FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

Fisiología General
Hardy Thomas Y.
Gastón Rivera C.

SISTEMA CARDIOVASCULAR

MÚSCULO CARDIACO; EL CORAZÓN COMO BOMBA.

El corazón humano está formado por dos bombas separadas: el corazón derecho, que recibe la
sangre procedente de los órganos periféricos y la bombea hacia los pulmones, y el corazón izquierdo,
que recibe la sangre oxigenada procedente de los pulmones y la bombea hacia los órganos
periféricos. Cada bomba está formada por una aurícula y un ventrículo. Los ventrículos se contraen y
aumentan la presión de la sangre, lo que la propulsa para que circule. El corazón tiene un sistema
especial de conducción que mantiene el ritmo y transmite los potenciales de acción por todos los
músculos cardíacos.

POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO.

La entrada lenta de iones sodio y calcio en las células musculares cardíacas es una de la causas del
potencial de acción. En el músculo cardíaco los canales de sodio se abren al inicio del potencial de
acción, el músculo cardíaco posee unos canales lentos de calcio. Por estos canales lentos, los iones
calcio entran en la célula después de la punta inicial del potencial de acción, y mantienen la meseta.
El calcio que entra en la célula por estos canales también estimula la contracción del músculo
cardíaco.

Otra causa de la meseta del potencial de acción es la disminución de la permeabilidad de las

células musculares cardiacas para los iones potasio. Esta disminución de la permeabilidad
cardíaca para el potasio también evita el retorno del potencial de membrana en el músculo cardíaco,
este mecanismo no se presenta en el músculo esquelético.

La difusión del calcio a las miofibrillas estimula la contracción muscular. El potencial de acción
se propaga en cada fibra muscular cardíaca a lo largo de los túbulos transversales (T) y esto hace
que los túbulos longitudinales sarcoplásmicos liberen calcio en el interior del retículo sarcoplásmico.
Estos iones calcio catalizan las reacciones químicas que estimulan el deslizamiento de los filamentos
de actina y de miosina entre sí, para causar la contracción muscular. Este mecanismo también está
presente en el músculo esquelético.

No obstante, otra vía de entrada de calcio en el sarcoplasma es exclusiva del músculo cardíaco. Los
túbulos T del músculo cardíaco tienen un volumen 25 veces mayor que los del músculo esquelético.
Estos túbulos T contienen grandes cantidades de calcio, que se libera durante el potencial de acción.
Además, en el músculo cardíaco los túbulos T, abren directamente al líquido extracelular, de manera
que su contenido de calcio depende de la concentración extracelular de calcio. Al final de la meseta
del potencial de acción, el flujo de iones calcio hacia el interior de las fibras musculares se interrumpe
bruscamente, y el calcio se bombea hacia el interior del retículo sarcoplásmico y los túbulos T. Así,
termina la contracción.
EL CICLO CARDIACO.

Los acontecimientos que ocurren desde el inicio de un latido cardíaco hasta el inicio del siguiente
forman el llamado ciclo cardíaco.
• Cada latido del corazón empieza con un potencial de acción espontáneo que se inicia en el
nódulo sinusal situado en la aurícula derecha cerca de la desembocadura de la vena cava
superior.
• El potencial de acción se propaga por ambas aurículas, por el nódulo A-V, por el fascículo y por
los ventrículos. Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole y se contraen en la sístole.
La propagación de un potencial de acción por el corazón inicia cada latido. El
electrocardiograma es el registro de voltaje generado por el corazón, desde la superficie del
cuerpo, durante cada latido cardíaco.
• La onda P se produce por la propagación de la despolarización a lo largo de las aurículas, lo que
produce la contracción auricular. La presión auricular aumenta justo después de la onda P.
• Las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización de los ventrículos,
aproximadamente 0.16 segundos después del inicio de la onda P, y esto inicia la contracción
ventricular; entonces, la presión ventricular empieza a aumentar
• La onda T ventricular la produce la repolarización del ventrículo.

Las aurículas funcionan como bombas cebadoras de los ventrículos. Aproximadamente el 75%
del llenado de los ventrículos se produce durante la diástole, antes de la contracción de las aurículas,
a las que se debe el otro 25% de llenado de los ventrículos.

Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole. Justo antes y durante la diástole se
producen los siguientes acontecimientos:
• Durante la diástole, las válvulas A-V están cerradas y las aurículas se llenan de sangre.
• Al iniciarse la diástole, cuando la presión ventricular se hace menor que la auricular, se abren las
válvulas A-V.
• La mayor presión de las aurículas impulsa la sangre hacia los ventrículos durante la diástole.
• El periodo de llenado ventricular rápido se produce durante el primer tercio de la diástole y a él se
debe la mayor parte del llenado ventricular.
• La contracción auricular se produce en el último tercio de la diástole y contribuyen en un 25% al
llenado ventricular.

La salida de sangre desde los ventrículos se produce durante la sístole. Durante la sístole se
producen los siguientes acontecimientos:
• Al iniciarse la sístole se produce la contracción ventricular, las válvulas A-V se cierran y la presión
empieza a aumentar en el ventrículo. Durante los primeros 0.2 a 0.3 segundos de la contracción
ventricular no se produce flujo de salida de sangre (período de pérdida de contracción
isovolumétrica)
• Cuando la presión ventricular izquierda supera a la aórtica, de aproximadamente 80 mmHg, y la
presión ventricular derecha supera a la presión en la arteria pulmonar, de aproximadamente 8
mmHg, se abren las válvulas aórticas y pulmonar. Entonces se produce el flujo de salida
ventricular y este es el llamado período de expulsión.
• La mayor parte de la expulsión se produce durante la primera parte de este período (período de
expulsión rápida).
• Este va seguido por el período de expulsión lenta; durante este período, la presión aórtica puede
superar ligeramente a la presión ventricular debido a que la energía cinética de la sangre que sale
del ventrículo se convierte en presión en la aorta, aumentando así ligeramente su presión.
• El último período de la sístole se llama período de relajación isovolumétrica y está producido por
la relajación ventricular que, a su vez, hace que la presión intraventricular descienda por debajo
 de la presión en la aorta y en la arteria pulmonar. Por ello, las válvulas semilunares se cierran en
este momento.

La fracción del volumen telediastólico que se expulsa se llama fracción de expulsión.

• Al final de la diástole, el volumen de cada ventrículo es de 10 a 120 mililitros; este volumen se
denomina volumen telediastólico.
• El volumen latido, que tiene un valor de 70 mililitros aproximadamente, es la cantidad de sangre
que se expulsa en cada latido.
• El volumen telesistólico es el que queda en cada ventrículo al final de la sístole y tiene un valor de
aproximadamente 40 a 50 mililitros.

La expulsión ventricular incrementa la presión en la aorta hasta 120 mmHg (presión sistólica).
Cuando la presión ventricular es mayor que la presión diastólica en la aorta, la válvula aórtica se abre
y la sangre es impulsada hacia el interior de la aorta. La presión aórtica aumenta hasta
aproximadamente 120 mm Hg, dilatándose la aorta y otras arterias por su elasticidad.
Cuando la válvula aórtica se cierra al final de la expulsión ventricular, se produce un ligero flujo
retrógrado, que a continuación se interrumpe bruscamente, y esto produce una incisura, que es un
ligero aumento de la presión aórtica. Durante la diástole, la sangre continúa su flujo hacia la
circulación periférica y la presión arterial baja hasta 80 mm Hg (presión diastólica).

