UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE FISIOTERAPIA

FISIOPATOLOGÍA IV

TEMA
ASMA Y EMBOLIA PULMONAR

INTEGRANTES:
● Chillogallo Morocho Ericka
● Loaiza Alvarado Steeven

DOCENTE
Mg. Verónica Cárdenas

Cuenca, 01 de enero del 2022

INTRODUCCIÓN
El asma es un grave problema de salud pública que supone una gran carga en
nuestra sociedad en relación directa con el gasto que genera, e indirectamente con
la pérdida de productividad y la afectación de la calidad de vida, rondando los 15
millones al año el número de años de vida perdidos por incapacidad (DALY)
ocasionados por el asma, cifra está equiparable a la que conlleva la diabetes, la
cirrosis o la esquizofrenia.
Aunque al referirnos al asma lo hacemos como si se tratase de una enfermedad; en
sentido estricto, el asma no es propiamente una enfermedad, sino un síndrome en el
que se incluyen diferentes fenotipos que comparten manifestaciones clínicas
similares, pero de etiologías probablemente diferentes, lo que supone una dificultad
a la hora de alcanzar una definición precisa que no sea meramente descriptiva.

MARCO TEÓRICO
ASMA
DEFINICIÓN
Se define al asma bronquial como una inflamación crónica de la vía aérea, que
induce hiperreactividad de la misma y provoca episodios recurrentes de: sibilancias,
disnea, dificultad respiratoria, tos (nocturna o matutina), asociadas con obstrucción
extensa y variable del flujo aéreo, a menudo reversible, bien espontáneamente o
con tratamiento. Esta definición hace hincapié en la cronicidad del sustrato, la
inflamación de la vía aérea y la hiperreactividad, frente al carácter episódico de los
síntomas.
EPIDEMIOLOGÍA
El asma es una de las enfermedades crónicas más frecuentes del mundo,
afectando, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), a 333
millones de personas de los que 160 corresponden a hombres y 173 a mujeres. En
los países occidentales, la prevalencia del asma al igual que la de la alergia ha ido
en aumento en relación con los niveles de industrialización, aunque en los últimos
años parece haberse estabilizado. En España, entre los años 2006 y 2014 se ha
mantenido en niveles similares en torno al 5% en la población adulta, proporción
está que se duplica en el asma infantil, donde alcanza el 10%, similar a la media de
la Unión Europea, con lo que se convierte en la enfermedad crónica más frecuente
en la infancia

CLASIFICACIÓN
Para efectos de tratamiento el asma puede clasificarse según su gravedad o según
su nivel de control. Según su gravedad el asma se clasifica en intermitente y
persistente, y dentro del segundo rango persistente en: leve, moderada y grave.
Según su nivel de control se clasifica en controlada, parcialmente controlada y no
controlada.

ETIOLOGÍA
Las causas del asma no son completamente conocidas. La herencia parece
desempeñar un papel importante al igual que los alérgenos y factores ambientales.
También el sexo, la edad y la obesidad han sido descritos como factores
predisponentes. La atopia y la predisposición genética para el desarrollo de una
respuesta mediada por IgE a los aeroalérgenos comunes, es el factor más fuerte de
identificación de factores predisponentes para el desarrollo de asma. Se clasifica
como una enfermedad multifactorial, con acciones de múltiples genes e influencia
ambiental. Se ha estudiado la participación del brazo largo de los cromosomas 5q,
6p21, 11q13.
Las crisis pueden ser el resultado de una reacción antígeno-anticuerpo de los
mastocitos en el tracto respiratorio que produce liberación de mediadores
inflamatorios o el resultado de desequilibrios neurológicos en el Sistema Nervioso
Autónomo (SNA) en el que los α y β adrenérgicos, no están debidamente
equilibrado.
Varios factores se asocian a la aparición de crisis asmática. Las infecciones virales
parecen ser el estímulo más frecuente. También se han identificado como causas, el
ejercicio (por cambios en la temperatura, la humidificación y la hiperventilación), los
alérgenos del aire inspirado (ácaros, mohos, polen), fármacos (la aspirina y otros
antiinflamatorios no esteroideos y los β bloqueadores), factores ambientales (humo
de tabaco, ozono, azufre), factores ocupacionales, estrés, otros factores
emocionales y algunos alimentos.

