Resúmenes de

Ginecología II
AyleenBenavides

1 Ayleen Benavides | 2019

 TEMA #1: DISTOCIA
Definición
Distocia: (literalmente, trabajo de parto difícil) avance
lento anormal del trabajo de parto que interfiere con el
orden del parto espontáneo.
Alteraciones aisladas o combinadas
1. Fuerzas de expulsión (contracción).
a. Disfunción uterina. Contracciones sin
la intensidad o coordinación suficiente
para borrar y dilatar el cuello uterino.
b. Esfuerzos alterados de los músculos
voluntarios maternos en la segunda
fase del trabajo de parto.
2. Presentación, posición o desarrollo fetal
3. Pelvis ósea materna: R A R O
a. Pelvis estrecha
4. Tejidos blandos del aparato reproductor
a. Obstaculización del descenso fetal
Clasificación de anomalías – 3Ps
1. De fuerza (contractilidad y esfuerzo expulsivo)
2. Del producto (feto): desproporción feto-pelvis
3. Del conducto (pelvis): RPM sin trabajo de parto
Mecanismos de las distocias
Factores de avance del primer periodo del parto
1. Contracciones uterinas
2. Resistencia del cuello uterino
3. Presión anterógrada ejercida por la cabeza fetal
Proporción fetopélvica: relación entre tamaño y
posición de cabeza fetal y capacidad pélvica.
— La desproporción es más obvia en el segundo
periodo ya que la dilatación completa del
cuello es más clara cuando el feto desciende. El
parto ineficaz es signo precautorio de
desproporción fetopélvica.
2 Ayleen Benavides | 2019
Diagnóstico actualizado de distocia
— Se debe permitir que transcurra el tiempo
suficiente tanto como lo permita el estado de la
madre y el feto.
— Trabajo de parto adecuado
o ≥4h de contracciones adecuadas
(>200 U Montevideo) + Dilatación ≥6
cm + rotura de membrana
o ≥6h de contracciones inadecuadas
(<180 U Montevideo) sin ↕ cervicales
— Segundo periodo del trabajo de parto
o Sin avance ≥4h, nulíparas con epidural
o Sin avance ≥3h, nulíparas sin epidural
Características de la distocia
Términos previos
— Desproporción cefalopélvica (CPD). Surge en
como indicación para cesáreas en raquíticas; en
la actualidad es poco convincente porque ellas
pueden dar a luz a bebés más grandes. Las CPD
absolutas eran por:
o Asinclitismo. Posición anómala de la
cabeza fetal dentro de la pelvis.
 Anterior: sutura sagital más
cerca del promontorio
 Posterior: sutura sagital más
cerca de la sínfisis
o Contracciones uterinas poco eficaces
— Falta de avance en el trabajo de parto. Refleja
la falta de dilatación cervical progresiva o la
ausencia de descenso fetal.
Términos actuales
— Trastornos por retraso. (fase activa)
o Avance < comparado con el normal
o Dilatación de <1 cm/h por >4h
— Trastornos por prolongación.
— Trastornos por detención. (fase activa)
o Por interrupción completa del avance
o Ausencia de dilatación ≥2h (5%)
o Contracciones inadecuadas (80%)
 Características de la distocia (2013)
Criterios diagnósticos Nuli Multi
Prolongación de la fase latente >20h >14h
Prolongación de la dilatación en la
<1.2 1.5
fase activa (cm/h)
Prolongación del descenso (cm/h) <1 <2
Desaceleración prolongada >3h >1h
Detención secundaria de dilatación >2h >2h
Detención del descenso >1h >1h
Anomalías de las fuerzas de expulsión
— La disfunción uterina en fase latente es de difícil
dx; para esto, la px debe estar en fase activa de
parto con dilatación de ≥3-4 cm.
— Para un buen trabajo de parto se necesita:
o Gran gradiente de actividad miometral.
o Ondas de contracción que se unen y
desplazan desde el fondo para abajo
o Contracciones espontáneas con una
presiones de 60 mmHg, como mínimo
15 mmHg, para dilatar el cuello.
— Mínimos de actividad uterina a conseguir
antes de acudir a cesárea por distocia:
o Fase latente concluida
o Dilatación de ≥4cm
o Contracciones de ≥200 U Montevideo
en 10 min por 2h (o 4h según la regla
de 2h) sin cambios del cuello uterino.
Tipos de disfunción uterina
— Disfunción hipotónica.
o No hay hipertonía basal
o Contracciones con gradiente normal
(sincrónicas)
o Presión de contracción insuficiente
para dilatar el cuello uterino
— Disfunción hipertónica o incoordinada.
o Hay hipertonía basal
o Contracciones con distorsión del
gradiente (asincrónicas)
o Presión de contracción más intensa en
el medio del útero que en el fondo
o Impulsos desiguales que se originan en
cada cuerno
3 Ayleen Benavides | 2019
Trastornos del segundo periodo
— Al momento de pujar (con cada contracción),
se refuerza la dilatación completa, que es
seguida por el descenso.
o La fuerza combinada de contracciones
y musculatura abdominal impulsa al
feto hacia abajo. La hiperalgesia o la
analgesia regional ↓ el reflejo del pujo.
o No hay resultados adversos para la
madre o el feto por retraso del pujo a
pesar de la prolongación del segundo
período al retirar epidural y esperando
a que aparezca la necesidad de pujar.
o Al ↑ la duración del primer periodo, ↑
la del segundo; esto conlleva más
daños a la madre que al feto.
— Límites de duración del segundo periodo:
o Nulíparas 2h y 3h con epidural
o Multíparas, 1h y 2h con epidural
— Tras 3h, ↑ la probabilidad de cesárea u otro
método qx; a las 5h, la posibilidad de un parto
espontáneo en la hora siguiente es de 10-15%.
Presentación al inicio del trabajo de parto activo
— Encajamiento: (altura 0) descenso del borde de
la parte corporal fetal que se presenta hasta las
espinas ciáticas de la pelvis materna.
— Constituye un factor de riesgo de distocia la
mayor altura de la presentación al inicio del
trabajo de parto o al momento de su detención.
Causas conocidas de disfunción uterina
1. Analgesia epidural. ↓ velocidad del descenso
y del parto, prolongando 1er y 2do período.
2. Corioamnionitis. Asociado a infección en
etapas avanzadas del parto; cesárea x distocia.
3. Posición materna. La ambulación durante el
trabajo de parto no es lesiva ni ↓ la posibilidad
de analgesias, y puede dar mayor comodidad.
Respecto a las contracciones se dice que:
a. ↑ más en # pero ↓ en intensidad en el
decúbito dorsal sobre el lateral
b. ↑ con la posición sentada o parada
 4. Posición para el segundo periodo. Las — Desencadenantes asociados a embolia de
posiciones erguidas (en cuclillas, sentada, de líquido amniótico
rodillas) se asocian a hemorragia de >500 ml. 1. Contracciones vigorosas (asociado a la
a. Existe un ↑ del 20-30% en el área del posterior atonía uterina)
estrecho inferior de la pelvis en cuclillas 2. Cuello uterino largo y duro
comparado con la posición supina. 3. Vagina sin distensibilidad
b. Permanecer sentada o en cuclillas por — Complicaciones asociadas
mucho tiempo en el segundo periodo 1. Desprendimiento prematuro de
puede generar neuropatía peroneal. placenta normoinserta
5. Inmersión en agua. Es un método de relajación 2. Expulsión de meconio
que ↓P/A materna, ↓ uso de epidural pero no 3. Hemorragia posparto
modifica la tasa de partos qx. Complicaciones: 4. Cocainomanía
ahogamiento, hiponatremia, infección de 5. Bajas puntuaciones Apgar
origen hídrico, rotura del cordón y policitemia.

Efectos sobre el feto y el RN

Rotura prematura de membranas al término
— La rotura sin contracciones espontáneas se da
en 8% de embarazos a término.
— La inducción del trabajo de parto con oxitocina
IV es el tx ideal, asociado a menores tasas de
corioamnionitis, metritis e ingreso a la UCIN.
— Las contracciones desordenadas impiden un
riego uterino y oxigenación fetal apropiadas
— La resistencia del conducto del parto no
produce traumatismo craneal
— Puede haber parálisis traqueal de Erb o
Duchenne en 33% de los casos
— El RN puede caer al piso y lesionarse

Trabajo de parto y parto precipitados <3h

Tratamiento
— Trabajo de parto breve: velocidad de
dilatación del cuello de ≥5 cm/h en nulíparas y — Analgesia y Tocolíticos (como el sulfato de
10 cm/h en multíparas. magnesio) no son útiles
— Suele ir seguido de atonía uterina. — Anestesia general debe evitarse, sobre todo el
— +++ en multíparas con CU a intervalos <2 min. isoflurano (que altera las contracciones)
— Oxitocina debe ser interrumpida de inmediato

Causas

1. Resistencia baja anómala de tejidos blandos Desproporción fetopélvica

2. CU y abdominales anormalmente fuertes
Capacidad pélvica
3. Ausencia de sensaciones dolorosas y falta de
percepción del trabajo de parto vigoroso (raro) 1. Estrechez del plano de entrada.
a. Se define sabiendo que el diámetro
Efectos maternos biparietal fetal es de 9.5-9.8 cm:
i. Diámetro anteroposterior
— Protectores más pequeño de <10 cm (o
1. Cuello uterino con borramiento con conjugado diagonal <11.5
notable que se puede distender cm)
2. Vagina que distendida previamente ii. Diámetro transversal mayor
3. Perineo relajado de <12 cm

4 Ayleen Benavides | 2019

 b. Si ambos diámetros son estrechos, la
distocia es más frecuente.
c. Madres con pelvis pequeña tendrán
productos más pequeños y serán más
propensas a rotura prematura de
membranas, llevando a contracciones
menos eficaces y dilatación estancada.
El feto descenderá hasta que inicie el
trabajo de parto.
d. Hay 3 veces más presentaciones de
cara y hombros, y 4.6 veces más
prolapso de cordón umbilical. Aun así,
predomina la presentación cefálica.
2. +++ Estrechez del plano medio de la pelvis
a. Los diámetros normales son:
i. Diámetro transversal (interis-
quiático o espinoso): 10.5 cm
ii. Diámetro anteroposterior,
del borde inferior de la sínfisis
hasta la unión S4-S5, 11.5 cm
iii. Diámetro sagital posterior,
desde la línea interespinosa
hasta el sacro, 5 cm
b. Se definen cuando
i. Diámetro transversal (10.5) +
sagital posterior (5) = <13.5
ii. Diámetro transversal <10.5 cm
iii. Pelvis media estrecha (con un
diámetro transversal <8 cm)
iv. Espinas ciáticas prominentes
v. Paredes laterales convergen
vi. La escotadura sacrociática es
estrecha
3. Estrechez del plano de salida de la pelvis
a. Este plano tiene 2 triángulos:
i. Base: diámetro intertuberoso
ii. Vértice anterior: sínfisis
iii. Vértice posterior: punta de la
última vértebra sacra (no del
cóccix)
b. Se define por:
i. Diámetro entre tubérculos
isquiáticos de ≤8 cm, que ↓ el
triángulo anterior y fuerza la
cabeza hacia atrás.
5 Ayleen Benavides | 2019
c. La estrechez del plano de salida causa
distocia por estrechez de plano medio
asociada; si el pubis es estrecho, el
occipucio no sale debajo de la sínfisis,
sino sobre las ramas isquiopúbicas,
haciendo que el perineo se distienda
más y ↑ el riesgo de laceración.
Cálculo de la capacidad pélvica
— Se hace calculando:
o Diámetro anteroposterior del estrecho
superior (o conjugado diagonal)
o Diámetro interespinoso del medio
o Distancia intertuberosa del inferior
— Si el arco pélvico mide <90°, pelvis es estrecha.
— La cabeza fetal no encajada indica:
o Estrechez pélvica excesiva
o Capacidad del estrecho superior ↓
— La pelvimetría ósea por sí sola es muy limitada.
La pelvimetría con TAC, es más precisa y es más
fácil de llevarla a cabo, ambas con dosis fetales
de 250-1500 mrad. La mejor es la pelvimetría
con RMI, que valora distocia de tejidos blandos
e imágenes fetales completas, sin dosis mrad.
Dimensiones fetales en desproporción fetopélvica
— El tamaño fetal aislado no suele causar partos
fallidos; la mayoría de desproporciones se dan
en fetos con peso normal.
— El tamaño de la cabeza fetal no influye en dx.
— Algunas posiciones sí afectan el parto:
o Asinclitismo
o Presentación occipitoposterior
o Presentación de cara
o Presentación de frente
Presentación de cara
— Cabeza en hiperextensión, occipucio tocando el
dorso fetal
— La parte que se presenta es el mentón, anterior
o posterior según la sínfisis de la madre.
 — Si es posterior suele convertirse en anterior
espontáneamente; de otro modo, el bregma
fetal presiona contra la sínfisis de la madre
haciendo el parto aún más difícil.
— Causas
o ↑ extensión de la cabeza:
 Crecimiento del cuello
 ↑ tamaño de asas del cordón
 Pelvis superior estrecha
 Feto muy grande
o ↓ flexión de la cabeza:
 Prematuros, encajados
 Polihidramnios
 Anencefalia
 Relajación de la pared
abdominal por paridad alta
— Diagnóstico
o EF: Tacto vaginal, palpando cx faciales.
Se pueden confundir el ano con la
boca y las tuberosidades isquiáticas
con las prominencias malares.
o Rx: cabeza hiperextendida con huesos
faciales a nivel o abajo del plano
superior. No se ven por arriba de él.
— Mecanismo del trabajo de parto
o Descenso, = a presentación cefálica.
o Rotación interna. Lleva al mentón bajo
la sínfisis para que el cuello pueda
atravesar la cara posterior del pubis y
la anterior del sacro. = que ptc. de
vértice.
o Flexión. Se da cuando el mentón
presiona contra la sínfisis y nace la
cabeza. Luego de esto, el occipucio
rota hacia atrás en dirección al ano.
o Extensión. Por relación de cuerpo fetal
con la cabeza reflexionada. Se debe
empujar el occipucio hacia el dorso
mientras desciende el mentón.
o Rotación externa. El mentón rota hacia
el lado a donde inicialmente se dirigía,
y hombros nacen = ptc. cefálica.
— Tratamiento
o Habrá un parto vaginal exitoso si la
pelvis no es estrecha, pero por lo
general, se indica una cesárea porque
la pelvis es estrecha en plano superior.
6 Ayleen Benavides | 2019
Presentación de frente
— Cabeza en un intermedio entre flexión total
(occipucio) y extensión (cara)
— La parte que se presenta es la frente, entre el
borde orbitario y la fontanela anterior. A
menudo se convierte en una presentación de
cara o de occipucio.
— No hay encajamiento a menos que la cabeza
sea pequeña, la pelvis muy grande o que se
resuelva la presentación de frente.
— Causas:
o ↑ extensión de la cabeza
o ↓ flexión de la cabeza
— Diagnóstico
o EF: palpación abdominal (occipucio,
mentón), tacto vaginal (sutura frontal,
fontanela anterior, ojos)
— Mecanismo del trabajo de parto.
o El encajamiento es imposible hasta
que se cambie de presentación o se
remodele (y ↓) el diámetro occipito-
mentoniano, deformando la cabeza
con un “caput succedaneum”.
Posición transversa
— Es cuando el eje longitudinal del feto es casi
perpendicular al de la madre, ocupando la
cabeza una fosa iliaca y la pelvis la otra
— Si estos ejes forman un ángulo agudo, hay una
posición transitoria oblicua o inestable, que
luego se vuelve longitudinal o transversa.
— La parte que se presenta es el hombro
(acromion), que suele estar por arriba del plano
de entrada de la pelvis, y es izquierda o derecha
según el lado de la madre en el que yace el
acromion del feto, y se designa con variedades:
dorso anterior y dorso posterior.
— Causas
o Relajación de la pared abdominal por
paridad alta (>4 partos, 10x más)
o Parto prematuro
o Placenta previa
o Anatomía uterina anómala
o Hidramnios
o Pelvis estrecha
 — Diagnóstico: Complicaciones maternas
o EF: sin polo fetal en el fondo; si es
anterior se palpa resistencia dura, y 1. Corioamnionitis durante el parto
cuando es posterior se palpan 2. Infección pélvica puerperal
nodulaciones. 3. Laceraciones uterinas
o Tacto vaginal: palpación de parrilla 4. Rotura uterina
costal, y se distinguen el omóplato y la a. Por adelgazamiento del segmento
clavícula inferior del útero + falta de
— Mecanismo del trabajo de parto encajamiento o descenso +
o Tras algún descenso, el hombro se exageración del anillo de contracción
impacta en la parte superior de la normal
pelvis 5. Anillo de retracción patológica de Brandl
o Se forma un anillo de contracción a. Luce como una indentacion
notorio y alto por el intento del útero b. Se vincula con estiramiento y
para superar el obstáculo adelgazamiento intensos del
o El parto solo es posible si el feto pesa segmento uterino inferior (y su rotura
<800 g, y la pelvis es grande. El feto inminente)
sale flexionado sobre sí mismo c. Puede aparecer tras el nacimiento del
(conduplicato corpore). primer gemelo, en forma de reloj de
arena y si esto sucede, se recomienda
— Tratamiento
o Versión externa antes del parto una cesárea
6. Fístula vesicovaginal, vesicocervical o
o Cesárea, con incisión vertical
rectovaginal
a. Se da por compresión excesiva en un
parto que no avanza; puede generar
Presentación compuesta
necrosis, tornándose notoria unos días
— Extremidad se prolapsa junto con presentación tras el parto.
y ambas llegan a la pelvis de manera simultánea b. Más comunes en países en desarrollo
— El trabajo de parto continúa de forma normal. 7. Lesión del piso pélvico (por compresión directa)
— Causas: Oclusión completa del plano de a. Incontinencia urinaria, o anal (3-6%)
entrada (ej. parto prematuro) b. Prolapso de los órganos pélvicos
— Tratamiento 8. Lesión puerperal de los nervios de las
o Dejar intacta la parte con prolapso extremidades inferiores
o Si un brazo se prolapsa a un lado de la a. Compresión externa del nervio fibular
cabeza y no se retrae por sí solo, SE común (peroneal común
DEBE RETRAER b. Posición incorrecta de las
extremidades inferiores en los estribos
c. Los sx desaparecen 6M después el
Complicaciones con distocia parto.

