Epidemiología

Es el estudio de los acontecimientos relacionados con la salud en poblaciones humanas o

animales.

 Endemia: una conducción de salud que ocurre a un ritmo constante entre una población.
 Brote: una condición que ocurre por encima de los niveles endémicos, limitada a un área
pequeña.
 Epidemia: un brote que se ha extendido a un área geográfica más grande.
 Pandemia: una condición de salud que se ha extendido a nivel mundial

Agente
 Infección: la presencia del microrganismo en el organismo humano sin causarle daño.
Resultado del encuentro entre un agente y huésped susceptible.
 Enfermedad infecciosa: hay invasión del microrganismo a los tejidos y por consiguiente
sintomatología. / Resultado de la infección, se relaciona con factores del huésped y
agente.
 Cadena infecciosa: es la relación entre el microorganismo, la vía o el mecanismo de
transmisión y el huésped.
 Agente: microrganismo que se transmite a través del ambiente, causa infección en un
huésped (humano o animal) y produce enfermedad clínica.
 Colonización: un agente coloniza a un huésped cuando su presencia no desencadena una
respuesta inmunitaria específica o una infección.
 Infección endógena: microbiota normal se introduce desde el tubo digestivo al torrente
sanguíneo.
 Infección exógena: el agente es transportado desde una fuente externa al huésped.
 Infectividad: capacidad del agente infeccioso de entrar, sobrevivir y multiplicarse en el
huésped.
 Patogenicidad: es la propiedad del microrganismo que determina hasta qué punto se
produce la enfermedad manifiesta en una población infectada.
 Gradiente de infección o gradiente biológico: es el espectro de manifestaciones de la
enfermedad en el huésped como resultado de la infección por un microorganismo.
  Virulencia: expresión cuantitativa del potencial de un agente para provocar enfermedad.
 Tasa de letalidad: es la proporción de personas que mueren por una enfermedad entre
los afectados por la misma en un periodo y áreas determinada.
 Antigenicidad o inmunogenicidad: capacidad de un microorganismo para producir una
reacción inmunológica sistémica o local en el huésped.

Huésped
Factores claves:
a. Estado inmunitario del huésped
b. Edad

Vías de transmisión
 Directa:
1. Actos de tocar, besar o mantener relaciones sexuales o por diseminación por
gotitas a 1 mm sobre la conjuntiva, mucosa de la nariz o la boca de otro huésped.
2. Tejido susceptible del huésped expuesto a un agente, como: mordeduras o
cuando entra en contacto con tierra o materia en descomposición.
3. Transmisión placentaria.
 Indirecta:
1. Vehículos (agua, alimentos, sangre, suero, plasma, tejidos, órganos, fómites)
2. Vectores (insectos)
3. Aire (aerosoles 1 y 5um)

Control
 Primer nivel - Estrategia de control individual: competencia del médico dedicado a la
asistencia primaria, ej: quimioprofilaxis,
 Segundo nivel - Institucional: competencia del médico dedicado al control de la
infección, incluye centros de asistencia sanitaria, residencias de ancianos, otros centros
residenciales y escuelas. Ej: programas de control y prevención de infección de catéter.
  Tercer nivel - control comunitario: competencia de organismo de salud pública (local,
estatal, nacional). Ej: retirar un alimento contaminado.
 Cuarto nivel-control global: ej. vigilancia de tuberculosis

Prevención
 Primaria: inmunoprofilaxis activa o pasiva (vacunas)
 Secundaria: quimioprofilaxis e identificación de infección precoz o asintomática + tto
 erradicar infección, prevenir enfermedad activa. Ej: tuberculosis
 Terciaria: medidas utilizadas para eliminar el deterioro y la discapacidad que puede
resultar de una enfermedad existente

Investigación de brotes
 Se realiza con urgencia debido a:
o Aparición continua de casos
o Necesidad de aplicar medidas de control
o Interés del público
o En la actualidad de los hospitales tienen sistemas de vigilancia de brotes,
 Ascaridiasis, uncinariasis, estrongiloidasis,
tienen un ciclo larvario en pulmón
ENTEROPARASITOSIS

Ascaridiasis
Áscaris Lumbricoides: nematodo de gran tamaño

 Hembra 20-30 cm; 3-6 mm

 Macho 15-20 cm; 2-4 mm
Color rosado o blanco amarillento
Vida media: 1 año
No hay infección cruzada
Huevos 60 micras / 200.000 diarios

 Redondo es fértil, el alargado NO

Vía sanguía
Laringe-
Huevos Liberación: Corazón Ruptura de Desarrollo,
Infectantes faringe
embrionan intestino derecho - capilares - intestino
po vía oral Tos o
en el suelo delgado pulmones pared delgado
deglución
alveolar

Duración de 17 días

1. Epidemiología
 Niños
 Fuentes de infección: alimentos mal preparados, agua, manos sucias.
  Ambiente: zona tropical, húmeda con sombra
2. Manifestaciones clínicas
Respiratorias y alérgicas Hipereosinofilia SÍNDROME DE LOEFFER
Agudo, fiebre, tos espasmódica, expectoración hemoptoica, estertores
bronquiales, y signos de consolidación neumonía atípica.
Intestinales DOLOR (nudos-obstrucción del intestino) Diarrea (irritación de la
pared)
Meteorismo, náuseas, vómito.
-Palpación de masa.
Abdomen agudo
Migración Afectan a vías biliares (colédoco)colangitis
Hígado  granulomas de cuerpo extraño (depósitos de hembra
adulta)hepatitis granulomatosa
Absceso hepáticodado por muerte  parásito adultos
Pancreatitis obstrucción por huevos o fragmentos del parásito
Peritoneo ascariasis peritoneal SEGUNDA MÁS FRECUENTE
Apéndice, boca, fosas nasales, árbol respiratorio, páncreas.
Nutrición y rendimiento Anorexia, pérdida de peso (vómito, diarrea, por consumo de los propios
escolar parásitos)

3. Diagnóstico
Recuento de huevos por gramo de materia fecal (h.p.g)

 Leve: <5000
 Mediana: 5000 – 50000
 Intensa: >50000
Imágenes radiológicas

 Rx de abdomen simple, o del tracto intestinal.

 Colangiografía: vías biliares
 Ecografía: hepato-biliar y pancreática.
Laboratorio: eosinofilia

4. Medidas de control y prevención

Correcta eliminación de las excretas

Lavado de verduras y alimentos
Agua potable

5. Tratamiento
1. Benzimidazoles:

6. Profilaxis
Albendazol 400 mg DU, cada 6 meses, especialmente zona rural.
 Uncinariasis [Anemia tropical]
Género Ancylostoma Necator
Especie Duodenale, Ceylanicum (Asia) Americanus
Características -Dientes -Placas cortantes
Infectan -Penetran en la piel o vía oral -Penetran en la piel
Curva- cuerpo -C -S
VM -5 años -5 años -17 años ¿?
Huevos -25000 -10000

10 mm de longitud, de color blanco [1 cm]

Hembra un poco más larga (2-4 mm) y gruesa
Macho  extremo posterior posee bursa o bolsa copulatriz, agarrando a la hembra durante la
cúpula
Dientesórganos cortantes o de fijaciónlesión de la mucosa intestinal  hemorragia
(secreción de sustancia anticogulante)

HUEVOS
 Indistinguibles
 X Mide 60-40u
 Color blanco
 Granulado y varios blastómeros al salir de la materia fecal
 Tierra húmeda
 T 20-30°C embrionan en 1 a 2 días
 T 7 a 13°C embrionan 7 a 10 días

LARVAS
Larva Rhaditiforme Filariforme
Tamaño 250u 500u
Infectante No Si
Ciclo Sale del huevo Segunda transformación (48h)
Cavidad bucal Si No
Esófago Cuerpo, istmo, bulbo Sin divisiones

TROPISMO
 Tigmotropismo: pegarse a los objetos, con los cuales haga contacto.
 Termotropismo: se dirige a lugares calientes (piel)
 Geotropismo NEGATIVO: colocarse en las superficies más altas del área contaminada
(hierbas, hojas o piedras)

1. Ciclo de vida
Penetración de la piel, con secreciones líticas que ablandan el epitelio  linfáticos o vénulas 
Corazón derecho
Pulmones, rompen capilares y caen a los alveolosBronquios, tráquea, laringe Eliminados
con tos o deglutidos
Intestino delgado (duodeno y yeyuno)-fijos en la mucosa del IDsuccionando sangreSolo se
sueltan para aparearse o cambiar de sitio
Duración 6-8 semanas

2. Patogenia y manifestaciones clínicas

PATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Piel Eritema, edema, pápulas vesículas y Dermatitis pruriginosa en pies
pústulas (infección secundaria)
Pulmones Pequeñas hemorragias Tos, expectoración, febrícula, focos de
condensación, eosinofilia. Sx. Loeffer
Intestino Inflamación y hemorragia microscópica Epigastralgia, náuseas, pirosis, diarrea.
Microcitica hipocrómica. Reticulocitos (+) Debilidad física, palidez, disnea
Anemia y -Pérdida de hierro
desnutrición -Hemorragia crónica
-Por succión de sangre [N: 0.04 ml];
[A:0.20 ml]

3. Epidemiología
 Zonas tropicales, húmedas
 Población rural
 Pobreza, trabajo agrícola
 Personas descalzas
4. Diagnóstico
Clínica: lesiones cutáneas pruriginosas en los pies, anemia ferropénica, antecedentes de contacto
con la tierra.
Coproparasitario seriado

 Leve: 2000
 Moderada: 2000 a 4000
 Intensa 4000
 Eosinofialia leve o moderada

5. Prevención
Zonas endémicasprofilaxis
6. Tratamiento

Anemia

 Hierro 200 a 300 mg VO c/24 horas

Estrongiloidiasis
Strangyloidasis
Hembra 2mm, de largo, se AUTOFECUNDA (partenogénesis).
VM: 5 años en ID (duodeno y yeyuno)
Pacientes inmunocomprometidos

HUEVOS
 Muy raramente en materia fecal (diarrea intensa)
 Eclosionan en el intestino delgado
 Similares a uncinarias

LARVAS
Larva Rhaditiforme Filariforme
Tamaño 250u 500u
Infectante No Si
Cavidad bucal Corta No
Esófago Cuerpo, istmo, bulbo
Primordio genital

Larva R, puede dar origen a gusanos adultos de vida libre macho o hembra.