Las válvulas cardíacas evitan el reflujo de la sangre. Las válvulas A-V (tricúspide y mitral) evitan
el flujo retrógrado de la sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole. De manera
similar, las válvulas semilunares o sigmoideas (aórtica y pulmonar) evitan el flujo retrógrado desde las
arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.

El diagrama de volumen-presión del ventrículo izquierdo determina el trabajo cardíaco. El ciclo

cardíaco puede representarse en un diagrama de volumen –presión, en el que se representa la
presión intraventricular como una función del volumen ventricular izquierdo. Las fases del ciclo
cardíaco son las siguientes:

• Fase I. Período de llenado durante el cual el volumen del ventrículo izquierdo aumenta desde el
volumen telesistólico, es decir, de 45 mililitros a 115 mililitros, un aumento de 70 mililitros.

• Fase II. Período de contracción isovolumétrica durante el cual el volumen del ventrículo se
mantiene en el volumen telediastólico mientras que la presión intraventricular aumenta hasta la
presión diastólica aórtica, 80 mmHg.

• Fase III. Período de expulsión durante la cual la presión sistólica continúa aumentando debido a la
contracción ventricular, y el volumen ventricular disminuye unos 70 mililitros, es decir, el volumen
latido.

• Fase IV. Período de relajación isovolumétrica en que el volumen ventricular se mantiene en 45

mililitros pero la presión intraventricular disminuye hasta el valor de la presión sistólica.

El área situada bajo la curva del diagrama de volumen-presión representa el trabajo de volumen-
presión (o trabajo externo) del ventrículo durante cada ciclo cardíaco. Este diagrama y el trabajo
cardíaco están afectados por una precarga y una postcarga del corazón. Normalmente, se considera
que la precarga es la presión telediastólica, y la postcarga la presión en la arteria que sale del
ventrículo (aorta o pulmonar).
ELECTROCARDIOGRAMA

Electrocardiograma de 12 derivaciones. El ECG es el registro gráfico de los cambios de la

corriente eléctrica en el corazón inducidos por la onda de despolarización y luego de repolarización a
través de aurículas y ventrículos. Estos cambios son detectados por electrodos ubicados en la piel
(Figura 1) y mediante el electrocardiógrafo son amplificados, filtrados y registrados en papel, en forma
de ondas y deflexiones que representan la magnitud y dirección de la actividad eléctrica cardíaca. El
registro se hace en un papel especialmente diseñado cuyo cuadriculado ha sido estandarizado. La
velocidad de registro es a 25 mm/seg y la sensibilidad o calibración se ha ajustado para que una
señal eléctrica de 1 mV corresponda a una deflexión de 10 mm en el ECG. Analizaremos brevemente
los distintos componentes del ECG normal, como se obtienen las derivaciones de un ECG completo,
la activación de aurículas y ventrículos, y cómo hacer un cálculo rápido del eje eléctrico y de la
frecuencia cardiaca (FC).

B
A C

Figura 1: ubicación de los electrodos sobre la piel. A: Bipolares, B: Aumentadas, C: Precordiales

1.- Componentes del ECG normal: En un ciclo cardíaco normal la actividad auricular se inscribe
antes que la ventricular.

La despolarización auricular se representa por la onda P, y la repolarizacíón por la onda Ta, pero
habitualmente ésta no se inscribe porque está oculta en el complejo ventricular o es de muy baja
amplitud. Luego se inscribe el segmento PR en el que no se detecta actividad eléctrica y se define
como línea isoeléctrica. El intervalo desde el inicio de la onda P al complejo QRS (PR) representa el
tiempo desde el inicio de la activación auricular a la activación ventricular.

La despolarización ventricular es representada por el complejo QRS, que es el componente de

mayor amplitud en el ECG. El término del complejo QRS se denomina" punto J" y da inicio al
segmento ST (período en que los ventrículos aún están despolarizados), que separa el complejo
QRS con la onda T; esta última corresponde a la repolarización ventricular.

Posterior a la onda T suele inscribirse una pequeña onda de origen aún no definido, denominada
onda U. El intervalo desde el inicio de la activación ventricular al término de la repolarización se
denomina intervalo QT.

Finalmente hay otra línea isoeléctrica entre el final de la onda T o U y la onda P. A frecuencias bajas y
en personas normales los segmentos PR y TP muestran claramente la línea isoeléctrica, la que se
considera como basal para medir la amplitud de las ondas o deflexiones. Con frecuencias rápidas el
segmento TP desaparece ya que la onda T generalmente se fusiona con la onda P. (Figura 2)
 Figura 2: ondas, segmentos e intervalos componentes normales del ECG.

Valores Normales de algunos componentes del ECG en adultos:

Onda P: <120 ms
Intervalo PR: 120-200 ms
Complejo QRS: <120 ms
Intervalo QTc: <440 – 460 ms

2.-Las derivaciones del ECG.

La ubicación de electrodos en distintas zonas del cuerpo permite analizar la actividad eléctrica
cardiaca en forma mucho más completa que desde solo un sitio. El ECG convencional actual
considera 12 derivaciones, de las cuales seis analizan la actividad eléctrica cardiaca en el plano
frontal (derivaciones estándar o de las extremidades), y las otras seis los hacen en un plano
horizontal (derivaciones precordiales).

-Tres derivaciones bipolares de las extremidades (I, II y III). El que estas derivaciones sean
bipolares significa que miden la diferencia de voltaje entre un electrodo negativo y otro positivo: DI,
diferencia de potencial entre brazo izquierdo y derecho; DII, diferencia entre pierna izquierda y brazo
derecho, y DIII, diferencia entre pierna izquierda y brazo izquierdo.

-Tres derivaciones unipolares o aumentadas de las extremidades (aVR, aVL y aVF). Estas
derivaciones miden el potencial eléctrico entre un electrodo positivo y una central terminal creada en
el circuito del electrocardiográfico por combinación de las corrientes eléctricas provenientes de los
electrodos posicionados en ambos brazos y la pierna izquierda, y cuyo potencial eléctrico es cero. En
la derivación aVR el electrodo positivo está en el brazo derecho y es comparado con los electrodos
de la pierna y brazo izquierda; En aVL el electrodo positivo está en el brazo izquierdo y se compara
con el del brazo derecho y pierna izquierda; en aVF el electrodo positivo está en la pierna izquierda y
se compara con ambos brazos.

-Las seis derivaciones precordiales también son unipolares (V1 a V6), pero como tienen mayor
cercanía con el corazón las señales registradas son amplias por lo que no necesitan ser aumentadas
como las unipolares de las extremidades. El electrodo positivo se ubica en distintos puntos del
precordio y la central terminal está conectada a los tres electrodos de las extremidades. Las
derivaciones V1 y V2 están ubicadas sobre el ventrículo derecho, V3 y V4 sobre el septum
interventricular, y V5 y V6 sobre el ventrículo izquierdo. (Figura 3)
 Figura 3: 12 derivaciones del ECG humano

3.- Activación cardiaca y morfología de los componentes del ECG. La morfología de los
componentes del ECG en las distintas derivaciones depende de cómo se propaga el frente de
activación que proviene del nódulo sinusal (NS). Como regla general, toda vez que un vector tiene
una dirección paralela a un electrodo explorador da una deflexión positiva si se acerca a él y negativa
cuando se aleja; si el vector tiene una orientación perpendicular, o cercana a esa orientación, la
inscripción será isoeléctrica o isobifásica ( una parte positiva y otra negativa).

