POTENCIAL DE ACCIÓN (PA)-CLASE 3

Se necesita un pequeño movimiento de la membrana para generar un voltaje, de hecho, si se mueve 1 de 100.000 de
potasio, va a ocasionar que se genere un potencial de 100 mV, aun así, esto cambio de voltaje no va a cambiar el
gradiente, ya que solo se va a modificar el voltaje de la membrana.

Un potencial de acción es un cambio repentino, rápido y transitorio que se propaga en el potencial de membrana en
reposo. Tanto las concentraciones de K+ como de Na+ se mantienen y no se van a modificar durante el potencial de
acción.

• Se produce un cambio en el potencial de membrana con el movimiento de muy pocos iones.

• Al mover 1 de cada 100.000 iones de K+
• Cambia el potencial de membrana en 100 mV
• Debido a que se movilizan muy pocos iones
• Las concentraciones de potasio y de sodio se mantienen no se modifican durante el PA.
Las corrientes siempre se van analizar en la neurona postsináptica,
además que en esta neurona también se va analizar el potencial de
acción y los potenciales que son estimuladores como inhibitorios.

Se van a encontrar neurotransmisores en la neurona presináptica que en

este caso va a ser glutamato. Glutamato tiene un potencial presináptico
la cual va a permitir que aumente el calcio en las neuronas presinápticas
para así liberar neurotransmisores.

Los neurotransmisores al ser liberados (glutamato), se

van a unir a su receptor en la neurona postsináptica, que
van a ser AMPA y NMDA (ionotrópicos), y este receptor al
que se une va a ser un canal de sodio (AMPA), por lo tanto,
el sodio va a tender a entrar y va a estar cargando
positivamente la cara interna de la membrana,
provocando un aumento de voltaje generando un
potencial graduado.

Este potencial graduado como se despolariza, también se

le denomina potencial postsináptico excitador (PPSE).

El problema de los somas y las dendríticas que no son unos buenos aislantes, por lo cual en este viaje el voltaje no se va
a mantener, si no que el voltaje va a ir reduciendo, por lo cual, el potencial de acción comienza en el axón en la zona de
gatillo.
Es necesario que este potencial postsináptico excitador llegue a la zona de gatillo con un voltaje suficientemente alto
para que así se gatille. Este voltaje que es necesario para que se gatille el potencial de acción es llamado umbral, siendo
un umbral de -55 mV.

Aún así, si no se llega a los -55 mV, si se va a generar una despolarización, pero es una despolarización que no alcanza
el umbral.

Si se quiere que esta neurona postsináptica aumente las probabilidades de que genere un potencial de acción, es
necesario que se puedan sumar los potenciales excitadores, o sea, que otra neurona presináptica genere también un
estímulo al mismo tiempo. Se le llama sumación espacial cuando dos neuronas presinápticas generan un estimulo en
la postsináptica. Se le llama sumación espacial cuando son al mismo tiempo, pero en espacios diferentes.
Esta sumación espacial ocurre en el soma de la neurona postsináptica.

Si un potencial postsináptico excitador que llega a la zona de gatillo, no siempre va a generar un potencial de acción, ya
que va a depender de que llegue al umbral, lo cual la despolarización se va a perder. Pero si se realiza la sumación espacial
se va a alcanzar el umbral, gatillando el potencial de acción.

Este potencial de acción va a cambiar, ya que el axón está diseñado para gatillar el potencial de acción, además de
mantenerlo constantemente, ya que el axón tiene una buena aislación por las dendritas y tiene una elevada cantidad de
canales de sodio activados por voltaje.
Si la despolarización no alcanza el umbral, aún así es capaz de activar canales de sodio ya que igualmente va a estar
polarizando. Solamente se van activar todos los canales de sodio activados por voltaje, cuando se alcanza el umbral. El
umbral que es -55 mV, va a ser el punto la cual permite activar todos los canales de sodio.

CANAL DE SODIO ACTIVADO POR VOLTAJE

El canal de sodio activado por voltaje va a presentar 2
compuertas:
• Compuerta de activación: Cuando el canal se activa
• Compuerta de Inactivación: Cuando el canal se
inactiva.
La compuerta de activación cuando el canal está en reposo, se
mantiene cerrada y, en reposo la compuerta de inactivación
se mantiene abierta.
Cuando llega un potencial graduado con suficiente voltaje para alcanzar el umbral, se va a producir la activación de los
canales de sodio activados por voltaje.