1. Ciclo de vida
1 mes de duración
DIRECTO INDIRECTO AUTOHIPERINFECCIÓN
Patógeno LF de la tierra LF provenientes de GA de vida LR que se transforman en LF dentro
infectante libre del organismo
1ero Penetrar la piel-capilares-circulación-corazón derecho HIPERINFECCIÓN
Inmunodeprimidos  suele ser mortal
Implantación de hembras en ID, IG, P
Invasión de ganglios y vísceras
2do Pulmones, rompen alvéolos, bronquiolos, cilios, bronquios, Persistencia de la infección
tráquea, laringe, faringe. Son deglutidas
3er ID, penetran la mucosa, se convierten en parásitos hembras.
 2. Patogenia y manifestaciones clínicas
PATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Piel Eritema, exudación, prurito. Dermatitis pruriginosa
Migración de las larvas antes de penetrar la Espacios interdigitales – pies.
circulación (larva currens)
Pulmones Pequeñas hemorragias Bronconeumonía, broncoespasmo y asma
Hipereosinofilia-inmunocompententes empeora con cortico-esteroides
X inmunodeprimidos Sx Loeffer
Intestino Dolor epigastrio, úlcera péptica, duodenitis,
Granulomas, ulceraciones
náuseas, vómitos, anorexia y diarrea
Autoinfección migra a ganglios linfáticos,
Invasión a Hepatitis granulomatosa
pulmón, hígado, cerebro
vísceras

3. Causas de hiperinfección
Afecta a inmunodeprimidos
Medicamentos: corticoesteroides (acelera la evolución de larva R a F), agentes citotóxicos, e
inmunosupresores para trasplantes.
Enfermedades: leucemia, linfoma, carcinoma, glomerulonefritis, síndrome nefrótico, uremia,
tuberculosis, lepra, sífilis, etc.
Desnutrición

4. Complicaciones
Meningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis, y peritonitis.
Muerte por: shock, IR, septicemia, bronconeumonía.

5. Inmunidad
Hipereosinofilia-inmunocompententes
↓↓ inmunodeprimidos – predisponen la infección
Infección con HTLV-1 (retrovirus) – predispone esta parositosis
-Niveles altos interferón gama, disminuye las interlucinas: IL-4, IL-5, IL-13, IgE, menos
defensas contra el parásito.

6. Diagnóstico
 a. Examen coprológico seriado (3 o más)
 Se informa positivo o negativo
 Sensibilidad baja
b. Métodos de concentración: formol éter de Ritchie
c. Cultivos (en agar): se mezcla materia fecal con carbón molido estéril y arena,
permitiendo obtener LF y gusanos.
d. Separación de larvas: Baerman, mezclando materia fecal en gran cantidad, carbón
estéril y agua tibia.
e. Contenido duodenal, raramente reemplaza los otros métodos.
f. Endoscopia y biopsia: edema, decoloración, manchas eritematosas y hemorragias.
g. Método inmunológico: ELISA
7. Epidemiología y control
 Zonas rurales, donde no usan zapatos
 Zona tropical
 Mantienen una zona infectada por mucho tiempo, por la formación de gusanos
 Uso de corticoides, inmunodeprimidos
 Se debe mejorar el nivel de vivienda, educación, y nivel económico
8. Tratamiento
 Ivermectina: 0.6% 1 gota por Kg x 2 días
o Antagonista de GABA, produciendo parálisis

Tricocefalosis
Trichuris Trichura
Nematodo en forma de látigo, su parte anterior se incrusta a la mucosa del colon.
Blanco de 3-5 cm
Machos (termina en forma de gancho) más pequeños
Boca, esófago, intestino, ano
VM: 1-3 años

HUEVOS LARVAS
 Color café (25x50 u)  Se transforman en el intestino
 Tienen tapones en los extremos  X ciclo pulmonar
 Embrionan en la tierra  Se desarrollan en 2 semanas a varios
 Infectantes por VO meses
 3000-20000
 1. Ciclo de vida
Intestino Delgado liberación penetra las glándulas de Lieberkhuncolón (1 a 3 años)
Intestino Grueso  eclosionan  enclavan en la parte delgada de la mucosa (lanceta retráctil)

2. Patogenia
Intestino Grueso: lesión mecánica  inflamación local, edema y hemorragia.
Gravedad es proporcional el número de parásitos
No son hematófagos

3. Manifestaciones clínicas
Colitis, prolapso rectal (inflamación y edema), apendicitis por obstrucción
Según el tipo de infección

 Leve: asintomático
 Moderada: dolor cólico, diarrea
Niños desnutridos: disentería, dolor cólico, diarrea con moco y sangre, pujo y tenesmo, pueden
tener dedos en palillos de tambor.

4. Diagnóstico
Clínico: leves y moderadas
En el cuadro disentéricos, hacer diagnóstico diferencial, con amebiasis.
Examen coprológico

 <1000 leve
 1000-10000 media
 >10000 intensa
Colonoscopia o rectoscopia

5. Epidemiología y control
Zonas cálidas y húmedas (tropicales)
Temperatura 14° y 30°
Los niños son más propensos a las infecciones intensas
Ecuador, prevalencia 46,2% en Esmeraldas

6. Tratamiento

 Benzimidazoles: inhibe polimerización de tubulina.

a. Mebendazol:

100m mg, BID, x 3 días

b. Albendazol:
400 mg QD, x 3 días
c. Flubendazol:
300 mg QD, x 2 días

 Oxantel: 10 mg/kg DU, si es leve, x3 días, si es moderado o severo.

 Prolapso rectal: extracción de parásitos visibles y reducción manual

Oxuriasis o enterobiasis
Oxyuris vermicularis o Enterobius vermicularis
Hembra, se observa en la región perianal, o ropa interior
Hembra 1 cm; 0.5 cm el macho
Gusano en alfiler: color blanco, pequeño, extremo puntiagudo y recto
Aparto genital desarrollado

X penetran o hieren
Autoinfección

HUEVOS
 50 u
 Lado aplanado: similar a la letra D
 Transparentes, con doble membrana
 Contienen una larva móvil
 10000 huevos
 Permanecen en: piel, ropa o polvo (3 semanas), ambiente húmedo
 Mueren: desecación
1. Ciclo de vida
2 a 4 semanas
Hembras salen al ano (Noche-relajación muscular) con una sustancia pegajosa, se adhieren y
arrastrandepositan sus huevos (hilera) las larvas se forman infectantes VO (6 horas, NO
necesitan caer a la tierra).
 Vaciado incompleto: se introduce y regresa luego
Vaciado completo: muere en el exterior
ID maduran o se convierten en adultos
Colónlocalización
MACHOS: mueren tras copulación
HEMBRAS: viven 3 meses
Infección por MANOS, debajo de las uñas
“Retroinfección”: de la región anal, regresan al colón a convertirse en adultos.

2. Patología y patogenia
Migración

 Reacción inflamatoria local, que se agrava por infecciones secundarias

 Órganos internos: gusanos o huevos granulomas (vagina)
 Vaginavulvovaginitis
 Úterohemorragia
 Colón colitis eosinofílica
3. Manifestaciones clínicas
Por acción mecánica
Prurito nocturno, dolor y sensación de cuerpo extraño
Eneuresis
Por invasión genital
Invasión de vulva y vagina  irritación e infección  invasión de hongos y bacterias
flujo vaginal  vulvovagintis
Alteraciones del comportamiento
Prurito
o Inatento en la escuela
o Insomnio
o Preocupación de ser vistos
o Tendencia a la masturbación
o Rasquiña nasal
o Chasquido de los dientes

X Reacciones alérgicas
Infecciones Secundarias
Excoriaciones e infecciones
Localizaciones ectópicas
Invasión genital a útero, trompas, ovario, pared del intestino, peritoneo, apéndice cecal,
hígado, pulmón.

4. Diagnóstico

1. Clínica: prurito anal y vaginal en niñas

 2. Identificación en región perianal
3. Observación de huevos: CINTA ENGOMADA TRANSPARENTE o GRAHAM
a. Zona perianal o genital
b. Las muestras se toman en la mañana
c. Antes de defecar y sin previo lavado perianal
d. Observar cintas el mismo día de la toma, utilizando un condensador bajo
4. NO es útil el examen coprológico

5. Epidemiología y control
Parasitosis más cosmopolita
Más frecuente en niños (2-15 años) que en adultos
Trasmisión directa: de persona a persona, a través de inodoros (gusanos de los asientos)
Prevención: aseo personal, lavado de ropas y quimioterapia
Zonas: regiones frías, ambiente cerrado, urbanas

6. Tratamiento

Balantidiosis
Balantidium coli, protozoo de mayor tamaño que afecta al hombre
De forma ovalada, con una longitud promedio de 50 a 200 u /40 a 50 u de ancho
Cilias para el desplazamiento
Reproducción binaria o por gemación y conjugación

QUISTES
 Redondo
 40-60 u
 Doble membrana
 Resiste en el medio ambiente
 Infectante VO
 Trofozoito NO infectante por VO
Dos núcleos:

 Macronúcleo: arriñonado
 Micronúcleo: pequeño y redondo

1. Ciclo de vida
  CERDO: Hospedero definitivo
 HUMANO: Hospedro accidental
IG: localización de trofozoitos multiplicaciónsufren enquistamiento en la luz
intestinalsalen por la materia fecal y son infectantes inmediatamente Al ser ingeridos, la
membrana quística se destruye y emerge el trofozoíto en ID.

2. Patología y patogenia
Reproduccióninflamación catarral de la mucosa úlceras irregulares, hiperémicas, con fondo
necrótico, extensas, confluentes.
Inmunocomprometidos
Invasión: vasos sínguenos o linfáticos, perforación intestinal (peritonitis), apendicitis, genitales
femeninos (flujo vaginal necrótico).

3. Manifestaciones clínicas
Portadores asintomáticos // Portadores sintomáticos: colitis

 Dolor cólico
 Diarrea
 Deposiciones mucosas y sanguinolentas
 Rectitis: pujo, tenesmo, deposición disentérica
 Vómito, pérdida de peso, debilidad y deshidratación

4. Diagnóstico
a. Clínico diferencial: amebiasis, tricocefalosis, disentería basilar (bacilos), colitis
ulcerativa.
b. Copro-parasitario seriado: trofozoitos móviles (muestra diarreica). Quistes.
c. Rectosigmoidoscopia: observar lesiones y tomar muestras
d. Hematoxilina férrica: estudio más detallado

5. Epidemiología y prevención
Zonas tropicales
La prevalencia aumenta al contacto con cerdos.
Mecanismo de transmisión: contaminación fecal de alimentos, agua, manos

6. Tratamiento

Tricomoniasis

No patógenos
Trichomonas hominis Trichomona tenax
(Pentatricomonas hominis)
 Localización: colón del  Se encuentra en la boca
hombre, algunos animales (dientes, caries, criptas
 Forma ovalada, 5 flagelos amigdalina y encías)
anterior  División binaria
 2% de la población  Transmisión directa por la
 Membrana ondulante que saliva
llega hasta la parte media del  Trofozoitos infectantes
cuerpo  4 flagelos anterior y uno
 No hay quistes posterior
 Trofozoito infectante  Es inocuo
 Sexto flagelo en la parte
posterior
 Se encuentra en heces, pero
no es causante de diarrea.