El estímulo proveniente del NS genera un vector que se orienta de arriba hacia abajo, hacia la
izquierda y adelante por lo que la onda P resultante es (+) en las derivaciones inferiores e izqdas (I, II,
aVF, aVL y V5-V6), (-) en derivaciones superiores (aVR), e isoeléctrica o isobifásica en V1.

La activación ventricular es más compleja y puede separse en 3 fases. Al llegar a los ventrículos la
activación se inicia en el tercio medio del septum y un primer vector se dirige de izqda a derecha lo
que da una pequeña deflexión (+) inicial en las precordiales derechas y superiores (onda r en V1- V2
y aVR) y (-) en las izquierdas (q en V5-V6, DI y aVL). Luego ocurre la activación de los ventrículos, y
este segundo vector que tiene mayor amplitud se dirige a la izquierda por el predominio de las fuerzas
del ventrículo izquierdo sobre el derecho, produciendo una deflexión (-) profunda en las precordiales
derechas (onda S en V1-V2) y una deflexión (+) en precordiales izquierdas (onda R en V5-V6, DI y
aVL ). Finalmente se activan las regiones basales de los ventrículos y este tercer vector, de pequeña
amplitud, es responsable de una onda s pequeña en las derivaciones izquierdas y una onda r
pequeña en aVR. El punto en el que complejo ventricular se hace predominantemente (+) en las
derivaciones precordiales se denomina transición y normalmente ocurre en V3 o V4. Cuando la
transición ocurre hacia V5-V6 se conoce como rotación horaria del corazón y cuando ocurre en las
precordiales derechas como rotación antihoraria (esto, aludiendo a los punteros de un reloj y
mirando al corazón en sentido caudo-craneal).

4.-Determinación rápida del eje eléctrico del QRS. El eje de los complejos QRS corresponde a la
suma de las corrientes generadas durante la sístole eléctrica de los ventrículos por lo que permite
determinar la forma en que éstos se activan. El eje depende de la posición y orientación anatómica
del corazón, del sistema de conducción cardiaca y de las propiedades de activación y recuperación
del miocardio. Normalmente se encuentra entre -30 y + 90°, pero en condiciones patológicas puede
ser más derecho o más izquierdo. El eje eléctrico se determina en las derivaciones de las
extremidades. Existen varios métodos para un cálculo del eje del QRS. Describiremos un método
rápido que es el que nos parece de mayor utilidad práctica

Cálculo del eje según método de 2 pasos. Este método requiere del análisis de 2 de las 6
derivaciones de los miembros: una en la que el complejo QRS es isobifásico, y otra en que el
complejo QRS es paralelo a la dirección de la corriente. Se requiere, por lo tanto, conocer la posición
de las 6 derivaciones de las extremidades, entender el sistema hexaxial y el triángulo de
Einthoven. El triángulo de Einthoven está formado por las 3 derivaciones bipolares de las
extremidades, donde DI cruza los hombros (electrodo negativo en el hombro derecho y el positivo en
el izquierdo), DII está a la derecha del tronco (electrodo negativo en el hombro derecho y positivo en
el ápex del triángulo), y DIII está a la izquierda del tronco (electrodo negativo en el hombro izquierdo y
positivo en el ápex del triángulo). Si a este triángulo equilátero se le agregan las 3 derivaciones
unipolares se obtienen las 6 derivaciones de los miembros. En las derivaciones unipolares el
electrodo positivo está uno en cada hombro (aVR en el derecho y aVL en el izquierdo) y el otro en la
pierna izquierda o ápex del triángulo (aVF); el electrodo de referencia está en el centro del triángulo y
resulta de la suma de los potenciales eléctricos de las derivaciones bipolares. Si el eje de las 6
derivaciones de los miembros así dispuestas se extienden de tal forma que cada una pase por el
dentro del campo eléctrico del corazón obtenemos el sistema hexaxial, que es un muy buen método
de referencia para determinar el eje eléctrico del QRS en grados. Su aplicación requiere recordar que
cuando el flujo de corriente del corazón es perpendicular al eje de una derivación la deflexión
que se obtiene en el ECG es isobifásica o isoeléctrica. En cambio, cuando la corriente es paralela al
eje de una derivación, el complejo será positivo si el flujo de la corriente se dirige hacia ese
electrodo.

La determinación del eje se realiza de la siguiente forma:

-Paso 1: Buscar la derivación donde el complejo es isobifásico (en el ejemplo de la fig. 4 es D III). El
flujo de corriente es perpendicular a esa derivación, por lo que el vector es paralelo a la derivación en
que está aVR, es decir entre -150 y + 30°. Si no hay un complejo isobifásico se puede elegir el
complejo que más se acerque a esa condición, pero se pierde precisión.

-Paso 2: Analizar el complejo QRS en la derivación en que la corriente es paralela (aVR en este
ejemplo). Si en esa derivación el complejo QRS es positivo el eje va hacia -150°; si es negativo el eje
será de +30°. Si el complejo ventricular en esa derivación no fuera totalmente, sino
predominantemente negativo, el eje se modificaría en 15°. Así, en el ejemplo que estamos siguiendo,
si en aVR el complejo QRS fuera predominantemente negativo el eje sería de +15°.

5.- Determinación de frecuencia cardíaca.. Esto nos define si estamos ante una frecuencia normal
o ante una bradicardia (frecuencia <60/min.) o taquicardia (frecuencia >100/min). A continuación
describiremos los 2 métodos más rápidos y simples para determinar la FC.

1.- Conteo de ciclos cardiacos. Es el método más simple y rápido, pero el menos exacto. Puede
aplicarse en ritmos regulares e irregulares. Como en todo sistema de cálculo de FC deben excluirse
los extrasístoles. El conteo de intervalos R-R en 6 seg., de registro es el método más usado. La
mayoría de las veces el papel del ECG tiene marcas cada 1 a 3 seg.; si no los tiene, recordemos que
a la velocidad estándar de 25 mm/seg. 5 cuadrados grandes corresponden a 1 seg. (0.2 seg. cada
uno); con el papel a 50 mm/seg., sería el doble de cuadrados. Se contabiliza el número de intervalos
R-R en 6 seg. de registro y se multiplica x 10. (ej. 12 intervalos R-R en 6 seg. da una FC de 120/min.
y 5 intervalos en 6 seg. indica una FC de 50/min.). Cuando la cantidad de intervalos no es exacta se
fracciona, ejemplo: 4.5 intervalos en 6 seg. = 45/min. Cuando el ritmo es muy irregular, la FC muy
lenta, o se quiere mayor precisión, debe aumentarse el tiempo de conteo a 12 seg., y el valor
multiplicarlo x 5 (10 intervalos R-R en 12 seg.= 50/min.).
2.- Medir el intervalo R-R. Aquí medimos el intervalo en segundos entre 2 complejos ventriculares
regulares (no extrasístoles) y se divide en 60 (ejemplo: intervalo R-R 0,40 seg = 60/0.40 = 150/min.;
intervalo R-R 0.60 seg = 60/0.60= 100/min.). Este método bastante simple requiere que haya ritmo
regular, por lo que no es aplicable a pacientes con FA.