Canal activado
Cuando comienza la despolarización por un potencial postsináptico excitador, el canal se va activar y va a estar abierto
por la compuerta de activación y la compuerta de inactivación se mantiene abierta, lo cual se le va a llamar un canal
activado.
Como el canal de sodio activado por voltaje, se encuentra activo, va a permitir que el sodio ingrese al axón, cargando
positivamente la membrana interna: Despolarización, lo cual va aumentar el voltaje.

Canal inactivado
Va a ocurrir el momento en la cual la célula no sigue despolarizándose, porque la despolarización es tan alta, que, en el
punto más alto, el canal de sodio se va a cerrar, cerrando la compuerta de inactivación, dando paso a la repolarización
que va a depender de los canales de K+.

La única forma en que el canal de sodio esté abierto, es cuando este canal de sodio esté activado. Este canal de sodio va
a presentar dos formas donde se va a mantener cerrado: En reposo e inactivado.
Reposo: Canal de sodio cerrado por la compuerta de activación. En reposo el canal puede ser activado
Inactivado: Canal de sodio cerrado por la compuerta de inactivación. Inactivado no puede ser activado.

Canales de sodio activados por voltaje.

Al estar el canal de sodio en reposo, va a estar cerrada la compuerta de activación. Llegando a los -55 mV, se van a
activar una gran cantidad de canales de sodio permitiendo la entrada de cargas positivas al interior de la membrana
para permitir el potencial de acción.
Una vez que el potencial de acción llega a los 0 mV se detiene y se le llama overshoot, la cual en este punto más alto de
0 mV, se van a cerrar los canales de sodio activados por voltaje, cerrándose la compuerta de inactivación y comienza la
repolarización.

Llegando al final de la repolarización, de apoco va a surgir el primero canal que va a volver en reposo hasta completar
la totalidad de canales en reposo, o sea, se va a tener un potencial de membrana en reposo.

Canales de potasio activado por voltaje.

Cuando se está llegando al overshoot y se están cerrando los canales de sodio, se comienza a abrir los canales de potasio
activados por voltaje.
Estos canales de potasio activados por voltaje van a permitir que el voltaje disminuya, lo cuales van a ser responsables
de la repolarización.
Estos canales de potasio se abren y permiten que el potasio que está más concentrado al interior de la célula, va a salir,
cargando negativamente la membrana interna y positivo la membrana externa.
Cuando se tiene la repolarización por los canales de potasio activados por voltaje, en algún punto va a ocurrir la
hiperpolarización, ya que los canales pasivos de potasio aún van a estar funcionando, lo que permite que se crea un
acúmulo de cargas negativas por dentro.

La hiperpolarización va a terminar porque se cierran los canales de potasio activados por voltaje, donde solamente van
a quedar los canales pasivos de potasio→que es membrana en reposo.
Los canales de sodio activado por voltaje en membrana en reposo van a pasar de estado inactivo a estado en reposo
(compuerta de inactivación cerrada).

Todo esto nombrado va depender de la permeabilidad. Inicialmente la neurona en el potencial de acción va a ser más
permeable al sodio; Cuando llega al overshoot la neurona es más permeable al potasio…
En un potencial de reposo va a ser lo más importantes los canales pasivos de potasio, por lo que este potencial de reposo
va a ser más permeable al potasio, pero no tan permeable como lo es en la hiperpolarización.
- Inicialmente en el axón tenemos Canal de Na+ activado
por voltaje en su estado de reposo. La compuerta de
activación está cerrada.
- Inicialmente en el axón tenemos un potencial de
membrana en reposo de -70 mV.
- Luego cuando se genera una despolarización (Cargas +
en cara interna de la membrana plasmática)
- El voltaje de la membrana aumenta.
- Se abre la compuerta de activación.

- Compuerta de activación abierta.