Complicaciones perinatales

— Sepsis. ↑ tras partos prolongados.

— Caput succedaneum
— Traumatismos mecánicos
o Lesiones de nervios
o Fracturas
o Cefalohematomas

7 Ayleen Benavides | 2019

 TEMA #2.1: MUERTE FETAL Factores de riesgo

a) Edad avanzada >35

Definición
Muerte fetal: mortinato antes de la expulsión completa
de la madre o el bebé; sin importar la duración de la
gestación o si se indujo la terminación del embarazo. El
feto no debe respirar ni mostrar pulsación de cordón
latido cardiaco o movimiento definido de músculos
voluntarios. Se divide en 3 períodos:
1. Temprana: <20S completas (+++)
2. Intermedia: 20-27S
3. Tardía: >28S (punto de estabilización)
b) Raza afroamericana (3x más)
c) Tabaquismo >10/día
d) Consumo de drogas ilícitas
e) Enfermedades médicas (DM, HTA, LES,
trombofilia, tiroidopatías, nefropatías)
f) Tecnología de reproducción asistida
g) Nuliparidad o gesta multifetal
h) Obesidad
i) Resultados adversos de embarazos previos
(prematuro o con restricciones del crecimiento)
j) Mortinato fetal previo (5x más)

Causas Valoración del mortinato

— Aparece más en embarazos de término. Exploración inicial
— Se clasifican en
o Probables 1. Necropsia neonatal. Si los padres no aceptan
o Posibles la necropsia, se debe enviar a estudio
o Desconocidas. solamente la placenta.
— Las causas probables y posibles suman el 75% 2. Identificación del cariotipo o análisis con
de los casos. DM pasa a ser de probable (feto micromatriz multigénica
con embriopatía, madre con cetoacedosis) a a. 35% con graves malformaciones
posible si hay un control deficiente de la b. 20% anormalidades esqueléticas por
glicemia o un feto con crecimiento anormal. 8% anomalías cromosómicas
c. Si no hay anomalías morfológicas, 5%
anomalías cromosómicas
Tabla 2.1 – Etiologías de mortinato fetal 3. Exploración de placenta, cordón y membranas
% Causa Ejemplo
Desprendimiento prematuro
Complicaciones
29% de placenta, gestación Primer paso | Revisar feto y placenta
obstétricas
multifetal, RPM 20-24S
24% No identificada 1. Peso, circunferencia cefálica, longitud fetal
Insuficiencia 2. Peso y la placenta
Anormalidades
24% uteroplacentaria, trastornos 3. Fotografías del feto y placenta, del cuerpo
placentarias
vasculares de la madre completo y cualquier anomalía presente
Malforma- Anormalidades estructurales 4. Dejar documentación de anomalías
14%
ciones fetales mayores, genéticas o ambos
13% Infección Afecta el feto o la placenta
Anomalías del Prolapso; estenosis; Segundo paso | Recopilación de muestras
10%
cordón trombosis
Trastornos Preeclampsia; hipertensión 1. Consentimiento de los padres para obtener las
9%
hipertensivos crónica muestras con instrumentos estériles mediante
Complicaciones Diabetes; síndromes de aspirado con aguja. El análisis solo se logra en
8%
médicas anticuerpos antifosfolípidos 33% de los fetos.

8 Ayleen Benavides | 2019

 2. Prueba ideal: 3ml de sangre fetal del cordón
3. Muestras aceptables que se lavan y se
conservan a temperatura ambiente en LR; >1
a. Líquido amniótico por amniocentesis
en la fase prenatal
b. Bloque sin fijar de placenta 1 x 1 cm,
tomado debajo de la inserción del
cordón
c. Segmento del cordón 1.5 cm
d. Tejido fetal interno (rótula o unión
costocondral, no piel)
4. Hibridación con fluorescencia para corroborar
deleciones (Sd DiGeorge)
5. Tinción de Kleihauer-Betke de sangre materna
a. Mide Ac antifosfolípidos
b. Detecta anticoagulante lúpico
c. Medir glicemia
TEMA 2.2: ABORTO
Definición
Aborto: interrupción espontánea o inducida del
embarazo antes de la viabilidad fetal. Se define por la
duración del embarazo (antes de la 20S) y el peso del
feto (peso <500 g), y se identifican a través de USG
transvaginal, progesterona y hCG sérica.
— Los embarazos intrauterinos que terminan en
aborto espontáneo también se llaman
interrupción precoz del embarazo o falla
temprana del embarazo.
— Las mujeres con abortos múltiples tienen más
probabilidad de padecer IAM más adelante.
— Una progesterona sérica de <5 ng/ml sugiere
que el feto está muriendo, mientras y una de
>20 ng/ml confirma un embarazo saludable.
— El saco gestacional anecoico acumulado y una
β-hCG de 1500-2000 mIU/ml surgen a las 4.5S.
— El feto debe ser visible a las 5-6S con un tamaño
de 1-2mm, adyacente al saco vitelino. Esto srive
para descartar un pesudosaco gestacional y el
embarazo ectópico asociado.
— La actividad cardíaca se evalúa en fetos de
1-5mm con sacos promediados de 13-18mm; si
no hay actividad entonces, el feto ha muerto.
9 Ayleen Benavides | 2019
Aborto espontáneo
— Más de la mitad surge a las 12S y el feto muere
antes de expulsarse con hemorragia de decidua
basal. Tras necrosarse los tejidos adyacentes, se
estimula la contracción uterina.
— 50% son anembriónicos, o de saco vacío, y los
otros 50% son embriónicos con componente
euploide (25%) o aneuploide (25%).
— De todos, los aneuploides ocurren en una edad
gestacional menor; en el primer trimestre, son
por trisomía autosómica. La monosomía X (Sd
Turner) es la anomalía cromosómica aislada
más común, seguida de la triploidía (mola).
— Se asocia a: cardiopatía cianótica, EII, LES,
radioterapia abdominopélvica >5 mrads (3-8x
más), DM no controlada, deficiencia grave de
yodo (primer trimestre), obesidad, desnutrición
grave, alcoholismo, exceso de cafeína, DDT, Ac
antifosfolípidos, defectos uterinos.
Embarazo anembriónico: cuando el diámetro del saco
gestacional es ≥20 mm, o el embrión mide ≥10 mm y
no tiene actividad cardíaca.
Amenaza de aborto: secreción hemática o hemorragia
vaginal a través del orificio cervical cerrado en las
primeras 20S, precedida de cólicos por horas o días.
— Si hay hemorragia sin aborto, la probabilidad
de que este suceda después ↑.
— Se trata con analgésicos a base de paracetamol
y evacuación uterina si hay muerte fetal.
Aborto inevitable: rotura de membranas + dilatación
cervical en el primer trimestre + hemorragia, cólicos o
fiebre. Si no se presentan los anteriores, se reinicia la
ambulación tras 48h.
Aborto incompleto: hemorragia después de la
separación parcial o completa de la placenta y dilatación
del orificio cervical, con el feto y la placenta retenidos
en el útero, saliendo: o parcialmente juntos antes de las
10S o separados después.
— Tx: legrado (con dilatación qx previa), aborto
médico, u observación (estables)
Aborto completo: expulsión del producto completo — Se asocia a enfermedad celiaca
antes de llegar al hospital, con hemorragia abundante, — Los del 1er trimestre tienen menos anomalías
cólico y salida de tejido (coágulos, molde recidual) o de genéticas que los esporádicos (25 frente a 50%)
un feto, por un orificio cervical cerrado.
— Endometrio no abultado, sin saco gestacional.
Aborto esporádico: implica embarazos intermedios
— Solo se dx si se observan productos o si un USG
que llegaron a ser viables.
demuestre primero un embarazo intrauterino.
Aborto inducido: interrupción quirúrgica o médica de
un feto vivo que no ha alcanzado la viabilidad.
Aborto diferido o fallido: productos muertos que se
retienen con un orificio cervical cerrado, considerando
que el intervalo promedio entre la muerte y el aborto
espontáneo que precede es de 6S. TEMA 2.3: BIENESTAR FETAL
— También aborto o fallido del primer trimestre.
Movimientos fetales
— Se define con β-hCG sérica y USG transvaginal.
— Al darse el dx, se suele recurrir a legrado. La actividad fetal pasiva sin estímulo comienza a la 7S
de gestación (8S FUM) y se torna más compleja hacia el
final del embarazo (20-30S), sin faltar por lapsos de >13
Aborto séptico: cualquier de los anteriores complicado min. Esta maduración continúa hasta las 36S:
con infección; se asocia al uso de DIU.
1) 1F: reposo (sueño tranquilo), oscilación angosta
— 1-2% amenazas de aborto o aborto incompleto
de la FFC. ↑ volumen vesical. 23 min.
padecen infección pélvica y sepsis, con
2) 2F: movimientos oculares continuos +
parametritis, peritonitis e incluso endocarditis
movimientos corporales frecuentes, oscilación
— Más temidas: infecciones necrosantes, shock
amplia de la FFC. ↓ volumen vesical. Análogo
séptico por Streptococcus pyogenes (grupo A)
del REM (sueño activo) del RN. 75 min.
— Otros MO: Clostridium perfringens, sordellii
3) 3F: movimientos oculares continuos -
— Tx: AB de amplio espectro IV x 1-2d y legrado
movimientos corporales, sin aceleraciones FFC
— Usualmente, se da doxiciclina 100mg VO 1h
4) 4F: movimientos oculares continuos +
antes y 2mg VO tras el legrado en el momento
movimientos corporales vigorosos, con
del aborto inducido o espontáneo
aceleraciones de la FFC. Análogo del estado de
vigilia en lactantes.
Aborto recurrente o habitual: ≥3 abortos consecutivos
con fetos de ≤20S de EG o con peso <500g.; fracaso de
≥2 embarazos confirmados por USG. En 1% de parejas.
Aplicación clínica
— Suele darse tras 14S, y es embriónico
— A las 38S, los fetos transcurren 75% del tiempo
— Causas:
en 1F y 2F; sus movimientos varían de 4-10
1. Anomalías cromosómicas padres 2-4%
 50% translocación recíproca c/12h, que suelen durar >20seg.
 25% translocación robertsoniana — Los ciclos de sueño fetales duran de 20-75 min.
 12% mosaicismo de cromosoma X — ↓ subjetiva de movimientos: 3er trimestre
2. Sd de Ac antifosfolípidos — Actividad fetal ↓ indica muerte fetal inminente,
3. Anomalías uterinas 20% asociado a ↕ placentarias, incluido el infarto.
 Sinequias (Sd Asherman), que son — ¿Qué influye sobre él? Líquido amniótico
adherencias por legrado — Vigilancia: percepciones subjetivas de la
 Leiomiomas uterinos madre, USG, tocodinamómetro
 Útero unicorne, bicorne, tabicado