Trichomona vaginales
Protozoo flagelado, ovoide o periforme, predomina en mujeres
5 flagelos
Membrana ondulante
10-30u L/10-18 u

TROFOZOITO
 Fagocita bacterias – crece en condiciones anaerobias
 Reproducción binaria (mucosa genital)
 Carece de quistes
 Forma infectante
1. Ciclo de vida
Contagio directo

 Tipo sexual
 Recién nacidos – parto
Ser humano: único huésped
Se reproducen en las vías genitourinarias

2. Patología y patogenia
Factores que facilitan la proliferación:

 Ph ácido 5-6
 Ausencia de flora bacteriana
 Deficiencia de estrógenos
Adhesión a la mucosa por 4 proteínas de superficie  lesiones (atrofia e inflamación con aumento
de linfocitos) reacción inflamatoria, enrojecimiento (petequias) flujo vaginal o leucorrea
(parásitos móviles)

 Reguladas por lactoferrina  elevada en la fase pos menstrual

Erosiones de la superficie de la mucosa vaginal y uretra
Lesiones hemorrágicas (uretra y cérvix)
Infiltrado neutrófilo

3. Manifestaciones clínicas
Período de incubación: 4 a 28 días
Mujer

 Flujo vaginal: abundante, espumoso, con gramos de color blanquecino, amarillento y

maloliente, durante la menstruación (pescado)
 Disuria
 Prurito vulvar: excoriaciones y dermatitis
 Dispareunia
  Sintomatología de uretritis o cervicitis: disuria o polaquiuria
 Irritabilidad e insomnio
 Dolor abdominal o linfadenitis
 Embarazadas: ruptura de membranas, parto prematuro, síndrome febril posparto y
endometritis
 Cervicitis (picadura de pulga)
Hombre

 Secreción matutina, mucoide, purulenta

 Disuria, prurito y excoriaciones en el surco balano-prepucial.
Extragenitales: pulmones, cavidad pleural, abscesos peritoneales

4. Diagnóstico
 Examen microscópico directo de secreciones/Examen en fresco
o NO aplicar duchas vaginales
o Se utiliza aplicadores o pipetas
o Espéculo bivaldo sin lubricante
o Hombres: sedimento de la orina matinal
 Coloración gram
 Papanicolaou: Sensibilidad 60-70%; especificidad 90%
 Cultivo: Sensibilidad 95-98%, se demora 6 días
 PCR: Sensibilidad 88%; especificidad 98%
5. Epidemiología, control y prevención
Mujeres 16-35 años
Transmisión

 Sexual
 Contaminación directa con secreciones
 Contaminación de objetos: tollas, esponjas, inodoros.
6. Tratamiento
Al paciente y pareja sexual
NO embarazada, sintomática tratar

 Metronidazol: 2gr VO DU
 Tinidazol: 500 mg, 4 comprimidos DU
 Ornidazol y Secnidazol: 2gr VO
HOMBRES:
Metronidazol 2gr VO DU
Secnidazol 2gr VO DU
EMBARAZADAS: Clotrimazol, crema vaginal, en la noche x 7 días
REFRACTARIOS: Secnidazol 2gr QD x 7 días
 Amebiasis
 E Histolytica (patógena)
 E. dispar (no patógena)
 El examen microscópico no permite diferenciar estas dos especies

TROFOZOITO PREQUISTE QUISTE

 Móvil, con seudópodo  Se forman tras la  Forma infectante
unidireccional, amplio, inmovilización del  Redondo
hialino y transparente trofozoíto  Cubierta gruesa
desplazamiento activo del  Adquieren una cubierta y  2-4 núcleos
parásito forman quistes  Se forman exclusivamente en el
 E Histolytica: eritrocitos en inmaduros con un núcleo colon
citoplasma  Se destruyen por agentes  Viables en el medio externo
 E. dispar: no tiene eritrocitos físicos externos o jugo  Se diseminan por agua, manos,
 Se destruyen por agentes gástrico artrópodos, alimentos y objetos
físicos externos o jugo contaminados.
gástrico
 División binaria: trofozoíto
metacíclico con ocho núcleos

1. Ciclo de vida
Período prepatente 2 a 4 días

2. Patogenia
 Invasión de la mucosa: los trofozoítos en contacto con la mucosa de colón, liberan lectina
de adherencia o adhesina con afinidad a la galactosa
 Factores de virulencia: resistencia a la lisis mediada por el complemento. Proteinasas.
 Resistencia del huésped: galactosa en la mucosa intestinal abundante en el colón y
producción de IgA secretoria contra proteínas de adherencia.
 Formación de las úlceras en botón de camisa: destrucción de mucosa por la colagensa,
pasa a la submucosa  enzimas liberadas tras la muerte de amebas + isquemia +
 trombosis  extensión de lesiones. Pobre respuesta inflamatoria por destrucción de
neutrófilos, macrófagos y eritrocitos.
3. Inmunidad
 Defensa no inmune (barreras naturales)
 Ph ácido
 Enzimas digestivas
 Competencia con la flora bacteriana normal
 Capa de moco  mayor protección
 Resistencia adquirida  escasa en repetición del absceso hepático
 Inmunidad humoral: ↑ IgA, IgM, IgG (IgG2)  en pacientes con absceso hepático y
amebiasis intestinal invasiva. Se detectan en el suero como en materia fecal (pueden
permanecer positivas por varios años).
 Inmunidad celular: pacientes con desnutrición, diabetes y alcoholismomayor grado de
diseminación de amebiasis y perforación intestinal.
4. Patología
Lesiones iniciales
Inicialmente es superficial  multiplicación activa y pasan a la muscularis mucosa submucosa,
continúan destruyendo tejidos en forma horizontal Úlceras en botón de camisa, amplias en el
fondo, orificio de entrada pequeño, en su interior hay trofozoitos.
Localización: región íleo-cecal, sigmoides y recto.
Úlceras

 Lesiones crecen y confluyen

 Al crecer en profundidad llegan a producir necrosis asociada a hemorragia y
desprendimiento de fragmentos de mucosa  Colitis amebiana fulminante, de mal
pronóstico
Inflamación

 Neutrófilos atraídos por trofozoitos se lisan y producen daño celular

 Infecciones sobreagregadas por microbiota
 Poca proliferación de tejido conectivo con ausencia de cicatrices
Perforación

 Colon transverso, sigmoides y ciego

 Es múltiple y con lesiones micro a pequeñas.
 Principal causa de muerte
Ameboma: se ubica en el colón, mide más de 30 cm, fatal en 5%.

5. Manifestaciones clínicas
Asintomática 90%
Amebiasis crónica o colitis amebiana no disentérica: dolor abdominal (tipo retorcijón),
diarrea con moco, pastosa, fétida y rara vez sangre, presenta estreñimiento por periodos,
llenura posprandial, náuseas, distensión abdominal, flatulencia y borborigmos.
Amebiasis aguda o disentería amebiana: pujo y tenesmo; evacuaciones que inician siendo
abundantes y blandas, luego en menor volumen con moco y sangre, y terminan con esputo
rectal; dolor cólico, fiebre leve.
 Colitis amebiana fulminante (hiperaguda o forma gangrenosa): dolor abdominal, diarrea,
tenemos, vómito, anorexia y enflaquecimiento.
6. Complicaciones
Amebiasis perforada: distensión abdominal, fuerte dolor abdominal, vómito,
deshidratación, atonía del esfínter rectal.
Ameboma: masa dolorosa palpable, localizada en ciego, sigmoide y recto.
Apendicitis amebiana.
7. Diagnóstico diferencial
 Giardiasis
 Shigelosis
 Criptosporosis
 Rotavirus
 Salmonelosis
8. Diagnóstico
Examen coprológico seriado (3 muestras en 10 días)

 Quistes en materias fecales sólidas y blandas

 Trofozoitos en heces líquidas
Examen en frescoSen. 10%
Examen en freso + lugol Sen. 60%
Biopsias

9. Epidemiología y prevención
Infección oral-fecal
Viajeros en zonas endémicas
Tendencia familiar y de predominio en grupos que vivan hacinados o en íntimo contacto
con mala higiene personal y saneamiento.

10. Tratamiento

Amebiasis Extraintestinal (Absceso Hepático Amebiano)

1. Patología
Inicia con trombosis de los vasos porta  necrosis y microabscesos formación de cavidad con
líquido necrótico de color achocolatado
El lóbulo superior derecho es el más afectado, y usualmente el absceso es único.
Afecta más a hombres
2. Manifestaciones clínicas

 Malestar, fiebre, anorexia, y pérdida de peso.

 Pulmonar: tos, disnea, dolor a la inspiración profunda.
 Examen físico: dolor en zona hepática, hepatomegalia, alteración de la movilidad
diafragmática, signos de congestión pulmonar.
 Diseminación a distancia: cerebro, riñón, suprarrenales.

3. Complicaciones
Elevación del hemidiafragma derecho, ruptura del absceso hacia peritoneo, pulmón, fístulas.

4. Diagnóstico diferencial
 Absceso BACTERIANO
 Más agudo
 Fiebre e ictericia más marcada, leucocitosis importante
 Material purulento, amarillo, verdoso, mal olor.
 Anticuerpos amebianos en suero no están presentes.
 Buena respuesta a antibióticos
 Hepatitis
 Tumores
 Colecistitis
 Apendicitis
5. Diagnóstico
 Anticuerpos + coproparasitario
 Ecografía
 TAC + contraste
 Prueba de Elisa S90% y E 100%
INDICACIONES DE LA PUNCIÓN DE UN ABSCESO
 No hay mejoría en 72 horas de tratamiento
 Sospecha de etiología mixta
 Abscesos de gran tamaño
 Abscesos en el lóbulo izquierdo
 Serología para amebiasis es negativa
Laboratorio: leucocitosis, neutrofilia, anemia; fosfatasa alcalina y transaminasas elevadas solo en
casos avanzados; bilirrubina normal.