- Cuando la despolarización alcanza el umbral (-55 mV)
se gatilla un potencial de acción.
- Se abren y activan todos los canales de sodio de esa
región, aumentando mucho el voltaje.
- Canales de sodio activados por voltaje en su estado
activo.
- Compuerta de inactivación cerrada
- Debido a que están cerrados los canales de sodio (inactivos) y activados los de K+, baja el voltaje
- Generándose la repolarización: En la repolarización están los canales de sodios inactivos y van haber muchos
canales de potasio activados por voltaje.
- En este momento los canales inactivos, no pueden ser activados para gatillar un potencial de acción.
- Al ir avanzando en la repolarización algunos canales inactivos, vuelven a su estado de reposo.
- Los canales de estado de reposo pueden ser activados por una nueva despolarización.

PERIODO REFRACTARIO
Mientras los canales de sodio estén inactivos no pueden ser activados, ya que no responden al estímulo. Si no responden
se les llama periodo refractario, ya que son refractario a la respuesta.

Si un canal está en estado activo no puede responder a un estímulo o activarse, ya que este canal ya está activo. Este
canal que está en estado activo, va a pasar al estado inactivo lo cual no va a responder a un estímulo.
La única forma en que un canal puede responder a un estímulo es cuando la célula se encuentra en reposo

Periodo refractario absoluto

El periodo refractario absoluto va a estar dado en la despolarización,
overshoot y repolarización, ya que en estas condiciones se encuentran
canales en estado inactivo o activos, por lo cual estos canales no van a poder
responder a un estímulo

A diferencia de los potenciales graduados, los potenciales de acción no se

suman.

Poco a poco avanzando por la repolarización, comienzan a desaparecer los

canales inactivos para así pasar a estado en reposo. En estas condiciones el
canal se encuentra cerrado, pero en condiciones que, si pueda responder a un
estímulo, donde la compuerta de inactivación se encuentra abierta.
Periodo refractario relativo.
A partir de cuando surge el primer canal en reposo si se va a poder responder
a un estímulo, pero va a ser relativo. El periodo refractario relativo es la zona
final del potencial de acción, la cual se van obteniendo más canales de
reposo, lo cual, hay más probabilidades de que ocurra un potencial de acción.

Por lo tanto, cuando se encuentra el primer canal de sodio en reposo, es

cuando se genera el primer periodo refractario relativo.
El periodo refractario relativo termina cuando se encuentren todos los
canales de sodio en reposo y se encuentre la neurona en membrana en
reposo.

ESTÍMULO UMBRAL
A mayor estímulo, mayor frecuencia de potenciales de acción. Entonces, cuando un estímulo es muy potente, a este
estímulo se le va a denominar estímulo supra umbral.

El estímulo umbral va a ser el estímulo necesario para que se genere un potencial de acción.
La poca frecuencia del potencial de acción de un estímulo umbral se debe a que este estímulo al ser leve y el mínimo
para poder generar el potencial de acción, debe esperar a que termine el periodo refractario relativo para que vuelva a
poder generar otro potencial de acción.

• Los potenciales de acción (PA) se generan por un estímulo umbral y son muy breves (1-2 mseg)
• Un Estímulo Umbral mantenido en el tiempo genera mayor frecuencia de Potenciales de Acción
• Pero sólo se gatillan PA luego del periodo refractario Relativo (RRP)

Estimulo supraumbral
Cuando se realiza el estímulo supraumbral, se va a empezar a generar un potencial de acción en el periodo refractario
relativo, ya que es tan fuerte el estímulo, que el potencial de acción no puede esperar a que termine el periodo refractario
relativo, por lo que va a empezar a generar un potencial de acción en este periodo.
Cuando se tiene el estímulo supraumbral, estos estímulos van a empezar a gatillar potenciales de acción en el periodo
refractario relativo, ya que como se aumentó el estímulo no va a ser necesario que todos los canales de sodio estén en
reposo, si no que es necesario una pequeña cantidad, lo cual esto va a estar generando una mayor frecuencia.
Por lo que cuando se tiene una alta frecuencia de potencial de acción, está demostrando que hay un mayor estímulo.
 • Acá un potencial graduado supraumbral puede generar un PA en el Periodo Refractario Relativo (PRR)
• Si el estímulo se mantiene genera aumento de frecuencia de Potenciales de acción
• Debido a que los potenciales se producen durante el PR Relativo.
• Durante el PRR existen canales en reposo (que responden) y canales inactivos (que no responden)
• Conforme se avanza por el PR Relativo, abran más canales en reposo y será más fácil generar un Potencial
de Acción

