DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO:

Según la metodología diagnostica:

- Clínicos
- Laboratorio
- Imágenes
Según el gradiente de sospecha diagnóstica:
- Signos de presunción: inespecíficos, suelen pasar desapercibidos.
Relacionados con la esfera neurovegetativa de la madre: digestivo, vasomotores, dermatológicos, sensoriales,
neuropsicológicos hipotensión ortostática, lipotimias, modificaciones sensoriales (gusto, olfato), náuseas,
vómitos, constipación, sialorrea, polaquiuria, disuria, hiper/anorexia, hipersomnia, inestabilidad emocial.
- Signos de probabilidad: propios del aparato reproductor atraso menstrual, reblandecimiento del cuello
uterino (Godell), reblandecimiento del hocico de Tenca (Hegar), cianosis de vulva, vagina y cuello uterino (signo
de Jacquemier-Chadwick), tacto de la pared uterina a través de los sacos laterales (noble-Budin), deformación
del fondo uterino por protrusión de uno de sus cuernos (Piscacek), reblandecimiento ístmico que permite
alcanzar paredes anterior y posterior del útero (Hegar II), varicosidades alrededor del OCE (Kluge), edema
cervical (Sellheim), Pulso detectable en fondo de saco laterales (Oslander).
Signos mamarios: aumento de tamaño y turgencia mamaria, pigmentación areolar, aparición de la red de Haller,
tubérculos de Montgomery, secreción calostral.
- Signos de certeza: pueden ser:
Clínicos: percepción de movimientos fetales, auscultación de latidos fetales  son tardíos.
Imágenes: ECO, doppler
MODIFICACIONES FISIOLÓGICAS EN EL EMBARAZO: se producen cambios como adaptación a una mayor demanda
metabólica a nivel morfológico, funcional y bioquímico.
Madre e hijo son un binomio de interdependencia.
MODIFICACIONES GRAVÍDICAS:
CAMBIOS LOCALES
A. Útero - Luz fusiforme.
Estructural: - Preparto: se hace central y su eje se alinea al
- ↑ tamaño (x10): por hipertrofia e hiperplasia de la vagina.
del miometrio. C. Ovario
- ↑ volumen (x24): las fibras espiraladas Estructurales:
musculares se estiran → paralelas a las - Luteoma gravídico: ↑ tamaño, produce Pg
longitudinales. hasta la formación de la placenta.
- ∆ forma: pera achatada → piriforme (2m) → - Reacción decidua: excrecencias deciduiformes.
globuloso (4m) → ovoide (5m). - Hipervasularización.
- Pasa de situación pélvico → abdominal: Funcionales:
palpable desde semana 12-13. - Cese de la ovulación.
- Dextrorrotación y dextroversión del cuello - Produce relaxina: permite mayor laxitud,
hacia atrás que finalmente se rectifica con la permite que las articulaciones de la pelvis se
vagina. vuelvan móviles
- ↑ vascularización. D. Vagina
Funcionales: - Reblandecimiento de la vulva,
- ↑ contractilidad, ↑elasticidad, es más hipervascularización.
retráctil (luego del embarazo reduce su - Vulva (vestíbulo), vagina y cérvix ↑ color →
extensión). pigmentación.
- Semana 14-16 desarrollo del segmento - ↑ elasticidad → ↑ longitud y capacidad.
inferior: por distensión y adelgazamiento del E. Trompas
istmo, no tiene capa media de musculatura, es - Hipertrofia por ↑ irrigación.
más delgado, anclado al cuello uterino. - ↑ laxitud.
B. Cuello - ∆ posición por crecimiento uterino.
- Aspecto cianótico rosado. F. Mamas
- Longitud 3-5cm. - ↑ tamaño: hiperplasia.
- Tapón mucoso espeso. - ↑ sensibilidad.

1
 - Hipervascularización y ↑ líquido intersticial. - Telodinia.
- ↑ Tamaño de pezones, se pigmentan. Areola
2º.
GENERALES
Temperatura: ↑0,3-0,6°C respecto de la basal preovulatoria (se prolonga el ↑T° de la fase progestacional). Persiste
durante el 1°T y desciende paulatinamente en 40 días.
Peso
- Se recomienda un ↑15-20% del peso teórico en 38-40 semanas (desde 6 a 15kg). Siguiendo el aumento una curva
parabólica
- 1° Trimestre: hay ↓ por consumo calórico (5%) o se mantiene. 10 sem 650gr
- 2° Trimestre: ↑ útero, mama, feto, LA, placenta y líquido intersticial + plasma (50% 20sem 4000gr
del ↑peso es retención H2O). 30sem 8000gr
- 3° Trimestre: ↑↑ feto. 40sem 12500gr
- Luego del parto pierde peso por sudor y diuresis, mantiene un aumento de 3-4kg
- Recomienda un aumento mínimo de 6 Kg ya que < a esto se asocia a retraso en el crecimiento. Esto es
independiente del estado nutricional previo de la madre. En pacientes en sobrepeso/obesas se trata de que el
aumento sea este mínimo ya que si aumenta más aumenta la morbimortalidad por su exceso de peso previo.
Endócrino
- ↑tamaño de la tiroides, ↑metabolismo basal, con - Paratiroides: ↑calcitonina.
↑T4 en 1°T y ↑ TBG por ende la T4l permanece - Adrenal: ↑ACTH, ↑cortisol libre, ↑aldosterona,
constante por ende es eutiroidea. androstenodiona y testosterona.
- Hipófisis levemente ↑ tamaño, ↑ GH, ↑PRL, ↑β - Hay hiperplasia suprarrenal muy leve
lipotropina, disminución de somatotrofina (explica
que en embarazos adolescentes alcancen una
menor talla a la esperada)
Metabólico: pacientes con comórbidas se exacerban durante el embarazo.
1. Glucemia
- 1° mitad del embarazo (h/semana 24): hiperinsulinismo relativo, tendencia a la hipoglucemia en ayunas (tener
en cuenta de las DM, las necesidades de hipoglucemiantes deben bajar en este primer trimestre). Siendo el
punto de corte de glucemia también menor  VN de glucemia en ayunas = 92-95mg/dL
- Luego (>24sem) se produce un estado de insulinoR (debido a secreciones por la placenta): por: ↑GH,
adrenalina, glucocorticoides, hLP.  Es por ello que entre la semana 24-28 se hace una prueba de sobrecarga
oral a la glucosa, para ver si la IR se debe exclusivamente al embarazo o por una patología de base.
2. Lípidos:
- ↑LDL, HDL, VLDL, TAG, (todas las fracciones).
- Uricemia: ↑50% luego del 2° trimestre.
Electrolitos
- ↓Fe+3 (↑Requerimientos) - ↓Cu
- ↓Ca+2 leve y Mg+2 leve - ↓Na+ 132-142
- P normal - ↓K+ 3,5-4,5
EAB (alcalosis respiratoria leve compensada). Recordar entonces que una paciente embarazada con acidosis tendría su
pH igual al de una persona normal (7.40 que es un pH normal en no embarazadas, en la gestante ya es acidosis)
- ↑pH 7,40-7,45 - ↑pO2 101-104
- EB: 3-4mEq/l - ↓HCO3 17-22
- ↓pCO2 25-30
Piel
- Pigmentación (↑MSH) de: línea alba (pasa a - Hipertricosis → lanugénesis.
denominarse línea parva), zonas de roce, genitales - Hiperhidrosis vulvar.
externos, cara (frente y pómulos, cloasma de la - Hipersecreción sebácea
embarazada), aréola 1° y + alejada (2°), efélides, - Estrías gravídicas rojo-violáceas (↑ACTH)
cicatrices, etc. - Cambios vasculares, ↑circulación colateral.
- Dermografismo - Edema pretibial, piel tensa, lisa, brillante.

2
 Músculo esquelético
- Lordosis progresiva lumbosacra, retracción de - Diastasis de los rectos
hombros y cabeza → actitud de “orgullo de la - Óseo: predisposición al crecimiento y
embarazada”. redistribución ósea con formación de osteofitos
- ↑ Movilidad articular por ↑líquido → sínfisis del gravídicos en: cráneo, sínfisis del pubis y
pubis en parto, permite la lordosis lumbar. sacroilíacas.
Hematológicos
- Hemodilución, ↑Vol plasmático (↑40%), Hto ↓ - El dímero D también aumento, por ende, no sirve
(32-42%), Hb↓ 10-14gr/dL (paciente embarazada como seguimiento de enfermedades trombóticas
esta anémica cuando la Hb esta <11mg/dl). - ↓Fe y ↑ los requerimientos.
- GB↑ 5000-15000 con fórmula normal: PMN↑ 60- - Hb límite 11mg/dL y Hto límite 33%.
65%, linfocitos ↓15-40%. - ↑VSG por ↑globulina y fibrinógeno a 30-90s.
- ↑fibrinógeno (250-600), ↑PLT (150.000-350.000)
→ estado protrombótico. (esto sumado a la estasis,
da como resultado mayor riesgo de EAP).
Aparato cardiovascular: se modifica de acuerdo al decúbito (pacientes en decúbito supino se produce la compresión
aorto-cava)
- ↑VS y GC: aumenta por todos los tropismos
- ↑FC 15-20 l/min (en decúbito dorsal se normalizan). ↑↑FC en semana 38-40.
- ↓TA y RPT (por la liberación de productos VD desde el trofoblasto, para aumentar su vascularización). Si ≥ 140/90 o
≤ 95/55 → investigar. Siempre que hay HTA en el embarazo es patológico
 AUMENTA GC CON DISMINUCIÓN DE LA TA.
- Soplo funcional sistólico en la base con ↑R2.
- Eje eléctrico se desvía 15°.
- Las funciones ↓ en decúbito dorsal por compresión de la VCI y ↓ retorno venoso.
- ↓retorno venoso por:
o Compresión útero sobre venas ilíacas y VCI (>17°sem).
o Compresión de la cabeza fetal sobre venas (>32°sem).
o Compresión VCI por dextrorrotación hepática en abdomen.
o ↑obstrucción hemodinámica en VCI por flujo de sangre desde el útero.
Respiratorio
- Elevación del diafragma - Se desplaza la curva de disociación de Hb a la
- ↑ ángulo subcostal derecha.
- ↑ diámetro transverso del tórax: para aumentar la - Respiración costo abdominal con predominio
eficacia en la respiración costal.
- ↑ circunferencia torácica - ↑ ventilación alveolar → ↑intercambio gaseoso
- ↑FR leve (el volumen corriente se mantiene).
- CV: se modifica mínimamente a expensas de
aumentar los volúmenes de reserva inspiratorio y
espiratorio y disminuyendo el EM
Urinario
Estructurales: Aumento en la tendencia a RVU Funcionales:
- ↑ tamaño renal 1,5cm, dextrorotación, - Polaquiria.
hidronefrosis. - ↑FG, ↑FPR: proteinuria <300mg/24hs, también
- Compresión del uréter, + marcado del derecho, hay pérdida de Vitaminas. Disminución de urea y cr
hidrouréter. plamática por ese
- Engrosamiento de la mucosa vesical, hiperplasia de - ↑ reabsorción de H2O y Na
la musculatura, elevación del trígono. - Nicturia.
Retención de agua
- ↑Eg→∆ mucopilisacáridos, haciéndose + higroscópicos.
- Posición de pie →↓retorno venoso→↓VSE y GC →↑ADH, SRAA, →↑reabsorción renal.
- Posición de pie →↑edemas MMII (maleolar) → contribuye a mantener ↓VSE.
- Ligera hipoproteinemia.

3
- ↑permeabilidad capilar
Gastrointestinal
- Desplazamiento del estómago e intestino hacia - ↑apetito. En el inicio del embarazo puede haber
arriba, desplazando el ángulo del ↓por emesis.
cardiastendencia al RGE. - Hiperemia y reblandecimiento de encías
- Desplazamiento del apéndice al hipocondrio (hipovitaminosis C) odontalgia y caries.
derecho OJO apendicitis - Hemorroides
- ↓motilidad y tono → ↑ constipación (dilatación, - Sialorrea o sequedad
paresia y ∆ neuroendócrinas). - Náuseas y vómitos matinales en 1°T (no se
acompañan de esfuerzo, son en BEG).
Hepatobiliar
- ↑FAL x2 (no es nada específica), GOT, GPT, LDH↑ - Eg →↓glucuronil transferasa.
pero no sobrepasan los valores normales. - Bb normal a pesar de ↑ de catabolismo (la madre
- ↓tono y motilidad de la vesícula biliar OJO metaboliza los productos de hemólisis fetal)
colecistitis o colecistopancreatitis.
Proteinograma
- α1 N/↑ - fibrinógeno ↑↑
- α2 N/↑ - Albúmina↓
- β ↑↑ - Proteínas totales ↓
- γ ↓↓
Psicológico
- Toma de conciencia: ↑sueño, ↑ o ↓ el apetito (relacionado a emesis), dolor en las mamas, inquietud.
- 1° T Hipersomnia (por aumento de la gonadotrofinas coriónicas, también debida a la reacomodación del
psiquismo), apetito voraz (ansiedad), náuseas y vómitos, ↓deseo sexual.
- 2°T Aceptación del esquema corporal nuevo, establece conexión madre e hijo, celos paternos, ↑sexualidad.
- 3°T ↑ansiedad, fantasías de malformaciones, miedo al parto, miedo mutuo al sexo.
3 causas de amenorrea fisiológica: niñez, embarazo y menopausia

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MIRASSO - JUANEDA PELVIS ÓSEA

PELVIS ÓSEA

Diámetros de la pelvis mayor: pelvimetría externa.

• Biespinoso (EIAS): 24cm [9].
• Bicrestíleo: 28cm [10].
• Bitrocantéreo: 32cm.
• De Baudelocque (apófisis espinosa de L5 a borde
superior de la sínfisis del pubis): 20cm, al restarle los
9,5cm de las paredes pelvianas se obtienen 10,5cm del
promontopubiano mínimo.
• Oblicuos externos (EIAS a EIPS contralateral): 22cm.
Pelvis menor: pelvimetría interna.
Estrecho superior: promontorio, ala del sacro, articulación
sacroíliaca, línea innominada o arqueada, eminencia
ileopectínea, cresta del pubis y sínfisis pubiana. Igual del lado
opuesto.
Diámetros en el estrecho superior:
Anteroposteriores

• Promontosuprapubiano o conjugado anatómico: 11cm [4].

• Promontosubpubiano mínimo: conjugado obstétrico o verdadero: 10,5cm [5]
(promontorio a cara posterior de la sínfisis del pubis) 1° plano de angustia.
• Promontosubpubiano, conjugado diagonal: promontorio al borde inferior de la sínfisis.
11,5-12cm [6]. Se puede tactar, y restando 1,5cm obtengo el PSP mínimo.

Oblicuos: desde una eminencia ileopectínea a sacroíliaca contralateral: se nombran D e I

según la hemipelvis anterior. 12cm. Izquierdo [2] 0,5-1cm > derecho [3].

Transversos

• Transverso máximo, anatómico o posterior: entre los puntos más distantes de las
líneas arqueadas: 13,5cm [1].
• Transverso útil: equidistante promontorio sínfisis. 12,5-13cm.

Diámetros de la excavación pelviana (pelvis menor o verdadera)

• AP, transverso y oblicuos miden ≈ 12cm.
• Biciático: 10,5cm 2° plano de angustia.
• Promontosubpubiano: 12cm [6].
• Hemisacrosubpubiano. S2-S3 a borde inferior del pubis. 12cm.
• Subsacrosubpubiano o conjugado medio. Punta del sacro al
borde inferior del pubis. 11cm [8].

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MIRASSO - JUANEDA PELVIS ÓSEA

Estrecho inferior: romboidal, coxis, borde inferior del ligamento sacroespinosos, tuberosidad
isquiática, rama isquiopubiana y borde inferior de la sínfisis del pubis.
Diámetros del estrecho inferior
• Subcoxisubpúbico o conjugado recto. 9-11cm por retropulsión del coxis durante el
parto.
• Transversal o biisquiático 10,5cm. 3°plano de angustia.
• Oblicuos (borde inferior del ligamento sacroespinoso a punto medio de la rama
isquiopubiana) 11cm.

Planos de la pelvis
Sistema clásico
A. Plano del estrecho superior
B. Plano del estrecho medio (excavación).
C. Plano del estrecho inferior
Planos de Hodge: son paralelos al estrecho superior. Se usan para ver
el frado de penetración de la presentación fetal en la pelvis.
• 1° plano: estrecho superior: promontosuprapúbico
(insinuada).
• 2° plano: borde inferior de la sínfisis del pubis a S2:
hemisacrosubpubiano (fija).
• 3° plano: espinas ciáticas o biciático (encajada).
• 4° plano: biisquiático con punta de coxis no retropulsada
(profundamente encajada).

Ejes de la pelvis: perpendiculares a los estrechos.

1. Del estrecho superior: línea umbílico coxígea.
2. Del estrecho inferior: cerca del promontorio y por delante del ano.
3. De la excavación
4. Pelviano o curva de Carus: eje obstétrico, línea recta superior,
luego curva cóncava hacia el pubis. Representa el trayecto del feto en el
parto.

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MIRASSO - JUANEDA PELVIS ÓSEA

Tipos de pelvis
Se definen por pelvigrafía: representación mental de la pelvis mediante tacto vaginal (al
inicio del trabajo de parto en primigesta, cesárea anterior, parto previo de RNPT de 600gr).
♀: estrecho superior amplio, pelvis menor espaciosa y menos profunda. Los diámetros del
estrecho inferior son mayores. Dimensión transversal predomina sobre la vertical. Con
respecto a la ♂.
Clasificación de Caldwell y Moloy
1. Ginecoide (♀ típica)
a. Estrecho superior en forma de corazón de naipe francés.
b. Excavación espaciosa.
c. Se tacta: ⅓ posterior de la línea arqueada y promontorio,
espina ciática roma.
d. Diámetro biisquiático se palpa con los pulgares y se
apoya el puño para medirlo.
e. Ángulo subpúbico ≥90°.

2. Androide (♂)
a. Predominan las dimensiones verticales.
b. Estrecho superior triangular con base en el sacro.
c. Sacro alargado.
d. Pared pelviana convergente.
e. Estrecho ½ e inferior de dimensiones reducidas.
f. Espina ciática puntiaguda.
g. Ángulo subpúbico <90°.

3. Antropoide: transversalmente estrechada, base de implantación de las

espinas ciáticas amplias.

4. Platipeloide: pelvis anillada, plana. ↓diám AP del

estrecho superior.
a. Se tacta ⅓ anterior y posterior de la línea
arqueada y promontorio. No el tercio ½.

5. Otros
a. Uniformemente estrecha
b. Infundibuliforme
c. Asimétrica

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 MIRASSO - JUANEDA PELVIS ÓSEA

Ileococcígeo

Pubococcígeo
Elevador del ano
Puborrectal
Profundo
(permite el Isqueocoxígeo
sostén) Puboperineal o
prerrectal
Piso Transverso profundo
pelviano

Transverso superficial

Isquiocavernoso
Superficial
Bulbocavernoso

Esfinter estriado del

ano

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MIRASSO - JUANEDA MÓVIL FETAL

MÓVIL FETAL Y DISPOSICIÓN FETAL INTRAUTERINA

Se refiere al feto desde el punto de vista obstétrico y a su relación con la cavidad uterina.
El feto tiene 3 segmentos:
1. Cabeza: huesos planos, poco osificados (menos en la
periferia), pueden moldearse y cabalgar en el parto.
a. Suturas
i. Sagital (interparietal)
ii. Interfrontal (metópica)
iii. Frontoparietal (coronal)
iv. Occipitoparietal o lambdoidea

b. Fontanelas
i. Fontanela anterior o bregmática: espacio romboidal impar localizado
entre ambos parietales y el frontal. Sus diámetros diagonales (de
lado a lado) van de 2.5-3cm. Su cierre se produce hasta el 18°
mes.
ii. Fontanela posterior, occipital o lambdoidea: espacio triangular impar
localizado entre el occipital y ambos parietales. Su cierre se
produce antes del 3° mes y puede estar cerrada al nacer.
iii. Fontanela esfenoidal (lateral anterior): entre el frontal,
parietal y esfenoides. Es más grande que la mastoidea.
iv. Fontanela mastoidea (lateral posterior): entre el parietal,
temporal y occipital.

• Sincipucio: punto ½ de la sutura sagital

• Occipucio: punto de unión del occipital con la columna

2. Cintura escapular: diámetro biacromial 12cm. Puede reducirse a 9,5cm (por

apelotonamiento). Circunferencia 35cm.

3. Cintura pelviana: diámetro bitrocantéreo 9cm, circunferencia 27cm con MMII en

flexión y pernas extendidas (deflexión) o 35cm en flexión.

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MIRASSO - JUANEDA MÓVIL FETAL

Diámetros de la cabeza:
Nombre Puntos Diámetro Circunferencia
Punto más distante del
OF: Occipitofrontal 12 cm 34 cm
occipital a la glabela
Del suboccipucio al
SOB: Suboccipitobregmático 9,5 cm 32 cm
bregma
Del suboccipucio al
SOF: Suboccipitofrontal punto más distante de 10,5 cm 33 cm
la frente
SOM: Supraoccipitomentoniano,
Del mentón al
occipitomentoniano, 13,5 cm 35-37cm
Sincipucio
sincipitiomentoniano
Desde la región
SMB: Submentobregmático submentoniana al 9,5 cm 32 cm
bregma
Biparietal 9,5 cm
Bitemporal 8 cm

Actitud: es la relación que guardan los distintos segmentos que

constituyen al feto entre sí: puede ser en flexión, semiflexión o
deflexión (en polihidramnios).

Situación: relación que guarda el eje materno mayor del feto

respecto del eje mayor de la madre.

• Longitudinal: eje mayor del feto coincide con el materno (+ƒ).

• Transversal: eje mayor del feto perpendicular al materno. Multíparas por paredes
blandas.
• Oblicuo: eje mayor del feto forma un ángulo agudo (<90°) con el eje mayor uterino.

Presentación: se refiere a la parte del feto que está en relación con el estrecho superior
de la pelvis y es capaz de ocupar su área, cumpliendo un mecanismo en el parto.
• Cefálica (↑ƒ).
• Pelviana o podálica • Transversa
o Causas maternas: multiparidad, tumor del segmento inferior y de la
excavación, malformación uterina, estrechez de la pelvis.
o Causas fetales: ↓tamaño, maceración, hidrocefalia, embarazo gemelar.
o Causas anexiales: polihidramnios, oligohidramnios, brevedad de cordón,
placenta previa.

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 MIRASSO - JUANEDA MÓVIL FETAL

Variedad de presentación: actitud del polo presentado

Cabeza
Vértice (+ƒ) Bregma Frente Cara
Punto Fontanela Fontanela Eminencia Nariz, órbita,
diangóstico menor, mayor frontal mentón
lambdoidea,
occipital
Diámetro SOB (9,5cm) OF (12cm) SOM (13,5cm) SMB (9,5cm)
Cabeza Flexionada Indiferente, Acentuada Máxima
(actitud) ligera deflexión deflexión deflexión

La variedad de presentación de frente es incompatible con los diámetros normales de la

pelvis por lo que es indicación absoluta de operación cesárea.
Punto diagnóstico: punto anatómico céntrico que se palpa y se utiliza para diagnosticar
la variedad de presentación. Elemento fetal que forma parte de cada modalidad de
presentación y permite el diagnóstico de la variedad de presentación.
Pelviana: el punto guía es el centro del sacrocoxis. Generalmente se completa por
operación cesárea.
Completa: miembros totalmente flexionados. Diámetro 35cm.
Incompleta (franca): miembros extendidos como vástagos. Diámetro 27cm.

INCOMPLETA
Posición: es la relación de puntos anatómicos excéntricos (puntos guía) del feto con la COMPLETA

hemipelvis materna. Se clasifican en izquierda (I) y derecha (D) o púbica (P) y sacra (S).
Variedad de
Punto guía Nomenclatura Sigla
presentación
Vértice Occipital Occipitoilíaca OII, OID, OP, OS
α anterior de la Bregmoilíaco BII, BID, BP, BS
Bregma
fontanela mayor
Frente Raíz nasal Nasoilíaca NII, NID, NP, NS
Cara Mentón Mentoilíaca MII, MID, MP, MS
Pelviana Sacro (cresta) Sacroilíca SII, SID, SP, SS
Tronco Acromion o cabeza Acromioilíaco

Punto guía: elemento de la presentación fetal elegida convencionalmente que sirve para establecer
posición y variedad de posición.
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MIRASSO - JUANEDA MÓVIL FETAL

Variedad de posición: es la relación que guarda el punto de guía de la posición con los
puntos de referencia pélvicos. Se le agrega a la clasificación anterior y posterior.
En total quedan 8 variedades de posición. Por ejemplo:
Anterior OIIA

Izquierdo Posterior OIIP

Transverso OIIT
Occipitoíliaco
OIDA
Vértice Occipitopúbico OP
Derecho OIDP
Occipitosacro OS
OIDT

La actitud, situación, presentación, variedad de presentación, posición y variedad de

posición. Se reconoce por tacto vaginal y maniobras de Leopold.
Lo +ƒ (96%): situación longitudinal, actitud en semiflexión, presentación cefálica, ∆
presentación vértice, posición izquierda, variedad de posición anterior. OIIA. Si todo es
normal.
• 3% pelviano
• 1% restante:
o 1/3000 de frente RNPT 70% (Olcese: 20-30%)
o 1/300 de cara pelviano por ley de Pajot
o <0,5% bregma
o <0,08% transverso
Ley de acomodación de Pajot
• Cuando un cuerpo sólido es contenido en otro. El contenido tendrá
• Si el continente es asiento de alternativas de actividad y reposo. constantemente a acomodar su
• Si el contenido está animado de movimientos propios. forma y dimensiones a la forma
• Siendo las superficies deslizables y poco angulosas. y capacidad del continente.
Se presentan alteraciones:
• Si hay un útero unicorne más espacioso: la presentación es pelviana.
• Hidrocefalia: la cabeza coincide con el polo mayor del ovoide uterino.
• En ausencia de contracción uterina y movimiento fetal no habrá acomodación.
• Explica la ∆ de presentación en la normalidad.

Explica porque un RNPT se presenta de nalgas, dado el ↑ tamaño de la cabeza con

relación a las nalgas, ocupando un mayor lugar (correspondiente al fondo uterino).

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 MIRASSO - JUANEDA SEMIOLOGÍA OBSTÉTRICA

SEMIOLOGÍA OBSTÉTRICA
1. Anamnesis
• Datos de filiación
• Edad: 15 a 35 años: bajo riesgo.
o 10-14 años: puede haber embarazo, es +ƒ aborto o distocias por
aparato genital insuficientemente desarrollado.
Embarazos previos Parto vaginal
Nulípara o Primiparidad precoz <17 años.
Primigesta
Multigesta
Primípara o Primiparidad tardía >30 años: ↓extensibilidad, ↓contractilidad, coxis
Multípara anquilosado, ↑resistencia al paso, ↑desgarros, hemorragias y detención
del parto.
• Profesión: evitar trabajos pesados (abortos) y exposición a tóxicos.
• Antecedentes fisiológicos, clínicos, patológicos y quirúrgicos maternos.
• Antecedentes familiares: clínicos, causa de muerte de familiares, etc.

2. Antecedentes ginecoobstétricos
• Menarca • Nº Abortos:
• Ritmo menstrual • Nº Partos:
• Inicio de relaciones sexuales • Nº Cesáreas:
• Nº parejas • Edad del primer parto:
• ETS • Edad ultimo Parto
• Nº gestas • Grupo sanguíneo y factor: M y P.
• Intervalo intergenésico: tiempo entre fin del último y comienzo del actual (ideal 2-4
años, aceptable 1 año).
• Peso RN (Recién nacido mayor y menor).
• Lactancia (tiempo).
• FUM (Fecha última menstruación).
• Edad Menopausia.
• MAC
• Tiempo administración.
• Fecha última Colposcopía, Papanicolaou y Mamografía.

3. Síntomas de embarazo
• Sialorrea • Mareos, lipotimia.
• Nauseas y vómitos (emesis • Insomnio
gravídica, tiene BEG, sin esfuerzo ni • Parestesias, neuralgias.
malestar). • Cefalea, odontalgia, calambres.
• Constipación • Várices, edema MMII.
• ∆ apetito y gusto • Polaquiuria

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MIRASSO - JUANEDA SEMIOLOGÍA OBSTÉTRICA

Examen físico: examen completo + abdominal específico

1. Medición
a. Circunferencia a la altura del ombligo: 90-100cm al final de la gestación
b. Altura uterina: distancia que separa el fondo del útero con el borde superior
de la sínfisis pubiana
i. Puede no corresponder si el útero es grande por polihidramnios,
mola o miomas.
ii. Si el útero es pequeño por: error FUM, embarazo ectópico, RCIU
iii. El primer mes es intrapélvico
Semana 18 Mes 4 14-16 cm ½ entre pubis y
ombligo
Semana 22 Mes 5 17-23 cm Ombligo
Semana 30 Mes 6 y ½ 24-28 cm ½ entre ombligo y
ap. Xifoides
Semana 37 Mes 8-9 29-34 cm Ap. Xifoides

2. Palpación uterina

3. Maniobras de Leopold: permiten el diagnóstico de ubicación fetal.

Primer maniobra: mirando a la paciente, palpar con cara palmar y borde cubital
de ambas manos. Reconocer contorno y parte fetal que ocupa el fondo
uterino.
• Polo pelviano: voluminoso, reductible e irregular, blando, no pelotea.
• Polo cefálico: esfera grande, irreductible, lisa, dura, móvil, pelotea.

Segunda maniobra: mirando a la paciente palpar los lados del útero.

Determina la situación y diagnóstico de posición.
• Dorso: es convexo, uniforme, liso y consistente.
• Miembros o pequeñas partes fetales: plano irregular, menos resistente,
pequeños nódulos y depresiones que se movilizan.
Ante dudas: maniobra de Budin: ↑flexión del feto ejerciendo una presión sobre
el fondo uterino.
∆ Posición:
• Anterior: miembros se palpan con dificultad a un costado.
• Posterior: identifico fácilmente los miembros.

28
14
MIRASSO - JUANEDA SEMIOLOGÍA OBSTÉTRICA

Tercer maniobra: mirando a los pies de la paciente palpación bimanual en

hipogastrio hacia la pelvis. Permite el diagnóstico de presentación, altura y
movilidad.
• Móvil: se encuentra por encima del estrecho superior, fácilmente
desplazable.
• Insinuada: 1° plano de Hodge: menos móvil, apoya sobre el estrecho
superior, tiene algo de desplazamiento lateral.
• Fijada: 2° plano de Hodge: no se puede desplazar por palpación.
• Encajada: 3° plano de Hodge: la circunferencia OF ha franqueado el perímetro del
estrecho superior, no se palpa el parietal por encima de la sínfisis pubiana.
• Profundamente encajada: 4° plano de Hodge.
Para diagnosticar la variedad de presentación: relación de prominencia con miembros o
dorso.
• Vértice: si se palpa una prominencia del mismo lado que los miembros.
• Bregma: la cabeza es prominente a ambos lados.
• Cara: prominencia cefálica más marcada hacia el dorso.
• Frente: prominencia menos marcada hacia el dorso.
Cuarta maniobra: mirando a la cara de la paciente se realiza un arco entre el
índice y pulgar por encima de la sínfisis del pubis. Monomanual. Permite
comprobar los signos de la tercera maniobra.

Auscultación
Se realiza con el estetoscopio de Pinard, colocando a la paciente en decúbito
dorsal, auscultando el hombro fetal anterior, palpando el pulso materno para
diferenciarlos.
FC del feto 140/min, no isócrono con el pulso materno.
Permite:
• Diagnóstico de embarazo.
• Gestación única o múltiple.
• Vitalidad o sufrimiento fetal.
Tacto vaginal y pelvigafía
PAP y colposcopía.

29
15
CONTROL PRENATAL: Serie de visitas programadas de la embarazada con el equipo de salud 
(obstetra, clínico,
ginecólogo, psicólogo, trabajador social, etc.) 

Objetivos: diagnóstico de riesgo y el control prenatal. Vigilancia del embarazo y su evolución, preparación correcta para
el parto y para la crianza del niño.
Disponer en un solo documento: FR materno fetal, precisar con mayor exactitud la EG, diagnosticar la condición materna
y la fetal, evaluando su desarrollo, educar a la madre.
Características: debe ser: 

 Precoz o temprano: lo antes posible. Ideal 1ºT. 
 - Embarazo de alto riesgo: controles con menos
 Periódico o continuo: el N° de controles depende intervalo que el visto
de los FR de la embarazada. 
  Completo o integral: interdisciplinario
- Embarazo de bajo riesgo: mensual hasta la sem  Extenso o de amplia cobertura: ideal 90% de las
34; quincenal desde semana 34 hasta 38 sem; embarazadas. Por suerte el 70% son de bajo riesgo
semanal a partir de la sem 38 no requiriendo grandes 

Identificación de los FR:
Condiciones socio-demográficos Patologías maternas previas
Edad <17 o >35 Cardiopatías
Desocupación personal y/o familiar Neuropatías
Analfabeta Endocrinopatías
Desnutrición u obesidad Hemopatías
Depende de alcohol, drogas ilícitas, abuso de fármacos en HTA
general/ tabaco Epilepsia
Violencia doméstica Enfermedades incompletas
Antecedentes obstétricos Patologías del embarazo actual
Nuliparidad o multiparidad Desviaciones del crecimiento
Intervalo intergenésico <2 años Embarazo
Cx uterina anterior múltiple/oligoamnios/polihidramnios/RPM/PP
HTA/DM gestacional en embarazos anteriores MF/ óbito fetal
Antecedentes del RM c/MSNC Madre con factor Rh –
RN al nacer <2500gr >4000gr APPT/o gestación prolongado
Aborto habitual o provocado Infección perinatal
APPT en gestas anteriores Ganancia de peso inadecuada
Preeclamsia/DM gestacional
Hepatopatías del embarazo
CLASIFICACIÓN DEL RIESGO OBSTÉTRICO. Del que depende el nivel de atención
Riesgo Descripción Profesional y nivel atención
obstétrico
Gestante Gestante sin FR biopsicosocial, enfermedades asociadas o propias de Médico/a general
sin FR la gestación, que aumentan su riesgo de morbimortalidad materna y NIVEL 1
perinatal con respecto a la población general
Gestante Gestante con 1 FR Valoración por especialista en
con FR Obstetricia para definir atención
integral
Gestante >2 FR ALTA COMPLEJITAD CONE
(condiciones obstétricas
neonatales esenciales)
CRITERIOS DE TRANSFERENCIA
Síntomas y signos de alarma:
- Pérdida sangre (líquido C/características LA vía - Aumento de volumen MI
vaginal - Dolor de cabeza intenso y permanente
- Contracciones uterinas, antes FFP (fecha - Dolor epigástrico
probable de parto) - Síndrome febril: puede sugerir una pielonefritis
- Disminución MF o su ausencia y debe ser internada

16
 - Nauseas o vómitos intensos y repetidos - Otros síntomas, de acuerdo a FR asociado
- Orina escasa o molestias al orinar que no cede
con el tratamiento
OBJETIVOS DE IDENTIFICAR EL FR: prevenir complicaciones maternas, parto prematuro, RCIU, asfixia feto-neonatal,
anomalías congénitas.
Se deriva en base a los criterios de transferencia vistos. Se tratan las patologías materno-fetales

1° CONTROL 

Anamnesis completa: datos de filiación, lugar de residencia, edad, antecedentes obstétricos.
 HC completa
  Orientado:
 EF completo
 - Examen mamario, uterino y del aparato
 Curva ponderal y Registro de TA (realizar en genital inferior
cada control) - Colposcopía y PAP
 Odontología.  Examen clínico obstétrico:
 Carnet de vacunación
Analítica

 Hemograma  Orina completa  IgM e IgG para
 Glucemia
  VDRL
 Toxoplasmosis
 Grupo sanguíneo y factor  ELISA HIV
  HAI/ELISA para Chagas
Rh  HBsAg
  Cocaína, THC, BZD
 TSH y T4

ECO obstétricas: <12 semanas permite establecer la EG con > precisión (después de la semana 18 hay un margen de
error importante). 11-13º habla de marcadores cromosómicos-
Educación de la pareja.

- Enseñar signos de alarma: sangrado, no sentir más movimientos.
- Dieta de la embarazada: ↑ proteínas, ↓ grasas, evitar ayunos por hipoglucemia. 

Establecer: enfoque de riesgo. 

- Anamnesis completa
- EF general
Peso: se espera una ganancia de peso que oscila entre 6-18Kg
Aumento de peso recomendado para mujeres según IMC pre gestacional
Categoría de peso IMC (kg/m2) Aumento total de peso
Bajo peso 12-18,4 12,5-18
Peso normal 18,5-24,9 11,5-16
Sobrepeso 25-29,9 7-11,5
Obesidad 30 o más 6
Riesgo obstétrico según IMC
IMC Pre gestacional Categoría Riesgo obstétrico
<18,5 Bajo peso - < riesgo de complicaciones
durante el embarazo.
- Parto pretérmino
- RNBP (bajo peso)
18,5-24,9 Normal Nivel de comparación
> o = 25 Sobrepeso Preclampsia
Parto por cesárea
> o = 30 Obesidad - > riesgo de complicaciones
durante el embarazo
- Preclampsia
- DM gestacional
- Parto por cesárea
- RN macrosómico
Examen clínico obstétrico: maniobras de Leopold a partir de la semana 28.

17
Auscultación fetal y Movimientos fetales: diagnóstico de vitalidad fetal:
- Percepción de movimientos fetales (primípara entre las 18-20 semanas)
- Auscultación de LCF permite vigilar el estado de bienestar fetal.

CONTROL PRENATAL MÁS ALLÁ DE LA 1ª CONSULTA:

 20-24 Semanas: ultrasonido anatomía y marcadores aneuploidias. Doppler de arterias uterinas. Evaluación del
cérvix, según disponibilidad
 24-28/32 semanas: tamizaje de DM. Coombs indirecto en RhD no sensibilizada. Administración de Ig anti RhD
(solo en RhD negativas no sensibilizadas)
 32-38 semanas: ultrasonido (crecimiento, presentación, placenta)
 Repetir rutina infecciosa, Hto-Hb (1 por trimestre), cultivo de EGB (35-37sem)

CONTROL PRENATAL. INTERVENCIONES:

- Hierro
Si la Hb es <7g/dl, incrementar la dosis de Fe
Si tiene síntomas clínicos de anemia, derivar
- Si la prueba rápida de sífilis es positiva: tratar.
- Si se trato la bacteriuria en la 1ª consulta y si persiste resultado positivo en el análisis derivar
- Derivar los casos con FR clínico y/o obstétricos que puedan influir en la morbimortalidad materno perinatal

DIAGNÓSTICO PRENATAL: Acciones dirigidas a descubrir defectos congénitos intraútero: anomalías del desarrollo
morfológico, funcional o molecular presentes en el nacimiento.
Pueden ser: externas/internas, familiares/esporádicas, hereditarios/no hereditarios, únicas/múltiples.
Objetivos
 Asesoramiento genético preciso, permitiendo establecer el pronóstico fetal individual. 

 Posibilita una correcta conducta intraparto, considerando las posibilidades de sobrevida, mortalidad y morbilidad. 

 Establecer una correcta conducta perinatal. 

Beneficios
- ↓ temores a la pareja. 

- Ayuda al manejo obstétrico. 

- Permite intervenciones especializadas perinatales. 

- Evita intervenciones obstétricas innecesarias. 

- Permita a la familia prepararse para recibir al niño con malformación. 


Marcadores de Diagnóstico prenatal

 Ecográfico:
ECO 11-13,6 semanas Hueso nasal: marcador independiente de la edad materna, translucencia nucal y niveles
bioquímicos de PaPP-A y ßGCh libre.
- Translucencia nucal (>2,5mm) Junto con la translucencia nucal tienen una sensibilidad para S. de Down del 97%
- Ausencia de tabique nasal
- Flujo invertido en el ductus venoso:
Normal: onda sistólica sea de > tamaño que la diastólica y que la onda de contracción atrial sea positiva.
Anormal sístole auricular ausente o reversa son manifestaciones de: falla cardíaca, arritmias severas,
síndrome de transfusión feto-fetal y RCIU
- Regurgitación tricuspídea: disminuye a mayor EG, aumenta a > translucencia nucal y ante la presencia de
defectos cardiacos
- Otros estigmas ecográficos
ECO 20-24 semanas: malformaciones de tipo anatómico
 Bioquímico: αFP (15°-17° semana), βhCG (9°-13° semana), estriol urinario no conjugado, PAPP-A (proteína
plasmática asociada al embarazo9°-13° semana). Solicitar posterior a ecografía. 

1° Trimestre 2° Trimestre
PAPP-A
 αFP
 Identifica el 80% de los fetos con síndrome de Down con un 5%
βhCG
 βhCG
 de falsos positivos

18
 αFP
 Estriol libre urinario
Translucencia nucal Inhibina A
 Marcadores de Dg prenatal
- Edad materna <15 (∆SNC) o >35 (∆cromosómicas). 

- HC: familiograma, enfermedades hereditarias. 

ESTUDIOS COMBINADOS Síndrome de Down: tasa de detección cercana al 90%. Tasa de falsos positivos de 3%
 Triple screening: 1º T:
- Edad materna (edad >35 años)
- αFP (↓), βhCG (↑)
- Estriol urinario (↓)
- Translucencia nucal

PRUEBAS INVASIVAS.
Ante FR se puede pasar a realizar técnicas invasivas:
- >35 años 
 - ↑ Translucencia nucal en el 1º T 

- Abortos recurrentes - Polihidramnios de causa no precisada
- Antecedentes de defectos cromosómicos o hijos - RCF precoz
previos con la misma o bien anomalía estructural
 - Historia reciente de infecciones maternas como:

- Enfermedades genéticas: FQ, Hemofilia, Distrofia CMV, Toxoplasmosis, HSV, Parvovirus.
muscular, hemoglobinopatías - Triple test o bioquímica del 1º T positivo

1. Pre implantación:
- Estudio de aneuploidias: parejas con aborto a repetición y cariotipos normales, fracaso repetido en la anidación
en tratamientos de reproducción asistida, edad avanzada en la mujer. 

- Estudio de reordenamientos cromosómicos.
- Selección de sexo: enfermedades ligadas al cromosoma X: hemofilia, distrofia muscular de Duchene, S. de X
frágil, de Lesch-Nyham, de Hunter, retinosis pigmentaria ligada al cromosoma X, S. de Bruton
(agammaglobulinemia ligada al X), de Fabry
- Estudio de enfermedades genéticas monogénicas: FQ, S. de X frágil, distrofia miotónica de Steinert, esclerosis
tuberosa, poliquistosis renal, talasemias
- FISH: permite el estudio de 9 cromosomas: 13, 15, 16, 17, 18, 21, 22, x, y. Y detectar el 85% de las aneuploidias
- CGH-array (hibridación genómica reproductiva): permite detectar variaciones en el número de todos los
cromosomas de la muestra analizada
2. Biopsia corial (8-12sem): consiste en la obtención de una muestra del corion (futura placenta) por vía transcervical
o transabdominal para estudio de los cromosomas, ADN o enzimas fetales.
Ventajas: se puede efectuar desde el primer T, hay resultados desde las 24-48 hs y resultado definitivo en 10-14
días.
Desventajas: riesgo de pérdida fetal mayor que el de la amniocentesis (2-4%), presencia de mosaicismos y
anomalías placentarias
3. Amniocentesis (15-18sem): obtención de LA (20ml). Vía transabdominal mediante control con ECO. Estudio
genético y cromosómico realizado en fibroblastos de piel feta descamada.
Ventajas: menor tasa de perdida fetal respecto a la anterior (1%), por técnica FISH se obtiene resultado en 24-48hs,
es más sensible que la anterior para la detección de anomalías cromosómicas estructurales
Desventajas: su realización se demora hasta el 2º T.
4. Cordocentesis (18-20sem): obtención de sangre del cordón por vía transabdominal (3ml). Se utiliza para determinar
el cariotipo fetal en EG avanzadas, investigación del S. de X frágil o de posibles infecciones fetales, anemia fetal o
isoinmunización RhD. El resultado citogenético se obtiene en 48-72 hs. 


19
CONTROL PRECONCEPCIONAL: consulta realizada por la mujer o pareja, previa a un embarazo con la finalidad de:
corregir conductas, FR reproductivo o patologías que puedan alterar la evolución normal del embarazo buscando
mejores resultados maternos y perinatales.
 HC y EF: buscar enfermedades crónicas (DM, HTA, LES), infecciones, genéticas, embarazos anteriores y examen
ginecológico. 

 Exámenes complementarios: VDRL, HB, HIV. 

 Información general 

- Dieta

- Vitaminas

- Ácido fólico: 30 días previos si no tomaba ACO, sino 90 días. 5mg/día.
- Evitar exposición a medicamentos, alcohol, TBQ, drogas.

- Conductas de trabajo.

- Fe según la paciente. 