6. Tratamiento
 Gardiasis
Giardia Lambia, protozoo, piriforme, flagelado (1 anterior, 1 posterior, 2 laterales)
Dos núcleos que se unen entre sí como anteojos.
15u L/ 7u ancho
Predominante niños

TROFOZOITO (No infectante) QUISTE (Infectante)

 Se mueve lento, vibratorio, rotatorio  Ovalado
 4 x quiste  Doble membrana
 División binaria  Genetipo A1, A2, B (Mayor
 Ventosa fijación a la membrana patogenicidad), C, D, E, F, G
 Viables en suelo húmedo o en agua
 Resisten al jugo gástrico

1. Ciclo de vida
Transmisión: de persona a persona / animal reservorio (perros, gatos, castores) a persona
VO, ingesta de quistes
ID (duodeno): localización de trofozoitos, fijados a la mucosa

2. Patología y patogenia
1. Fijación del Trofozoito  mucosa ID  inflamación  síndrome de malabsorción
a. Vitamina A y B12, D-xilosa alteradas.
b. Hipogamaglobulinemia
2. Gardiasis grave: hiperplasia nodular linfoide
3. Diarrea
a. Lesión en la mucosa: atrofia, linfocitosis, secreciones de parásitos.
b. Factores luminales
i. ↑ flora bacteriana, desdoblan sales biliares
ii. ↓ enzimas, dificulta la eliminación de grasas
3. Manifestaciones clínicas
a. Asintomáticos: zonas endémicas, con Copro-parasitario positivo.
b. Giardiasis aguda
i. Viajeros no inmunes
ii. Niños, en zonas endémicas
iii. Clínica: diarrea acuosa, que puede ser esteatorrea, heces lientéricas de olor
muy fétido, náuseas, distensión abdominal con dolor, vómito y
ocasionalmente pérdida de peso (2 a 4 semanas).
c. Giardiasis crónica
i. Diarrea prolongada, con heces blandas, dolor abdominal, náuseas, vómito,
flatulencia, pérdida de peso, malestar, fatiga y deficiencias nutricionales en
niños.
4. Diagnóstico
a. Materia fecal
i. Heces pastosas o duras  quistes en solución salina o lugol
ii. Diarrea  trofozoitos móviles -días diferentes
b. Líquido duodenal: cápsula de Beal o Enterotest, ayuno de más de 4 horas, 50%
Sensibilidad.
c. Antígeno en materia fecal: no es rutina
i. IgM  actual
ii. IgG  por 6 meses luego de desaparecer. Estudios epidemiológicos
5. Epidemiología y prevención
Parasitosis más frecuente (niños, inmunodeprimidos y viajeros)
Ingestión de los quistes

 Persona a persona: manos contaminadas (guarderías, escuelas, ambiente familiar).

HSH.
 Por agua: piscinas, arroyos.
 Por alimentos: cocción de alimentos, ayuda.
6. Prevención
Medidas higiénicas como: Lavado de manos, ebullición de agua por 10 minutos

7. Tratamiento
5-Nitromidazoles

 Secnidazol
o Adultos 2gr DU
o Niños 30 mg/kg DU
 Tinidazol
o Adultos 2 gr DU
o Niños 60 mg/kg DU
Albendazol 400 mg VO QD x 5 días
 Teniasis
Cestodo: T. Solium y Saginata
Hermafrodita autofecundación
Aplanados, cinta blanca o amarillenta con un extremo delgado que es el escólex.

HUEVOS (iguales para ambas especies)

 Redondos u ovalados
 Doble membrana gruesa como llanta
 Cápsula gruesa permite sobrevivir al medio ambiente.
 Color café, se observan los ganchos en su interior.

1. Ciclo de vida**
 Hombre es el huésped definitivo, en ambas tenias
 Huevos son infectantes sin necesidad de embrionar en la tierra
 Pueden vivir en el ID años (hasta 20 años)
 Cisticerco: fase larvaria se desarrolla a partir del embrión hexocanto (3 partes de
ganchos)vesícula llena de líquido con único escólex
 Cisticercosis: infestación por larvas cisticerco (T. solium)ingestión de huevos viables
en alimentos crudos con heces humanas o por autoinfecciónembrionesciruclación
sanguínea y linfáticamúsculo y SNC (cerebro y ojo).
T. solium
Humano: periodo prepatente 2 a 3 meses
Huésped intermediario: cerdo

T. saginata
Huésped intermediario: ganado vacuno
NO produce cisticercosis humana
2. Patología y patogenia
Obstrucción intestinal
T solium: cisticercosis

3. Manifestaciones clínicas
Prurito y sensación de cuerpo extraño  por la salida de proglótides, que en su recorrido deja un
material lechoso. Más frecuente en T. saginata,
Digestivos (inespecíficos): dolor abdominal, retortijones, meteorismo y náuseas
Neurológico: convulsiones y manifestaciones neurológicas (T. solium)

4. Diagnóstico
 Examen macroscópico de los proglótides diferenciar dos especies
 Recogerlos de la materia fecal, mantenerlos en aguda con ácido acético.
 Observar ramas uterinas
 Examen coprológico poco eficiente
 Elisa materia fecal, técnica de hibridización, PCR anidada (T. solium)
 Criterio de curación de teniasis: examen de heces durante 3 meses donde ya no hayan
proglotides o huevos
5. Epidemiología y prevención
 En zonas endémicas 2%
 Mataderos clandestinos 10%
 Sur del Ecuador 1.46%
 Buena cocción de carne y medias sanitarias en los mataderos
6. Tratamiento

HEMOPARASITOSIS

Malaria o paludismo**
Enfermedad parasitaria más grave en el mundo, se considera antropoonosis.
Paludismo fiebre de los pantanos
Malariamal olor
Se adquiere al vivir en lugares pantanosos

 Parásito: esporocito
 Tipo: Apiclomplexa  estructura característica denominada complejo apical
 Orden: Eucoccidiida-Haemosporidia por su ciclo de la sangre
 Familia: plasmodiidae
 Género: Plasmodium
 Especies: 120 y solo afectan al ser humano: P. vivax, P. falciparum, P. malariae, P.
ovale
P. Knowlesiquinto parasito de la malaria humana, patógeno natural de los macacos.
Morfológicamente en eritrocitos:

1. Ciclo de vida
Transfusión no vectorial: transfusión sanguínea, transplacentaria, uso de drogas

ESPOROGÓNICO ESQUIZOGÓNICO
Huésped Hembra de mosquitos del género Humano. INTERMEDIARIO
Anopheles. DEFINITIVO
Duración 7 a 14 días
Mecanismo de Ingerir sangre humana “ con Picadura de del mosquito infectado
infección parásitos sexualmente
diferenciados”
Reproducción Sexual Asexual
Entran al estómago  Inoculación de esporozoitos (15
♂microgametocitos en promedio) a los capilares
 Microgametos (flagelados y  Permanecen 30 minutos a 1 hora
móviles)  Invaden a los hepatocitos
♀macrogametocitos
  Macrogametos
Fusión de cromatinas conforman el
huevo o zigote, y se transforma en:
Oocinete
 Célula alargada, móvil, 20u
penetra en el estómago y
está entre las capas epitelial
y muscular
Crece y se forma:
Ooquiste
 Redondeado, 50u, estallan
División del núcleo y citoplasma
Esporozoitos
 Localización: glándula
salival
 Fusiforme, móviles, 14u

El ciclo en el hombre comienza con la picadura del mosquito Anopheles hembra infectada por esporozoitos
Ciclo esquizogénico: reproducción asexual
Ciclo exo-eritrocítico o fase preeritrocítica Ciclo eritrocítico o fase eritrocitaria
Invasión de esporozoitos a los hepatocitos Invasión de los merozoítos a los eritrocitos 
esquizonte tisular primario  madura y inicialmente forma de trofozoitos, de forma anillada
deforma al hepatocito  6 a 12 días después se (utilizan la hemoglobina para madurar, su residuo es el
rompe liberación de merozoitos tisulares pigmento malárico)  esquizonte (madura y tiene forma
invaden los eritrocitos de roceta) y dan hemólisis  libera merozoitos 
infectan otros eritrocitos
P vivax y P ovale algunas formas evolucionan Liberación de merozoitos
lentamente: hipnozoítos producen la recaída de la Cada 48 horas: P vivax, P falciparum, P ovale
enfermedad Cada 72 horas: P. malariae
NO sucede en el P falciparum y P malariae
Merozoitos Gametozoitos
 Malariae 2000,  Los merozoitos puede determinar los
 Vivax 10000 gametocitos que infectan a los mosquitos
 Ovale 15000  No infectan al ser humano
 Falciparum 30000  Si no son ingeridos por los mosquitos
desaparecen en el ser humano
 P falciparum, aparecen 1 a 3 semanas de R.
asexual desaparecen 4 a 6 semanas
 P vivax aparecen y desaparecen con las formas
asexuadas

2. Patología y patogenia
Todos los plasmodium dañan a los eritrocitos:

 P. falciparum: eritrocitos de todas las edades  parasitemias más elevadas

 P. vivax: reticulocitos y eritrocitos jóvenes
 P. malariae: eritrocitos maduros

Alteraciones en los eritrocitos

 Perdida de la elasticidad
 Aumento de la adherencia al endotelio capilar
 Aumento de la fragilidad
  Transporte de oxígeno disminuido
 Liberación de toxinas y antígenos
Alteraciones posteriores al daño eritrocitario
Hemólisis Anemia normocitica normocromica
(hiperbiblirrubinemia indirecta)  anoxia
Bloqueo capilar Trombos de eritrocitos  taponan los capilares 
anoxia y daño tisular
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad Hipotensión y salida de eritrocitos (cerebro)
capilar
Defectos de la coagulación Dado por insuficiencia hepática, CID, plaquetopenia
(atrapamiento en el bazo)
Alteraciones de los órganos
Pigmentación oscura, almacenamiento de pigmento malárico en células del S.R.E. hígado, bazo,
médula ósea y cerebro.
Esplenomegalia Paludismo agudo: moderadocolor rojo oscuro,
blando
Paludismo crónico: peso 500 g  color oscuro,
cápsula distendida y engrosada
Zonas de infarto, ruptura espontánea o traumática,
áreas hemorrágicas
Insuficiencia hepática P. falciparum falla hepática  hipoalbuminemia
 edema cerebral y pulmonar (exceso de líquido
intravenoso)
Encefalopatía P. falciparum (menos frecuente P. vivax)
encefalopatía microtrombosis capilar  edema,
congestión, hemorragias petequiañes
Riñón P. falciparum (glomerulonefritis)  complejos
inmunes y necrosis tubular FRA
P. malarie  síndrome nefrótico (niños)
glomerulonefropatía proliferativa
Otros órganos Pulmón
Médula ósea
Miocardio
Placenta