10 Ayleen Benavides | 2019

Respiración fetal
Existe en los fetos un movimiento paradójico de la pared
del tórax durante la respiración. Una interpretación de
este sería la presencia de tos para eliminar restos de
líquido amniótico. Los tipos son:
1) Jadeos o suspiros, 1-4 por minuto
2) Descargas irregulares de respiraciones, 240
ciclos por minuto (en 2F)
Generalidades
— FR ↓ al ↑ el volumen respiratorio a las 33 y 36S
— ¿Qué influye sobre FR? Hipoxia, trabajo de
+++ NST: cardiotocografía en reposo
parte, hipoglicemia, sonido, tabaquismo,
amniocentesis, edad gestacional, FFC
— Los movimientos respiratorios de feto son
episódicos, por lo que es difícil interpretar la
salud fetal cuando se interrumpe la respiración.
— Se observan variaciones: la respiración ↓ en la
noche y ↑ después de las comidas maternas.
OCT: Prueba de estimulación con oxitocina (contracción)
— Se basa en lo siguiente:
o A medida ↑ la presión del líquido
amniótico con las contracciones, la
presión del miometrio rebasa la
presión de colapso de los vasos que
discurren por la capa muscular uterina
11
o Esto ↓ la circulación al espacio
intervelloso; si existe alguna anomalía
uteroplacentaria, aparecen desacele-
raciones tardías en la FCF
o Esto también puede originar desacele-
raciones variables por compresión del
cordón, por oligohidramnios o por
insuficiencia placentaria.
— ¿Cómo funciona? Se inducen las contracciones
uterinas al frotar el pezón por 2 minutos o
usando oxitocina IV y se registra la FCF con un
monitor externo. Si las contracciones duran
>40seg y son >4 puede no inyectarse oxitocina.
— Oxitocina IV: diluir a razón de 0.5 mU/min; la
dosis se duplica cada 20 min, y se da por goteo.
— Resultados
o Negativa: normal sin desaceleraciones
tardías ni variables notables
o Positiva: desaceleraciones tardías FCF
que se dan en >50% de contracciones;
indican insuficiencia UP.
o Equívocas sospechosas: desacelera-
ciones tardías intermitentes o variables
o Equívocas hiperestimulantes: desa-
celeraciones en las contracciones >2
min o que dura >90seg.
o Insatisfactoria: <3 contracciones en 10
min o un trazo no interpretable
— Describe la aceleración de la FCF (valorando el
estado del feto), distinta a la OCT que
corrobora la función uteroplacentaria
— Se basa en:
o La FCF ↑ transitoriamente en respuesta
al movimiento fetal. Si hay hipoxia o
depresión neurológica (y acidosis), ↓
estas aceleraciones de la FCF.
o Cuando ↓ las variaciones latido a latido
de la FCF, se pierde la aceleración; esto
es ´pr depresión central por fármacos
o tabaquismo materno
o ¿Cómo funciona? La aceleración de
FCF es simultánea con los movimientos
fetales percibidos por la madre.
Ayleen Benavides | 2019
Aceleración de la FCF
— La EG ↑ aceleración o reactividad de la FCF.
— En fetos de ≥32S, aceleración máxima ≥15 lpm
arriba de la basal de ≥15seg, pero <2min.
— En fetos de 32S, aceleración máxima ≥10 lpm
por arriba de la basal con duración ≥10seg.
NST normal
— ≥2 aceleraciones que lleguen a 15 lpm por
encima de la basal, cada una con ≥15 s de
duración, y todas en los 20 min siguientes al
inicio de la prueba.
— No obstante, una aceleración es tan confiable
como dos de ellas para predecir un estado fetal
saludable.
— La ausencia de aceleraciones no predice
compromiso fetal (con tasas de resultados
positivos falsos ≥90%); una NST en reposo
prolongada aumenta el valor predictivo
positivo de un resultado no reactivo (o sea,
anormal).
— Feto grave: prueba reactiva en 80 min o se
mantiene no reactiva durante 120 min.
NST anormal
— No siempre es maligna; se puede presentar
cuando el feto está dormido (75min sin
movilidad), y se normaliza conforme cambia la
condición fetal.
— Una NST no reactiva durante 90 min casi
siempre (93% de los casos) se asocia con
trastornos perinatales y alteraciones UP
o (93%) Infarto placentario
o (80%) Oligohidramnios
o (75%) Restricción del crecimiento fetal
o (40%) Acidosis fetal
o (30%) Meconio en el líquido amniótico
— Cardiotocograma terminal, comprende:
1) Oscilación “inicial” menor de 5 lpm
(patrón oscilatorio silencioso)
2) Ausencia de aceleraciones
3) Desaceleraciones tardías con
contracciones uterinas espontáneas.
12
Intervalo entre las pruebas
— Se sugieren 7d de intervalo entre 2 pruebas; se
hará indeterminadamente cada 1-15d en:
o Embarazo de postérmino o múltiple
o DM1
o Restricción del crecimiento fetal
o Hipertensión gestacional
Desaceleraciones en NST
— Normalmente (y en 50-66% de trazos de NST),
los movimientos fetales provocan
desaceleraciones de la FCF.
— Estas desaceleraciones variables (que no duren
<30seg) no indican deterioro fetal o necesidad
de realizar una intervención obstétrica.
— Si estas son repetitivas (3 en 20, o que duran >1
min), se vinculan con sufrimiento fetal y
requieren cesárea, sin importar el volumen LA.
— Desaceleraciones variables graves + índice de
líquido amniótico ≤ 5 cm = 75% cesáreas
NST normales falsas
— El intervalo entre esta prueba en posmaduros y
el óbito es de 4d, con límites de 1-7d.
— Es insuficiente para descartar episodios de
asfixia aguda (con jadeo fetal)
— Se asocia a:
o Aspiración de meconio
o Anomalías del cordón
o Infecciones intrauterinas
o Malformaciones
o Desprendimiento prematuro placenta
Pruebas de estimulación acústica
— Un estimulador acústico se coloca sobre el
abdomen materno y se aplica un estímulo de 1-
2s. Esto puede repetirse hasta 3 veces, por 3 s.
— La respuesta positiva es la aparición rápida de
una aceleración calificadora después de la
estimulación. No obstante, esta puede causar
taquiarritmia fetal.
Ayleen Benavides | 2019
Perfil biofísico Tabla 2.3 – Interpretación del perfil biofísico
Puntos Interpretación Medidas
— Usa 5 variables biofísicas fetales para una más No existe indicación fetal
exacta valoración de la salud fetal. Es normal si para intervenir; repetir la
es 2, y anormal si es 0. prueba cada semana con
Feto normal,
— El estudio dura de 30 a 60 min. 10/10 excepción de la mujer
sin asfixia
— ¿Qué afecta el resultado? Morfina materna, si diabética y el embarazo
es nocturna (mejor) o matutina de postérmino (dos
— Óbito prenatal de un feto con estructura normal: veces por semana)
normal falso por hemorragia fetomaterna, ↕ del 8/10
No existe indicación fetal
(AFV
cordón y desprendimiento de placenta. Feto normal, para intervenir; repetir la
normal)
— 0 equivale a acidemia fetal intensa, 8-10 un pH sin asfixia prueba de acuerdo con
8/8 (sin
normal; 6 no es un buen factor predictivo. 2-4 el protocolo
NST)
es un elemento predictivo cada vez más exacto.
8/10 Sospecha de
— Perfil biofísico modificado. 2 pruebas Inducir el parto
(AFV ↓) asfixia crónica
vibroacústica por semana + índice de LA en 10 — Si el LA es anormal,
min, con NST cada 15 días. inducir el parto
— Se recomienda iniciar pruebas a las 32-34S en — Si el LA es normal
casi todos los embarazos de alto riesgo. >36S y la situación
— Los embarazos con complicaciones graves del cuello uterino es
podrían requerir pruebas desde las 26 a 28S. satisfactoria, inducir
el parto
— Si la repetición de la
prueba indica un
Tabla 2.2 – Componentes del perfil biofísico Posible asfixia
6 recuento ≤6 puntos,
Componente Puntuación 2 Puntuación 0 fetal
inducir el parto
NST (se ≥2 aceleraciones
— Si la repetición de la
omite si los ≥15 lpm/min 0 o 1 aceleración
prueba indica un
otros 4 salen durante ≥15 s en en 20 a 40 min
recuento >6 puntos,
normales) 20 a 40 min
observar a la
≥1 episodio de
<30 segundos embarazada y
Respiración respiración
de respiración repetir la prueba de
fetal rítmica de ≥30s acuerdo con el
en 30 min
en 30 min protocolo
≥3 movimientos 4 Probable Repetir la prueba el
Movimiento del cuerpo o <3 movimientos asfixia fetal mismo día; si la
fetal MI/MS en 30 definidos
puntuación del perfil
min biofísico es ≤6 puntos,
≥1 episodio de inducir el parto
Tono extensión de 0 fenómenos de 0a2 Asfixia fetal Inducir el parto
corporal fetal MI/MS y regreso extensión/flexión casi segura
a la flexión
Saco de LA que
Volumen de
mide ≥2 cm en El saco vertical
LA (2 veces si
2 planos Ʇ entre más grande es
el saco es
sí (saco de 2×2 ≤2 cm
≤2cm)
cm)

13 Ayleen Benavides | 2019

 Parálisis cerebral,
TEMA #3.1: Hemorragia hidrocefalia,
PARTO PREMATURO intraventricular, atrofia cerebral,
SNC leucomalacia retraso del
Definición periventricular, desarrollo
hidrocefalia neurológico,
— Producto prematuro: nace <37ª completas pérdida auditiva
(≤36 6/7). Ceguera,
o Prematuro temprano: <336/7S desprendimiento
Retinopatía de la
o Prematuro tardío: entre 34-36S Oftalmo de retina,
premadurez
completas (70%) miopía,
— Premadurez: desarrollo incompleto de los estrabismo
órganos y sistemas (+++pulmones = sd Hipotensión,
Hipertensión
persistencia del
insuficiencia respiratoria) en productos que pulmonar,
CV conducto arterioso,
nacen entre las 37S 0d y 38S 6d. hipertensión en
hipertensión
— Algunos partos intencionales a las <39S la vida adulta
pulmonar
pueden ser innecesarios. Los factores de riesgo Desequilibrio
para estas intervenciones son: hidroelectrolítico, Hipertensión en
o Madre de edad avanzada Riñones
alteraciones la vida adulta
o Madre blanca no hispánica acidobásicas
o ≥13 años de escolaridad Anemia yatrógena,
necesidad de
Hemato transfusiones
Epidemiología frecuentes, anemia
de la premadurez
— Nacimientos prematuros ↑ de 9.4% en 1984 a Hipoglucemia, Trastornos de la
11.7% en 2011 (siendo 12.8% en 2006). hipotiroxinemia regulación de
— Después de alcanzar un peso ≥1000g o EG de Endocrino transitoria, glucosa, mayor
28S ♀ o 30S ♂, la supervivencia alcanza 95%. deficiencia de resistencia a la
cortisol insulina
— De todos los partos prematuros, están
indicados 30 a 35%.
Morbilidad en prematuros
Tabla 3.1 – Problemas en recién Edad límite de viabilidad
nacidos de muy bajo peso natal
Sistema A corto plazo A largo plazo — Todo nacimiento >22S y <26S está en el límite
Sd de insuficiencia Displasia, de viabilidad. Estos productos son débiles y
respiratoria, fuga enfermedad vulnerables por inmadurez orgánica, con ↑
Pulmones de aire, displasia reactiva de vías riesgo de sufrir:
broncopulmonar, respiratorias, o Lesión cerebral por daño hipóxico
apnea asma
o Septicemia
Hiperbilirrubinemia,
Emaciación, — Esto desencadena una cascada que culmina en
intolerancia a
síndrome de hemorragia cerebral, daño de sustancia blanca
TGI alimentos,
intestino corto, (leucomalacia periventricular) y ↓ crecimiento
enterocolitis
colestasis del encéfalo. *NOTA: el desarrollo cerebral
necrosante, RCIU
Infección perinatal Infección por activo ocurre entre el 2do y 3er trimestres.
Inmune o nosocomial, VSR, — El parto vaginal en el feto con presentación
inmunodeficiencia bronquiolitis cefálica conlleva buenos resultados (84%).