20
TRABAJO DE PARTO

Parto: acto por el cual el feto viable y sus anexos son expulsados o extraídos de la cavidad uterina, por vías naturales
(feto >500gr y >20 semanas EG).
Trabajo de parto: conjunto de fenómenos que asientan en el útero, placenta, ciertos grupos musculares maternos,
anexos ovulares y el feto que tienen por objeto la expulsión de éste último.
Clasificación:
1. Según EG c. Anfitócico: entre paratócico y distócico. 

a. Pretérmino (<37 semanas).
 d. Distócico: presenta alguna ∆ en su evolución.
b. Término (37-42 semanas cumplidas). Patológico. 

c. Post término (>42 semanas).
 - Distocia contráctil de útero.

d. Parto inmaduro (22 a 27 semanas). - Distocia del mecanismo de parto.
2. Modo de inicio - Parto prolongado (sobrepasa el percentil
a. Espontáneo.
 90 de la curva dilatación cervical en
b. Provocado: oxitocina EV, anestesia raquídea. tiempo).
3. Modo de terminación 5. Presentación
a. Espontáneo o natural.
 a. Cefálica 

b. Artificial u operatorio: cesárea, fórceps, b. Pelviana 

ventosa extractora. 6. Asistencia:
4. Evolución a. Parto médico: amniotomía precoz (ruptura
a. Eutócico o fisiológico: todos sus parámetros artificial de bolsa) + antiespasmódico 

dentro de los límites fisiológicos. b. Parto dirigido: ruptura artificial de bolsa, +
b. Paratócico: es fisiológico, pero no reúne todas antiespasmódico + oxitocina.
las condiciones de 
normalidad. 

Prueba de parto: probar la > o < eficiencia de los medios naturales de recurrir a determinados métodos operatorios

PERÍODOS DEL PARTO

 Borramiento y dilatación cervical 

 Expulsivo fetal 

 Alumbramiento: expulsión de placenta y anexos ovulares. 


FENÓMENOS ACTIVOS: comprende: contracciones uterinas y contracciones de los músculos de la pared abdominal
CONTRACCIONES UTERINAS:
Registro interno:
- Son involuntarias, intermitentes, regulares
- Forma característica cuando se registran con método de presión amniótica
- Duración útil: el tiempo que dura con una intensidad >15mmHg en relación directa con la intensidad. Es de 60
segundos
21
 - Dolor: cuando ha alcanzado los 15mmHg. La dilatación cervical produce isquemia.
- Tono uterino: es la menor presión registrada entre contracciones. Se palpa en la cara ventral del feto, porque el
dorso es más rígido y aparenta mayor tono. Normal: 8-
12mmHg. Hipertonía: >12mmHg.
- Intensidad: parto normal entre 30-50mmHg
- Presión máxima de contracción: es la suma del tono más la intensidad
- Frecuencia: es el número de contracciones en 10 minutos. En el parto normal la frecuencia oscila entre 3-5
contracciones en 10 min.
Si aumenta la frecuencia de las contracciones, disminuye la intensidad, disminuye la duración útil y aumenta el tono
Registro Externo:
Tono basal Intensidad Frecuencia Duración Forma de onda
Se define como la Es la diferencia Se define como el Es el tiempo que Es una curva, consta
presión entre el punto número de transcurre desde el de una fase
intraamniótica máximo de la contracciones inicio de la ascendente, el
existente entre 2 contracción y el existentes en un contracción hasta acmé y la fase
contracciones, tono basal. periodo de tiempo que se recupera el descendente o de
durante el periodo dado. tono basal relajación
de diástole uterina.
Oscila entre 8-
12mmHg

ACTIVIDAD UTERINA NORMAL: Triple gradiente descendente: (eficacia).

- La propagación: descendente de la onda contráctil a partir del marcapaso ubicado en cada cuerno uterino
siendo el derecho generalmente el dominante
- La intensidad de la contracción debe decrecer desde el fondo al cuello
- El tiempo de la contracción debe decrecer desde el fondo al cuello
Al ↑ƒ → ↓intensidad y duración útil x ↓tiempo para recuperación del miometrio.

FUNCIONES DE LAS CONTRACCIONES en el embarazo y parto

- Corazón periférico: cada contracción ↑Pr venosa, impulsando sangre hacia ellas. 

- Facilita el retorno venoso de la sangre circulante en el útero y placenta hacia VCI y AD. 

- Ayuda con fenómenos pasivos: formación del segmento inferior (inicio hacia el 3º mes, se adelgaza y amplía
durante el trabajo de parto), modificaciones del cuello uterino y expulsión de limos, propulsión del feto y
preparación del canal de parto (dilatación y ↑diámetro del cuello, propulsión de la bolsa de aguas).

Contracción óptima 

- Invade todo el útero (no es depresible).

- Llega al acmé de intensidad simultáneamente en todo el órgano (25-45mmHg).
- Triple gradiente descendente (intensidad, dirección, duración).

- 

- El intervalo entra una y otra de 2-4 minutos.

- Ƒ 2-5/10min.

Relajación completa entre una y otra.

Registro de actividad uterina: puede ser intraútero (LA o intracavitario) o extra abdominal (Tocografía externa:
dinamómetro apoyado sobre la pared abdominal). 

El registro de Pr en LA: la contracción dura más que lo que se percibe por palpación (>10mmHg) y son dolorosas cuando
>20mmHg. 

Tono Frecuencia Duración Intensidad
20-50
8-12 mmHg 30-70 mmHg
2-5 segundos
Normal Palpo partes fetales, Útero no es depresible en el acmé de la
c/10 minutos (duración
puede deprimirse el útero contracción
clínica)

22
 >70 mmHg
>12 mmHg hipersistolia (se reciente la nutrición fetal,
Hipertonía, no se palpan <2: bradisistolia >50 segundos ya que el bebe se nutre durante la
Anormal
partes fetales. >5: taquisistolia relajación)
Dolor El útero no se deprime en la contracción

CONTRACCIONES DE LOS MÚSCULOS DE LA PARED ABDOMINAL: PUJOS.

Definición: contracciones de los músculos toracoabdominales espiratorios que durante el período expulsivo (cuando se
completa la dilatación del cuello) refuerzan la propulsión generada por las contracciones. Son reflejas, pueden
↑voluntariamente. Maniobra de Valsalva. Se originan por la dilatación completa del canal de parto. Pueden ser:
Espontáneos o fisiológicos:
- Durante cada contracción se producen 4 pujos de 5 segundos cada uno, con intervalo de 2 segundos. 60mmHg de
intensidad. 

- Amplitud y duración en aumento con la progresión del parto. 

- Se produce un deseo imperioso de pujo cuando la dilatación cervical es de 10cm, 
por distensión de la vagina vulva
y periné y cuando el útero está en el máx. de una contracción. 

Dirigidas: se debe prestar atención a la oxigenación materna fetal (↓) y al ↑Pr venosa por la maniobra de Valsalva. 

- No debe pujar si no está totalmente dilatada.
- No debe pujar si no es durante una contracción.

FENÓMENOS PASIVOS: efectos que los activos tienen sobre el canal de parto y el feto.
1. Borramiento y dilatación del cuello uterino Primer periodo del trabajo de parto.
Cuello: longitud 3 a 4 cm. NO OCURRE SIN DINÁMICA UTERINA.
Borramiento: el cuello se acorta y estira haciéndose más delgado. El cérvix se incorpora al segmento inferior hasta
quedar reducido al orificio externo.
OCE: se abre hasta una dilatación total, el segmento inferior y cuello rotan al eje longitudinal de la vagina y forman
un canal común permeable: vagino-cervico-segmentario de Braun.

La elongación del cuello es mayor en primigestas.
- Nulípara: 1° borramiento y luego dilatación en 6 a 18 horas 

- Multípara: se producen de forma simultánea en 2 a 10 horas.

Dilatación progresiva: una vez que vence la elasticidad del cuello se produce en forma más rápida. Es exponencial. 

 1° fase hasta los 5cm, más larga.
 2° fase: desde 5cm hasta dilatación completa + rápida.
Dilatación completa: cuando los bordes del cuello se ponen en contacto con la pared pelviana (10-11cm). Ayudada
por bolsa de las aguas.
Grados de madurez del cuello:
 Inmaduro: situado posterior a la vagina, de consistencia firme, longitud 3 a 4 cm, sin OI dilatado 

 Parcialmente maduro
 Maduro, centralizado, blando, de <1cm de longitud, borrado o en vías de 
borramiento. 

Índice de Bishop: puntuación que valora el cuello uterino en el trabajo de parto. Ayuda a predecir si se requerirá
inducción del parto. Tiene en cuenta 5 variables:
o Dilatación o Posición
o Borramiento o Encaje fetal
o Consistencia del cuello
2. Ampliación del segmento inferior
El istmo ↑ de tamaño por hiperplasia e hipertrofia de fibras como consecuencia de las contracciones (mínimo las
de BH >28 sem) y forma parte del canal cervicosegmentario de Braun.
El segmento inferior delgado se delimita con el cuerpo uterino por un anillo de contracción (Anillo de Bandl) y el
OCI: 7-8cm en el embarazo.
El segmento inferior comienza a formarse en el 3 mes en las semanas 14 a 16.
Durante el parto se eleva y queda equidistante entre sínfisis del pubis y ombligo (12cm de longitud del canal
cérvico-segmentario cuando el cuello está totalmente dilatado).

23
 Si el anillo de Bandl sube hasta el ombligo: signo de Bandl Frommel implica ruptura patológica del segmento
inferior.
3. Expulsión de los limos (tapón mucoso)
Secreción mucosa del endocérvix + sangre de pequeñas erosiones del cuello, conforman los limos. Son viscosos
como clara de huevo, espesos.
Permite la lubricación de la vagina, cérvix y vulva. Puede ocurrir hasta 10 días previos al parto con contracciones
preparto. Puede expulsarse por partes o todo junto.
No indica inicio del trabajo de parto.
4. Formación de la bolsa de las aguas
- Es la porción de membranas ovulares (membrana amniocoriónica: corion calvo + amnios) con una capa de LA
que se encuentra debajo de la presentación fetal. 

- Se forma al desprenderse el polo inferior del huevo por contracciones uterinas. 

- Se insinúa en el canal cervical. 

- Generalmente es única, en embarazo gemelar pueden ser 2. 

- Es lisa y delgada cuando la placenta está normo inserta y rugosa y espesa en 
placenta previa.
Tipos
 Convexa: cuando la presentación es eutócica (vértice encajado): es pequeña y poco saliente. Es la ideal

 Excesivamente plana (anormal): membranas muy resistentes. 

 Bolsa muy voluminosa y saliente en presentaciones anormales (frente, cara, 
pelviana incompleta) o cuando
está elevada: se acumula mucho LA en polo inferior. La bolsa ocupa parte de la vagina y puede llegar a la vulva.
Puede ser: 

- Cilíndrica

- Piriforme: en reloj de arena: parte + estrecha en orificio
uterino dilatado parcialmente. Sale bruscamente el LA,
puede arrastrar cordón o un miembro. 

Formada por: amnios, corion, vestigios de caduca + cantidad variable de LA (incoloro, turbio por unto sebáceo,
mucosidades, vérmix caseoso, descamación de piel). 

Funciones de las bolsas de agua
- Protege al feto de infecciones y del modelaje excesivo. 

- Procidencia del cordón o miembros (patológico). Procidencia (bolsa rota) ≠ 
Procúbito (bolsa sana). 

- Reparte uniformemente las presiones. 

- Es agente dilatador y excitador: ↑contracciones uterinas. 

- Lubrica el canal de parto. 

- Al romperse realiza un lavado vaginal. 

Rotura de bolsa: sí o si se produce en el trabajo de parto. Puede ser:
Espontánea, puede ser: 

o Tempestiva (oportuna): ocurre en una contracción cuando se completó la dilatación del cuello. 

o Intempestiva se desgarra en otro momento. 

o Prematura: antes del trabajo de parto (hasta 1 hora): se llama RPM. Ya que aún no está formada la bolsa de las
aguas. 

o Precoz: antes de dilatación completa. 

o Tardía: después de la dilatación completa o en período expulsivo. 

o Alta: por encima del área cervical: sale gran cantidad de líquido, todavía se tacta la bolsa porque se rompe por
encima. 

o Falsa rotura: se rompe el corion, pero no el amnios, ↓ salida de líquido. 

Provocada:
o Altera el momento fisiológico de su rotura
o Aumenta la frecuencia de modelaje en la presentación.

o ↓O2 cerebral y pH sanguíneo (acidosis metabólica) fetal.

o Facilita la oclusión de vasos umbilicales durante las contracciones uterinas (DIP variables).

o +ƒ procidencia de cordón umbilical.


24
 o Riesgo potencial de infección posparto y neonatal (con >6hs hasta alumbramiento).

o ↑DIP I (fisiológico por rotura artificial): ↑ la desaceleración precoz del ritmo cardíaco (por estímulo vagal).

o ↑ uso de fórceps en partos de bajo riesgo.
LA patológico: verde o meconial (sufrimiento fetal), rojizo por maceración, achocolatado y fétido por putrefacción.
5. Ampliación vagino-vulvo-perineal del canal de parto
La vagina se distiende fácilmente por la presentación fetal.
La presentación al encajarse determina la retropulsión del coxis ↑diámetro subcoxisubpúbico. Se deja forzar el
diafragma muscular.
Se amplía el periné y el orificio vulvar. Puede requerir episiotomía medio lateral para evitar desgarros.
6. Fenómenos mecánicos fetales del parto
Son los movimientos que ejecuta el feto para salir del claustro materno: pasivos y ayudados por las contracciones
uterinas. En orden:
- Encaje propiamente dicho. 

- Rotación interna (acomodación al estrecho inferior) Rota 45°. 

- Desprendimiento propiamente dicho: se deflexiona la cabeza. 

- Rotación externa para que el hombro pase por la espina ciática. 

7. Fenómenos plásticos: se dan cuando la rotura de la bolsa es de manera intempestiva
Presentación cefálica: deformación intrínseca: modificación de forma y tamaño del cráneo. El canal de parto
comprime la cabeza generando:
- Reducción absoluta: por reflujo de LCR del cráneo al conducto raquídeo
- Reducción relativa: modelaje. ↓diámetros comprimidos y ↑los perpendiculares. Cabalgamiento de huesos
de la bóveda y modificación de la curvatura de huesos.
- Tumor serosanguíneo: piel equimótica, blando pastosos que oculta las suturas y se forma en el lugar que
contacta con el vacío de la arcada del pubis.
- Cefalohematoma: colección de sangre subperióstica. Aparece más tarde que el tumor serosanguíneo y
tarda más en desaparecer. Las suturas son palpables.

PERÍODOS DEL TRABAJO DE PARTO:

1° período: de borramiento y dilatación cervical

 Comienza desde los 2cm de dilatación.

 Cuello borrado o en borramiento.

 Dinámica partal regular. Mínimo 2 contracciones cada 10minutos de 30” de duración.

 Bolsa íntegra.
Duración: 18hs primigesta / 10 horas en multípara

2° período: expulsivo Contracciones: 

 Ƒ5c/10minutos.

 Intensidad normal promedio 47mmHg.

 Actividad uterina 235 unidades de Montevideo.
 Tono 12mmHg.
Duración: 60’/30’

3° período: alumbramiento, expulsión de placenta y anexos ovulares: Duración: 10’/30’

Diagnóstico de TP es clínico:
- Frecuencia de 3-5 contracciones en 10’
- Intensidad entre 30-50mmHg
- Duración entre 30-60’’ (actividad uterina regular)
- Cuello borrado o en borramiento con 2cm de dilatación.

DURANTE EL TRABAJO DE PARTO: 


 Registrar T° axilar. 

 FC materna y TA cada 2 horas. 

 No rasurar el vello de la horquilla vulvar. 


25
  Nutrición con Dextrosa EV 

 Evaluar FC fetal:
Entre la contracciónVN: 110 a 160 l/min (<110lpm bradicardia/>160lpm taquicardia). 

Asociada a las contracciones: puede ser:
Normal.
- Aceleraciones transitorias sin variación de la basal: promedio ↑21 lat/min, usualmente son por
movimientos 
fetales, puede acompañar a las contracciones. Reflejan buena salud fetal.
- DIP 1/desaceleración precoz de la contracción uterina: se produce un descenso en FC fetal. Coincide con el
acmé de la contracción. Ocurre por rotura de las Membranas ovulares ya sea de manera prematura o
artificial.
 Ocurre por estimulación vagal y se asocia a compresión cefálica fetal
Anormal
- DIPS II o desaceleración tardía: son desaceleraciones después del acmé (>18 segundos), de la contracción
uterina, son siempre anormales, se asocian a hipoxia y acidosis fetal.
- Bradicardia sostenida (<100lpm/min): desaceleración iniciada en la CU que no se recupera una vez
terminada ésta.
Otras: DIPS variables o umbilicales o DIPS III: ↓duración, amplitud y momento de comienzo en relación con la
CU (posible patología fonicular). Ocurre con frecuencia cuando el cordón rodea el cuello.
 Control de la contractilidad uterina

Partograma: representación gráfica en ejes cartesianos de la evolución del trabajo de parto tomando en cuenta la
dilatación cervical y la altura de presentación en función del tiempo. Inicio cuando llega a 4-5cm de dilatación (período
de borramiento).
Marca un límite extremo (Percentilo 10) de la evolución de la dilatación cervical en función del tiempo, que incluye al
90% de la totalidad de los partos normales.
Permite alerta precozmente ante aquellos casos que al traspasar ese límite (curva de alerta) estén mostrando un
enlentecimiento que requieren mayor vigilancia para descartar posibles distocias.
Registra:
- TA 
 - Dilatación cervical.

- Pulso 
 - Descenso por planos de Hodge.
- FC materna y fetal. 
 - Bradicardia asociada a contracciones.

- Ƒ, intensidad y duración de 
contracciones. 
 - Medicación usada.

- Estado de membranas. 
 - Presentación y variedad.
- Borramiento uterino. 

Curva de alerta: indica enlentecimiento del trabajo de parto. La curva de la paciente (real) debe mantenerse a la
izquierda de la curva de alerta.
La presencia de curva real que se horizontaliza, tienda a aproximarse a la de alerta o la atraviesa nos hablaría de un
trabajo de parto prolongado (duración mínima normal P10)
Se debe tomar: a la misma hora del control y se debe especificar: variedad de posición y planos de Hodge, FCF,
dilatación cervical alcanzada, frecuencia de las contracciones uterinas, otros: RAM/REM, meconio, posición materna,
tipo de dolor, presión arterial, pulso DIPS.

26
 TRABAJO DE PARTO
Períodos del trabajo de parto Durante el trabajo de parto Partograma
Borramiento y dilatación cervical Expulsivo Alumbramiento Materno: T° axilar, FC/TA cada 2hs, nutrición IV, Evolución del trabajo de parto teniendo en cuenta la
Comienza a los 2cm de dilación 5/10m con intensidad de contracción Ut y no rasurar dilatación cervical y altura de presentación en fx del
con cuello borrado o en 47mmHg, actividad uterina Fetal: evaluar FC (120-160) con ascensos (21lat que tiempo (4-5cm inicio) registrando variables del trabajo
borramiento (2/10 en 30s) y 235 UM y 12mmHg de tono reflejan que está vivito y coleando) y descensos (DIP I de parto. Curva de alerta: enlentecimiento del trabajo
presencia de bolsa íntegra fisiológicos en CUt y DIP II +18s después del acmé de la de parto. La curva debe estar a la izquierda de la
contracción, son anormales y asociados a hipoxia/acidosis) curva de alerta.
Fenómenos activos Fenómenos pasivos
Contracciones uterinas Formación (14S) y ampliación del segmento inferior
 Frecuencia: se habla de contracciones en Contracciones tipo B hacen que el istmo aumente de tamaño por hiperplasia e hipertrofia de sus fibras para formar
diez minutos (bradisistolia -2/10; 2-5/10; parte del segmento inferior (delimitado por el anillo de Brandl y el OCI). A medida que progresa el trabajo de parto,
taquisistolia +5/10) que se va regularizando este adelgaza y se eleva quedando equidistante entre la sínfisis del pubis y el ombligo (llega a medir 12cm cuando el
cuando se acerca el trabajo de parto. cuello está totalmente dilatado). Su ampliación es perfecta cuando la línea de inserción de la vagina en el cuello
 Duración: útil o clínico es el tiempo en que el asciende por encima de la gran circunferencia de presentación.
útero está contraído +25mmhg (60s), pero el
real es de inicio a fin de la relajación (200s). Es Modificaciones cervicales  CU (3-4cm)
importante saber que la relajación (rápida y lenta) ayuda a la nutrición fetal. Borramiento: el cuello se acorta y estira hasta quedar reducido al OCE,
 Intensidad: es el aumento de presión uterina 30-50mmHg. Dentro de este apartado que se abre hasta una dilatación total, juntarse con el segmento inferior para
tenemos el tono (se palpa en la cara ventral del feto como la menor presión entre dos rotar al eje longitudinal de la vagina y formar un canal común permeable
contracciones) que es normalmente 8-12 mmHg y actividad uterina, definida como (vagino-cervico-segmentario de Braun)
frecuencia por intensidad, medida en unidades Montevideo. En el inicio 120 UM Dilatación: exponencial, la primera fase (hasta 5cm) es la
(3Cx40mmHg) y en período expulsivo llegamos a 250UM. más larga. Se completa con ayuda de la bolsa de las aguas
cuando los bordes están en contacto con la pared (10-11cm)
 Función de las contracciones: facilita el retorno venoso de la madre y ayuda con los
fenómenos pasivos (dilatación, aumento del diámetro del cuello, y formación de la bolsa de Formación de la bolsa de las aguas
las aguas). Porción de las membranas ovulares (corion, amnios) y LA que se encuentra por debajo de la presentación fetal, se
 Contracción optima: invade todo el útero de manera simultánea (25-40mmHg) y forma cuando se desprende el polo inferior del huevo (CUt) e insinúa al canal cervical. Puede ser plana, convexa
siguiendo el triple gradiente descendiente con relajación completa entre una y otra (2-4min) (eutócica), cilíndrica o piriforme.
 Tipo de contracciones:  Función: protege al F de infecciones y deformación excesiva, reparte uniformemente las Pr, es agente dilatador y
Tipo A: 2-4mmHg no percibidas ni palpables (comienzo del embarazo) excitador que en el momento del parto lava y lubrica el canal vaginal.
Tipo B: 10-15mmHg indoloras, irregulares, infrecuentes y no aumentan su intensidad.  Ruptura: se produce en el trabajo de parto. Puede ser espontánea (donde la situación tempestiva es la ideal, la
Aumentan gradualmente desde semana 30 (hasta 8/hora) bolsa se rompe con una contracción cuando el CU está completamente dilatado) o provocada cuando no se respeta
Preparto: inician con cambios cervicales en semana 36 el momento fisiológico. En esta última es más factible que se nos deforme el feto presente acidosis metabólica, se
Contracciones partales: generen DIP I, infecciones, procidencias del cordón y uso de fórceps.

Pujos: contracción de los músculos toracabdominales espiratorios involuntaria
(+valsalva) generados por la dilatación completa del canal de parto
 espontáneos: en cada contracción se producen 4 pujos (60mmHg) de 5s c/u con un
intervalo de dos segundos que aumentan su amplitud e intensidad con el progreso del TP.
Cuando la dilatación es de 10cm se da un deseo imperioso por pujar x distensión de
estructuras
 dirigidos: ojo con oxigenación MF y aumento de RV x valsalva.
Expulsión de los limos: secreción mucosa c/sangre del endocervix que no indica trabajo de parto (hasta 10d
previos)
Ampliación del canal de parto: al encajarse, se retropulsa el coxis aumentando el diámetro subcoxis-subpúbico lo
que amplía el periné y orificio vulvar. La vagina cede nomás.
Fenómenos plásticos del feto (cefálicos intrínsecos a presentación):
 Reducción absoluta: LCR a canal raquídeo
 Reducción relativa: modelaje de estructuras, cabalgamiento huesos bóveda y modificación curvatura
 Tu serosanguíneo: oculta las suturas y se forma en hipomoclion c/pubis
 Cefalohematoma: colección de sangre subperióstica que deja palpar suturas y aparece/desaparece más tarde.
27
28
 Mecanismo de parto en presentación cefálica (vértice)
1.Cabeza (OIIA)
Acomodación al estrecho superior
1. Disminución del diámetro rector TP:
cambia a actitud de flexión y se
apelotona
2. Elección del mejor diámetro P: oblicuo diámetro biacromial
(D-I son mayores y constantes en
Pmenor)
Diagnóstico: 1° plano de Hodge, la sutura
sagital está en plano oblicuo y la fontanela opuesto que la
menor en la línea innominada
Descenso y encaje
1. Sinclítico: sutura sagital equidistante a encaje: biacromion
pubis y promontorio.
2. Asinclítica: posterior en primípara con
abdomen tenso (sutura sagital más
cerca del pubis) y anterior en
multíparas c/Ublando (sutura sagital
más cerca del promontorio)
Diagnóstico: 3° plano de Hodge y
circunferencia máxima atravesó estrecho
superior.
Rotación interna: rotación hacia diámetro
AP para encontrar diámetro ss-sp.
1. Variación de amplitud del giro: OA
(45°), T (90°) y OP (135° OPub – 45°
OSac)
Diagnóstico: cumplida la rotación, la sutura al hombro anterior
sagital va de adelante hacia atrás y la
fontanela posterior está debajo del pubis.
Este tiempo se cumple junto con el primer
tiempo de hombros.
Desprendimiento: la progresión resulta del
movimiento de deflexión del occipital/mentón
sobre el hipomoclion (OP 98% - OS 1%)
Diagnóstico: el plano máximo de la
presentación franquea el estrecho inferior.
Este tiempo coincide con el descenso y encaje
de los hombros
Mecanismo de parto en presentación pelviana
2.Hombros 3.Pelvis 1.Pelvis 2.Hombros 3.Cabeza
Acomodación en Acomodación en el Acomodación al estrecho superior:  Acomodación al estrecho Acomodación al
el estrecho estrecho superior: solo se apelotona al diámetro oblicuo derecho superior: se orienta en el estrecho superior: la
superior: solo es puede disminuir el para que el verdadero diámetro rector del mismo diámetro que el cabeza se flexiona (SOB
posible disminuir el diámetro bitrocantereo por mecanismo de parto use el izquierdo bitrocantéreo y se apelotona 9.5cm) para disminuir su
apelotonamiento. El diámetro sacro-pretibial (menos reductible) para reducir su diámetro (12- diámetro y se ubica en el
por apelotonamiento. diámetro que usa es el y el SOB baje por la izquierda. 9cm) oblicuo opuesto al que
Los hombros utilizan paralelo a los hombros Desde este momento comienza se ubicaron la pelvis y
el eje oblicuo (II). Descenso y encaje: siempre el el sufrimiento fetal debido a que los hombros
bitrocantereo por OD y en leve asinclitismo la circulación F-P se ve afectada.
cabeza (X). Descenso y encaje: posterior Se evidencia por movimientos Descenso y encaje
diámetro bitrocantéreo 1. Pelviana completa: lento y respiratorios observables en el Sigue bajando como
Descenso y llega al 3° plano de Hodge laborioso pedazo de tronco que será viene
2. Incompleta: fácil y rápido exteriorizada en breve.
llega al 3° plano de Rotación interna: Rotación interna: el
Hodge rotación para adaptarse al Rotación interna: rota 45° para que el Descenso y encaje: sigue su SOB se alinea con el AP
AP SS-SP diámetro bitrocantéreo coincida con el descenso y sale el abdomen con SS-SP con una rotación
Rotación interna: diámetro SS-SP. porción inferior del tórax. de 45°
rotación para Desprendimiento: Diagnóstico: diámetro bitrocantéreo en
acomodarse al AP poto anterior hace de pelviano AP y surco intergluteo en Rotación en tiempo real: 45° Desprendimiento: el
SS-SP hipomoclion para que el diámetro transverso. En uno de sus biacromial para coincidir con el occipital hace de
poto posterior asome. extremos (D-I)se encontrará la eminencia eje AP SS-SP hipomoclion con el pubis
Desprendimiento: coxisacra, punto guía de la presentación. y mediante una deflexión
el hombro anterior Desprendimiento: el feto se máxima asoma la cabeza
forma el hipomoclion Desprendimiento: la nalga posterior encuentra colgando con el dorso y se completa el
con el pubis para que retropulsa el coxis para ampliar el diámetro hacia un lado y el poto casi desprendimiento.
primero salga el SC-SP a 11cm y asoma la nalga anterior vertical cuando el hombro
hombro posterior y mientras el tronco se inflexiona anterior hace de hipomoclion
luego se le de paso lateralmente en curva cóncava hacia la con el pubis para que pueda La cabeza realmente
sínfisis del pubis. asomar el hombro posterior termina en el diámetro
4.Rotación externa o restitución de VP 1. La inflexión del tronco para retropulse el coxis y mediante transverso por la
generar este hipomoclion es una inflexión lateral por ultimo rotación de los
Una vez afuera, la cabeza sufre una rotación dificultosa si la pose es salir el anterior. hombros al diámetro
externa que le permite recuperar la VP inicial incompleta porque los miembros AP SS-SP. El diámetro
debido a la rotación interna que sufren los hombros traban el movimiento. Coinciden la rotación y biparietal de 9.5cm
para atravesar el diámetro SS-SP. 2. En el momento que el poto se desprendimiento de los hombros entra bien en el AP
5. Parto eutócico desprende se pierde meconio por con el descenso y encaje de la 11cm
la presión ejercida al abdomen cabeza.
1. OIIA: es el más eutócico de todos.
fetal.
2. OIDA: intermedio
3. Pasando el desprendimiento,
3. OIDP: es el más distócico, el feto debe rotar
tanto la actitud completa o franca
135°. Es indicación relativa de cesárea
progresan de la misma manera
Recordar que las presentaciones posteriores
con mucha facilidad.
son todas distócicas.
29
ALUMBRAMIENTO: 3° periodo del trabajo de parto en el que se producen desprendimiento, descenso y expulsión de la
placenta y anexos ovulares por el conducto genital.
Hay contracciones de similar intensidad y frecuencia a las partales. (250-300 U Montevideo)
Las contracciones tienen 4 funciones:
• Transfusión de sangre al RN (60-90cc). Por eso no se clampea el cordón al instante, excepto si hay problemas
inmunológicos
• Desprendimiento, descenso y expulsión de placenta y anexos ovulares. Períodos del trabajo de parto
• Impedir hemorragia en el lugar de inserción de la placenta, gracias al 1. Borramiento y dilatación cervical
globo de seguridad de Pinard 2. Expulsivo fetal
• Mantener el tonismo del órgano. 3. Alumbramiento
PERÍODOS FISIOLÓGICOS DEL ALUMBRAMIENTO
1. DESPRENDIMIENTO DE LA PLACENTA Y MEMBRANAS OVULARES
TIEMPO CORPORAL Periodo durante el cual toda la placenta está dentro del útero. El tiempo normal es de 8 a 10
minutos luego de la expulsión del feto (60% <5min).
Prolongado Si dura 10 a 30 min
Retención placentaria Si >30 min.
Ocurre por contracciones uterinas y por gravitación de su propio peso. Ocurre un disparalelismo entre ambos que
destruye las adherencias útero placentarias.
Ayuda a la formación del hematoma en el sitio de inserción placentaria. El hematoma se expande, la placenta se invierte
y el peso de la placenta permite que continúe el desprendimiento.
Decidua:
 Parietal Se fusionan
 Capsular
 Basal
 Zona basal
 Zona esponjosa PLACENTA
 Zona compacta
Corion:
 Frondoso
 Calvo

MECANISMOS DEL DESPRENDIMIENTO

Baudelocque-Shultze (80%)
Placenta inserta en el fondo uterino.
Se desprende desde el centro.
Conformando un hematoma retro placentario que ocupa toda la cara materna.
Placenta se invierte como un paraguas en la cavidad.
Se expulsa por la cara fetal.
Sangra al final después de que sale la placenta (sangrado tardío y sangre más oscura).
Es el mecanismo +ƒ cuando la placenta está inserta en el fondo del útero y se desprende lentamente.
Baudelocque Duncan (20%)
Placenta inserta en el borde, próximo al segmento inferior.
Desprendimiento por el borde de la placenta.
Sangra desde que se inicia el desprendimiento.
Se enrolla longitudinalmente y se expulsa por la cara materna.
No hay hematoma retro placentario.
Puede haber sangrado previo.
Es –ƒ, ocurre cuando la inserción de la placenta se aproxima al segmento inferior (lateral) o cuando se desprende muy
rápido.

30
CLÍNICA
SIGNOS DE DESPRENDIMIENTO
Signos de Schoreder Luego del parto el fondo del útero asciende hasta el nivel del ombligo y dextrorrota (por el
ligamento redondo derecho más corto).
• El útero asciende 5cm cuando la placenta (en desprendimiento) se encuentra en el segmento inferior debido al propio
empuje y al hematoma.
Signo de la perdida hemática Duncan sangra >
2. DESCENSO DE LA PLACENTA
Por las contracciones uterinas y la gravedad la placenta recorre el canal cervico-segmentario y cae en la vagina.
Clínica: signos segmentarios:
Signos de Ahfeld: Descenso de la pinza Kocher que clampea en el cordón.
Signo de Kustner: Si ejerce con una mano presión sobre el abdomen para elevar el útero. Si el cordón no asciende
significa que ya está descendida la placenta. Si asciende el cordón la placenta aún no se desprende.
Signo de Strassman: Hacer movimientos repetidos de presión en hipogastrio, si las trepidaciones (movimientos) se
transmiten al cordón es porque la placenta está inserta, de lo contrario ya está descendido.
Signo de Fabre o del pescador: Sacudir ligeramente el cordón mientras se palpa el fondo uterino. Si no se
transmiten los movimientos ya se desprendió. Si se sienten trepidaciones es porque la placenta está inserta.
No debería traccionar del cordón para no provocar desgarro y dejar placenta in situ.
3. EXPULSIÓN DE LOS ANEXOS OVULARES
Clínica Signos vaginales:
• Signo del mayor descenso del fondo uterino o descenso máximo del fondo El fondo uterino está a nivel del
ombligo o por debajo
• Globo de seguridad de Pinard: el útero se pone de consistencia leñosa, ↑ tono uterino → permite la
hemostasis.
Al desprenderse la placenta los vasos se desgarran, la hemorragia es contenida por:
• Retracción de las fibras musculares de la capa ½ del útero que “estrangula” los vasos que la atraviesan
(“ligaduras vivientes”).
• Trombosis de los vasos en el sitio de inserción de la placenta por ↑fibrinógeno.
Ocurre pérdida hemática normal de 200-500ml.

ATENCIÓN DEL ALUMBRAMIENTO

Espontáneo: Maniobra de Dublin torsión continua de las membranas sobre su eje, con cuidado para evitar desgarros.
Corregido: Consiste en utilizar alguna maniobra para determinar el desprendimiento de la placenta, pero está en vagina.
Tracción del cordón y pongo la placenta en la mano y:
 Maniobra de Freund Eleva el cuerpo del útero por encima de la sínfisis del pubis, desaparece el Angulo entre
el cuerpo y el canal cervico-segmentario. No produce dolor. Es la + útil, permite desprendimiento de toda la
membrana.
Conducido: ↑dinámica uterina y retracción del útero con oxitocina EV o IM. Se usa actualmente
Manual: Con anestesia general, se desprende y tracciona por vía vaginal con oxitocina + ATB profilácticos. Se indica si
>30 min desde expulsión fetal o hemorragia severa.

EXAMEN DE ANEXOS OVULARES: En el postalumbramiento, 2 horas luego de la expulsión de la placenta.

Evidencia
• Si el alumbramiento fue completo o existe retención de cotiledones o membranas
• Desprendimiento prematuro de placenta eutópica.
• Tumor placentario.
• Si la madre o el feto tienen alguna enfermedad revelada por alteración de los anexos.
Cara fetal: Determino el tipo de inserción del cordón, si tiene nudos y si el amnios que lo recubre está integro. Busco
apertura del saco ovular e invierto membranas.
Cara materna
 Forma y superficie (regular)
 Soluciones de continuidad
 Surco inter cotiledoneano

31
  Espacio que ocupaba un cotiledón retenido
 Cotiledón atrófico
 Color: pálido (sífilis, enfermedad hemolítica, feto muerto retenido).
 Consistencia: blando en sífilis.
Reconstruir el saco ovular estirando las membranas.
 Orificio de salida de >10cm si se desgarró. ≥10cm del borde placentario. Si es menor la distancia al borde es
porque estaba inserta cerca del segmento inferior → placenta previa.
 Ver corion, amnios, y vestigios rojizos de la caduca, separar amnios (fino y transparente y llega al cordón) del
corion (espeso, menos traslucido).
Pesar la placenta: debe ser 1/6 del peso del niño (500-600gr).
 Medir la placenta (diámetro de 15 a 20cm y espesor de 3cm).
 Medir cordón umbilical (20-60cm) y no cortarlo. Ver 2 arteria y 1 vena

ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO: Retención placentaria y hemorragias.

RETENCIÓN PLACENTARIA: tiempo corporal >30 minutos.
CAUSAS
 Inercia o atonía uterina (contracciones insuficientes): la contractilidad uterina no permite el desprendimiento,
descenso, ni expulsión placentaria.
Etiología
PRIMARIO SECUNDARIO
• Multíparas • Agotamiento uterino en TP prolongados
• Obesas • Sobre distención uterina: embarazo
• Miomatosis múltiple, polihidramnios, macrosomía fetal
• Hipoplasia uterina • Infección amniótica
• Anestésicos o sedantes
Clínica
• Fondo útero elevado.
• ↓consistencia, partes blandas y depresibles.
• Hemorragia (interna o externa) por desprendimiento parcial de placenta.
• Retención placentaria (tiempo corporal >30 minutos).
Tratamiento Alumbramiento manual + oxitocina (conducido).
 Contracciones espasmódicas del útero: Retracción por contracciones localizadas o generalizadas por maniobras
inoportunas o ↑dosis o administración precoz de oxitocina.
Tipos
1. Espasmo del anillo de Bandl o
Encarcelación placentario (+fr)
2. Espasmo de cuernos uterinos
 Encastillamiento (total)
 Engatillamiento (parcial)

Clínica Zona prominente a nivel de

la contractura uterina, hemorragia y
retención placentaria.
Tratamiento Alumbramiento
manual + oxitocina.

 Adherencia anormal de la placenta o acretismo placentario

Adherencia directa o infiltración de vellosidades en el miometrio por ausencia de membrana de Mitabuch o
decidua (capa fibrinoide que separa el corion frondoso de la decidua basal). Causa de metrorragia del 3°
trimestre.
Se asocia a falta de oxígeno y nutrientes local por lo que el trofoblasto busca nutrirse. Se asocia a casos de

32
 placenta previa (sobre todo si es oclusiva total).
Tipos 1, 2 y 3.
FR Cicatrices uterinas (cesárea, cirugías, raspados),
placenta previa, déficit de decidua.
Clínica hemorragia profusa, retención placentaria.
Tratamiento Terminar el embarazo en semana 35
por cesárea y realizar histerectomía sin intentar
desprender la placenta de las estructuras
adyacentes.

HEMORRAGIAS DEL PERÍODO PLACENTARIO: >500mL antes, durante o después de expulsión de la placenta.
Causas:
 Obstétricas: desprendimiento parcial de placenta o atonía o inercia uterina.
 Hipofibrinogenemia
 Aguda: DPPNI, aborto séptico, embolia de LA.
 Crónica: feto muerto y retenido.
 Enfermedad Trofoblastica Gestacional (raro)
Clínica Hemorragia + hipovolemia y atonía uterina. Riesgo de Sheehan posterior.
Tratamiento: Medidas de sostén y etiológico + Evacuación de útero por laparotomía.
POSTALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO
HEMORRAGIA
Causas
• Desgarro útero, vagina, cuello por distención, insuficiencia, macrosomía, parto precipitado, presentación viciosa,
fórceps.
• Retención de cotiledones.
• Hipofibrinogenemia.
• Atonía uterina (sin signo de seguridad de Pinard).
Inmediata <24hs o mediata >24hs.
Clínica:
• Hemorragia
• Retención de membranas causa infección y no hemorragia: endometritis → endomiometritis →pelviperitonitis
→ sepsis.
INVERSIÓN DE ÚTERO: Descenso del fondo del útero como dedo de guante dado vuelta, atraviesa el canal cervical y
puede llegar a la vulva.
Causas: espontáneo o provocado, +fr en multíparas.
Predisponentes Hipotonía uterina, vaciamiento rápido luego de distensión importante, mioma submucoso
Determinantes Parto rápido con cordón corto, tracción del cordón, maniobras de extracción violentas o
intempestivas.
GRADOS

33
Clínica:
• Dolor abdominal y pelviano
• Pujos
• Hemorragia
• Shock neurogénico Hemorrágico Muerte
Diagnostico Palpación y tacto vaginal (“fondo de botella”).
Tratamiento Anestesia general + estabilización hemodinámica + ATB + Maniobra de Johnson (reducción manual) o
histerectomía.

34
 ALUMBRAMIENTO FISIOLÓGICO
Desprendimiento Descenso de la placenta Expulsion de los anexos ovulares
Descripción: las contracciones uterinas continúan en la misma intensidad y frecuencia que para la expulsión Signo de Ahfeld: descenso de la Signos vaginales:
fetal, pero como la placenta no es elástica, ocurre un dispalalelismo que destruye las adherencias U-P (plano pinza Kocher clampeada en el cordón 1. Signo del mayor descenso del fondo uterino
de corte a la mitad de la decidua esponjosa). Este proceso permite formar un hematoma en el sitio de inserción Signo de Kustner: Pr sobre el 2. Globo de seguridad vaginal: el útero toma una
de la placenta (hemostasia) que se extiende haciendo que la placenta se invierta y empiece a caer por su propio abdomen con una mano para ver si consistencia leñosa por aumento del tono, lo
peso. asciende (placenta no desprendida) o que hace que el miometrio comprima
no (desprendida) el cordón fuertemente los vasos uterinos y se genere la
Mecanismos Signo de Strassman: hemostasia.
1. Baudelocque- Shultze (80%): placenta inserta en el fondo que se desprende lentamente desde el centro movimientos de presión en el Contención de la hemorragia
conformando un hematoma retroplacentario que ocupa toda la cara materna. La placenta se invierne hipogastrio, si se transmiten al 1. Miometrio estrangula los vasos “ligadura
como paraguas, cae la cara fetal y el sangrado es tardío y oscuro. cordón significa que aún no viviente”
2. Baudelocque – Duncan (20%): placenta inserta en borde próximo al segmento inferior que se desprende la placenta 2. Trombos
desprende rápidamente y sangra desde el inicio (a veces, incluso desde antes), enrollándose Signo de Fabre: sacudir el cordon La pérdida hemática normal es de 200-300ml,
longitudinalmente y expulsándose por la cara materna por lo que no deja hematoma retroplacentario. para ver si el movimiento se sutilmente mayor en multíparas. Teniendo 500ml
transmite al fondo del útero (placenta puedo hablar de hemorragia perinatal y aumento del
Clínica  signos de Schoreder: ascenso del fondo del útero hasta el nivel del ombligo c/ dextrorotación. no desprendida) riesgo de shock hipovolémico.
Cuando la placenta está inserta en el segmento inferior, el útero asciende 5cm x empuje y hematoma.
Atención al alumbramiento Examen de anexos ovulares
Espontáneo: con la maniobra de Dublin torcemos continuamente las membranas sobre su propio Se hace en el postalumbramiento, dos horas despúes de expulsar la placenta. Buscar si el
eje con mucho cuidado para no generar desgarros. Recordar que no hay que tironear el cordón. alumbramiento fue completo o hay retención de cotiledones/membranas, desprendimiento prematuro de
placenta eutópica, Tu placentario, madre o feto con enfermedad revelada por la alteración de anexos.
Corregido: maniobrado 1. Cara fetal: tipo de inserción del cordon, nudos, amnios íntegro, apertura de saco ovular y realizo
1. Maniobra de Freund: elevar el CUt por encima de la sínfisis del publis para que desaparezca el inversión de membranas.
ángulo sobre el cuerpo y el canal y se desprenda toda la membrana. Es la más útil y menos 2. Cara materna: forma y superficie (regular), soluciones de continuidad (surcos intercotiledoneanos,
dolorosa espacio que ocupaba cotiledón retenido o cotiledón atrófico), color (pálido en sífilisl, enfermedad
2. Maniobra de Crede: presionar hacia abajo el fondo del útero hemolítca, FMR), consistencia blanca en sífilis
3. Reconstruir el saco ovular estirando membranas: orificio de salida (+10cm en desgarro), ver corion
Conducido: oxitocina IV para aumentar la dinámica y retracción del útero (espeso y opaco), amnios (fino, transparente y llega al cordón), vestigios
4. Placenta: debe ser 1/6 del peso de la criatura (500-600g), medir 15-20x3cm y el cordón 20-60cm.
Manual: anestesia general + oxitocina + ATB  desprendimiento y tracción manual si +30min
ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO POSTALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO
Retención placentaria Hemorragias del período Hemorragia Inversión del útero
placentario
Inercia o atonía uterina (contracciones insuficientes) que puede ser primaria o secundaria. Definición: pérdida de Causas: desgarro de es el descenso del fondo del útero
1. Clínica: fondo de útero elevado, baja consistencia, partes blandas y depresibles, hemorragia por +500ml antes, durante o estructuras, retención Causas: espontáneo o provocado
desprendimiento parcial de la placenta o su retención (+30min) después de la expulsión. de cotiledones, (+f mp)
2. Tratamiento: AA conducida 1. Causas: obstétricas hipofibrinogenemia,m 1. Predisponentes: hipotonía
(desprendimiento atonía uterina (no uterina, vaciamiento rápido
Contracciones espasmódicas del útero: retracción por contracciones localizadas o mal uso de oxitocina. parcial, atonía) o presenta globo de mioma submucoso
Puede ser en anillo de brandi (encarcelación placentaria +f) o cuernos (parcial o total). hiperfibrinogenémia seguridad) 2. Determinantes: parto rápido con
1. Clínica: zona prominente a la altura de la contractura uterina, hemorragia y retención placentaria. (aguda en aborto cordon roto, tracción del cordon,
2. Tratamiento: alumbramiento manual séptico o embolia Clínica: hemorragia maniobras de extracción
LA, crónica en FMR o infeccion sin violentas
Adherencia anormal de la placenta o acretismo placentario: es una adherencia indirecta o una infiltración o ETG) hemorragia en caso de 3. Grados: local, parcial,
de vellosidades en el miometrio por ausencia de la membrana de mitabuch (CF/DB) y es causa de metrorragia retención de incompleta, completa o total
35
del 3er trimestre. Se asocia a falta de 02 y nutrientes locales por lo que el trofoblasto se extiende para buscar 2. Clínica: hemorragia, membranas clínica: dolor abdominal y pelviano,
nutrición y a placenta previa. hipovolemia, atonía (endometritis  pujos, hemorragia, shock neurogénico
1. Tipos: acreta, increta y pancreta uterina y posterior eendomiometritis   Dx: “fondo de botella”
2. FR: cicatrices uterinas, placenta previa y déficit de decidua sheehan pelviperitonitis   Tx: reducción/histerectomía
3. Clínica: hemorragia profusa con retención placentaria 3. Tx: evacuar útero sepsis)
4. Dx: EcoDoppler TV/RMN por laparoscopía.
5. Tx: cesarea e histerectomía en S35

36
 INFECTOLOGÍA PERINATAL
EPIDEMIOLOGÍA
• Ocurre en el RN de PA/EG, sin malformación y por microorganismos transmitidos por la madre durante el
embarazo, parto y postparto.
• Es la principal causa de morbilidad perinatal 1-8%.
• Sepsis neonatal 1-8 %
• Infecciones crónicas congénitas 5-25%
• Mortalidad 10-30%
VÍAS DE CONTAGIO
Hematógena: (durante el embarazo).
MOG→ en sangre ♀→ placenta→ feto→ infección congénita.
• Toxoplasma gondii • Parvovirus B19
• Treponema pallidum • HIV
• VHS • VHB/VHC
• CMV • Tripanosoma cruzi
• Rubeola
Ascendente
MOG (TGI) → endocérvix→ membrana ovular (sana o rota) → reacción enzimática → inflamación → RPM, parto
prematuro o infección connatal o perinatal
• Bacterias aerobias • Chlamydia
• Bacterias anaerobias • Mycoplasma
• VHS
Infección en el canal de parto
Móvil fetal→ canal de parto → contacto con secreción vaginal y sangre → ingreso por mucosas del feto→ GI,
respiratoria, conjuntiva → Infección neonatal precoz (primeros 7dias)
• Neisseria gonorroheae • HIV
• VHS • Streptococcus agalactiae
• HPV • Chlamydia
Postnatal: forma +ƒ en UCI Infección neonatal tardía
 Contaminación intranosocomial: manos, equipos, insumos, procedimiento invasivo, etc S. aureus, P. aeruginosa.
 Lactancia materna: HIV, VHB, CMV.