 P. falciparum se adhiere al endotelio vascular, por lo que tiene un curso más grave;
formación de rosetas (unión de los eritrocitos infectados a eritrocitos no infectados),
disminución en la capacidad de deformación de los eritrocitos.
 Digiere hemoglobina para obtener hierro y a.a esenciales. Libera grandes cantidades de
Heme (ferriprotoporfirina, fp); altamente tóxica; ↑la permeabilidad membranal,
eventualmente lisis, también inhibe la acción de enzimas
3. Manifestaciones clínicas
 Anemia normocitica normocromica
 Hipoglicemia: adultos (hiperinsulinemia), niños (insulina normal)
Periodo de incubación 7 a 14 días, en transfusiones  2 a 3 días

 Malaria aguda (9-30 días): escalofrío, fiebre, sudoración, anemia, leucopenia,

esplenomegalia
 Recaída: reaparición de merozoítos procedentes de hipnozoítos hepáticas (P. vivax)
 Recrudescencia: síntomas causados por aumento de parasitemia en sangre
(principalmente en P. falciparum) dado por tratamientos incompletos o resistencia a
los antimaláricos.
  Ataque agudo (acceso palúdico): duración aproximada de 8-12 horas
1. Escalofríos (15 minutos)
2. Fiebre (41.5°C) (3 a 6 horas)
3. Sudoración
 Malaria crónica: benigna debilidad, anemia progresiva, pérdida de peso, fiebre
irregular, hepatoesplenomegalia, etc. Responsables de la transmisión no vectorial, por ser
portadores.
 Malaria en el embarazo (P. facilparum)
o Primigrávidas  abortos y mortinatos, e incluso afección materna: anemia,
malaria cerebral, edema pulmonar y muerte materna
o La infección en la placenta es más grave en las primigravidas  obstrucción de
la microcirculación, hipoxia y disminución en la nutrición del feto  aborto,
muerte fetal o parto prematuro
o Malaria congénita (P. vivax y P. falciparum) paso de los parásitos por la
barrera placentaria  poco frecuente (1 al 4%) la mortalidad neonatal elevada
en pacientes con parásitos en la placenta y VIH positivo.
 Malaria por P. falciparum (terciana maligna): incubación de 11 a 14 días
o Infección aguda no complicada: escalofrío, fiebre, sudoración, dolores
osteomusculares, cefalea, anorexia, hipotensión ortostática, vómitos, diarrea,
anemia rápida e intensa, hepatomegalia, esplenomegalia, coluria, leve ictericia,
signos de deshidratación.
o Malaria severa: malaria cerebral, insuficiencia renal, ictericia, orina negra,
anemia severa (Hto <20%; Hg <7.1 g/dl), edema pulmonar, hipoglicemia,
desequilibrio electrolítico, hemorragia, CID, hipertermia (39,5°, 42°, mayor
coma).
 Malaria por P. vivax y ovale (terciana benigna-48 horas): incubación 5 a 15 días.
o Parasitemia es menor, afecta solo los glóbulos rojos jóvenes y reticulocitos
o Tendencia a la cronicidad por la presencia de merozoítos en sangre procedentes
de los hipnozoitos del hígado.
 Malaria por P. malariae (fiebre cuartana-72 horas)
o Benigna
o No presenta hipnozoitos
o Rara vez recrudescencia
o Los merozoitos invaden eritrocitos maduros.
o Síndrome nefrótico en niños-Glomerulonefritis por inmuno-complejos
 Malaria por P. knowlesi
o Las manifestaciones clínicas y complicaciones son semejantes a las de malaria
falciparum.
o Frotis sanguíneo es igual al P. malariae
o Picos febriles cada 24 horas, diarios.
Fiebre: Latencia de 30-35 días
La fiebre está determinada por el ciclo de vida del parásito.

 ↑ cuando el plasmodio entra la torrente sanguíneo (1)

 ↓ cuando los plasmodios se reagrupan (2) y se dirigen al hígado para reproducirse (3).
4. Diagnósticos diferenciales
 Fiebre amarilla
 Fiebre tifoidea y paratifoidea
 Absceso hepático
 Hepatitis hepatitis fulminante
 Dengue
 Sepsis
 Leptospirosis
 Meningitis (si la malaria afecta al encéfalo)
5. Diagnóstico
 Gota gruesa  visualiza mayor número de parásitos preferente durante el
acceso febril
 Extendido de sangre
 Recuento de parásitos grado de infección
 Pruebas de diagnóstico rápido
o Detección de antígenos
 Ensayos que detectan la proteína histina II (HRPII)
 Ensayos que detectan la enzima lactato deshidrogenasa (pLDH)
Ensayos que detectan la aldolasa del plasmodium.
o Limitaciones: no discriminan bien la especie. No evalúan la respuesta al
tratamiento o no detectan parasitemias bajas. Costo alto
 Técnicas de fluorescencia, PCR, reacciones serológicas

Hiperparasitemia: >500000

Anemia grave <5gr/dl

6. Epidemiología
 Cada tipo de infección causa enfermedad febril debilitante, pero sólo P.
falciparum conlleva un substancial riesgo de muerte
 La enfermedad es más severa en niños y ♀ embarazada
 Es un parasitismo esencialmente de áreas rurales
 El cultivo del arroz es un sitio favorable para el desarrollo del insecto vector.
 Se encuentra en ambientes donde existen aguas tranquilas como: riachuelos,
acequias, pantanos, etc.
 África y Brasil
 Control de malaria
o Tratar a los pacientes infectados
o Eliminación del mosquito y sus larvas
 Uso de mosquiteros
 Protección de viviendas
7. Tratamiento
 Quimioprofilaxis
• Profilaxis 1ª usa antipalúdicos una semana antes, durante y por 4 semanas después de
la exposición
??

Cloroquina 600mg inicial, luego 300 mg c/6h, 300 mg c/24h, c/48h

Cloroquina; dosis inicial de 10mg base/kg (no sobrepasar 600mg) seguida de 5mg/kg a
las 6, 24 y 48 h de la dosis inicial.

PROFILAXIS PARA PALUDISMO CON CLOROQUINA

Toxoplasmosis
Toxoplasma gondi, protozoo intracelular, FORMA DE ARCO
Subclase Coccidia
Subfilum: acpicomplexa / Clase: Sporozoa
FASES

 Forma infectante u OOQUISTE viables hasta 18 meses

 NO ESPORULADO
 Salen en materia fecal de gatos, entre 7-20 días
 Subesférico o esférico
 Se forman en el ID de felinos
 1-5 días para ser infectante
  ESPORULADO
 Interior: 2 ESPOROQUISTES  4 ESPOROZOÍTOS
 Forma proliferativa o TAQUIZOITO
 Extra epitelial, multiplicación rápida
 Infección activa
 Forma alargada y arqueada
 Coloración Giemsa: forma arqueada, citoplasma, núcleo.
 Microscopio: media luna, tiene características morfológicas similares al
merozoíto del Plasmodium
 QUISTES TISULARES
 Forma redonda
 Interior: bradizoitos  resultado de multiplicación lenta pueden salir y
volverse taquizoito
 Responsable de la forma latente o crónica como bradizoitosafecta a SNC,
ojo, músculo esquelético, liso y cardiaco.
 Ruptura  reactivación
 Genotipos infectantes en el ser humano
 I  forma congénita
 II (más infectante) se relaciona con reactivación de infecciones
crónicas/SIDA
 III (segundo más infectante)  más frecuente en animales
1. Ciclo de vida
GATO

 Huésped definitivo
 Duración 20 a 24 días (ciclo enteroepitelial)
 Intestino: reproducción sexual y asexual
Ingieren OOQUISTES ESPORULADOS del medio ambiente,  llegan al intestino, salen
ESPOROZOÍTOS, que entran en las células epiteliales del intestino delgado (Íleon)
Reproducción sexual, multiplicación por medio de esquizogonias: macro (macho) y
microgametocito (hembra)  Zigote, se forman nuevos OOQUISTES NO ESPORULADOS,
que salen de la materia fecal (maduran en 1 a 5 días)
Otra forma: ingesta de ratones con parásitos en sus tejidos. Periodo prepotente se reduce a
tres a cuatro días.
SER HUMANO

 Huésped intermedio
 Duración 30 minutos
Ingieren OOQUISTES ESPORULADOS del medio ambiente,  salen ESPOROZOÍTOS,
invasión intraintestinal e infectan los macrófagos en forma de TAQUIZOITOS y se diseminan en
los tejidos (Ciclo proliferativo)
Tienen quistes tisulares

 EMBARAZADA
Ingieren OOQUISTES ESPORULADOS del medio ambiente,  salen ESPOROZOÍTOS,
invasión intraintestinal e infectan los macrófagos en forma de TAQUIZOITOS, pueden invadir
la placenta y producir mal formaciones
  INMUNODEPRIMIDO
Quistes tisulares en ganglios basales

2. Patología
 Ganglios linfáticos: tríada (hiperplasia folicular reactiva, cúmulos irregulares de
histiocitos, distensión focal de los senos)
 Pulmónneumonitis intersticial, n. necrosante, consolidación, derrame, empiema.
 SNC: encefalitis, necrosis
 Corazónmiocarditispacientes con SIDA
 OJO: es el más afectado. Coriorretinitis.
 Embarazo; diseminación hematógena  placentaacumulo de Trofozoito y quistes
en corio, decidua y cordón umbilical abortos y mortinatos
 En el feto  hidrocefalia, retinitis
3. Manifestaciones clínicas
‐ 80-90% asintomático
1) Inmunocompetentes
‐ Linfadenopatías cervicales indoloras, no supera los 3cm
‐ Fiebre, malestar, sudoración nocturna, mialgias, artralgias, odinofagia, exantema
maculo papuloso, hepatoesplenomegalia.
‐ Coriorretinitis uveítis
‐ Miocarditispocos casos
‐ Dx diferencial: mononucleosis infecciosa, linfoma, sarcoidosis, etc.
2) Ocular:
‐ Cualquier edad
‐ Localización común
‐ Única manifestación
‐ Coriorretinitis: inflamación intensa que progresa a la cicatrización
3) Del embarazo  transmisión vertical
a. Infección primaria  placenta  invasión a todos los órganos
b. Transmisión congénita aumenta a medida que avanza el embarazo
c. Transmisión al feto se da si la infección se dio en el embarazo
d. Asintomática con frecuencia, igual es riesgosa para el feto.
e. Clínica más frecuente: adenopatías regionales
 4) Congénita 5 formas
1. Alteraciones ecográficas compatibles con toxoplasmosis o resultados positivos
en el estudio con PCR del líquido amniótico fetal
2. Enfermedad neonatal
3. Enfermedad leve o grave que se produce en los primeros meses de vida
4. Secuelas o recidiva de una infección durante la lactancia, infancia o adolescencia,
que no estaba diagnosticada previamente
5. Infección subclínica
 Si lo adquieren, 1er y 2do trimestre T. congénita grave
 Si lo adquieren, 3er trimestre forma subclínica de la infección sin tto, coriorrenitis o
retrasos en el desarrollo.
 Si se adquiere, en la concepción o en las primeras 2 semanas, y recibe tto, no se produce
la transmisión.
 Clínica: coriorretinitis, ceguera, epilepsia, retraso psicomotor o mental, anemia, ictericia,
etc.
5) Pacientes inmunocomprometidos
Infección cursa con encefalitis

