DIABETES MELLITUS

TIPO 2
DIABETES
Es una enfermedad en la que se produce un
aumento en el nivel de azúcar (glucosa) en la sangre.
Este aumento se puede deber a una falta de insulina,
la hormona encargada de retirar el azúcar de la
sangre, o bien a que el cuerpo no puede usar
correctamente esta insulina.

SINTOMAS

• Aumento de la sed, del apetito y de TRATAMINENTO

la necesidad de orinar
•Cansancio y cambios bruscos de
Puede que al principio, con dieta
humor
• Hormigueo o adormecimiento de
y ejercicio sea suficiente para
manos o pies controlar la DM2, pero pasado un
• Visión borrosa tiempo, el médico puede añadir
• Heridas que tardan en cicatrizar algún medicamento antidiabético.
• Infecciones frecuentes

COMPLICACIONES

• Hipoglucemia:Una bajada de azúcar que provoca temblores, sudoración, mareo,

visión borrosa o confusión.
• Hiperglucemia: Subidas de azúcar que se pueden deberse a una deshidratación,
el uso de corticoides, infecciones o por no tomar la medicación antidiabético.
• Neuropatía diabética: Pérdida de sensibilidad, tacto y en algunos casos dolor,
principalmente en las extremidades y se produce porque las terminaciones
nerviosas están dañadas.
• Nefropatía diabética: Es una alteración a nivel de los riñones que, si no se
controla, puede producir problemas en su funcionamiento.
• Retinopatía diabética: La retina del ojo se ve afectada y puede evolucionar hasta
la ceguera.
• Enfermedades cardiovasculares: La DM2 se asocia a una mayor prevalencia de
Infarto agudo de miocardio, ictus e insuficiencia cardíaca.

Revisa cada día tus pies después
del baño o ducha para comprobar
que no haya ninguna herida o
ampolla, cambios en el color de la
piel o zonas inflamadas. Seca bien
los pies después del baño o ducha
y aplica crema hidratante.
PIE DIABETICO Usa zapatos cómodos,
flexibles y transpirables
que no aprieten el pie y
Córtate las uñas rectas calcetines de algodón sin
usando un cortaúñas o costuras prominentes.
lima.
No utilices cuchillas o
piedra pómez para
quitar durezas

Más del 95% de las personas con diabetes tienen diabetes

tipo 2. Este tipo de diabetes es en gran parte el resultado del
exceso de peso corporal y la inactividad física.

95%
 BIGUANIDAS
(METFORMINA) A Administración
por Vía Oral

B Buena
A DIARREA Absorción

C No se
EFECTOS Metaboliza
B VOMITO 3 2 FARMACOCINÉTICA
ADVERSOS D
No se une a
proteínas séricas

C NÁUSEAS MECANISMO DE E Se excreta por

1 la orina
ACCIÓN
NOTAS NOTAS
Más sensibilidad de Mayor Menor Resistencia a
los tejidos la Insulina (no -Riesgo de acidosis
Pérdida de
apetito=pérdida de
A periféricos a la B captación de C promueve la láctica,

peso. insulina. glucosa. secreción) contraindicada en

disfunción renal.
Prescripción solo o
Precaución en px con
en combinación con Hace más lenta la
Fármaco inicial de insuficiencia cardíaca
insulina o elección para absorción intestinal de Menor y consumo de alcohol.
secretágogos de F Diabetes Mellitus tipo E los azúcares y mejora la
captación periférica de
D Gluconeogenesis Largo plazo
insulina 2 glucosa y su utilización deficiencia Vit B12
 TIAZOLDINDIONAS
(ROSIGLITAZONA O PIOGLITAZONA)
ADMINISTRACIÓN
POR
A VÍA ORAL
TOXICIDAD
A
B
BUENA
ABSORCIÓN
RENAL

EFECTOS MAYOR
C UNIÓN A
ALBUMINA SÉRICA 3 2 FARMACOCINÉTICA B
ADVERSOS PESO
METABOLISMO
D HEPÁTICO MÁS GRASA
(ENZIMAS
SUBCUTÁNEA Y
C
CYP450)