GASTO CARDIACO Y SU REGULACIÓN.

El gasto cardiaco es la cantidad de sangre bombeada por el corazón hacia la aorta en cada minuto.
También es la cantidad de sangre que fluye por la circulación periférica; el gasto cardíaco realiza el
transporte de sustancias hacia y desde los tejidos. El gasto cardíaco de un adulto promedio es de
aproximadamente 5 litros/min. El retorno venoso es la cantidad de sangre que fluye desde las venas
a la aurícula derecha en cada minuto

CONTROL DEL GASTO CARDIACO POR EL RETORNO VENOSO.

Si no se produce cambios en la distensión del corazón, el gasto cardiaco está controlado por factores
que afectan al retorno venoso. Uno de los factores reguladores más importantes del retorno venoso
es el metabolismo tisular. Un aumento de la tasa metabólica de un tejido puede provocar una
vasodilatacion local, lo que producirá una disminución de la resistencia periférica total y, por tanto, un
incremento del retorno venoso. Este mayor retorno venoso produce un aumento de la presión
diastólica de llenado de los ventrículos, lo que tiene como consecuencia una mayor fuerza de
contracción por los ventrículos. Este mecanismo de aumento del bombeo cardíaco se conoce como
Ley de Frank-Starling del corazón.

REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDIACO.

El mecanismo de Frank-Starling regula intrínsecamente la capacidad de bombeo cardíaco.
Cuando aumenta el retorno venoso de la sangre, el corazón se distiende más, lo que hace que
bombee con una mayor fuerza de contracción. El mecanismo de Frank-Starling puede expresarse de
otra forma: Dentro de los límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre que le llega sin
permitir que se remance una cantidad excesiva en las venas. Cuando aumenta el retorno venoso, el
músculo cardíaco se dilata más, dentro de unos ciertos límites, lo que hace que los filamentos de
actina y miosina se interdigiten en una longitud óptima para producir una fuerza mayor. Además, una
mayor dilatación de la aurícula derecha produce un incremento reflejo del ritmo cardíaco de un 10 a
20%, lo que ayuda a que el corazón bombee más sangre.

El sistema nervioso autónomo afecta al bombeo cardíaco. Cuando se produce un estímulo

simpático fuerte, el ritmo cardíaco del adulto aumenta desde un valor de reposo de 72 hasta 180 ó
200 latidos por minuto, y la fuerza de la contracción de los músculos cardíacos aumenta
extraordinariamente. Por tanto, la estimulación simpática puede aumentar el gasto cardíaco al doble
o el triple. El corazón tiene un tono simpático de reposo; por consiguiente, la inhibición del sistema
nervioso simpático disminuye el ritmo cardíaco y la fuerza de la contracción del corazón, y por tanto,
disminuye el gasto cardíaco.

Un estímulo parasimpático puede afectar a las aurículas y puede producir una gran disminución del
ritmo cardíaco y una disminución ligera de la fuerza de contracción de los ventrículos. El efecto
combinado disminuye el gasto cardíaco en un 50% o más.

La contractilidad del corazón está afectada por diversos factores. Entre los factores que afectan
la contractilidad del corazón se encuentran la concentración extracelular de electrolitos. Un exceso
de potasio en el líquido extracelular hace que el corazón se vuelva muy flácido y que se reduzca el
ritmo cardíaco, produciendo así una disminución de la contractilidad. El exceso de calcio en el líquido
extracelular hace que el corazón se contraiga espásticamente. Por el contrario, una deficiencia de
iones calcio hace que el corazón se vuelva muy flácido.
PANORAMICA DE LA CIRCULACIÓN; PRESIÓN, EL FLUJO Y RESISTENCIA.

La función principal de la circulación es satisfacer las necesidades de los tejidos mediante el

transporte de nutrientes hasta ellos, llevándose los productos de desecho, llevando hormonas de una
parte del cuerpo a otra y, en general, manteniendo las condiciones homeostáticas en los líquidos
tisulares para una supervivencia y función óptima de las células

La circulación está dividida en circulación pulmonar, que provee los pulmones, y circulación sistémica,
que provee al resto de los tejidos del cuerpo. Las partes funcionales de la circulación son:

• Las arterias, que transportan sangre a una presión elevada hasta los tejidos, poseen unas
paredes vasculares fuerte y un flujo sanguíneo rápido.
• Las arteriolas, que son las últimas ramificaciones del sistema arterial y que actúan como válvulas
de control a través de los cuales la sangre se libera a los capilares; estos vasos tienen paredes
musculares fuertes que pueden constreñirse o dilatarse, lo que permiten que puedan alterar en
gran medida el flujo sanguíneo que llega hasta los capilares, para responder de esta forma a las
necesidades cambiantes de los tejidos.
• Los capilares, a través de los cuales se produce el intercambio de líquidos, nutrientes y otras
sustancias entre la sangre y el líquido intersticial; tienen las paredes delgadas y son muy
permeables a las moléculas pequeñas.
• Las vénulas, que recogen la sangre procedente de los capilares y se van reuniendo gradualmente
para formar venas cada vez mayores.
• Las venas, que actúan como vías para el transporte de la sangre desde los tejidos hasta el
corazón; las venas también sirven como reservorios para la sangre y tiene las paredes delgadas,
una presión baja y un flujo sanguíneo rápido.

El sistema circulatorio es un sistema cerrado. La contracción de la mitad izquierda del corazón

impulsa la sangre hacia el circuito sistémico, a través de la aorta, que desemboca en arterias de
menor calibre, éstas en las arteriolas y, finalmente, en los capilares. Debido a que los vasos
sanguíneos son distendibles, cada contracción del corazón hace que los vasos se distiendan; durante
la relajación del corazón, los vasos recuperan elásticamente su tamaño original, lo que permite que el
flujo hacia los tejidos sea continuo, incluso entre los latidos del corazón. La sangre que abandona los
tejidos entra en las vénulas y entonces fluye hacia venas de tamaño cada vez mayor, por las que la
sangre termina llegando a la mitad derecha del corazón.

La mitad derecha del corazón bombea a continuación la sangre hacia la arteria pulmonar, las
pequeñas arterias, las arteriolas y los capilares, en los que se produce el intercambio de oxígeno y
dióxido de carbono entre la sangre y los tejidos. Desde los capilares pulmonares, la sangre pasa a
las vénulas y de éstas, a las grandes venas que terminan desembocando en la aurícula izquierda y
antes de bombearse el ventrículo izquierdo, de nuevo hacia la circulación sistémica.

La mayor parte del volumen sanguíneo se encuentra en las venas de la circulación sistémica.
Aproximadamente el 84% del volumen sanguíneo total se encuentra en la circulación sistémica, con
el 64% en las venas, el 13% en las arterias y el 7% en las arteriolas y los capilares. El corazón
contiene alrededor de otro 7% y los vasos pulmonares contienen el 9% del volumen sanguíneo.

