<83fl, HCM <27pg, inflamatoria crónica e intoxicación por plomo
CCMH <32%)
Anemias Causa mas común anemia megaloblasticas, hipotiroidismo,
macrociticas (VCM sxmielodisplasicos, existencia de reticulocitois, alcoholismo,
>97fl) anemia aplasica
Deficiencia de B12 Origen nutricional, malabsorción, farmacos
y acidofolico
Anemias Por enfermedades crónicas como artritis reumatoide, anemia
normociticas, aplasicas, invasión de la medula osea, hemorragia aguda
normocromicas reciente, anemias hemoliticas
(VCM=83 – 97fl,
HCM= 28 – 32pg)
Anemias Aumento en el numero de reticulocitos (anemia hemolítica,
regenerativas anemia posthemorragica aguda)
(periféricas)
Anemia Descenso de los reticulocitos (Alteraciones en la medula osea,
arregenerativa deficiencia de hiello, folatos, B12, anemia inflamatoria crónica,
(central) déficit hormonal
 SERIE BLANCA: Cifra total de leucocitos 6,000 y 10, 000 ul
Tipo de leucocitos Valor normal relativo
Neutrofilos 3,000 – 5,000 ul
Linfocitos 1,500 – 4,000 ul
Monocitos 100 – 500 ul
Eosinofilos 20 – 350
Basofilos 10 – 100 ul

MORFOLOGIA LEUCOITARIA
MORFOLOGIA CARACTERISTICAS
GRANULOCITOS
Granulacione tóxicas Granulaciones que se tiñen de manera pronunciada
(procesos infecciosos, carcinomatosis, quemaduras)
Desgranulación Escasez de granulaciones citoplasmáticas (Hemopatias
graves, leucemia, sxmielodisplasicos y mieloproliferativos
crónicos)
Anomalia de Alder – Presencia de granulaciones groseras que se tiñen de color
Reilly violeta (Mucopolisacaridosis)
Bastones de Auer Estructuras azurofilas en forma de bastoncillo (células
blasticas y promielocitos en la leucemia promielocitica)
Anomalia de Pelger – Escasa segmentación nuclear por lo cual el nucleo queda
Huët reducido a una banda o dos segmentos (anomalía congénita
del mismo nombre, infecciones, sxmielodisplasicos y
mieloproliferativos, anemia aplasica, megaloblastica y
leucemia mieloblasticas)
Hipersegmentacion Presencia de 4 o mas segmentos (Anemia megaloblastica,
nuclear anemia secundaria a enfermedad renal y
sxmielodisplasicos)

MORFOLOGIA LINFOCITARIA
MORFOLOGIA CARACTERISTICAS
LINFOCITARIA
Granulacion Presencia de granulación mas o menos grosera en el citoplasma linfocitario (infecciones virales,
citoplasmática sxlinfoproliferativos)
Tricolinfocito Prolongaciones citoplasmáticas a modo de pelos o seudópodos (tricoleucemia)
Celula de Sézary Linfocito con nucleocerebriforme (Mucosisfungioide y del sx de Sézary)
Virocito Linfocito de tamaño aumentado, con citoplasma basófilo y nucleo con presencia de uno o varios
nucléolos (infecciones virales)
Hendidura nuclear Presencia de ua banda fina que recorre el nucleo y le da una apariencia de grano de café (sx.
Linfoproliferativo)
Sombras de Restos nucleares de linfocitos rotos al realizar la extensión de la sangre periférica (leucemia
Gümprecht linfática crónica)
NEUTROFILIA: Aumento de los neutrófilos por encima de los 7,500 ul (sepsis,
infecciones bacterianas, intoxicaciones, colagenosis, quemaduras extensas, cetoacidosis
diabética, recuperación posthemorragica)
LEUCOERITROBLASTOSIS: Presencia de precursores mieloides en circulación
sanguínea junto con precursores eritrocitarios (neoplasia en medula osea, mielofibrosis,
intoxicaciones, tuberculosis, tesaurismosis)
LINFOCITOSIS: Aumento de la cifra total de linfocitos por encima de 4,000ul (origen
fisiológico en niños, infecciones, hemopatías, enfermedades inflamatorias,
endocrinopatías, radiación)
MONOCITOSIS: Presencia de más de 1,000 monocitos /ul (infecciones, hemopatías y
enfermedades autoinmunes).
.
EXPLORACION RADIOLOGICA
Radiología Simple.
Señala la presencia y tamaño de las masas ganglionares intratoracicas e infiltraciones
pulmonares, así como el posible desplazamiento de las vísceras abdominales por masas
ganglionares, tumores o esplenomegalia, principalmente se puede detectar si hay
presencia de calcificación ganglionar.
Linfografía.
En los linfomas malignos, señala su presencia en dos regiones en los que ni por exámenes
físicos bien cuidadosos, ni por radiografías, puede delimitarse su invasión: las regiones
pelvianas y retroperitoneal. En sus estados floridos, pueden encontrarse los siguientes
signos:
1. Aumento del tamaño ganglionar en una o varias cadenas o en ganglios aislados
de dos o más cadenas ganglionares.
2. Alteraciones en la disposición de la sustancia de contraste en el interior e las
adenopatías.
3. Circulación linfática buena o relativamente conservada.
4. Conservación del contorno ganglionar.