FISIOPATOLOGÍA
Defensa contra infecciones
Mecanismos inespecíficos Mecanismos específicos
Intra-útero Extra-útero Inmunidad humoral Inmunidad celular
Físicos Químicos Físicos Depende de la madre hasta No tiene rta inflamatoria
Membrana ovular Fagocitosis Piel el 6to mes
Moco cervical Lisis intracelular Mucosas
Placenta Complemento
Citoquinas
El feto es inmuno-inmaduro:
• Déficit de mecanismos de fagocitosis
• Déficit de lisis intracelular
• Déficit de quimiotaxis
• ↓ producción de citoquinas
• ↓ vía alternativa del complemento
Por ello se producen infecciones polimicrobianas, generalizadas, de difícil erradicación y lesión directa de las células con
poca respuesta inflamatoria.
CLÍNICA
Inespecífica y variable, depende del agente causal, EG, Ac maternos, características del huésped.
Infección congénita
Asintomática (>ría) De por vida o de expresión tardía

37
Sintomáticas:
• RCIU • Trombocitopenia • Hipoacusia
• Hepato / Esplenomegalia • Micro / macrocefalia • Coriorretinitis, Cataratas
• Ictericia • Convulsiones • Lesiones óseas
• Adenopatías • Calcificaciones • Lesiones cardíacas, etc.
• Púrpura Anemia endocraneanas
Infección adquirida: precoz o tardía.
• Letargia / Irritabilidad • Dificultad respiratoria / • Convulsiones/ HTA
• Rechazo del alimento Apneas endocraneana
• Hiper/ hipotermia • Aumento del • Alteraciones de la
• Cianosis / Ictericia requerimiento de ARM glucemia /Acidosis
• Distensión abdominal • Shock metabólica
• Púrpura • Residuo gástrico/ vómitos
SÍFILIS: Causada por Treponema pallidum
Transmisión Transplacentaria a partir de semana 14.
• La madre en estadio 1, latencia o 2, ↑R mientras + precoz es la infección materna.
• 100% si no hay tratamiento materno.
• 1,8% si hay tratamiento.
Sífilis 1° o 2° Sífilis latente Sífilis Tardía
50% aborto RNPT 20% RNPT 9%
50% sífilis congénita Aborto 16% Aborto 10%
Muerte neonatal 4% Muerte neonatal 1%
Sífilis congénita 40% Sífilis congénita 10%
RN sano 20% RN sano 70%
CLÍNICA sugestiva de sífilis congénita: 50% son asintomáticos al nacimiento.
• Patología placentaria y del cordón umbilical • Pseudo parálisis
• Adenomegalias • Patología oftalmológica
• Síndrome nefrótico • Anemia hemolítica
• Neumonitis
Precoz < 2 años:
• Prematurez • Coriza sifilítico
• RCIU • Pericondritis
• Hepatoesplenomegalia • Tibia en sable
• Curva pondoestatural deficiente • Ictericia
• Lesiones muco-cutáneas • Meningitis
Tardía >2 años:
• Nariz en silla de montar • Ceguera
• Dientes de Hutchinson • Sordera del VIII par
• Queratitis intersticial
DIAGNÓSTICO
Negativa Repetir en el 3er trimestre y puerperio
VDRL
Positiva FTAbs o MHA-TP Negativa 1/8 FN: Embarazo, enf AI, etc
Positiva Tratamiento
TRATAMIENTO
 1°, 2° y latente precoz Penicilina G benzatínica 2,400,000UI IM 1 dosis por semana x 3 semanas.
 Latente o tardía Penicilina G benzatínica 2,400,000 UI IM 1xsem x 3 – 5 semanas.
Alergia: desensibilizar con corticoides y antihistamínicos.
RN: Penicilina G sódica 50.000 UI/día por 10 días (1° semana en 2 dosis y 2° semana en 3 dosis).
En último mes y amenaza de parto: penicilina G sódica EV 2,4 millones UI cada 4hs por 10 días.
Debe recibir tx la pareja y si se interrumpe el tx, se reinicia
SEGUIMIENTO con VDRL, debe estar estable o en descenso

38
TOXOPLASMOSIS: Causada por Toxoplasma gondii.
Transmisión Ingesta de carne mal cocida, verduras mal lavadas, transfusiones, transplacentaria.
Al feto ocurre cuando existe primoinfección durante el embarazo. Parasitemia → transplacentaria → feto.
Si la mujer tuvo una primoinfección previa al embarazo, se asegura que no exista transmisión al feto, ya que la
inmunidad es de por vida.

CLÍNICA
Materna 80-90% son asintomáticas, 10-20% síndrome mononucleósido.
Fetal: NO produce aborto ni embriopatías.
• El 40% de los RN cuyas madres sufren primoinfección durante el embarazo están infectados.
• El 25% de ellos cursará infecciones sintomáticas; el 5% de los mismos sufrirá lesiones graves.
• El 85% de estos niños desarrollará tardíamente manifestaciones secuelares.
Infección subclínica: El 75% de los RN con toxoplasmosis congénita son asintomáticos en el momento del nacimiento.
Infección neonatal: Severa, mortalidad 12%.
• Fiebre • Diarrea
• Hepatoesplenomegalia, • Rash cutáneo
• Ictericia, • Neumonitis
• Linfadenopatía • Eosinofilia
• Vómitos • Trastornos de la coagulación
Infección postneonatal / secuelas: Manifestaciones neurológicas: Sobrevivientes con secuelas neurológicas: 85%
• Coriorretinitis • Atrofia del nervio óptico
• Calcificaciones intracraneales • Glaucoma,
• Convulsiones • Sordera
• Microcefalia • Coriorretinitis 30 o más años postinfección
• Hidrocefalia, microftalmos.

DIAGNÓSTICO Madre IgM: Respuesta primaria que permanece con títulos altos >1 año. (↓S y positivización
tardía). IgM – indica ausencia de infección en los últimos 3-5meses
IgG: Asciende durante los 1° 2 meses.
Por esto NO puede precisarse cuándo fue la infección.
TEST DE AVIDEZ: Mide la afinidad de la unión Ag-Ac
A >avidez, >tiempo de infección y viceversa

39
 Feto PCR en LA (no antes de la sem 20), IgM específica, inoculación en ratones.
TRATAMIENTO Madre • Hasta las 16 semanas y en el último mes: Esquema 1.
• Entre la semana 16 -36: Esquema 2.
Esquema 1: Espiramicina 1 g/día 3 dosis/dia.
Esquema 2: Pirimetamina 1 mg/kg 7día (máximo 75 mg/día) + Sulfadiazina 50-80
mg/kg/día en 2 0 3 dosis (máximo 4 g/día) + Ácido folínico 15 mg, tres veces por semana.
CONTROL CON HEMOGRAMA Y RECUENTO PLAQUETARIO SEMANAL
CONTRAINDICADO EN 1° T Y ULTIMO MES

CHAGAS: Causado por Tripanosoma cruzi.

Transmisión Transplacentaria, 1-4% de los hijos de madre chagásica→ chagas congénito.
La probabilidad de transmisión es > en fase aguda, pero aun así la mayoría de los casos se dan en pacientes con chagas
crónico
El amastigote pasa la placenta y el tripomastigote se encuentra en sangre fetal
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA TV
 Carga parasitaria
 Cepa del parasito
 Características genéticas e inmunológicas de la embarazada
Pronostico perinatal
• Abortos: 1%
• Prematuros:5%
• RCIU: 9%
• >50% asintomáticos al nacer
Los RN sintomáticos:
• Anemia • Cardiomegalia • Convulsiones
• Ictericia • Mixedema • Cataratas
• Petequias • Neumonitis
• Hepatoesplenomegalia • Encefalitis
CLINICA Materna
FASE AGUDA 95% son asintomáticas, presentan ↑parasitemia
FASE CRONICA INDETERMINADA: Asintomática, el dx es serológico y las parasitemias son intermitentes o de
↓magnitud
SINTOMATICA (20-30%): Alt cardiacas (arritmias y miocarditis), Alt digestivas (megacolon y
megaesofago), alt neurológicas (paresias, amiotrofias, hiperestesias, disturbios sensoriales y psíquicos)

40
DIAGNÓSTICO
Madre 2 técnicas serológicas diferentes ELISA + HAI
o IFI
RN Método directo (ya que tiene Ig maternas) + en
>6 meses método indirecto

SEGUIMIENTO
EMBARAZO Informar sobre el riesgo de TV y la
necesidad de seguimiento neonatal
PUERPERIOLactancia materna a demanda y
seguimiento para decidir el inicio del tx en la madre

TRATAMIENTO por 60-90 días.

 Esquema 1: Nifurtimox: 5 -15 mg/kg/día
 Esquema 2: Beznidazol 5-10 mg/kg/día
 Ambas drogas requieren control hematológico y control con parasitemia seriada.
 Éxito con negativización de la serología después de los 6 meses de vida.

RUBEÓLA: Rubeola virus, familia Togaviridae.

Transmisión Transplacentaria.
La primo infección materna con viremia entre 12 días y 20 semanas luego de la FUM Teratogénesis.
A menor EG se adquiera la infección, > es el riesgo de rubeola congénita y defectos graves. A partir de la semana 20 ya el
riesgo es nulo
CLÍNICA: Tríada de Gregg
 Alt Cardíacas: DAP, EAo, EPu, tetralogía de Fallot.
 Alt Auditivas: hipoacusia o sordera de percepción.
 Alt Oculares: retinopatía, glaucoma, microftalmos.
Segundo Trimestre Hipoacusia sensorial, púrpura trombocitopénica, retraso psicomotor.
Otras manifestaciones del SRC
• RCIU • Sordera • Hepatoesplenomegalia
• Prematurez • Cataratas • Hepatitis
• Aborto • Coriorretinitis • Cardiopatías congénitas
• Muerte neonatal • Glaucoma • Miocarditis
• Microcefalia • Anemia • Neumonitis intersticial
• Encefalitis • Plaquetopenia • Lesiones óseas
• Retardo mental • Ictericia • Déficit inmunológico
DIAGNÓSTICO
1° controlRecibió la vacuna? Si no la recibió, evalúo IgM e IgG específico para rubeola.
En RN IgM por cordocentesis, PCR de vellosidades coriales.

CONDUCTA
 Realizar el control del estado inmune pre- embarazo.
 Vacunar pre-embarazo a las seronegativas.
 MAC hasta 3 meses post-vacuna (evitar embarazo).
 En las embarazadas
 Establecer el estado inmune en el primer trimestre.
 Repetir serología en el 2º y 3º trimestre a las seronegativas.
 Vacunar a las seronegativas en el puerperio SRP o SR.
No existe tratamiento
HIV
Transmisión Sexual, durante el trabajo de parto, puerperio, transplacentaria (en orden de fr)
En el 60% de las embarazadas, el dx es previo al embarazo, lo que permite un TARV correcto y ↓ HIV perinatal
35% se diagnostica durante el embarazo, lo que permite tomar medidas para ↓incidencia en RN

41
↑riesgo de abortos, NO produce teratogénesis, al igual que el TARV
FACTORES QUE FAVORECEN LA TV
Factores maternos Factores neonatales Factores obstétricos Lactancia
CV >10.000 copias Prematurez RPM y corioamnionitis Mastitis o lesiones orales
CV >1.000 en el 3er T Sexo F Parto vaginal en el RN
Enf avanzada, co-infecciones Maniobras invasivas Amamantamiento y
NO TARV en la gestación o duración
interrupción de la misma CONTRAINDICADA
Como el FR de >importancia es la CV, el objetivo durante el tx es la CV indetectable <50copias
Cuando:
TARV de corta evolución CESAREA ELECTIVA
CV >1000 copias
SI SE ELIGE PARTO VAGINAL, evitar: Amniorrexis, parto instrumental, procedimientos de ampliación de partes
blandas
DIAGNOSTICO
Es obligatorio ofrecer la prueba de HIV a toda embarazada CON CONSENTIMIENTO INFORMADO
Debe hacerse Screening en los 3 trimestres
Se utiliza de elección el ELISA de 4ta generación
Para pacientes en trabajo de parto SIN serología actualizada o SIN control prenatal ELISA RAPIDO (en 15 min está el
resultado)
TRATAMIENTO
 La TARV se inicia lo antes posible, independientemente de la CV y los LCD4
 Se realiza ARV durante el trabajo de parto
 Se indican ARV en el RN de ser necesario
 SE SUPRIME LA LACTANCIA
HEPATITIS B
Transmisión Transplacentaria (5-10%) y en el canal de parto (90-95%).
La infección materna, afecta al hijo en caso de Madre portadora crónica, infección activa durante la gestación o
hepatitis crónica activa.
 Madre HBs Ag (+) / HBeAg(-): transmisión < 30%.
 Madre HBs Ag (+) / HBeAg(+): transmisión 70-90%.
CLÍNICA de la infección fetal:
• 90% portadores crónicos.
• 25% cirrosis o hepatocarcinoma.
• RR > prematurez cuando hay infección materna aguda en el 3º Trimestre.
TRATAMIENTO
Tipo de exposición Gammaglobulina específica Vacuna para HB
Perinatal 0,3 ml dentro de las 12 horas 0,5 ml dentro de las 12 horas de vida.
2ªdosis al mes.
3ªdosis a los 6 meses
Sexual 0,06 ml/kg dentro de los 14 días del contacto 1ª dosis simultánea con g-globulina
Resto ídem anterior
Convivientes No 1ª dosis.2ª al mes,3ª a los 6 meses
Todo hijo de madre HBsAg (+) debe ser tratado inmediatamente después del parto.
HBsAg y Ac antiHBs 1 a 3 meses después de completar el esquema de vacunación.
 HBsAg (-) y HBsAc(+): inmunoprofilaxis y tratamiento exitosos.
 HBsAg (+): control de infectados.
 HBsAg (-) y HBsAc (-): seronegativos → revacunar.
CMV
Transmisión Intraútero durante primoinfección (R 35%), reinfección (R 1%), lactancia.
CLÍNICA
Sintomático (10-15%)
• Ictericia • Petequias

42
 • Hemólisis • RCIU
• Trombocitopenia • Hepatoesplenomegalia
• ↑Bb conjugada • Convulsiones
• ↑ GOT, GPT • Hipotonía
Secuelas 90%: sordera bilateral, coriorretinitis, alt coeficiente intelectual.
Asintomático: 90%
• Bajo peso al nacer
• Retraso desarrollo psicomotor y social
• Coriorretinitis
• Alteraciones dentarias
Secuelas 5-15%: menor riesgo de las previas, microcefalia, parestesias o parálisis.
DIAGNÓSTICO
• La conversión serológica en el embarazo con IgG previa negativa confirma primoinfección.
• El ascenso de títulos de IgG por muestras pareadas no permite distinguir primoinfección de reactivación.
• El diagnóstico prenatal puede realizarse por amniocentesis: Cultivo de LA e IgM específica de sangre fetal.
• En el RN la infección congénita se diagnostica por métodos directos: Aislamiento en cultivo de antígenos
tempranos: “Shell vials”, PCR, Antigenemia en leucocitos de sangre periférica
TRATAMIENTO
No hay actualmente tratamientos disponibles para la embarazada.
RN: Ganciclovir en pacientes sintomáticos (10mg/kg/12hs por 6 semanas) Se reserva para pacientes con infección
diseminada por CMV.
HSV-2
Transmisión
Infección Intrauterina (5%)
• Puede producir abortos en el 1° trimestre.
• Lesiones cicatrizales en la piel.
• Lesiones oculares (queratoconjuntivitis, coriorretinitis).
• Lesiones en SNC (hidrocefalia, meningoencefalitis necrotizante).
Infección en el Canal del parto (80%)
• Riesgo de infección neonatal: 50% primoinfección y 4% recurrencia.
• Mayor riesgo
o Pre términos
o RPM
o Maniobras instrumentales
o Bajos títulos maternos de anticuerpos anti HVS
Sintomatología es inespecífica
 Sepsis 32%
 Lesiones óculo dermo bucales 35%
 Encefalitis 33%
Transmisión postnatal (10%)
Fuentes diversas: padres, personal de neo, otros contactos con el RN. Si hay lesiones en la ♀ en el momento del parto se
prefiere cesárea si membranas íntegras y RPM <6hs.
• La fuente de contagio puede ser un excretor asintomático.
• El HSV 1 es el más relacionado con esta forma clínica (lesiones de HSV 1).

DIAGNÓSTICO: directo, PCR, cultivo tisular, citodiagnóstico, IFD, etc.

TRATAMIENTO
• Primer episodio: Aciclovir 400mg c/8hs por 7 a 10 días.
• Recurrencia: Aciclovir 400 mg c/8hs por 5 días.
• RN
 Con enfermedad cutáneo mucosa: Aciclovir 30mg/kg/día por 14-21 días.
 Con enfermedad neurológica: Aciclovir 60mg/kg/día por 14-21 días.

43
RESUMEN INFECTOLOGÍA PERINATAL
SÍFILIS
Transmisión Transplacentaria: > riesgo en estadios + tempranos.
1° o 2°: 50% aborto, 50% silifis cogenita.
Latente: sifilis congenita 40% RNPT 20%, RN sano
20% aborto 16% muerte neonatal 4%.
Sífilis tardía 70% RN sano, 10% RNPT y sífilis
congénita, RNPT 9%.
Clínica 50% ASINTOMÁTICO
Placenta edematosa, hipertrófica y gruesa
Precoz (<2 años) y tardía (>2 años.)
Más específicas: coriza sifilítica y lesiones
mucocutáneas, alt de la curva pondoestatural y
patología ósea.
Dx VDRL en 1° consulta, semana 20 y puerperio.
Si es + 🡪 FTA-Abs (treponémica)
Tx Penicilina G Benzatinica 2.400.000 UI IM 1 dosis por
semana dte 3 semanas (3 DOSIS)
Último mes
-ECO fetal normal: tx ambulatorio
-ECO con signos de enf o amenaza de parto
prematuro: internar 🡪 Penicilina G sódica EV
2.400.000 c/ 4 hs x 10 días
Seguimiento Los títulos de VDRL tardan en ↓ h/6 meses.
Pesquisa de reinfección c/ 2 meses: no ↓ o ↑
Prevención Adecuado CPN.
TOXOPLASMOSIS
Transplacentaria en la PRIMOINFECCIÓN.
>EG 🡪 >riesgo de infx 🡪 <riesgo de complicaciones
graves.
Riesgo del 40%.
La infección NO produce abortos ni embriopatías.
-Materna: 80-90% asintomáticas, 20-30% Sme
mononucleósico.
-Fetales: no aborto ni embriopatias. Puede ser
subclínica (75% asintomáticos), neonatal y
posneonatal/secuelas (triada clásica: coriorretinitis,
calcificaciones intracraneales, hidrocefalia.)
ELISA IgG 🡪 IgM en muestras pareadas + Test de
avidez (IgG + IgM +).
Una ↑ Avidez se correlaciona con una infección
pasada
*Test de Avidez débil <0,2 → reciente
*Test de Avidez fuerte >0.3 → pasada
Si es - control antes de las 12 semanas, 20-22 sem y
parto.
Pruebas serológicas tardías y positivas 🡪 PCR LA
Hasta semana 16 y último mes: espiramicina (+
inocuo– efecto).
Seroconversión en 2° y 3° T o Dx prenatal:
pirimetamina, sulfadiazina, ac folínico (+tóxico
+efectivo, monitoreo. Contraindicado en 1° T y
último mes x teratogenesis y kernicterus)
Realizar control con hemograma (rec. plq) semanal
durante el Tx.
Realizar el lavado correcto de frutas y verduras y una
buena cocción de carnes.
CHAGAS
Transplacentaria (influyen carga
parasitaria materna, caract genéticas
e inmunológicas maternas y cepa
parasitaria)
>riesgo en fase aguda, lo + frec es el
fase crónica por pauciparasitemia.
-Fetales: >50% asintomáticos.
HEmeaglia, cardiomegalia, anemia,
ictericia, petequias, mixedema,
neumonitis, encefalitis, convulsiones
y cataratas.
Screening con ELISA (met indirecto,
tmb IFI y HAI)
Método directo (strout, microstrout,
gota gruesa) seriado x 3 🡪 si dan - 🡪
método indirecto a los 9 meses en
RN
Nifurtimox o benznidazol x 2 meses
en RN y en mujer postparto.
CI: en embarazo
Serología y parasitología – en 2
controles sucesivos 🡪 éxito
Testeo de rutina en zonas endémicas,
RUBEOLA
A > EG < riesgo perinatal. Antes
de las 12 sem 🡪 teratogénesis.
Ac protectores de por vida.
Placenta: genera vasculitis,
necrosis endotelial y < n° mitosis.
Triaga de Gregg (alt cardiacas,
oculares, auditivas)
IgM e IgG en muestras pareadas.
Dx prenatal: PCR en vellosidades
NO HAY.
Prevención: vacuna (no en
embarazo).
Serología en 2° y 3° T en
seronegativas
Vacuna
44
 HIV
Transmisión Transmisión vertical intraparto 🡪 factores
que la favorecen:
*maternos: CV >10.000. TARV, estadio de
enf *obstétricos: RPM, corioamnionitis,
parto vaginal *fetales: prematuro
*lactancia (CONTRAINDICADA)
Objetivo: CV indetectable 50 cp
Clínica Linfadenopatías, HEmegalia, neumonía
intersticial, candidiasis oral, diarrea
crónica, estancamiento pondoestatural
Dx Screening en los 3 T con ELISA de 4°.
PCR p/ carga viral, test rápido.
Tx Indicación: en toda mujer independiente
de CV y CD4.
TARV x 24 semanas 🡪 > efectividad
>2 INTI (pasan placenta): zidovudina
(AZT) y lamivudina (3TC)
>IP (bajo pasaje placentario)
Mujer HIV + 🡪 AZT intraparto
RN🡪 AZT por 4 sem (CV indetectable) o 6
sem (CV detectable). Madre sin TARV:
sumar INTI.
Cesárea: 36 sem de gestación sin TARV
Parto vaginal: 2 CV indetectables (1 en el
3° T, sigue en Tx)
HEPATITIS B
Intraparto (90-95%),
transplacentaria (5-10%)
Infx aguda: transmision 95%
(HBeAg +)
Infx crónica: transmisión <30%
Factores: CV, Ag E +, maniobras
obstétricas.
>riesgo con CV alta en el 3°T
Agudas: 70% asintomáticos.
Ictericia, fallo hepático, ↑GOT,
GPT.
90% portadores crónicos, 25%
cirrosis o corioCa. Prematurez y
BP con infx en el 3° T
Pesquisa HBAgS
Hep B + 🡪 carga viral
Tenofovir iniciar en semana 32
hasta el parto o 4 sem antes del
puerperio.
Cesárea: CV alta, sin tx en 3° T
Postparto: inmunoprofilaxis
pasiva-activa (HB Ig + vacuna) a
todo hij@ con madre HBsAg
HEPATITIS C
Por exposición percutánea a
sangre, Vertical (intrauterina
o periparto) con un riesgo del
5%.
Mujer con infección crónica:
riesgo de RCIU y BP al nacer.
Asintomática (75%)
IgG VHC si tiene FR
No se indica cesárea.
CMV
Intraútero en
primoinfección (45%),
lactancia
*Asintomático en 90% 🡪
secuelas (5-15%)
*Sintomático (15%) 🡪
secuelas (90%): sordera,
coriorretinitis, alt del CI
Cultivo LA e IgM fetal.
Ganciclovir en infección
diseminada.
HERPES GENITAL
Transmisión: contacto directo 🡪 canal de parto
(30-50%), intraútero (5%), postnatal (10%)
El riesgo es del 50% en primoinfección, y del 4%
en recurrencias. (Si la mujer tiene Ac, no se
compromete tanto el cuello uterino (esto sucede
en las recurrencias)
Riesgo de TV:
-ALTO: primoinfección cerca del parto
-bajo: herpes recurrente o primoinfección en 1°
mitad del embarazo.
Recurrencias
-dte embarazo 🡪 85%
-parto 🡪36% p/primoinfección
-10% con herpes recurrente
60% 🡪 mueren. 50% de los sobrevivientes tienen
secuelas.
Puede generar infx ovular 🡪 parto pretérmino (cdo
no se trata en el 1° o 2° T)
Intrautero: 1° T 🡪 abortos
Canal de parto: clínica inespecífica
TODA LESIÓN SOSPECHOSA.
Directo: cultivos
Indirectos: IgM específica e IgG en muestras
pareadas en madre.
Aciclovir 3 veces VO x 7-10 días
SUPRESIÓN VIRAL ANTEPARTO: profilaxis de
recurrencia con aciclovir c/12 hs desde semana 36
hasta el parto
Conducta obstétrica: lesiones macroscópicas con
membranas íntegras o RPM < 6 hs 🡪 CESÁREA.
RPM > 6 hs 🡪 según condiciones obstétricas.
45
 FARMACOLOGIA PERINATAL

FETO
LIQUIDO AMNIOTICO Los farmacos y sus metabolitos se excretan por el riñon fetal orina LA
 Produce de 15-20ml/h de orina
Del LA por vía gastrointestinal o piel, nuevamente llega al feto
 Deglute 5-7ml/h de LA
Por lo tanto el LA puede funcionar como reservorio, especialmente para metabolitos polares
RIESGO MATERNO
Los cambios fisiologicos del embarazo influyen sobre la farmacocinética. Son + acentuados en el 3er trimestre y el
puerperio, ya que regresan por un proceso de involucion a su situacion de partida pocas semanas despues del parto.
Etapa farmacologica Cambios fisiologicos Efectos farmacocineticos
Absorcion Enlentecimiento del vaciado gastrico + ↓HCL + Retraso en la absorcion
↑secrecion de moco + ↑pH gástrico

↓Motilidad intestinal + ↑flujo sanguíneo intestinal ↑Absorcion

(progesterona)
Distribucion ↑H2O corporal total y volumen plasmatico ↑volumen de distribucion

↓albúmina y ↓union a proteinas ↑forma activa del medicamento

Metabolismo ↑actividad enzimatica microsomal Modificaciones de los requerimientos
↓actividad de sistemas oxidasas necesarios
No ↑flujo plasmatico
No ↑ aclaramiento de fármacos
Excrecion ↑flujo plasmatico y filtrado glomerular ↑aclaramiento renal
Las modificaciones fisiolagicas del embarazo pueden generar:
 <eficacia FISIOLOGÍA PLACENTARIA
 >toxicidad
El feto recibe desde la madre todos sus nutrientes y está expuesto a
casi todas las sustancias a las cuales la madre está expuesta
BARRERA PLACENTARIA
 La placenta separa la sangre de 2 individuos y proporciona O2
y nutrientes al feto
 Tiene la capacidad de metabolizar algunos medicamentos a
metabolitos activos
 Los farmacos la atraviesan del mismo modo que los nutrientes
y el O2
 NO ES UNA VERDADERA BARRERA  A >edad gestacional, >
permeabilidad
El principal mecanismo de paso de sustancias es la DIFUSION SIMPLE,
que depende de:
 >[farmaco] en plasma materno (A > [] la difusion se produce
más rápido)
 Liposolubilidad (A >liposolubilidad >difusion)
 Peso molecular (A <PM >facilidad para atravesar placenta Por eso la insulina y la heparina se pueden usar en
el embarazo, por su ↑PM)
 <afinidad por proteinas transportadoras (La fracicon libre es la capaz de difundir)
 Grado de ionizacion
 Metabolismo placentario
RIESGO FETAL
El feto tiene <cantidad de proteinas que la madre y <afinidad por los medicamentos  >[fraccion libre]
La fraccion libre atraviesa membranas biologicas y ejerce su accion
Se elimina principalmente por vía placentaria, tambien por orina a LA y posterior reabsorcion

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Los farmacos pueden tener:
EFECTOS TERAPEUTICOS EFECTOS ADVERSOS (depende del momento de exposicion)
Ac fólico para prevenir MF neurologicas 1er trimestre Teratogénesis
Corticoides para la maduracion pulmonar fetal 2do-3er trimestre Alteraciones del crecimiento fetal
Sulfato de magnesio para neuroproteccion Post-natal Efectos neurologicos a largo plazo
TERATOGENESIS: Alteracion morfologica, bioquímica o funcional inducida durante el embarazo que es detectadaa
durante la gestacion, en el nacimiento o con posterioridad (OMS)
Para que se produzca teratogenesis necesito ademas:
 Suceptibilidad genética
 Formacion de metabolitos reactivos union covalente a macromoleculas Alteraciones celulares
 Farmaco en dosis suficiente
 Exposicion en el momento preciso

El >riesgo de embrio-toxicidad se produce muchas veces antes de que se sepa del embarazo Educacion/prevencion
CLASIFICACION DE RIESGO FETAL SEGÚN LA FDA

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 PARACETAMOL Riesgo de TDAH y criptorquidia si se utiliza por >29 días
B
AINES Cierre prematuro del ductus arterioso  HTPP
1-2 Trimestre B Ibuprofeno asociado a abortos, defectos cardiacos y gastrosquisis
3 Trimestre D ↓contractilidad uterina
DIPIRONA Al inhibir la sintesis de PG Cierre precoz del DA
D
AAS A ↓dosis puede beneficiar ante el SAF
C Riesgo de pre-eclampsia y RCIU, debe suspenderse 1sem antes de la anestesia por riesgo de
sangrado
Durante la lactancia puede generar efectos antiplaquetarios en el RN
OPIOIDES CODEINA e HIDROCODONA Corazon izq hipoplasico, espina bifida, gastrosquisis, hidrocefalia
C-D y glaucoma
CODEINA Y TRAMADOL C
MORFINA  C, pero a ↑↑dosis D
El 66% de los farmacos son clase C
AFINIDAD DE FARMACOS POR TEJIDOS EN EL 2-3 TRIMESTRE
Tetraciclinas y warfarina Dientes Atenolol RCIU
Aminoglucosidos  Oido medio IECAs Muerte fetal inesperada
Quininas y clorpromacina Retina AAS ↑riesgo de sangrado en el parto
Dietilenbestrol Vagina, vejiga y uretra Opiaceos y BZD Sme de abstinencia fetal
Corticoides y fenitoina  Glandula adrenal AINEs Cierre precoz del DA
Propiltiouracilo y yodo Tiroides Carbimazol Hipotiroidismo fetal

FARMACOS CON EVIDENCIA TERATOGENICA PROBABILIDAD TERATOGENICA

 Talidomida  Alcohol a ↑dosis y en forma cronica
 Anticonvulsivos  Warfarina
 Androgenos  Litio
 Metotrexato  Cualquier hormona sexual, antimetabolito o
 Pregestagenos alquilante
 ↑↑dosis de Vit D  Penicilamina
 Tetraciclinas  Descongetivos y ACO luego de la concepcion
 Misoprostol
RIESGO EN EL RN
El RN metaboliza principalmente por oxidacion
Tiene poca capacidad para eliminar por metabolismo o excrecion, ya que su enzima glucuronil transferasa es inmadura
hasta el 2do-3er día
↑RIESGO DE KERNIKTERUS
INHIBEN SU ACCION ESTIMULAN SU ACCION
Oxitocina, estriol y estradiol Alcohol
Cloranfenicol, sulfonamidas, penicilinas, gentamicina, Opiaceos
nitrofuranos, ac nalidixico Fenobarbital
Furosemida Diazepam
Digoxina Organo-clorados
Salicilatos Ac aspártico
Casi todos los medicamentos se excretan en la leche materna, el > riesgo lo presentan los prematuros, ya que tienen
<cantidad y afinidad a las proteinas e inmadurez del sistemade eliminacion
Los famacos atraviesan por difusion simple
Como criterio general La dosis que reciba el lactante debe ser <10% de la que recibe la madre
CONTRAINDICADOS:
 Bromocriptina ya que inhibe la lactancia
 Cocaina y derivados anfetaminicos, ciclofosfamida, ciclosporina, ergotamina, litio, metotrexato

48
OPERACIÓN CESÁREA: Extracción quirúrgica (laparotomía e histerotomía) del feto y membranas ovulares.
ƒ 8-22%
(28%) y aumenta debido a:
- ↓Riesgos: ATB, sangre, anestesia 

- Plano pelviano alto 

- Presentación pelviana 

- Menor oportunidad para práctica de maniobras por vía vaginal
- Planea horarios

- Demandas legales
INDICACIONES
Causa materna Patologías locales: distocias óseas, dinámicas, de partes blandas; Tu previos, rotura uterina, Cx
anterior, plásticas vaginales, herpes genital activo.
Patologías sistémicas: preeclamsia, HTA crónica grave, nefropatía crónica, TBC pulmonar grave
Fracaso en la inducción
Causas fetales Colocaciones viciosas: situación transversa, pelviana con feto único, de frente
Macrosomía fetal
Vitalidad fetal: SAF, RCIU, enfermedad hemolítica fetal grave, muerte habitual del feto
Causas mixtas - Desproporción pélvico fetal (DPF) 

Parto detenido 

Causas Placenta previa
ovulares DPPNI
Procidencia de cordón
Ante 1 cesárea previa segmentaria, sin otras cicatrices ni ruptura uterina previa, pelvis normal, sin DPF, feto único, a
término y presentación cefálica se indica parto vaginal.
Contraindicaciones: NO tiene excepto las contraindicaciones de la anestesia.
Técnica
Equipo: obstetra, ayudante, anestesista, neonatólogo, equipo auxiliar médico.
Preparación
- Ayuno 8hs 
 - Anestesia peridural o - Antisepsia

- Rasurado 
 raquídea, puede ser - Compresas estériles
- Sonda vesical 
 general
Procedimiento
Siempre realizar profilaxis ATB: 2gr de cefalexina/cefazolina intraoperatoria o postclampeo de cordón.
En alergias: clindamicina 600mg + gentamicina 1,5mg/kg
1. Paciente en decúbito dorsal, mesa en Trendelemburg moderada. 

2. Incisión de la pared abdominal. 

Mediana infraumbilical (usada en urgencias): 15cm entre ombligo y pubis, vertical a aponeurosis, abertura
peritoneal en punto superior.
- Ventajas: permite ampliar el campo a supra - Desventajas: poco estética, muy eventrógena.
infra umbilical de ser necesario, es más rápida 

y de menor sangrado de músculo y TCS. - Indicaciones: macrosomía fetal, madre obesa,
Menos hematoma y supuración post Cx. SFA, urgencias, complicaciones. 

Transversal de Pfannenstiel: en el surco suprasinfisial con trayectoria transversal arqueada. Es transversal a la
aponeurosis, separo los músculos retos de piramidales de arriba abajo y secciona la línea alba hacia el ombligo. 

- Ventajas: más estética, menos eventrógena. 
 - Desventajas: mayor sangrado.
3. Incisión del peritoneo visceral (uterino) 1-2cm por encima de la vejiga y desprendimiento vesical (se baja la vejiga).
Evitar lesión vesical, mayor acceso al segmento inferior. 

4. Histerotomía por el segmento inferior: está menos irrigado que el cuerpo y es más delgado (solo tiene una capa
muscular), además esta en declive. Incisión segmentaria
Incisión transversal de Munro Kerr:
- Abertura arciforme de la cavidad - Mejor sutura posterior y cicatrización 

- Con Kocher 12-15cm superior (evita lesión a. - Permite más campo sin lesión de la arteria
uterina) uterina. Éstas son externas, por lo que los 

- Aspiración de sangre y LA extremos de la incisión sangran más.

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 Longitudinal de Krönig Opitz: en la línea 1⁄2 del segmento.

Sólo se realiza histerotomía en el cuerpo cuando hay placenta previa anterior o CA cuello. 

5. Ruptura de la bolsa de las aguas y aspiración de LA 

6. Extracción del feto: una mano sostiene el polo “presentado” a la incisión y la otra 
empuja el fondo uterino.
- Vértice y móvil: giro el occipucio o rostro a la pared útero deslizo por la 
herida presionando el fondo uterino.
Se pueden usar fórceps. 

- Podálica o transversa: extracción de nalgas por los pies y finalmente la cabeza. 

- Placenta previa: debe pasar por los cotiledones. 

7. Alumbramiento: Masajes de útero u oxitocina EV Después del alumbramiento se hace “Toillete de la cavidad
uterina” mediante escobillado del útero y finalmente se comprueba la retracción uterina.
8. Histerorrafia: se hace de afuera hacia adentro
- Primero suturo los ángulos y luego el músculo con sutura continua de Suryet. 

- Hilo fuerte y reabsorbible (Cadbud crómico). 

9. Limpieza de ambos espacios parietocólicos y visualización de anexos. 
Control de hemostasia. 

10. Pueden cerrarse o no los peritoneos: cierre del peritoneo visceral permite aproximación de vejiga a útero. Punto
continuo.
11. Aproximar rectos y sutura: importante suturar aponeurosis. Evitar eventraciones. Puntos en U para músculo y
puntos separados para la aponeurosis. Hilo potente.
12. Sutura de piel y TCS
Cuidados post Cx
- Hidratación EV → líquido a las 2h → sólidos a las - Internación por 72hs. 

4 hs. 
 - Retirar puntos a los 7 días. 

- Faja y deambulación 6-8hs. 
 - Dosis decreciente de analgesia.
Complicaciones: 

Inmediatas Mediatas Tardías
- Hemorragias (atonía uterina, placenta - Peritonitis por lesión - Adherencias uteroparietales 

incersión segmentaria, etc.). 
 iatrogénica, oblitoma. 
 - Bridas o adherencias intestinales:
- Lesión vesical. 
 - Íleo paralítico con oclusión oclusión intestinal. 

intestinal
 - Diastasis de los rectos 

- Eventración 

- Infecciones: endometritis. 


50
MIRASSO - JUANEDA FÓRCEPS

FORCEPS
Definición: instrumento destinado a extraer un feto tomando el polo cefálico por vía
vaginal, siguiendo un mecanismo específico del trabajo de parto.
“En toda maniobra que se realiza en el parto se deben cumplir los tiempos del
mecanismo natural que no fueron cumplidos espontáneamente por el feto”.
Funciones del fórceps
• Prehensión: sobre el polo cefálico.
• Tracción: progresión del móvil fetal por el canal de parto.
• Rotación (a veces): corrección instrumental de la falta de rotación.
• Presión: algunos fórceps y no se usa específicamente.
Descripción
• Cuchara
o Curvatura cefálica: cara que contacta con la
cabeza fetal.
o Curvatura pelviana.
o Pico.
o Ventana o fenestra.
o Borde anterior o pubiano (cóncavo).

o Borde posterior o sacro (convexo). Tarnier

• Sistema articular: puede ser:
o Encaje recíproco
o Escotaduras y tornillos: rama hembra y rama macho (tornillo).
 Tornillo de prehensión: fija las ramas.
 Tornillo de presión: si lo ajusto acerca las ramas, no se usa.
• Ramas: izquierda (tomo con la izquierda) y derecha (tomo con la derecha).
o Se cual es izq y der por la aleta de orientación.
• Sistema tractor (puede faltar): 2 vástagos que se colocan junto con el “dado” y
permiten realizar una amplia rotación externa para que la cuchara rote dentro de la
pelvis. (Fórceps rotador).
Fórceps de Tarnier: curvo, cruzado, escotadura y tornillo, con
tractor.
Forceps de Simpson: recto cruzado, por encaje, sin tractor.
Clasificación
• Según el ángulo de la cuchara con el sistema
articular: curvo o recto.
• Según las ramas: cruzado (ramas divergentes) o no
(ramas paralelas).
• Con o sin tractor
• Según sistema articular: por encaje o escotadura y
tornillo.
Simpson

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51
MIRASSO - JUANEDA FÓRCEPS

Toma del fórceps: es la relación existente entre la cuchara y la cabeza fetal. La ideal
o biparietomalar:
• Equidistante al diámetro bi parietal: ambos extremos de la cuchara deben estar a
la misma distancia del diámetro bi parietal. Comprobar colocando los dedos en la
fontanela y medir 2cm entre la cabeza y el extremo proximal de la cuchara (el pico
ya quedó dentro).
• Curvatura cefálica delante del pabellón auricular englobando los
malares.
El resto de las tomas es incorrecta, ↑R lesión.
• Toma biparieto malar invertida: el pico llega a región malar y labios,
curvatura pelviana mira a la cara del feto. Se usa en occipitosacra.
• Frontomastoidea: asimétrica: variedad de posición transversa ↑R de
lesión.

Aplicación del fórceps: relación del fórceps con los díametros y/o planos de pelvis
materna.
• Directa: fórceps en eje AP
• Oblicua
• Transversa
Antes se consideraba de la siguiente manera:
• Aplicación alta: sobre el 3° plano de Hodge.
• Aplicación media: en el plano de Hodge.
• Aplicación baja: debajo del plano de Hodge.
Luego de 1988 se observó que todas las aplicaciones altas tenían ↑índice de
morbimortalidad y se proscribieron por encima el 3° plano de Hodge. Se decidió que si la
alteración se produce por sobre el 3° plano se indica operación cesárea.
Actualmente se habla de estaciones:
• Por sobre el 3° plano (estación 0)
estaciones negativas de -1 a -4 (cm
desde el 0).
• Por debajo del 3° plano, estaciones
positivas +1 a +4 (cm desde el 0).
• Las estaciones negativas son
indicación de operación cesárea.
• Si la cabeza fetal está en el 3° plano: aplicación media.
• Si la cabeza está entre 0 y +2: aplicación media baja. A su vez hay que evaluar
la rotación, generalmente es incompleta y le falta rotar ≥45° dependiendo de la
posición original. Está cumpliendo el 3° tiempo del mecanismo de parto.
• Si la cabeza está entre +2 y +4: aplicación baja. Si necesita rotar lo debe hacer ≤
45° y prácticamente está por desprenderse.

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MIRASSO - JUANEDA FÓRCEPS

Indicaciones
1. Maternas
a. Profilácticas: si no lo utilizo el parto podría realizarse igual, evita un R
posterior. Abreviación selectiva del 2° tiempo del trabajo de parto.
• Crisis hipertensiva • ICC
• Madre epiléptica • TBC pulmonar o laríngea
• Periné muy resistente • Hernia con amenaza de
• Cesarea previa: ↓R de rotura estrangulación
uterina.

b. Curativas maternas:
• Descompensación HD, EAP • Agotamiento materno
• Hemorragia cerebral • Distocias de variedad de posición
• Convulsión (epilepsia o • Anestesia locorregional que
eclampsia) inhibe el pujo.
• Inercia uterina irreductible
2. Fetales:
a. Sufrimiento fetal agudo (curativa)
b. Período expulsivo prolongado por: Tiempo normal en el canal de parto:
i. Falta de rotación Con anestesia Sin anestesia
ii. Falte de progresión Nulípara 3 hs 2 hs
Multípara 2 hs 30 min – 1 h
iii. Falta de deflexión

3. Ovulares: (curativas)
a. DPPNI
b. Procidencia de cordón, cordón corto, circular de cordón.

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MIRASSO - JUANEDA FÓRCEPS

Condiciones para uso de fórceps:

1. Móvil en 3° plano de Hodge o estación 0 o mayor. Se reduce a aplicación de fórceps en IV plano en
occipitopúbica (directa) (H.Lagomaggiore)
2. Presentación cefálica bien flexionada (vértice).
3. Adecuada proporción fetopelviana (feto no macrosómico y pelvis ginecoide).
4. Dilatación completa 10cm o completable 9cm para no traccionar el cuello uterino.
5. Bolsa debe romperse en el momento de práctica o que no se haya roto mucho
tiempo antes porque al alterar la distribución de presiones se produce
cabalgamiento de los huesos lo que puede dar a interpretaciones equivocadas de
la variedad de presentación.
6. Episiotomía amplia para buena salida y evitar desgarro. Se puede hacer antes o
después de introducir el fórceps. Siempre con analgesia y antisepsia adecuada.
7. Excelente diagnóstico de variedad de posición
8. Feto vivo o recientemente muerto. ≥48 hs post mortem el cráneo se puede romper
por “feto en bolsa de nueces”.
9. Feto de término (se puede hacer en pretérmino pero es ↓ƒ).
10. Obstetra experto + ayudante + neonatólogo.