FISIOPATOLOGÍA
La principal alteración fisiopatológica en el asma es la obstrucción al flujo aéreo,
principalmente durante la fase espiratoria que puede ser parcial o totalmente
reversible con o sin tratamiento.
Esta obstrucción compromete primordialmente la vía aérea periférica y es
multietiológica (broncoespasmo, engrosamiento de la pared por inflamación o
remodelación e hipersecreción). Como consecuencia de estas alteraciones,
aparecen asociadas otras de gravedad variable según la severidad del cuadro. El
aumento del trabajo respiratorio con evidente compromiso de la mecánica
respiratoria y los cambios auscultatorios típicos que pueden ir desde sibilancias
espiratorias hasta silencio en la obstrucción severa son manifestaciones clínicas que
invariablemente acompañan los cambios fisiopatológicos, a los que se suma la
hipoventilación, la alteración en la relación ventilación/perfusión y el consecuente
compromiso gasimétrico.
DIAGNÓSTICO
En principio, debe sospecharse asma en el paciente con historia probable de
enfermedad. Algunos síntomas acompañan invariablemente el cuadro. La tos seca
persistente no productiva, de predominio nocturno, suele estar presente e incluso
puede ser la única manifestación en la tercera parte de los pacientes. Las sibilancias
de predominio espiratorio son el síntoma más sensible pero puede presentarse
silencio auscultatorio en casos de máxima severidad, lo que sugiere una obstrucción
muy grave. La disnea acompaña el cuadro clínico lo mismo que una sensación
subjetiva de opresión torácica.
La comprobación del diagnóstico se realiza mediante pruebas de función pulmonar,
particularmente a través de la espirometría, la que permite determinar la severidad
de la obstrucción, la reversibilidad y la variabilidad.
El término reversibilidad se refiere a la mejoría en el VEF1 o en el Pico de Flujo
Espirado (PFE) medido después de la inhalación de un broncodilatador de acción
rápida, o una mejora sostenida días o semanas después de la introducción de un
tratamiento controlador efectivo (glucocorticosteroides inhalados). El grado de
reversibilidad en el VEF1 que indica el diagnóstico de asma y que ha sido aceptado
es ≥12 % o ≥ 200 ml a partir del valor prebroncodilatador. La variabilidad se refiere a
la mejora o deterioro en los síntomas y la función pulmonar, la cual ocurre a través
del tiempo. La variabilidad puede experimentarse durante el curso de un día (la cual
se llama variabilidad diurna), día a día, de un mes a otro o anualmente con cambios
de temporada. La curva flujo-volumen aporta información similar pero puede
conseguirse una aproximación al sitio de la obstrucción dependiendo de cuál valor
de flujo se encuentre disminuido en el asa espiratoria.
La medición del pico de flujo espirado (corresponde a la determinación de la máxima
velocidad del flujo durante la espiración forzada) es de mucha utilidad debido a que
la información obtenida sirve para cuantificar la disminución de las velocidades de
flujo, lo que permite calificar el grado de severidad de la crisis asmática.
El instrumento de medición es sencillo y económico. Por el extremo en que está la
boquilla el paciente espira desde nivel inspiratorio máximo y el elemento de
medición se desplaza sobre una escala en la que se determina el valor del PFE.
El valor obtenido se compara con el valor esperado, la diferencia porcentual permite
clasificar la crisis mediante un sistema denominado de escalonamiento que, en la
práctica, se llama el sistema de semaforización.
Si el valor del PFE se sitúa en la zona verde la función pulmonar es normal. Si se
ubica en la zona amarilla la situación es de alerta y el paciente debe iniciar el
esquema de manejo con inhaloterapia o nebulizaciones. Si está en la zona roja
debe acudir inmediatamente al servicio de urgencias. En la medida que el paciente
reciba broncodilatadores puede transitar de una zona a otra.
Un método para describir la variabilidad del PEF diurno es la medición de la
diferencia entre el máximo y el mínimo valor del día, expresada como el porcentaje
del valor diario de PFE, y promediado de 1 a 2 semanas. Otro método para describir
la variabilidad del PFE es la medición del mínimo valor de la mañana del PFE
prebroncodilatador por una semana, expresado en porcentaje del mejor valor de
PFE (Min%Max). Una variabilidad superior al 20% está aceptada como diagnóstico
de asma. Sin embargo, un resultado negativo no excluye el diagnóstico ya que el
paciente podría encontrarse en un período de estabilidad clínica, sin variabilidad.
A pesar de que la espirometría es el método preferido para documentar la limitación
de flujo de aire, una mejora de 60 L/min (o 20% o más de PFE prebroncodilatador)
después de la inhalación de un broncodilatador o una variación en el PFE de más
de 20%17 sugiere un diagnóstico de asma.