Linfografia Linfática.
Se utiliza como medio de contraste el oro coloidal. En las personas con ninguna patología,
a las 24 horas de la administración del elemento radiactivo aparecen las cadenas
linfonodulares inguinales y abdominales, que llega a ser muy evidentes, formando una
secuencia casi interrumpida de áreas de captación, con una disposición de “Y” invertida.
En esta fase, la exploración del área hepática revela una discreta incorporación del oro
radiactivo por el parénquima, lo que demuestra la permeabilidad de las vías linfáticas,
con paso de elemento radiactivo a la sangre. Los principales hallazgos patológicos
asociados a diferentes maneras:
1. Ausencia de captación a nivel de un centro linfático o de toda una cadena,
expresión, respectivamente, de un salto linfonodular o de un verdadero bloqueo
linfático.
2. Asimetría de las imágenes; dimensiones del nódulo linfático, distribución e
intensidad de captación del elemento radiactivo.
3. Concentración del elemento radiactivo en zonas fuera del asiento anatómico
normal de las cadenas linfáticas.
4. Aumento notable de la imagen de los grupos de nódulos linfáticos simétricos.
BIBLIOGRAFÍAS
 Exploración de trompa auditiva/ Eustaquio
Membrana Timpánica
• Forma ovalada
• Coloración gris perlada y
translucida
• Inserción del mango de martillo =
Centro del tímpano = ombligo =
vértice triangulo luminoso

• Trastornos en la coloración
• Modificaciones en la
posición timpánica (cambios
de presión o procesos
inflamatorios)
La trompa de Eustaquio permite llevar acabo las compensaciones entre la presión exterior
e intratimpánica mediante músculos peristafilinos que actúan como tensores del velo del
paladar.

Prueba de Toynbee
 Deglución de aire, teniendo cerrada la abertura de las fosas nasales.
 Pone en función los músculos peri estafilinos, hay hundimiento o
retracción de la membrana

Prueba de Valsava Prueba de Politzer

Espiración forzada produce, con el
cierre hermético de la boca y de las
fosas nasales, un paso del aire a
presión a través de la trompa, se puede
oír el chasquido
Insuflar aire a presión mediante una
pera de goma, la cual posee un tubo en
cuyo extremo se adapta una oliva, que
se aplica a un orificio de las fosas
nasales, mientras que el otro queda
cerrado herméticamente por la
compresión de los dedos del
examinador. El aire administrado,
durante la pronunciación de una
palabra que permite el cierre del
paladar, como 44, solo tiene como
orificio de emergencia el de las
trompas.

*NOTA: Si existe una perforación timpánica, las maniobras y pruebas anteriores dan
lugar a una salida de aire audible con facilidad