La velocidad del flujo sanguíneo es inversamente proporcional al área de la sección

transversal de los vasos. Debido a que por cada segmento del sistema circulatorio fluye
aproximadamente el mismo volumen de sangre, en los vasos con mayor área transversal total, como
los capilares, la velocidad del flujo sanguíneo es más lenta. Las áreas transversales totales
aproximadas de cada tipo de vasos sanguíneos son las siguientes:
 cm2
Aorta 25
Arterias pequeñas 20
Arteriolas 40
Capilares 2.500
Vénulas 250
Venas pequeñas 80
Vena cava 8

Así en condiciones de reposo, la velocidad del flujo sanguíneo en los capilares es de sólo 1/1000 de
la velocidad de flujo en la aorta.

La presión es distinta en las diferentes partes del sistema circulatorio. Debido a que la acción
de bombeo del corazón es de tipo pulsátil, la presión arterial en la aorta sube hasta un valor máximo,
la presión sistólica, durante la sístole, y disminuye hasta un valor mínimo, la presión diastólica, al final
de la diástole. En el adulto normal, la presión sistólica es, aproximadamente, de 120 mm Hg y la
diastólica de 80 mm Hg. Esto se escribe normalmente 120/80 mm Hg. La diferencia entre la presión
sistólica y la presión diastólica se llama presión del pulso (120-80= 40 mm Hg). A medida que la
sangre fluye por la circulación sistémica, la presión va disminuyendo progresivamente hasta ser de
aproximadamente 0 mm Hg en el momento en que llega al extremo de la vena cava, en la aurícula
derecha del corazón.

La presión en los capilares sistémicos varía entre 35 mmHg, cerca del extremo arteriolar, y 10 mm
Hg, cerca del extremo venoso, siendo el promedio funcional de la presión capilar de unos 17 mm Hg.

Las presiones en la circulación pulmonar son mucho menores que en la circulación sistémica.
La presión en las arterias pulmonares también es pulsátil, pero la presión sistólica es de unos 25
mmHg y la diastólica es de 8mm Hg con una presión arterial pulmonar media de sólo 16 mm Hg. La
presión capilar pulmonar promedio es de sólo 8 mm Hg, aunque el flujo sanguíneo total a través de
los pulmones es el mismo que en la circulación sistémica, lo que se debe a la menor resistencia
vascular de los vasos sanguíneos pulmonares.

INTERRELACIONES ENTRE LA PRESIÓN, EL FLUJO Y LA RESISTENCIA.

El diámetro de los vasos tiene una enorme influencia sobre la resistencia al flujo sanguíneo:
Ley de Poiseuille. Según la teoría de Poiseuille, la resistencia vascular es directamente proporcional
a la viscosidad de la sangre y a la longitud del vaso en cuestión, e inversamente proporcional a la
cuarta potencia del radio de dicho vaso:

Q= π∆Pr4
8ηL

La disminución del radio de los vasos sanguíneos aumenta enormemente la resistencia vascular. Ya
que la resistencia vascular es inmensamente proporcional a la cuarta potencia del radio, incluso
pequeñas variaciones del radio pueden producir grandes cambios de la resistencia y en el flujo.

El aumento del hematocrito y el aumento de la viscosidad aumentan la resistencia vascular y

reducen el flujo sanguíneo. Cuanto mayor sea la viscosidad de la sangre, menor en su flujo por un
vaso, siempre que los demás factores se mantengan constantes. La viscosidad normal de la sangre
es aproximadamente tres veces mayor que la del agua. El principal factor que hace que la sangre
sea tan viscosa es que tiene un gran número de eritrocitos en suspensión, cada uno de los cuales
ejerce una fuerza de fricción contra las células adyacentes y contra las paredes del vaso sanguíneo
por el que se mueven.

El porcentaje de la sangre que corresponde a las células se llama hematocrito, y normalmente es

alrededor de 40; esto indica que alrededor del 40% de la sangre son células y el resto es plasma.
Cuanto mayo es el porcentaje de células en la sangre, esto es cuanto mayor es el hematocrito, mayor
es la viscosidad de la sangre y, por lo tanto, mayor es la resistencia del flujo sanguíneo.

REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN Y CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN

ARTERIAL.

El control nervioso afecta a funciones como la redistribución del flujo sanguíneo a diferentes partes
del cuerpo, el incremento de la actividad de bombeo del corazón y el control rápido de la presión
arterial. Este control que ejerce el sistema nervioso sobre la circulación se realiza casi totalmente por
medio del sistema nervioso autónomo.

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO.

Las dos partes del sistema nervioso autónomo son el sistema nervioso simpático, que es el más
importante en el control de la circulación, y en sistema nervioso parasimpático, que contribuye a la
regulación de la función cardíaca.

Los vasos sanguíneos y el corazón están inervados por nervios simpáticos. Las fibras
vasomotoras simpáticas salen de la médula espinal a través de todos los nervios espinales torácicos
y del primero o los dos primeros nervios espinales lumbares. Después pasan a la cadena simpática y
desde aquí siguen dos rutas hacia el sistema circulatorio: 1) a través de nervios simpáticos
específicos que inervan los vasos de las vísceras internas y el corazón, y 2) a través de nervios
espinales principalmente los vasos de las zonas periféricas. Casi todos los vasos sanguíneos, salvo
los capilares, están inervados por fibras nerviosas simpáticas. La estimulación simpática de las
pequeñas arterias y arteriolas aumentan la resistencia vascular y disminuye la tasa de flujo sanguíneo
a través de los tejidos. La inervación de los grandes vasos, en especial la de las venas, hace que la
estimulación simpática disminuya el volumen de dichos vasos.

Las fibras simpáticas también se dirigen al corazón y estimulan su actividad, aumentando tanto el
ritmo como la fuerza del bombeo.

La estimulación parasimpática disminuye el ritmo cardíaco y la contractilidad del músculo

cardíaco. Aunque el sistema nervioso parasimpático realiza un importante papel de control de otras
muchas funciones autónomas del cuerpo, su principal papel en el control de la circulación es la
disminución del ritmo cardíaco y una pequeña disminución de la contractilidad del músculo cardíaco.

Sistema vasoconstrictor simpático y su control por el sistema nervioso central. Los nervios
simpáticos tienen una gran cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras y sólo unas pocas fibras
vasodilatadoras. Las fibras vasoconstrictoras se distribuyen por casi todos los segmentos del sistema
circulatorio. Son muy abundantes en algunos tejidos como la piel, el tubo digestivo y el bazo.

El sistema vasoconstrictor simpático está controlado por los centros vasomotores del
cerebro. Localizada bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la
protuberancia, se encuentra una zona llamada centro vasomotor, que transmite impulsos
parasimpáticos, a través de los nervios vagos, al corazón, e impulsos simpáticos, a través de la
médula espinal y los nervios simpáticos periféricos, a casi todos los vasos sanguíneos del cuerpo.
Aunque no se conoce totalmente la organización de los centros vasomotores, parece que ciertas
áreas son particularmente importantes.