DIAGNÓSTICO FISIOTERAPÉUTICO
Para la construcción del diagnóstico es de capital importancia la elaboración de la
historia clínica que permite la primera impresión diagnóstica. El examen físico debe
ser dirigido a la búsqueda de signos de obstrucción bronquial: tos, aumento del
trabajo respiratorio, taquipnea, uso de musculatura accesoria para las dos fases del
ciclo ventilatorio, espiración prolongada y, principalmente, signos auscultatorios de
obstrucción particularmente sibilancias, disminución del murmullo vesicular,
ocasionalmente roncus, y movilización de secreciones. A la percusión puede
encontrarse hiperresonancia o timpanismo secundarios al atrapamiento aéreo.
El uso de tests y medidas validadas debe ser conocido y perfectamente ejecutado e
interpretado por el fisioterapeuta (pruebas de función pulmonar). Los gases
arteriales y la radiografía de tórax deben ser herramientas de utilidad cotidiana.
A partir de las categorías de la CIF, el diagnóstico fisioterapéutico (DF) en el asma
se tipificará como deficiencia de leve a grave en estructuras y funciones del sistema
respiratorio.

TRATAMIENTO
El asma es una entidad de manejo eminentemente médico. No obstante, el
fisioterapeuta juega un rol importante principalmente en el desarrollo del
componente educativo, relacionado con la enseñanza del control respiratorio y el
uso correcto de aerosoles terapéuticos.
Existen medicamentos controladores (para el manejo de la inflamación y la irritación
de las vías aéreas) y de rescate o aliviadores (para el manejo del evento agudo,
particularmente el broncoespasmo). En algunas situaciones se utilizan
combinaciones de rescate y control (formoterol más budesonida) para reducir el
índice de exacerbaciones y para promover la mejoría del VEF1.
EVIDENCIA DE LA FISIOTERAPIA EN ASMA
● Los ejercicios respiratorios incluyen reducción de la frecuencia respiratoria
y/o volumen corriente, y las técnicas de relajación deben ofrecerse a los
pacientes con asma para ayudar a controlar los síntomas y para mejorar la
calidad de vida.
● El uso de instrumentos validados debe utilizarse para establecer la línea de
base de la gravedad de los síntomas y para controlar el progreso con el
tratamiento.
 ● La técnica de Buteyko puede ser considerada para ayudar a los pacientes a
controlar los síntomas del asma.
● El entrenamiento físico mejora la aptitud y el rendimiento cardio-respiratorio
en pacientes con asma.
● El entrenamiento físico ayuda a reducir la disnea y mejora la calidad de vida
relacionada con la salud en las personas con asma.