Decálogo del fórceps: Colocación del fórceps (no saber de memoria).

1. Aplicación en el espacio: ensayo fuera de la pelvis como quedará colocado el
fórceps dentro.

2. Elección e introducción de la rama posterior (izquierdo). Picar la cuchara y rotación

externa de la rama para ingreso.

3. Ingreso de la rama anterior.

4. Articulación del fórceps.
5. Verificación de la toma por tacto vaginal.
a. Articulación del tractor
b. Rotación
6. Tracción de prueba
7. Tracción para desprendimiento en el eje del canal, hipomoclion en el subpubis.
Desprendimiento.

8. Desarticulación del fórceps, 1 rama a la vez.

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MIRASSO - JUANEDA FÓRCEPS

Complicaciones
Morbimortalidad materno fetal: se producen lesiones por impericia y mala técnica. Puede
haber secuelas en SNC por la causa que indicó el uso de fórceps desde un principio
(SFA).
Maternas
• Desgarro de partes blandas: cuello y segmento uterino, vagina, periné, ano, uretra,
vejiga. Luego de comprobar indemnidad de las estructuras realizar epifisiorrafia.
• Disfunción esfinteriana.
• Debilidad del piso pélvico.

Fetales
• Traumatismo de piel y cuero cabelludo.
• Cefalohematoma.
• Parálisis facial (cura en 7-10 días).
• Fractura y hundimiento craneal.
• Hemorragia intracraneal por ruptura de tienda del cerebelo.
• Hematoma o lesión del ECM.
• Lesión de plexos en el cuello.
• Lesión de partes blandas.

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DISTOCIAS: Toda situación que pueda alterar el curso normal de un trabajo de parto, llamado “mal parto”. Obstáculo al
desarrollo normal del trabajo de parto, no es sinónimo de nacimiento quirúrgico.
La distocia +fr es la hipodinamia. La macrosomía no es distocia, pero si causa diferentes tipos de distocia.
CLASIFICACIÓN
Fetales
Exceso de volumen Exceso de N° Malformaciones Anomalía en la ubicación
 Distocia de hombros Embarazo múltiple  Craneoencefálicas  Distocia de variedad de
 Hidrocefalia (encefalocele) posición.
 Gastrosquisis  Cervicales  Distocia de variedad de
 Onfalocele  De tronco presentación
 Bocio congénito  Monstruos dobles  Situación (transversa).
 Mielomeningocele (siameses)  Procidencia de
miembros.
DISTOCIAS DE PRESENTACION
Presentación podálica
Presentación de tronco
Presentación cefálica
 De vértice (normal de excelencia) Punto de reparo:
Fontanela posterior u occipital
 Bregmática Punto de reparo: Fontanela anterior o
bregma en el centro del canal del parto
 De frente (la + distócica) Punto de reparo: Nariz. Esta
presentación no es compatible con parto vaginal
 De cara Punto de reparo: Mentón. Compatible con el
parto vaginal
SITUACION TRANSVERSA: Causas PREMATURIDAD (Por la falta
de tendencia a la acomodación normal debido al pequeño tamaño fetal), EMBARAZO MULTIPLE (+fr en el 2° feto),
POLIHIDRAMNIOS (por la gran movilidad fetal), PLACENTA PREVIA (ya que impide la acomodación)
DISTOCIA DE HOMBROS: Detención del parto espontáneo por el impacto del hombro
anterior contra la sínfisis del pubis (o +raramente del hombro posterior contra el Procidencia = membrana rota.
promontorio), que requiere maniobras especiales para poder desprender los hombros, Procúbito = membrana íntegra.
una vez que la tracción moderada de la cabeza hacia abajo ha fallado.
Son importantes porque:
 Son una emergencia  No se puede prevenir  ↑riesgo de daño
obstétrica  Tiene ↓incidencia, pero permanente para madre y
 Son impredecibles con ↑morbimortalidad RN
estudios anteriores
COMPLICACIONES
Neonatales Maternas
Injuria del plexo braquial Hemorragias post-parto
Fractura de clavícula o húmero Desgarros perineales, vaginales y cervicales
Encefalopatía hipoxico-isquemica Atonía vesical
Muerte neonatal Endometritis
Morbilidad neonatal permanente
El objetivo del TRATAMIENTO es evitar la hipoxia y el trauma
Maniobras de 1er nivel son maniobras externas que no requieren anestesia y que tratan de modificar la estática y
dinámica de la pelvis
 Maniobra de Mc Roberts: Se llevan los muslos flexionados sobre el abdomen. Permite ampliar el diámetro
biisquiatico y acortar el canal vaginal. Se recomienda hacerla al mismo tiempo que la presión suprapúbica
 Presión suprapúbica: Presión sobre el hombro fetal en dirección a su espacio anterior
 Maniobra de Gaskin: Se coloca a la paciente en posición ventral apoyada sobre manos y rodillas. Esto modifica
los diámetros pélvicos y aprovecha la gravedad para desimpactar el hombro. NO DEBE TENER LA PERIDURAL

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Ovulares: Por anomalías del cordón umbilical (distocia funicular, procidencia, brevedad, circular de cordón).
Mixtas: Por desproporción pélvico fetal (DPF). Relación entre ambos es anormal, sin ser cada uno patológico.
Ej: pelvis de pequeño tamaño para un feto, ambos dentro de los percentilos de normalidad, es decir no hay un feto
macrosómico, ni estrechez pelviana.
Maternas
 Distocias dinámicas
 Distocias óseas
 Distocias cervicales
 Distocias de partes blandas (canal blando)

DISTOCIAS MATERNAS DINÁMICAS: Alteración de la contractilidad o del tono uterino.

CLASIFICACIÓN
Según aparición
Primaria Se instala desde el inicio del trabajo de parto, desde el primer momento que veo a la paciente. Se
diagnostica al ingreso (al servicio).
Secundaria Aparece en el transcurso del trabajo de parto, de inicio normal.
Según la etiología
 Esencial o idiopática
 De causa conocida: Características
 Sobredistensión uterina cuantitativas de la
 Parto obstruido contractilidad:
 Causa cervical • Intensidad
Según la clínica (+ usado) • Frecuencia
Alteración de la contractilidad uterina • Duración
1. Alteración de la contractilidad sin alteración de la sinergia funcional (Cuantitativa)
HIPERDINAMIA HIPODINAMIA +fr
Alt de la fr Taquisistolia >5 Bradisistolia (<2/10min)
Alt de la intensidad Hipersistolia >60 Hiposistolia (<20mmHg)
Alt de fr e intensidad Hiperdinamia completa Hipodinamia completa
Primaria • Esenciales Funcional:
(al inicio del • Desproporción pélvica fetal: Causa • Psicógena (temor, angustia).
trabajo de parto) hiperdinamia y luego hipodinamia. • Refleja por repleción de vejiga
• Oxitócicos, no por dosis o recto.
inadecuadas, sino por hiperrespuesta. Mecánica: no se permite la
• Infecciones contracción.
• Multípara tardía
• Hipoplasia uterina
• Δ útero: adenomatosis,
miomatosis, obesidad.
Secundaria • Parto obstruido (placenta previa). • Sobredistención uterina
Etiología (durante el trabajo • Causa cervical (rigidez o espasmo (polihidramnios, embarazo
de parto) cervical, lesión cicatrizal, aglutinación múltiple, feto ↑tamaño) “Ley
o falta de reblandecimiento del cuello, de Starling”.
estrechez pelviana, tumor previo). • Parto obstruido: presentación
anormal, tumor previo,
estrechez
pelviana, resistencia cervical.
• Cansancio muscular por
trabajo de parto prolongado.
• 2° a hiperdinamia
Tratamiento Útero-inhibición Estimulación de la contracción
 Rotura artificial de membranas uterina
 Tocolisis  Dextrosa (parto obstruido)

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  Fármacos como oxitocina
Parto obstruido
Reflejo de Ferguson 1: La contractilidad uterina está estimulada por la distención cervical
 Al estar obstruido el canal de parto, el feto no desciende y se produce un ↑ oxitocina genera > contractilidad
 HIPERDINAMIA
 Como el canal sigue obstruido, sigue ↑ oxitocina, hasta que se bloquean los Rc de oxitocina y deja de
responder HIPODINAMIA
Reflejo de Ferguson 2 (aumento de oxitocina durante lactancia).
Características cualitativas
de la contractilidad:
2. Alteración de la contractilidad con alteración de la sinergia funcional (cualitativa)
• Triple gradiente
El marcapasos de la contracción normal que permite el TGD se encuentra en el fondo
descendente
uterino, hacia uno de los cuernos (+ƒ izquierdo).
• Coordinación

Marcapasos ectópico: Inversiones del TGD. Diagnóstico clínico.

 Síndrome de Demelin: en el límite entre segmento inferior y cuerpo (anillo de Bandl). Se tacta Cuello relajado y
anillo de contracción por encima del OCI que retiene la presentación.
 Hipertonía del segmento inferior
En ambos casos hay inversión parcial del gradiente con ↑R de ruptura uterina por mayor presión en el segmento más
débil. Pueden ir a operación cesárea antes de la ruptura uterina. No se tiene tanto éxito con anestesia peridural.
 Síndrome de Shickelé: en el cuello, ocurre inversión completa
de la dirección del TGD: Dolor suprapúbico irradiado al sacro,
se puede percibir por tacto → el cuello comprime los dedos del
examinador y por palpación abdominal fondo uterino con
menor tono.
TRATAMIENTO Anestesia peridural de la metámera del marcapasos
ectópico, estimula el marcapasos fisiológico.

Marcapasos múltiples: se produce incoordinación. Se palpa tono

uterino aumentado.
 Primer grado: 2 marcapasos.
 Segundo grado: >2 marcapasos.
Se producen contracciones ineficaces por incoordinación entre marcapasos que estimulan al músculo en diferentes
momentos y lugares, impidiendo la relajación completa. El tono uterino no ↓ totalmente. Se percibe “como una FA”.
“Fibrilación uterina”.
Hay ↑R de hipoxia fetal y desprendimiento de la placenta.
Tratamiento Útero-inversión: Anestesia + estímulo para el marcapaso normal.

Alteración del tono uterino

Hipertonías uterinas
• Moderada:
o Secundaria a incoordinación
o Sobredistensión uterina
o Hiperdinamia
• Grave o tétano uterino
o Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI): la hipertonía puede ser causa o
consecuencia de DPPNI.
o Parto obstruido
Espontánea: Sme de lucha de desprendimiento placentario → cesárea.
Farmacológica: suspender el fármaco, evaluar FC fetal, si recupera se realiza el parto y si no, cesárea.
Retracción uterina (Estadio final de la hipertonía uterina)

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 • El útero queda semicontraído sin capacidad de respuesta (no se vuelve a relajar ni se vuelve a contraer).
• No puede irrigar el feto ni expulsarlo.
• Se debe realizar histerectomía.

DISTOCIAS ÓSEAS
CLASIFICACIÓN
PELVIS SIMÉTRICA: raquitismo, LCC bilateral, TBC, congénita.
Reducción de un diámetro
• Antero-Posterior Solo del estrecho superior Pelvis planas anillada o platipeloide
Si es universal (↓AP de la excavación y del EI)  Canalicuada
• Transversal: Transversalmente estrechada Antropoide
Reducción de todos los diámetros
 En el estrecho inferior Infundibuliforme
• Universal Pelvis generalmente estrechada Androide (♂).
• A predominio AP Pelvis uniformemente estrechada y plana
• A predominio trasverso Pelvis de Roberts por agenesia bilateral de los alerones sacros.
Se mide el grado de estrechez a partir del promonto-pubiano mínimo (10,5cm).
I. 10,5 a 9 cm
II. 9 a 7,5 cm Estrechez pelviana relativa, evaluación del tamaño fetal
III. 7,5 a 5 cm
IV. <5 cm Estrechez pelviana absoluta: Parto vaginal NO viable, aun con feto muerto y retenido
PELVIS ASIMÉTRICA: pelvis oblicuas (6%): diferencia de >1cm entre ambos oblicuos.
Reducción de 1 diámetro oblicuo
 Por defecto de 1 alerón sacro Pelvis oblicua-oval de Naegele
 Por escoliosis lumbar, lesión unilat de MI  Pseudo-oblicuo-oval (+fr)
Reducción universal a predominio de 1 oblicuo.
 Pseudo-oblicuo-oval y generalmente estrechada.
En grados según longitud de escotadura sacro-cotiloidea (acetábulo).
I. 9-8 cm
II. 8-7cm
III. 7-6cm
Inviable vía vaginal
IV. <6cm
PELVIS OBSTRUÍDA: La pelvis no entra en ninguno de los patrones porque la patología que la afecta da características
específicas y no se puede “encuadrar”.
 Pelvis osteomalácica Por tumores óseos, Fracturas, enfermedades óseas.
 Espondilolizemática Deslizamiento de la 5ta lumbar sobre la 1ra sacra
 Espondilolistésica Cifosis S1 y S2.

DISTOSIAS CERVICALES
Clasificación:
Funcional Motivada por anomalía contráctil del útero (dinámica)
Anatómicas:
 Aglutinación del cuello: OCE inextensible por adherencias
 Edema del cuello: parcial o total. El labio anterior queda entre la presentación y el pubis, cuello cianótico,
blando, poco extensible
 Rigidez de cuello: cicatrizal o tumoral
 Cuello obliterado
 Hipertrofias
DISTOCIAS DE PARTES BLANDAS (CANAL BLANDO)
Causas:
• Anomalías del desarrollo • Atresia congénita

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 • Tabiques • Bridas
• Psíquico: vaginismo → espasmo, dar sedantes • Cirugía plástica
• Estrechez cicatrizal • Distocia del periné
• Estrechez por tumor vaginal

DIAGNÓSTICO DE DISTOCIAS DINÁMICAS

Oportunidades Inicio del trabajo de parto Evaluación intraconcepcional (distocias oseas)y condiciones obstétricas al
ingreso
 Progreso del trabajo de parto Partograma
PARTOGRAMA: Es un documento, en el que
se registra a través de un gráfico, la
evolución clínica del TP. Permite el cuidado
personalizado del binomio, garantizando
intervenciones oportunas para un parto
seguro

ÓSEAS: ¿Pelvis materna normal?  SI

Anamnesis:
• TBC • Poliomielitis • Embarazo adolescente
• Malformaciones pélvicas • Raquitismo (osifica los cartílagos de
• Fracturas • Partos previos crecimiento)
• Traumatismo
Examen clínico adecuado, con especial énfasis en el aparato locomotor
Examen obstétrico Valoración de pelvis, tamaño fetal y PPF
Métodos complementarios Estimación ecográfica del tamaño fetal
VALORACION DEL ESTRECHO SUPERIOR E INFERIOR:
Pelvimetría externa: Para la valoración del estrecho superior tiene un valor predictivo bajo. PERO ES UTIL PARA EL
ESTRECHO INFERIOR
 Biespinoso (EIAS): 24cm • De Baudelocque (apófisis espinosa de L5 a
• Bicrestíleo: 28cm borde superior de la sínfisis del pubis): varía
• Bitrocantéreo: 32cm según la paciente, por ej: obesas.
• Oblicuos externos (EIAS a EIPS contralateral):
• Para el ESTRECHO INFERIOR: biisquiático.
Pelvimetría interna: Se usa un pelvímetro interno y tacto (lo que se hace es subjetivo: pelvigrafía).
• Diámetro promonto-sub-pubiano: Se obtiene palpando el promontorio y enderezando la mano 11,5-12cm.
Restando 1,5cm obtengo el promonto-pubiano mínimo.
UTIL PARA VALORAR EL ESTRECHO SUPERIOR

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VALORACION PANORAMICA DE LA PELVIS
1. Rombo de Michaelis: Determinado por la proyección en superficie de 4
estructuras óseas (imagen). Fosita de Venus: es el espacio delimitado
por las estructuras
DIAGONAL VERTICAL Si ambas diagonales son menores en proporción se
observa una pelvis uniformemente estrechada.
DIAGONAL HORIZONTAL Si la altura del triángulo superior es menor de lo
normal: Pelvis plana
Si los dos segmentos de la diagonal horizontal
son diferentes (5 y 5cm): pelvis asimétrica.

2. Pelvigrafía: Representación mental de la pelvis mediante tacto vaginal.

Inicia con tacto vaginal en búsqueda del promontorio: confirmo que estoy
tactando el promontorio porque al continuar hacia un lado tacto el ala del
sacro y la articulación.
Si tacto el agujero de conjunción podría haberme confundido con L5 (espondilolistesis). Tactar espinas ciáticas.
3. Cliseometría Estudio de los ángulos de la pelvis
¿Relación pelvis-feto normal?
ANAMNESIS: Parto de prueba Antecedente de un parto espontáneo de un feto de término, con peso adecuado para
la edad gestacional.
EXAMEN OBSTETRICO
 Medida de altura uterina y percentilarla
 Signo de Tarnier (patognomónico): Al realizar la 2° maniobra de Leopold, se encuentra un resalto (hacha) de la
cabeza deflexionada DPF
Lo normal sería que al palpar se encuentre una superficie regular, que corresponde a la línea continua del dorso
y la cabeza en la cefálica del vértice
 Palpación mensuradora de Pinard: Colocar la mano derecha de plano sobre la sínfisis púbica y la mano izquierda
de plano sobre la cabeza fetal, situada por encima de la sínfisis. Se busca descender la cabeza fetal con la mano
izquierda, mientras que la derecha mide la cantidad de hueso parietal que desborda.
Si las manos quedan a la misma altura Desproporción pélvico-fetal
 Tacto impresor de Müller: A través del tacto vaginal palpo la cabeza, mientras un ayudante comprime el fondo
uterino. Hago evidencia de si la cabeza entra en la pelvis o no.
Si percibo en el tacto que la cabeza nunca ingresa en la pelvis DPF

METODOS COMPLEMENTARIOS: Valoración ecográfica del peso estimado fetal

61
62
DIABETES Y EMBARAZO: Alteración en el metabolismo de los HC
TIPOS:
- DMPG: 10%, el embarazo acentúa la diabetes (previa) en vez de desencadenarla. En estos casos se observa
progresión de las lesiones habituales con mayor fr: neuro, retino, nefropatías, etc.
- DMG: 90%, que comienza o se descubre durante su actual embarazo. Independientemente del requerimiento de
insulina en su tratamiento o si la alteración persiste o no luego del embarazo.
Epidemiología:
La incidencia de DM y embarazo aumenta con la edad. 

- Es la patología que +fr complica el embarazo.
- 1-14% de los embarazos, está muy subdiagnosticada.
- 7% de las ♀.
Cambios metabólicos fisiológicos y Fisiopatología: La insulina materna no puede atravesar la barrera trasplacentaria,
por ende, ésta debe ser producida por el feto, ya que es la principal hormona anabólica fetal. En contraposición la
glucosa materna sí puede atravesar.
1ºT: por los altos niveles de Eg y Pg Hiperplasia de células ß pancreáticas Aumento en la secreción de insulina
Bajos niveles glucémicos (20% menos que la etapa pregestacional).
2 y 3ºT: mayor riesgo, aumenta la demanda metabólica fetal. La secreción de hormonas placentarias (lactógeno
placentario principalmente, prolactina y cortisol) se produce un aumento en la resistencia periférica a la insulina
(máximo en la 26-32 semanas, POR ESO EL CONTROL EN ESTE TIEMPO) con el consiguiente aumento de la insulinemia
Aumento de la glucemia materna = Aumenta la glucemia fetalAumenta la secreción de insulina fetal 

Factores de riesgo:
- Antecedentes de DMG - Antecedentes de mortalidad perinatal previa
- Edad ≥25 Patología dependiente de la edad inexplicada
después de los 40 es mucho más - Antecedentes de SOP
- IMC preconcepcional ≥25 - Grupo étnico de alta prevalencia como hispanas
- Antecedentes familiares de 1ºG - Utilización de drogas hiperglucéica como
- Antecedentes de macrosomia fetal Alto peso corticoides o betamiméticos
para la edad gestacional específiciamente
Criterios diagnósticos de DMG:
Screening: realizar PTOG: administración de 75gr de glucosa disuelta en 375cc de agua 2 horas después de haber
determinado glucemia en ayunas. Valores de referencia para diagnóstico de DMG:
 Glucemia plasmática en ayunas de 92-125mg/dl
 120 minutos PC (poscarga): 153mg/dl
¿Cuando?
 Sin FR: en TODAS las embarazadas entre las semanas 24 y 28
 Con FR: inicio antes de la semana 24 da (-)  Repito en la 24-28 semana
 El diagnóstico podrá realizarse con un solo valor patológico.
Se consideran DIABÉTICAS PREGESTACIONALES (por ende deben tratarse como tal), las que al momento del estudio (así
no hayan sido diagnósticadas antes del embarazo), presenten valores de:
 Glucemia en ayunas >126  HbA1c >6,5%
 Glucemia al acecho >200
 Esto es porque éstas pacientes tienen mayor riesgo de malformaciones congénitas, posibilidad de complicaciones
como nefropatías y retinopatías

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Repercusión de la DM sobre la gestación:
- Maternas: raras, relacionadas con altercaiones metabólicas como cetoacidosis
- Fetales: macrosoomia fetal (RN con un peso ≥4000 gr o por encima del percentil 90 para una determinada EG),
polihidramnios (debido a diuresis osmótica), muerte fetal inexplicada, malformaciones cardiacas
(predominantemente hipertrofia del septum interventricular, otras como CIV), SNC (relacionadas con defectos del
cierre), genitourinarias
 mucho menos frecuente, pero considerada “patognomónica” de la DMPG, denominada Síndrome de Regresión
Caudal (ausencia de hueso sacro y extremidades inferiores subdesarrolladas).
- RN: síndorme de distrés respiratorio (tanto la hiperglucemia como la hiperinsulinemia, retardan la maduración
pulmonar por disminución en la secreción del surfactante pulmonar), accidentes en el parto como parálisis braquial
por elongaciones del plexo, parálisis cerebral, alteraciones en el manejo de la Tº corporal y del metabolismo de Ca y
Mg, hipoglucemia (por los altos niveles de insulina)
- A lo largo del tiempo
TRATAMIENTO
1. Medidas Higiénico-Dietéticas
Educación diabetológica: contro del peso, medición de glucosa, riesgo a largo plazo para la madre y el RN
Ganancia de peso recomendad en base al estado nutricional previo
- Bajo peso: 12 a 18 kg
- Peso normal: 11-12,5 kg
- Sobrepeso: 7-11,5Kg
- Obesidad: no mayor a 7 Kg

Automonitoreo
 En caso de paciente solo tratada con dieta
- Optimo: Realizar 3 por día 1 en ayunas y 2 posprandiales.
- Básico: 2/semana, postprandiales
 En caso de dieta e insulina:
- Optimo: 5/día, en ayunas, 2 antes y 2 hs después de almuerzo y cena
- Básico: 3 p/día, en ayunas y 2 posprandiales.
Plan de alimentación
Actividad física: 30 a 45 minutos diarios, 2-3 veces por días.
2. Tratamiento farmacológico: si lo anterior no funcionó
OBJETIVOS
- Ayunas: ideal 70-90 mg/dL - HbA1c: <6,5%
- Post-prandial: <120 mg/dL. - Fructosamina: <280umol/l
- Cetonuria en ayunas (una vez por semana): - Ganancia ponderal adecuada
Negativa

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 Si los objetivos metabólicos se logran en un 80% o más: continuo con solo dieta
 En caso de que no se logre cumplir los objetivos metabólicos y en DMPG, deberá instaurarse insulina: NPH,
corriente (acción rápida), aspártica (ultra rápida)
 Pacientes que ya vienen con metformina, continuar con la misma con consentimiento informado.

Control obstétrico:
- Pacientes con normoglucemia en ayunas en tratamiento solo con dieta sin signos de compromiso fetal ni patologías
conocidas: c/15 días desde el diagnóstico hasta la semana 36 y luego, semanal
- Pacientes con normoglucemia en ayunas en tratamiento con insulina, pacientes con hiperglucemia con ayunas o
con DMPG: c/15 días hasta semana 32 y luego semanal hasta la finalización del embarazo
- En cada consulta se incluirá el control metabólico, TA, peso, valoración de edemas, altura uterina y LCF
Laboratorio:
- Rutina obstétrica de 1 y 3ºT
- Urocultivo trimestral
- Glucia plasmática mensual para controlar su concordancia con el auto monitoreo
- HbAc1 inicial y C/6 meses y fructosamina inical y c/3 semanas: DMPG, según disponibilidad
- Proteinuria de 24hs mensual
- Perfil tiroideo trimestral
Examenes complementarios
- Evaluación cardiológica: DMPG
- ECG en 3ºT en DMG: para descartar malformaciones cardiacas y miocardiopatía hipertrófica.
- FO en DMPG o HT asociada
- ECO renal bilateral en DMPG
- Evaluación de salud fetal con:
Control de cremiento: a partir del diagnóstico de DMG se sugiere 1 ECO mensual para valorar con percentil de
circunsferencia abdominal y valoración de LA.)
Control de vitalidad:
- Conteo de movimientos fetales diarios
- paciente con buen control metabólico solo tratadas con dieta sin complicaciones agregadas empiezo
sem 38
- Pacientes con normoglucemia en ayunas y trtamiento con insulina: inicio sem 34 y frecuencia bisemanal
- Pacientes con hiperglucemia en ayunas: inicio sem 32 y frecuencia bisemanal
 La velocimetría doppler no es una indicación estricta en DMG salvo que se asocie a HTA, RCIU u
oligoamnios
Valoración de la madurez fetal.
Maduración pulmonar:
- Se sugiere inicial con amniocentesis a toda paciente diabética en la que existen dudas sobre la EG para evaluar el
momento de la terminación
- En caso de requerir maduración pulmonar, la indicación debe ser muy estricta, realizando 1 solo ciclo entre la sem
24-34, internando a la paciente en un centro de alta complejidad, solo utilizar betametasona 12mg/día 2 dias
sucesivos, plan de hidratación, evitar el uso de ß-miméticos, en caso de ser necesario administrar insulina con
bomba y control estricto de glucemiac/2hs hasta 24-48hs después de finalizada la administración de GC.
Terminación del embarazo: Siempre informar y consensuarlos con la familia
- La DM no constituye en sí misma una indicación de cesárea, por lo que la vía de parto depende de las condiciones
obstétricas.
- En pacientes con buen control metabólico y tratadas solo con dieta, la conducta es expectante hasta la semana 40
en ausencia de macrosomia fetal, vitalidad alterada o patologías agregadas
- Pacientes insulinizadas se sugiere la finalización a las 35 semanas salvo que exista excelente control metabólico en
el que puede diferirse hasta la semana 38
- Si el peso fetal es >4000gr se sugiere cesárea independientemente de los antecendentes obstétricos, igual que si
hay antecedentes de distocia de hombros en partos anteriores
Manejo metabólico de la embarazada con DG durante el T de P y cesárea.

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- Objetivos: glucemia entre 70-120mg/dl para disminuir la hipoglucemia neonatal
- Plan de hidratación con dextrosa al 5% 40-70 gotas por minuto
- Control de glucemia c/3-4 horas en pacientes con dieta y c/2-3 horas en pacientes con insulina.
- Aumentar goteo de dextrosa en caso de glucemias <70mg/dl y administras insulina corriente para la corrección de
las que estén por >120mg/dl.
- En pacientes en trtatamiento con insulina, no administrar su dosis habitual diaria previa a la cesárea o del T de P
- En caso de cesárea se sugiere programarla para las primeras horas de la mañana, continuar con la infusión EV hasta
la alimentación oral y realizar profilaxis ATB.
Manejo del puerperio:
- Dieta general en pacientes con IMC normal y que no requieran insulina
- Pacientes insulinizadas dieta para DM
- Suspender administración de insulina en caso de recibirla durante el embarazo
- Control de glucemia durante 48 hs postparto y evaluar la necesidad de reestablecer la insulina de acuerdo a los
resultados
- No se recomienda el uso de ACO progestínicos durante la lactancia.
- Realizar la reclasificación a la 6ª semana postparto mediante realización de PC75
 Aproximandamente el 50% de las pacientes que desarrollan DMG desarrollarán DM dentro de los siguientes 5-10
años, por lo tanto debe recomendarse a las pacientes con pruebas normales en el puerperio modificaciones en sus
hábitos H-D y control metabólico anual.
Recategorizar a la paciente a los 45 días post parto y c/ 2 a 3 años. (Dr. Olcese: se utilizan los mismos valores que para
Dg de DBT gestacional).

66
PATOLOGÍA TIROIDEA
En el embarazo normal
 ↑Eg → ↑TBG → ↑T4 total. Valores normales de TSH
 Como la βhCG es similar a la TSH Estimula Rc TSH por lo que ↓TSH y ↑T4 libre. (fuera del embarazo 0,4-4,4
 Al ↑ clearence renal de yodo, si no se ↑el consumo del mineral, se produce un mUI/L).
↑tamaño de la glándula tiroides tanto materna como fetal 1°T: 2,5 mUI/L.
 La glándula fetal comienza a funcionar progresivamente después del 1° T. Antes el 2°T: 3 mUI/L.
feto depende exclusivamente de las hormonas tiroideas maternas. 3°T: 3,5 mUI/L.
Funciones de la placenta en la síntesis orgánica de hormona tiroidea
 La βhCG tiene actividad tiro-estimulante intrínseca
 Placenta poco permeable a T4, T3 y TSH materna Permite mantener el eje H-H-T fetal como un sistema
diferenciado del materno
 Si la madre presenta enf tiroidea AI con IgG Atraviesan la placenta y generan enf en el feto
 Drogas que atraviesan placenta: Tionamidas, TRH exógena, yoduro, β-bloqueantes
BOCIO DIFUSO: ↑ de tamaño de la glándula que no se debe a enfermedad AI, tiroiditis ni neoplasia. Puede ser difuso o
nodular.
Clínica
 Asintomático: 1° difuso→ nodular (desarrollo lento, si es rápido sospechar neoplasia). Paciente eutiroideo o
hipoT4.
 Masa ocupante endotorácica: síndrome de VCS: disnea, disfagia, disfonía, estridor, tos. D≠ con 4T: timoma,
terrible linfoma, teratoma.
 Bocio multinodular tóxico: hiperT4 sin oftalmopatía ni dermopatía.
Embarazo en la enfermedad Enfermedad sobre el embarazo Enfermedad sobre el feto
↑ tamaño que no se Se debe operar ante Privación de yodo al feto: hipotiroidismo
restituye luego del parto. compresión de VA. congénito.
RN con bocio eutiroideo que puede comprimir la
VA o generar presentaciones viciosas del parto
como frente y cara con distocias.

Diagnóstico Tratamiento Yodo 300mg o IK 1gr, Cx ante

• Clínico: palpación. compresión.
• TSH y T4: normal. 25% hipoT4 subclínico
• Ecografía

HIPERTIROIDISMO: Aumento de la función de la glándula tiroides.

Tirotoxicosis Estado hipermetabólico causado por el ↑T4 y T3 en sangre.
Afecta a 1-2/1.000 embarazos
 Enfermedad de Graves (+fr) Afección autoinmune por IgG que se une al Rc TSH y estimulan la biosíntesis de
hormona tiroidea. Los Ac también se conocen como LATS (estimuladores tiroideos de acción prolongada)
 Adenoma tóxico (Plummer) Nódulo tiroideo único, captante, autónomo que produce hormonas e inhibe al
resto del tejido.
 Hipertiroidismo transitorio de la hipermesis gravídica (HTHG) hiperémesis + pérdida de peso >5% +
deshidratación (hipoK+, cetosis) sin bocio y sin autoinmunidad.
Clínica general
Muchas manifestaciones son similares a las del embarazo, por esto se presenta la dificultad para el diagnostico
En el 2°T Fatiga, >apetito, ↓peso, prurito, taquicardia, palpitaciones, sudoración profusa, temblor fino, nerviosismo,
inestabilidad emocional, etc
Propios de la enf de Graves Agrandamiento ocular, sensación de arenilla, diplopía, bocio difuso, exoftalmos,
mixedema pretibial, esplenomegalia
Embarazo en la enfermedad Enfermedad sobre el embarazo Enfermedad sobre el feto
• Mejora la tirotoxicosis Si hay un tratamiento adecuado no se • RN hipertiroideo transitorio que normaliza
con la gestación ya que ven alteraciones. Si no hay luego de varios meses.
el feto consume T4. tratamiento adecuado:

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 • ↓Ac ↑TBG que • ↑ mortalidad neonatal. • RN con bocio por el tratamiento de la
↓T4libre • BPEG madre.
• Puede haber • Aborto temprano (infertilidad). • RCIU, BPEG.
hipocogulabilidad • Esterilidad por ciclos • Riesgo de malformaciones.
sanguínea con anovulatorios.
hemorragias del • Hiperemesis gravídica.
puerperio.
TORMENTA TIROIDEA: Se produce en las primeras 48h post-parto, donde los Ac ↑↑ y provocan un cuadro de
hipertiroidismo severo con empeoramiento de los síntomas cardiovasculares, hiperpirexia, taquicardia repentina con
colapso circulatorio y muerte
El tratamiento debe ser enérgico con ↑dosis de Propiltiouracilo o metimazol, yoduro sódico EV, propanolol y
antipiréticos, además de las medidas de soporte correspondientes
Para evitar el cuadro Reposición gradual de drogas anti-tiroideas en la semana previa al parto
Tratamiento
Diagnóstico • Propiltiouracilo es de elección, ya que tiene
 Feto ↑ Ac anti TSH (TRAb). <capacidad para atravesar placenta y tiene
 FCF >160 l/min. ↓excreción por leche materna. 200-300mg/día
 ECO: RCIU, bocio, aceleración de la maduración • Metimazol con dosis máximas de 20mg/día.
ósea. Atraviesa placenta y puede generar malformaciones
 T4 materna >13mg/dL. congénitas: Atrofia cutis, atresia esofágica o de
coanas, RCIU
• I-131 CONTRAINDICADO en embarazo
• Tiroidectomía solo si NO se controla con dosis
máximas de drogas

HIPOTIROIDISMO: Déficit de secreción de hormona tiroidea.

6/1.000 embarazos
Causa +fr es la tiroiditis de Hashimoto o linfocítica crónica: Enf AI que genera bocio difuso y elástico con Ac
bloqueadores de TSH
Clínica general Fatiga, constipación, calambres musculares, piel seca, intolerancia al frio, cabello fino y quebradizo,
retraso en los reflejos, modificaciones del apetito, cambios de peso
En casos severos Hipotermia, hipoventilación, bradicardia y depresión de conciencia
Embarazo en la enfermedad Enfermedad sobre el embarazo Enfermedad sobre el feto
• 1° ½ del embarazo: • Esterilidad 1° T Abortos por déficit hormonal.
hipofunción por hipoT4 • Abortos recurrentes 2° ½ del embarazo Muerte intraútero o
+ ↑necesidades fetales: • Parto prematuro hiperplasia, bocio e hipotiroidismo con lesión SNC.
empeora la clínica. • Parto lento por hipodinamia Malformaciones congénitas: fístulas anales, DAP,
• 2° ½ ↓necesidad del o atonía uterina. CIA, déficit del CI, Δ psicomotriz y auditiva.
feto por ↑propia
producción → estabiliza
la enfermedad o mejora.
• Puede causar: anemia,
HTA gestacional, DPPNI,
RPM, hemorragias
postparto.
Diagnóstico
 TSH: 1° T >2,5 mUI/L.
2°T >3-3,5 mUI/L.
 Ac anti TPO y anti TG.
Tratamiento: LEVOTIROXINA.
• Dosis inicial: 25-50μg/día. Debe ↑ progresivamente por trimestre, según perfil tiroideo
• En el puerperio pueden re-establecerse las dosis iniciales
• En el embarazo, el dx de HipoT4 SUBCLINICO, es de tx OBLIGATORIO

68
PUERPERIO NORMAL: Período de transformaciones progresivas anatómicas y funcionales que permiten la regresión de
las modificaciones gravídicas por involución hasta restituir el estado previo al embarazo (excepto en las mamas).
Inicia luego de la salida de la placenta (alumbramiento) y dura ± 6 semanas (42 días).
Dr Olcese Período que abarca desde el alumbramiento inmediato hasta el retorno de la menstruación que ocurre a los
45 días de la interrupción del embarazo, sea por vía vaginal o cesárea. Si no ocurriera se define arbitrariamente al fin del
puerperio como los 60 días.
En cuanto a lo médico legal se considera hasta el año luego del parto.
Inmediato <24hs
PUERPERIO INMEDIATO: son las 1° 24hs. Mediato <10 días
CLÍNICA: Alejado 40-60 días
• Sensación de alivio y bienestar. Tardío 1 año
• Perfecto estado general.
• Facies tranquila, coloreada.
• Respiración calma, amplia, regular.
• Pulso lleno, regular, amplio.
• Recupera valores de TA (tiende a ↓). Primeras horas ↑FC.
• Escalofríos benignos, T° rectal y bucal 37°C
• Puede haber dolor muscular en los muslos.
• Puede haber retención urinaria: diferenciar de globo vesical (el útero comprime la vejiga y se confunde con el
útero al palparla).
• Temblor fino normal
Abdomen y pelvis: Timpanismo, constipación, diastasis de los rectos.
• Periné flácido
• Ano: rodete hemorroidal, estrangulación y flebitis de hemorroides.
• Útero: firme elástico, indoloro, al excitarlo se contrae. Vigilar formación y persistencia del globo de seguridad de
Pinard (↑tono), se encuentra supra-umbilical o umbilical. Altura: 20cm desde el fondo al pubis (Olcese).
• Cuello uterino fláccido, dilatado y congestivo.
• Peso 1200-1500gr, mide 25-30cm vertical, 5cm de espesor, altura umbilical 12-15cm (se encuentra en el ombligo
o por encima), consistencia firme elástica.
• Segmento inferior desplegado.
• Entuertos: ƒ en multíparas, son contracciones puerperales de intensidad variable (pellizcos a cólicos) que suele
aparecer al inicio de la succión. Tto: analgesia.
o Duran ≤ 3días (si persiste sospechar persistencia de restos ovulares)
• Vulva: entreabierta, forma triangular de base inferior (Δ), ardor vulvar sin lesión.
• Secreción de loquios sanguíneos hemáticos escasos (300mL) por células deciduales y vasos aún abiertos.
• Mamas: turgentes, duras, dolorosas. Ligero malestar.
• Calostro: antes de la 1° hora de vida.
• Se inhibe la lactancia si:
o Feto o RN muerto
o ♀ HIV +
o Galactosemia
o ♀CA mama en tto.
Vendar mamas o corpiño, hielo y analgesia para el dolor.
Control El puerperio es el “espejo” de lo sucedido durante el embarazo y el parto. Siempre tener en cuenta las Δ
producidas. Ej: una madre con HTA en el embarazo, sigue ↑TA en el puerperio, no modificar su medicación.
Siempre evaluar:
0. Signos vitales: FC, FR, TA.
1. Examen físico abdominal
2. Altura uterina
3. Involución uterina
4. Loquios
5. Lactancia

69
• Primeras 2hs: en sala de recuperación, contigua a sala de partos. Control del EG, pulso, TA, T°, globo seguridad de
Pinard, sangrado vaginal (episiorrafia positiva).
• Puesta precoz al pecho.
• 24hs: clínica, higiene genital (lavado perineo vulvar y ano) con agua hervida y jabón 1x día. Lavar de arriba hacia
abajo. Antiespasmódicos y analgesia para entuertos. Lavado de pezones, cuidado de grietas y fisuras.
COMPLICACION MAS FRECUENTE ES LA HEMORRAGIA
PUERPERIO MEDIATO: desde 24hs a los 10 días post parto Período con > involución
Alta de la paciente a las 48hs (72 si fue operación cesárea).
Deambulación: lo antes posible porque ↑retorno venoso, evita estasis, previene complicaciones. Favorece función
vesical, intestinal, tono de músculos abdominales, involución de útero y eliminación de loquios.
Parto vaginal (caminar a las 2hs). Cesárea (caminar a las 6-8hs).
↓ Peso corporal 2-3 kg por reabsorción de edemas → ↑↑ Sudoración y diuresis.
Importante correcta hidratación. Los 1os días los edemas aumentan y a los 10 días se terminan de reabsorber.
Pared abdominal blanda e indolora.
Útero:
• Involución uterina: 1cm /día, vería según el número de gestaciones→ ante infecciones se detiene.
• Globo de seguridad de Pinard
• Evaluar altura por palpación.
o 1° día hasta el ombligo.
o 6° día ½ entre ombligo y pubis.
o 10° día pubis.
o 12° día no palpable intrapelviano.
• Forma uterina globulosa, aplastada de delante a atrás, hasta 8° día, luego piriforme al reconstituirse el cuello e
istmo.
• Consistencia firme y elástica, al excitarlo se contrae, palpación indolora.
• Cuello de longitud normal.
o OCI se cierra el 12° día. OCE se cierra después Por eso se contraindica las relaciones sexuales hasta el
día 12
• ↓Edema producido por imbibición gravídica.
• Hipotrofia e hipoplasia de fibras musculares → degeneración grasa y hialina.
• Endometrio se regenera de la capa compacta. Los fondos del saco glandulares proliferan desde el 6° día para
regenerar el endometrio.
Loquios: Reflejan la cicatrización del sitio de inserción placentaria. Desaparición de lechos sanguíneos que irrigaban la
placenta.
• En total son 1,5L (800-1000mL en primeros 5 días).
• Tienen microorganismos (Lactobacillus, Streptococcus, Staphylococcus, Haemophilus, Proteus, etc.) Olor a
lavandina o semen
• Dura 15-60 días
1. Sanguíneos (1-2 días): son células deciduales y GR principalmente junto a células descamativas y secreciones de
excoriaciones.
2. Serohemáticos (3-4 días) ↑GB y ↑exudado, es más rosado.
3. Serosos (>7° día) ↓GB y GR, predomina el exudado glandular. Claro.
4. Pequeño retorno (fin 3° semana, Olcese: 45 días): ligero derrame sanguíneo.
Loquio patológico
• Olor o fétido.
• Turbio, achocolatado, purulento.
Genitales externos: se normalizan (vagina y vulva): desaparecen várices vulvares, cierre de vulva, recuperación de tono y
capacidad vaginal y resistencia de músculos elevadores.
Catarsis: constipación por falta de tono de la pared, inflamación hemorroidal. Indicar reposo, si persiste >48hs usar
laxantes.
Diuresis
• Si hay retención sospechar lesión del trígono o atonía, estimular diuresis o sondar.
• Si hay incontinencia sospechar lesión del esfínter vesical o hipotonía.

70
Mamas: normal por “bajada o golpe de leche”, turgentes, eritematosa, puede tener sensación de peso y dolor, se
observa red venosa subcutánea, se palpan los contornos lobulares (puede tener un síndrome pesudogripal). Observar
técnica de amamantamiento.
Control: citar a la paciente a control a los 10 días.
Laboratorio
 Leucocitos 15.000 hasta 4° día, linfocitopenia y eosinopenia.
 Hb y Hto ↓ pero se normalizan en 1° semana.
 FAL, TG, Col se van normalizando.
 VSG normaliza en 2° o 3° semana.
 Δ TP y TTPK (hipercoagulabilidad).
 Sedimento urinario al 4° día debe tener <5 GR y <10 leucocitos / campo.
COMPLICACION MAS FRECUENTE ES LA INFECCION
PUERPERIO ALEJADO: 10 a 42 días.
Clínica: citar a control a los 30 días.
• Amenorrea por la lactancia.
 ↑ Hormonas normales, ↓PRL pese a que persista la lactancia.
• Útero: peso 60gr, cicatrización endometrial finaliza en 25 días.
 Se encuentra en la pelvis, no palpable.
 Cierre del OCI 12° día.
• Involución genital: concluye y alcanza estado pre gravídico.
• Vagina: atrofia transitoria de mucosa por la lactancia.
 ↓ áreas hiperpigmentadas.
• Piel: estrías blanco-nacaradas.
• Estado pro coagulante persiste hasta 2° a 3° semana.
• ↓Peso 2 a 3kg
• Relaciones sexuales: se recomienda uso de MAC (barrera) o abstinencia hasta los 45 días. Esto se debe a
persistencia de cuello abierto y ↑R de infecciones.
En el fin del puerperio se debe reevaluar a la paciente para enfermedades que aparecieron durante el embarazo como
DBT, HTA, y realizar colposcopia y PAP.

