COAGULACION: tiempo de coagulación es de 6-12 sg

Empieza aparecer la coagulación

 15-20 sg si el trauma de la pared vascular es grave

 1-2 min si el traumatismo ha sido menor
Litros de sangre en el cuerpo: 4.5-5 Lts.

 3-6 min la brecha se rellena con el coaugulo

 20 min a 1h. el cogulo se retraerá, cerrando todavía mas el vaso
 Formación del tejido fibroso es de 1 -2 semanas después de la lesion
Comprende:

 coagulación
 Tiempos de coagulación TP Y TTP
 Estudiar: factor, nombre. Síntesis, vida media:

FACTORES DE LA COAGULACION:

 Dependientes de la vitamina K: sin la vitamina K no son funcionales: II, VII, IX, X

 Zimógenos: precursor enzimático inactivo: II, VII, IX, X, XI, PK
 Cofactores: se unen a una proteasa para formar complejos y acelerar la reacción III, V, VII,
CAPM
La mayoría tiene síntesis hepática por lo que producen un daño al hígado se manifiesta con
hemorragias
Diferencias:
Anticoagulantes: evitan la formación del coagulo (heparina, Warfarina, acetocumarol )

 Afecta ambas vías pero mas la vía extrínseca

  Alargan el TP
 Heparina potencia la antitrombina III
Antiagregantes: fármacos que evitan la formación de trombos (aspirina, ticlopidina, clopidogrel)
Cascada: es la que intervine en la formación del coagulo de fibrina, tiene dos vias intrínseca y
extrínsecas ambas tienen un punto en común activación del factor X hasta la formación del coagulo
de fibrina.
Vía Extrínseca (vía del factor tisular)

 El factor tisular factor(III) se une a los componentes plasmáticos haciendo que el

 El factor VII se una al factor tisular
 Factor VIIa se activa forman un complejo que incluye calcio y fosfolípidos (formando el
complejo tenasa) y actúan sobre el factor X
 Y este complejo activa el Xa
 Y aquí comienza la Via común.
Vía intrínseca:

 Comienza con el factor XII

 El factor XIIa actúa sobre el factor XI y se activa
 El factor XIa actúa sobre el IX y lo activa
 El factor IX activado se une al cofactor VIIIa junto con calcio y fosfolipidos, formando el
complejo Xasa que activan el factor X
 Con el factor Xa sigue a la vía común.
Vía común

 El factor Xa se une al cofactor Va

 Ambos factores activados Xa/Va junto con calcio y fosfolípidos forman un complejo
protrombinasa que actúa sobre la protrombina (factor II) activándola.
 La protrombina (factor II), actúa sobre el fibrinógeno (factor I), y lo activa.
 Factor XIII: estabiliza el coagulo blando de fibrina participa en la vía común.

 Via intrínseca: TTPa (25-40 sg)

 Via extrinseca TP (12-14 sg)
  TT (15-20sg)
 Hipoxia: falta de oxigeno
 Isquemia: disminución del flujo sanguíneo
Factor I: Fibrinógeno, también llamado Factor I, es una proteína de la plasma sanguínea producida
por el hígado. Desempeña un papel esencial en la coagulación de la sangre. Cuando se daña un vaso
sanguíneo, el cuerpo. forma un coágulo para detener el sangrado. La fibrina, derivada del
fibrinógeno, es la proteína principal que ayuda a formar el coágulo y necesita del factor 13 para que
se forme la red de fibrina porque solo así es inestable.
factor III: El factor tisular, también denominado factor tisular de tromboplastina o factor III, es una
glicoproteína de membrana,1 presente en los fibroblastos de la pared de los vasos sanguíneos y en
otras células (por ejemplo, los monocitos).
El factor de coagulación XIII, factor XIII, factor estabilizador de la fibrina o factor de Laki-Lorand
es una proteína plasmática de síntesis hepática y plaquetaria, que participa en la ruta final común de
la hemostasia, estabilizando el coágulo blando de fibrina o polímero de fibrina.
La deficiencia congénita de factor XIII es un trastorno hereditario de la coagulación, debido a una
reducción del nivel y de la actividad del factor XIII (FXIII) y caracterizado por una tendencia
hemorrágica, asociada frecuentemente a abortos espontáneos y anomalías de la cicatrización.
Factor 2 protrombina activado es trombina activa al factor 13 y luego al factor 1 sino se activa no
forma el coágulo de fibrina que se firma con el factor 13 y depende de la vitamina k también.
El factor XII de hageman pertenece a la vía intrínseca de la coagulación, circula en el torrente
sanguíneo en forma inactiva, hasta que las plaquetas liberan el cininogeno de alta carga y entonces
se activa este llega a activar al factor 11.
La falta del factor IX esta asociada a la hemofilia B.
El factor X o factor de Stuart es una glicoproteína dependiente de vitamina K, sintetizada en el
hígado, que participa activamente en las dos vías de la cascada, con una vida media de 24-48 horas.
L deficiencia puede ocasionar sangrado severo post quirúrgico o traumático.
En condiciones fisiológicas, el factor tisular está ausente en las células endoteliales y por tanto no
expuesto al contacto con la sangre. Sin embargo, cuando se produce la rotura de un vaso sanguíneo,
por ejemplo, a consecuencia de una herida, el factor tisular de los fibroblastos entra en contacto con
la sangre, y además se expresa en las células endoteliales y en los monocitos. El contacto del factor
tisular con la sangre es el suceso que desencadena la cascada de coagulación por la vía extrínseca,
un proceso mediante el cual el trombo o coágulo primario, formado por la agregación de las
plaquetas sanguíneas y el fibrinógeno plasmático, se convierte en un coágulo secundario. ya luego
se une al factor 7 para activar al 10 con el calcio.
El factor XI (FXI) se produce en el hígado y circula como un homodímero en su forma inactiva.
La vida media del FXI en el plasma es de aproximadamente 52 horas. El factor proenzimático se
activa a factor XIa por la acción del factor XIIa 
EL factor XIa activa al factor IX por la escisión selectiva de enlaces peptídicos.
la deficiencia de factor XI produce la poco común hemofilia C ( enfermedad hereditaria que afecta
por igual a ambos sexos y causa predisposición a las hemorragias por una deficiencia en
la coagulación de la sangre); que aparece principalmente en los judíos Ashkenazi y que se cree que
afecta aproximadamente al 8% de la población. Con menos frecuencia, la hemofilia C puede
encontrarse en judíos de ascendencia iraquí y en árabes israelíes. La condición ha sido descrita en
otras poblaciones en aproximadamente un 1% de los casos. Es un desorden autosómico recesivo. Se
presenta con un sangrado espontáneo ligero, pero los procedimientos quirúrgicos pueden provocar
una pérdida excesiva de sangre