ASMA EN LA UCI
Los pacientes con obstrucción bronquial que no mejoran con el tratamiento habitual
o presentan deterioro de su condición a pesar de que éste sea adecuado, deben
ingresar en la UCI. Otras causas de ingreso a la UCI son: paro respiratorio,
alteración de la conciencia, hipercapnia progresiva y SaO2 menor de 90% a pesar
de la administración de oxígeno suplementario.
El estado de mal asmático se define como un episodio refractario a la terapéutica
tradicional con fármacos β-agonistas y teofilina. Esta condición se asocia con un
ataque prolongado de asma bronquial, que desde el punto de vista fisiopatológico es
un estrechamiento crítico del diámetro de las vías aéreas, originado por una
combinación variable de contracción del músculo liso bronquial, edema de la pared
y secreciones bronquiales, de desarrollo brusco o gradual y persistente, a pesar de
la terapéutica aplicada hasta producir una insuficiencia respiratoria grave.
La obstrucción originada por estos eventos incrementa la resistencia de las vías
aéreas, principalmente en fase espiratoria en la que la elasticidad pulmonar genera
fuerzas compresivas sobre los bronquios, agravando el estrechamiento que se
manifiesta con sibilancias o, en casos muy severos, con silencio auscultatorio
derivado de una grave obstrucción que impide el flujo gaseoso e incrementa de
manera anómala y peligrosa el atrapamiento aéreo y la hiperinflación dinámica. El
paciente acude a la utilización de músculos accesorios de la espiración,
aumentando la presión intratorácica, puede agravar la compresión de la vía aérea.
Consecuentemente se presenta desequilibrio en la relación V/Q con impacto
gasimétrico importante que inicialmente exhibe hipoxemia acompañada de
hipocapnia y alcalosis respiratoria pero que progresa a hipercapnia y acidosis
metabólica (láctica), además de acidosis respiratoria, como consecuencia de la
fatiga muscular y de la incapacidad para mantener una ventilación alveolar
adecuada.
La intervención de Fisioterapia en el paciente asmático internado en la UCI debe
estar orientada a:
● Garantizar la correcta administración de aerosoles terapéuticos: La
ventilación mecánica en el paciente que requiere inhaloterapia crea algunas
condiciones particulares para este tipo de terapéutica.
● Implementar adecuadamente los parámetros de inicio de la ventilación
mecánica.
● Realizar los ajustes ventilatorios: el monitoreo descrito facilita el manejo del
ventilador. Debe recordarse que al margen de la PaCO2 , la medición de la
 hiperinflación dinámica es el parámetro más valioso para realizar los ajustes
del ventilador.
● Prevenir complicaciones: la prevención de atelectasias, neumonía asociada
al ventilador y extubación no programada cuando han disminuido los niveles
de sedación, deben incorporarse a la rutina de trabajo.
● Higiene bronquial: debe garantizarse la permeabilidad de la vía aérea. La
aspiración de secreciones por el tubo endotraqueal debe realizarse cuando
se detecte su presencia. No deben intentarse maniobras de fisioterapia
torácica
● Terapia física: durante la fase inicial en la que el paciente se encuentra
sedado, son convenientes las movilizaciones pasivas como estrategia
preventiva contra el desacondicionamiento físico y no como modalidad
terapéutica para el asma. El ejercicio activo no debería intentarse.

CONCLUSIONES

El asma, por su elevada prevalencia y cronicidad, es un problema de salud a nivel

mundial, cuyo abordaje terapéutico es, en ocasiones, difícil, no consiguiendo
alcanzar el control adecuado de la enfermedad. El conocimiento de los mecanismos
inflamatorios, etiología y fisiopatología ha permitido identificar diversos fenotipos con
biomarcadores específicos hacia los que dirigir un tratamiento fisioterapéutico
concreto que posibilite modificar el curso y el pronóstico de la enfermedad.

EMBOLIA PULMONAR

DEFINICIÓN

Se define a la embolia pulmonar como la obstrucción en una de las arterias

pulmonares producidas por coágulos sanguíneos provenientes principalmente
desde las venas profundas de las piernas. Al obstruir la irrigación del pulmón la
embolia pulmonar puede llegar a ser mortal.

EPIDEMIOLOGÍA

En Estados Unidos, el Surgeon General estima que cada año en ese país se
producen 100 000 a 180 000 fallecimientos por Embolia Pulmonar y declara que tal
trastorno constituye la causa evitable de muerte más común en personas
hospitalizadas. Los supervivientes pueden morir por las discapacidades de la
hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, o a causa del síndrome
postrombótico. La primera ocasiona disnea, en particular con el esfuerzo. El
síndrome postrombótico daña las válvulas venosas de las extremidades pélvicas y
origina edema maleolar o de pantorrillas y dolor sordo en la pierna, en particular si el
sujeto está de pie largo tiempo.