14 Ayleen Benavides | 2019

 — La cesárea planeada no protege contra muerte
neonatal, insuficiencia respiratoria, hemorragia
intraventricular, convulsiones. Esta se considera
>25S, pero nunca <23S, y la única indicación a
las 24S es que el peso fetal calculado sea de
750 g o mayor.
Causas del parto prematuro
Causas directas de los nacimientos prematuros
1. Parto prematuro espontáneo no explicado, con
membranas intactas (40-45%)
2. RPM idiopática (30-35%)
3. Parto x indicaciones maternas, fetales o ambos
4. Gemelos y concepciones multifetales (17%)
Generalidades
— Hay mutaciones hereditarias en los genes que
regulan el ensamblado de colágeno
— Todos los factores culminan en la dilatación, el
borramiento y activación prematura de las
contracciones del útero.
Factores de riesgo para parto prematuro
1. Embarazo multifetal. Se da más en madres >30
años y en tx de fecundidad, 95% son gemelares.
2. Infección intrauterina
3. Hemorragia
4. Infarto placentario
5. Dilatación cervicouterina prematura
6. Insuficiencia cervicouterina
7. Polihidramnios
8. Alteraciones del fondo del útero y las fetales
9. Trastornos autoinmunitarios
10. Hipertensión gestacional
Parto prematuro espontáneo no explicado, con
membranas intactas (40-45%)
1) Distensión uterina
a. Ej. embarazo multifetal, polihidramnios
15
b. Ocasiona ↓ prematura de “inactividad”
del miometrio (asociado a TREK-1), ↑
maduración prematura del cérvix
c. Activa la cascada endocrina
placentaria/fetal, ↑ CRH y estrógenos
d. Desencadena la expresión de la
contracción en el miometrio (conexina
43, receptores oxitocina y PG sintasa).
2) Sobrecarga/Estrés maternofetal
a. Estrés: circunstancia adversa que
perturba la fisiología o la psicología
b. Mx: correlación entre tensión psíquica
y eje endocrino placentario-suprarrenal
↑ estrógeno materno prematuramente
c. En el 3er trimestre ↑ CRH y ATCH en el
feto y en la madre; esto ↑ sulfato de
dehidroepiandrosterona, que ↑ estriol.
d. Las tensiones psicológicas a largo
plazo, como las producidas por la
discriminación racial, ↓ la competencia
de la inmunidad celular.
3) Cambios prematuros en uterino
4) Infección +++
a. Hay una infección subclínica constante,
que puede afectar membranas fetales,
decidua o cordón. Solo 10-40% de
cultivos serán son positivos, y estos
suelen surgir entre más temprano
comience el parto prematuro.
b. En la gestación ↓ la diversidad de MO,
con predominio de Lactobacillus.
c. Las madres con bacterias en el LA
pueden sufrir corioamnionitis clínica,
RPM y complicaciones del producto.
d. Al término de la gestación, el LA está
infiltrado por bacterias tras la primera
fase del parto; en prematuros, las
bacterias causan esta primera fase. Las
bacterias llegan al útero por:
i. Transferencia transplacentaria
de infección sistémica materna
ii. Flujo retrógrado de la
infección y su paso a
peritoneo por las trompas
iii. Infección ascendente con
bacterias desde la vagina y el
cuello uterino.
Ayleen Benavides | 2019
 e. Disposición anatómica. El polo inferior
de la unión de membranas
fetales/decidua es contiguo al orificio
en el conducto cervicouterino; esto
posibilita infección en 4 fases, que
incluyen vaginosis bacteriana:
i. Etapa I, infección residual
ii. Etapa II, infección amniótica
iii. Etapa III
iv. Etapa IV, infección sistémica
f. Lipopolisacáridos. Son toxinas
elaboradas por bacterias que inducen
la atracción de células en el aparato
reproductor, ↑ PG de membranas,
deciduas o el cuello uterino
g. MO asociados. Gardnerella vaginalis,
Fusobacterium (28% en líquido, 9% en
vagina), Mycoplasma hominis y
Ureaplasma urealyticum
h. Respuesta inflamatoria intrauterina.
Desencadenada x toxinas bacterianas,
es mediada por receptores tipo Toll de
células deciduales, monocitos y
trofoblastos. Bajo la influencia de
ligandos LPS bacterianos, los
receptores ↑ producción de PG y de 1β
(IL-1β), que causa
i. ↑ IL-6, IL-8, TNF-α
ii. Proliferación de leucocitos
iii. ↕ proteínas de la MEC
iv. Efectos mitógenos y o Lumbalgia
citotóxicos (fiebre)
i. Origen de las citocinas. El miometrio
expresa receptores de citocinas que ↓
en el parto. Los leucocitos invasores
son la fuente principal de estas en el
parto prematuro, que se infiltran por
infección del cuello, fondo y
membranas en la primera fase del
parto. La citocina crítica en la dilatación
es IL-8. En el parto de término ↑ la
proteína quimiotáctica de monocitos 1
o ligando 2 de quimiocinas (MCP-1,
CCL2), potente quimiotaxina y
activador de monocitos-macrófagos.
Esta ↑ más en el parto prematuro.
16
Antecedentes y factores contribuyentes
1) Amenaza de aborto, <24S
2) Factores del estilo de vida: drogas ilícitas,
tabaquismo, obesidad, pobreza, extremos de
edad, talla corta, hipervitaminosis C, depresión,
ansiedad, estrés crónico (como en abuso físico).
3) Factores genéticos: defetos congénitos
4) Enfermedades periodontales: gingivitis
5) Periodo intergenésico <18M y >59M
6) Parto prematuro previo (3x)
7) Infección intrauterina: 25 a 40% de los partos
prematuros; con un régimen AB no decrecen
estas cifras.
8) Vaginosis bacteriana. Se asocia a aborto
espontáneo, RPM, corioamnionitis, parto
prematuro (9x). Se vincula a estrés prolongado,
ducha vaginal y diferencia étnica.
Diagnóstico de parto prematuro
Síntomas
— Es difícil diferenciar entre actividad uterina
normal o falsa, por las contracciones de Braxton
Hicks (irregulares, arrítmicos, dolorosos o no).
Otras manifestaciones asociadas:
o Sensación de presión pélvica
o Espasmos “menstruales”
o Secreción acuosa transvaginal
— Primera fase del parto prematuro:
contracciones regulares antes de las 37S que
van con cambios de cérvix (dilatación >2cm),
que se dan solo 24h antes del parto prematuro.
— 90% de mujeres con 1 cm de dilatación del
cuello tienen parto >21 días tras consulta inicial.
Cambios en el cuello uterino
— Dilatación
o La dilatación asintomática del cuello
después de la fase media del
embarazo constituye un factor de
riesgo de parto prematuro
Ayleen Benavides | 2019
 o La dilatación y borramiento en el tercer
trimestre ↑ riesgo de parto prematuro,
pero su detección no mejora las
consecuencias del embarazo.
o El factor de paridad solo no influye.
o Con cuello dilatado 2 o 3 cm, hay parto
antes de las 34S.
— Longitud
o El análisis de la longitud del cuello por
medio de un USG cervical transvaginal
es una técnica segura, altamente
reproducible. Es mejor que la
transabdominal, pues no es afectada
por la obesidad de la madre.
o La longitud media del cuello a las 24S
es de unos 35 mm y las mujeres que
experimentan acortamiento gradual
del cuello presentan cifras mayores de
parto prematuro.
Vigilancia ambulatoria del útero
— Un tocodinamómetro en un cinturón alrededor
del abdomen, conectado a una grabadora
electrónica (en la cintura), permite a una mujer
caminar mientras se registra su actividad
uterina. Los resultados se transmiten por vía
telefónica todos los días.
— Sin embargo, ningún perfil de contracciones
anticipa el parto prematuro, pero la vigilancia
de actividad uterina en el hogar es inservible.
Fibronectina fetal
— Se produce en hepatocitos, fibroblastos, células
endoteliales y amnios fetal.
— Interviene en la adherencia de la placenta a la
decidua y adherencia durante la implantación.
— Refleja la remodelación del estroma del cuello
uterino antes del parto.
— Se detecta en secreciones cervicovaginales en
mujeres con embarazos normales y
membranas intactas; si la secreción contiene
fibroenectina antes de la rotura de membranas,
es probable que haya un parto prematuro.
17
— Se mide por enzimoinmunoanálisis de
adsorción y se consideran como positivas las
cifras >50 ng/ml.
— Actualmente no se recomienda.
Prevención del parto prematuro
Cerclaje cervicouterino
— Indicaciones:
o Profiláctica. Madre con antecedente
de pérdidas repetitivas en el segundo
trimestre y en quienes se diagnostica
insufi ciencia cervicouterina
o Profiláctica. Madre con cuello corto
(<15-25 mm para someterlas o no a
cerclaje) demostrado por USG +
antecedente de parto prematuro.
o Terapéutica. Madre con insuficiencia
cervical + amenaza de parto
prematuro; “rescate”.
Profilaxia con compuestos de progestágenos
— En el parto humano, la progesterona materna,
el feto y el LA ↑ sin ↓ alguna; esto se da por
supresión funcional de la progesterona.
— Se hipotetiza que, al administrar progesterona,
se conserva la inactividad uterina y así se
bloquea el parto prematuro. Es controversial,
pues los estudios no llegan a consenso.
o Fonseca, 2007. Progesterona ↓ el parto
<34S, incluso en madres nulíparas sin
antecedentes de parto prematuro, o
antecedente de parto gemelar.
o ACOG. La detección de la longitud del
cérvix podría considerarse válida en el
futuro como medida de detección
sistemática, pero no actualmente.
o Grobman, 2012. El tx con 17-OHPC
(Makena, 250mg IM) c/s no ↓ parto
prematuro <37S, con cualquiera que
fuera la longitud del cuello uterino.
Pero, la progesterona no es igual al 17-
OHPC; la natural suprime la
contractilidad del miometro.
Ayleen Benavides | 2019
Programas públicos según áreas geográficas
— Se basa en un sistema para madres indigentes
o de muy bajos recursos.
— La ↓ de partos prematuros en el hospital de
ciudad es atribuible a un programa basado en
asistencia pública destinado a poblaciones
minoritarias de embarazadas.
Rotura prematura de membranas
Riesgos de la atención expectante
— Es la rotura espontánea de las membranas
fetales antes de las 37S completas y antes de
que comience la primera fase del parto
— Factores de riesgo
o +++ Infección intrauterina
o Estado socioeconómico bajo
o IMC ≤19.8
o Deficiencias nutricionales
o Tabaquismo
o RPM previa
— Fisiopatología.
o ↑ metaloproteinasa de la matriz MPP 1,
2, 3 y 9; ↕ en sus reguladores (TIMP).
Asociado a exposición de IL-1, TNF-α e
IL-6 (endotoxinas bacterianas). ↑ la
fibronectina feta fFN y con esta ↑ PG,
que ↑ MPP al ↑ maduración del útero.
o ↑ apoptosis de los componentes de la
membrana celular (degradación del
colágeno I y III)
Tratamiento de la RPM
— Se diagnostica a través de especulometría,
observando una acumulación abundante de LA
con antecedente de expulsión de líquido
transvaginal + corriente en chorros
ininterrumpida. Se confirma con USG.
— El LA es levemente alcalino (pH de 7.1-7.3)
respecto a las secreciones vaginales. Puede dar
falsos positivos, pues son alcalinas la sangre, el
semen, los antisépticos o las vaginosis
bacterianas.
18
— Existe una cifra de muerte neonatal de 80 por 1
000, en productos prematuros nacidos en
término de 48 h tras la rotura de membranas.
— El tiempo que media desde la rotura prematura
(PPROM) hasta el nacimiento es inversamente
proporcional a la EG en que ocurre la rotura.
— Casi todas las mujeres con RPM se hospitalizan.
Estas iniciarán el parto en término de ≤1S tras
la RPM.
— Los riesgos para la madre y el feto varían con la
EG registrada en la fecha de la RPM.
— Prolongar la latencia después de la RPM no se
acompañaba de alguna incidencia de daño
neurológico fetal.
— Las 23S constituyen la cifra límite para que
aparezca hipoplasia pulmonar.
— Las mujeres con RPM y presentación no cefálica
se acompañan de una mayor cifra de prolapso
del cordón ≤26S.
Tabla 3.2 – Tratamiento
recomendado para la RPM
≥34S -Instituir medidas para el parto, casi
siempre al inducir del trabajo de parto
-Profilaxis contra strept. del grupo B
32-33S -Actitud expectante salvo en madurez
completas de pulmones fetales
-Profilaxis contra strept. del grupo B
-Corticosteroides
-AB para prolongar la latencia si no
existen contraindicaciones
24-31S -Actitud expectante
completas -Profilaxis contra strept. del grupo B
-Corticosteroides
-Tocolíticos: no hay consenso
-AB para prolongar la latencia si no
existen contraindicaciones
<24S -Orientación de la paciente
-Actitud expectante o inducción del parto
-NO profilaxis contra strept. del grupo B
-No se recomiendan corticosteroides
-Antibióticos: datos incompletos
Ayleen Benavides | 2019
Corioamnionitis clínica
— Si se identifica corioamnionitis se realizan
intentos inmediatos para el parto, de
preferencia por vía vaginal.
— Indicador fidedigno: ≥38°C + de membranas
rotas indica infección. La leucocitosis por sí
misma no es un signo confiable.
— La corioamnionitis ↑ la morbilidad neonatal.
— Los productos de muy bajo peso neonatal son
propensos a presentar lesiones neurológicas
atribuibles a la corioamnionitis y septicemia. Se
asocia a parálisis cerebral.
Otros métodos
— El parto intencional acorta la duración de la
hospitalización materna y también reduce la
cifra de infección en la madre y el neonato
— Un solo ciclo de corticosteroides en fase
prenatal acelera la maduración del pulmón fetal
en mujeres con rotura prematura de
membranas ≤32S, en quienes no había signos
de corioamnionitis. No se dan <24S.
— Se emplean selladores hísticos para reparación
de membranas, conservar hemostasia qx y
estimular la cicatrización de heridas.
— Algunas patologías crónicas se aceleran la
producción de sustancias tensioactivas de los
pulmones del feto:
o Enfermedades renales o CV
o Trastornos hipertensivos
o Adicción a la heroína
o RCIU
o Infarto placentario
o Corioamnionitis
o RPM
Antibioticoterapia
— Resultados beneficiosos:
1. Menos ♀ presentó corioamnionitis
2. Menor de RN desarrolló sepsis
3. El embarazo se prolongó 7d en
mujeres que recibieron AB.
19
— No obstante, no se altera la supervivencia
neonatal y la incidencia de enterocolitis
necrosante, Sd de insuficiencia respiratoria y
hemorragia intracraneal.
— El tx por 3d, en comparación 7d con ampicilina-
sulbactama, tuvo igual eficacia. La eritromicina
tiene beneficios neonatales significativos,
distinto a la amoxicilina-clavulanato que se
asoció a enterocolitis necrosante.
— Hay mayor posibilidad de que los RN con
septicemia de inicio temprano faellzcan, sobre
todo si estaban infectados con bacilos
coliformes (ya que la 85% de estas son
resistentes a la ampicilina)
— Los AB administrados a mujeres con RPM no
tuvieron efecto en la salud de niños a los 7ã.
Tx del parto prematuro con membranas intactas
Amniocentesis para detectar infección
— Se consideran infectadas las mujeres con
positividad a los resultados cultivos en LA:
o ↑ de leucocitos
o ↓ glucosa
o ↑ IL-6 (S: 82%)
o + Tinción G (E: 99%)
— Sin embargo, este método no mejora los
resultados del embarazo en pacientes RPM.
Corticosteroides para maduración pulmonar
— Es seguro usarlo en embarazos complicados.
— Eficaz para ↓ la incidencia del Sd de insuficiencia
respiratoria y mortalidad si el nacimiento se
retrasa ≥24h tras el uso de betametasona.
— Es mejor no utilizar ciclos repetidos semanales
por las consecuencias hacia los 2ã de edad
(como parálisis cerebral); basta con 1 sola dosis.
— La dexametasona y la betametasona funcionan
de manera similar.
— Tratamiento de rescate: 1 dosis repetida
betametasona 12mg cuando el parto se torna
inminente y han transcurrido >7d desde la
primera dosis.
Ayleen Benavides | 2019
 o Esto ↑ riesgo de Sd de insuficiencia Tocolíticos para tratar el trabajo de parto prematuro
respiratoria; otros estudios hablan de
que los lactantes tratados tenían mejor — Los tocolíticos rara vez prolongan la gestación;
distensibilidad de vías respiratorias. más bien “demoran” el parto en algunas
o Instituir 1 solo ciclo de corticosteroides mujeres incluso 48 h y así permitir su transporte
en madres cuyo ciclo previo se a un centro de obstetricia regional.
— Los tocolíticos recomendados para uso por
administró ≥7d antes y con EG <34S.
breve plazo (<48 h) son:
o Agonistas adrenérgicos β:
 Ritodrina: causan efectos
Antibióticos
adversos en la madre, como
— Se han administrado AB en un intento de edema pulmonar, sd de
detener el parto prematuro. Los resultados han insuficiencia respiratoria, IAM,
sido desalentadores, identificándose una arritmias y muerte
mayor morbilidad perinatal en el grupo que  Terbutalina. Causa edema
recibió antibióticos. pulmonar y muerte súbita en
— La exposición del feto a los AB en esta situación la madre; en el feto, IAM. NO
se acompañó de una cifra mayor de parálisis ES EFICAZ.
cerebral a los 7ã de vida. o Antagonistas de los conductos de Ca
 Sulfato de magnesio: puede
Reposo absoluto detener la primera fase del
— El reposo absoluto es una de las intervenciones parto. También induce edema
indicadas más a menudo en el embarazo. pulmonar. No es eficaz.
— En realidad, no hay beneficios claros en madres  Nifedipina. Asociado a mayor
que recibieron atención en su hogar o en el riesgo de ingreso a UNCI, pero
hospital después de tratar un episodio agudo son más seguros que los
de parto prematuro Agonistas β-adrenérgicos. NO
— El reposo absoluto por ≥3d ↑ el número de COMBINAR CON MgS04.
tromboembolias, pérdida ósea e incluso un o Inhibidores de prostaglandinas
2.5x más probabilidad de tener un parto  Indometacina. Se da vía rectal
prematuro. o VO, con dosis 50 a 100 mg,
— Según ciertos especialistas, no es ético y un intervalo de 8 h (dosis
máxima de 200mg/día).
continuar la indicación del reposo absoluto.
Puede llevar a
oligohidramnios, por lo que
no se debe dar por más de 2d.
Pesarios cervicales
Se asocia a mayor riesgo de
— Para ello se han empleado anillos de silicona de hemorragia intraventricular,
Arabin para apoyar el cuello uterino en mujeres persistencia del conducto
que en el USG que revela cuello corto. arterioso.
— Se ha probado que es mejor que el  ASA.
comportamiento expectante en cuanto a o Análogos oxitocínicos nonapéptidos
partos prematuros, pero otros estudios afirman  Atosibán. No aprobado por
que no funcionan como profilácticos. FDA aún.
o Donadores de ON
 Nitroglicerina. Asociado a
hipotensión