• Un área vasoconstrictora, localizada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la parte

superior del bulbo. Las neuronas de esta área secretan noradrenalina, y sus fibras se distribuyen
por la médula espinal, donde excitan a las neuronas vasoconstrictoras del sistema nervioso
simpático.
• Un área vasodilatadora, localizada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la mitad
inferior del bulbo. Las fibras que salen de estas neuronas inhiben la actividad vasoconstrictora,
produciendo una vasodilatación.
• Un área sensorial, localizada bilateralmente en el fascículo solitario, en las porciones
posterolaterales del bulbo y de la parte inferior de la protuberancia. Las neuronas de esta área
reciben estímulos sensoriales, principalmente vagos y glosofaríngeos, y los estímulos que salen
de esta área ayudan a controlar tanto el área vasoconstrictora como a la vasodilatadora,
permitiendo así un control “reflejo” de muchas funciones circulatorias. Un ejemplo es el reflejo
barorreceptor de control de la presión arterial, que se considera más adelante.

El tono vasoconstrictor simpático continuo produce la constricción parcial de la mayor parte

de los vasos sanguíneos. Normalmente, el área vasoconstrictora del centro vasomotor, transmite
señales a las fibras vasoconstrictoras de todo el cuerpo de manera continua, haciendo que éstas
emitan impulsos a un ritmo aproximado de un impulso por segundo. Este tono vasoconstrictor
simpático mantiene a los vasos sanguíneos en un estado de contracción parcial. Cuando este tono
se bloquea, por ejemplo por anestesia espinal, los vasos sanguíneos de todo el cuerpo se dilatan y la
presión arterial puede descender hasta 50 mm Hg.

Los centros nerviosos superiores afectan al sistema vasomotor. Un gran número de áreas de la
sustancia reticular de la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo puedne excitar o inhibir al
centro vasomotor.

El hipotálamo desempeña un importante papel en el control del sistema vasoconstrictor y puede

ejercer fuertes efectos de excitación o de inhibición sobre el centro vasomotor. Muchas partes de la
corteza cerebral pueden excitar o inhibir el centro vasomotor, por ejemplo, la estimulación de la
corteza motora excita el centro vasomotor. Muchas zonas del cerebro pueden tener efectos
importantes obre la función cardiovascular.

La noradrenalina es la sustancia transmisora del sistema vasoconstrictor simpático. La

noradrenalina, que se segrega a las terminaciones de los nervios vasoconstrictores, actúa
directamente sobre los receptores alfa adrenérgicos de los músculos lisos vasculares para producir la
vasoconstricción.

La médula suprarrenal libera noradrenalina y adrenalina durante la estimulación simpática.

Los impulsos simpáticos usualmente se transmiten hasta la médula suprarrenal al mismo tiempo que
lo hacen hasta los vasos sanguíneos, estimulando la liberación de adrenalina y de noradrenalina a la
sangre. Estas dos hormonas son transportadas por el torrente circulatorio a todas las partes del
cuerpo, donde actúan directamente sobre los vasos sanguíneos causando su constricción mediante
la estimulación de los receptores alfa-adrenérgicos. No obstante, la adrenalina también tiene un
fuerte efecto beta adrenérgico, que produce vasodilatación en algunos tejidos, como ocurre en el
músculo esquelético.

PAPEL DEL SN EN EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL.

Una de las funciones más importantes del sistema nervioso simpático es proporcionar un control
rápido de la presión arterial, mediante la provocación de la vasoconstricción y la estimulación del
corazón. Al mismo tiempo que aumenta la actividad simpática, a menudo suele producirse una
inhibición recíproca de las señales vagales parasimpática sal corazón, lo que también contribuye a
aumentar el ritmo cardíaco. Como consecuencia de los estímulos del sistema nervioso autónomo, se
producen tres cambios principales que contribuyen a aumentar la presión arterial.
• Las arteriolas de todo el cuerpo se constriñen, lo que produce un aumento de la resistencia
periférica total y el correspondiente aumento de la presión sanguínea.
• Las venas y otros grandes vasos circulatorios se constriñen, con el consiguiente desplazamiento
de sangre desde los vasos periféricos hacia el corazón, lo que a su vez provoca que el corazón
bombee con más fuerza, lo cual también contribuye a aumentar la presión arterial.
• El propio corazón es estimulado directamente por el sistema nervioso autónomo, potenciando aún
más el bombeo cardíaco. Gran parte de este efecto se debe al aumento del ritmo cardíaco,
algunas veces hasta el triple del normal. Además los estímulos simpáticos aumentan directamente
la fuerza de las contracciones del músculo cardíaco, lo que incrementa su capacidad para
bombear volúmenes mayores de sangre.

Una característica importante de este control nervioso de la presión es que se produce con gran
rapidez, empezando en segundos. Por el contrario, una inhibición brusca de los estímulos nerviosos
también puede hacer que la presión arterial disminuya en segundos.

El sistema nervioso autónomo aumenta la presión arterial durante la “acción de alarma”. Por
ejemplo, cuando se produce una situación de miedo extremo, la presión arterial suele subir hasta
valores superiores a 200 mm Hg en unos pocos segundos. Esta reacción de alarma proporciona el
aumento de la presión arterial necesario para poder suministrar sangre, de manera inmediata, a
cualquier músculo del cuerpo que pudiera ser necesaria para responder rápidamente a la causa del
peligro.

Mecanismos reflejos para el mantenimiento de la presión arterial normal. Además de en

circunstancias especiales, como el estrés o el ejercicio, el sistema nervioso autónomo actúa en el
mantenimiento de la presión arterial a un nivel normal, o próximo a la normalidad, mediante
mecanismos reflejos de retroalimentación negativa.

Sistema reflejo de control barorreceptor arterial. Este reflejo se inicia en los receptores de
distensión, llamados barorreceptores, que están localizados en las paredes de las grandes arterias
sistémicas, en particular en las paredes de los senos carotídeos y en las del cayado de la aorta. Las
señales procedentes de los receptores de los senos carotídeos se transmiten a través del nervio de
Herring hasta el nervio glosofaríngeo, y desde éste al fascículo solitario del área bulbar del tronco
cerebral. Los estímulos del cayado de la aorta se transmiten por los nervios vagos hasta la misma
área del bulbo. Los barorreceptores actúan en el control de la presión arterial del siguiente modo:

• Un incremento de la presión en los barorreceptores produce un aumento del desencadenamiento

de impulsos.
• Los estímulos de los barorreceptores que llegan al fascículo solitario inhiben el centro
vasoconstrictor del bulbo y excitan el centro vagal.
• Los efectos netos son la estimulación de la actividad parasimpática y la inhibición de la actividad
simpática, que producen: 1) vasodilatación de las venas y las arteriolas, y 2) disminución del ritmo
cardíaco y de la fuerza de contracción cardíaca.
• Esto produce una disminución de la presión arterial debida a la bajada de la resistencia vascular
periférica y del gasto cardíaco.

Los barorreceptores funcionan como un “amortiguador” para mantener la presión arterial

relativamente constante durante los cambios de la postura corporal y durante las actividades
normales diarias. Cuando una persona se incorpora después de haber estado tumbada, la presión
arterial en la cabeza y en la parte superior del cuerpo tienden a caer. La disminución de la presión
hace que lleguen menos señales desde los barorreceptores hasta los centros vasomotores,
desencadenando una enérgica descarga simpática que minimiza la reducción de la presión arterial.
Si los barorreceptores no funcionan de manera adecuada, se pueden producir disminuciones
considerables de la presión arterial que pueden conducir a que el flujo sanguíneo cerebral sea tan
débil, que la persona puede perder el conocimiento.