E 1
EXCRECIÓN: BILIS Y
HECES (PIOGLITAZONA);
ORINA (ROSIGLITAZONA)
NOTAS
La ADA recomienda
pioglitazona como un
agente de segunda o
tercera línea para la
diabetes tipo 2
Evitar en px con
insuficiencia cardiaca
grave por retención
líquidos.
MECANISMO DE RETENCIÓN
DE LÍQUIDOS
ACCIÓN
NOTAS
Unión selectiva al Regulación
receptor hormonal Osteopenia y aumento
A nuclear PPAR B genética de la del riesgo de fx en
gamma transcripción mujeres.
Pioglitazona másriesgo
de cáncer vesical
Menor Rosiglitazona más riesgo
Mayor sensibilidad al músculo, la grasa potencial del infarto de
D y el hígado a la insulina por la
activación de los receptores del
C resistencia la miocardio y angina de
proliferado activado de peroxisoma γ insulina pecho.
que regulan la transcripción de varios
genes que responden a insulina.
 SULFONILUREAS
(GLIBENCLAMIDA) A Administración
vía Oral

A HIPOGLUCEMIA B Unión de
proteínas

EFECTOS Se excreta por

B HIPERINSULINEMIA 3 2 FARMACOCINÉTICA C
la orina y heces
ADVERSOS
AUMENTO
Metabolizados
C DE
MECANISMO DE D
por el hígado
PESO
1
ACCIÓN
Estimulan secreción Bloquean los canales de K+
de insulina de las sensibles a ATP= Pueden reducir la
A células β del B despolarización, entrada
de Ca2+ y exocitosis de
C producción de
páncreas. glucosa Hepática.
insulina.

Mayor respuesta metabólica Aumentar la

a insulina circulante ya que
sensibilidad
E induce nuevos receptores
celulares de insulina o mayor D periférica de
la sensibilidad de los
existentes. insulina.
 MEGLITINIDAS
(REPAGLINIDA, NATEGLINIDA)

Administrar
A HIPOGLUCEMIA A antes de la
comida

Buena absorción
EFECTOS después de su
3 2 FARMACOCINÉTICA B administración
ADVERSOS oral

AUMENTO Metabolismo: hígado

productos inactivos
B DE
MECANISMO DE C por el citocromo P450
PESO
1 3A4 (CYP3A4)
ACCIÓN
NOTAS Excreción en
Estimulan Inicio rápido y Regulación
D la bilis
No usar con
sulfonilureas por el A secreción de B una duración de C Glucosa
posprandial
riesgo de potencial la Insulina acción breve
hipoglucemia debido
al similar mecanismo
de acción.
Precaución en px con
afección hepática
 INHIBIDORES DE LA DIPEPTIL PEPTIDASA
(VIPALGLIPTINA SITAGLIPTINA)

Absorción buena
A Nasofaringitis A (no interfieren los
alimentos)

EFECTOS Alogliptina y
3 2 FARMACOCINÉTICA B Sitagliptina,
ADVERSOS excreción: orina

Administración
B Cefalea MECANISMO DE C por Vía Oral
1
ACCIÓN
NOTAS Linagliptina
Mayores niveles de endógenos de
las hormonas incretinas GLP1 Más sensibilidad de la
D excreción
Todos los enterohepática
inhibidores DPP-4
A (péptido 1) y GLP (polipéptido
insulinotrópico dependiente de B
glucosa a las células β=
secreción de insulina
excepto linagliptina glucosa) dependiente de glucosa. Saxagliptina se
requieren ajustes de metaboliza a través
la dosis en la E de CYP450 a
disfunción renal. metabolito activo,
Mayor riesgo de excreción renal
dolor articular Inhibición de la
intenso e C actividad de la DPP4
insuficiencia
cardiaca
 AGONISTAS DEL PÉPTIDO SIMILAR AL GLUCAGÓN
(EXENADINA)
A Administración
Subcutánea
A PACREATITIS

VOMITO Y EFECTOS Acción Breve (2

B 3 2 FARMACOCINÉTICA B
días)
DIARREA ADVERSOS

C NÁUSEAS MECANISMO DE C Liberación

extendida
1
ACCIÓN
NOTAS NOTAS
Más secreción de Lento el Reducen la ingesta
insulina en las de alimentos al No recomendada en px
El efecto de incretina
ocurre debido a que el A células β del B vaciado C promover la con afección renal
intestino libera hormonas páncreas gástrico saciedad grave, ni en pacientes
de incretina, con antecedentes de
notablemente péptido carcinoma tiroideo
Las hormonas de
similar al glucagón 1 y Promueven la Menor secreción medular o neoplasia
incretina son
polipéptido proliferación de endocrina múltiple tipo
insulinotrópico F responsables de 60 a
70% de la secreción de
E células β D de glucagón
2.
dependiente de glucosa posprandial
insulina prostática
en respuesta a una
comida.
 INHIBIDORES DE LA (ALFA) ΑGLUCOSIDASA
(ASCARBOSA MIGLITOL)