20 Ayleen Benavides | 2019

 — Las mujeres con contracciones prematuras sin
cambios en el cuello uterino (con dilatación
<2cm), no deben recibir tocolíticos.
— Si se administran tocolíticos es necesario
hacerlo junto con los corticosteroides, y no se
utilizan después de la 33S.
Trabajo de parto
— Se prefiere vigilancia electrónica continua para
evaluar FCF y contracciones; indicarán sepsis TC
fetal + RPM.
— La acidosis durante el parto (pH de la arteria
umbilical <7.0) interviene en las complicaciones
neonatales de las vías respiratorias, y no así
neurológicos.
— Son frecuentes las infecciones por
estreptococos del grupo B, por lo que se deben
tomar medidas profilácticas al respecto.
Prevención de la hemorragia intracraneal
— Los prematuros tienen a menudo hemorragia
intracraneal de la matriz germinativa que
algunas veces se extiende hasta alcanzar el
grado de hemorragia intraventricular más
grave. Se sugiere que para evitarlo, se opte por
cesárea.
Sulfato de magnesio para la neuroprotección fetal
— El uso del sulfato de magnesio PUEDE evitar la
parálisis cerebral antes de las 28S.
— Los médicos que se decidan por el uso del
sulfato de magnesio para neuroprotección fetal
deben elaborar directrices específicas en
relación con criterios de inclusión, y régimen de
tratamiento.
— Se debe usar MgSO4 en caso de amenaza de
parto prematuro desde las 240/7S a 276/7S; la
dosis inicial es de 6 g, seguida de goteo IV de 2
g/h durante al menos 12h.
21
TEMA #3.2: ALTERACIONES
DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Generalidades
— 98% es agua
— El volumen del LA ↑ de 30 ml (10S) a 200 ml
(16S) y 800 ml a mitad del tercer trimestre.
— Al término, el útero tiene 4L de agua.
Funciones del LA
1. Crea un espacio físico para el movimiento fetal
2. Permite que el feto degluta
3. Permite la respiración fetal
4. Previene la compresión del cordón umbilical
5. Protege al feto contra traumatismos
6. Propiedades bacteriostáticas
Fisiología
— En etapas tempranas, la cavidad amniótica está
llena de un líquido similar al LEC, con 3 tipos de
transferencia
o Flujo transmembranoso (a través del
amnios)
o Flujo intramembranoso (a través de
vasos fetales)
o Flujo a través de la piel fetal (continúa
hasta la queratinización entre 22-25S)
— La producción de orina comienza entre 8-11S, y
hasta las 18S (segundo trimestre) se vuelve un
componente importante del LA, por lo que los
bebés con nefropatía tienen oligohidramnios
hasta esta semana.
Vías de regulación del volumen LA
1. Micción fetal: (producción de 1L) fuente
principal de LA en la segunda mitad del
embarazo. La orina es hipotónica al plasma
materno y fetal (280 mosm/ml), con
osmolalidad similar a la del LA (260 mosm/ml).
Ayleen Benavides | 2019
 2. Flujo intramembranoso, hasta 400ml
reabsorbidos por día. Si hay deshidratación
materna, la osmolalidad materna favorece
transferencia de líquido fetal a la madre.
3. Secreción de líquido pulmonar fetal
(producción de 350ml). Este se deglute de
inmediato.
4. Deglución: (reabsorción, 350). Se degluten
500-1000ml al día. Si está alterada, puede
causar polihidramnios.
Medición
— Método de dilución de pigmento: inyección de
una pequeña cantidad de aminohipurato en la
cavidad amniótica bajo guía USG.
o Luego se obtiene una muestra de LA
para cuantificar la concentración del
pigmento y así calcular el volumen del
LA en el que se diluyó.
o Se cree que el LA se aproxima a 400 ml
entre las 22-30S para duplicarse
después hasta 800 ml; el volumen ↓ 8%
por cada semana después de las 40S.
— Valoración ecográfica: Se evalúa en todos los
USG de 2do o 3er trimestre, con coloración
semicuantitativa del volumen mediante
medición de 1 solo saco o del índice del líquido
amniótico (AFI).
o Se considera aceptable un cálculo
cualitativo o subjetivo del LA de un
experto, pero este no posibilita la
valoración longitudinal de tendencias
en la cantidad de LA.
Saco individual más profundo o saco vertical máximo
— El transductor se mantiene Ʇ al piso y ll al eje
longitudinal de la madre.
— En el plano sagital se identifica el saco vertical
de líquido más grande.
— El saco de líquido puede contener partes fetales
o asas del cordón.
22
— El intervalo normal para el saco individual más
profundo usado con mayor frecuencia es de 2-
8 cm; >8cm indica polihidramnios.
— Otro umbral menos común es la medición de
un solo saco en los planos vertical y transversal.
El volumen adecuado de LA se define como un
saco de 2 × 1 cm, un saco de 2 × 2 cm o uno
que mida al menos 15 cm2.
— Cuando se valoran embarazos gemelares y
otras gestaciones múltiples, se determina un
saco individual más profundo de LA en cada
saco gestacional, de nueva cuenta con un
intervalo normal de 2 a 8 cm.
Índice del líquido amniótico
— El transductor ecográfico se coloca Ʇ al piso y ll
al eje longitudinal de la madre. Usualmente se
usa Doppler a color para verificar que no se
incluyan asas de cordón en la medición, pero
esto se asocia a menores AFI.
— El útero se divide en 4 cuadrantes iguales:
superior e inferior, derecho e izquierdo. El AFI
es la suma del saco individual más profundo de
cada cuadrante.
— La variabilidad en un mismo examinador del AFI
se aproxima a 1 cm y la variabilidad entre
examinadores es casi de 2 cm.
— Un lineamiento útil es que el AFI es alrededor
del triple del saco individual más profundo del
líquido encontrado.
AFI normal
— El intervalo normal para el AFI es 5-24 cm.
— El AFI medio se halla entre 12-15 cm a las 16-
40S.
— En el nomograma de Moore, un umbral de 5
cm resulta <2.5° percentil durante el segundo y
tercer trimestres. Un valor de 25 cm es >95°
percentil, pero no siempre >97.5° percentil, de
acuerdo con la edad gestacional.
Ayleen Benavides | 2019
Polihidramnios oCausas obstructivas
 Atresia esofágica o duodenal
— Polihidramnios: (o hidramnios) exceso  Hendiduras
anormal de LA; complica 1 a 2% de los  Micrognatia
embarazos. Se sospecha cuando el tamaño del  Tumoraciones de cuello
útero rebasa la EG calculada, y cuando este se  Obstrucción de la unión
percibe tenso, dificultando la palpación del feto ureteropélvica
y auscultación e FCF. (polihidramnios paradójico)
— Clasificación: o Asociados a desplazamiento
o Leve: AFI 25-29.9 cm o saco individual mediastínico
más profundo de 8-9.9 cm (+++, 70%)  Hernia diafragmática
 Tienen 2x más riesgo de que  Malformación quística
el peso al nacer del lactante adenomatoide
sea >4000g, porque los  Secuestro pulmonar
lactantes más grandes tienen o Tumores placentarios
mayor gasto urinario, y la  Teratoma sacrococcígeo
orina fetal es el principal  Nefroma mesoblástico fetal
contribuyente al LA.  Corioangiomas placentarios
 Suele ser idiopático y benigno grandes
o Moderado: 30-34.9 cm o saco — DM (15-20%)
individual más profundo de 10-11.9 cm o La concentración de glucosa en el LA ↑
(20%) en diabéticas porque el AFI se
o Grave: ≥35 cm o saco individual más relaciona con la concentración de
profundo ≥12 cm (15%) glucosa en el LA; esto significa que la
— Recordar que el AFI se aproxima al triple del hiperglucemia materna produce
saco del LA individual más profundo medido. hiperglucemia fetal.
— Menos frecuentes
o Infección congénita (CMV,
Etiología toxoplasmosis, sífils, parvovirus)
o Aloinmunización eritrocítica (asociado
— Anomalías fetales congénitas (15%)
a anemia fetal grave e hidropesía con
o Hay un riesgo más alto de trastornos
↑ GC)
detectados en el 1er ã de edad luego
de polihidramnios idiopático.
o El riesgo de anomalías es muy alto en
Embarazo múltiple
polihidramnios + RCIU.
o Si hay un trastorno fetal concurrente — En ellos, el polihidramnios se define como un
con el polihidramnios, debe saco de líquido amniótico individual más
considerarse la amniocentesis, ya que profundo de:
el riesgo de aneuploidía es muy o Leve, ≥8 cm
elevado. o Moderado, ≥10 cm
o Vinculados a deglución o Grave, ≥12 cm
 Anencefalia — En los embarazos monocoriónicos, el
 Hidroanencefalia polihidramnios de un saco y el oligohidramnios
 Holoprosencefalia del otro son criterios diagnósticos para el
o Trastornos neuromusculares síndrome de transfusión entre gemelos.
 Distrofia miotónica