POTENCIAL DE ACCIÓN
El potencial de acción siempre viaja desde el soma hacia el botón sináptico, debido a que los canales de sodio que
despolarizan la membrana que además fueron activados, van a ser inactivados posterior a la despolarización. Los
canales de sodio que aún no son activados, están en reposo, es decir, que puedan ser activados pero los que ya están
inactivos no puede volver a ser activados.
• En la zona de gatillo y en el axón hay elevada concentración de canales Na+
• Un potencial graduado que alcanza el umbral activa tantos canales de Na+ que genera un potencial de acción
• Posteriormente, los Canales de Na+ se inactivan y se abren canales de K

CONDUCCIÓN SALTATORIA
La conducción saltatoria está derivada de la vaina de mielina.
La vaina de mielina permite aislar el axón, pero, entre vaina y vaina hay un nódulo de nódulos de Ranvier: Que es donde
está conectado el axón con el líquido extracelular.

Entonces la opción que le queda al potencial de acción para así intercambiar iones es: Ir de un nódulo de Ranvier a otro
nódulo de Ranvier. Entonces Significa que va haber una conducción saltatoria, ya que se salta de un nódulo de Ranvier
al siguiente nódulo. Por lo que, la mielina permite que el viaje sea más rápido
• La mielina está interrumpida en los nódulos de Ranvier.
• En estos la membrana está en contacto con el LEC.
• Las neuronas mielinizadas tienen conducción saltatoria.
• Permite conducir hasta 50 veces más rápido que en neuronas amielínicas.
 MÚSCULO ESQUELÉTICO
El músculo esquelético está conformado por un sarcolema que se invagina a través del túbulo T (invaginación del líquido
extracelular). Junto al Túbulo T se encuentra el retículo sarcoplásmico que presenta un ensanchamiento, que
corresponden las cisternas terminales.

Esta invaginación o ensanchamiento que presenta el túbulo T (membrana con invaginación hacia dentro) permite que
la membrana esté en contacto con más zonas de la célula muscular (CM: Presenta miofibrillas que permiten la
contracción). Es decir, la función de los túbulos T es que exista una coordinación en la contracción de las células
musculares, para que así al contraerse una célula, se contraigan todas las demás.

Cisternas terminales: Almacén de calcio dentro de las células. Es importante el almacén de calcio para la contracción
muscular.

Dentro del músculo se van a encontrar los filamentos gruesos que están formado por cientos de miosinas, y rodeando
a estos filamentos gruesos están los filamentos de actina, que son los filamentos delgados.

Filamentos gruesos
Cada filamento grueso, está formado por ciento de moléculas de
miosina.

Las cabezas de miosina forman puentes cruzados con los filamentos

de actina.

filamentos delgados
Los filamentos de actinas están conformados por varias moléculas. La actina es una cadena doble, la cual, entre estas
va a ir la tropomiosina. La tropomiosina tiene la función de evitar que la actina se una con la miosina.

Se va a encontrar también la troponina, que permite mantener la tropomiosina en su lugar, por lo tanto, siempre se va a
mantener inactivo mientras se mantenga en su lugar. Aunque tropomiosina evita que la miosina con la actina
interaccione, la troponina permite mantener en su lugar la tropomiosina para que así se evite esta interacción.
La troponina se encarga de controlar la posición de la tropomiosina, corresponde a un complejo de tres proteínas
globulares que están ubicadas a intervalos regulares a lo largo de los filamentos de tropomiosina. Las tres proteínas son:
1. Troponina T. Se une a tropomiosina
2. Troponina I. Inhibe la interacción de actina-miosina
3. Troponina C. Contiene sitios de unión a Ca+
 CONTRACCIÓN MUSCULAR
En el músculo el potasio (K+) va a ser el ion más concentrado, por lo cual va a existir más permeabilidad a este ion
habiendo más canales pasivos de potasio. Este potasio es importante para mantener el potencial de membrana en reposo.

Sin embargo, el músculo para poder volver al potencial de reposo normalmente necesita el trabajo de otro ion que es el
Cl-.
El músculo en animales para la repolarización necesita del potasio, pero el músculo al ser grande, además del potasio,
también va a necesitar canales de cloro, ya que va a estar haciendo lo mismo que el potasio, cargando negativamente
la membrana interna.
• Potencial de membrana en reposo resulta por la permeabilidad de K+.
• En músculo esquelético hay una contribución de Cl-
• Se debe a la necesidad de mantener la actividad durante estimulación repetida.