PUERPERIO TARDÍO: 43 días hasta los 60 días o cuando retorne la menstruación

Variación individual, depende de la duración de la lactancia.
CUIDADOS MÉDICOS DEL PUERPERIO
Primeras 12 hs FC, TA, FR, T°, Retracción uterina y sangrado (c/4hs).
Después de 12hs Revisar los mismos signos c/8hs.
A diario
• Signos vitales
• Piel y mucosas
• Vaciamiento mamario
• Abdomen
• Episiotomía o suturas realizadas
• Loquios (color, olor, cantidad)
• Miembros inferiores (R de trombosis)
PUERPERIO PATOLÓGICO
HEMORRAGIAS
1. Discrasias sanguíneas
2. Lesión de partes blandas (útero evoluciona normalmente)
3. Desgarros de cuello uterino y segmento inferior
Tratamiento Sutura o histerectomía.
4. Atonía uterina* Mecanismos que llevan a la
Causas Polihidramnios, macrosomía, parto prolongado, DPPNI, etc. falta de formación del globo
Fondo uterino por encima del ombligo. Ausencia de globo de seguridad de Pinard. de seguridad de Pinard
Consistencia blanda

71
 Al excitarlo se contrae, ↓tamaño, ↑consistencia, pero rápidamente vuelve al estado anterior.
Tratamiento Del estado HD, masajes y oxitocina iv (metilergonobina, duratozile).
Alternativa: balón de Bacri. Falta de respuesta: histerectomía.
5. Inversión aguda de útero: por maniobras intempestivas. Predisponen: placenta en fondo uterino, atonía uterina.
Dolor agudo hipogástrico intenso + shock neurogénico + hemorragia ± infección posterior.
No se palpa el útero: inspección: se observa el útero saliendo del OCE por la vagina.
6. Retención de restos ovulares*
Retención de cotiledones o fragmentos de placenta es la causa +fr hemorragia en puerperio.
• Metrorragia grave luego del 10° día.
• Sangre roja, indolora, pocos coágulos.
• Tacto: cuello entre abierto, útero subinvolucionado, blando y doloroso.
• Puede tener ↑T° o no, pero lo +ƒ es que exista infección.
Tratamiento ATB+ oxitócicos + raspado evacuador.
Bolsa con hielo.
Histerectomía si no cede.
Por maniobras intempestivas (hacer raspado + oxitocina).
Placenta ácreta.
Anillos de contracción: placenta retenida arriba del anillo y parcialmente desprendida.
7. Descartar siempre mioma submucoso, pólipo endometrial, cervical, etc.

INFECCIONES
1. Vulvitis: desgarros de vulva y periné.
• Dolor al tacto + leve ↑T° + placa grisácea que lo recubre ± placa de linfangitis que lo recubre.
• Puede producir por diseminación parametritis o endometritis.
2. Vaginitis puerperal (↓ƒ)
3. Cervicitis puerperal: consecuencia de los desgarros del cuello. Poco importante.
4. Endometritis puerperal causa +ƒ de ↑T° y dolor en puerperio y +ƒ localización de infección.
• Afecta la zona de inserción placentaria o todo el útero.
• No se afecta el miometrio, se contrae normalmente.
Clínica Factores de riesgo
• 3-5° día inicio brusco de escalofríos, fiebre 39-40°, ↑FC. • Bolsa rota >6hs
• Útero subinvolucionado, blando y doloroso. • Restos de membranas
• Loquios abundantes, grises, achocolatados, luego → • Múltiples tactos y relaciones sexuales.
purulentos, fétidos.
Variedades
 Séptica: poca reacción, fuerte invasión profunda, pocos loquios, sin fetidez. (Streptococcus, Staphylococcus).
 Pútrida: fuerte reacción superficial, loquios copiosos, espesos, fétidos (cocobacilos y anaerobios).
 Parenquimatosa: infección alcanza partes musculares, útero grande, blando,
 Disecante o gangrenosa: lesión del músculo que puede ser expulsado, loquios abundantes, negruzcos,
consistentes. Perfora el útero →peritonitis.
Diagnóstico Solicitar: analítica + hemocultivo + urocultivo, ECO ante sospecha de restos.
Tratamiento Internación, realizar raspado uterino evacuador instrumental (limpia y estimula la contractilidad uterina).
ATB: triple asociación (G-, G+, anaerobios).
• Internación amoxicilina clavulánico oral por 14 días.
• Grave clindamicina + gentamicina iv hasta 72hs a febril y paso a vía oral.

DISEMINADAS
5. Salpingitis-salpingooforitis
Causa Gonococo por continuidad (salpingitis bilateral), otros por vía linfática de endometritis o vía peritoneal
(salpingitis unilateral).
Clínica
• 8-10 días ↑T°, taquicardia, dolor parauterino.
• Empastamiento doloroso en FI afectada con reacción peritoneal.

72
 • Tacto: tactar polo inferior de un tumor blando, doloroso en borde uterino o posterior.
Evolución Generalmente buena con tto atb. Si no, secuela adherencial crónica, peritonitis.
6. Parametritis (fr)
Invasión linfática (+ƒ) o continuidad de desgarro vaginal (raro).
Localización
• Base de ligamento ancho: flemones de la vaina hipogástrica.
• Ligamento ancho propiamente dicho: flemón que intenta drenar hacia vejiga o recto.
Clínica: 10-15° día (puerperio alejado) aparece fiebre 39-40°C, taquicardia, dolor parauterino.
• Disuria, RAO, tenesmo, oclusión intestinal → si se afecta espacio vesicouterino o prerectal.
Diagnóstico Tacto
• Tacto de desplazamiento del útero a un lado (base de ligamento ancho), presencia de flemón que rechaza al
útero en el lado opuesto.
• Palpar en FI tumor duro, doloroso que se extiende al ombligo y cresta ilíaca.
7. Pelvi-peritonitis puerperal
Vía de contaminación
• Invasión linfática de los gérmenes luego de una etapa uterina
• Por salpingooforitis de forma directa
• Herida uterina
• Desgarro de fondo de saco vaginal:
Clínica
• Inicia con síntomas uterinos leves, leve ↑T° y ↑FC.
• Infección generalizada, T° 39-40°, ↑FC, ↓TA dolor pelviano.
• En 7-10 días: vómitos meteorismo, disnea, diarrea.
• Reacción peritoneal.
Tratamiento Inicialmente atb si no hay respuesta se indica lavado peritoneal.
8. Tromboflebitis séptica o embolica
Localización: piel (MMII, pelvis →TVP), pulmón, pleura, corazón, articulaciones.
Clínica: fiebre ↑↑, escalofríos, ↑↑FC, adinamia, muerte.
9. Sepsis puerperal: 15% de muertes maternas.
MOG S. agalactiae, S. pyogenes, E. coli.
Clínica: inicio en 24hs:
• Fiebre + dolor pelviano + loquios fétidos + útero subinvolucionado.
• Fiebre alta, continua, MEG, palidez, deshidratación, cianosis, delirio, ↑FC (140-160/min).
• Muerte en 5-7 días.
Factores de riesgo Exámenes complementarios
• ↓nivel socio económico • Hemograma
• Malnutrición • TP y TTPK
• Primigesta • Uremia, creatininemia
• Anemia • GOT, GPT, FAL
• TP prolongado • Hemocultivo
• >5 tactos genitales • Urocultivo
• Sobrepeso • Cultivo de loquios
• Cesárea • ECO o TC si son necesarias
Tratamiento Cefotaxima 1gr/8hs iv + Gentamicina 3-4mg/kg/día + Metronidazol 500mg/8hs (sepsis puerperal).
Schwarcz: Clindamicina 900mg + Gentamicina 1,5 iv c/8hs.
10. Infección de la herida quirúrgica
Se produce hasta 30 días después de la cirugía.
A. De episiotomía o cesárea: +ƒ en cesáreas urgentes, tiempo quirúrgico prolongado, obesidad, desnutrición,
anemia, inmunosupresión.
• Realizar asepsia + ATB previa toma de muestra para cultivo.
B. Fascitis necrotizante: debridar herida + ATB.

PATOLOGÍA MAMARIA

73
1. Grietas y fisuras
Grietas en epidermis.
Fisuras ya tienen compromiso dérmico: puede llevar a hipogalactia.
Clínica: vesículas que al romperse liberal líquido claro y dejan úlceras → costras.
• Dolor (generalmente intenso) + tumefacción, se asocia a linfangitis superficial.
• RN puede tener melena o hematemesis.
Tratamiento
• Apósitos con soluciones antisépticas + cremas con Vit A y analgésico local.
• No suspender la lactancia.
• ALAS: Agua, Leche al bebé, Aire, Sol. El pezón se moja con la leche.
• Enseñar técnica de amamantamiento.
2. Mastitis (1° semana al 4° mes).
Infección del tejido mamario como consecuencia de la formación de grietas o fisuras.
Focos infecciosos: boca del bebé, ropa.
Produce:
A. Si se localiza en aréola solamente: flemón subareolar (poco ƒ).
B. Linfangitis superficial
• Fiebre y escalofríos, T° 38-39°, ↑FC, mama rosada y ↑ palidez a la presión.
• Mama: dolorosa sin edema ni inflamación mamaria.
• Leche libre de pus, es conveniente suspender la lactancia (S).
Tratamiento ATB, frio local, suspender lactancia. Puede curar en 24-48hs días o profundizarse.
C. Mastitis intersticial (+fr): linfáticos profundos en tejido intersticial interglandular:
• 2° a 3° semana de puerperio.
• Tejido celular supurativo.
• Mama: dolorosa, ↑↑ eritema, inflamación mamaria.
• Fiebre: T° 39-41°C, instalación rápida, escalofríos.
• Ganglios axilares dolorosos, infartados.
• Si se forma absceso: curva febril ascendente, piel rojo cianótica, edema fluctúa.
D. Galactoforitis infección a través de los conductos galactóforos. No inicia con linfangitis. Si progresa a los
acinos produce mastitis parenquimatosa ↓fr que la intersticial.
• Fiebre aumenta paulatinamente por 72hs 39-40°C.
• Mama tensa y dolorosa, especialmente al amamantar.
• Secreción purulenta por pezón, leche con pus.
• Absceso retro mamario
 Edema en surco submamario.
 ↑Dolor a desplazar la mama sobre pectoral.
 Puede fistulizar.
 DD CA mama inflamatorio. Tratar con ATB y pensar en CA si no responde.
Tratamiento
Mastitis Ambulatorio, elevar la mama, compresión y masajes, calor y humedad local, analgesia y AINES. Vaciamiento
completo de la mama con comba. NO suspender lactancia.
ATB oral, gérmen S. aureus Amoxicilina clavulánico x 7-10 días.
Absceso Internación, drenaje quirúrgico siempre, ATB iv → oral.
3. Hipogalactia
• 1° hipoplasia glandular o psíquica.
• 2° defectos del pezón, mastitis, Δ endócrina.
4. Ingurgitación mamaria (hipergalactia)
Causa
 Lactogenésico (2-3° día) fisiológico.
 Galactopoyético (4°-5° día).
Dolor y tensión mamaria, se ve red venosa intensa.
Tratamiento Compresión y masajes, calor y humedad local, analgesia y AINES.
Vaciamiento completo de la mama con comba. Suspender lactancia.

74
SÍNDROMES ENDÓCRINOS DEL PUERPERIO
Síndrome de Sheehan: Insuficiencia postparto de hipófisis anterior por isquemia o tromboembolia que producen
necrosis aséptica. En el embarazo la hipófisis está hipertrofiada normalmente, ↑R de hipo perfusión.
Etiología intraparto Isquemia o tromboembolia de arterias hipofisarias. Colapso por shock hipovolémico en el parto.
Clínica
• Agalactia (es lo primero en aparecer).
• 6-8 meses post parto desarrolla pan hipopituitarismo.
• Atrofia del endometrio.
• Hipotiroidismo.
• Insuficiencia suprarrenal.
Síndrome de Chiari Frommel: Disturbio hipofisario +ƒ en primíparas con hiperfunción de la corteza suprarrenal.
Antecedentes: menarca tardía, irregularidad menstrual.
Clínica: ↑ACTH →↓GnRh→↓FSH→↓Eg.
• Atrofia utero ovárica postparto +
• Amenorrea por endometrio atrófico +
• Galactorrea
• Vulva atrofiada tipo senil
• Vagina lisa, seca, decolorada.

SÍNDROMES NEURO PSÍQUICOS DEL PUERPERIO

Tristeza: No asociado a determinantes externos.
3-5 días post parto en el 40% de las puérperas. +ƒ primíparas.
Clínica: llanto inquietud, insomnio, confusión, cefalea, agotamiento.
Depresión: 3°-6° mes, duración promedio un año. Se produce estrés y aislamiento
Asociada a:
• Estrés
• ↓ función maternal
• Ideas suicidas
• Desórdenes psiquiátricos previos o familiares.
• Influencias socioculturales
Psicosis: es la más grave:
• Antecedentes de depresión o esquizofrenia.
• Alucinaciones, pérdida de contacto con la realidad, delirios paranoides, violencia.

EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO: Pequeño desgarro en cavidad amniótica que permite el paso a la placa coriónicas y
por las contracciones pasa a circulación materna. Sucede en el puerperio inmediato
Produce:
• Hipoxia aguda (disnea, apena, cianosis). • Coma
• HipoTA o paro cardíaco (colapso cardíaco). • Hemorragia

Tratamiento
• Intubación endotraqueal
• Inotrópicos
• Reponer volemia
• Sangre o PFC o crio precipitado
• Casi siempre es mortal
SÍNDROME DOLOROSO DEL PUERPERIO: Comienzan durante el embarazo por modificaciones del centro de gravedad.
Eg y Pg producen reblandecimiento de cartílagos y ligamentos.
Síndromes dolorosos  Coxigodinia
 Abdomino pélvico  Ciática de la puérpera
 Articular raquídeo OTRAS
 Gravídico de los escalenos • Fisura anal

75
 • Constipación • TVS y/o TVP
• Trombosis hemorroidal • Tristeza puerperal

INMEDIATO <24hs
Globo de seguridad de Pinard Loquios
Entuertos  Sanguíneos 1-2 días
Lactancia  Serohemáticos 2-7 días
 Serosos 7 días
Altura uterina
Involución uterina
Lactancia
MEDIATO <10 días
Alta a las 48 (parto vaginal) o 72hs (cesárea).
Deambulación
↓ peso (diuresis y sudor)
Involución uterina 1-2cm/día
 12° día: no palpable, OCI cerrado.
Bajada de leche
ALEJADO 40-60 días
Amenorrea
MAC: ACO, lactancia, DIU.
TARDÍO 40 días-6 meses a 1 año

76
 PUERPERIO FISIOLÓGICO
CUIDADOS MÉDICOS DEL PUERPERIO: Loquios:
1. Primeras 12hs  FC. TA. FR, T°, retracción uterina y sangrado c/4hs 1-2 días: serosanguíneos
2. +12hs  revisar esos mismos signos c/8hs 2-7 días: serohemáticos
3. Diariamente  signos vitales, piel y mucosas, vaciamiento mamario, abdomen, episiotomía, suturas, loquios (color, olor y cantidad), miembros inferiores (TVP) +7 días: serosos
INMEDIATO: primeras 24 horas MEDIATO: desde 24hs a los 10 días post parto. ALEJADO: 10 a 42 días. TARDÍO:
General -Sensación de alivio y bienestar. Alta de la paciente a las 48hs (72 si fue operación cesárea). Citar a control a los 30 días. 43 días a
-Perfecto estado general. Deambulación: lo antes posible porque ↑retorno venoso, evita estasis, previene Amenorrea por la lactancia o ↑ 6 meses
-Facies tranquila, coloreada. complicaciones. Favorece función vesical, intestinal, tono de músculos Hormonas normales, ↓PRL pese a 1 año.
-Respiración calma, amplia, regular. abdominales, involución de útero y eliminación de loquios. Parto vaginal (caminar a que persista la lactancia. Variación
-Pulso lleno, regular, amplio. a las 2hs). Cesárea (caminar a las 6-8hs). individual,
-FC 60-90, recupera valores de TA (tiende a ↓). -Primeras horas ↓ Peso corporal 2-3 kg por reabsorción de edemas → ↑↑ Sudoración y diuresis. depende
↑FC. Importante correcta hidratación. Los 1os días los edemas aumentan y a los 10 de la
-Son frecuentes los escalofríos benignos, T° rectal y bucal 37°C días se terminan de reabsorber. duración
puede haber 36,4-36,8°C. de la
-Puede haber dolor muscular en los muslos. lactancia.
-Puede haber retención urinaria: diferenciar de globo vesical (el
útero comprime la vejiga y se confunde con el útero al palparla).
-Temblor fino normal
Abdomen Timpanismo, constipación, diastasis de los rectos. Pared abdominal blanda e indolora. Útero: peso 60gr, cicatrización
y pelvis -Periné flácido endometrial finaliza en 25 días.
-Ano: rodete hemorroidal, estrangulación y flebitis de hemorroides. -Se encuentra en la pelvis, no
palpable.
-Cierre del OCI 12° día.
Útero Firme elástico, indoloro, al excitarlo (lactancia) se contrae y Globo de seguridad de Pinard
genera entuertos. Evaluar altura por palpación: Involución uterina: 1-2cm /día (1-2 traveces de
Vigilar formación y persistencia del globo de seguridad de dedo) 2 si fue parto y alumbramiento espontáneo y 1 si fue cesárea → ante
Pinard (↑tono), se encuentra supraumbilical o umbilical. infecciones se detiene.
Altura: desciende 2cm/día desde el parto. - 1° día hasta el ombligo.
-Peso 1200-1500gr, mide 25-30cm vertical, 5cm de espesor, altura - 6° día 1⁄2 entre ombligo y pubis.
umbilical 12-15cm (se encuentra en el ombligo o por encima), - 10° día pubis.
consistencia firme elástica. - 12° día no palpable intrapelviano.
Segmento inferior desplegado. Forma uterina globulosa, aplastada de delante a atrás, hasta 8° día, luego
piriforme al reconstituirse el cuello e istmo. Consistencia firme y elástica, al
excitarlo se contrae, palpación indolora.
- ↓Edema producido por imbibición gravídica.
- Hipotrofia e hipoplasia de fibras musculares → degeneración grasa y
hialina.
- Endometrio se regenera de la capa compacta. Los fondos del saco
glandulares proliferan desde el 6° día para regenerar el endometrio.
 Loquios: reflejan la cicatrización del sitio de inserción placentaria.
Desaparición de lechos sanguíneos que irrigaban la placenta. En total son 1,5L
(800-1000mL en primeros 5 días). Duran 15-60 días
- Sanguíneos (1-2 días): son células deciduales y GR principalmente
junto a células descamativas y secreciones de excoriaciones.
- Serohemáticos (3-4 días) ↑GB y ↑exudado, es más rosado.
77
 - Serosos (>7° día) ↓GB y GR, predomina el exudado glandular. Claro.
- Pequeño retorno (fin 3° semana, Olcese: 45 días): ligero derrame
sanguíneo.
 Loquio patológico: Olor fétido,turbio, achocolatado, purulento.
Cuello Fláccido, dilatado y congestivo. De longitud normal.
del útero OCI se cierra el 12° día. OCE se cierra después. En la multípara no se cierra.
Genitales Vulva: entreabierta, forma triangular de base inferior (∆), ardor Se normalizan (vagina y vulva): desaparecen várices vulvares, cierre de vulva, Involución genital: concluye y
externos vulvar sin lesión. recuperación de tono y capacidad vaginal y resistencia de músculos elevadores. alcanza estado pre gravídico.
Secreción de loquios sanguíneos hemáticos escasos (300mL) Vagina: atrofia transitoria de
por células deciduales y vasos aún abiertos mucosa por la lactancia.
↓ Áreas hiperpigmentadas.
Mamas Turgentes, duras, dolorosas. Ligero malestar. Normal por “bajada o golpe de leche”, turgentes, eritematosa, puede tener
Calostro: antes de la 1° hora de vida. sensación de peso y dolor, se observa red venosa subcutánea, se palpan los
 Comprobar lactancia contornos lobulares (puede tener un síndrome pesudogripal). Observar técnica de
amamantamiento.
Catarsis Catarsis: constipación por falta de tono de la pared, inflamación hemorroidal.
y Indicar reposo, si persiste >48hs usar laxantes.
diuresis Diuresis
- Si hay retención sospechar lesión del trígono o atonía, estimular diuresis
o sondar.
- Si hay incontinencia sospechar lesión del esfínter vesical o hipotonía.
Control El puerperio es el “espejo” de lo sucedido durante el embarazo y Citar a la paciente a control a los 10 días. Relaciones sexuales: se
el parto. Siempre tener en cuenta las ∆ producidas. - Laboratorio recomienda uso de profiláctico
Siempre evaluar: - Leucocitos 15.000 hasta 4° día, linfocitopenia y eosinopenia. o abstinencia hasta los 45 días.
- Signos vitales: FC, FR, TA. - Hb y Hto ↓ pero se normalizan en 1° semana. Esto se debe a persistencia de
- Examen físico abdominal - FAL, TG, Col se van normalizando. cuello abierto y ↑R de
- Altura uterina - VSG normaliza en 2° o 3° semana. infecciones.
- Involución uterina - ∆ TP y TTPK (hipercoagulabilidad). La lactancia como puede ser
- Loquios - Sedimento urinario al 4° día debe tener <5 GR y <10 leucocitos / campo. utilizada hasta los 5 meses
1. Lactancia (siempre cuando se da de mamar
2. Primeras 2hs: en sala de recuperación, contigua a sala de cada 3 hs o menos).
partos. Control del EG, pulso, TA, T°, globo seguridad de
Pinard, sangrado vaginal (episiorrafia positiva). En el fin del puerperio se debe
3. Puesta precoz al pecho. reevaluar a la paciente para
4. 24hs: clínica, higiene genital (lavado perineo vulvar y ano) enfermedades que aparecieron
con agua hervida y jabón 1x día. Lavar de arriba hacia durante el embarazo como
abajo. Antiespasmódicos y analgesia para entuertos. DBT, HTA, y realizar
Lavado de pezones, cuidado de grietas y fisuras. colposcopia y PAP.

78

TROMBOHEMORRÁGICAS
HEMORRAGIAS (ojo c/ IRA)
Discrasias sanguíneas
Lesión de partes blandas (c/útero ok)
Desgarros del CUt y segmento inferior
Atonía uterina
- Causantes: polihidramnios, macrosómico,
parto prolongado (cansancio fibras), DPPNI permite el paso a la placa
- Encontramos el fondo del útero por encima coriónica de LA, que por
del ombligo, ausencia de globo de
seguridad de pinard (blando). Si lo
contraemos disminuye su tamaño y
aumenta su consistencia transitoriamente. persona.
- Tx  corregir el estado hemodinámico a la
vez que masajeamos el útero y colocamos
uterotónicos (oxitocina, misoprostol, otros).
Si no responde podemos usar un balón de
bacri o pasamos derecho a la histerectomía
p/evitar el shock.
Inversión aguda del útero
- Causantes: maniobras intempestivas, tirar
del cordon en alumbramiento, etc
predispuestas por placenta en fondo
uterino, atonía uterina
- Sx: dolor agudo intenso en hipogastrio +
hemorragia +/- infección (posterior) y
posible muerte por shock neurogénico
- A la inspección vemos al OCE asomando x
vagina y a la palpación no encontramos el
útero.
- Tx  histerectomía
Retención de restos ovulares
- la retención de cotiledones/placenta es la
causa más frecuente de hemorragia en el
puerperio. Al quedar restos, no se forma el
globo de seguridad de Pinard
- causas: maniobras intempestivas, placenta
acreta (sincreta o pancreta c/s destructiva),
retención de restos por encima de un anillo
de contracción o
- Tx: histerectomía
Descartar mioma submucoso, pólipo
endometrial, cervical, etc
Tener ojo y mucho cuidado con el avance de la herida hacia la infección y de la infección localizada hacia una infección generalizada.
PUERPERIO PATOLÓGICO
EMBOLIA LA LOCALES
En el puerperio Vulvitis
inmediato (sin poder - Desgarros de la vulva y el periné que
prevenir ni tratarlo) se puede producir parametritis o
genera un desgarro en la endometritis por diseminación
cavidad amniótica que - Sx: dolor al tacto, leve aumento de T° y
placa grisácea de cobertura con o sin
placa de linfangitis
las contracciones uterinas Vaginitis puerperal
pasa a la circulación Cervicitis puerperal: desgarros cuello
general y mata a la Endometritis puerperal (+f)
- Es la causa más frecuente de F° y
- Síntomas: hipoxia dolor en el puerperio. Puede afectar
aguda (disnea, solo la zona de inserción de la placenta
apnea, cianosis), o todo el útero, pero sin tocar el
hipoTA o paro miometrio, por lo que este se contrae
cardíaco, coma, normalmente (si llega al miometrio se
hemorragia. llama miometritis)
- Tx: intubación - FR: ruptura prematura de bolsa (+6hs),
endotraquial, restos de membranas, múltiples tactos
inotrópicos, - Clínica: comienzan entre el 3-5 día con
reposición de F° 39-40 y taquicardia. Encontramos el
volemia (evaluar útero poco involucionado, blando y
transfusión) doloroso. Los loquios son
- Desenlace fatal. abundantes, grischocolate y avanzan
a ser purulentos y fétidos (muerto)
- Variedades: séptica (srepto/stafilo:
fuerte y profunda invasión, pocos loquis
no fétidos), pútrida (coco/anaeróbios:
fuerte rx superficial con muchísimo
loquio bien podrido y marrón),
parenquimatosa (miometrio útero
grande y blando) y disecante o
gangrenosa (el loquio se pone negro y
estamos a un paso de sepsis/peritonitis)
- Dx: analítica + hemo/urocultivo + ECO
(restos)
- Tx: curetaje y 3xATB (ampi-clinda-
genta)
No descuidar el signo del globo de pinard.
INFECCIONES
DISEMINADAS
 Salpingitis-ooforitis
- E: Gonococos: continuidad (endometritis), línfática o peritoneal
- Sx: F°, taquicardia y dolor parauterino 8-10 días posterior (c/s rx
peritoneal). Al tacto encontramos polo inferior de tumor blando, doloroso
en el borde o hacia posterior de la zona. Puede dejar secuelas: adherencia
crónica
- Tx: ATB
Parametritis
- Infección (linfática/contig c/vagina) con flemones en la base del ligamento
ancho que intenta drenar hacia vejiga/recto por el ligamento ppd
- Clínica: en el puerperio alejado (10-15d) tenemos F°, taquicardia y dolor
parauterino sumado a disuria, RAO, tenesmo u oclusión intestinal (si llega)
- Dx: mediante el tacto encontramos útero lateralizado al lado opuesto del
flemón, que lo palpamos como tu duro y doloroso que se extiende el
omblico a la cresta ilíaca.
Pelviperitonitis puerperal:
- Vía de contaminación: linfa, salpingooforitis (directa), herida uterina o
desgarro del fondo vaginal
- Sx: síntomas uterinos leves c/ signos de infeccion que pasa a
generalizarse y manifestar (7-10d) vómitos, meteorismo, diarrea, disnea y
rx peritoneal
- Tx: ATB o lavado peritoneal
Trombofebitis séptica embolica
- piel, pleura, pulmón, corazón, articulaciones
- clínica: F°, escalofríos, taquicardia, adinamia, muerte.
Sepsis puerperal (15% MM)
- S.Agalactie, pyogenes, e.coli
- FR: malnutrición, primigesta, anemia, TP prolongado, +5TV, sobrepeso,
cesárea, bajo nivel socioeconómico
- Clínica: en 24hs desarrolla F°, dolor pelviano, loquios fétidos y útero
subinvolucionado. Signos de deshidratación y shock. Cianosis. Deterioro
del estado neurológico. Muerte en 5-7 días.
- EC: hemograma, TP/TTPK, uremia/creatininemia, GOT/GPT/FAL,
hemo/urocltivo y de los loquios, ecografía o TC s/necesidad
- Tx: clindamicina 900mg + gentamicina 1,5IV c/8hs (Schwartz)
 infección de herida quirúrgica
- Puede ser de episiotomía o cesárea y puede ocurrir hasta 30 días post
parto.
- Es más frecuente en cesáreas urgentes, tiempo qx prolongado, obesidad,
desnutrición, anemia, inmunosupresión
- Tx: toma de muestra p/cultivo  ATB + asepsia (debridar si FNec)
79
 PATOLOGÍA MAMARIA SINDROMES ENDÓCRINOS
Grietas y fisuras (epidermis-hopodermishipogalactia)  Sindrome de Sheehan
- Clínica: vesículas (líq claro)  úlceras  costras. Generan dolor intenso, tumefacción y - Insuficiencia de la hipófisis anterior por
linfangitis superficial. En el RN puede manifestarse como melena o hematemesis isquemia o trompoembolia (art hipofisiarias)
- Tratamiento: apósitos c/sol antiséptica, cremas VitA y analgesia local (ALAS) que producen necrosis aséptica luego de un
Mastitis (1s-4m) Infección del tejido mamario consecuencia de grietas/fisuras (bebé, ropa) parto complicado con pérdida de sangre.
1. Flemón subareolar  solo en areola (-f) Recordar que la hipófisis anterior crece
2. Linfangitis superficial durante el embaraz, aumenta su
 Clínica: F°, mama dolorosa sin edema ni inflamación (rosa). La leche normal. requerimiento sanguíneo y de cortarlo se
 Tx: ATB – frío (cura en 24-48hs o progresar) muere nomás.
3. Mastitis intersticial (+f) - Clínica: agalactia, panhipopituitarismo 6-8m
 Linfáticos profundos en tejido intersticial interglandular que se produce en 2/3 s. postparto, atrofia del endometrio,
tejido celular supurativo. hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
 Clínica: F° alta de instalación rápida, ganglios axilares dolorosos/infartados. La
mama está dolorosa, eritematosa e inflamada. Solo suspender la lactancia si se Síndrome de Chiari-Frommel
forma un absceso (curva febril ascendente, piel rojo-cianótica y edema fluctiante. - Disturbio hipofisiario más frecuente en
Drenaje.) primíparas con hiperfx de la corteza
4. Galactoforitis suprarrenal. galactorrea y la amenorrea
 Infección a través de los conductos galactóforos que no comienza con linfangitis, si (anovulación) posparto persistente (6m)
progresa a los acinos puede producir mastitis parenquimatosa (-f int) - FR: menarca tardía – alteraciones del ciclo
 Clínica: F° aumenta paulatinamente en 72hs a 39-40°, con mama tensa y dolorosa - Clínica: hay un aumento de ACTH y
(+lactar) con leche con pus. Puede formarse un absceso retromamario disminución de GNRH, FSH y estrógeno que
manifestado con edema en el surco submamario, dolor al desplazar la mama sobre genera: atrofia utero-ovárica postparto,
el pectoral. Puede fistulizar. DD CA mama inflamatorio (si no hay respuesta a ATB) amenorrea por endometrio atrófico,
galactorrea, vulva atrofiada (t/senil), vagina
lisa, seca y decolorada.
- Tx: a veces hay resolución espontánea.
OTROS
Síndromes neuro-psíquicos del puerperio:
- Tristeza: no está asociado a determinantes externos,
ocurre en el 40% de las puérperas 3-5pp. Se
manifiesta como llanto, inquietud, insomnio, cefalea,
agotamiento
- Depresión: 3-6m a un año. Estrés, aislamiento.
- Psicosis: persona con antecedentes de depresión o
esquizofrenia que experimentan alucinaciones,
pérdida de contacto con la realidad, delirios
paranoides y acciona violentamente.
Síndrome doloroso del puerperio
- Comienzan frecuentemente durante el embarazo por
modificaciones del centro de gravedad, a la vez que
la alteración del balance usual de E/P reblandecen
cartílagos y ligamentos.
- Manifestación: abdomino-pélvica, articular-raquidea,
escalenos, coxigodinia, ciático
 Otros  fisura anal, constipación, trombosis
hemorroidal, TVS o TVP.

Hipogalactia
- 1° hipoplasia glandular o psíquica / 2° defectos en el pezón, mastitis o alt endócrina
Ingurgitación mamaria  hipergalactia
- Causa: lactogenésico fisiológico (2-3día) o galactopoyético (4-5 día)
- Clínica: dolor y tensión mamaria con red venosa intensa
- Tratamiento: compresión, masajes, calor y humedad local, analgesia y AINES.
Vaciamiento completo de la mama (¿susp lactancia?)

80
 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
Generalidades:
• Incidencia 10%. Tiene una curva bimodal y es más frceunte en mujeres jóvenes y primíparas. Algunos cursan con
proteinuria
• Mortalidad Materna (OMS): la defunción de una mujer mientras está embarzada o dentro de los 42 días siguientes
a la terminación del mismo, independientemente de la duración y el sitio de embarazo, debido a cualquier causa
relacionada con o agravada por el embarazo o su atención pero NO por causas incidentales o accidentales
- Mortalidad obstétrica directas: auqellas causadas por complicaciones obstétricas en el embrazo, parto o
puerperio, debido a intervenciones, omisiones, tratamiento incorrecto o debidas a una cadena de
acontecimientos originadas en cualquiera de los casos
Dentro de estas causas destacan: 1° causa de mortalidad materna en Argentina la HTA y las hemorragias post
alumbramiento y abscesos -2º. Este orden es inverso a nivel mundial
- Mortalidad obstétrica indirecta: son las que resultan de una enfermedad existente desde antes del embarazo o
de enfermedades que evolucionan durante el mismo. No debidas a causas obstétricas, pero que fueron
agravadas por los efectos fisiológicos del embarazo.
• ↑Morbimortalidad materna y perinatal.
Definición
 HTA: TAS ≥140 mmHg ± TAD 90mmHg en dos tomas separadas por 4 a 6 hs, después de 10´ de reposo, sentada y
brazo altura del corazón.
 Aumento de TAS > 30 mmHg o TAD > 15 mmHg NO hace diagnóstico Obliga a una vigilancia más estricta durante
el control prenatal.
 Proteinuria: >300mG (0,3g) en orina de 24hs o un ratio proteínas/cr ≥0,3 mg proteínas/mg cr (ambos en ml)
CATEGORIZACIÓN:
SEMANA 20
HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA HTA INDUCIDA POR EL EMBARAZO
Frecuencia: 5-10%. Es el 30% de los EHE. Es más HTA GESTACIONAL:
freceuntemente de etiología esencial. - Complica el estado gravídico y/o puerperal
Diagnóstico: HTA previa al embarazo (dx en las primeras - PA ≥140/90 mmHg después de las 20 semanas en
20 semanas) o TA > o = 140/90 < 20 semanas y no general 3ºT, mujer previamente normotensa
resuelve postparto, persiste >12 semanas. - SIN proteinuria
Pronóstico: - Resolución con la terminación del embarazo dentro
- Sin PE sobreagregada y sin daño de parenquima es de las primeras 12 semanas posparto
similar a las embarazadas sin patología - Puede evolucionar a una PE (especialmente si
- Elevada morbi-mortalidad materno-fetal si existe aparece antes de las 30 semanas), puede
daño renal y/o cardiovascular previo, si la TAD en 1ºT desaparecer en el puerperio (hipertensión
>110mmHg o se agrega PE transitoria) o persistir después de las 12 semanas
PREECLAMSIA SOBREAGRADA posterior al parto (volviéndose HTA Cr)
Evidencia de daño endotelial: PREECLAMSIA
- Proteinuria luego de las 20 semanas - ECLAMSIA
- Brusco aumento de valores basales conocidos de - SÍNDROME DE HELLP
proteinurias previas
- Agravamiento de las cifras de TA
- Aparición del síndrome de HELLP, síntomas
neurosensoriales y/o compromiso fetal en una mujer
conocida como hipertensa.
 Emperoa significativamente el pronóstico
Desafío diagnóstico: dada la dificultad de discernir si la proteinuria corresponde a un daño renal secundaria a una HTA
crónica de mal control que cursa o no con PE sobreagregada, o bien PE aislada de nueva aparición. En estos casos es útil
el estudio de “órgano blanco”  con: FO, ECG y ECO renal
PREECLAMSIA: desorden multisistémico, multifactorial de etiología no esclarecida. Complica el estado gravido o
puerperal.
Afecta 2-10% de los embarazos a nivel mundial. Principal causa de muerte materna (en Argentina de 3-14%).

81
Asociado a: parto prematuro (20%), complic el 30% de gestas múltiples, 30% de embarazos de mujeres DM, 20% de
gestaciones de mujeres con HT crónica.
Importante resaltar el peso de la mortalidad materno-infantil, el uso de antihipertensivos y sulfato de Mg para prevenir
la PE y eclamsia.
Definición: TAS ≥140 mmHg ± TAD 90mmHg + proteinuria >20 semanas de gestación.
Fisiopatología:
Gestación normal:
Por
invasión trofoblástica normal se entiende
que la invasión del trofoblasto, durante la
formación de la placenta, se
extiende
hasta las arterias espirales de la decidua y
el miometrio, reemplazando su túnica
media e íntima, y
convirtiéndolo en un
territorio placentario de baja resistencia.
Este fenómeno se acompaña de una elevación en la
producción de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, óxido nítrico), las que ejercen su acción a nivel local y sistémico.


La implantación/invasión se produce por aposición, adhesión, invasión. Hay dos oleadas:
Semana 6-12° Primer oleada de migración trofoblástica (se completa al fin del 1°T): El trofoblasto invade el ⅓ distal de
las art espiraladas, degradando la capa endotelial y músculo elástica. ↓Resistencia periférica y ↑ flujo sanguíneo, ↑
perfusión del espacio intervelloso. (“Pseudovasculogénesis”).
Si se realiza un ECO Doppler: 50% de las gestas normales tienen Notch (depresión que indica resistencia alterada de la a.
Uterina).
Semana 14-20° Segunda oleada de migración trofoblástica: Normalmente en un embarazo normal las arterias
espiraladas del miometrio pasan de ser musculo esqueléticas a ser arterias gran capacidad y baja resistencia.
El trofoblasto invade hasta la porción intramiometrio de las arterias espiraladas (extravellositario)↓↓Resistencia y
↑Caudal → Eco Doppler normal: desaparece el Notch.
PE: como resultado de una intoleracia inmunitaria entre tejidos uteoplacentarios Mala adaptación de la madre a
cambios CV o inflamatorios del embarazo normal + influencia genética, dieta FALLO EN EL REMODELADO
VASCULAR NO se produce la segunda onda de invasión NO invade el miometrio.
INVASIÓN NORMAL ARTERIA ESPIRALADA INVASIÓN ANORMAL
Baja R Vascular Alta
Disminuida Sensibilidad a VC Aumentada
Alto Volumen plasmático Baja
 El fuerte componente inflamatorio hace que los medicamentos no actúen de manera correcta
Entonces…
Primera etapa local es ASINTOMÁTICA.
NO se produce la 2° oleada: persiste la capa musculo esquelética de las arteriolas intramiometrio. ↑Resistencia → Flujo
insuficiente ↓ perfusión uteroplacentaria → isquemia local → necrosis y trombosis asintomática. La perfusión
placentaria se agrava con el progreso del embarazo.
Desde la 20° semana se produce la 2° etapa de la preeclampsia ACTIVACIÓN Y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
MULTISISTÉMICA: SINTOMÁTICA Se produce un ↑actividad inflamatoria sistémica por hipoxia local placentaria con
desbalance entre agentes VD y VC (aumentando estos últimos):
Vasoespasmo ↑Permeabilidad capilar Coagulopatía
HTA Proteinuria Trombocitopenia
Oliguria Edema Hipercoagulabilidad: trombosis en H, R, SNC.
Daño renal Hemoconcentración
Daño hepático
Cefalea
Convulsiones
Con TA ≥ 160/110mmHg: aumentan la severidad del daño y resultado adversos:
- Proteinuria >2gr - Edema pulmonar
- Trombocitopenia <100.000mm3 - Trastornor cerebrales
- Aumento de transaminasas hepáticas x2 - Impacto fetal
- Cr >1,1mg/dl o aumento x2veces en ausencia
de otra enfermedad renal
La PE es excepcional antes de las 20 semanas, solo dado en 2 casos: ETG (mola, corioCa), SAAF severo.
Clasificación:
82
 - PE temprana o precoz: < o = 34 sem
- PE tardía: >34 sem, parto-postparto
Factores de riesgo
- Nuliparidad - Condiciones preexistentes: HTA crónica,
- Antecdentes familiares de PE enfermedad renal, DM I, trombofilias
- IMC >30 - Mola hidatiforme
- Gestación múltiple - Técnicas de reproducción asistida
- Antecedente de preeclampsia anterior - SAF y trombofilias
- Resultados adversos perinatales gestacionales - Relacionada a cambios de parejas sexuales en
anteriores: RCIU, DPPNI, muerte fetal multíparas (falta de adaptación al semen).
Al riesgo habititual se le suma un riesgo relativo ante: presencia de ac antifosfolipídicos, preeclamsia previa.
Clínica.
RENAL: hay una disminución de la perfusión y FG: oliguria, proteinuria, edemas, IRA. Laboratorio: aumenta cr y ácido
úrico (valores >5mg/dl son sugerentes).
El edema es frecuente durante el embarazo y suele estar presente en pacientes con PE. Se considera edema patológico
cuando es generalizado y compromete las extremidades superiores y la cara. También se considera anormal una
ganancia de peso > 1 kg/semana. 

CEREBRO: el aumento de la permeabilidad endotelial perimite salida de plasma y eritrocitos al espacio extravascular
EDEMA cefalea, tinitus, fosfenos, hiperirritabilidad (hiperrreflexia). Puede haber hemorragia petequial o
intracraneana: eclamsia, ACV, coma.
HÍGADO:
 Congestión pasiva + necrosis
- Hematona subcapsular dolor abdominal ‘’en barra’’, epigastralgia
- Aumento de LDH, AST, ALT
 Rotura hepática
SANGRE: hay hemoconcentración
- Anemia microangiopática: con esquistocitos
- Plaquetopenia
Conducta manejo: basado en:
 Severidad del cuadro clínico: órganos blancos  Evaluación de compromiso fetal: vitalidad,
 Evaluación de complicaciones maternas crecimiento, madurez
 La paciente puede requerir internación
CRITERIOS DE INTERNACIÓN:
- PE - RCIU/oligoamnios
- HTA crónica + PE sobreagregada - Razón social. Incumplimiento al
- HTA crónica con mal control ambulatorio tratamiento.
 Evaluación con métodos complementarios, tratamiento medicamentoso y terminación del embarazo por
complicaciones maternas, fetal y ovular.
Evaluación Materna: clínica general, obstétrica, laboratorio, renal, sangre, hepática Miden impacto en diferentes
órganos determinando severidad y progresión del cuadro hipertensivo.
Pedimos: ECG y examen cardiaco, FO, ECO renal/hepática, TC/RMN de SNC
Evaluación fetal:
- Vitalidad: Parámetro imageneológico: ECO fetal: biometría y
Parámtro clínico: LCF-MAF P crecimiento
Parámetro funcional: NST-Prueba pose - Maduración pulmonar:
Parámetro imageneológico: ECO fetal-Perfil Amniocentesis: test de Clements, índice
biofísico-Doppler vascular lecitina/esfingomielina, detección inmunológica del
Parámetro endoscópico: amnioscopia fosfatidilglicerol, cuerpo lamerales, cuerpo
- Crecimiento: naranjas
Parámetro clínico: peso materno, AU Corticoides
Complicaciones:
Maternas Fetales
Eclampsia: 95% RCF

83
 Síndrome de HELLP Alteración NST
DPPNI: 34,5% Prematurez
Coagulopatia BPEG
EAP Muerte fetal
Hemorragia cerebral: 46,4% Depresión neonatal
IR Muerte neonatal
Tratamiento:
Objetivo: prevenir complicaciones maternas y fetales.
- CPN consultorio de alto riesgo con vigilancia activa
- Internación
Tratamiento no farmacológico: cuando PAD < o = 90mmHgreposo relativo, ingesta de sodio normal, calcio 1gr/d ante
ingesta <600mg/dl
Tratamiento farmacológico: cuando: PAD ≥ 90mmHg, PAD < o = 90mmHg + proteinuria, PAD < o = 90mmHg +
laboratorio o clínica de afección de órgano blanco
Objetivos del tratamiento médico
Área pretermino Área del termino
Dar tiempo a la madurez pulmonar y evaluación de la Evaluar la terminación del embarazo y la vía del parto
terminación del embarazo y vía del parto según según condiciones clínico obstétrica materna y salud fetal
condiciones clínico obstétrica materna y salud fetal
FÁRMACOS
Labetalol α metildopa Nifedipina
Bloquente de rc alfa 1 postsinápticos Falso NT (alfa-metil-noradrenalina) Bloqueador transmembrana
Bloque ß no cardioselectivo. Puede administrarse en la lactancia. citoplasmático de iones de Ca.
- Disminuye la TA actuando sobre la Sin efectos adversos demostrado en  HTA severa
resistencia vascular sistémica c/poco niños No afecta la interpretación del NST
cambio en el GC y FC 0,5 a 2g/día 10-40mg/día
200-800mg/días
URGENCIA HIPERTENSIVA: aumento de las cifras tensionales sin presencia de sintomatología clínica. Puede traer
consecuencias graves como ACV, DPPNI
EMERGENICA HIPERTENSIVA: aumento brusco de la TA acompañado de sintomatología clínica: cefalea, visión borrosa,
etc. Que indican lesión de órgano diana.
Manejo.
 Tratamiento dirigido a: es por vía EV  Prevenir la encefalopatía hipertensiva
- Tratar el metabolismo ácido-básico y electrolítico  Prevenir la eclampsia
- Corregir alteraciones de la coagulación  Prevenir las compliaciones cardiovasculares
- Controlar la TA con drogas antihipertensivas y renales
- Reducir la irritabilidad del SNC
Tratamiento antihipertensivo
Labetalol Clonidina Nifedipina
- 20-80mg EV c/10’ total de - Agonista alfa2 central. - Se absorbe rapidamente por VO
200mg. - 0,15mg EV bolo, goteo - Disminuye los niveles de tromboxano,
- Infusión continua: 0,5mg/Kg/h continuo 75mg diluidos en aumenta la relación
con un aumento c/30’ de 500cc de dextrosa a 7 prostaciclina/tromboxano.
0,5mg/Kg/h máximo 3mg/Kg/h gotas/min - Dosis: 10mg VO c/20-30’, no superar los
- Inicio de la acción: 5-10’. - Efectos colaterales: sedación, 40mg.
Duración: 5-10h efecto rebote al suspender la - Inicio de la acción: 10-15 min. Duración
- Efectos 2º: vómitos, bloqueo droga de la acción: 4-6 horas.
cardíaco, shock cardiogénico - Efectos adversos: cefalea, taquicardia,
interacción sinérgica con SO4Mg
Tratamiento anticonvulsivante
Sulfato de magnesio: ampollas de 5ml al 25% = 1,25mg – Amp. De 10ml al 25% = 2,5 mg
Dosis:
- Bolo lento de 4-6 g diluido en 10cc de solución dextrosada al 5%
84
 - Infusión continua de 20g en 500cc de dextrosa a 7 gotas por min (1g/h)
MA:
 Central: bloquea rc n-metil aspartato (NMDA) en cerebro  Inhibe las convulsiones?
 Periférico: inhibe la entrada de Ca extracelular  Relajación muscular con disminución de Ca
Monitoreo clínico:
- Control: reflejos rotulianos presentes, FR >16rpm, se requiere una diuresis mínima 30cm3/hr.
Dosis tóxica: 6-11mEq  1º disminuye los reflejos rotulianos Con dosis de 14-15mEq se altera la respiracion
pudiendo llegar a un paro respiratorio.
- Antídoto: Gluconato de Calcio 1gr EV lento (1 ampolla prellenada)

Internación

Terapia antihipertensiva Terapia anticonvulsivante

Respuesta satisfactorio Respuesta Terapia Desaparición de

insatisfactorio anticonvulsivante los síntomas.