 Linfoma
 Receptores de órganos
 SIDA: encefalitis, corirretinitis, neumonitis
o ET  más frecuente
 Lesión focal
 Aguda y subaguda
 Signos iniciales: hemiparesia o alteración del lenguaje
 Otros: alteraciones del estado mental, convulsiones, alteraciones en
nervios craneales, signos cerebolosos, etc.
 ET difusa: aguda, y puede causar muerte con rapidez; se manifiesta con
disfunción cerebral generalizada sin signos focales y TC normal o con
atrofia.
 Reactivación de quistes tisulares
o Neumonitis
 Fiebre, tos, disnea
 Demostración del parásito en el LBA
 No se asocia a ET, solo si hay interrupción de tto.
 Dx diferencial: Neumonía por Pneumocystis (clínicamente
indistinguibles), neumonía viral, M. tuberculosis, cryptoccus
neoformans, coccidioide e histoplasma.
o Coriorretinitis
 Poco frecuente
 Dolor ocular, pérdida de la agudeza visual
 Fondo de ojo: lesiones necróticas, multifocales o bilaterales.
 Nervio óptico afectado en un 10%
 Dx diferencial: sífilis, CMV, herpes simple, varicela zóster y candidiasis.
 Corticoides
 Anti TNF alfa

4. Inmunidad
Asintomático en inmucompetentes latentereactivación en inmunodeprimidos
5. Epidemiología
 Ingestión de carne mal cocida  quistes tisulares
 Ingesta de agua, alimentos contaminados ooquistes
 Transfusión sanguínea
 Trasplantes de órganos
 Transmisión placentaria
6. Diagnóstico
 EMBARAZADA y FETO: IgG e IgM
o IgG +; IgM -: <18 semanas no hacer nada
>18 semanas obtener estudios previos
o IgM +: confirmar
 <18 semanas: espiramicina o primetamina
 >18 semanas: primetamina + sulfadiazina con folínico.
 > Si es posible PCR en el líquido amniótico. Si es +
 Primetamina + sulfadiazina con ácido fólinico

 RECIÉN NACIDO: criterios mayores.- coriorretinitis, calcificaciones cerebrales e

hidrocefalia.
o IgG +, y IgM + o IgA + o PCR o criterios mayores o madre infectada en la
gestación primetamina con sulfadiazina y folínico
o Solo IgG +  hacer seguimiento cada 4 a 8 semanas
 VIH: hemiparesia e hemiplejia
o IgG positivo por la reactivación
o TC/RM
 Lesión única  dx diferencial
 Múltiple lesión del SNC: tto empírico  trimetropim + sulfadiazina
de 10 a 14 días o primetamina + sulfadiazina + ácido folínico
 Si no mejora o deteriora a los 3 días, considerar otros diagnósticos
 Tto: agudo (primario o de inducción) + mantenimiento (profilaxis
secundaria) + profilaxis primaria.
 7. Tratamiento
 Solo se eliminan taquizoítos NO bradizoítos
 Primetamina inhibe el ácido fólico supresión medular para evitarlo se administra
ácido folínico, NO ácido fólico.
 Siempre se suma otro fármaco  sulfadiazina (Ef: exantemas cutáneos y
nefrotoxicidad inducida por cristales) o clindamicina (asociada a infección por
Clrostridium difficile)
8. Prevención

Enfermedad de Chagas
Agente causal: Trypanosoma cruzi  protozoo flagelado unicelular.

Familia: Trypanosomatidae /Orden: Kineoplastida

Transmisión por: vinchucas o chinche besucona

Sección Salivaria Sección Stercoraria

Complejo T. brucei T. cruzi
Enfermedad de sueño africana
(Gambiense y Rihodesiense)
Forma de Picadura (saliva del vector) Heces del vector
transmisión
Vector Poco infectado Muy infectado
Multiplicación Continua Discontinua
 Fase Tripomastigote Amastigote
Desarrollo se Glándulas salivales Parte posterior del intestino
completa
1. Ciclo de vida
Insectos chupan sangre de seres humanos  se infectan con TRIPOMASTIGOTES
CIRCULANTES multiplicación en intestino medio como EPIMASTIGOTES  en intestino
posterior se vuelven TRIPOMASTIGOTES METACÍCLICOS INFECTANTES PARA LOS
SERES HUMANOS se eliminan en las heces en cada picadura contaminando MUCOSAS,
CONJUNTIVAS O HERIDAS CUTÁNEAS
Ingresan a macrófagos se multiplican como AMASTIGOTE se diferencian en
TRIPOMASTIGOTE y se rompen se diseminan y siguen multiplicando sobre todo a
CÉLULAS MUSCULARES (Corazón el principal)
Aparición en la sangre del día 7 a 14

2. Patología
 Chagoma lesión inflamatoria en el punto de entrada
 Corazón, órgano más afectado Enfermedad de Chagas crónica
o ↑ bilateral del tamaño ventricular  corazón derecho más afectado
o Adelgazamiento de paredes ventriculares, aneurismas apicales y trombos
murales.
 Dilatación e hipertrofia muscular de esófago y colon.
3. Epidemiología
Vectores habitan en grietas, oquedades y ranuras de las infraviviendas.
Otros modos de transmisión: transfusiones sanguíneas, trasplante de órganos (infección
crónica), ingesta de alimentos y bebidas contaminadas por vectores infectados.
4. Manifestaciones clínicas
AGUDA

 Proceso infantil
  Tras 1 semana: chagoma  zona indurada eritematosa + afectación de ganglios linfáticos
locales.
 Puerta de entrada conjuntiva ocularSigno de Romañaedema indoloro en los
tejidos palpebrales y perioculares
 Otros signos: fiebre, malestar, edema en cara y extremidades inferiores, linfadenopatía
generalizada y hepatoesplenomegalia.
Se resuelve en semanas o meses  pasa a FASE INDETERMINADA parasitemia asintomática
CRÓNICA

 Corazón: arritmias (mareos, síncope, crisis comiciales), ICC, tromboembolia. Clínica de

ICD.
 Megaesófago: acalasia idiopática, disfagia, odinofagia, dolor torácico, tos, regurgitación.
 Sialorrea e hipertrofia de glándulas salivales.
 Megacolon: estreñimiento crónico y dolor abdominal.
Inmunosuprimidos reactivaciónlesiones cutáneas y masas cerebrales.
Trasplantes renales afectación del SNC.
5. Diagnóstico
AGUDA: frotis de sangre periférica
 Inmunodeprimidos: estudio de ganglios linfáticos, aspirados de médula ósea, líquido
pericárdico, LCR o hemocultivo.
 Congénita: sangre del cordón PCR.
CRÓNICA: detección de anticuerpos IgG por ELISA.
6. Tratamiento
Nifurtimox comprimidos de 30-120 mg c/6h por 90-120 días.
 Adultos: 8-10 mg/kg/d
 Adolescentes: 12.5-15mg/kg/d
 1-10 años: 15-20mg/kg/d
Benznidazol: 5mg/kg/d durante 60 días.

 ECG cada 6 meses, en infección crónica uso de marcapasos tto de arritmias

 Megaesófagosonda con balón dilatación del esfínter esofágico.
 Megacolon (vólvulo)vaciamiento endoscópico, en casos graves Qx, resección del
colon sigmoideo y parte del recto.

Parasitosis en inmunocomprometidos:
Infecciones de mayor gravedad
Inmunosupresión

 Neoplasia y tratamiento QT
 SIDA
 Consumo de corticoides
Varios patógenos

 Criptosporidiosis
 Ciclosporiasis
 Isoporiasis
 Microsporidiosis

Criptosporidiosis
1. Agente etiológico
Protozooesporozoitosubclase coccidia, género Cryptosporidium (posee ciclo de vida
sexuado y asexuado en el mismo huésped)

 Crypstosporidium hominishumanos
 Crypstosporidium parvum humanos y animales
 Materiales fecales son eliminados los ooquistes infectantes para las personas y
animales
 InmunocomprometidosSIDAdiarrea
 Tinción de ZE
2. Ciclo de vida
Ooquiste (ciclo asexuado) infecta por vía oraldesenquistaliberan 4 esporozoitos
invaden las céulas intestinalestrofozoitos y esquizontes (merogonia de 1era y 2da
generación)merozoítos (ciclo sexuado) *2da generación producen
reinfecciónmicrogametocitos y macrogametocitosmicrogametos (masculino) y
macrogameto (femenino)zigotesooquisteseliminan en la materia fecal
3. Patología y patogenia
 En el intestino
o Acortamiento o ausencia de vellosidades e hipertrofia de las criptas
o Yeyuno es la localización donde existe mayor infección, se localiza dentro de las
células en cepillo de la mucosa intestinal.
o Diseminación en pacientes inmunocomprometidos:
 Faringe, esófago, estómago, duodeno, íleum, colédoco, apéndice, colón, recto,
pulmones
o Afecta más a pacientes con SIDA CD4 <100
7. Manifestaciones Clínicas
Inmunocompetentes:

 Incubación 7 días
 30% asintomático
 Diarrea acuosa y dolor abdominal
 Es más sintomático en niños menores de 5 años.
Inmunodeficientes:
 Diarrea crónica
 Diseminación al pulmón: neumonía intersticial, tos seca y sibilancias.
8. Diagnóstico
 Observación microscópica de los ooquistes de color rojométodo de Ziehl Neelsen
  Prueba de ELISA: detección de antígenos o anticuerpos en materia fecal. Se: 100%, Es:
99%
 Prueba de PCR: permite diferenciar distintos genotipos
 Bx: acortamiento o ausencia de vellosidades e hipertrofia de las criptas
9. Epidemiología
 Es la primera causa de diarrea en pacientes con SIDA
 Transmisión se hace a través de materiales fecales humanas o de animales
 Prevalencia
 10 al 20% en población general
 50% en pacientes inmunocomprometidos
10. Tratamiento