CLASIFICACIÓN

La Embolia Pulmonar Masiva comprende del 5 al 10% de los casos y se

caracteriza por afectar al menos a la mitad de los vasos del pulmón. El cuadro inicial
puede ser el choque cardiógeno y los signos definitorios son: disnea, síncope,
hipotensión y cianosis. Los pacientes fallecen por insuficiencia de múltiples órganos
y sistemas.

La Embolia Pulmonar Submasiva abarca 20 a 25% de los pacientes y se

caracteriza por disfunción del ventrículo derecho a pesar de la presión arterial
sistémica normal. La combinación de insuficiencia de las cavidades derechas del
corazón y la liberación de biomarcadores cardiacos denota una mayor posibilidad de
deterioro clínico.

La Embolia Pulmonar de Bajo Riesgo comprende 70 a 75% de los casos, y en

esta situación los pacientes muestran un pronóstico excelente.

EPIDEMIOLOGÍA

La embolia pulmonar se produce cuando un grupo de material, a menudo un

coágulo sanguíneo, tapa u obstruye una arteria de los pulmones. Estos coágulos
provienen más comúnmente de las venas profundas de las piernas, alojandose en
las arterias pulmonares impidiendo el paso de sangre a estos, por lo que pueden
morir, a esto último se le conoce como “Infarto Pulmonar”, ya que a los pulmones se
les dificulta el proveer de oxígeno al resto del cuerpo.

Ocasionalmente, estas obstrucciones son causadas por sustancias distintas a los

coágulos sanguíneos como: grasa de la médula de un hueso largo roto, parte de un
tumor o burbujas de aire.

FISIOPATOLOGÍA

Cuando los trombos venosos profundos se desprenden de su sitio de formación, se

transforman en émbolos que viajan hasta la vena cava, de allí a la aurícula y al
ventrículo derecho, para alojarse en la circulación arterial pulmonar, y allí pueden
causar una embolia pulmonar aguda.

Las anomalías más frecuentes del intercambio de gases son la hipoxemia arterial y
el incremento del gradiente de la presión de O2 alveolo-arterial, que representa la
ineficiencia de la transferencia de O2 a través de los pulmones.

El espacio muerto fisiológico se incrementa porque la ventilación no llega hasta las

unidades de intercambio gaseoso.

Otras anomalías fisiopatológicas comprenden:

1. Mayor resistencia vascular-pulmonar causada por obstrucción vascular o

secreción plaquetaria, ocasionando desigualdad en la ventilación/perfusión en sitios
alejados del émbolo.

2. Deficiencia del intercambio gaseoso por el incremento del espacio muerto

alveolar.

3. Hiperventilación alveolar por la estimulación refleja de receptores irritativos.

4. Mayor resistencia de vías respiratorias causada por la constricción de las mismas

en sentido distal a los bronquios.

5. Disminución de la distensibilidad (volumen) pulmonar causada por edema o

hemorragia pulmonar o pérdida de la sustancia tensoactiva (surfactante).

Hipertensión pulmonar, disfunción del ventrículo derecho y microinfarto del

ventrículo derecho. La obstrucción de arteria pulmonar hace que aumente la presión
de la misma y surja resistencia vascular pulmonar. Al aumentar la presión parietal
del ventrículo derecho surgen dilatación y disfunción de dicho vaso, con la liberación
del biomarcador cardiaco, el péptido natriurético cerebral. El tabique interventricular
se abomba hacia el ventrículo izquierdo intrínsecamente normal y lo comprime. La
disfunción diastólica del ventrículo izquierdo disminuye la distensibilidad de tal
cavidad y afecta su llenado. La mayor presión parietal del ventrículo derecho
también comprime la arteria coronaria derecha, limitando el aporte de oxígeno al
miocardio y desencadena la isquemia de arteria coronaria derecha y el microinfarto
del ventrículo derecho con liberación de biomarcadores cardiacos como la
troponina. La deficiencia de llenado del ventrículo izquierdo puede ocasionar
disminución del gasto cardíaco de esa cámara y de la presión arterial sistémica, y
como consecuencia, hay colapso circulatorio y muerte.