Interrupción
del embarazo

Estado materno Salud fetal

Evaluación

Edad gestacional tensiva

ECLAMPSIA: Desarrolla convulsiones tónico-clónicas y/o coma inexplicado durante el embarazo o el posparto, en
pacientes con signos o síntomas de preeclamsia. Es una emergencia obstétrica.
Cualquier paciente con una crisis convulsiva tónico-clónica generalizada durante el embarazo es una Eclampsia hasta
que se demuestre lo contrario tensiva tensiva
Etiología: - Encefalopatia hipertensiva
- Isquemia y vasoespasno cerebral
- Infarto y hemorragia cerebral • 50% antes del trabajo de parto.
- Edema cerebral • 25% durante el trabajo de parto.
- CID (microtrombos plaquetarios) • 25% puerperio hasta 48 hs.
Manejo:
 Periodo convulsivo - Extracción de sangre para anlítica
- Decúbito dorsal en un lugar firme sosteniendo - Administración de hipotensores
a la paciente. - Administración de anticonvulsivantes
- Vía áerea permeable - Colocación de sonda Foley y medir diuresis
- Evitar mordedura de la lengua - Evaluación materno-fetal
- Aspirar secreciones en faringe - Descartar compliacciones
- Administrar oxígeno - Interrupción del embarazo recuperada la
 Periodo posconvulsivo conciencia
- Veno-punción y mantención de la vía - Estricto control posparto
parenteral
Anticonvulsivos: sulfato de magnesio
Antihipertensivos: labetalol, clonidina
Síntomas y signos premonitores de eclampsia

85
 Epigastralgia y/o dolor en hipocondrio derecho
Reflejos osteotendíneos exaltados (aumento del área reflexógena y clonus)
Cefalea intensa
Alteraciones visuales (escotomas y fotopsias)
Cambios en el estado de conciencia (estado de alerta disminuido)

SÍNDROME HELLP: complicación caracterizada por la presencia de hemólisis + disfunción hepática + plaquetopenia, de
comienzo rápido, que representa el mayor grado de daño orgánico de la hipertensión en el embarazo. La hemorragia
cerebral es la principal causa de mortalidad materna y su predictor es la PA.
 El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio:
- Anemia hemolítica
- Aumento de las enzimas hepáticas (epigastralgia por necrosis hepática, es el síntoma característico)
- Plaquetopenia
o Clase 1: ≤ 50.000 o Clase 3: 100.000-150.000
o Clase 2: 50.000-100.000
Criterios diagnósticos del HELLP
H Hemólisis Esquistocitos en el frotis sanguíneo Hiperbilirrubinemia
EL Elevación de enzimas hepáticas SGOT > 72 UI/L LDH > 600 UI/L
LP Plaquetas bajas Trombocitopenia < 100.000/mm
* HELLP Parcial: aquel que cumple 2 de 3 criterios
Manejo:
- Diagnóstico PRECOZ - Hemoterapia
- Administración de hipotensores - Dexametasona
- Prevención y tratamiento de las convulsivantes - Terminación del embarazo
- Hidratación - Estricto control postparto
OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS DE LA PE:
 Maduración pulmonar: entre las 24-34,6 semanas
 Aspirina: 150mg/día en mujeres de alto riesgo
- HTA o preeclampsia en embarazos - Enfermedades AI (LES, trombofilias, LES)
anteriores - DM
- Patología renal crónica - HTA crónica
MA: a través de la inhibición de la ciclo-oxigenasa, la aspirina inhibe la síntesis de tromboxano A2 plaquetario, con
efecto mínimo sobre la prostaciclina; alterando el balance a favor de la misma, y previniendo el desarrollo de
preeclamsia
 Se da: antes de la semana 16 hasta la finalización del mismo
 Calcio: 1,5gr de calcio a pacientes de alto R de desarrollar PE o con bajo consumo de calcio, reduce a la mitad el
riesgo de PE.
Se ha señalado reducción de la liberación paratiroidea e intracelular de calcio, disminuyendo con ello la
contractilidad del músculo liso.
Diagnóstico diferencial
• Hígado graso agudo del embarazo • Shock séptico o hemorrágico
• PTT y SUH • SAF catastrófico
• PTI • Colecistitis
• LES • Hepatitis viral fulminante
• Pancreatitis aguda
PREDICCIÓN Y SEGUIMEINTO DE LA PE
 Doppler de arterias uterinas: vemos las oleadas de invasión trofoblástica:
- Incisura al principio de la diástole refleja la elasticidad vascular

86
 1ºT Es normal en etapas tempranas. Va desapareciendo
progresivamente.
- Presente en el 50% de pacientes sin patología en 1ºT
2º T - Presente en el 10% de pacientes sin patología en 2ºT
Alto VP: la desaparcición temprana se asocia con ausencia de
resultados adversos
Si ha desaparecido en el 1ºT, no lo vamos a encontrar en el 2ºT
ALERTA si persiste en 2ºT o más allá de la semana 20-24sem
3ºT

Índice de Pulsatibilidad:
Índice de predicción
de riesgo de la PE:
Parámetro imageneológico
Parámetro clínico
Parámetro bioquímico
- Refleja la R total distal al punto medido
- IP prom-Ute disminuye en relación inversa con la EG desde las 11 hasta las 40
semanas. Los cambios en 1ºT (entre semanas 11-14) son mayores que en el 2ºT.
- La R va a ser menor en el lado de la placentación: IP medio (Ipm)
- Se modifica con factores distintos de la PE: TBQ, paridad.
Parametros incluidos Puntaje
ECO doppler (IP u promedio ≥ percentilo 95 en el 2ºT) 4
PAM ≥ 90mmHg en el 1 o 2ºT 3
IMC ≥ 25kg/m2 en el 2ºT 1
Antecedentes de PE 1
Proteinuria en 24hs ≥300mg en el 2ºT 2

Nivel de riesgo Puntaje

Alto 10-11
Intermedio 7-9
Bajo 2-6

 Cociente sFlt-1/PIGF:
Criterios de inclusión: por antecedentes ginecoobstétricos:
- PE en embarazos anteriores – Historia familiar - Desprendimiento de placenta en embarazos
de PE anteriores
- HTA crónica - Embarazo concebido con técnicas de
- SAAF- LES (confirmados por laboratorio fertilización asistida.
- RCIU severo en embarazos anteriores (no
asociado a trastornos infecciosos, genéticos o
congénitos)

87
Conclusión.
- Los estados hipertensivos representan una situación de riesgo MATERNO y FETAL por la elevado morbimortalidad.
- Placenta es el foco patogénico por defecto de la implantación de la misma.
- Factor común fisiopatológico: disfunción endotelial materna.
- Parto es el único tratamiento efectivo para la curación de la enfermedad.

88
SALUD FETAL
Se basa en 3 pilares: crecimiento, madurez, vitalidad
El embarazo principalmente se estudia por ecografías:
1. De rutina en todo embarazo:

a. 11-13,6 semanas.
b. 20 semanas

c. 34 semanas 

2. Indicadas según la clínica 


PRIMER TRIMESTRE

ECO 5° semana ±1: 4-6a semana.
Saco gestacional: - Saco vitelino.
- Presencia o no de saco. 
 
Mal pronóstico:
- Localización: ortotópica o ectópica. 
 - Saco gestacional irregular. 

- Morfología normal: redondeada u oval. Si está - Saco ≥ 2,5cm anembrionado. 

colapsado NO tiene vida. 
 - Colecciones perisaculares gestacionales. 

- Diámetro sacular medio (DSM: promedio de - Trofoblasto hipoecóico y edematoso. 

diámetro AP, longitudinal y transversal) si ≥2,5mm - Ausencia o ↑ tamaño del saco vitelino.
es visible. Diferenciar de pseudosaco (cuando hay
sangre entre superficies endometriales por EE). 


ECO 6-7° semana 

 Embrión: presencia, cantidad, longitud craneocaudal (EG). 

 Botón embrionario: embrión visible y DSM ≥2,5mm. 

 Si no está presente a las 8 semanas y DSM ≥2,5mm → anembrionado. 

ECO 7°-8° semana 

Latidos cardiofetales (LCF): son visibles en la 7-8° semana. Pueden verse en la 6-7° por vía transvaginal.

Se puede solicitar ECO en 7-8° semana para ver: LCF, y localización del saco embrionario. 

No solicitar antes porque puede interpretarse erróneamente, la ausencia de LCF, ante un atraso + metrorragia. Se puede
interpretar como detención del embarazo un feto que realmente es sano.
- Se puede solicitar antes si la paciente presenta atraso y metrorragia para diferenciarlo de un embarazo ectópico. 

- Se puede pedir en: antecedente de embarazo ectópico, EPI, FUM incierta.
No obtengo información de la placenta ya que en ese momento el saco embrionario queda rodeado por la reacción
decidual. 

ECO en 12° - 14° semana 

Líquido amniótico, diámetros, morfología, LCF, movimientos.
Es de rutina para evaluar el primer trimestre. 

Durante el mismo la ♀ no percibe realmente el embarazo, puede tener náuseas y vómitos. Además, el obstetra no puede
objetivar el embarazo, se puede Dg por tacto: ↑tamaño uterino. A partir del 2° trimestre se objetiva por latidos
auscultables, tamaño fetal y movimientos fetales. 

- Localización del embarazo: ortotópico o ectópico. 

- Se visualiza la placenta y su localización: recordar que puede “migrar”. 

- Feto: miembros, cabeza, área renal. 

- Se evalúan los segmentos fetales: grandes malformaciones del tubo neural 
(anencefalia, ∆columna, etc.) y
miembros (ausencia de miembros). 

- Medir diámetros fetales: biparietal, longitud del fémur, circunferencia abdominal. Permiten calcular EG con
error de ± 4 días. 

- Es el calculo de EG + fidedigno, el crecimiento aún no está influenciado por 
ninguna patología. Diámetros sólo
influidos por factor constitucional. 


89
Cálculo de EG 

FUM: confiable si:
- ♀ regular. 
 - No bajo efectos de lactancia. 

- ♀ recuerda exacta la fecha. 
 - Sangrado con características que la ♀ reconoce
- No haber estado tomando ACO. 
 como habituales. 

FPP: FUM + 10 días – 3 meses. 

- Confirmo si la FUM es confiable o no 

- Si entre la ECO y la FUM hay diferencia mayor a 7 días se toma como referencia la ECO. 


Líquido amniótico: secreción producida por amnioblastos y puede ser trasudado plasmático. >12 semanas comienza a
producirse también por la orina fetal. < 12 semanas no se puede hablar de problemas renales o urinarios.
Estigmas de cromosomopatías:
- Traslucencia nucal: espesor de líquido de la nuca. Debe ser <2,5mm. Si >2,5mm ↑R de Down. (1/1024 → 1/264).
Patau, trisomía 18. TENER EN CUENTA EDAD MATERNA. 

- Hueso nasal: si no lo tiene ↑R. 

- Doppler: ductus venoso permeable o no (ante sospecha ↑R de Sme de Down). 

Bioquímica
- Bioquímico: αFP, βhCG, estriol urinario no conjugado, poco uso. 

- Triple test (edad >35 años): αFP (↓), βhCG (↑), estriol urinario (↓). (Sme de Down).
Luego puedo evaluar el código genético: 

- Biopsia de vellosidad corial: realizar hasta semana 14. 

- Amniocentesis: punción aspiración de LA, rescato células de descamación de piel. 
Uso solo si sospecho
cromosomopatía. Otras indicaciones: a partir de semana 28 determina madurez fetal. Se utiliza en incompatibilidad
por Rh.
ECO 2° trimestre: 22 a 24 semanas
ECOBIOMETRÍA: 

- Diámetro biparietal 
 - Diámetro epifisario del fémur 

- Circunferencia cefálica 
 - Longitud femoral (no incluye núcleos de
- Circunferencia abdominal 
 osificación). 

SCAN MORFOLÓGICO: 

1. Cabeza: 

a. ↑tamaño de ventrículos → hidrocefalia.
 d. ↑cisterna magna: Dandy Walker, Arnold
b. Holoprosencefalia, anencefalia.
 Chiari

c. Probocide (ausencia de formación de la nariz e. Acrania
en Patau).
2. Cara: 

a. Hipertelorismo, trisomía del 10.
 c. FLAP

b. Hueso nasal hipoplásico, trisomía del 21. d. Implantación baja de las orejas.
3. Cuello:
a. 
Cuello corto
b. Bocio 

4. Tórax
Cardiovascular: se diferencian las 4 cavidades, salida de 3 grandes vasos, septum, tabiques, válvulas.
i. Dg: CIA, CIV, tetralogía de Fallot.

ii. 28 semanas (no antes): ECO cardio fetal: se usa en patologías que condicionan actividad cardíaca, como DM
gestacional, produce HTF septum fetal. En ♀ 35-40 años, en sospecha de síndrome de Down o Down diagnosticado.
Pulmones
Diafragma: hernia diafragmática. 


90
 5. Abdomen 

a. Cámara gástrica ausente en atresia de d. Gastrosquisis

esófago.
 e. Confirma el sexo: se puede diferenciar en la
b. Cámara gástrica dilatada en estenosis pilórica semana 20. En la 12-14 
semanas se orienta el
o duodenal.
 sexo. Posibilidad del 70% de que sea
c. Onfalocele
 definitivamente el sexo visto. 

6. Riñón: agenesia, hipoplasia, quistes, malformaciones. 

7. Esqueleto 

a. Mielomeningocele
 d. Dedos en sandalia

b. Escoliosis
 e. Osteogénesis imperfecta 

c. Mano en garra

8. Líquido amniótico: (índice de LA, suma de las mayores ventanas acústicas de los 4 cuadrantes, Normal: 8-20). 

a. Oligoamnios: malformación renal, obstrucción urinaria, HTA, RCIU, RPM.
b. Polihidramnios: alteraciones cromosómicas, atresia de esófago, anencefalia, onfalocele, DM, enfermedad
hemolítica, hídrops fetalis. 

9. Placenta
a. Ubicación: normoinserta ≥ 10cm del OCI. Definitiva a partir del 2° trimestre, Dg o no de placenta previa.
b. Masas, lóbulos accesorios. 

c. Grados de madurez:
0: Inmadura I: Intermedia (EG 28-32) II: inmadura (EG 32-36) III: madura (EG > 36)
(EG 22-28)
Placa basal y Basal nítida
Corial con Basal nítida separada del miometrio
 Calcificaciones en basal, corial y
corial nítida SIP calcificaciones pequeñas Corion con calcificaciones difusas y cotiledones. Los tabiques coriales
homogénea finas, áreas eco perfil ondulado. Heterogéneo con llegan a la basal. Muy eco
refringentes (Zonas de distinta ecogenicidad. Fibrosis y refringente. Se produce
oquedad). retracción que marca los insuficiencia placentaria, si no
cotiledones. (Lagos de fibrina) avanza el parto debo sacar el feto.

Confirmo EG: pero tiene error de ± 2 semanas.


Aparecen patologías que alteran el crecimiento como la HTA (RCIU y EG menor) o DM (macrosomía y EG mayor).

Se puede realizar ECO 3D y 4D: poco uso, si observa malformaciones como FLAP.
ECO 3° trimestre 32 a 34 semanas
1. Repite lo anterior: feto en totalidad, placenta y - Variedad deposición 

LA. 
 4. Núcleos de osificación 

2. EG: error ± 3 semanas. 
 - Calcáneo: 24 semanas.

3. Corrobora la clínica 
 - Tibial proximal: 30semanas.
- Situación
 - Femoral distal: 34semanas. 

- Presentación
 5. Peso fetal estimado 

MADUREZ FETAL
 >28 semanas: feto viable. 

 >34 semanas: maduración pulmonar completa: es la variable que más influye en la mortalidad. 

Amniocentesis 

Indicaciones: diagnóstico genético prenatal, evaluación de maduración pulmonar o características del LA. 

Complicaciones: parto pre término, DPPNI, RPM, hemorragia, muerte fetal 1%.

Estudia: color LA, EG, cultivo, bilirrubina, malformaciones, genética, madurez pulmonar, piel, renal y hepática. 

Pruebas celulares:
- Recuento de células laminares: >50.000/mL: maduro. 

- Índice lipídico: % de células del vérmix teñidas >10% habla de madurez. 

Bioquímica: fosfolípidos pulmonares.
- Test de Clements: LA en alcohol, induce saponificación de lípidos. Si forma espuma >15 segundos al agitar →
madurez pulmonar. 


91
 - Lecitina/esfingomielina: >2 maduración pulmonar 

- Prueba del fosfatidilglicerol +: madurez pulmonar. 

VITALIDAD FETAL
 Movimientos fetales (MAF): 30-60/h, se perciben desde semana 5. 

 Monitoreo electrónico: LCF y contracciones uterinas. 

- Non Stress Test (NST): detecta ∆FCF en condiciones normales ante movimientos fetales: debe haber una
aceleración mínima (<10 l/m), moderada (10-20 l/m) o acentuada (20-50 l/m).
- Oxitocin Challenge Test (OCT): administro goteo de oxitocina: 10 contracciones de 30 mmHg.
o DIP I (normal): ↓gradual transitorio de FCF sincrónico con contracciones uterinas. La máxima ↓FCF
coincide con el acmé de las contracciones. 

o DIP II (anormal): indica SFA, no sincrónico con la contracción. Hay hipoxia generalizada por descarga vagal.
Se indica operación cesárea. 

o DIP III: ↓ brusco de LCF 15 l/min por 15” a 2 ́: varía con movimientos fetales y contracción, se asocia por
compresión del cordón. 

Al comprimir el cordón colapsa la vena, ↓TVenosa → ↑SNSimp. Y luego compresión de la arteria ↑TA, hiperrespuesta
vagal y ↓LCF. 

 Perfil biofísico: ECO + NST.
o Movimiento respiratorio fetal: 1 episodio de 30”en 30’.

- Movimiento corporal: 3 movimientos del cuerpo/extremidades en 30’.

- Tono fetal: 1 episodio de extensión activa con recuperación de la flexión: abrir y cerrar la mano.

- FCF no reactiva: al moverse no ↑FCF >15 latidos en 15”.
- LA: mide 2 cm en >2 planos perpendiculares.
A partir de esto hay un sistema de puntos de 0-10.
 9-10/10: normal

 8/10: hipoxia crónica. >37 semanas indica terminación del embarazo.

 6/10: repetir en 24 hs. Si persiste y EG >32 sem: terminación del embarazo.
 4/10: terminación del embarazo.
ECO DOPPLER
Onda bifásica: valora dirección y velocidad de movimiento de la sangre. Componente diastólico es representación de la
resistencia periférica.
Indicaciones
- HTA 1° o 2°
 - SAF u otra trombofilia

- DPPNI (no ante clínica típica)
 - Colestasis intrahepática del embarazo

- Nefropatía
 - Preeclampsia

- DBT: no DM gestacional, sino madre con angiopatía - RCIU
DBT.
- LES

Alteraciones:
 NOTCH: muesca interpuesta entre sístole y diástole, debe desaparecer < semana 24. 

 Flujo reverso: siempre patológico.
 Relación cerebro-placentaria
Medición de flujo de: a. uterina, a. umbilical, a. cerebral media. 
 o cerebro-umbilical >1:
En HTA del embarazo la primera en afectarse es la arteria uterina (1oT), si la umbilical sufrimiento fetal.
está normal no ∆ riesgo. Si se ∆ flujo umbilical, hay compromiso post placentario. 
 (IP ACM/IP AU)
Si ↓ aporte de O2 →↑Reabsorción renal y redistribución de flujo: RCIU + oligoamnios.
∆ Flujo de la a. cerebral media (normalmente colapsa en diástole, en este caso no lo hace por estar dilatada). Es
indicación de finalizar el embarazo. 

3 índices 

 Índice sístole diástoles: N<2,6, + en a. umbilical. Un ↑>2,6 implica que el corazón materno requiere mayor
presión para que la sangre atraviese el vaso, por ejemplo por trombos. 

 Índice de pulsatilidad: N<1,4 + en a. uterina. Si >1,4 promedio de las dos aa. Uterinas, indica probable patología
como preeclampsia y/o RCIU. 


92
 Índice de resistencia: normalmente la a. cerebral media colapsa en diástole. Si hay hipoxia y redistribución del
flujo se dilata
y ↑diástole. 


93
EMBARAZO MÚLTIPLE: Desarrollo simultáneo de varios fetos.
Epidemiología
• Doble: 1/80-120 nacimientos
• Triple: 1/802: 1/6,400 Ley de Helling: 1/ 80(n-1) La fr ↓ según ↑ el N° de fetos
• Cuádruple: 1/803: 1/512,000 potencia
• Quíntuple: 1/804: 1/40,960,000
CIGOCIDAD: Se refiere al tipo de concepción. 1/3 de ellos son idénticos o monocigotos y 2/3 son dicigoticos o fraternos

DICIGÓTICO/HETEROCIGOTO O BIVITELINO: Gemelos desiguales o fraternos.75% o ⅔ de los casos.

Se origina por la fecundación de 2 óvulos del mismo ciclo ovárico y de folículos diferentes con +frecuencia
La herencia es el principal factor predisponente
Impregnación Súperimpregnación Superfecuncación Superfetación
2 óvulos fecundados en el 2 óvulos fecundados en ≠ 2 óvulos del mismo ciclo. 2 óvulos de ≠ ciclo.
mismo coito. coito.
 Son todos bicoriales (las placentas pueden estar continuas o separadas)
 No son genéticamente idénticos.
 Pueden ser del mismo o diferente sexo.
 Independientes en cuanto a enfermedades connatales.
 Cada uno tiene membrana ovular propia.
• Bicorial
• Biamniótico
• 2 placentas (pueden fusionarse) compiten por el sitio de inserción placentaria.
MONOCIGÓTICOS/HOMOCIGOTICOS O UNIVITELINOS: Gemelos idénticos, 25% o ¼ de los casos.
Se origina en un solo óvulo fertilizado Son del mismo sexo y genéticamente idénticos
Son independientes de edad, paridad y etnia
Tienen mayor morbilidad que los dicigóticos.
 Pueden tener varios tipos de placentaciones, dependiendo del tiempo en que se separa el cigoto. Mientras más
precoz sea la división, >independencia ovular

94
Si se divide:
1. División al 1°-4° día: blastómera (25%)
• 1 o 2 placentas (Bicorial fusionada)
• Biamniótica
• Signo del Lambda o pico (ECO) por tejido trofoblástico
placentario fusionado.
• 4 capas de membranas ≥ 2mm (2 amnios y 2 corion).
2. División al 4°-8° día: blastocisto formado por embrión y
trofoblasto (70%).
• 1 placenta
• Biamniótico
• Signo de la T (separados por amnios simplemente).
• 2 capas de membrana fina 2mm.
3. División al 8°-13° día: ya se diferenció el saco vitelino (1%)
• Monocorial
• Monoamniótico
• Tiene R de entrecruzamiento y estrangulamiento de los
cordones umbilicales.
• Vigilar con ECO Doppler.
• Indicación de terminar el embarazo a las 32 semanas.
4. División >13° día. (<0,5%) división tardía e incompleta del disco
embrionario.
• Monocorial
• Monoamniótico
• Siameses:
SIMETRICOS ASIMETRICOS
Toracópagos, xifópagos u onfalópagos (40%): Uno de los gemelos es +pequeño y depende del otro
Conectados por la región esternal o cerca de ella, con los (relación parásito-huésped)
individuos situados cara a cara. Tienen órganos Fetus in fetu
separados, excepto el hígado
Pigópagos (19%): Conectados por la espalda, pelvis (sacro
y coxis comunes), tubos digestivos que terminan en 1 ano
y recto común
Isquipagos (6%): Cuerpos fusionados en la región pélvica
hasta el ombligo, por encima están separados
Craneópagos (2%): Unidos por la parte media de la
cabeza, casi siempre los cerebros están separados o
minimamente fusionados
Desde el punto de vista clínico, lo más importante es la corionicidad, es decir, cantidad de placentas, ya que en todos los
embarazos monocoriales, existe anastomosis vasculares a nivel placentario que constituyen la base fisiopatológica del
exceso de morbimortalidad en los monocoriales
Etiología de embarazos múltiples: Desconocida
FR:
• Herencia (línea materna): 17% de los gemelos, tendrán embarazos gemelares.
• Embarazo gemelar o múltiple previo.
• Edad 25-40 años.
• Etnia: negra>blanca>amarilla.
• Variaciones geográficas: Nigeria.
• Tratamiento de ovulación con Gonadotrofinas (25%) o clomifeno (7-15%)
• Gestación en mes siguiente a abandonar los ACO
 Fertilización in vitro 30% R si se transfieren 2 embriones.
50% R si se transfieren 3 embriones.
• Otros: Malformaciones uterinas, >talla y peso materno y grupo sanguíneo B y O

95
Diagnóstico
1. Anamnesis: Antecedentes familiares, drogas, hiperémesis, antecedentes de reproducción asistida.
2. Clínica: Palpación de +de 1 feto, polihidramnios, altura uterina ↑ p/EG, auscultación de >1 LCF, >ganancia
ponderal.
3. Certeza: ECO fetal y Eco-Doppler Corionicidad
Directa de abdomen
Monitorización de LCF
DD: Embarazo simple con Feto macrosómico, Poli hidramnios, Tumor abdominal
Complicaciones del embarazo múltiple
A <independencia ovular (monocoriales>bicoriales) hay > riesgo de complicaciones
Maternas: (R de mortalidad materna x2) Fetales: Más aún en monocoriales por anastomosis.
Durante el embarazo • Prematurez
• Placenta previa • Amenaza de parto pre-T
• RPM • Aborto
• DPPNI • Muerte fetal
• Anemia • RCIU
• EHE: pre eclampsia y eclampsia • Anomalía cromosómica
• DBT gestacional • Anomalía cardíaca
Parto • Durante el parto:
 >incidencia de cesáreas o Procidencia de cordón
 Distocias de presentación y situación o DPPNI
 Procidencias de cordón y sufrimiento fetal o Obstrucción del nacimiento de un
Post-parto gemelo al otro.
• Hemorragia y Atonía uterina por retracción uterina • Postparto: Prematurez e injuria intracraneal.

Complicaciones exclusivas del embarazo monocorial (30%)

Se producen anastomosis en la placenta que ↑ morbimortalidad.
Superficiales Bidireccionales, arterio-arterial o veno-venosa. Pocas complicaciones.
Profundas Arterio-venosas unidireccionales: una arteria que irriga un cotiledón del cual sale una vena que va
al otro gemelo.
Complicaciones desde el inicio:
• Anomalías genéticas, cromosómicas, génicas.
• Anomalías multifactoriales (↑R de malformaciones del tubo neural).
• Monoamniocidad  Producido por la división de la masa celular interna luego del 8vo día.
 Son MONOcoriales-MONOamnioticos, con cantidad adecuada de LA y pueden presentar
entrecruzamiento de cordón
 El doppler muestra pulsatilidad en el ovillo de vasos desde el 1°T
 Mortalidad del 50%, riesgo de malformaciones y prematurez
• Feto acardico-acefalo o TRAP (Twin Reverse Arterial Perfusion)
 1 gemelo bombea sangre a través de anastomosis arterio-arteriales en el
cordón, el otro recibe sangre, y luego regresa desoxigenada y sin nutrientes al
primero.
 El gemelo que no bombea es acárdico, acéfalo e hidrópico, sin desarrollo desde
el ombligo hacia arriba por hipoxia crónica. Si sigue creciendo en el 2° trimestre
lleva a ICC del gemelo bomba e hidrops con polihidramnios.
 Tx Oclusion del flujo sanguíneo que va desde el feto bomba al feto acardico
por radiofrecuencia o laser.
• Gemelos siameses.

96
Complicaciones que se desarrollan en el embarazo
RCIU selectivo (10-15%)
Precoz (10%) Un feto presenta un peso fetal estimado –PFE- <P10, hay discordancia de PEF ≥25%
Hay discrepancia de tamaños en el territorio placentario de cada feto
Gemelar MC no complicado RCIU selectivo
Tamaños fetales similares Tamaños fetales discordantes >25%
Volumen LA similar Volumen de LA normal en el gemelo normal y ↓en el
Crecimiento normal gemelo con RCIU
Anatomía normal El gemelo con RCIU tiene inserción
del cordón marginal y/o
veamentosa y doppler de art.
Umbilical alterado

Tardío (5%) Crecimiento concordante en el 2°T que mostrará señales progresivas de discordancia a partir del 3°T
Es de buen pronóstico
Síndrome de transfusión feto-fetal o Sme transfundido-transfusor (10-15%)
Crónicos (STFF y SAP o TAPS) Son resultado de un flujo sanguíneo desequilibrado de un gemelo al otro a través de
anastomosis arterio-venosas, pero con una notable diferencia en la magnitud de dicho flujo en el STFF
STFF TAPS o Secuencia Policitemia Anemia
Etiología: Desequilibrio en el flujo neto de sangre a través de SAP espontáneo: 3-5% de los MC, como complicación del
comunicaciones vasculares placentarias desde un feto 3°T
(donante) al otro (receptor) Anastomosis AV pequeñas <1mm que llevan a un flujo
Epidemiología: Sin tx, la mortalidad es del 90% y de los interfetal discordante, pero con una velocidad y/o
sobrevivientes el 70% queda con secuelas neurológicas magnitud mucho < que en el STFF
Patología: Anastomosis AV que van del donante al receptor Hay una trasfusión crónica sutil que permite una
adaptación suficiente fetal que evita los grandes
trastornos hemodinámicos del STFF
SAP iatrógeno: 2-6% de los casos, se da como una
complicación de la cirugía láser en el STFF al coagularse
de forma incompleta la anastomosis placentaria
Criterios diagnósticos
NO PRESENTA SECUENCIA OLIGO-POLIHIDRAMNIOS
Prenatal Pulsatilidad de la ACM > 1,50MoM donante
Pulsatilidad de la ACM <0,80MoM receptor
Postnatal Diferencia de Hb >8g/dl
Tasa de reticulocitos (donante/receptor) >1,7
Criterios diagnósticos: Tratamiento: Cirugía laser
 Embarazo MC confirmado
 Polihidramnios en el receptor BVM ≥8cm
 Oligohidramnios en el donante BVM <2cm
 Vejigas fetales discordantes, >en el receptor y < o no
visible en el donante
Severidad y pronóstico Estadios de Quintero
1. Oligoamnios severo BVM <2cm en el dador y
polihidramnios BVM >8cm en el receptor.
2. Oligo-polihidramnios + ausencia de vejiga en el
donante.
3. Oligo-polihidramnios + Doppler anormal.
4. Oligo-polihidramnios + 1 feto hidrópico (congestivo).
5. 1 feto muerto.
Tratamiento: Coagulación con láser a las 18-26 sem. Como
medida paliativa se realiza amniodrenaje
BVM: Bolsillo vertical máximo

97
 Agudos Puede ocurrir en 3 situaciones:
1. Después de la muerte de 1 feto durante el embarazo
 Se produce una transfusión del feto que sobrevive al feto muerto. El feto más pálido murió primero.
 Los gemelos sobrevivientes, tienen riesgo de lesión cerebral 18-34% y de muerte como consecuencia de
la exsanguinación aguda
2. Con los 2 fetos vivos durante el embarazo
Causa: Episodios de bradicardia/hipotensión en uno de los gemelos
 Donante agudo tiene ↑riesgo de lesión cerebral o muerte
 Receptor agudo puede tolerar la transfusión repentina o morir por la hipervolemia
Consecuencia: Lesión cerebral postnatal y RCI tipo 3
3. Durante el parto
 Incidencia del 2-6%
 Se presenta en el 2° feto luego del nacimiento del 1° llevando a valores de Hb muy discordantes
 DD con SAP A través del recuento de reticulocitos
 Hay casos de muerte fetal
Muerte de un gemelo (5-10%): Proporción similar de muerte en ambos gemelos
Entonces los criterios diagnósticos son:
Recurrencia DonanteBolsillo ≤2cm
Polihidramnios/oligoamnios Receptor Bolsillo ≥10cm si >20sem ó ≥8cm si <20sem

SAP Velocidad máxima de la arteria cerebral media (ACM)

> 1,5 MoM donante
<0,8 MoM receptor
Muerte fetal Velocidad máxima de la arteria cerebral media (ACM)
Anemia del sobreviviente ≥1,5 MoM en el sobreviviente

MANEJO DEL EMBARAZO GEMELAR

Existe un consenso en el control de la salud fetal por ECO y ECO-Doppler seriada El parámetro + importante es el BVM
Lo ideal sería:
7-10 sem Para dx de corionicidad y amniocidad
11-13,6 sem corionicidad y amniocidad, anatomía y marcadores fetales (TN, HN, DV, RT) y evaluación del cordón
(inserción y N° de vasos)
Cada 2sem hasta la sem 34  Para biometrías fetales y medición del BVM
1 ECO-TV en la sem 22-24 Para medición de la longitud cervical y doppler de art
uterinas
Finalización del embarazo
MONOCORIAL BICORIAL
Internación: Internación:
• Sem 32 si es complicado. El momento del parto • Complicado El momento del parto depende del
depende del balance entre el riesgo de balance entre el riesgo de prematurez vs el riesgo
prematurez vs el riesgo de muerte prenatal de un de muerte prenatal de un gemelo y se finaliza por
gemelo y se finaliza por cesárea. cesárea.
• Sem 35 si no es complicado, se puede finalizar • Sin complicación a la sem 37-38, se finaliza el
por via vaginal a las 35sem electivamente o a las embarazo a la sem 37-39 por vía vaginal
37-38sem

98
 HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO (SEMANA 20-40)
Epidemiología
Causas de metrorragias del 1ºT:
2-5% de las hemorragias genitales del embarazo. 

 Aborto
3° causa de mortalidad materna después de crisis HTA y aborto. 
  Embarazo ectópico
Muerte fetal por hipoxia y/o prematurez. 
  Enfermedad trofoblástica
Etiología 
 gestacional
1. Obstétricas: siempre descartar RPM
Ante parto (sin contracciones) Intra parto
- Placenta previa (+fr) 

- Ruptura de útero (+fr) 

- Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI):
- Ruptura de vasa previa
puede hacerlo en crisis HTA. 

- DPPNI 

- RPM 

- Placenta previa (en el inicio puede darlo).
- Idiopática 

2. Ginecológicas: siempre hacer especuloscopía. 
Descartar hematuria y/o rectorragia.
- Cervicitis 
 - Infecciones vaginales 

- CA cervicouterino 
 - Várices vaginales 

- Erosión cervical 
 - Laceración genital 

- Pólipo endocervical - Cuerpo extraño
Conducta 

 Hospitalizar 
  Tono uterino
 Vía perisférica
  Eventual derivación a mayor complejidad: R de
 Valorar estado hemodinámico
 shock, coagulopatía, requerimiento de
 Monitoreo fetal 
 neonatología.
1. Anamnesis
 Edad gestacional y FUM.
  Traumatismo: caída de nalgas, golpe en
 Tipo de inicio, características de la hemorragia abdomen.
(color, presencia o no de coágulos, dolor,  Antecedente de cirugía uterina.

contracciones uterinas).
  Resultado del último PAP y Colposcopía.

 Episodios previos en este embarazo o en otros  Consumo de TBQ, alcohol, drogas de abuso.

(antecedentes de sangrado intermitente).
  Antecedentes de HTA (DPPNI).

 Percepción de movilidad fetal (vitalidad) (LCF).
2. Examen físico 

a. Estado general y signos vitales.
b. Latidos cardiofetales: una desaceleración espontánea es sugestiva de grave compromiso fetal
c. Examen obstétrico: 

- Abdominal: altura uterina, tono uterino.

- Especuloscopía: compruebo origen del sangrado.

- NO REALIZAR TACTO hasta descartar placenta previa (si hay bradicardia fetal o sangrado abundante se
puede hacer ya que no empeora el cuadro). 

3. Complementarios 

a. Ecografía

- Localización, inserción, superficie y condición de la placenta. 

- Vitalidad, biometría fetal.
- EG.
EV. LA y cordón. 

b. Laboratorio

- Hemograma + PLT. 

- Grupo y factor

- TP, TTPK, Dímero D y fibrinógeno (sospecha de DPPNI). 


99
PLACENTA PREVIA: Inserción baja (anómala) de la placenta, cuyo borde inferior está a <10cm del OCI.
Epidemiología: 0,2-0,5% (1/200-300). Poca mortalidad (por coagulopatía o shock). Puede asociarse a malformaciones de
placenta o cordón.
Etiología: FR
- Edad materna > 35 años 
 - Endometritis, EPI 
 

- Multípara 
 - Mioma o miomectomía: altera la superficie de
- Cesárea anterior o cicatriz: Además, el riesgo de implantación del huevo.
acretismo placentario aumenta significativamente - Embarazo gemelar


con las cesáreas previas en presencia de placenta - TBQ

previa. 
 
 - Residencia en altura
- Cx, raspado uterino 
 - Tumor o fibroma uterino
Fisiopatología
1. Aparición tardía de la capacidad de fijación del trofoblasto. 

2. ↓Capacidad de fijación del endometrio por endometritis en la zona superior, buscando el trofoblasto una mejor
zona. 

3. Alteración endometrial: no se atrofian las vellosidades de la placenta (corion liso) constituyéndose la placenta en la
caduca refleja (placenta refleja) que al crecer el trofoblasto se ubica en el segmento inferior. 

Se forma una placenta de mayor tamaño, más delgada e
irregular, ∆ forma, cotiledones atróficos, membranas gruesas,
rugosas y frágiles. ↑R de acretismo placentario.
Clasificación: de acuerdo a donde se ubica en esos 10cm.
Aportado por la ECO
 Lateral: inserta en el 1⁄3 inferior del útero sin contactar el
OCI (<10cm). 

 Marginal: cuando el reborde placentario contacta el
margen del OCI pero sin ocluirlo. 

 Oclusiva o central: +fr 

- Parcial: ocluye parcialmente al OCI.
- Total: lo ocluye totalmente. 

Puede ocurrir “migración” de la placenta (el crecimiento
uterino “arrastra” la placenta hacia el fondo), quedando
normoinserta (hasta la semana 34) por formación del
segmento inferior que eleva la placenta, regresión y atrofia
de estructuras en zonas mal irrigadas.

Clínica:
- Clásica: sangrado repetitivo e intermitente, indolora, escaso durante la 2ª mitad del embarazo (debido al arrastre
de la placenta al movilizarse), rojo rutilante, incoagulable con tono uterino normal
Principales complicaciones: Parto prematuro o procidencia del cordón por ruptura de membranas por mayor fragilidad.
También se asocia a acretismo
Tacto vaginal: contraindicado salvo que no tenga ningún control previo y como puede movilizar cotiledones, coágulos,
desprendiéndolos y ↑↑ el sangrado, se debe realizar con cuidado. Se tacta un “almohadillamiento”, en multíparas se
puede palpar la placenta y membrana rugosa, lo que permite la clasificación. Si hay dilatación la toco directamente. 

Estado general: según la hemorragia. 

Feto: vivo y móvil, el sufrimiento fetal es infrecuente. Mientras antes aparece el sangrado hay mayor riesgo perinatal. 

Diagnóstico de certeza: clínico (sin tacto) y ecográfico. 

ECO 16-20 semanas tiene un 4-6% de placenta previa. Recordar que puede haber movilidad y que la placenta finalice
normoinserta. Al ceder el borde inferior para acompañar el crecimiento uterino se produce sangrado.
Diagnóstico diferencial:
- Exocervicitis - CA de cérvix
- DPPNI 
 - Rotura del seno circular. 


100
 - Ruptura de várices vaginales
Pronóstico: baja mortalidad.
Tratamiento

Según hemorragia
 Ausente (PP asintomática): si es oclusiva en semana 37 sea total o parcial → cesárea. Si no es oclusivo control por
ECO. Seguimiento cercano por si sangra. 

 Leve: privilegiar hospitalización por 48hs + control ambulatorio, ECO y pautas de alarma + control estricto. Madurar
pulmones e interrumpir a las 35 semanas. 

 Moderado: internación si:

- <34 semanas por maduración pulmonar: corticoides, úteroinhibidores (solo cuando no haya compromiso feto-
placentario),
reposo absoluto.

- Evaluación por ECO de placenta, LA y peso fetal. 

 Grave ↓fr (compromiso HD, ↑R de muerte fetal intraútero): cesárea, no importa EG.
Según EG
- >35 semanas con hemorragia grave: cesárea. 

- >35 semanas con hemorragia controlada: interrumpir embarazo. 

- <35 semanas con sangrado moderado, controlado: evaluar riesgo perinatal, maduración pulmonar, dar
uteroinhibidores. Se interna, conducta expectante, reposo, vigilando Fe, Hto y Hb. 

Vías de interrupción 

• Lateral o marginal

- Con sangrado controlado: parto espontáneo.

- Con sangrado no controlado: operación cesárea. 

• Oclusiva parcial o total independiente del sangrado: operación cesárea.

DESPRENDIMIENTO PRECOZ DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI): Desprendimiento parcial o total, antes del parto
de una placenta normoinserta (≥ 10 cm del OCI). Sinónimos: abruptio placentae o accidente de Baudelocque. 

Epidemiología: 0,5-1% de los partos. 0,2-1% de los embarazos.
FR 

 HTA (preeclampsia): factor más importante: 95%  DM (pregestacional) 

de los desprendimientos son en crisis HTA:  TBQ, alcohol, cocaína 

arteriolitis aguda degenerativa. Obstrucción de la  Amniocentesis, punción de vellosidades.
luz y ↑tono uterino → colapso venoso, ↑Pr →  >35 años

hematoma retroplacentario que rompe la  Embarazo gemelar

membrana y drena en la cavidad uterina. Luego el  Hipertonía del útero: no hay periodo de relajación.
hematoma desprende la placenta. 
 Es causa y consecuencia.
 paciente no HTA, sin
 RPM: ↑R de infección, activación del sistema de antecedentes de FR, en T de P, contracciones tipo
coagulación →trombos retroplacentarios. partal, tono y frecuencia ↑↑↑↑ → hiperdinamia:
 Trauma: por ≠ inercia se produce un las arterias espiraladas no dilatan y colapsan las
desplazamiento y aparece el hematoma venas, ↓ retorno venoso, ↑ Pr en el espacio
retroplacentario 
 intervelloso → hipertonía CAUSA el DPPNI
 Trombofilia (SAF) 
  Antecedente DPPNI previa: antecedente de HTA,
 Enfermedades cardíacas 
 durante T de P.
Clínica: hemorragia de cuantía variable siendo poco abundante o incluso ausente (porque para ser visible se deben
desprender las membranas), de tipo negruzca con coágulos, de inicio brusco, acompañado de dolor intenso (en
puñalada, siendo máxima en el lugar de desprendimiento), la mayoría de las veces acompañado de HIPERTONO
(síntoma típico de desprendimiento porque al producirse el mismo, de manera refleja el útero se contrae, estimulado
por los productos de la cascada de coagulación) acompañado de alteraciones en los LCF.
A pesar de que la perdida es escasa la paciente puede entrar en shock por formación de un hematoma retrouterino cuya
región central puede coagularse con mayor riesgo de CID por consumo de los factores de coagulación.
• Difícil de palpar el feto o el aumento del tono uterino (>50% muerte en DPPNI). 

• Tacto vaginal: membranas tensas, durante la contracción uterina se abomba la bolsa de las aguas. 


101
Clasificación
 Grado I: <25% desprendimiento 

 Grado II: >25% desprendimiento 

 Grado III: >2⁄3 

Complicaciones
Madre
• Accidente de Baudelocque (grado III) (hematoma retroplacentario)
1. Sangrado moderado 
 5. CID

2. Dolor
 6. Muerte fetal 

3. Útero leñoso

4. Shock hipovolémico
• Útero apopléjico de Couvelaire: el hematoma invade la pared uterina (se extiende al miometrio), ↓ contractilidad
uterina → hemorragia severa. Se indican masajes, si no hay rta, oxitocina, si no responde, histerectomía. 

• CID: por pasaje de tromboplastina a la circulación materna o por consumo. 

• Shock hipovolémico → IRA. 

• Síndrome de Sheehan: necrosis hipofisaria → agalactia en puerperio. 

Feto: hipoxia, muerte fetal intrauterina, prematurez y daño neurológico
Diagnóstico de certeza: CLÍNICO. La ecografía sirve exclusivamente para descartar placenta previa, no se pide para
descartar o confirmar DPPNI. Sólo ocasionalmente puede ser visualizada una imagen econegativa retroplacentaria,
sugerente de un coágulo de tal localización. 