En la célula muscular se encuentra la bomba NaPATPasa que va a estar ingresando potasio y sacando sodio, donde,
además en la célula y en todas las células se van a encontrar más cantidades de canales pasivos de potasio que de Sodio.

Cuando se activa el músculo, se van activar canales de sodio activados por voltaje, causando en el músculo una
despolarización con cargas positivas en la membrana interna.
Para repolarizar se va a necesitar canales de potasio activados por voltaje (Kv) y también se necesitan canales de cloros
que se les llama ClC-1.
El ClC-1 permite ingresar el cloro, lo cual va a estar cargando negativamente por dentro. Además, los canales pasivos de
potasio también van a estar cargando negativamente por dentro. Entre el ClC-1 y los Kv, ayudan a repolarizar la
membrana.

Sin cloro (ClC-1), el músculo no se repolariza de manera eficiente, causando la miotonía: Dificultad para relajar el
músculo.
• Durante el potencial de acción, la repolarización depende de canales activados por voltaje de K (Kv) y de cloro
(CLC-1)
• Sin Cl-, el músculo podría no repolarizarse suficientemente.
• El canal CLC-1 dependiente de voltaje es responsable del 70% de alcanzar el PMR del músculo esquelético en
mamíferos.
• La miotonía es un síntoma que se caracteriza por dificultad para relajación de los músculos después de la
contracción.

El músculo para contraerse necesita de calcio y para relajarse necesita de ATP.

Músculo en reposo
Troponina I: Mantiene a la tropomiosina en su lugar, para así evitar la unión entre actina y miosina.

En esta situación la miosina en su cabeza presenta ADP. El músculo en reposo no se puede realizar la contracción, si no
que va a ser necesario del calcio para que ocurra esta contracción.

Cuando se genera un estímulo en la célula muscular, va a permitir que se genere un aumento de calcio dentro de las
células musculares. La contracción va a ocurrir gracias al calcio que estaba almacenado en las cisternas terminales, la
cual este calcio almacenado va a ser liberado.
• Troponina I mantiene a la tropomiosina en un lugar que evita la unión entre actina y miosina.
• Cabeza de miosina contiene ADP.
• Para que inicie la contracción es necesaria la presencia de calcio, lo que permitirá la unión de actina y
miosina.

Contracción
Para que haya una actividad muscular, es necesario que haya un estímulo neuronal.
Al aumentar el calcio, se va a estar uniendo a la troponina C, la cual esta unión va a permitir que todas las demás
troponinas se puedan mover, arrastrando a la tropomiosina. Como la tropomiosina tiene la función de evitar unir la
actina con la miosina, como la tropomiosina anteriormente se arrastró ahora la actina con la miosina se van a estar
uniendo causando la contracción muscular.
Recordar que la miosina en su cabeza contiene ADP, por lo que cuando actina se une a miosina, se va a estar liberando
el ADP y se genera un golpe de poder.
Una vez que se generó el golpe de poder, ahora se une el ATP para poder liberar la miosina con la actina y así el músculo
se relaja.

Una vez que se separó la miosina con la actina gracias al ATP, la miosina va a estar presentando en su cabeza este ATP,
lo cual este ATP se hidroliza, convirtiéndose de ATP a ADP, y así la miosina vuelva a su estado original.
Si existiera nuevamente el suficiente calcio, va a permitir nuevamente que se una actina con miosina.
• Potencial de acción aumenta Ca+ citosólico
• Ca+ se une a troponina C, modificando la interacción con trompomiosina y uniéndose actina y miosina.
• La unión actina-miosina libera el ADP.
• Se mueve la cabeza de miosina (golpe de poder)
• Se une ATP a miosina y la desprende de actina.
• ATP se transforma en ADP volviendo a extender a miosina.
 TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR
Para que haya una actividad muscular, es necesario que haya un estímulo neuronal.
Las fibras del músculo esquelético van a estar inervadas por las motoneuronas alfas que van a estar liberando el
neurotransmisor acetilcolina, y el receptor que está presente en el músculo va a ser el nicotínico M (ionotrópico).
Las motoneuronas van a estar realizando una inervación en el músculo, la cual esta inervación o unión es llamada placa
terminal motora.