23 Ayleen Benavides | 2019

 — Hay polihidramnios en el 18% de los
embarazos, monocoriónicos y bicoriónicos.
— Como en los fetos únicos, el polihidramnios
grave se vincula con anomalías fetales.
— En ausencia de alteración, los riesgos del
embarazo no ↑ en comparación con los
gemelos con volumen normal de LA.
Complicaciones
— A menos que sea grave o sea súbito, es
infrecuente que haya síntomas maternos.
— En el polihidramnios crónico, el líquido se
acumula gradualmente y la mujer tolera la
Oligohidramnios
distensión abdominal excesiva.
— El polihidramnios agudo tiende a desarrollarse
en una etapa más temprana del embarazo.
Puede causar trabajo de parto prematuro <28S,
por la presión ejercida dentro del útero
demasiado distendido, causando:
o Disnea y ortopnea (alivio en posición
vertical)
o Edema de MI, vulva e incluso ascitis
o Oliguria (raro)
— Las complicaciones maternas:
o Desprendimiento placentario (raro)
o Disfunción uterina (puede llevar a
atonía, que evoluciona a hemorragia)
o Hemorragia puerperal
Etiología de inicio temprano
Resultados del embarazo
— Consecuencias
o ↑ tasa elevada de cesárea (3x)
o ↑ incidencia de peso al nacer >4 000 g
o ↑ tasa elevada de mortalidad perinatal
(4x)
— RICU + trisomía 18 + polihidramnios: ↑ 20x
Tratamiento
— El polihidramnios grave induce parto
prematuro y compromete respiración materna.
24
— Reducción amniótica: amniocentesis de gran
volumen (1000-1500ml en 30min); se conecta
un recipiente evacuado mediante manguera
estéril para venoclisis con una válvula de paso.
El objetivo es llevar el volumen de líquido
amniótico hasta la parte superior del intervalo
normal, y se practica en el embarazo avanzado.
Supone los riesgos adicionales de:
o RPM
o Inducción
o Exacerbación del parto prematuro
o Desprendimiento placentario
— Anhidramnios: cuando se reconoce un saco
mensurable de LA.
— Oligohidramnios: ↓ anormal del volumen del
LA. Complica 1-2% de los embarazos
 Su diagnóstico se basa en:
o USG: AFI ≤5 cm o en el saco individual
más profundo del LA ≤2 cm.
o Nomograma de EG: AFI <5° o 2.5°
percentil, determ
o Nomograma de Moore, un umbral de
5 cm es <2.5° percentil en el 2do y 3er
trimestres completos; en gemelos,
saco individual más profundo ≤2 cm.
— Puede ser por:
o ↕ fetal que impide la micción normal
o ↕ placentaria grave que afecte
perfusión.
— El pronóstico es malo. La rotura de las
membranas fetales en el
— Debe ofrecerse USG enfocada para reconocer
trastornos fetales.
Ayleen Benavides | 2019
Etiologías en la segunda mitad del embarazo
— Se suele asociar a:
o RCIU (insuficiencia UP)
o Anomalía placentaria
o Complicación materna
 Preeclampsia
 Enfermedad vascular
— El estudio del oligohidramnios en el 3er
trimestre incluye valoración en busca de RPM y
USG para valorar el crecimiento. Solicitar
velocimetría MCA al confirmar RCIU.
— El oligohidramnios es frecuente en embarazos
postérmino, y se vincula a FCF muy alterada.
Anomalías congénitas (3%)
— En la 18S, los riñones fetales son los principales
contribuyentes del LA; causan oligohidramnios
de forma directa:
o Agenesia renal bilateral
o Displasia renal multiquística
o Agenesia renal unilateral con displasia
renal multiquística contralateral
o Enfermedad renal poliquística AR
o Válvulas uretrales posteriores
o Atresia o estenosis uretrales
o Sd de hipoperistalsis intestinal con
microcolon y megavejiga
— Causan oligohidramnios de forma indirecta:
o Aneuploidía
o Descompensación fetal
o RCIU
o Alteración placentaria
— Síndrome de Potter: contracturas de
extremidades y compresión de la cara por
agenesia renal bilateral que lleva a muerte por
hipoplasia pulmonar. Se da por el anhidramnios
que ocurre al no producirse orina. Si se debe a
otra causa, casi siempre se denomina secuencia
de Potter.
25
Fármacos
1. IECA, ARAII. Pueden causar hipotensión fetal,
hipoperfusión renal e isquemia renal con anuria
en el segundo o tercer trimestre.
2. AINES. Se asocian a constricción del conducto
arterioso fetal y menor producción de orina
fetal. En RN, puede producir IRA e IRC.
Resultados del embarazo
— Un AFI ≤5 en >34S se asocia a malformaciones,
óbito, RCIU, sd aspiración de meconio.
— Hay 2x más riesgo de cesárea por sufrimiento
fetal y 5x mayor en un Apgar <7 a los 5 min.
— Hipoplasia pulmonar
o Asociado a oligohidramnios <20-22S y
a un muy mal pronóstico.
o El oligohidramnios grave por
alteración renal casi siempre es de
pronóstico letal
o Si un hematoma o desprendimiento
crónico placentario son lo bastante
graves para causar oligohidramnios.
Tratamiento
— El tratamiento se dirige a la causa subyacente.
— En el oligohidramnios detectado <36S en un
feto normal, se puede optar por una conducta
expectante junto a mayor vigilancia fetal.
— La infusión amniótica se usa en el parto en caso
de desaceleraciones de la FCF. Este no es el
estándar de atención para el oligohidramnios
por otras causas y no se recomienda.
Oligohidramnios limítrofe
— AFI entre 5 y 8 cm
— Hasta mediados del tercer trimestre, un valor
de 8 cm en el AFI es <5° percentil del
nomograma de Moore.
— Se asocia a tasas más altas de parto prematuro,
parto por cesárea y RCIU.
Ayleen Benavides | 2019

TEMA #4: NEFROPATÍAS Y
UROPATÍAS
— A algunas lo preceden la nefrolitiasis, una
anomalía renal del embarazo (preeclampsia), o
por cambios en embarazo (↑ riesgo pielonefritis)
— La mayoría no tendrá secuelas a largo plazo,
excepto la uropesis por E. coli con adhesinas
Dr+ y P.
— 20% de embarazadas padece disfunción renal,
pero suele revertirse.
Cambios del aparato urinario causados por el embarazo
1. Dilatación de cálices renales y uréteres que
inicia <14S por relajación inducida por la
progesterona, y se acentúa hacia la mitad del
embarazo por compresión ureteral derecha.
2. Hipertrofia renal funcional (↑ tamaño
glomerular pero no #)
3. VD intrarrenal (por ↓ de resistencia aferente y
deferente), que ↑ 20% la TFG a la 12S y ↑65% al
término del embarazo.
4. Reflujo vesicoureteral, ↑ riesgo de pielonefritis
5. ↓ creatinina y urea sérica al final del embarazo
6. ↕ homeostasis acidobásica y osmorregulación
7. ↑ retención de líquidos y electrólitos
8. Refuerzo de la función del riñón residual
9. Inversión de los linfocitos T cooperadores
(proporción entre Th 1/Th 2)
10. La sensibilidad vesical ↓ tras el parto o la
analgesia de conducción.
Valoración de la función renal durante el embarazo
— EGO permanece igual en el embarazo, salvo la
glucosuria. Puede haber proteinuria de 115
mg/día (pero no ≥300mg), con predominio de
albúmina (5 a 30 mg/día)
— La proporción albúmina-creatinina urinarias
(ACR, mg/g) de la primera micción de la
mañana debe ser similar al índice de excreción
de albúmina (AER, mg/24h).
26
— Hematuria idiopática: 1+ o más de sangre en
la tira reactiva de orina antes de las 20S de
embarazo. El riesgo de preeclampsia ↑ 2x.
— Si la creatinina sérica excede de forma
persistente 0.9 mg/100 ml (75 μmol/L), se
sospecha una nefropatía intrínseca.
— Dx: USG (tamaño y consistencia renal),
pielografía IV, rx abd, cistoscopia, ureteroscopia
(para extraer cálculos en embarazo;
complicación 5%), RM (tumores), bx renal
(complicación 7%, solo 1% en puerperio)
Embarazo después de una nefrectomía unilateral
— Luego de extraer un riñón la función renal ↑ si
el riñón restante es sano, por lo que no se
presentan dificultades en monorrenas
embarazadas.
— La donación de un riñón antes del embarazo no
tiene consecuencias adversas a largo plazo
Infecciones urinarias
— +++ infecciones bacterianas en el embarazo,
de las que +++ bacteriuria asintomática
— Los MO causales forman parte de la flora
perineal normal.
— 90% de cepas de E. coli posee adhesinas por
fimbrias P (gen PapG) y S, que ↑ su virulencia y
↑ su fijación a las células vaginales y
uroepiteliales. Estas causan pielonefritis no
obstructiva.
— Factores predisponentes de ITU altas sx
o Factores de virulencia
o Estasis urinaria
o Reflujo vesicoureteral
o DM
Bacteriuria asintomática
— Es la multiplicación bacteriana persistente
dentro del aparato urinario
— Prevalencia sin embarazo 5-6%, embarazadas
2-7%
Ayleen Benavides | 2019
 — Recurrencia, 30%
— Factores de riesgo
o Multiparidad
o Afroamericanas
o Anemia drepanocítico
o Pobreza
o DM
— Se dx en el primer control prenatal, con
urocultivo + (por tira reactiva) o 100 000 MO/ml
en orina
— Sin tx, 25% de embarazada desarrollará una ITU
sx, mientras que con tx solo <1% lo hará.
— Si no se trata, se asocia a lactantes prematuros
o de bajo peso al nacer
— Tx:
o Nitrofurantoína VO 100mg antes de
dormir, x 10d (o x 21d / resto del
embarazo si es recurrente) o c/12h x 7d
o 200mg monodosis
Cistitis y uretritis
— Surge con/sin antecedente de bacteriuria oculta
— Clínica: disuria, urgencia, poliaquiuria, piuria,
bacteriuria, hematuria microscópica e incluso
macroscópica
— Tx: efectivo 90% el de 3d; monodosis no tan
efectivo
o Nitrofurantoína VO 100mg c/12h x 7d o
200mg monodosis
o Amoxicilina VO 500 mg c/8h x 3d o 3g
monodosis o 250 mg c/6h x 3d
o Cefalosporina VO 250 mg c/6h x 3d o
2g monodosis
o Azatioprina (piuria + cervicitis
mucopurulenta +UC estéril = Clamidia)
Pielonefritis aguda
— +++ Complicación médica grave del embarazo
(principal causa de choque séptico)
— 40% tendrá sx precedentes de una ITU baja; en
15-20% de ellas se demuestra bacteriemia.
— Se da más en el segundo trimestre
— >50% unilateral derecha; 25% bilateral
27
— Factores de riesgo
o Adolescencia, juventud
o Hispanidad
o Nuliparidad
— Se asocian a ↑ parálisis cerebral en RN
prematuros, pero no aparecen secuelas a largo
plazo en la madre.
— Clínica: inicio súbito con fiebre, escalofríos,
dolor lumbar sordo, deshidratación (anorexia,
náusea, vómito), dolor a la puñopercusión
— Dx:
o Sedimento urinario: ↑ leucocitos en
forma de conglomerados, ↑ bacterias
o Hemocultivo o urocultivo: E. coli (70-
80%), Streptococcus grupo B + S.
aureus (10%), K. pneumoniae (3-5%),
Proteus + enterobacter (3-5%)
o USG: obstrucción, dilatación ureteral o
pielocaliceal anormal (hidronefrosis),
cistoscopia (para aliviar la obstrucción
con endoprótesis vía catéter de doble
J, aunque es mejor la nefrostomía
percutánea)
— Dxff: trabajo de parto, corioamnionitis,
apendicitis, desprendimiento prematuro de
placenta, leiomioma infartado
— Complicaciones asociadas a endotoxinas:
o Sd de insuficiencia resp. aguda (10%)
o Contracciones (5xh), directamente
proporcional a intensidad de la fiebre.
No se dan agonistas β para tocólisis
porque ↑ edema pulmonar (2%)
o Hemólisis y anemia reversible (33%)
— Tx hospitalario: mejora 95% en 3d,
seguimiento 7-14d
o Hidratación IV + AB (↓ fiebre 1°C por
día)
o Paracetamol o manta enfriadora para
la fiebre (importante por la teratogenia
asociada a la hipertermia)
o Ampicilina + gentamicina (vigilando
creatinina sérica)
o Cefazolina o ceftriaxona
o AB de amplio espectro
o Nitrofurantoína 100mg antes de
acostarse por el resto del embarazo
(recurrencia)
Ayleen Benavides | 2019
Nefropatía por reflujo
— 50% recibió tx en la infancia por pielonefritis; si
no se trata, lleva a nefritis intersticial crónica.
— 50% no tiene antecedentes de ITU
— Forma placas, atrofia tubular y pérdida de la
masa de nefronas