Diagnóstico diferencial
- Hemorragia ginecológica - Placenta previa 

- Polihidramnios agudo 
 - Embarazo ectópico avanzado
- Ruptura uterina
Tratamiento: Es una URGENCIA OBSTÉTRICA
DPPNI GRAVE SACAR EL FETO URGENTE PARA FRENAR EL SANGRADO
1. Estabilización hemodinámica
 4. Terminar el embarazo
a. Vía periférica o central para expandir con NaCl a. Parto vaginal: indicado en feto BEG o muerto,
0,9%. agregar oxitocina, romper bolsa de las aguas.
c. Sonda vesical
 b. Operación cesárea (prevenir muerte fetal),
d. Control de signos vitales
 cuando fracasa la inducción o T de P
e. O2 permanente 
 prolongado. Si hay apoplejía uterina (de
2. Solicitar laboratorio
 Couvellaire). 

a. Hemograma + PLT 
 c. Control posterior de la retracción uterina
b. Grupo y factor
 (atonía) 

5. Post parto

c. TP, TTPK

d. Fibrinógeno plasmático (si < 100mg/dL dar a. Mantener la volemia constante.
crioprecipitado) b. Evitar expansiones plasmáticas por ser
f. Dímero D y PD Fibrina antiagregante.
 Cada 4U de GR agregar 1 U de PFC c. Control de diuresis y signos vitales.

3. Solicitar ECO para ver presentación, latidos d. Observar laboratorio. 

cardiofetales, LA. (Recordar que el diagnóstico es
clínico).
DPPNI MODERADO: depende de EG:
 Madre en BEG, EG >35 semanas: interrupción de embarazo.
- Inducción con oxitocina 

- Operación cesárea: según grado de desprendimiento, cirugía uterina, presentación, antecedente de cesárea.
 Madre en BEG, EG <35 semanas, sangrado controlado: solicitar PDF, fibrinógeno, HTO, TP, TTPK → evaluar LCF y
vitalidad → maduración pulmonar + control por EcoG → terminación del embarazo lo más cercano posible a las 35
semanas. 

INDICACIONES DE HISTERECTOMÍA 

- Útero de Couvelaire (infiltración de miometrio). 

102
- Hemorragia persistente luego de misoprostol, oxitocina y masajes. 


ROTURA UTERINA: Solución de la continuidad en la pared uterina durante el embarazo o en el parto (+fr).
Epidemiología: ↓↓fr, 1/2000 embarazos. fr durante el trabajo de parto.
Requiere de:
 Contracciones durante T de P. 

 Cicatriz útero por cesárea anterior, miomectomía, inflamatoria o tumoral, ruptura
previa. 

FR 

- Multípara 
 - Iatrogenia: maniobras bruscas, oxitocina, fórceps
- Hipoplasia y malformaciones 
 alto, embriotomía. 

- Inflamación subaguda o aguda del útero. 
 - Abdomen pédulo acentuado 

- Parto obstruido - Traumatismo
- Cicatriz de la cesárea: más fr 

Fisiopatología: se produce la ruptura del segmento inferior por hiperdistensión en el parto (vence el límite de elasticidad
y se desgarra) o a nivel del anillo de Bandl por ↑ intensidad de contracción y retracción del cuerpo.
Clasificación: la da el peritoneo visceral
• Completa: abarca todas las capas uterinas → hemoperitoneo. Hay lesión
de peritoneo visceral y extrusión de
partes fetales.
• Incompleta: peritoneo íntegro. 

Clínica 

A. Amenaza de ruptura uterina, ruptura inminente en paro obstruido (síndrome de Bandl, Frommel, Pinard)
- ↑ intensidad de las contracciones. 

- Signo de Bandl: se eleva el anillo de Bandl a nivel umbilical. 

- Signo de Frommel: ligamentos redondos tensionados por ascenso de 
su incersión en el útero, se palpan como
cuerdas tensas dolorosas. 

- Signo de Pinard: puede haber o no hemorragia externa oscura de poca 
cantidad. 

- Inquietud, angustia, excitación, ↑FC y T°. 

B. Ruptura consumada: dolor súbito, madre ingresa en shock, LCF – por muerte fetal, cese repentino de las
contracciones por detención del trabajo de parto (por rotura del miometro y con la consecuente perdida del triple
gradiente). La sangre puede exteriorizarse (rojo rutilante, con coágulos, alta cuantía) o no, por ejemplo cuando se
rompe el peritoneo visceral donde cae a la cavidad abdominal. No hay tono uterino
Complicaciones 

• Shock hipovolémico. 

• Desgarro complicado: se extiende del segmento inferior al cuerpo uterino, cúpula 
vaginal, vejiga, recto o vasos.
Diagnóstico de certeza: clínico.
Diagnóstico diferencial
- Placenta previa 

- DPPNI 

- Ruptura vísceras abdominales 

Pronóstico: el feto muere, la madre tiene R de sepsis.

Tratamiento: cesárea inmediata con/sin histerectomía, con/sin tripsia
tubaria. 

 Ante parto: cesárea urgente + histerectomía o ligadura bilateral de
trompas. 

 Post parto: sutura de la brecha por vía abdominal o histerectomía +
ligadura bilateral de trompas. 


RUPTURA DE VASA PREVIA: Inserción velamentosa del cordón umbilical

(dentro de las membranas ovulares) y los vasos que transcurren por las
membranas del segmento inferior del útero por delante de la presentación
fetal. Muy poco fr.

103
Clínica
- Hemorragia durante el trabajo de parto al producir ruptura artificial de membranas.
- Ocurre inmediatamente con útero relajado.

- Sufrimiento fetal sin relación con la hemorragia.

- ↑R mortalidad fetal.
Tratamiento: interrupción inmediata del embarazo URGENTE.

PP DPPNI RU
Incidencia 0,2-0,5% 0,5-1% Inhabitual
Inicio Insidioso Brusco Brusco
Hemorragia Externa Interna o mixta Interna o mixta
Rojo rutilante intermitente escaso Rojo rutilante con
Sangrado Rojo oscuro con coágulos
sin coagulo coágulos
HTA No Sí No
Shock Poco frecuente Frecuente Frecuente
Dolor No Intenso Intenso
Tono uterino Normal Aumentado Ausente
Feto palpable Sí No Sí (cavidad abdominal)
Cicatriz Eventual No Sí
EcoG PP PNI
Dinámica
No Sí Sí
uterina
Sufrimiento
Raro Sí Muerte fetal
fetal

104
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)
Placenta Decidua basal: endometrio modificado por la implantación. 

Corion frondoso: formado por citotrofoblasto, sincitiotrofoblasto, y MEE. 

Corion calvo o leve, cavidad coriónica o celoma extraembrionario y el
amnios: forman la membrana amnio coriónica (corion calvo + amnios).

- Corion calvo: externo, 4 capas de ≠ espesor, total 12mm.
- Amnios: interno, da mayor resistencia, espesor 0,05mm. 

Membranas cervicales (en el OCI): es el punto crítico de rotura por ser la zona de mayor
debilidad, sólo contactan con la decidua capsular y el moco cervical. Además, están
pobremente nutridas. 

Factores de resistencia 

 Amnios y corion 

 Tejido conectivo y elastina 

 OCI cerrado 

 Equilibrio enzimático (proteasas/anti proteasas): existe entre amnios y corion
Es importante no confundir membranas con bolsa de las aguas. La bolsa se produce
durante el trabajo de parto. 


RPM: Solución de continuidad espontánea de las membranas amnióticas (amnios y

corion) antes de que comience el trabajo de parto (por lo menos 2 hora antes),
independiente de la EG.
Período de latencia: tiempo entre que se rompen e inicio del trabajo de parto.
Promedio: 7 días (tiende a prolongarse a menor EG). Su duración se relaciona con
un ↑R materno a infecciones.
Epidemiología
 10-12% de los embarazos, del cual:
- 80% término. 

- 20% pretérmino 33% (1/3) termina en parto espontáneo, aumentando la morbimortalidad neonatal 

 Aumenta la morbilidad materna: corioamnionitis
Etiología:
 Embarazo a término: Debilitamiento fisiológico con degeneración de colágeno + estiramiento generadas por las
contracciones.
 Embarazo pretérmino: Es multifactorial
- Infección intraamniótica subclínica
- Infección local: debilitan las membranas (+fr vía ascendente espontánea o por procedimientos): vaginosis
bacteriana, EGB, chlamydia
- Infección extrauterina: ITU, respiratorias, enfermedad peridontal
- Debilidad en la formación de las membranas: enfermedad del colágeno, déficit nutricional (VitC), déficit de
oligoelementos (cobre y Zn)
- Traumatismos
Factores de Riesgo
Factores maternos Factores uteroplacentario
RPM pretérmino en embarazo anterior Anomalías uterinas
Amenaza de parto pretérmino Abruptio placentae (10-15% de asociación con la RPM)
Hemorragia del 2º o 3º T (hematomas) Incompetencia ístmico-cervical
Enfermedades del colágeno (Elhers-Danlos, LES) Conización cervical
Trauma abdominal directo (accidente vehicular, etc.) Acortamiento del cérvix en 2ºT (<2,5cm)
Tabaquismo, drogadicción Sobredistensión uterina (polihidramnios-embarazo
Anemia graves
(Hb <8gr/dl) múltiple)
Deficiencias nutricionales (cobre, vit C, Zn) Infección intra-amniótica (corioamnionitis)
Terapia crónica con corticoides Múltiples exámenes vaginales (excepto ECO transvaginal y
Bajo IMC (<19,8 Kg/m2) especuloscopía estéril)

105
Bajo nivel socio económico
Factores fetales: Embarazo múltiple (7-10% se complican con RPM)
Diagnóstico:
 Clínica (90%): pérdida súbita abundante e incontenible de líquido transparente con olor a cloro por genitales
externos, frecuentemente sin relación con desencadenantes (por ej: durmiendo). Hay humedad constante en ropa
interior.
 Pruebas complementarias: (10%) a partir de muestra de LA, siempre del fondo de saco vaginal, no del cuello. 

o Test de Nitrazina (pH): pH LA alcalino vs vagina o Tinción de células y GR con naranja: son
que es ácido células descamadas de la piel fetal (no
• LA es alcalino: DD sangre, semen, exceso recomendada en <37sem).

de moco, jabón. o Test de flameado: flujo o LA en vidrio a la
• Ácido: RPM >48hs, poca pérdida, llama:
infección con pH ácido. 
 • LA: blanco. 

o Prueba de cristalización al microscopio óptico • Flujo vaginal: negro por ↑ glucógeno.

(se deja en un porta) La más usada o Fosfatidilglicerol en LA confirma RPM y
• + hoja de helecho: LA (orina o moco madurez pulmonar.


cervical pueden ser).
 o Instilación de colorante por amniocentesis,
• -: flujo vaginal (meconio, >48hs de RPM, veo que sale por genitalesNo dar azul de
sangre). 
 metileno, ya que causa hiperbilirrubinemia y
o Prueba de detección de proteínas IGFβ1 y anemia hemolítica del RN.
PAMG1 muy caras, no se suelen usar

Examen físico 

• Examen genital: inspección: ¡extrema antisepsia!
- Apósitos y ropa interior húmeda o mojada. 

- Vulva: líquido claro o ligeramente ámbar (puede haber meconio), olor a lavandina.
• Tacto vaginal:
- Embrazo a termino: se realiza al ingreso para determinar si esta o no en TP.
- Pre término: NO REALIZAR (aumenta el riesgo de invasión microbiana de la cavidad amniótica).
 La realización de TV en RPPM (rotura prematura de pretérmino) disminuye el período de latencia (promedio 9
días), aumentando el riesgo de morbilidad por infección y prematurez. 

• Especuloscopía (realizar si no es claro el Dx)
- Se observa LA saliendo del OCE ya sea espontáneo o con maniobra de Valsalva
- También determina la dilatación del OCE (parto en evolución)
Exámenes complementarios:
1. Identificar la infección del tracto genitourinario: sedimento urinario y urocultivo, cultivo para EGB (este último no
es muy importante ya que el esquema ATB debe incluir al MO), gram cervicovaginal
2. Detección de cambios hematológicos asociados a infección: hemograma (GB >15.000), PCR, VSG
3. Ultrasonido perinatal: confirma el Dx o apoya pero no se solicita inicialmente.
- Verifica la EG, vitalidad y presentación fetal - Determinar la localización placentaria
- Apoya al diagnóstico de RPM al constatar la - Guía sonográfica para realizar amniocentesis
presencia de oligoamnios - Evaluación del riesgo de parto inminente
- Diagnóstico de malformaciones incompatibles mediante examen sonográfico del cuello
con la vida uterino
- Valoración del perfil biofísico fetal
4. Amniocentesis y la amnioinfisión: de uso limitado. La primera no muestra suficiente evidencia de diagnóstico de
corioamnionitis y la segunda en la prevención de hipoplasia pulmonar o compresión canalicular. De ser realizadas,
deben ser en centros de alto nivel de complejidad y experiencia.
Diagnóstico diferencial
Inicio Aspecto Otros EG
Puede contener meconio 80% a término
RMP Brusco Transparente u opalescente
o sangre y 20% PT
Leucorrea Progresiva Amarillento, blanco o purulento Prurito y mal olor. Ardor. Cualquiera

106
Incontinencia de Brusco, en No cristaliza, sin 2° 1⁄2 del
Ámbar pálido
orina esfuerzo oligoamnios embarazo
Mucoso-gelatinoso con o sin
Asociado con actividad
Tapón mucoso Progresivo sangre en hilos, transparente o 3° trimestre
uterina.
rosado.
No cristaliza, sin
No es líquido Test de flameado:
Flujo vaginal Progresivo oligoamnios, pH ácido, no Cualquiera
negro.
arde
Ruptura de quiste Líquido cristalino mucoso
vaginal

Conducta: INTERNACIÓN INDEPENDIENTEMENTE DE LA EG, con reposo absoluto (para evitar la procidencia de cordón),
higiene perineal, apósito estéril en genitales. Control de signos vitales maternos c/6hs. Laboratorio de rutina, sedimento
urinario, limitar los TV a los que sean estrictamente necesarios.
• Comprobar la EG
• Evaluar bienestar fetal: auscultar LCF (monitoreo CF), constatar dinámica uterina, maniobras de Leopold
• Descartar signos clínicos o analíticos de corioamnionitis
• Toma de cultivos
• Evaluar condiciones obstétricas
• Administrar ATB: dura un total de 7 días
- Eritromicina: 500mg VO c/6hs x 7 días de elección
- Ampicilina 2gr EV c/6 x 48 horas, luego 500 mg c/6hs o Amoxicilina 500mg c/8hs x 5 días.
- En caso de alergia a la penicilina: clindamicina 600-900mg c/8hs x 48hs y luego continuar con 300mg c/8 hs CO x
5 días.
- Evitar el uso del esquema amoxi-clavulánico en RPM de pre término por el incremento de enterocolitis
necrotizante
• Maduración pulmonar: damos corticoides Betametasona 12mg IM c/24hs /Dexametasona 6mg IM c/12hs.
Ambas con un total de 24mg.
- Se asocia con una reducción significativa en la incidencia de distrés respiratorio neonatal, hemorragia
intraventricular y enterocolitis necrotizante.
- Su administración se recomienda entre las 24-34 semanas.
- Pueden utilizarse aún cuando se presuma que el parto ocurrirá antes de las 24 hs de administrados
- No repetir semanalmente la dosis de corticoide ya que si bien disminuye el distrés se asocia a una significativa
disminución de peso al nacer y de la circunferencia cefálica.
- La dosis de rescate sólo está indicada si el embarazo se prolonga más allá de la semana y ante inminecia del
nacimiento, especialmente si se realizó antes de las 30 semanas.
• Tocólisis: no modifica el tiempo de latencia y su uso ↑R de infección (porque camufla un cuadro de
corioamnionitis). No usar salvo circunstancia muy puntual y no más 12hs traslado de la paciente a centro con
neonatología y cuando necesito tiempo para realizar la maduración pulmonar.

Entonces el manejo: ATB, maduración pulmonar, uteroinhibición DEPENDE DE LA EG

<24 semanas (pésimo pronóstico): hay una ↑tasa de hipoplasia pulmonar y deformidades 2ª a oligoamnios mantenido.
La paciente debe ser informada apropiadamente acerca del pronóstico, complicaciones y alternativas terapéuticas
existentes.
- Usar ATB de rutina
- NO USAR tocolíticos ni corticoides (estos últimos los damos una vez alcanzada la semana 24).
- Buscar y tratar ITU
- Seguimiento ecográfico y hematológico semanal
- A menos que existan contraindicaciones, puede privilegiarse la vía vaginal en casos de presentación cefálica
independientemente del peso fetal.

107
24-34 semanas: tiene como principal complicación la prematurez La internación ha de ser en un hospital 3ª por lo
menos
- A partir de la semana 28 se hacen controles bisemanales de la salud fetal
- Se hace urocultivo al ingreso, pero el cultivo para EGB no tiene sentido porque el ATB debe cubrirlo igual
- ATB de rutina x 7 días: su uso esta relacionado a una prolongación del periodo de latencia con reducción de la
incidencia de corioamnionitis y endometritis puerperal. En los neonatos se observó una disminución de infecciones
neonatales, del uso de surfactante y de oxigenoterapia. Cubrir EGB
- Maduración pulmonar
- Esperar parto espontáneo
- Neuroprotección: entre la semana 24 y 32 ante parto inminente, con sulfato de magnesio se hace dosis de carga 4-
6gr en bolo 15’ y luego dosis de mantenimiento 1-2gr/hr. Se hace no más allá de 12 horas, no tiene efecto residual.
- Uteroinhibición de ser necesario (visto)
34-36 semanas:
- ATB: reduce la morbilidad materna, no se encuentran así diferencias en la morbilidad fetal. Debe cubrir EGB
- Maduración pulmonar
- Conducta expectante de 24hs (esperando un TP espontáneo), pasado este tiempo se induce el parto (según
condición obstétrica.
- Uteroinhición: solo indicado en caso de traslado de la paciente
>37 semanas: el 85% desencadenan TP de forma espontánea en las primeras 24 horas.
- ATB: uso controversial con cultivo EGB (-). Existe un consenso de uso si la RPM supera las 12hs. Si no tiene cultivo se
hace ATB cubriendo EGB solo lo que dura el TP
- Conducta es expectante por las primeras 12hs, pasado ese tiempo  Inducción del TP por > riesgo de
corioamnionitis, hemorragia y endometritis
Interrupción del embarazo:
Indicaciones:
- Corioamnionitis clínica - Desprendimiento de placenta
- Muerte fetal - Enfermedad materna o fetal concomitante que
- Deterioro de la salud fetal requiera interrupción del embarazo
- Malformaciones incompatibles con la vida
Métodos:
• Inducción del parto: ocitocina, prostaglandinas, análogos de prostaglandinas (misoprostol)
• Cesárea: indicaciones obstétricas habituales
Complicaciones
• Desprendimiento de placenta
• Parto por cesárea
• Infección posparto
• Compresión del cordón
• Maternas: corioamnionitis y endometritis puerperal


108
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTRO INTRAUTERINO (RCIU): Limitación del potencial de crecimiento intrínseco del feto.
Condición heterogénea donde hay una restricción o limitación en la expresión del crecimiento intrauterino optimo
según su potencial genético. Se sitúa por debajo del percentilo 10 de crecimiento
Sinónimos RCF (restricción del crecimiento fetal) o CIR (crecimiento intrauterino restringido)
Distinguir entre pequeño para la EG (PEG) y crecimiento intraútero restringido (CIR)
PEG CIR
Aquel feto que tiene un peso estimado fetal (PEF) entre P3 Aquel feto que tiene un PEF <P10 con alteraciones en el
y P10 para su EG con Eco y Doppler normal Doppler (flujo de art umbilical o uterina) ó PEF <P3
Un 60% son constitucionales, osea que no tiene patología
25% son por insuficiencia placentaria, son los verdaderos
CIR
15% son por condiciones extrínsecas a la placenta, como
infecciones fetales, smes genéticos, cromosomopatías,
malformaciones congénitas, exposiciones toxicas, etc
Fisiopatología
 El crecimiento fetal es dinámico y más rápido que cualquier otro periodo de la vida y por eso es la etapa de
>vulnerabilidad
 A >velocidad > sensibilidad al daño Período crítico
o PC del SNC: 22sem
o PC de huesos largos: 24 sem Se
manifiesta en la talla
o PC de tej adiposo: 34-35 sem
Se manifiesta en el perímetro
abdominal y peso
 Las diferentes alteraciones del crecimiento
se explican porque las velocidades de
crecimiento de los tejidos son
ASINCRONICAS
 Todas las causas generan HIPOXIA
↑apoptosis placentaria ↓NO y
fenómenos de stress oxidativo CIR,
disfunción endotelial, pre-eclampsia
Causas
 30% no parecen estar vinculados a factores etiológicos clínicamente evidentes CIR idiopáticos
 70% se debe a causas:
Maternas Fetales Placentarias
Peso<50kg, talla <1,50m Gestación múltiple: Sobre todo las Insuficiencia placentaria
Desnutrición severa o escasa monocoriales (STFF), el CIR es Desprendimiento placentario
ganancia de peso selectivo crónico
Enf crónicas como HTA, DM, enf Malformaciones congénitas Placenta previa
vascular, conectivopatia, Anomalías cromosómicas Acretismo placentario
cardiopatía, IRespC Smes genéticos Patología del cordón umbilical
Consumo de sust tóxicas como Embarazo prolongado: Por la IP Inserción velamentosa del cordón
alcohol, TBQ, cocaína, marihuana fisiológica Arteria umbilical única
↓nivel socio-económico
Anomalías uterinas
Infecciones durante el embarazo
Las RCF de origen fetal son habitualmente severas, precoces y simétricos; en ellos el doppler es también normal; con
frecuencia se asocian a polihidroamnios.
La RCF de etiología placentaria es moderada o severa, de inicio habitualmente tardío, con feto asimétrico, y el doppler
muestra aumento de resistencia en la arteria uterina y las arterias umbilicales; en estos fetos existe con frecuencia
oligoamnios.

109
Clasificación
Según la relación entre los parámetros biométricos (poca relevancia para el manejo clínico)
Tipos de I II (80%) III
Winick
Característica Armónico o simétrico o Disarmónico o asimétrico. Mixto: 1° simétrico y luego
perfil bajo de Campbell Achatamiento tardío de asimétrico
Campbell
Inicio <20 sem >28 semanas (3°T) Temprano y tardío

Fisiopatología la noxa actúa precozmente La noxa actúa en etapas tardías Inicialmente tiene una noxa y
y se mantiene durante toda de la gestación, por lo que el luego se agrega otra que lo
la gestación, deteriora el crecimiento se deteriora , empeora
crecimiento de forma afectando principalmente 1
global parámetro
Feto ↓ todas sus medidas (PC, ↓ peso y perímetro abdominal Hipoplásico e hipotrófico
talla, peso) pero el PC y talla son normales
o ligeramente hipotróficos
Causas - Cromosomopatías - Nutricionales 
 HTA crónica con preeclampsia
- STORCHES - Placentarias 
 sobreagregada
- Materno fetales 

- Preeclampsia o HTA 

gestacional 

Según el momento de aparición de la insuficiencia placentaria (Se utiliza actualmente)
CIR TEMPRANO O PRECOZ: <34sem de gestación CIR TARDÍO: >34sem de gestación
 Enfermedad placentaria severa con doppler alterado y  Enfermedad placentaria leve a moderada con doppler
↑asociación a pre-eclampsia de art umbilical normal y ↓asociación a pre-eclampsia
 < Prevalente  > Prevalencia
 La hipoxia genera una adaptación cardiovascular  La hipoxia genera una adaptación cardiovascular
sistémica central
 Hay inmadurez fetal y un proceso de adaptación a la  Hay fetos maduros con ↓tolerancia a la hipoxia y >N°
hipoxia de feto muerto retenido
 Daño tisular severo  < mortalidad, pero con >efectos adversos a largo plazo
 Muerte fetal pre-termino  Daño severo a agudo intraparto
 Deterioro progresivo, periodo de latencia  El diagnostico de esta situación es un problema
 ↑ morbimortalidad
 El manejo de esta situación es un problema
Tienen en común los resultados adversos a largo plazo a nivel neurológico, cardiovascular y metabólico
Diagnóstico
Triada clínico-ecográfica Altura uterina ↓para la EG + oligoamnios + placentas de <tamaño y >madurez para la EG
1. Clínico
 Anamnesis: Talla materna, paterna, de otros hijos. 

 Altura uterina seriada: Es el método +utilizado para la estimación clínica del crecimiento fetal, en el CIR estará
↓ (< percentilo 10/EG) o falta de progresión respecto del control previo. 

 Errores: obesidad o delgadez extrema, hábito constitucional pequeño, pared abdominal musculosa o
flacida, presentación pelviana o transversa.
 Falta de ↑peso materno. (< percentilo 25)
 Oligoamnios 

 ↓ Movimientos fetales 

2. Ecografía y Eco-Doppler
ECO Eco-Doppler
 1 por trimestre Evalúa la salud fetal y la rta a la hipoxia.

110
  Mediciones antropométricas: PC y abdominal. Evaluamos:
 Cantidad de LA, ya que el CIR se asocia a  Art umbilical 

oligoamnios  ACM y cociente cerebro/placentario (IP de la
 Madurez placentaria 
 ACM/IP de la AU) 

Calculo de la EG con:  Art uterina
FUM confiable se da en pacientes con:  Ductus venoso
 Ciclos regulares  Istmo aórtico

 Que no hayan usado ACO 3meses antes de la FUM Orden de afectación Doppler
 No hayan dado de mamar al menos 3meses antes - Utero-placentarias 

de la FUM - umbilicales 

Cuando no es confiable, nos guiamos por la ecografía - cerebral media (VD)
más precoz de la paciente
1°T: 11-13,6sem Eco precoz con error en la EG de 5-7d
2°T: 22-24sem Error estimado en la EG de 14 días
3°T Error estimado en la EG de 21 días
El diámetro trans-cerebeloso NO se modifica con CIR,
por esto es útil cuando no tenemos una ecografía
precoz/seriada
3. Del tipo de alteración ítems a tener en cuenta:
o Exploración anatómica detallada con eco y Eco-Doppler
o Control de la TA y proteinuria (Por la relación del CIR y los EHE)
o Analítica completa (sobre todo función hepática y renal)
o Valorar necesidad de estudios genéticos y de infecciones
o Neurosonografía y ecocardiograma fetal funcional
En función de los resultados en estas evaluaciones, obtendremos la clasificación funcional actual de los estadios de CIR
que permiten definir tratamiento
Estadío 1 Estadío 2 Estadío 3 Estadío 4
Leve o moderada insuficiencia Hay severa insuficiencia ↓sospecha de acidosis ↑sospecha de
placentaria placentaria fetal acidosis fetal
Criterios diagnósticos: Ausencia de fin de diástole en Fin de diástole reversa en Ductus venoso
 IP de art umbilical >P95 art umbilical art umbilical ausente o reverso
 PEF <P3 Realizar seguimiento 2 veces IP ductus venoso >P95 ó Desaceleraciones en
 ACM <P5 por semana flujo diastólico ausente en Frecuencia Cardiaca
 IP de la art uterina >P95 Finalización del embarazo a ductus venoso o Fetal
 Índice Cerebro las 34 sem por cesárea pulsaciones venosas Seguimiento cada 12h
Placentario <95 dícrotas y persistentes Finalización del
Seguimiento semanal Seguimiento cada 1-2 días embarazo a la sem 26
Finalización del embarazo a la Finaliza el embarazo a las por cesárea
semana 37 (inducción del TP o 30 sem por cesárea
cesárea)
Morbimortalidad
Peso <P10, ↑↑↑riesgo de muerte
Los fetos con CIR presentan complicaciones como:
 Oligoamnios  SALAM
 Asfixia perinatal  HTP
 Muerte fetal intra-parto  HipoCa, Hipoglucemia
 APGAR bajo  Hipertermia
Conducta obstétrica ante diagnóstico de CIR
Medidas generales Reposo materno relativo, licencia laboral si el trabajo es intenso
Tratar la patología materna de base
Mejorar el flujo útero-placentario

111
 Momento del parto interrumpir la gestación prematuramente con riesgo de muerte neonatal por prematurez VS
continuar la gestación con riesgo de muerte fetal
 A partir de la sem 37, no cabe duda que la conducta es la finalización del embarazo, ya que está a término
 <34 sem Primero hay que realizar maduración pulmonar (2 dosis, 12mg c/u de betametasona cada 24h
idealmente) y luego la finalización del embarazo.
CONCLUSIONES:
 El criterio actualmente +importante para la clasificación se relaciona con el grado de insuficiencia placentaria y
la rta fetal a la hipoxia
 Siempre enviar placenta a estudio AP
 Seleccionar pacientes para estudio de trombofilias luego del puerperio

112
ANOMALÍAS DE LA DURACIÓN DEL EMBARAZO
Cálculo de EG
FUM: confiable si:
• ♀ regular
• ♀ recuerda exactamente fecha.
• No haber estado tomando ACO.
• No bajo efectos de lactancia.
• Sangrado con características que la ♀ reconoce como habituales.
Se considera EG siempre desde la FUM sin tener en cuenta las 2 semanas que tardaría en llegar a la ovulación. Esto está
normalizado. Ver gestograma (círculo con fechas) para controlar la EG en las consultas.

FPP: FUM + 10 días – 3 meses.

Duración normal del embarazo 284 días → 40 sem.
40 Semanas ± 2 es el área de término.
ECO 1° trimestre (12-14 semanas)
• Calculo la EG según, diámetro biparietal, circunferencia abdominal y longitud del fémur. Ninguno de ellos está
afectado por patología (excepto del SNC) o por Δ crecimiento.
• Error ±4 o 5 días.
• Confirmo si la FUM es confiable o no.
• Si entre la ECO y la FUM hay diferencia mayor a 7 días se toma como referencia la ECO.

PARTO PREMATURO O PRETÉRMINO: Ocurre desde semana 22 hasta 36 del desarrollo donde tenemos la madurez
completa.
Centro latinoamericano de perinatología (CLAP) Define embarazo de término como el de 37-41 semanas de EG. En
Mendoza no se utiliza esta clasificación ya que se intenta que el embarazo llegue lo más cerca del término por la
tecnología de asistencia al RN.
 Parto inmaduro: <27 semanas.
 Parto pre término
 Moderado: 32-36 semanas.
 Severo <32 semanas.
 Extremo <28 semanas.
Viabilidad fetal: >28 semanas y >1000gr (es el PAEG para 28 sem). → puede sobrevivir aún sin asistencia de unidad de
terapia intensiva neonatal.
No se debe asociar el concepto de prematurez al peso, si se debe considerar el peso adecuado para la edad gestacional
(PEAG).
• Ejemplo: si nace un RN ↓↓ peso y no tiene DR puede ser de BPEG (no prematuro)
• Si nace un RN de ↑↑ peso y tiene DR puede ser un APEG como el hijo de madre DBT.
Desarrollo pulmonar
 1° etapa precanalicular: (embrionario 5-6° semana y pseudoglandular 6 a 16° semana): aparecen áreas
mesenquimales que darán lugar a pulmones (brote pulmonar) y aparecen grandes conductos, tráquea y
bronquios.
 2° Etapa canalicular: los bronquios se introducen en el área mesenquimal y se ramifican, aparecen bronquiolos
respiratorios y sacos alveolares.
 3° Etapa alveolar: (28 semanas): aparecen neumocitos tipo II que producen surfactante.
 A las 34 semanas cumplidas termina la maduración pulmonar.
FACTORES QUE RETRASAN LA MADURACIÓN DEL PULMÓN
• Diabetes materna • Hiperglucemia materna
• Isoinmunización Rh severa • ↑ Insulina
EPIDEMIOLOGÍA fr 5-7%.
ETIOLOGÍA: multifactorial.
• Estrés psicosocial ♀. • Embarazo múltiple, poli hidramnios (sobre
• Infecciones ascendentes genitourinarias. distensión uterina).
• Micro desprendimientos de placenta. • Intervalo intergenésico corto.

113
FACTORES DE RIESGO
REMOVIBLES O MODIFICABLES NO REMOVIBLES, CONTROLABLES
• Bacteriuria asintomática • Pobreza
• ITU • Bajo peso previo embarazo
• Infección de óvulo fetal • Desnutrición materna
• Vaginosis, Chlamydia, S. agalactiae • Edad <17 o >35 años
• Insuficiente ganancia de peso materna • RPM
• Hidramnios • Embarazo múltiple
• Trabajo con esfuerzo físico o mucho tiempo de pie • Malformación y mioma útero cervical
• Estrés • Antecedente de parto pre término
• Incompetencia ístmico cervical • Intervalo intergenésico corto
• Acortamiento del cuello uterino • Metrorragia del 1° o 2° trimestre
• Inducción de parto o cesárea anticipada • Cx genitourinaria o abdominal durante el embarazo
OBSTETRICOS PERSONALES
• Antecedente de parto pre término • Estrés
• Sobre distención uterina por: embarazo múltiple, • Depresión
polihidramnios, alteraciones uterinas. • Ansiedad
• Reproducción asistida • Bajo nivel socioeconómico
• Metrorragias • TBQ
• Infecciones: pielonefritis, vaginosis, corioamnionitis. • Desnutrición
• Placenta previa • <18 años o >40 años
• DPPNI • Raza negra
• Anomalías fetales
• RCIU
• Acortamiento cervical
• Fibronectina fetal en secreciones cervicovaginales entre
20 y 34 semanas.

CONSECUENCIAS Patología del prematuro o síndrome del prematuro

• Distress respiratorio
• Enterocolitis necrotizante
• Hemorragia intraventricular
• Retinopatía del prematuro
AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO
 Embarazo de <37 semanas
 Dinámica uterina SIN dilatación cervical
• 2 contracciones c/ 10 minutos.
• 30-40 segundos.
• Intensidad adecuada.
• OCI ≤ 2cm
CAUSAS
Infección: ITU, corioamnionitis, miometritis, foco odontógeno.
• Polihidramnios
• Embarazo múltiple
• Macrosomía
• Alteración nutricional
• DBT
• RPM
• TBQ
• Corto período intergenésico (mínimo 1 año, ideal 2 años)
CONDUCTA No se interna siempre, ÚTERO-INHIBICIÓN SIEMPRE (AG β, indometacina).

114
DIAGNÓSTICO DE PARTO PRETÉRMINO
1. EG <38 semanas o 37 para el CLAP.
2. Contracciones uterinas: dolorosas, detectables a la palpación, duración 30-50 segundos, cuya ƒ excede los valores
normales para la edad del embarazo (4 en 20’ u 8 en 60’).
3. Estado de cuello uterino: evaluar modificaciones:
• Borramiento
• Dilatación
 ≤2cm: amenaza de parto pretérmino: contracciones espontáneas de características partales sin
repercusión en el cuello uterino.
 >2cm: inicio de trabajo de parto pre término.
• Presentación (móvil o no).
• Membranas ovulares (especuloscopía).
4. Identificar dinámica uterina
5. Monitoreo fetal
6. ECO: peso fetal estimado, índice LA, situación y presentación.
7. Laboratorio
• Sedimento de orina + Urocultivo.
• Cultivo cervical para: Chlamydia, N. Gonorrhoeae, S. agalactiae.
CONDUCTA
Se debe intentar frenar el trabajo de parto y mejorar la viabilidad fetal.
Objetivos:
1. Que el embarazo llegue a las 28 semanas mínimo.
2. Que quede intraútero el mayor tiempo posible. Por día ↑3% posibilidades de supervivencia.
3. A las 35 (o 34 según el CLAP) semanas el R de desarrollar patología grave del pretérmino es <6%, casi igual
rendimiento que el feto de área de término. Se debe interrumpir el embarazo en ese punto ante patologías que
puedan traer complicaciones si continúo el embarazo (Ej. HTA materna, DBT mal controlada, placenta previa,
etc.).
Llevar mínimo a las 28 semanas y lo más cerca del área de término posible. Máximo 35 semanas.
No confundir con finalización electiva a las 38 semanas, evitando que ingrese al trabajo de parto, por riesgo durante el
mismo. Por ejemplo: placenta previa, situación pelviana.

TRATAMIENTO
Internación: Si hay dinámica uterina y >3cm dilatación, cuello en borramiento.
• Sólo alta si: dilatación <2cm, sin dinámica, reposo.
Reposo
Tocolíticos: inhibidores de la actividad uterina, permiten prolongar el embarazo e inducir maduración pulmonar del feto.
HASTA 4CM SE PUEDE INHIBIR.
1. Agonistas β miméticos: isoxsuprina, etilefrina, ritodrina, etc.
Efecto Relaja el útero, vasodilatación, broncodilatación, ↑contractilidad del músculo estriado, relajación
intestinal, ↑QO2, ↑lipólisis (↑AG libres), glucogenólisis: ↑glucemia, lactacidemia, piruvato.
EA ↑FC, HipoTA, palpitaciones, nauseas, vómitos, EAP, ↑FCFetal, cefalea, hipoK+.
Prolonga el parto por 48 horas.
CI Cardiopatía orgánica no compensada, ritmo cardíaco materno patológico, hiperT4, hipertermia reciente sin
causa conocida.
2. Indometacina: inhibe la COX →↓PG.
EA HTP, NEC, oliguria y retención de creatinina, oligoamnios, constricción del ductus arterioso (si se toma >32
semanas), epigastralgia, gastritis, N y V, nefrotoxicidad, hemorragia digestiva.
Indicado Embarazo < 32 semanas, 100mg/día x 3 días oral o rectal.
Se puede asociar o no a agonistas β.
3. Nifedipina: antagonista Ca+2, 10-20mg/6hs vía oral.
EA Cefalea, sudoración, N y V.
4. Atosibán: inhibidor competitivo de la oxitocina. Pocos EA.(cefalea, dolor torácico, náuseas).
Dosis única en bolo iv 6,75mg → 300μg/min x 3hs → 100μg/min hasta 18-48hs.

115
5. Sulfato de Mg+2: Se usa en preeclampsia, eclampsia y crisis HTA.

CONTRAINDICACIONES PARA DETENER EL INICIO DEL PARTO

MATERNAS FETALES OTRAS
• Eclampsia / preeclampsia severa* • Corioamnionitis • RPM con infección
• HTA* • >34 semanas, dilatación y • Desprendimiento de placenta
• Metrorragia borramiento avanzados. • PP con sangrado importante
• Enfermedad cardíaca • Compromiso fetal • Polihidramnios*
• Hipersensibilidad a la droga • Muerte fetal
• DM no estable • Malformación fetal letal
• Nefropatía crónica en evolución • Eritroblastosis fetal*
• Sufrimiento fetal crónico*
• RCIU*
*contraindicaciones relativas

6. Corticoterapia (Maduración pulmonar)

Acción ↑ síntesis de surfactante, ↓R de ruptura vascular frente a hipoxia. ↓ Síndrome del prematuro (EMH, ECN,
HIV), favorece regulación de la T° y metabolismo del Ca+2 y Mg+2.
Eficacia máxima si se recibe entre 24 y 7 días antes del parto.
INDICACIONES
No se utilizan antes de las 24 semanas. Neo: recomiendan el uso entre semanas 20 y 24 cuando el embarazo va a
finalizar si o si.
En el momento en el que se diagnostica un evento que pueda poner en riesgo el desarrollo del embarazo: amenaza de
parto pretérmino, HTA, RPM, DBT, etc.
Semanas 24-28: se usa mono esquema de 2 dosis de 12mg de Betametasona IM separadas por 24hs (o 6 mg de
dexametasona 4 dosis). Al llegar a la semana 28 se realiza el esquema correspondiente como si antes no hubiese
indicado ningún esquema.
Semanas 28-35: 12mg de Betametasona IM. Solo se repite en madres DBT ( a las 24 hs)
 Si el embarazo continúa (entre esos períodos y no antes) dar un esquema (2 dosis) de refuerzo a los 15
días (separadas por 24hs). Se repite sólo una vez. Este esquema no puede ser en la semana 35.
 Si continúa y ya está cumpliendo las 35 semanas directamente termino el embarazo.
Alternativa: dexametasona 6mg c/12hs 4 dosis.
EA ↓sistema inmune, ↑glucemia, ↓desarrollo del espesor de la corteza cerebral. (se observó con uso semanal de
GC).

7. Tratamiento específico de la causa: ej. RPM, PP, preeclampsia o eclampsia.

Ante cualquier patología
• Internación • Control de complicaciones
• Maduración • Conducta expectante hasta la semana 35.
• Tratamiento específico de patología.

116
PARTO POSTÉRMINO: Embarazo cronológicamente prolongado ≥42 semanas EG, 294 días.
EPIDEMIOLOGÍA: ↓fr, se pone fin al embarazo antes por R de complicaciones graves. El obstetra no se arriesga a que
llegue a postérmino y desencadena el trabajo de parto de forma manual estimulando el cuello o farmacológicamente.
FACTORES DE RIESGO
• Nulípara • Feto ♂
• <35 años • Desproporción pélvico fetal
• Obesidad • Anomalías congénitas
• HipoT4
• Feto macrosómico
CONSECUENCIAS
Placenta
A medida que ↑ maduración placentaria ↓ la vascularización por colapso de vasos→ necrosis, depósito de fibrina →
Calcificaciones:
• ↓ filtración e intercambio feto placentario
• ↓ actividad endocrina →↓hormonas
El feto sufre hipoxia crónica. Se adapta a ella. Al asociarse las contracciones uterinas se comprimen los espacios
intervellosos y producen hipoxia con SFA:
• Muerte
• Secuela neurológica grave: encefalopatía hipóxica.
• Expulsión de meconio y SALAM
Líquido amniótico: Comienza a disminuir, >38 semanas se pone turbio y lechoso por el vérmix caseoso.
Útero: ↓ tamaño por ↓LA: signo de Ballantyne Rugne.
Cordón umbilical: ↓su diámetro por compresión por oligoamnios (hipovolemia fetal).
Feto
 Produce menos orina y comienza la descamación del vermix caseoso desde sem 38→↓LA.
 Continúa creciendo por ↑Eg y se vuelve macrosómico >4000g, Riesgo de:
• Vulnerabilidad metabólica: hipoglucemia, hipoCa+2.
• Alteración de la regulación de la T°.
• Traumatismo en el trabajo de parto
 Distocia de hombros puede dar Fx de clavícula, de húmero, lesión de plexo braquial, etc.
 Muerte por hipoxia

FETO POST MADURO

Recién nacido:
• Piel descamada, arrugada, • Algunos presentan RCIU.
• Cuerpo delgado (↓TCS). • Son fetos frágiles que toleran mal el trabajo de
• Madurez avanzada evidente. parto.
• Ojos abiertos y estado de alerta. • Poliglobulia e hipoglucemia.
DIAGNÓSTICO
1. EG (FUM confiable o no, ECO 1° trimestre).
2. Maduración pulmonar: se puede estudiar a partir de LA índice Lecitina/esfingomielina, Test de Clements).
3. ECO
• Peso del feto >4500gr por ECO y >4000 al nacer es macrosomía.
• LA (índice de LA por técnica de 4 cuadrantes, <8: oligoamnios).
• Placenta (grados de madurez→ grado IV placenta madura).
4. Cuello uterino: Escala de Bishop del 0-10: posición, consistencia, longitud, dilatación, altura de presentación, ≤6
es desfavorable).
TRATAMIENTO
<41 semanas
Inducción de parto Oxitocina o misoprostol. Indicado el despegamiento de membranas a través del tacto vaginal
para evitar embarazo post término.
Operación cesárea Ante fracaso de la inducción, macrosomía, SFA, Δ Latidos cardiofetales, primigesta con LAM
espeso + otra distocia.

117
A las 41 semanas se recomienda siempre la inducción: ↓mortalidad perinatal sin ↑R de cesárea o parto instrumental.
Finalizar embarazo en vías de prolongación >40 semanas
 Oligoamnios
 Cuello maduro
 Feto macrosómico y/o anomalías
 Pruebas de reactividad anormales
 Líquido amniótico meconial
 DBT o HTA asociada
 Cumple 42 semanas

118
 ENFERMADAD HEMOLÍTICA PERINATAL
GENERALIDADES.
Inmunohematología: Abarca el estudio de los sistemas antigénicos presentes en células sanguíneas y de anticuerpos
presentes en suero y plasma. La rama obstétrica estudia aquellos antígenos que están presentes en células del feto pero
que son capaces de ser reconocidos por anticuerpos maternos que atraviesan la placenta y causan citopenias.
Grupos sanguíneos: Se definen por presencia de sistemas de antígenos eritrocitarios, plaquetarios y leucocitarios y
además Ac de tipo IgM que reconocen los Ag ausentes en el individuo. Se cree que se generan por exposición a Ag
bacterianos de la flora intestinal similares a los no expresados en los GR.
Los antígenos se dividen en carbohidratos (ABO y sistema P) y peptídicos (Rh, Kell, MNS, otros).
Tipo de ac:
 Autoanticuerpos
 Aloanticuerpos: reconocen Ags que no pertenecen al individuo. Pueden ser:
- Naturales o Espontáneos:
o Ac naturales regulares: presentes en todos lo individuos que NO poseen el ag correspondiente.
Pertenecen al sistema ABO . Ej. aglutininas anti-A y anti-B tipo IgM (ppal)
o Ac naturales irregulares: NO pertenecen al sistema ABO. NO presentes de manera constante (o si lo están
es a títulos muy bajos). Ej. aglutininas anti-Lewis.
- Adquiridos o Inmunes: como respuesta a estímulo antigénico. Transfusión-Embarazo. Ej. D, E y c, Kell, son de
tipo IgG, que atraviesan la placenta
IgM: IgG:
▰ Aglutinan a los hematíes ▰ No provocan aglutinación
▰ Lisis por activación del complemento ▰ Se fijan a la membrana del GR
▰ HEMÓLISIS INTRAVASCULAR ▰ HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR
Diferencias entre los grupos de Ac: está dada por la presencia o ausencia de ciertos oligosacáridos unidos a proteínas
(glucoproteínas) o a ceramidas (glucolípidos) presentes en la membrana de los glóbulos rojos.
Estas sustancias (AGLUTINÓGENOS) actúan como Ags para quien no las posee y desencadenan la producción de Acs
(AGLUTININAS). Causan la AGLUTINACIÓN de los glóbulos rojos.
En base a esto los sistemas de agrupamiento sanguíneo más usados son: sistema ABO y Rh (D, d, E, e, C, c). Otras
glucoproteínas menos frecuentes son: sistema Kell, Duffy, MNSs, Lewis y Kidd
 Todos capaces de generar respuesta inmune.