DIAGNÓSTICO
Valoración inicial: Su diagnóstico es difícil porque sus síntomas y signos son
inespecíficos. La manifestación más frecuente es la disnea no explicada. Cuando
ocurre PE oculta, simultáneamente con insuficiencia cardiaca congestiva manifiesta
o neumonía, a menudo no se produce la mejoría clínica pese a las medidas médicas
corrientes contra la enfermedad concomitante. Tal situación aporta una pista clínica
hacia la posible coexistencia con EP. En el caso de TVP el síntoma más común es
un “calambre” en la mitad inferior de la pantorrilla que persiste y se intensifica en el
curso de varios días. Los criterios de estratificación puntual permiten estimar la
posibilidad clínica de que ocurra TVP y EP. Los individuos con posibilidad baja o
moderada de TVP o EP deben ser sometidos a una valoración diagnóstica inicial
con la prueba del dímero D sola sin métodos de imagen obligatorios. Sin embargo,
en individuos con una gran posibilidad clínica de Tromboembolismo Venoso se
puede omitir la prueba de dímero D y realizar estudios de imagen como la etapa
siguiente en el algoritmo diagnóstico.

Pistas clínicas útiles: No todos los dolores de piernas son causados por TVP ni
todos los casos de disnea lo son por EP: 1. La molestia repentina e intensa de
pantorrilla sugiere la rotura de un quiste de Baker, 2. La fiebre y los escalofríos
suelen ser un elemento anticipatorio de la celulitis y no de TVP. En caso de
aparecer, el signo clínico consiste sólo en una molestia leve a la palpación en la
porción inferior de la pantorrilla. Sin embargo, la TVP masiva suele surgir
inicialmente con intensa hinchazón del muslo, dolor a la palpación y eritema. Si hay
edema difuso de la extremidad pélvica es poco posible que haya TVP. Es más
probable la exacerbación aguda de la insuficiencia venosa por un síndrome
postrombótico. La trombosis venosa del brazo puede manifestarse inicialmente por
asimetría del agujero supraclavicular o de la circunferencia de los brazos. El infarto
pulmonar suele denotar la presencia de EP baja; tal entidad es muy dolorosa porque
el trombo se aloja en sentido periférico cerca de la distribución de los nervios
pleurales.
Las causas de EP no trombótica incluyen:

La embolia grasa después de fractura de huesos de la pelvis o huesos largos,

embolia tumoral, médula ósea y embolia de aire.

La embolia de segmento y de fragmentos óseos aparece después de reemplazo

total de cadera o de rodilla.

Los usuarios de drogas intravenosas se pueden inyectar muy diversas sustancias

que se transforman en émbolos, como cabello, talco y algodón.

La embolia de líquido amniótico aparece cuando se rompen las membranas fetales

o hay un desgarro o fuga en el borde placentario.

Los mejores métodos para diagnosticar la EP son:

Tomografía Computarizada de tórax: La TC de tórax con medio de contraste

intravenoso es el método principal de imagen para el diagnóstico de EP. La TC en
espiral con multidetector en hilera genera todas las imágenes de tórax con ≤1 mm
de resolución durante un lapso breve de apnea. Es posible visualizar ramas de
sexto orden con una resolución mejor que la de la angiografía corriente penetrante
con medio de contraste en pulmones. Por medio de TC se obtiene una excelente
imagen tetracameral del corazón. La ventriculomegalia derecha en TC de tórax
denota la mayor posibilidad de muerte en los siguientes 30 días, a diferencia de
pacientes con EP que tienen tamaño normal de ventrículo derecho.

GAMMAGRAFÍA PULMONAR Ésta se ha convertido en el método de segunda

línea para el diagnóstico de EP y se utiliza más bien en pacientes que no toleran el
medio de contraste intravenoso. Se inyecta por vía endovenosa y quedan atrapados
en el lecho capilar pulmonar pequeños agregados en partículas de albúmina
marcados con un radionúclido que emite rayos gamma. El defecto del gammagrama
de perfusión denota ausencia o disminución del flujo sanguíneo, posiblemente
causado por EP.