Ciclosporiasis
1. Agente etiológico
 Cyclospora cayatenensis
 Cuerpos esféricos.
 Ooquiste no esporulado, es ácido alcohol resistente  en cada ooquiste hay dos
esporoquistescada uno de ellos con dos esporozoitos
2. Ciclo de vida
Se realiza el ciclo completo en huésped humano o en reservorios (sexual y asexuado), se
reproducen en las células del ID y se eliminan como ooquiste ooquiste esporulado (1 a 2
semanas en el medio ambiente) infecta por vía oral (agua, vegetales: hortalizas)

3. Patología y patogenia
ID (duodeno)eritema e inflamaciónaplastamiento y atrofia de las vellosidades con
hiperplasia de las criptas (defectos en la absorción)
4. Manifestaciones clínicas
 Incubación 7 días
 Inmunocompetentes: diarrea más de 10 deposiciones por díadeshidratación
 Inmunocomprometidos (SIDA y DM): sintomatología más intensa, por varios meses
(diarrea crónica).
5. Diagnóstico
 Coloración de los ooquiste de color rojo o rosado con la tinción de Ziehl Neelsen
 Técnica de PCR
 Bx de duodeno
 Microscopio: los ooquistes miden el doble de los crystosporidium.
6. Epidemiología
‐ Parasitosis de transmisión fecal oral, consumo de alimentos crudos o mal cocinados
‐ Países en Latinoamérica
11. Tratamiento
 TMP SMX: 160/800 mg VO BID por 7 días
 Ciprofloxacino 500 mg BID por 7 días
 Nitazoxanida 500 mg VI BID por 7 días

Isosporiasis
1. Agente etiológico
 Isopora belli protozoo reproducción sexual y asexual
 Se elimina por la materia fecal ooquiste (contiene una masa granulosa llamado
esporoblasto (tinción)
 Medio externo: esporoblasto  se divide dos esproroquistes de cada esperoroquistes
sale 4 esporozoítos.
 Hombre único huésped definitivo
2. Ciclo de vida
Vía oral ingerir ooquistes madurosduodeno y yeyunodesenquistación y liberación de
esporozoítos en enterocitos (reproducción asexuada) invaden enterocitomerozoitos
(reproducción sexuada)gametocitos macho y hembra  micro y
macrogametozigoteooquiste  ooquiste maduro contiene dos esporoquistes (forma
infectante)
3. Patología y patogenia
  Localizan dentro de las células epiteloides del ID
 Reacción inflamatoria y abundantes eosinófilos
 Mucosa intestinal necrosis
 Invasión lámina propia e IG
4. Manifestaciones clínicas
Inmunocompetente Inmunocomprometido
 Diarrea Aguda  Sintomatología es más intensa y
 Paciente normal duradera
 Diarrea acuosa e intensa
 Dolor abdominal severo, vómito
 Anorexia y pérdida de peso
5. Diagnóstico
 Los ooquistes son ácido alcohol resistente y se tiñen de rojo por coloración de Ziehl
Neelsen
 Bx duodenal también permite el diagnóstico
Epidemiología y prevención
 Transmisión de persona a persona por contaminación fecal
 Transmisión entre homosexuales e inmunocomprometidos
6. Tratamiento

Microsporidiosis
1. Agente etiológico
 Protozoos, se encuentran en el ambiente, afecta a vertebrados e invertebrados
 Se reproducen por esporos
 Existen varios géneros que tienen relación con enfermedad humana la mayoría asociada
al SIDA
2. Ciclo de vida
Los esporos entran el huésped por ingestión (tracto intestinal) o inhalación por dos tipos de
divisiónmerogonia esporoblasto meronteesporongonia esponronte
esporoblasto  y termina en la producción de esporos
3. Patología y patogenia
En inmunocomprometidosenfermedad es severa:

 IDAlteración de vellosidades en ID sin respuesta inflamatoriaalteración en la

absorción y secreción intestinal
 SNC, hígado, páncreas, ojos, músculos, tracto respiratorio y urinario.
4. Manifestaciones clínicas
Inmunocompetentes
 Enterocytozoon bieneusi: diarrea autolimitada, a veces de carácter crónico.
 Encephalitocoon intestinalis: diarrea del viajero
 Encephalitozoon cuniculi: síntomas neurológicos varidadosconvulsiones, vómito,
pérdida de conciencia.
 Nosema, trachipleistopbiora, vittaforma: queratonconjuntivitis, que se exacerba por
corticoides tópicos.
 Pleistopbora y anncaliia: miositis.
Inmunosuprimidos
 Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinales: diarrea no sanguinolenta,
pérdida de peso, mala absorción, colangitis, colecistitis.
 Encephalitozoon spp: bronquiolitis, neumonitis, sinusitis, nefritis, cistitis, hepatitis,
queratoconjuntivitis.
5. Diagnóstico
 Identificación de los esporos del parásito en materia fecal, orina, bx, esputo, líquido
bronquial, conjuntiva, secreción nasal, LCR.
 Se utiliza en microscopio de luz, con diferentes coloraciones: Giemsa, hemotoxilina
eosina y Gram +
 Coloración tricrómica modificada, gram cromotropo.
6. Tratamiento
 Micosis
‐ Ergosterol característico de los hongos
‐ B 1,3-glucano  lugar de acción del antimicótico, al igual que la membrana.

Levaduras y mohos *saber diferenciar

Levaduras Mohos
Unicelular, pueden organizarse como Multicelular, organizado en hifas
pseudohifas Diferentes colores
Color blanco Reproducción por formación de esporas, la
Reproducción asexual cual puede ser asexual o sexual
Forma suave alrededor de las colonias

‐ Hifa: estructura larga filamentosa y ramificada

Aspergillus spp: hifas septadas, en ángulo agudo
‐ Mucorales: hifas no septadas, en ángulo recto.
 ‐ Conidia, espora de hongos, responsable de la reproducción asexual
‐ Cnidioforo: tallo que contiene conidia,
Hongos dimórficos

‐ Termo-dependiente
‐ Levadura-moho
‐ En el medio ambiente se ven como mohos
‐ Cuando se inhala las esporas, crecen como levaduras en el hospedero
Fármacos:

 Equinocandinas: evitan la síntesis 1,3 B glucano

 Azoles: acción sobre el ergosterol
 Anfotericina B: poro en membrana

Candida
 Levadura 4-6 um, seudohifas
 Ovoide
 Se reproduce por gemación
 Se observan por: KOH, tinción de gram
 Colonias lisas, blancas, cremosas, brillantes semejantes a estafilococos
Patógenos: >150 especies
 C. albincas: 50% aislada
Resistencia a fluconazol más alta
 C. Gullermondii
 C. Krusei
 C. Parasitosis
 C. Tropicalis
 C. Pseudotropicalis
 C. Lusitoniae
 C. Dubliniensis
 C. Glabrata
Agar cromogénico
C. albicans (verde) y C. tropicalis (azul)
1. Epidemiología
Microorganismo comensales habituales del ser humano

‐ Piel, tubo digestivo, esputo expectorado, aparato genital femenino, orina de pacientes con
sonda Foley permanente.
La mayoría de las infecciones por Candida son de origen endógeno.
La transmisión de persona a persona, se da por la vaginitis estomatomicosis neonatal o
balanitis en hombres.
2. Manifestaciones clínicas
a) Estomatomicosis (muguet) lo primero en presentar
‐ Placas blanco-cremosas semejantes a la cuajada, se desprenden mediante raspado y dejan
una superficie en carne viva, sangrante y dolorosa
o Seudomembranas de Candida, células epiteliales, bacterias, leucocitos, queratina,
tejido necrótico y restos alimenticios.
Otros:
 Candidiasis atrófica aguda: atrofia de la lengua
 Candidiasis atrófica crónica o aftas de la dentadura postiza: adelgazamiento
epitelial bajo prótesis dentales.
 Queilitis angular: inflamación de comisuras de la bocaNo solo producida por
Candida.
 Leucoplasia por Candida: placas blancas, firmes, aparecen en la mucosa yugal,
labios y lengua, de evolución lenta y a veces precancerosa.
Afectados: niños con asma y terapia con corticoides inhalados, pacientes con SIDA o cáncer.
b) Esofagitis candidiásica
 Frecuente en pacientes con: Cáncer, SIDA.
 Factor de riesgo: uso de omeprazol.
 Puede ocurrir sin lesión oral previa.
 Clínica: odinofagia, disfagia, dolor torácico subesternal
 Dx definitivo: endoscopia
c) Candidiasis digestiva de mucosas NO esofágica
 Frecuente en pacientes oncológicos
 El esófago es el más afectado, luego estómago e intestino tanto delgado como grueso
 Ulceraciones, erosiones superficiales, formación de seudomembranosas, úlceras
penetrantes y perforación.
d) Vaginitis candidiásica (biopelícula por Candida)
 Más frecuente que la vaginosis por Tricomona
 Frecuente en pacientes: DM, terapia antibiótica, embarazo, anticonceptivos orales
factor predisponente.
 Clínica: leucorrea, edema, prurito intenso, labios mayores eritematosos, secreción
esacasa.
e) Síndromes de candidiasis cutánea:
Candidiasis cutánea generalizada: erupciones, que afectan más a nacidos y niños.
Intertrigo digital candidiásico o erosión interdigital blastomicética: dedos de pies o manos
Intertrigo
 Frecuente enfermedad cutánea
 Piel en estrecho contacto
 Entorno caliente y húmedo
 Lesiones vesiculo-pústulosas
Foliculitis candidiásica: afecta a huéspedes inmunodeprimidos, consumidores de drogas y
pacientes obesos.
Balanitis candidiásica: vesículas y placas en el pene, más prurito y ardor intenso.
Lesiones cutáneas de la candidiasis diseminada
 Lesiones macronodulares
  0.5 a 1 cm
 Rosado o rojizo
 Más frecuente en nuetropénicos
Paroniquia y onicomicosis: por especies No albicans, relacionado con inmersión de manos en
agua, con fregar platos, trabajadores de lavanderías, en diabéticos. Dx: tinción de Gram.
Otros: dermatitis de pañal: candidiasis perianal
CANDIDIASIS DISEMINADA
*Neutropenia iatrogénica: por quimioterapia citotóxica.
*Antibióticos suprimen la flora bacteriana, proliferando hongos como la candida.