SISTEMA ABO: glucoesfingolípidos (polipéptidos + glúcido) en eritrocitos, leucocitos, plaquetas, células endoteliales,
epiteliales y en algunos casos de forma soluble.
Se detectan sobre los eritrocitos entre la quinta y sexta semana de gestación. Presenta cambios durante el desarrollo
fetal y del individuo. Entre los 2 y 4 años de edad, los Ags A y B están completamente desarrollados y permanecen
constantes durante toda la vida.
Los genes que determinan los fenotipos A (A1 y A2) y B se encuentran en el cromosoma 9. Los que carecen de estos
genes corresponden al fenotipo O
Ags A-B están presentes en secreciones y todos los tejidos excepto en el SNC.
La diferencia estructural entre cada grupo, está dada por un glúsido terminal. En el grupo A es una Acetilgalactosamina,
en el B, galactosa y el fenotipo O presenta un trisacárido denominado antígeno H en vez de un tetrasacárido en el
oligosacárido antigénico
 Los ac anti A y anti B tipo M, se les llama ac completos, porque son capaces de producir aglutinación visible del GR
suspendido en solución salina. Los de tipo G por el contrario son incompletos, pues si bien son capaces de adherirse al GR,
no son capaces de aglutinar al GR en solución salina.
Origen de las Aglutininas: Se producen en células de medula ósea y ganglios linfáticos. Son tipo M (principlamente, PM
elevado) y G. Cantidades pequeñas de Ag tipo A y B entran al cuerpo a traveñes de alimentos y/o bacterias, iniciando el
desarrollo de las aglutininas anti A y anti B.
Los ac que se forman como consecuencia de una transfusión o embarazo son tipo Ig G.
Particularmente las mujeres O desarrollarían Anti A o Anti B de tipo IgG.

119
Título de aglutininas según edad:
De 2 a 8 meses de edad el niño empieza a producir
aglutininas anti-A o anti-B.
La concentración máxima se alcanza normalmente a los
8 a 10 años de edad y declina a lo largo de los años
restantes de vida.

SISTEMA Rh: son 50 antígenos de los cuales 5 (determinados por 2 genes) son los más
importantes clínicamente: D, E,
e, C y c. Estos Ags están presentes SOLO en los GR desde la semana 6-8.
La herencia es mendeliana, siendo el D dominante y el d recesivo.
 Individuo Rh+: su genotipo puede ser (DD o Dd)
 Individuo Rh - : su genotipo siempre es homocigótico (dd)
- D es el más inmunógeno (causa el 80% de las sensibilizaciones), seguido por c y E. 

- Los individuos Rh - carecen del gen D en el locus Rh. 

- Existen pacientes Rh (D) -, que presentan el antígeno Du y se comportan como Rh 
+. 
Estos individuos no
requieres profilaxis con gammaglobulina anti D.
- Para que un individuo genere Ac requiere una dosis suficiente, mínimo 20μL de sangre. Para que la ♀ desarrolle Ac
Anti Rh requiere contacto con el Ag. 

- Produce una inmunohemopatía grave para el feto por hemólisis extravascular por IgG anti Rh. 

Características:
• Los Acs anti Rh son irregulares o
adquiridos
• Son el resultado de la exposición a
Ags desconocidos por el individuo al
momento de la transfusión de
sangre o en las mujeres por el
embarazo, por ende son
generalmente IgG. Producen
hemólisis extravascular en el bazo o
en el hígado mediante fagocitosis del
complejo eritrocito más anticuerpo.
• Se detectan mediante el test de
Coombs indirecto. En los casos (+) se
determinará el Ac y se titulará si es
el RhD.

120
 Sistema Kell, Duffy, Kidd, Lewis: Los Acs son Autoanticuerpos (Autoinmunes) irregulares o adquiridos
 Sistema Kell compuesto de 24 Ags. Ubicado en el cromosoma 7
- Incidencia del 9% en población caucásica
- Relacionados a EHP son Kell (K; K1) y Cellano (k; K2)
- Anemia importante por inhibición de los precursores eritropoyéticos a nivel de médula ósea fetal. Casos
atípicos
 Sistema Duffy compuesto de dos Ags: Fya (casos ocasionales) y Fyb
 Sistema Kidd compuesto de dos Ags Jka y Jkb: Casos atípicos
 Ag Lewis no desarrollado en el feto Casos raros

Incompatibilidad materno fetal: condición que se desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre de la ♀
embarazada y el feto. Éste hereda Ag del padre no presentes en la madre.
Isoinmunización materno fetal: la madre desarrolla Ac contra los antígenos presentes en la sangre fetal. El problema
surge con el pasaje de ac (IgG) al feto. La severidad de la hemólisis está en relación con el grado de incompatibilidad y
factor responsable. Principal Ac implicado es anti-RhD, seguido de anti-Rhc y anti-Kell

Sistema Rh Sistema ABO

- Isoinmunización +fr 

- Causa incompatibilidad MF +fr 

- Incompatibilidad de mayor gravedad 

- Enfermedad más benigna 

- Gran poder antigénico 


ENFEREMDAD HEMOLÍTICA O ERITROBLASTOSIS FETAL: Enfermedad fetal y neonatal por incompatibilización materno
fetal habitualmente asociada a factor Rh. El grupo ABO no produce tanta afectación fetal.
Afección que sufre el feto y neonato por pasaje transplacentario de Ac específicos contra los GR fetales provocando
anemia hemolítica.
Isoinmunización ABO
- Incompatibilidad +fr (2/3).
- Madres O y fetos A o B o AB.
- Se debe a Acs Naturales >ría IgM anti-A y/o Anti B
- No depende de una isoinmunización previa
- Puede afectarse el primer embarazo
- Generalmente moderada por poca cantidad de IgG atraviesa placentaBaja inmunización materna ya que los GR
incompatibles son barridos rapidamente teniendo poco contacto con el sistema inmunológico.
- Hay poco desarrollo de ags A y B al nacer y NO son exclusivos del GR.
Presenta afectación post natal en >36 horas: enfermedad hemolítica perinatal. ♀ Coombs indirecto negativo (no busca
anti-A ni anti-B) y RN Coombs directo +. Se debe tipificar.
Es benigna: produce ictericia en el RN (causa +fr de ictericia patológica) que se trata con fototerapia.
Isoinmunización Rh
Es -fr (1⁄3), anti D causa 80-90% de las enfermedades hemolíticas clínicamente significativas, hay ↑mortalidad fetal y
neonatal. En embarazos sucesivos el pronóstico fetal empeora ya que el riesgo de sensibilización es mayor al momento
de parto, siendo mayor, a mayor número de partos.
Se denomina SENSIBILIZACIÓN a la generación de anticuerpos por la madre; la sensibilización es detectada mediante
test de Coombs indirecto (≥ 1:16). Para que se produzca la sensibilización se requiere: incompatibilidad fetomaterna,
121
 hemorragia transplacentaria fetomaterna; adecuada capacidad inmunogénica del antígeno fetal y reactividad del
sistema inmune materno.
- Depende del volumen transferido desde el feto: >0,5 ml aumenta el riesgo de la misma
Factores que disminuyes la isoinmunización: respuesta inmunológica deprimida (enfermedades o fármacos), presencia
concomitante de incompatibilidad ABO, 1/3 parte de la población no responde al ag, un volumen eritrocitario Rh (+) 0,1-
0,3ml.
Factores de riesgo de la aloinmunización y desarrollo de EHP:
- Antecedente de transfusiones sanguíneas - Procedimientos obstétricos: cesárea, AMCT,
- Número de embarazos versión externa, alumbramiento manual,
- Placenta previa y DPPNI cordocentesis, biopsia de vellosidades coriales, etc.
- Parto instrumental, cesárea, masajes uterinos, - Aborto espontáneo o inducido sobre las 8 semanas
utilización de dosis innecesarias de drogas de edad gestacional, traumatismo del 3ºT
oxitócicas - Embarazo ectópico
- Drogadicción EV
La respuesta inmunológica primaria al antígeno Rh es lenta (requiere semanas a meses y volúmenes relativamente altos
de GR fetales) y los anticuerpos iniciales son IgM, de alto peso molecular (900.000 Da), y no atraviesan la placenta. Más
tarde se producen IgG (también llamados de bloqueo, monovalentes de albúmina, aglutinantes e hiperinmunes), de bajo
peso molecular (160.000 Da), que cruzan la placenta y ocasionan la hemólisis fetal.
Subclases de IgG:
- IgG1: cruce de barrera es las 16 semanas y su poder hemolítico es menor
- IgG3: cruce de barrera a las 28-32 semanas y su poder hemolítico es mayor
Fisiopatología

R de Kernicterus:
convulsiones, daño
cerebral, sordera y
muerte

Cambios placentarios: vellosidades edematosas y voluminosas, transformación fibrinoide, alteración funcional de la

placenta
Diagnóstico de la isoinmunización
GESTACIONAL
1. Determinar el tipo de sangre fetal:
 Estudio del padre: si es
- Rh (-) hay 100% de posibilidades que el feto sea -.

122
 - Rh (+): homocigoto, 100% posibilidades que sea +; heterocigoto 50% de que sea +
 Estudio fetal: si la madre es Rh (-)estudio el fenotipo eritrocitario del padre, si es heterocigoto Determino
el Rh fetal muestra de sangre fetal por cordocentesis, genotipado Rh D en células de LA, estudio de ADN
fetal a partir de plasma materno (NO INVASIVO!)
2. Sensibilización materna: cuantificación de anticuerpos maternos:
- Paciente de bajo R: títulos <1:16 de ac irregulares
- Paciente de alto R: títulos >1:16 de ac irregulares, independientemente de los títulos cuando: muerte fetal
debida a isoinmunización, hidrops fetal en embarazos anteriores, antecedente de anemia fetal/neonatal grave
(transfusión in útero o exanguinotranfusión), isoinmunización anti-Kell, isoinmunización anti-c (en los últimos 2
cualquier título de ac)
3. Evaluación severidad anemia fetal
A. ECO feto-placentaria: no alcanza a predecir la anemia del feto
• Placenta: edema vellositario, pérdida de la ecogenicidad por tejido firbinoide. 

• Cordón umbilical engrosado con bordes ecorrefringentes y pulsátiles, dilatación de vena umbilical. 

• Abdomen: hepato-esplenomegalia, ↑perímetro abdominal, ascitis, dilatación de VCI y conducto venoso
hepático. 

• Edema pericraneano como doble halo: edema subcutáneo debajo del cuero cabelludo. 

• Polihidramnios 

• Derrame pericárdico 

• El diagnóstico de hidrops implica un Hto <20%  SIGNO TARDÍO. 

B. Eco Doppler ACM: se solicita > sem 16-18, se debe observar ACM, ↑ velocidad máxima de flujo por
hemodilución, se relaciona la velocidad de flujo con EG (esto da un Hto de referencia).
Índice de >1,5 indica anemia y está indicada la cordocentesis y TIU (transfusión intrauterina). Si el valor es
menor a lo indicado, repetimos la medición de manera semanal
 Disminuye en número de procedimientos invasivos en un 80%.
C. Cordocentesis: 18-20 semanas.
- Tipificar ABO y RH fetal. 

- Solicitar: Hb, Hto, Bb, reticulocitos, frotis GR. 

- pO2, pCO2, EB, pH. 




D. Amniocentesis: (10-15mL de LA). 15-18 semanas. Evalúa la bilirrubina en el LA a través de la
espectrofotometría (es lo único que dijo). Determino la gravedad según gráfico de Queenan, obtiene un
resultado numérico que se ubica en el esquema de Lilley que permite determinar el riesgo y la conducta a
seguir:
Grupo I: Bajo riesgo: repetir amniocentesis en 15 días y c/15 dúas. Se puede continuar hasta la semana 35.
Grupo II: Riesgo intermedio: repetir amniocentesis en 7-10 días, mientras no ↑ grupo se puede esperar hasta
semana 35.
Grupo III: Riesgo alto: finalizar el embarazo.
E. Ecocardiograma fetal: para evaluar el impacto de la anemia sobre el corazón fetal.
RN: grupo sanguíneo y Rh, hemograma, test de Coombs directo y bilirrubina
Manejo y tratamiento
No inmunizada
Profilaxis: anticuerpos anti-RhD (gammaglobulina anti D 330ug) vía IM. La Ig anti D se une a GR presentes en sangre
materna, impidiendo su reconocimiento por el SI.
Disminuye la incidencia de isoinmunización a 0,2%.
La dosis estándar es de: 250-300ug

123
 Anteparto: semana 28 de gestación. Excepto: genotipo fetal en sangre materna o en LA Rh D (-).
Administrar ante eventos sensibilizantes (vistos): las 1ª 72 hs. Útil hasta 4 semanas
 Profilaxis postparto: ≥300μg, contiene los Acs D para prevenir la sensibilización de 15ml de GR fetales o proteger
hemorragias feto-maternas hasta 30ml.
En partos que tienen riesgo de hemorragia fetomaterna mayor de 30 ml (placenta previa, DPPNI, óbito fetal), debe
solicitarse un examen denominado test de Kleihauer-Betke (determinación de Hb fetal), el cual permite estimar la
cantidad de volumen de sangre fetal traspasada, y por tanto qué dosis adicional deberá administrarse para lograr la
profilaxis buscada.
Se administran 20ug de la profilaxis por cada ml de hemorragia.
% células fetales = (células fetales/campox100)/GTR/campo
Para recibir profilaxis se requiere
 ♀Rh–. 
  Test de Coombs directo – (sin Ac en sangre
 Feto Rh +. 
 fetal). 

 Test de Coombs indirecto – (sin Ac en sangre  Hasta 72hs posparto.
materna). 

¿Qué mujeres embarazadas NO necesitan profilaxis?
- Rh (-) sensibilizada. 
 - Rh (-) con hijo Rh (+) y test de Coombs directo
- Rh (+). 
 (+): indica que ya hubo sensibilización y el feto
- Rh (-) con hijo Rh (-). 
 seguro desarrollará EHP. 

- Rh (-) con cónyuge Rh (-). 

- Rh (-), Du (+) 


Conclusiones:
- Efectuar tamizaje en todas las pacientes en CNP (grupo sanguíneo, Rh, Du y teste de Coombs indirecto)
- Test de Coombs indirecto positivo Riesgo de EHP
 Derivar a unidad de alto riesgo obstétrico: RhD fetal en plasma materno (desde la semana7-8); feto
negativo NO más estudios No corre ningún riesgo.
 Seguimiento, aparición de anemia fetal: medida seria PEAK SISTÓLICO ACM a partir de las 16-18
semanas Si se detecta Cordocentesis para confirmar el diagnóstico y trata la anemia o planificar la
terminación del embarazo.

124
ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y EMBARAZO
Las enfermedades AI son influenciadas por el embarazo y el embarazo influye las enfermedades AI.
El niño intraútero o postparto puede manifestar alguna patología AI.
1. Tolerancia inmune en el embarazo
2. Influencia hormonal
Estrógenos Progesterona Cortisol
↑Rta humoral ↓ Activación y proliferación de linfocitos 
 ↓ IL pro

 ↑ Apoptosis LB y LT 
 inflamatorias
↑LT ↓ Generación y activación de NK 
 ↑ LT H2
reguladores ↓ Producción de Ac 

↓IL-1 y TNFα
 Induce producción de Factor Bloqueante inducido por Pg (PIBF) que actúa como
↑Actividad de inmunomodulador, ↓NK, ↑ IL-4 e IL- 10. 

granulocitos y
MF
3. Inducen una mayor diferenciación hacia LT H2. 

4. Participación enzimática. 

5. En el sincitiotrofoblasto hay expresión de CMH I
no clásicos (HLA-G) con baja capacidad de
presentar Ag y capaces de inhibir NK y LT. 

↓TNFα, IL-12, INFγ, ↑IL-4, 6, 10, 5

Embarazo ↑ Pg, Eg, corticoides ↑PRL
↑ LT H2 / LT H1
Puerperio Normaliza Persiste Normalizan
ARTRITIS REUMATOIDE: Enfermedad articular inflamatoria crónica de etiología desconocida.
Epidemiología: +fr en mujeres, entre 40-60 años
Criterios diagnósticos
 Mono/oligoartritis de pequeñas articulaciones perisféricas
 Afeccion simétrica y centrípeta; lenta y progresiva
 Rigidez matinal >1h
 Signos de inflamación en las articulaciones afectadas: Dolor a la presión o movimiento, impotencia funcional y
limitación, tumor, calor sin rubor
 Manifestaciones extra-articulares: Nódulos reumatoides, derrame pleural, enfermedad pulmonar intersticial,
↑R CV, Sjögren asociado, neuropatía periférica, anemia, amiloidosis
 Laboratorio:
 FR+: IgM contra IgG autóloga.
Falsos positivos LES, Sjögren, hepatitis, endocarditis, TBC, sífilis, etc. 

 Ac anti-CCP (S96%, E90%). 

 ANA + (25%), anti-DNA (-), complemento.
Enfermedad sobre el embarazo
En general parece no tener efectos adversos
Insuficiencia utero-placentaria
RCIU
Tratamiento:
Permitidos Contraindicados
Corticoides AINES
Salicilatos: suspender 10 días previos al parto. 
 Fenilbutazona
Sales de oro Metotrexate
indometacina Antipalúdicos

125
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO: Enfermedad AI de causa desconocida, en la que las células del organismo se dañan
por la adherencia de diversos Ac y complejos inmunes. 

Afecta +fr a mujeres, entre los 20-50 años
Criterios diagnósticos: (azules indican actividad de la enfermedad)
1. Rash eritematoso malar (40%)
2. Lupus discoide (30%)
3. Fotosensibilidad (60%)
4. Alopecia (70%)
5. Ulceras orales.
6. Artritis no erosiva.
7. Serositis: Pleuritis o pericarditis
8. Alteraciones renales: Proteinuria, hematuria
9. Alteraciones hemáticas: Hemólisis, leucopenia, trombocitopenia
10. Alteraciones neurológicas: Convulsiones o psicosis
11. Alteraciones inmunológicas de laboratorio:
 FAN+, hipocomplementemia
 Ac anti-ADN/anti-Sm
 VDRL falsamente +
 Anti-Ro (SS-A): 24-60% LES. 70-90% LEC Subagudo. >90% lupus neonatal. Casi 100% Sjögren
 Anti-La (SS-B): 9-35% LES. 75% lupus neonatal. 70-90% Sjögren
 Ac de SAF Anticoagulante lupico, Ac anti-cardiolipina IgG e IgM y Ac ant-β2glicoproteina1
Embarazo sobre LES LES sobre el embarazo Manifestaciones neonatales
No se observaron ↑en las 10% de peso al nacer <P5 Bloqueo cardíaco congénito: BAV de 3°
alteraciones sistémicas a 9% de partos prematuros por EHE grado asociado a miocardiopatía
menos que se suspendan las 4% de perdidas fetales en >12sem Causado por Ac anti-Ro y anti-La que
drogas inmunosupresoras 2% de preclampsia antes de la sem 36 atacan Ag del sistema de conducción
1% muerte neonatal relacionada con miocárdico (atraviesan placenta a partir
prematuridad o insuficiencia placentaria de la sem 16)
El Riesgo es MAYOR si Actividad lupica,  Puede aparecer hidrops 40-60%
anticoagulante lupico +, ↑niveles de Ac anti-  Riesgo de mortalidad perinatal 50%
ADN, hipocomplementemia, HTA, nefritis  Necesidad de marcapasos posnatal
lúpica, trombocitopenia >80%
Lupus neonatal 3-5%  Rash cutáneo,
trombocitopenia, leucopenia, anemia,
disfunción hepática
Control prenatal: Debe realizarse con equipos interdisciplinarios
VIGILANCIA FETAL ECO del 1°T (sem 11-13) + Doppler de Art uterina
ECO morfológica (sem 22-24) + Doppler de Art uterina +ECOcardiograma
ECOs subsiguientes de control de crecimiento
VIGILANCIA MATERNA Administración de ASS 150mg en <16sem de gestación para prevención de PRECLAMPSIA
Tratamiento
Permitidos Contraindicados
Corticoides: Prednisolona→ mínimo pasaje a la leche AINES
materna, se debe rotar a 
hidrocortisona en momento del Clorambucil
parto Metotrexato
Aspirina: suspender 7-10 días previo al parto Ciclosporina
Hidroxicloroquina
Azatioprina
ANTICONCEPCION:
Progesterona ACO
Métodos de barrera DIU

126
ESCLERODERMIA
Epidemiologia: +fr en mujeres entre los 30-50 años
Existen dos formas de esta enfermedad
Localizada
 Sin afección visceral
o MORFEA: Placas de tamaño variable y bordes bien definidos que se vuelven atróficas. Tiene buen
pronóstico ya que se autolimita
o LINEAL (+fr en niños): Lesion única, en MMII, afecta estructuras subyacentes a la piel, con deformidades y
atrofia 2ria
Si se localiza en cabeza “Golpe de sable” y se acompaña de atrofia de la hemicara afectada
Generalizada o sistémica
 Lesión vascular generalizada que produce isquemia y fibrosis 2°
 La característica clínica es la afección dérmica, pero el pronóstico depende de la afección visceral
Afección dérmica limitada Afección dérmica difusa
Limitada a zonas acras y cara Afecta extremidades y tronco
-fr y +tardía Es aguda
80% tiene Ac anti-centrómero + Puede acompañarse de malestar general, artralgias,
CREST Calcinosis + Raynaud + afección Esofágica + edema de manos y roces de fricción articulares
eSclerodactilia + Telangiectasias
Clínica
 Fenómeno de Raynaud: Manifestación inicial en  Miosis
el 100% de las formas limitadas y el 70% de las  Disfagia, esofagitis péptica
difusas  Fibrosis pulmonar y miocárdica
 Tumefacción de la piel de dedos  Enfermedad renal
 Dolor y rigidez articular
Laboratorio Hipergamaglobulinemia, FR+, FAN +, VSG↑
Esclerodermia sobre embarazo Embarazo sobre esclerodermia
Prematurez Sin cambios
RCIU Mejoría después del parto
Mortinatos Empeoramiento de la función renal
Abortos
MIASTENIA GRAVIS: Enfermedad neuromuscular AI y crónica, que se manifiesta con grados variables de debilidad en
musculo esquelético luego de la actividad física y se recupera con el reposo.
Solo afecta musculo estriado o voluntario, NO la musculatura involuntaria como corazón, intestino y útero.
Epidemiología: +fr en mujeres. El 40% se exacerba durante el embarazo, 30% no experimenta cambios y el 30% remite
enf durante embarazo
MG sobre embarazo MG sobre el parto MG sobre el RN
La anticolinesterasa tiene acción El musculo uterino NO SE AFECTA 10-25% manifiestan la enfermedad
oxitocinica Parto prematuro Se deben administrar inhibidores de hasta 15 sem de vida
Sulfato de Mg está contraindicado la colinesterasa EV (Piridostigmina) Se produce por el paso de IgG contra
Corticoides ↑debilidad muscular >Sensibilidad a los relajantes los Rc de Ach
HipoK por Ritodrine la empeora musculares (anestesia general)
Puede requerir plasmaféresis
DERMATOMIOSISTIS: Proceso inflamatorio de base AI, caracterizado por
 Debilidad muscular proximal y simétrica
 Lesiones cutáneas características
Epidemiologia: +fr en mujeres entre los 40-50 años
Durante el embarazo es excepcional
La morbimortalidad oscila el 60% cuanto la enf está activa
Manifestaciones musculares Manifestaciones cutáneas
Debilidad muscular Eritema en heliotropo: Bipalpebral
Cansancio Papulas de Gottron: Placas eritemato-descamativas sobre

127
Palpación muscular dolorosa articulaciones interfalangicas de manos
Disfagia y disfonía (voz nasal) Telangiectasias circulares y en el borde libre de parpados
Placas psoriasiformes en codos, rodillas y raíz de
miembros
Erosiones orales que causan disfagia
Placas de alopecia cicatricial y no cicatricial
Criterios diagnósticos: Lesiones cutáneas + 3 otros
 Debilidad muscular proximal y simétrica de cintura escapular y pélvica
 ↑enzimas musculares
 Cambios electromiograficos
 Biopsia muscular compatible
 Lesiones cutáneas características: Pápulas de Gottron, eritema en heliotropo
EFECTOS SOBRE EL EMBARAZO
 RCIU  El impacto funcional que se genera sobre la
 Abortos, sobre todo si la enf está activa placenta y el feto está relacionado con el grado
 Muerte fetal de actividad de la enf
 Prematurez
Tratamiento:
Corticoides Con dosis >30mg/día de prednisolona debo suspender la lactancia, ya que suprime la función adrenal del
neonato
Ciclofosfamida (toxica) y el metotrexato (teratógeno) están contraindicados
Azatioprina no está contraindicada
SÍNDROME ANTI FOSFOLIPÍDICO: Enf AI NO órgano específica, caracterizada por:
 Trombosis de vasos
 Abortos recurrentes
Es la trombofilia adquirida +común
40% de mujeres con LES tienen SAF
En individuos sin enf, pueden haber Ac anti-fosfolipidicos Por esto es importante el criterio clínico
Clasificación
 Primario: 50% de los pacientes
 Secundario: 50% a colagenopatías (LES, esclerosis sistémica o AR)
 Asociado a: Infecciones, fármacos, otras
Diagnóstico: al menos 1 criterio clínico + al menos 1 criterio de laboratorio  Confirmado en ≥2 ocasiones con al menos
12 sem de diferencia
Clínico Laboratorio
Obstétricos: Anticoagulante lúpico 

 ≥ 1 perdidas de embarazo >10sem de fetos Ac anticardiolipinas (IgM o IgG) Por ELISA,
morfológicamente normales (ecografía) Ac anti β2 glicopreteína1 (IgM o IgG) 
 en []
 ≥ 1 partos prematuros <34sem de neonatos moderad
morfológicamente normales, debido a preclampsia, as a
eclampsia severa o insuficiencia placentaria severa fuertes

 ≥ 3 abortos tempranos <10sem, exluyendo causas
maternas anatómicas u hormonales y causas paternas y
maternas cromosómicas
Clínicos:
 ≥ 1 trombosis arterial o venosa en cualquier tejido
(excepto TVSuperficial) confirmada por estudio de
imagen o histopatológico 


128
SAF sobre embarazo Post-parto
INSUFICIENCIA PLACENTARIA En la madre Sme cardiopulmonar: Fiebre, edema
1° trimestre Abortos recurrentes. 
 pulmonar, HTP, trastornos de la conducción cardiaca e
2° trimestre Muerte fetal, RCIU, Anomalías IRenal
cardiacas, oligoamnios, parto prematuro, DPPNI, HTA, SAF neonatal Raro, pero existe: trombosis (SAF por
pre-eclampsia, HELLP pasaje de IgG



Tratamiento
 AAS 100 mg/día + HBPM: enoxaparina 1 mg/kg/día SC. Suspende 24h previas al parto y renauda 12h luego del
parto. Se mantiene por 3meses 


129
SCREENING ECOGRAFICO
Junto a la prematuridad (1º), la hipoxia (2º) y los defectos congénitos(3º) son los mayores responsables de la
morbimortalidad perinatal e infantil
El protocolo de atención durante la gestación incluye la realización de 3 ecografías repartidas durante el primer,
segundo y tercer trimestre
1° TRIMESTRE 2° TRIMESTRE 3° TRIMESTRE
Permite datar la EG Scan morfológico incluye:  Valoración de la vitalidad
Saco gestacional  Anatomía fetal superficial fetal
 Presencia o no  Sistema musculo esquelético  Valoración de la placenta y
 Localización y columna del LA
 Morfología  SNC  Valoración del crecimiento
 Diam Sacular Medio  Aparato cardiovascular fetal
 Saco vitelino  Tórax  Revaloración de la anatomía
Embrión  Ap. Gastrointestinal fetal para descartar patología
 Presencia  Renal evolutiva y/o de posible
 Cantidad  Pared abdomen aparición tardía
 Longitud cráneo-caudal  Placenta y LA EG recomendada es 34 sem
 LCF EG recomendada es 20 sem
EG recomendada es 11-13,6 sem
Se puede rastrear trisomía 21, TN,
HN presente, ductus venoso, doppler
de art uterinas, datos bioquímicos:
Papp-a βhcg y α-FP
SACO GESTACIONAL
Corresponde a la cavidad coriónica
Se identifica a las 4 semanas cuando presenta un DSM de 3.0 mm
De ubicación excéntrica, forma ovalada hasta redondeada, pared lisa, fina, de refringencia y grosor homogéneo
1. Se observa Saco Gestacional a las 4.5 SDG.
2. 1,200 UI de HGC Debería ver el anillo gestacional (si este no se observa hay que sospechar Embarazo Ectópico)
3. Para sacar la medida del Saco Gestacional: (DSM)
 Diámetro Longitudinal X Diámetro A-P X Diámetro Transverso / 3.
 Se mide en la interfase líquido – anillo ecogénico (solo área anecoica).
SACO VITELINO  Hace el dx de embarazo
 Estructura redondeada u oval, de pared fina, uniforme y ecogenica con un centro anecoico
 Puede ser visto por vía TV con un DSM de 5-6 mm, luego de 2 o 3 días de aparecido el saco gestacional
 Al descubrirse mide 3 mm
 Debe ser siempre visto con un DSM de 8 mm
EMBRION
 Se puede observar a las 5.5 semanas (Vía TV), 2 o 3 días después del saco vitelino y mide 2 a 3 mm
 Aparece como un área gris, alargada, pegada a la vesícula vitelina
 El Diametro Sacular Medio es de 16mm o mayor
 La actividad cardiaca debe buscarse adyacente al saco vitelino 2 o 3 días después de identificado el embrión
(semana 6) cuando este mide 3mm
 La ausencia de actividad cardiaca no debe causar alarma en embriones de hasta 4 o 5 mm (vía TV) o 9 mm(vía
abdominal)
 La FCF aumenta desde una media de 118 lpm a las 6 semanas hasta un máx. de 172 lpm a la 9º semana para luego
disminuir paulatinamente hasta 148 lpm a las 14 semanas.
 La actividad motora espontanea comienza entre la 8va-9na semana, los movimientos son rápidos y frecuentemente
parecen compulsivos.
VALORACION ANATOMICA PRECOZ
Transverso del cráneo con la calota fetal osificada e identificación de la línea media y plexos coroideos
Sagital medio que incluya el feto en posición neutra con la medida de la distancia cráneo-caudal (CRL)

130
Medición de la translucencia nucal en corte sagital medio que incluya cabeza y parte superior del tórax fetal
 Tener en cuenta edad de la madre, grosor de la TN y la longitud del feto
 Los valores anteriores se colocan en un programa y si es <1000 es sospechosa y <250 es confirmatorio de
trisomía
Presencia o ausencia del HUESO NASAL
Transverso del abdomen a nivel de la inserción del cordón
Fronto-tangencial de la cara con la correcta identificación de las órbitas
Cortes que muestren los huesos largos de las extremidades superiores e inferiores, los pies y las manos
Determinación de la onda de velocidad de flujo del ductus venoso, cálculo del índice de pulsatilidad y la velocidad
telediastólica Para identificar cardiopatías congenitas
Determinación del índice de pulsatilidad medio de las arterias uterinas  Para determinar RCIU o pre-eclampsia
La edad gestacional se establece a partir de las biometrías disponibles de la primera exploración ecográfica
 LCC ≤ 84mm
 DBP >84mm o <7mm
 PC >70mm
2° TRIMESTRE  Scan morfológico con:
BIOMETRIAS FETALES
 DIÁMETRO BIPARIETAL (DBP)
 PERÍMETRO CEFÁLICO (PC)
 PERÍMETRO ABDOMINAL (PA)
 LONGITUD DEL FÉMUR (LF)
MARCADORES ECOGRÁFICOS DE CROMOSOMOPATÍAS
Son hallazgos que representan una variante anatómica de lo esperado y está asociado a >riesgo de cromosomopatía o
malformación fetal
Clasificación
Según el momento de presentación +fr Según el RR que impliquen
Del Primer trimestre 10-14 sem. Mayores: Implican un riesgo relativo lo suficientemente alto, para que la
Del Segundo trimestre 18-22 sem. presencia de él, justifique el estudio del cariotipo. Holoprosencefalia,
onfalocele
Menores: Implican un riesgo relativo menor, no lo suficientemente alto
para que él, justifique el estudio del cariotipo. Gastrosquisis, labio leporino
EVALUACION ANATÓMICA
CABEZA
Valorar:
• Cráneo indemne • Ventrículos laterales
• Cavum del septum pellucidum • Cerebelo
• Línea media (hoz del cerebro) • Cisterna magna
• Talamos
El encéfalo es pequeño, el sistema ventricular es único, el tálamo y el cuerpo estriado están fusionados. No existe
cuerpo calloso, hoz del cerebro ni bulbos olfatorios

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CARA
• Ambas orbitas • Boca
• Perfil • Labio superior indemne
CUELLO
• Ausencia de masas (ej: Higroma quístico)
TORAX/CORAZON
• Apariencia normal de la forma/tamaño del • Tractos de salida de las arterias pulmonar y
tórax y pulmones aorta
• Presencia de actividad cardiaca • Sin signos de hernia diafragmática
• Corte de las 4 cámaras
30% de los fetos con malformaciones cardiacas presentan alteración cromosómica
La gran mayoría corresponde a T21 (Canal AV, CIV, Tetralogia de Fallot)
El 90 % de T13 y T18 presentan anomalías cardiacas.
ABDOMEN
• Estomago correctamente ubicado
• Intestino sin dilataciones
• Presencia de ambos riñones
• Sitio de inserción del cordón
ESQUELETO
• Ausencia de masas o defectos a nivel de la columna
• Presencia de miembros superiores y manos, con proporciones normales
• Presencia de piernas y pies, con proporciones normales.

PLACENTA: Estructura fetal que constituye el principal medio de comunicación entre madre y feto
Su función es de respiración, nutrición, barrera, extracción y secreción de sust
Con ECO se identifica a partir de la 7-8sem  Forma discoide 15-20 cm de diámetro, 2-3 cm de espesor, 500 gr de peso
La ecogenicidad de la placenta varía a lo largo de la gestación
GRADO 0  ecogenicidad uniforme
GRADO 1  pequeñas calcificaciones puntiformes (> 30 sem)
GRADO 2  calcificaciones de mayor tamaño a lo largo de la membrana basilar (> 32 sem)
GRADO 3  >calcificaciones y + extensas, las cuales separan la placeta en áreas llamadas cotiledones (> 34 sem)
NO todas las placentas sufren estos cambios de maduración. La ausecia de Ca carece de relevancia clínica, pero la
presencia precoz de estas puede indicar una placenta madura precoz posible RCIU
Anomalías de la placenta
1. SANGRADO DE LA PLACENTA
Causas Espontáneo, iatrógeno (punción para bx o amniocentesis) o trauma abdominal
Subcorionica Retroplacentaria
Aparece en el margen de la placenta y se extiende Ocurre entre la placenta y la pared del útero
entre la membrana corioamniotica y el útero PRESENTACION Colección sanguínea de cantidad y
PRESENTACION Pequeña colección y separación de extensión variable
las membranas
2. PLACENTA ACRETA, INCRETA O PERCRETA
La placenta se adhiere al endometrio y este actúa a modo de barrera impidiendo una ulterior extensión
placentaria.
Cuando la placenta se adhiere a una zona del útero en la que hay una decidua endometrial insuficiente, hay un
alto riesgo de que ella llegue a (ACRETA), invada (INCRETA) o sobrepase el miometrio (PERCRETA)
ECO En el lecho placentario múltiples lagos sanguíneos con vasos aberrantes y con distintos niveles de
invasión del miometrio
3. GROSOR PLACENTARIO
El tamaño de la placenta en condiciones normales disminuye conforme aumento la edad fetal.
La porción CENTRAL debe permanecer siempre con un grosor superior a los 2 cm.
Placenta adelgazada  Problemas sistémicos vasculares maternos (Microinfartos, DBT, Colagenopatías, HTA
severa) Nutrición y oxigenación insuficiente Restricción del crecimiento e hipoxia

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 Placenta gruesa (>4cm) Incompatibilidad de grupo sanguíneo, infecciones congénitas, DBT gestacional 
Hidrops fetal
4. PLACENTA PREVIA
Aparece en 1 de cada 200-400 partos
Es +fr en mujeres multíparas y mujeres con cesárea anterior
El diagnostico ecográfico se realiza en el 2º y 3º trimestre antes de que ocurra la dilatación cervical
Respecto al orificio cervical (ecograficamente)
 Placenta de inserción baja (<2 cm OCI) Se aproxima pero no cubre el orificio
 Placenta marginal o parcial Cubre el orificio pero no totalmente
 Placenta previa total Cubre el orificio totalmente
- asimétrica
- simétrica
5. TUMORES

CORDON UMBILICAL
Comienza a ser visible hacia finales del 1º trimestre y puede ser explorado durante el 2º y 3º trimestre
Los aspectos del cordón a valorar con la ecografía son:
• Inserción del cordón
NORMAL Si permanece en el propio cuerpo placentario.
FUERA DEL MARGEN DE LA PLACENTA Las arterias y la vena umbilical no están ancladas a la placenta, sino
que se conectan a ella mediante un pedículo que se recubre únicamente de membrana corioamniotica.
En el momento del parto están predispuestos a la rotura con resultado catastrófico para el feto
• Su longitud
Los cordones muy largos o muy cortos se asocian a problemas de la circulación y de la posición fetal.
La longitud no puede ser medida de forma precisa, pero si se visualiza todo el cordón en la misma imagen es
que es demasiado corto.
• Las torsiones
En condiciones normales presenta torsiones a modo de trenza, y una ausencia de dichas torsiones se ha
relacionado con mayor incidencia de morbimortalidad
• El número de vasos Con imagen axial debe tener 2 arterias y 1 vena
ANOMALIAS DIFUSAS ANOMALIAS FOCALES
El diámetro medio del cordón normal es < 2 cm. Quistes de la gelatina de Wharton (asociados con
Un > diámetro se asocia a un exceso de la gelatina de frecuencia a un onfalocele)
Wharton, diabetes materna, hidrops fetal (secundario Hemangioma
al edema) y en extravasación de orina por el uraco.
• La posición del cordón
El cordón umbilical flota libremente por el LA. Suele estar próximo al feto y no es raro verlo cerca del cuello
fetal
CORDON NUCAL Aquel que circunda el cuello al menos una vez (20% de los partos normales). Si se halla un
cordón nucal presionando los tejidos blandos del cuello habrá que realizar seguimiento ya que es un signo de
probable tensión del cordón
• Su inserción en el feto
LIQUIDO AMNIOTICO
Funciones:
 Crear un espacio físico para el desarrollo fetal  Minimiza las repercusiones de los movimientos
 Permite el desarrollo pulmonar y gastrointestinal fetales sobre la sensibilidad materna.
 Protege al feto de traumatismos  Barrera antiséptica
 Equilibrio hidroelectrolítico fetal
Fisiología
 Aparece en la 7ma SDG por osmosis o diálisis a  12 a 14 sem se inicia la deglución fetal
través de las membranas  17 a 20 sem queratinización de la piel fetal
 10 a 11 sem los riñones fetales inician la producción
de orina

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CANTIDAD En ↑ hasta la sem 34, el 95% se renueva al día y 99% es H2O (1/2 de proteínas)
Patrón ecográfico Anecoico la 1ra mitad Ecos finos a partir de la sem 20 y si está hiperecogénico es por unto
sebáceo, sangre o meconio
Medición Subjetiva
Semicuantitativa: Bolsillo único (Manning-Chamberlain), Índice de Pelan
Clasificación del ILA
 Normal 8-22cm
 Reducido 5-8cm  Aumentado  22-25cm
 Oligohidramnios <5cm  Polihidramnios >25cm
OLIGOHIDRAMNIOS POLIHIDRAMNIOS
Disminución del líquido amniótico con respecto a la Aumento del líquido amniótico para la edad gestacional.
EG Cuantitativamente > 1500 a 2000 ml.
Cuantitativamente < 300 a 500 ml después del SEMICUANTITATIVAMENTE:
2do trimestre.  Bolsillo único > 8 cm (Chamberlain/Manning)
SEMICUANTITATIVAMENTE:  Mayor al percentil 95 para la EG
 Bolsillo único < 2 cm (Manning,  ILA > 24 cm
Chamberlain) ETIOLOGIA
 < al 5to percentil para la edad gestacional • Malformaciones congénitas (Atresias
(Moore) gastrointestinales y anomalías del SNC)
 ILA < 5 cm (Phelan) • Cromosomopatías
ETIOLOGIA • Diabetes materna
FETALES Anomalías cromosómicas, Anomalías • Isoinmunización Rh
congénitas, Anomalías genitourinarias (+ • Gestación múltiple
IMPORTANTE), RCIU, Postmadurez • Infecciones maternas
MATERNAS Insuficiencia Útero-Placentaria, • Causas idiopáticas (60 %)
Síndromes hipertensivos, Síndromes antifosfolípidos,
Indometacina / IECAS
ANEXIALES RPM (+fr)
PLACENTARIAS Desprendimiento prematuro de
placenta, Síndrome Transfundor-Transfundido,
Oligohidramnios idiopático
CLINICA
• Malestar al movimiento fetal
• Reducción de los movimientos fetales CLINICA
• Sensibilidad uterina a la palpación • Aumento del tamaño uterino para la edad gestacional.
• Tamaño uterino menor para la edad • Aumento del tono uterino.
gestacional • Dificultad para palpar las partes fetales.
• Reconocimiento de partes fetales • Dificultad para auscultar los latidos cardiacos fetales.
• Desaceleraciones variables por compresión • Dificultad respiratoria materna.
funicular
ECO
• ILA reducido
• Disminución de la interfase feto-líquido
amniótico
• “Hacinamiento de los miembros fetales”
Objetivos: Explorar riñones (agenesia / hidronefrosis
/ poliquistosis) y evaluar la vejiga
GENITALES EXTERNOS
• Femeninos
• Masculinos

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ECO DOPPLER
En el 1° T para evaluar las arterias uterinas para detectar pre-eclampsia Si la tiene doy aspirina (hasta la sem 16)
Permite estudiar el flujo sanguíneo materno, fetal y placentario de forma no invasiva, inocua, reproducible y accesible.
Eficacia demostrada en el control del embarazo de alto riesgo.
 Logra reducir la mortalidad perinatal vinculada a hipoxia crónica hasta en un 50%
SE REALIZAN SIEMPRE
Doppler de ART UTERINA Doppler de ART UMBILICAL Doppler de ART CEREBRAL MEDIA
Valoramos el Índice de pulsatilidad Muy sensible y especifica Se afecta en forma progresiva
promedio, porque valora muy bien el Valoramos las alt 2rias a la VC crónica (marcador crónico), informa la rta del
↑ de la resistencia vascular, ya que IP >P95 indica compromiso avanzado feto a la hipoxia (precede 3sem al
sufren cambios propios del embarazo con 7% riesgo de óbito y mortalidad deterioro severo)
que lleva a una ↓ gradual de la perinatal del 34% NO SIRVE PARA SEGUIMIENTO
resistencia hasta la sem 24-26 Flujo reverso el 80% fetos hipoxico y IP <P5 VD no se relaciona con
persistiendo el flujo de ↓resistencia 40% acidoticos menor CI
hasta el final. Es patológico si > P95 IP <P5 + IP umbilical normal en un
Podemos detectar trombofilias con PEG  +severo y peor resultado
riesgo de complicaciones vasculares perinatal
Si el Doppler es normal, es muy poco
probable que haya patologías
¿Cuándo se realiza?
11-14sem Promedio IP art uterinas
Control a la sem 17
Control sem 20 con scan morfológico
Control sem 24 feto-placentario
1vez/mes

INDICE CEREBRO PLACENTARIO: Relaciona la resistencia de ACM y umbilical (normalmente la ACM tiene >resistencia)
 Precede los cambios de normalidad ACM y AU Permite detectar fenómenos de VD temprana
 Debe ser siempre >1, si es < indica redistribución
 UTIL PARA SEGUIMIENTO
 Si da patológico realizo un Doppler de ductus venoso
DUCTUS VENOSO
En el 1° T Para detección de cardiopatía congénita
En el 2do-3er T Parámetro que demuestra >asociación con muerte fetal (predictor de muerte fetal en 3-4 días)
Es muy útil para prematuros extremos en relación a continuar la gestación o no
Onda A reversa o ausente Acidosis fetal

Doppler como monitoreo

 Útil para detectar descompensación aguda de la vitalidad fetal
 ↑sensibilidad 90% y ↓especificidad 40%
 La pérdida de variabilidad se relaciona con el inicio de las alteraciones del flujo venoso
 Si se asocia con el Doppler de ductus venoso mejora los resultados perinatales

INDICACIONES DE DOPPLER HTA, RCIU, DBT de larga evolución, IRC, colagenopatías, trombofilias, Colestasis,
embarazos gemelares, incompatibilidad Rh

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