Los gammagramas de ventilación que se practican con un gas inhalado con

radionúclido como el xenón o el kryptón mejoran la especificidad del gammagrama
de perfusión. Las anomalías de los gammagramas de ventilación denotan la
presencia de un pulmón anormal no ventilado y con ello explicaciones posibles para
los defectos de perfusión diferentes de EP aguda como asma y neumopatía
obstructiva crónica. Una gran probabilidad de que el gammagrama corresponda a
PE se define como el que tiene dos defectos de perfusión segmentaria o más, en
presencia de ventilación normal.

El diagnóstico de PE es poco probable en individuos con gammagramas normales o

casi normales y su precisión es de 90%.
Otras modalidades de diagnóstico son:

Métodos Hematológicos: La expresión cuantitativa del enzimoinmunoanálisis de

adsorción (ELISA) con dímero d plasmático aumenta en presencia de TVP o EP por
la degradación de fibrina, por acción de la plasmina. La mayor cantidad de dímero d
denota trombólisis endógena, aunque a menudo es ineficaz clínicamente. La
sensibilidad del dímero d es >80% respecto a TVP y >95% en EP, debido a que es
menor el tamaño del trombo en el caso de TVP.

Biomarcadores Cardiacos Altos: Las concentraciones de troponina sérica y de

proteína que se liga a ácidos grasos en plasma, aumentan por microinfarto de
ventrículo derecho. La distensión del miocardio hace que se libere el péptido
natriurético cerebral o el péptido natriurético proencefálico-NT.

Electrocardiograma: La anomalía citada más a menudo además de la taquicardia

sinusal es el signo S1Q3T3 el cual es específico pero insensible. La distensión de
RV y la isquemia causan la anomalía más común, que es la inversión de la onda T
en derivaciones V1 a V4.

ECOGRAFÍA VENOSA: Cuando se estudia la imagen de una vena normal en corte

transversal, fácilmente se colapsa con la presión manual suave que ejerce el
transductor ecográfico; esto genera la ilusión de un “parpadeo”. En el caso de TVP
aguda la vena pierde su capacidad de compresión por la distensión pasiva causada
por un trombo agudo. La dinámica del flujo venoso se puede estudiar con la técnica
Doppler de imagen.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX En EP las radiografías de tórax suelen ser normales o

casi normales. Entre las anomalías definidas están la oligemia focal (signo de
Westermark); densidad cuneiforme periférica por arriba del diafragma (giba de
Hampton) y agrandamiento de la arteria pulmonar descendente derecha (signo de
Palla).

Resonancia Magnética con medio de contraste Es una modalidad excelente de

imagen para diagnosticar TVP. El angiograma pulmonar por RM permite detectar EP
grande proximal, pero no es un método fidedigno para identificar EP segmentaria y
subsegmentaria de menor volumen.

Ecocardiografía Éste no es un método diagnóstico fiable de imagen para

identificar EP aguda porque casi todos los pacientes de EP tienen ecocardiogramas
normales.

DIAGNÓSTICO FISIOTERAPÉUTICO

La historia clínica aporta datos importantes sobre la existencia de factores

predisponentes y la conjunción con los hallazgos clínicos, la especificidad del
diagnóstico fisioterapéutico se centra en la utilización de instrumentos que permitan
una aproximación al conocimiento de las causas, el impacto cardiorespiratorio y sus
consecuencias sobre el movimiento corporal, los gases sanguíneos aportarán
información sobre la magnitud de la hipoxemia y la alcalosis respiratoria. Es de
especial interés evaluar las causas del problema, puesto que el factor predisponente
provocará variados efectos anómalos sobre la totalidad de la economía, afirmación
referida a las limitaciones, deficiencias y discapacidades que se derivan del binomio
causa/efecto, lo que permitirá ampliar el plan de intervención al manejo de la causa,
siempre y cuando el evento y su impacto hemodinámico lo permitan. Queda claro
entonces que el DF se deberá ampliar a dominios diferentes al cardiorespiratorio
pues el problema central es de carácter multietiológico.

A partir de las categorías de la CIF, en el TEP se tipificará como deficiencia grave en

la estructura y las funciones de los sistemas cardiovascular y respiratorio.