Acarbosa absorción
A Diarrea A deficiente;
metabolismo por
bacterias
intestinales
EFECTOS (microbiota normal);
3 2 FARMACOCINÉTICA excreción orina.
ADVERSOS
Miglitol: absorción
Calambres buena sin efectos
B MECANISMO DE B sistémicos;
abdominales
1 excreción riñón.
ACCIÓN
NOTAS
Inhiben de forma
No utilizados como Menor digestión de
monoterapia, sino A reversible las enzimas
B polisacáridos en el
acompañados de αglucosiladas intestino delgado proximal
secretagogos de
insulina o insulina.
Contraindicados:
enfermedad
inflamatoria
Menor
intestinal,
ulceración colónica
C Postprandial
u obstrucción
intestinal
 INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR 2 DE SODIOGLUCOSA
(CANAGLIFLOZINA Y DAPAGLIFLOZINA)

INFECCIÓN MICÓTICAS
EN LOS GENITALES
A Admón
A FEMENINOS

INFECCIONES EFECTOS
B URINARIAS Y 3 2 FARMACOCINÉTICA
FRECUENCIA URINARIA ADVERSOS
B Metabolito
C HIPOTENSIÓN inactivos
MECANISMO DE
1
ACCIÓN
NOTAS NOTAS
Empagliflozina Inhiben Menor Mayor excreción
Contraindicado
también está indicada A SGLT2 B reabsorción de C de Glucosa
en disfunción
para reducir el riesgo Glucosa urinaria
de muerte renal
cardiovascular en Precaución en
pacientes con Reduce la presión Menor reabsorción Menor px con
Arterial sistólica de sodio lo que
diabetes tipo 2 y
enfermedad
F (NO indicado para E causa Diuresis D Glucosa predisposición a
cardiovascular.
HTA) Osmótica sanguínea cetoacidosis
 GLOSARIO
GLUCOSA:Es un monosacárido, es el azúcar principal que se
encuentra en la sangre. Es la principal fuente de energía del
cuerpo. Proviene de los alimentos que consumimos

GLUCONEOGÉNESIS: Proceso para producir glucosa a partir de

precursores de origen alterno a los carbohidratos,
principalmente en el hígado

RECEPTOR HORMONAL PPAR GAMMA: Receptor activado por

proliferadores peroxisómicos tipo alfa (PPARα) une ácidos
grasos, eicosanoides o fibratos, y regula la transcripción de
genes relacionados tanto con el metabolismo lipídico y glucídico
como con la inflamación.

RESISTENCIA A LA INSULINA: Es una alteración metabólica que

se produce cuando las células de los músculos, la grasa y el
hígado no responden bien a la insulina. Esto hace que las células
no absorban fácilmente la glucosa de la sangre.

ENZIMAS CYP450: Son un grupo de enzimas que intervienen en

el metabolismo de fármacos en el hígado. Son las principales
responsables del metabolismo de la mayoría de los fármacos
antineoplásicos.
 INSULINA: Es una hormona liberada por el páncreas como
respuesta a la presencia de glucosa en la sangre. La insulina
permite que la glucosa penetre en las células para ser
utilizada como fuente de energía.

POSPRANDIAL: Es el nivel de glucosa en la sangre después

de comer. Se mide una hora y media después de haber
comido.

HORMONAS INCRETINAS: Son hormonas segregadas

por el aparato digestivo. El estímulo para la secreción
de estas hormonas digestivas es el alimento.

SGLT2: Son una nueva familia de fármacos que reducen

la reabsorción renal de glucosa e incrementan su
eliminación urinaria, disminuyendo las concentraciones de
glucosa.

DIURESIS OSMOTATICA: Es el aumento de la

micción debido a la presencia de ciertas sustancias
en el líquido filtrado por los riñones. Este líquido
finalmente se convierte en orina.