3. Profilaxis y tratamiento
 Aspergillus
Similitud entre la cabeza esporulante de Aspergillus y el hisopo para asperjar el agua bendita.
Reproducción asexual

 Especies más habituales: fumigatus, flavus, terreus, niger.

o Flavus: sinusitis, infecciones cutáneas e invasivas.
o Terreus: se asilan en el suelo, resisten a antifúngicos incluso anfotericina B. Se
relacionada con infecciones invasivas.
o Niger: condimentos (como pimienta), colonizan tejidos  otitis externa.
 Se cultivan con facilidad y crecen con rapidez (24 a 72 horas)
 Crece a 37°C y A fumigatus a 50°C.
 Colonias pequeñas blanco-algodonosas primeras 48h.
 Se encuentra en: suelo, vegetación en descomposición, ductos del aguda, construcciones,
polvo.
1. Epidemiología
-Riesgo elevado de Aspergilosis Invasiva: Neutropenia prolongada e intensa.
-Otros: trasplantes de pulmón.
 2. Patogenicidad y defensas del huésped
Inhalación pulmonar o a SPN (senos paranasales)no defensa eficaz del huéspedconidios
inhalados aumentan en tamaño y germinan (2 días hasta meses)hifasinvasión vascular
diseminada (ANGIOINVASIVA)
Infección por A. fumigatus menor tamaño de conidios mayor patogenicidad
*Hidrocortisona incrementa la velocidad de crecimiento.
3. Manifestaciones clínicas
a) Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)
Reacción alérgica a Aspergillus: 1-2% asma persistente; 2-15% fibrosis quística.
Criterios: mínimo los 5 primeros.

 Asma de difícil control

 Bronquiectasias centrales en TAC de tórax.
 Reactividad cutánea inmediata frente a especies de Aspergillus (o frente a A. fumigatus)
 IgE sérica total >417 UL/ml (1000 ng/ml)
 ↑ IgE sérica específica y/o de los anticuerpos IgG contra A. fumigatus
 Infiltrados fugaces en la Rx de tórax
 Anticuerpos séricos precipitantes frente a A. fumigatus
 Eosinofilia en sangre periférica exacerbación
b) Bola fúngica debido a Aspergillus (Aspergiloma)
 Es una masa sólida de hifas que crece en una cavidad pulmonar preexistente
 De asintomático a hemoptisis
 Tto: resección Qx
 También en SPN
o Seno maxilar  más frecuente
o Clínica de sinusitis crónica
o Tto: extracción Qx, drenaje, antifúngico
c) Aspergilosis pulmonar Invasiva
 No antes de 10 a 12 días de neutropenia intensa y prolongada.
 Síntomas: tos seca, disnea, dolor torácico pleurítico, fiebre a pesar de antibióticos,
hemoptisis. Si recibe corticoides  sin fiebre.
 Pruebas de imagen
o Signo de halo: fase inicial
o Signo de media luna: fase tardía
d) Sinusitis (rinosinusitis invasiva)
 Paciente inmunocomprometido
 Se asocia a Aspergilosis Pulmonar Invasiva
 Fiebre, tos, exudado sinusal, cefalea, epistaxis
 Dx: biopsia
 Tto: antifúngico.
e) Otros: lesión cutáneainfección diseminada o inoculación local lugar de un apósito, o
inserción de catéter venoso central.
4. Diagnóstico
Aspergilosis Invasiva: evidencia de hifas en cultivos o Bx pulmonar (tinción de metenamina
argéntica de Gomori)
  Hifas hialinas, tabicadas, ramificadas en ángulo agudo. 45°
Laboratorio: ↑ bilirrubina, LDH, anomalías en la coagulación, ↑proteína C reactiva.
TAC: signo del halo (temprano), media luna (tardío)
Detección de galactomanano en sangre o LBA (≥0,5 S78% y E 81%), seriadas tienen valor
pronóstico.
5. Tratamiento

Prevención y profilaxis

 Posaconazol en pacientes con alto riesgo (reduce el número de Aspergilosis Invasiva]) al

comprar con fluconazol
 Otros: Voriconazol, Itraconazol

Histoplasmosis
 Hongo dimorfico
  Crece como moho (micelo) a temperatura ambiente, como levadura a 37°C
 Endémico en el país.
 Se encuentra en donde el guano está en descomposición y mezclado con la tierra:
excremento de aves (gallinas) y murciélagos.
 Edificios antiguos, excavaciones o demoledores.
Granuloma

 Contiene células CD4+ y CD8+

 Linfocitos T y macrófagosfuente de IFN-y y de la interleucina-17
Histoplasmosis pulmonar (Infección primaria aguda)
 90% asintomáticos
 Síntomas seudogrupales
 Frecuente: inmunocompromiso y extremos de edad (ancianos, <2 años)
 7-21 días inoculación. Día 14 clínica.
 Clínica: inóculo grandefiebre, escalofríos, dolor torácico, estertores y
hepatoesplenomegalia raro.
Pericarditis (poco frecuente)
 Se presenta en un 6%
 Dolor torácico y fiebre
 75% roce pericárdico y pulsos paradójicos.
 Pocos tienen taponamiento cardíaco
Reinfección aguda: Zonas endémicascuadro seudogripal más leve
Complicaciones:

 Histoplasmoma (infrecuente) Rx: núcleo central o anillos de calcio.

 Granuloma mediastínico y fibrosis
Histoplasmosis pulmonar cavitada y crónica:

 Varones >50 años + Neumopatía crónica preexistente (enfisema)

 Clínica: febrícula, tos productiva, disnea y pérdida de peso de comienzo insidioso.
Histoplasmosis diseminada progresiva

 Grupo de riesgo VIH/SIDA con menos de 200 células/ul de CD4.

 Antecedente de exposición a gallineros
 Signos y síntomas: fiebre, hepatoesplenomegalia.
 Úlceras de las mucosas en el 10%, lesiones cutáneas: maculopapulosa, petequias,
equimosis.
 Anemia, trombocitopenia, leucopenia, ↑ enzimas hepáticas (alanina transferasa, FAL)
 Síndrome hemofagocítico (histiocitos fagocitando eritrocitos)
 AGUDA: fiebre malestar general, heptaoesplenomegalia, pérdida de peso.
 SUBAGUDA: úlceras orofaringeas, más profundas similares a neoplasias.
 CRÓNICA: úlceras orofaringeas, indoloras, bien limitadas, más profundas.
SPHO: uveítis posterior, pocas veces binocular.
1. Diagnóstico
Con SIDA o manifestaciones pulmonares:
 Cultivos: LBA 90%; hemocultivos 50%; médula ósea +
 Antígeno: sangre, LBA, urinario (examen costoso y el mejor). Detecta al 90% de
pacientes con histoplasmosis diseminada progresiva.
Para inmunocompetentes  no se usa con frecuencia

 Serología poco eficiente

 Tinciones: metenamina argénica de Gomori o de plata de Grocott
 Frotis de sangre periférica teñidos con Wright-Giemsa para detectar al microorganismo.
40% HDP aguda.
 Laboratorio:
o LDH >600 UL/ml
o Ferritina elevada
2. Tratamiento

Paracocidiomicosis
 Hongo dimórfico
  Paracoccidiodes Brasiliensis: 4 especies filogenéticas (S1-PS2-PS3-PS4) +
Paracoccidioides lutzii (monofilética)
 Gemación múltiple  como rueda de timón
1. Epidemiología
 Enfermedad no contagiosa
 Brasil, mayor número de casos
 Ecuador prevalente
 Áreas de endemicidad: bosques tropicales y subtropicales, temperaturas (17-24°),
agrícola (café, tabaco)
2. Ciclo de vida

3. Patogenia
 Infección subclínica (contacto inicial)
 Enfermedad evidente (más tarde)
o Juvenil sistema reticuloendotelial
o Crónicapulmonar y extrapulmonar
4. Manifestaciones clínicas
 Infección subclínica: dura años
 Forma residual: secuelas en tejido infectado previamente (pulmones, glándulas
suprarrenales y mucosas)
 Enfermedad aguda/subaguda: afectación de múltiples órganos
 Enfermedad crónica progresiva 90%: afectación pulmonar importante y lesiones
frecuentes en las mucosas, piel, glándulas suprarrenales y otras localizaciones.
 Pulmón: tos, expectoración, hemoptisis, disnea (crónico).
 Mucosas: 50%, encías y paladar; lesiones infiltrantes, edematosas y ulceradas y tiene
base granulomatosa, como mora, dolorosas y dificulta la ingesta oral preguntar el
tiempocrónico
 Piel, 25%, diseminación hematógena desde un foco pulmonar o ser secundarias a la
extensión desde lesiones mucocutáneas contiguas.
 Ganglios linfáticos: cervicales, axilares, mediastínicos, y mesentéricos, pueden drenar y
formar fistulas.
 Glándulas suprarrenales: causa frecuente de insuficiencia suprarrenal10% síndrome
de Adison
Pacientes con VIH
 Asociación infrecuente.
  Lesiones cutáneas 94%, sin SIDA 38%
 Recuentos de CD4 <200 células/ml, carga viral>100000/ml
5. Diagnóstico diferencial
 Tuberculosis
 Linfoma
 Histoplasmosis
 Leshmaniasis
 Lepra
 Sífilis
6. Diagnóstico
 Cultivo: S 85% (20 a 30 días). Agar Saburoforma cerebriforme
 Examen directo: preparación en fresco S 85%
 Estudios hsitopatológicos: tinción con metanamina argéntica de Gomori
7. Tratamiento

Pneumocistosis
‐ Hongo unicelular de baja virulencia
‐ Peumocystis es poco común entre los hongos porque carece de ergosterol en su
membrana plasmática y es insensible a los antimicóticos y responde TM-SMX
‐ No se puede cultivar
1. Ciclo de vital
Quiste/ascus (contiene 8 esporas), es la forma infectante inhalaciónesporasalveolos
2. Epidemiología
 Amplia distribución en la naturaleza
 Toda la población se ha infectado algún momento: infección respiratoria autolimitada
 Es la principal causa de morbimortalidad en pacientes con SIDA
 Profilaxis en pacientes con SIDA + CD4 ≤ 200 cel/ml
 Es asintomática en inmunocompetentes
3. Factores de riesgo para la colonización

4. Patología
‐ Inhalación del quistetrofozoito (alveolo) descamación de paredes
alveolaresproliferación de trofozoitosreacción al daño tisularrelleno espumoso
alveolar
5. Manifestaciones clínicas
 Asintomática  colonización
 Clínica: disnea, tos no productiva, fiebre
 Duración 1 a 2 semanas
 VIH, sutil, dura de semanas a meses
 Auscultación normal
6. Diagnóstico
Quiste de P. jiroveci en las secreciones respiratorias (Grocott)

‐ Esputo inducido (20%)

‐ Aspirado traqueal (40%)
‐ Lavado broncoalveolar y cepillado bronquial (75%)
‐ Biopsia transbronquial (90%)
‐ Biopsia abierta
Rx de tórax, inicialmente puede ser normal
TAC: cuando hay dudas  patrón en vidrio deslustado
Laboratorio

‐ Gasometría PO2 <70 mmHg

‐ LDH elevadalesión pulmonar
7. Tratamiento

8. Pronóstico