TRATAMIENTO

En el TEP y la TVP se utiliza la anticoagulación con heparina convencional o no

fraccionada (HNF). Se ha utilizado también la warfariana con dosis ajustada. En el
TEP hemodinámicamente inestable, es necesaria la administración de heparina y
fibrinolíticos. Se acepta que la fibrinólisis produce una lisis más rápida del trombo y
mejoría de la perfusión pulmonar, de las alteraciones hemodinámicas y del
intercambio gaseoso de forma más rápida que la heparina. Otros tratamientos
incluyen la colocación de un filtro temporal en la cava inferior, la trombectomía
mecánica aislada o acompañada de fibrinólisis local, la colocación de un stent o la
embolectomía quirúrgica.

EVIDENCIA DE LA FISIOTERAPIA EN LA EMBOLIA PULMONAR

Diversas estrategias de intervención fisioterapéutica pueden ser adoptadas para la
prevención del evento, las que son adyuvantes en la terapia farmacológica:
1) La utilización de estrategias preventivas en pacientes con riesgo:
- Los ejercicios activos asistidos, activos libres y activos resistidos favorecen el
retorno venoso por el efecto de bomba.
- Movimiento pasivo continuo mediante un dispositivo que permite el
movimiento continuo pasivo del tobillo a por lo menos 30 repeticiones por
minuto (en pacientes con trauma).
- Movilización activa flexión dorsal y flexión plantar del tobillo y dedos de los
pies en series de 10 a 20 cada media hora (en pacientes postquirúrgicos).
- El uso de electroestimulación en pacientes con incapacidad para realizar
actividad libre o asistida.
- La terapia de compresión es otra estrategia preventiva.
- El masaje terapéutico puede ser de utilidad por sus efectos sobre la
circulación; éste aumenta la velocidad de flujo y estimula el retorno venoso
por efecto de compresión que favorece el drenaje.
2) La intervención en el TEP ya instaurado:
Es de interés el monitoreo de la DAaO2 y/o la PaO2/FiO2, para el seguimiento de la
respuesta al O2.
La actividad física debe ser planificada en equipo y debe ser realizada cuando exista
certeza de la efectividad del manejo farmacológico, lo que impone una limitación
para la ejecución de actividades vigorosas. Sigue siendo eficaz el ejercicio
terapéutico convencional como herramienta de manejo del paciente internado en
UCI, así sea portador de una entidad como el TEP, la que teóricamente obligaría al
reposo absoluto. Aunque aún existe controversia sobre cuándo empezar con
exactitud la terapia.

CONCLUSIÓN
La embolia pulmonar es una enfermedad que puede llevar a la muerte pero por
sobre cualquier otro aspecto su mayor peligrosidad yace en que no presenta
manifestaciones clínicas claras hasta encontrarse en una etapa muy avanzada, lo
que provoca que la mayoría de pacientes pasen por alto el que padezcan esta
enfermedad, por lo que es muy importante el mantener una correcta condición
física, pues el principal causante de esta patología son los coágulos sanguíneos,
situación que puede ser evitada mediante el constante movimiento pues esto obliga
al sistema circulatorio a mantenerse activo, por lo que se podrían evitar la formación
de trombos. De allí la importancia de prestar atención a los factores de riesgo y
orientar las evaluaciones como posibles casos de Embolia Pulmonar.

BIBLIOGRAFÍA

1. Cristancho W. Fisioterapia en la UCI. 20 ed. Bogotá: Manual Moderno; 2012.

2. M. Rodríguez Rodríguez, D. Antolín Amérigo, J. Barbarroja Escudero y M.J.
Sánchez González. Actualización en asma. Medicine [Internet]2017
[consultado el 05 de diciembre del 2021];12(30):1745-56. Disponible en:
http://www.residenciamflapaz.com/Articulos%20Residencia%2017/101%20Ac
tualizaci%C3%B3n%20en%20asma%20MEDICINE%2004-17.pdf
3. Jameson. Fauci. Kasper. Hauser. Longo. Loscalzo. Harrison: principios de
medicina interna. 19 ed. Vol2. Mc Graw Hill Education. 2015