Placa terminal motora

Corresponde la unión entre el axón con la fibra muscular motora. En la placa terminal motora se va a estar generando
un potencial de placas.

La motoneurona-1 va a estar inervando 3 fibras musculares; La monotenurona-2 está inervando a 5 fibras musculares.
La cantidad de fibras musculares que inerva la motoneurona se le llama unidad motora. Si se tiene una motoneurona
que inerva más fibras que otra motoneurona, va a existir más fuerza en la motoneurona que inerva más fibras, por lo
que van a existir unidades motoras que presentan una gran cantidad de fuerzas y otras que van a presentar una menor
cantidad de fuerza.
Entonces Unidad motora es: Motoneurona + fibras musculares que inerva.

La motoneurona al liberar acetilcolina, estimulando el receptor nicotínico, lo cual va a estar generando en el músculo
un potencial de acción muscular (distinto a neurona), la cual el músculo va a estar presentando un PMR de -90 mV,
siendo más negativo que en neurona. Además, el potencial de acción muscular dura hasta 5 mseg.
La finalidad del potencial de acción muscular es generar la contracción del músculo, o sea, después de una acción
eléctrica, el músculo genere una respuesta mecánica (contracción) (neurona es asunto eléctrico, no mecánico).
• Placa terminal motora: La unión entre el axón que se invaginan en la superficie de la fibra muscular.
• Están por fuera de la membrana plasmática de la fibra muscular.
• La unidad motora: Motoneurona y las fibras musculares inervadas.
• Unidad motora-1, la monoteurona-1 inerva 3 fibras.
 ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
El acoplamiento excitación-contracción es un asunto eléctrico acoplado con algo mecánico.

Cuando se genera un potencial de acción en la motoneurona alfa, el botón sináptico va a estar abriendo canales de calcio
lo que va a producir la liberación del neurotransmisor acetilcolina la cual actúa sobre el receptor nicotínico M (Canal de
sodio, que tiende a entrar), lo cual esto va a estar generando un potencial de placa terminal (unión de neurona con el
músculo).
Este potencial de placa terminal va a permitir generar el potencial de acción musculares, que van a viajar por toda la
membrana del músculo, para así activar al músculo.
No todos los potenciales de placa terminal van a ser capaces de generar un potencial de acción muscular, pero si la gran
mayoría de ellos. Se necesita de muy poca acetilcolina para alcanzar el umbra y así poder generar un potencial de placa
terminal, para que este genere un potencial de acción muscular.

Siempre va a existir estimulo neuronal, aunque sea muy poquita la acción de la neurona.

Existe uan droga llamada “curare”, la cual se une al receptor nicotínico, lo cual va a estar impidiendo el efecto de
acetilcolina, y si acetilcolina no se une a su receptor nicotínico M, no habrá un potencial de placa terminal, la cual
tampoco se estaría produciendo un potencial de acción en el músculo. Un exceso del curare podría provocar una
parálisis.
• La motoneurona libera acetilcolina
• La acetilcolina se une a su canal (músculo)
• El canal se abre e ingresa Na+ al músculo.
• Potencial de placa terminal.
• El potencial de placa es la despolarización que se produce en el músculo, tras el estímulo de acetilcolina sobre
la célula muscular.
• Cuando el potencial de plata terminal llega al umbra, se genera un potencial de acción que se irá propagando.
• Normalmente con una mínima liberación de neurotransmisor, es posible alcanzar el umbral para provocar
un potencial de acción.
• El curare se une al receptor nicotínico, impidiendo el efecto de acetilcolina. En altas concentraciones el
curare puede llevar a la parálisis.

.
Acoplamiento contracción.
Cuando se genera un potencial de acción en el músculo, este potencial de acción va a estar viajando hacia los túbulos T,
los cuales van a estar activando un sensor de voltaje que es el DHPR, la cual este DHPR va a emitir señales avisando a
las células que existe un potencial de acción, para que así estas células actúen.
Para que estas células actúen (contracción) debe haber una liberación de calcio, entonces, el DHPR le informa a la célula,
para que esta célula aumente el calcio adentro de ella.
Este aumento de calcio adentro de las células se debe a que el DHPR van a estar estimulando al canal de calcio RyR, la
cual este RyR es un canal de calcio de las cisternas terminales, el cual este RyR se abre y como en las cisternas terminales
se acumula calcio, este calcio va a salir hacia el citosol y ahí recién es cuando puede ocurrir la contracción.
• Despolarización que viaja por los túbulos T activa DHPR, que actúa como sensor de voltaje que activa a RyR
(canal Ca+2)
• RyR libera Ca+ desde cisternas terminales del retículo.
• En el corazón, DHPR actúa como canal de calcio y el Ca+2 activa a RyR.