Las actividades normales que tienden a aumentar la presión sanguínea, como comer, excitarse, etc.,
pueden producir grandes incrementos de la presión sanguínea en ausencia de los reflejos
barorreceptores normales. Una finalidad primaria del sistema de barorreceptores arteriales es reducir
las variaciones diarias de la presión arterial a la mitad o a un tercio de las que podrían producirse en
ausencia de dicho sistema.

Control de la presión arterial por los quimiorreceptores carotídeos y aórticos: Efecto de la falta
de oxígeno sobre la presión arterial. Muy relacionado con el sistema barorreceptor de control, hay
un reflejo quimiorreceptor que actúa de manera muy parecida al reflejo receptor, excepto en que son
quimiorreceptores, en lugar de receptores de distensión, los que inician la respuesta.

Los quimiorreceptores son sensibles a la falta de oxígeno, al exceso de dióxido de carbono o al

exceso de iones hidrógeno. Están localizados en los dos cuerpos carotídeos, cada uno de los cuales
se encuentra en la bifurcación de cada arteria carótida común, y en varios cuerpos aórticos, contiguos
a la aorta. Siempre que la presión arterial cae por debajo de un nivel crítico, los quimiorreceptores
empiezan a estimularse debido a que disminuye el flujo sanguíneo hacia los cuerpos y, por tanto, baja
la cantidad de oxígeno disponible y aumenta la cantidad de dióxido de carbono y de iones hidrógeno,
que no pueden eliminarse por la lentitud del flujo sanguíneo. Las señales transmitidas desde los
quimiorreceptores al centro vasomotor lo excitan y éste eleva la presión arterial.

Reflejos cardiopulmonares que ayudan a regular la presión arterial. Tanto las aurículas como la
arteria pulmonar poseen en sus paredes receptores de distensión, llamados receptores
cardiopulmonares o receptor de baja presión, que son similares a los barorreceptores de las arterias
sistémicas. Estos receptores de baja presión realizan un importante papel para minimizar las
alteraciones de la presión arterial en respuesta a las variaciones del volumen sanguíneo. Aunque los
receptores de baja presión no detectan directamente la presión arterial sistémica, sí que detectan los
aumentos de presión en el corazón y en la circulación pulmonar debidos a las variaciones de volumen
y desencadenan reflejos paralelos a los reflejos barorreceptores, que hacen que el sistema total de
reflejos sea más eficaz para controlar la presión arterial.

El aumento de la distensión de las aurículas produce reflejos que disminuyen la actividad simpática
de los riñones, lo que produce vasodilatación de las arteriolas aferentes e incrementa la tasa de
filtración glomerular, así como una disminución de la reabsorción tubular de sodio. Esto hace que los
riñones eliminen más sodio y agua y, por tanto, el exceso de volumen.

La respuesta isquémica del sistema nervioso central aumenta la presión arterial cuando se
produce una disminución del flujo sanguíneo en el centro vasomotor del cerebro. Cuando el
flujo sanguíneo al centro vasomotor de la parte inferior del tronco cerebral disminuye lo suficiente
como para producir isquemia cerebral, es decir, un déficit de nutrientes, las neuronas de dicho centro
vasomotor se excitan intensamente. Cuando esto ocurre, la presión arterial sistémica suele elevarse
a un nivel tan grande como le es posible bombear al corazón. Este efecto puede deberse al flujo
lento de la sangre, que hace que aumente la cantidad de dióxido de carbono en los centros
vasomotores. El incremento de la concentración de dióxido de carbono es un potente agente de
estimulación de las áreas de control simpático del bulbo raquídeo. Otros factores, como el aumento
de la cantidad de ácido láctico, también pueden contribuir a la gran estimulación del centro vasomotor
y al aumento de la presión arterial.
Esta elevación de la presión arterial en respuesta a la isquemia cerebral se conoce como respuesta
isquémica del sistema nervioso central. Esta respuesta es un mecanismo de emergencia de control
de la presión arterial, que actúa rápida y enérgicamente para evitar un descenso aún mayor de la
presión arterial cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye peligrosamente; a veces se denomina
mecanismo de “el último cartucho” del control de la presión sanguínea.

La reacciónd e Cushing es un tipo especial de respuesta isquémica del sistema nervioso

central que se produce como consecuencia del aumento de la presión intracraneal. Por
ejemplo, cuando la presión del líquido cefalorraquídeo aumenta hasta igualar la presión arterial, se
inicia una respuesta isquémica del sistema nervioso central que puede llegar a elevar la presión
arterial hasta 250 mm Hg. Esta respuesta ayuda a proteger los centros vitales del cerebro de la falta
de nutrición que podría producirse si la presión intracraneal superara a la presión arterial y
comprimiera los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro.

Si la isquemia cerebral se hace tan grave que el aumento máximo de la presión arterial no puede
aliviarla, empieza a resentirse el metabolismo de las neuronas y en 3 a 10 minutos cesa su actividad,
lo que hace que la presión arterial disminuya.

LOS RIÑONES EN LA REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL E HIPERTENSIÓN.

Sistema renal y de los líquidos corporales de regulación de la presión arterial. Aunque los
mecanismos reflejos realizan un papel muy importante en el control a corto plazo de la presión
arterial, cuando ésta varía lentamente a lo largo de muchas horas o días, dichos mecanismos pierden
gradualmente gran parte de su capacidad para oponerse a esas variaciones. El procedimiento más
importante para el control a largo plazo de la presión sanguínea está relacionado con el control del
volumen circulatorio por parte de los riñones, un mecanismo que se conoce como sistema de
retroalimentación renal y de los líquidos corporales. Cuando la presión arterial se eleva demasiado
los riñones excretan grandes cantidades de sodio y de agua debido a la natriuresis de presión y la
diuresis de presión, respectivamente. Como consecuencia del aumento de excreción renal, tanto el
volumen del líquido extracelular como el volumen sanguíneo disminuyen hasta que la presión
sanguínea vuelva a un valor normal y los riñones excretan unas cantidades normales de sodio y
agua.

A la inversa, cuando la presión arterial disminuye demasiado, los riñones reducen la tasa de
excreción de sodio y agua, y tras un período de horas o días, si la persona bebe una cantidad
suficiente de agua e ingiere bastantes sales como para incrementar su volumen sanguíneo, la presión
arterial volverá a su valor previo. Este mecanismo de control de la presión sanguínea es bastante
lento, ya que suele necesitar varios días, una semana o más tiempo hasta conseguir el equilibrio; por
ello no tiene una gran importancia en el control momentáneo de la presión arterial. No obstante, con
mucho, es el procedimiento de control a largo plazo de la presión arterial más potente.

Hay dos factores básicos que determinan a largo plazo la presión arterial. Los dos factores que
determinan a largo plazo la presión arterial son: 1) la curva de eliminación renal de sal y agua, y 2)
las cantidades de sal y agua ingeridas. Mientras estos dos factores se mantienen más constantes, la
presión arterial también permanecerá exactamente al nivel normal de 100 mm Hg. Para que la
presión arterial varíe respecto a su valor normal durante un período de tiempo largo, uno de estos dos
factores debe alterarse.