— El reflujo vesicoureteral estéril de presión alta
detiene el crecimiento normal del riñón.
— Complicación a largo plazo: hipertensión grave
Nefrolitiasis
— 7% de las mujeres la desarrolla, +++20’s
— Si se ha tenido un cálculo, cada 2-3 años se
desarrolla uno nuevo.
— Para prevenir recurrencias ↓ calcio y proteínas
en la dieta, ↑ agua, tiazidas
— 80% de fosfato de calcio en embarazadas (50%
hipercalciuria); en no embarazadas, +++
oxalato de calcio
— Dxff: hiperparatiroidismo
— Indicaciones para extraer cálculos
o Obstrucción
o Infección
o Dolor persistente
o Hemorragia
— Tx: cistoscopia, litotricia
Litiasis durante el embarazo
— ITU recurrente y obstrucción del trabajo de
parto por cálculos (vesicales, muy raros)
— No se sabe si existe vínculo con prematuridad
o RN de bajo peso
— Clx: debido a la dilatación uretral, las
embarazadas expulsan los cálculos y presentan
menos sx; todos excepto el dolor (90%). La
hematuria es menos común que en las no
embarazadas.
— Dx:
o USG (BEST), pero la hidronefrosis
puede ocultar los cálculos
o RM (2nd)
o Pielorafía
28
o USG transabdominal con Doppler para
ver emisiones ureterales de orina a la
vejiga y excluir una obstrucción
o TAC (BEST IN NON-PREGNANTS); si se
debe hacer en embarazadas, se hará
sin medio de contraste (dosis 7
miligreys)
— Tx:
o 65-80% de madres sx mejoran con tx
conservador, con cálculos expulsados
espontáneamente
o Hidratación IV y analgésicos
o AB (50% de madres tienen infección
identificable) por pielonefritis
o Nefrolitotomía (sin fluoroscopía)
o NUNCA litotricia extracorpórea con
ondas de choque
o Extirpación ureteroscópica
Embarazo después de trasplante renal
— La supervivencia del injerto a un año es de 95%
para injertos de donadores vivos y de 89% para
donadores de cadáveres.
— Frecuencia de rechazo, 2%
— La reanudación de la fx renal después del
trasplante restablece de inmediato la
fecundidad en las mujeres en edad
reproductiva (>50% no son informadas de ello)
— En las receptoras, ↑ la frecuencia de
preeclampsia, diabetes gestacional (5%; no
tomar glucocorticoides y realizar curva de
tolerancia a las 26S), infecciones virales (virus
BK)
— Requisitos
o Buena salud general x 1-2ã tras el
trasplante
o Cr sérica <2mg/dL (mejor <1.5 mg/dL)
y proteinuria <500mg/día. Puede ↑ por
 Rechazo agudo
 Efectos adversos de la
ciclosporina
 Preeclampsia
 Infección y obstrucción
urinaria
Ayleen Benavides | 2019
 o No evidencia de rechazo del injerto x
6M ni dilatación pielocaliceal en la
urografía
o No HTA, o al menos, que esté
controlada
o No administrar teratógenos, con
farmacoterapia ↓ a niveles de sostén
(ciclosporina, tacrolimús)
— 10-20% de px con trasplante de un órgano
sólido no renal presentan nefropatía crónica
por tx nefrotóxico para evitar rechazo (que ↑
HTA renal)
— Efectos intrauterinos fetales
o Cáncer
o Disfunción de células germinales
o Malformaciones en nietos de la madre
— Tx:
o Ciclosporina (cuya [ ] ↓ en el
embarazo; se pasa por la leche)
o Muromonab-CD3 (Ac monoclonal
OKT3)
o Micofenolato mofetilo (teratógeno)
o Tacrolimús
o Azatioprina
o AB para bacteriuria oculta
o Vigilancia de función hepática y renal
(TFG ↑ 20-25%), biometría hemática,
infecciones oportunistas (herpes, CMV,
toxoplasmosis)
o Si hay hipertensión en el embarazo, se
trata igual que en ausencia de
trasplante.
o Se hará cesárea (>60%) si el riñón
trasplantado obstaculiza el trabajo de
parto
Poliquistosis renal
— Enfermedad AD por ciliopatía; 33% tendrá
quistes hepáticos asx
— 85% por mutaciones del gen PKD1 en el
cromosoma 16
— 15% por mutaciones del gen PKD2 en el
cromosoma 4
— Se puede hacer un dx prenatal
29
— Complicaciones renales (+++♂) 20-30s, IRC o
IRA por obstrucción quística
— Complicaciones hepáticas (+++♀)
— Clx: dolor en flanco, hematuria, proteinuria,
tumores abdominales, cálculos, infecciones,
hipertensión (75%)
— 10% fallece por rotura de un aneurisma
saculado intracraneal; 25% lo hará por
cardiopatías valvulares con prolapso de la
válvula mitral e insuficiencias mitral, aórtica y
tricuspídea.
— En embarazadas
o Se asocia a ITU y preeclampsia
o Gravedad depende de HTA e IRC
asociada
o No se acelera la historia natural de la
enfermedad
Síndromes nefríticos agudos
— Síntomas: hipertensión, hematuria, cilindros de
eritrocitos, piuria y proteinuria.
— Incluye:
o Glomerulonefritis posestreptocócica
aguda.
o +++ Nefropatía por IgA o enfermedad
de Berger. Asociado la púrpura de
Henoch-Schönlein
o Síndrome Goodpasture: sd renal con
hemorragia alveolar
o Nefritis aislada a Ac antimembrana
basal
— Difícil diferenciarlo de preeclampsia; en el
embarazo, se asocia a:
o HTA 50%
o Pretérmino 25%
o Mortalidad perinatal tras 28SG
o IRA/C
Síndromes nefróticos
— Síntomas: proteinuria abundante por
nefropatías tanto primarias como secundarias,
hipoalbuminemia (nefrotóxica),
hipercolesterolemia y edema, HTA.
Ayleen Benavides | 2019
 — Provocan lesión inmunitaria o tóxica con rotura
de la pared capilar glomerular que permite la
filtración excesiva de las proteínas plasmáticas.
— Causas
o Enfermedad de cambios mínimos
(MCD) (10-15%): primaria
idiopática+++, farmacológica (AINES),
alergias, infecciones virales
o Glomeruloesclerosis segmentaria focal
(FSGS, focal segmental
glomerulosclerosis) (35%): virus,
hipertensión, nefropatía por reflujo,
drepanocitosis
o Glomerulonefritis membranosa (30%):
idiopática+++, cáncer, infección,
conjuntivopatías
o Nefropatía diabética: es la causa más
frecuente de ESRD
o Amiloidosis
— Dx: bx
— Complicación: trombosis arterial y venosa renal
— Tx: glucocorticoides e inmunodepresores
— Embarazo:
o En 50% de las mujeres con proteinuria
de categoría nefrótica, la excreción
diaria de proteínas se incrementa
conforme el embarazo avanza
o 50% de estas mujeres padece
hipertensión crónica que requiere de
tratamiento; la preeclampsia es
frecuente y muchas veces aparece
desde el primer trimestre.
o En presencia de insuficiencia renal,
hipertensión moderada o acentuada o
ambas, el pronóstico es mucho más
sombrío.
o Las mujeres que padecen síndromes
nefróticos antes o durante el embarazo
tienen riesgo de tener problemas a
largo plazo.
30
Nefropatía crónica
— Es un proceso fisiopatológico que avanza a
nefropatía terminal si se asocia a estas
enfermedades:
o 33% DM
o 25% HTA
o 20% Glomerulonefritis
o 15% Poliquistosis renal
— ↓ la hipervolemia natural del embarazo, y es
inversamente proporcional a la creatinina sérica
— La mayoría de mujeres en edad fértil con estas
enfermedades padece cierto grado de
hipofuncionalidad renal
o IR leve +++: cr sérica <1.5 mg/dL (↑
TFG en embarazadas), con expansión
de volumen normal, de 55%
o IR moderada: cr sérica 1.5-3.0 mg/dL
o IR grave: cr sérica >3.0 mg/Dl (no ↑
TFG), con expansión de volumen de
solo 25%
— Tiene 6 estadios: del 0 (TFG >90 ml/min/1.73
m2) hasta el 5 (TFG <15 ml/min/1.73 m2).
— Se asocia a:
o HTA y preeclampsia
o Parto prematuro
o RCU (directamente proporcional a la
magnitud de la disfunción renal)
— ↓ de tejido renal se acompaña de VD intrarrenal
e hipertrofia de las nefronas. Esta
hiperperfusión e hiperfiltración dañan a las
nefronas restantes, lo cual provoca
nefroesclerosis y empeora la función renal,
haciendo que circulación plasmática renal no ↑
— Pronóstico se define por:
o Funcionalidad renal
o Hipertensión concomitante
— La nefropatía no provoca disfunción renal pero
la frecuencia de complicaciones durante el
embarazo es mayor, menos frecuentes que en
los grupos de mujeres con insuficiencia renal
moderada y grave.
Ayleen Benavides | 2019
Efectos a largo plazo
— En algunas mujeres, el embarazo acelera el
avance de la nefropatía crónica al aumentar la
hiperfiltración y la presión glomerular, lo cual
empeora la nefroesclerosis
— Las pacientes con insuficiencia renal más grave
son más propensas.
— Las embarazadas con insuficiencia moderada o
grave tuvo insuficiencia renal terminal un
promedio de cuatro años después
— La proteinuria crónica también constituye un
indicador de insuficiencia renal futura.
Diálisis durante el embarazo
— Se acompaña de subfecundidad, que puede
corregirse por medio de un tx de sustitución
renal (ya sea hemodiálisis o diálisis peritoneal,
ambas con resultados similares)
— El peso promedio al nacer del feto es mayor en
las mujeres que concibieron mientras utilizaban
diálisis (1530g en comparación con 1245g en
aquellas que concibieron antes de comenzar la
diálisis).
— Se recomiendan empezar diálisis cuando la
creatinina sérica se encuentra entre 5-7 mg/100
ml 5-6 veces por semana.
— Las dosis de multivitamínicos se duplican y se
administran sales de calcio y hierro adicional al
dializado y menos HCO3 además de suficientes
proteínas y calorías en la alimentación. La
anemia crónica se corrige con eritropoyetina.
Complicaciones maternas
1. Hipertensión pronunciada
2. Desprendimiento prematuro de placenta
3. ICC
4. Sepsis
Nefropatía aguda (IRA)
— Es la repentina deficiencia de la función renal
con retención de nitrógeno y otros productos
31
de desecho que de modo normal se excretan a
través de los riñones.
— Usualmente empieza en el puerperio, y se
deberá a hemorragia aguda
— Con el tiempo, se recupera la función renal
normal
— Ahora es menos frecuente, pero es una causa
importante de morbilidad obstétrica y,
acompañada de diálisis, ↑ mortalidad.
— Factores contribuyentes
o Sd de hemólisis + ↑ de enzimas
hepáticas + plaquetas bajo (HELLP)
o Desprendimiento prematuro de
placenta = hipovolemia =
preeclampsia grave
o Septicemia (países pobres)
o Hígado graso agudo del embarazo
o Hipermesis gravídica grave
o Microcoagulopatías trombóticas
— Clínica y laboratorio:
o Azoemia + ↑ creatinina repentino
o Oliguria
— Tratamiento
o Sustitución renal
o Hemofiltración / diálisis
o Ajustar la dosis de sulfato de magnesio
— Prevención
o Restitución inmediata con cristaloides
y sangre
o Interrumpir embarazos con
preeclampsia grave y transfundir
sangre
o Vigilar sepsis en pielonefritis y aborto
séptico
o Evitar los diuréticos de asa
o Uso sensato de VC sensatos
— Variantes
o IR isquémica irreversible por necrosis
cortical aguda.
 Se da por placas de trombosis
focal en el sistema vascular
renal
 Antes de la diálisis, era más
frecuente (asociado a aborto
sépitco).
Ayleen Benavides | 2019
  Indiferenciable de necrosis Fístulas del aparato genital
tubular aguda en fases
iniciales — Se desarrollan:
 Se debe a desprendimiento o De fístulas preexistentes
prematuro de placenta, o Tras una cesárea (fístulas
preeclampsia y choque vesicouterinas)
séptico. o Compresión del labio cervical anterior
 La prognosis depende del contra la sínfisis
grado de necrosis o Tras un trabajo de parto prolongado
o IR obstructiva. (países pobres)
 Compresión de ambos — El aparato genital se comprime entre la cabeza
uréteres por útero grávido del feto y la pelvis ósea materna
muy grande o La presión breve carece de
 Más común en mujeres con importancia
cirugía urológica previa o La presión prolongada provoca
 Produce oliguria y azoemia; si necrosis de los tejidos de una cesárea
solo es parcial, se asocia a o cuando el labio cervical anterior se
retención de líquidos e HTA. comprime
Desaparecen cuando se alivia
la obstrucción.