Acoplamiento excitación.
Una vez que en el musculo ocurre la contracción, es necesario que posterior a esta contracción se realice la relajación,
la cual esta relajación va a ser necesario el bajar los canales de calcio y esto va a ser gracias a la acción de la bomba
SERCA, la cual es una bomba del retículo sarcoplásmico.
SERCA va a estar captando energía y gracias a esta absorción de energía el calcio se reabsorba y este vuelva a su lugar
de almacén que son las cisternas terminales (retículos sarcoplásmicos).
Pero, para que la reducción de los niveles de calcio sea más efectiva, la célula no solamente presenta SERCA, si no que
también va a estar presentando NCX (intercambiador de Ca+, Na+), el cual va a estar funcionando gracias a la fuerza de
Na+ que tiende a entrar a la célula de los canales de sodio, y gracias a estar fuerza es que el calcio sale.
• Para relajarse el músculo, el calcio intracelular debe disminuir
• La Ca+ATPasa sarcoplásmica (SERCA) capta el calcio hacia las cisternas terminales.
• Intercambiador NXC ingresa Na+ y saca Ca+2 de la célula.
Sumación en la Contracción.
Ahora en el caso de la contracción muscular, no se tiene el periodo refractario la cual no se podía ejercer un potencial
sobre otro, por lo que en la contracción muscular si se puede sumar para aumentar la intensidad de la contracción, y
esta sumación es posible ya que la contracción es un evento mecánico.

La sumación entonces es: la adición de contracciones individuales para aumentar la intensidad de la contracción. La
sumación se puede dar de dos formas:

1. Reclutamiento: Cuando en la sumación se aumenta el número de unidades motoras, la cual es de manera

simultánea.
2. Por frecuencia: Dado por la frecuencia del estímulo neuronal, si hay un aumento de la frecuencia del estímulo,
entonces van a sumarse las contracciones y si aumenta mucha la frecuencia, se tetaniza (Contracción máxima
sostenida), la cual si se tetaniza será imposible de lograr la sumación, por lo que sería algo patológico.
• A diferencia de los potenciales de acción, la contracción no tiene un periodo refractario y se pueden sumar.
• La sumación es la adición de contracciones individuales para aumentar la intensidad de la contracción.
• La sumación se puede dar de 2 formas:
• Sumación por reclutamiento: Aumentando el número de unidades motoras que se contraen de manera
simultánea.
• Sumación de frecuencia: Aumentando la frecuencia de la contracción y que se puede producir una
tetanización.

Reclutamiento.
En esta sumación principalmente se observa el tamaño, es decir, siempre se
reclutan primero las unidades motoras más pequeñas y después las más
grandes, por lo tanto, las unidades motoras más pequeñas se estimulan antes
que las grandes, ya que tiene un umbral más bajo y a su vez producen menor
cantidad de fuerza, por lo que igual las pequeñas son mucho más excitables que
las unidades motoras grandes.

• Se observa el principio del tamaño.

• Las unidades motoras pequeñas se estimulan antes que las grandes.
• Las unidades motoras de mayor tamaño tienen hasta 50 veces más
fuerza contráctil que las más pequeñas.

Sumación de frecuencia.

Es la estimulación repetida antes de que ocurra la relajación. Cuando se aumenta mucho la frecuencia, las contracciones
sumadas se podrían llegar a fusionar, por lo que resulta en una contracción continua o prolongada y se le conoce como
tetania.

La tetania es patológica y es un signo característico de

hipocalcemia (<7 mg/dl), aumenta la permeabilidad de Na+ y
la excitabilidad neuronal. Se puede solucionar inyectan.

• La estimulación repetida antes de que ocurra la

relajación.
• Cuando se fusionan en una contracción continua,
se le llama tetania.