El incremento de la resistencia periférica total no puede elevar a largo plazo la presión arterial
si no cambian el aporte de líquidos y la función renal. Cuando se incrementa la resistencia
periférica de forma aguda, la presión arterial aumenta casi inmediatamente. Sin embargo, si la
resistencia vascular de los riñones no se incrementa y continúan funcionando normalmente, la
elevación aguda de la presión arterial no se mantiene. La razón por la que esto ocurre es que el
incremento de la resistencia en un lugar cualquiera del cuerpo no modifica el punto de equilibrio para
la presión sanguínea impuesto por la curva de eliminación renal. Cuando aumentan la resistencia
periférica y la presión arterial, los riñones sufren diuresis de presión y natriuresis de presión,
produciéndose pérdida de sal y de agua del cuerpo. Esta pérdida continúa hasta que la presión
arterial vuelve al punto normal de equilibrio.

HIPERTENSIÓN (PRESIÓN ARTERIAL ELEVADA).

Las presiones arteriales sistólica/diastólica normales son de 120/80 mm Hg, con una presión arterial
medida de 93 mm Hg en condiciones de reposo. Se dice que hay hipertensión cuando la presión
diastólica es de más de 90 mm Hg o cuando la presión sistólica es superior a 135 ó 140 mm Hg.
Incluso con una elevación moderada de la presión arterial, la esperanza de vida disminuye, al menos,
por tres motivos.
1. La excesiva carga de trabajo para el corazón y la presión arterial elevada producen
enfermedades de las arterias coronarias, insuficiencia cardíaca congestiva, o ambas, causando
con frecuencia la muerte como consecuencia de un ataque cardíaco.
2. La elevación de la presión sanguínea puede llevar a la ruptura de un vaso sanguíneo cerebral
importante, o a la hipertrofia y, finalmente, a la obstrucción de uno de dichos vasos cerebrales.
En ambos casos, se produce isquemia cerebral y la muerte de una parte del cerebro, lo que se
conoce como infarto cerebral.
3. La presión arterial elevada casi siempre produce daños renales e incluso puede llevar a producir
una insuficiencia renal grave.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: SU PAPEL EN EL CONTROL DE LA PRESIÓN Y EN LA

HIPERTENSIÓN.

Además de la capacidad para controlar la presión arterial modificando el volumen de líquido

extracelular, los riñones también controlan la presión mediante el sistema renina-angiotensina.
Cuando la presión arterial desciende demasiado, los riñones liberan una pequeña proteína
enzimática, la renina, que activa el sistema renina-angiotensina y contribuye de varias formas a elevar
la presión arterial, ayudando así a corregir la caída inicial de la presión.
Los componentes del sistema renina-angiotensina realizan un importante papel en la
regulación de la presión arterial. El sistema renina-angiotensina actúa de la siguiente manera en el
control agudo de la presión sanguínea:
• La disminución de la presión arfterial estimula la secreción a la sangre de renina por parte de las
células yuxtaglomerulares de los riñones.
• La renina cataliza la transformación de un sustrato de renina (angiotensinógeno) para que se
libere un péptido de diez aminoácidos, la angiotensina I.
• La angiotensina I se transforma en angiotensina II por la acción de una enzima convertidora que
se encuentra en el endotelio de los vasos sanguíneos, sobre todo en los de los pulmones y los
riñones.
• La angiotensina II, el principal componente activo de este sistema, es un potente vasoconstrictor y
ayuda a elevar la presión arterial.
• La angiotensina II se mantienen en la sangre hasta que es rápidamente desactivada por un
conjunto de enzimas sanguíneas y tisulares que, en conjunto, se denominan angiotensinasas.
La angiotensina II tiene dos efectos principales que pueden aumentar la presión arterial:

1. La angiotensina II constriñe las arteriolas y las venas de todo el cuerpo, por lo que aumenta la
resistencia periférica total y disminuye la capacitancia vascular, lo que provoca el aumento del
retorno venoso hacia el corazón. Estos efectos son importantes para evitar una reducción
excesiva de la presión sanguínea en momentos concretos, como durante una hemorragia.
2. La angiotensina II disminuye la excreción de sal y agua por parte de los riñones. Esto hace que el
volumen del líquido extracelular aumente lentamente, lo que a su vez eleva la presión arterial
durante un período de horas y de días.

El efecto de retención renal de sal y agua producido por la angiotensina II tiene una gran
importancia en el control a largo plazo de la presión arterial. La angiotensina II hace que los
riñones retengan sal y agua de dos maneras:

• La angiotensina actúa directamente sobre los riñones produciendo la retención de sal y agua. La
angiotensina II produce vasoconstricción de las arteriolas eferentes, lo que disminuye el flujo
sanguíneo a través de los capilares peritubulares, permitiendo una reabsorción osmótica rápida
desde los túbulos. Además, la angiotensina II estimula directamente a las células epiteliales de
los túbulos renales para que aumente la reabsorción de sodio y agua.
• La angiotensina II estimula las glándulas suprarrenales para que segreguen aldosterona, y ésta a
su vez, aumenta la reabsorción de sal y agua por las células epiteliales de los túbulos renales.

El sistema renina-angiotensina ayuda al mantenimiento de la presión arterial normal aunque

existan grandes variaciones de la ingestión de sal. Una de las funciones más importantes del
sistema renina-angiotensina es permitir que una persona pueda ingerir cantidades muy pequeñas o
muy grandes de sal sin sufrir variaciones importantes del volumen de líquido extracelular o de la
presión arterial. Por ejemplo, cuando se aumenta la ingestión de sal, hay una tendencia a que
aumenten tanto el volumen del líquido extracelular como la presión arterial. Esta elevación de la
presión arterial también hace que disminuya la secreción de renina y la formación de angiotensina II,
lo que a su vez, hace que baje la reabsorción tubular de sal y agua. La disminución de la reabsorción
tubular permite que la persona excrete mayores cantidades de sal y agua, con un aumento mínimo
del volumen del volumen del líquido extracelular y de la presión arterial.

Cuando la ingestión de sal es menor de lo normal, se produce los efectos contrarios. Mientras el
sistema renina-angiotensina funciona con normalidad, la ingestión de sal puede ser de 1/10 de lo
normal o de 10 veces lo normal, con unos cambios de la presión arterial de sólo unos pocos
milímetros de mercurio. Por el contrario, cuando el sistema renina-angiotensina está bloqueado, unas
variaciones similares de la ingestión de sal pueden provocar grandes cambios de la presión
sanguínea, a veces de hasta 50 mm Hg.

La formación excesiva de angiotensina II produce hipertensión. Ocasionalmente, aparecen

tumores de las células yuxtaglomerulares secretoras de renina, lo que su vez hace que se forme
demasiado angiotensina II. En todos los casos, esto lleva a una hipertensión grave debida a la
potente acción de la angiotensina II para aumentar la presión arterial.

El aumento de la resistencia periférica total provocado por la angiotensina II es la principal causa del
aumento rápido de la presión sanguínea que se produce cuando la concentración de angiotensina II
aumenta bruscamente. El aumento a largo plazo de la presión sanguínea asociado con la excesiva
formación de angiotensina II se debe, principalmente, a las diversas acciones de la angiotensina II
que producen retención renal de sal y agua.