Lesiones de vías urinarias bajas

Divertículo uretral

— Complicación rara del embarazo

— Se origina de un absceso progresivo de la
glándula parauretral que se rompe hacia la luz
de la uretra, con persistencia del saco
diverticular dilatado y el orificio hacia la uretra
— Clínica: orina que gotea desde el saco, dolor,
masa palpable, ITU recurrente
— Usualmente no se drena; es mejor una RMI

32 Ayleen Benavides | 2019


TEMA #4: NEFROPATÍAS Y
UROPATÍAS
— A algunas lo preceden la nefrolitiasis, una
anomalía renal del embarazo (preeclampsia), o
por cambios en embarazo (↑ riesgo pielonefritis)
— La mayoría no tendrá secuelas a largo plazo,
excepto la uropesis por E. coli con adhesinas
Dr+ y P.
— 20% de embarazadas padece disfunción renal,
pero suele revertirse.
Cambios del aparato urinario causados por el embarazo
11. Dilatación de cálices renales y uréteres que
inicia <14S por relajación inducida por la
progesterona, y se acentúa hacia la mitad del
embarazo por compresión ureteral derecha.
12. Hipertrofia renal funcional (↑ tamaño
glomerular pero no #)
13. VD intrarrenal (por ↓ de resistencia aferente y
deferente), que ↑ 20% la TFG a la 12S y ↑65% al
término del embarazo.
14. Reflujo vesicoureteral, ↑ riesgo de pielonefritis
15. ↓ creatinina y urea sérica al final del embarazo
16. ↕ homeostasis acidobásica y osmorregulación
17. ↑ retención de líquidos y electrólitos
18. Refuerzo de la función del riñón residual
19. Inversión de los linfocitos T cooperadores
(proporción entre Th 1/Th 2)
20. La sensibilidad vesical ↓ tras el parto o la
analgesia de conducción.
Valoración de la función renal durante el embarazo
— EGO permanece igual en el embarazo, salvo la
glucosuria. Puede haber proteinuria de 115
mg/día (pero no ≥300mg), con predominio de
albúmina (5 a 30 mg/día)
— La proporción albúmina-creatinina urinarias
(ACR, mg/g) de la primera micción de la
mañana debe ser similar al índice de excreción
de albúmina (AER, mg/24h).
33
— Hematuria idiopática: 1+ o más de sangre en
la tira reactiva de orina antes de las 20S de
embarazo. El riesgo de preeclampsia ↑ 2x.
— Si la creatinina sérica excede de forma
persistente 0.9 mg/100 ml (75 μmol/L), se
sospecha una nefropatía intrínseca.
— Dx: USG (tamaño y consistencia renal),
pielografía IV, rx abd, cistoscopia, ureteroscopia
(para extraer cálculos en embarazo;
complicación 5%), RM (tumores), bx renal
(complicación 7%, solo 1% en puerperio)
Embarazo después de una nefrectomía unilateral
— Luego de extraer un riñón la función renal ↑ si
el riñón restante es sano, por lo que no se
presentan dificultades en monorrenas
embarazadas.
— La donación de un riñón antes del embarazo no
tiene consecuencias adversas a largo plazo
Infecciones urinarias
— +++ infecciones bacterianas en el embarazo,
de las que +++ bacteriuria asintomática
— Los MO causales forman parte de la flora
perineal normal.
— 90% de cepas de E. coli posee adhesinas por
fimbrias P (gen PapG) y S, que ↑ su virulencia y
↑ su fijación a las células vaginales y
uroepiteliales. Estas causan pielonefritis no
obstructiva.
— Factores predisponentes de ITU altas sx
o Factores de virulencia
o Estasis urinaria
o Reflujo vesicoureteral
o DM
Bacteriuria asintomática
— Es la multiplicación bacteriana persistente
dentro del aparato urinario
— Prevalencia sin embarazo 5-6%, embarazadas
2-7%
Ayleen Benavides | 2019
 — Recurrencia, 30%
— Factores de riesgo
o Multiparidad
o Afroamericanas
o Anemia drepanocítico
o Pobreza
o DM
— Se dx en el primer control prenatal, con
urocultivo + (por tira reactiva) o 100 000 MO/ml
en orina
— Sin tx, 25% de embarazada desarrollará una ITU
sx, mientras que con tx solo <1% lo hará.
— Si no se trata, se asocia a lactantes prematuros
o de bajo peso al nacer
— Tx:
o Nitrofurantoína VO 100mg antes de
dormir, x 10d (o x 21d / resto del
embarazo si es recurrente) o c/12h x 7d
o 200mg monodosis
Cistitis y uretritis
— Surge con/sin antecedente de bacteriuria oculta
— Clínica: disuria, urgencia, poliaquiuria, piuria,
bacteriuria, hematuria microscópica e incluso
macroscópica
— Tx: efectivo 90% el de 3d; monodosis no tan
efectivo
o Nitrofurantoína VO 100mg c/12h x 7d o
200mg monodosis
o Amoxicilina VO 500 mg c/8h x 3d o 3g
monodosis o 250 mg c/6h x 3d
o Cefalosporina VO 250 mg c/6h x 3d o
2g monodosis
o Azatioprina (piuria + cervicitis
mucopurulenta +UC estéril = Clamidia)
Pielonefritis aguda
— +++ Complicación médica grave del embarazo
(principal causa de choque séptico)
— 40% tendrá sx precedentes de una ITU baja; en
15-20% de ellas se demuestra bacteriemia.
— Se da más en el segundo trimestre
— >50% unilateral derecha; 25% bilateral
34
— Factores de riesgo
o Adolescencia, juventud
o Hispanidad
o Nuliparidad
— Se asocian a ↑ parálisis cerebral en RN
prematuros, pero no aparecen secuelas a largo
plazo en la madre.
— Clínica: inicio súbito con fiebre, escalofríos,
dolor lumbar sordo, deshidratación (anorexia,
náusea, vómito), dolor a la puñopercusión
— Dx:
o Sedimento urinario: ↑ leucocitos en
forma de conglomerados, ↑ bacterias
o Hemocultivo o urocultivo: E. coli (70-
80%), Streptococcus grupo B + S.
aureus (10%), K. pneumoniae (3-5%),
Proteus + enterobacter (3-5%)
o USG: obstrucción, dilatación ureteral o
pielocaliceal anormal (hidronefrosis),
cistoscopia (para aliviar la obstrucción
con endoprótesis vía catéter de doble
J, aunque es mejor la nefrostomía
percutánea)
— Dxff: trabajo de parto, corioamnionitis,
apendicitis, desprendimiento prematuro de
placenta, leiomioma infartado
— Complicaciones asociadas a endotoxinas:
o Sd de insuficiencia resp. aguda (10%)
o Contracciones (5xh), directamente
proporcional a intensidad de la fiebre.
No se dan agonistas β para tocólisis
porque ↑ edema pulmonar (2%)
o Hemólisis y anemia reversible (33%)
— Tx hospitalario: mejora 95% en 3d,
seguimiento 7-14d
o Hidratación IV + AB (↓ fiebre 1°C por
día)
o Paracetamol o manta enfriadora para
la fiebre (importante por la teratogenia
asociada a la hipertermia)
o Ampicilina + gentamicina (vigilando
creatinina sérica)
o Cefazolina o ceftriaxona
o AB de amplio espectro
o Nitrofurantoína 100mg antes de
acostarse por el resto del embarazo
(recurrencia)
Ayleen Benavides | 2019
Nefropatía por reflujo
— 50% recibió tx en la infancia por pielonefritis; si
no se trata, lleva a nefritis intersticial crónica.
— 50% no tiene antecedentes de ITU
— Forma placas, atrofia tubular y pérdida de la
masa de nefronas
— El reflujo vesicoureteral estéril de presión alta
detiene el crecimiento normal del riñón.
— Complicación a largo plazo: hipertensión grave
Nefrolitiasis
— 7% de las mujeres la desarrolla, +++20’s
— Si se ha tenido un cálculo, cada 2-3 años se
desarrolla uno nuevo.
— Para prevenir recurrencias ↓ calcio y proteínas
en la dieta, ↑ agua, tiazidas
— 80% de fosfato de calcio en embarazadas (50%
hipercalciuria); en no embarazadas, +++
oxalato de calcio
— Dxff: hiperparatiroidismo
— Indicaciones para extraer cálculos
o Obstrucción
o Infección
o Dolor persistente
o Hemorragia
— Tx: cistoscopia, litotricia
Litiasis durante el embarazo
— ITU recurrente y obstrucción del trabajo de
parto por cálculos (vesicales, muy raros)
— No se sabe si existe vínculo con prematuridad
o RN de bajo peso
— Clx: debido a la dilatación uretral, las
embarazadas expulsan los cálculos y presentan
menos sx; todos excepto el dolor (90%). La
hematuria es menos común que en las no
embarazadas.
— Dx:
o USG (BEST), pero la hidronefrosis
puede ocultar los cálculos
o RM (2nd)
o Pielorafía
35
o USG transabdominal con Doppler para
ver emisiones ureterales de orina a la
vejiga y excluir una obstrucción
o TAC (BEST IN NON-PREGNANTS); si se
debe hacer en embarazadas, se hará
sin medio de contraste (dosis 7
miligreys)
— Tx:
o 65-80% de madres sx mejoran con tx
conservador, con cálculos expulsados
espontáneamente
o Hidratación IV y analgésicos
o AB (50% de madres tienen infección
identificable) por pielonefritis
o Nefrolitotomía (sin fluoroscopía)
o NUNCA litotricia extracorpórea con
ondas de choque
o Extirpación ureteroscópica
Embarazo después de trasplante renal
— La supervivencia del injerto a un año es de 95%
para injertos de donadores vivos y de 89% para
donadores de cadáveres.
— Frecuencia de rechazo, 2%
— La reanudación de la fx renal después del
trasplante restablece de inmediato la
fecundidad en las mujeres en edad
reproductiva (>50% no son informadas de ello)
— En las receptoras, ↑ la frecuencia de
preeclampsia, diabetes gestacional (5%; no
tomar glucocorticoides y realizar curva de
tolerancia a las 26S), infecciones virales (virus
BK)
— Requisitos
o Buena salud general x 1-2ã tras el
trasplante
o Cr sérica <2mg/dL (mejor <1.5 mg/dL)
y proteinuria <500mg/día. Puede ↑ por
 Rechazo agudo
 Efectos adversos de la
ciclosporina
 Preeclampsia
 Infección y obstrucción
urinaria
Ayleen Benavides | 2019
 o No evidencia de rechazo del injerto x
6M ni dilatación pielocaliceal en la
urografía
o No HTA, o al menos, que esté
controlada
o No administrar teratógenos, con
farmacoterapia ↓ a niveles de sostén
(ciclosporina, tacrolimús)
— 10-20% de px con trasplante de un órgano
sólido no renal presentan nefropatía crónica
por tx nefrotóxico para evitar rechazo (que ↑
HTA renal)
— Efectos intrauterinos fetales
o Cáncer
o Disfunción de células germinales
o Malformaciones en nietos de la madre
— Tx:
o Ciclosporina (cuya [ ] ↓ en el
embarazo; se pasa por la leche)
o Muromonab-CD3 (Ac monoclonal
OKT3)
o Micofenolato mofetilo (teratógeno)
o Tacrolimús
o Azatioprina
o AB para bacteriuria oculta
o Vigilancia de función hepática y renal
(TFG ↑ 20-25%), biometría hemática,
infecciones oportunistas (herpes, CMV,
toxoplasmosis)
o Si hay hipertensión en el embarazo, se
trata igual que en ausencia de
trasplante.
o Se hará cesárea (>60%) si el riñón
trasplantado obstaculiza el trabajo de
parto
Poliquistosis renal
— Enfermedad AD por ciliopatía; 33% tendrá
quistes hepáticos asx
— 85% por mutaciones del gen PKD1 en el
cromosoma 16
— 15% por mutaciones del gen PKD2 en el
cromosoma 4
— Se puede hacer un dx prenatal
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— Complicaciones renales (+++♂) 20-30s, IRC o
IRA por obstrucción quística
— Complicaciones hepáticas (+++♀)
— Clx: dolor en flanco, hematuria, proteinuria,
tumores abdominales, cálculos, infecciones,
hipertensión (75%)
— 10% fallece por rotura de un aneurisma
saculado intracraneal; 25% lo hará por
cardiopatías valvulares con prolapso de la
válvula mitral e insuficiencias mitral, aórtica y
tricuspídea.
— En embarazadas
o Se asocia a ITU y preeclampsia
o Gravedad depende de HTA e IRC
asociada
o No se acelera la historia natural de la
enfermedad
Síndromes nefríticos agudos
— Síntomas: hipertensión, hematuria, cilindros de
eritrocitos, piuria y proteinuria.
— Incluye:
o Glomerulonefritis posestreptocócica
aguda.
o +++ Nefropatía por IgA o enfermedad
de Berger. Asociado la púrpura de
Henoch-Schönlein
o Síndrome Goodpasture: sd renal con
hemorragia alveolar
o Nefritis aislada a Ac antimembrana
basal
— Difícil diferenciarlo de preeclampsia; en el
embarazo, se asocia a:
o HTA 50%
o Pretérmino 25%
o Mortalidad perinatal tras 28SG
o IRA/C
Síndromes nefróticos
— Síntomas: proteinuria abundante por
nefropatías tanto primarias como secundarias,
hipoalbuminemia (nefrotóxica),
hipercolesterolemia y edema, HTA.
Ayleen Benavides | 2019
 — Provocan lesión inmunitaria o tóxica con rotura
de la pared capilar glomerular que permite la
filtración excesiva de las proteínas plasmáticas.
— Causas
o Enfermedad de cambios mínimos
(MCD) (10-15%): primaria
idiopática+++, farmacológica (AINES),
alergias, infecciones virales
o Glomeruloesclerosis segmentaria focal
(FSGS, focal segmental
glomerulosclerosis) (35%): virus,
hipertensión, nefropatía por reflujo,
drepanocitosis
o Glomerulonefritis membranosa (30%):
idiopática+++, cáncer, infección,
conjuntivopatías
o Nefropatía diabética: es la causa más
frecuente de ESRD
o Amiloidosis
— Dx: bx
— Complicación: trombosis arterial y venosa renal
— Tx: glucocorticoides e inmunodepresores
— Embarazo:
o En 50% de las mujeres con proteinuria
de categoría nefrótica, la excreción
diaria de proteínas se incrementa
conforme el embarazo avanza
o 50% de estas mujeres padece
hipertensión crónica que requiere de
tratamiento; la preeclampsia es
frecuente y muchas veces aparece
desde el primer trimestre.
o En presencia de insuficiencia renal,
hipertensión moderada o acentuada o
ambas, el pronóstico es mucho más
sombrío.
o Las mujeres que padecen síndromes
nefróticos antes o durante el embarazo
tienen riesgo de tener problemas a
largo plazo.
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Nefropatía crónica
— Es un proceso fisiopatológico que avanza a
nefropatía terminal si se asocia a estas
enfermedades:
o 33% DM
o 25% HTA
o 20% Glomerulonefritis
o 15% Poliquistosis renal
— ↓ la hipervolemia natural del embarazo, y es
inversamente proporcional a la creatinina sérica
— La mayoría de mujeres en edad fértil con estas
enfermedades padece cierto grado de
hipofuncionalidad renal
o IR leve +++: cr sérica <1.5 mg/dL (↑
TFG en embarazadas), con expansión
de volumen normal, de 55%
o IR moderada: cr sérica 1.5-3.0 mg/dL
o IR grave: cr sérica >3.0 mg/Dl (no ↑
TFG), con expansión de volumen de
solo 25%
— Tiene 6 estadios: del 0 (TFG >90 ml/min/1.73
m2) hasta el 5 (TFG <15 ml/min/1.73 m2).
— Se asocia a:
o HTA y preeclampsia
o Parto prematuro
o RCU (directamente proporcional a la
magnitud de la disfunción renal)
— ↓ de tejido renal se acompaña de VD intrarrenal
e hipertrofia de las nefronas. Esta
hiperperfusión e hiperfiltración dañan a las
nefronas restantes, lo cual provoca
nefroesclerosis y empeora la función renal,
haciendo que circulación plasmática renal no ↑
— Pronóstico se define por:
o Funcionalidad renal
o Hipertensión concomitante
— La nefropatía no provoca disfunción renal pero
la frecuencia de complicaciones durante el
embarazo es mayor, menos frecuentes que en
los grupos de mujeres con insuficiencia renal
moderada y grave.
Ayleen Benavides | 2019
Efectos a largo plazo
— En algunas mujeres, el embarazo acelera el
avance de la nefropatía crónica al aumentar la
hiperfiltración y la presión glomerular, lo cual
empeora la nefroesclerosis
— Las pacientes con insuficiencia renal más grave
son más propensas.
— Las embarazadas con insuficiencia moderada o
grave tuvo insuficiencia renal terminal un
promedio de cuatro años después
— La proteinuria crónica también constituye un
indicador de insuficiencia renal futura.
Diálisis durante el embarazo
— Se acompaña de subfecundidad, que puede
corregirse por medio de un tx de sustitución
renal (ya sea hemodiálisis o diálisis peritoneal,
ambas con resultados similares)
— El peso promedio al nacer del feto es mayor en
las mujeres que concibieron mientras utilizaban
diálisis (1530g en comparación con 1245g en
aquellas que concibieron antes de comenzar la
diálisis).
— Se recomiendan empezar diálisis cuando la
creatinina sérica se encuentra entre 5-7 mg/100
ml 5-6 veces por semana.
— Las dosis de multivitamínicos se duplican y se
administran sales de calcio y hierro adicional al
dializado y menos HCO3 además de suficientes
proteínas y calorías en la alimentación. La
anemia crónica se corrige con eritropoyetina.
Complicaciones maternas
5. Hipertensión pronunciada
6. Desprendimiento prematuro de placenta
7. ICC
8. Sepsis
Nefropatía aguda (IRA)
— Es la repentina deficiencia de la función renal
con retención de nitrógeno y otros productos
38
de desecho que de modo normal se excretan a
través de los riñones.
— Usualmente empieza en el puerperio, y se
deberá a hemorragia aguda
— Con el tiempo, se recupera la función renal
normal
— Ahora es menos frecuente, pero es una causa
importante de morbilidad obstétrica y,
acompañada de diálisis, ↑ mortalidad.
— Factores contribuyentes
o Sd de hemólisis + ↑ de enzimas
hepáticas + plaquetas bajo (HELLP)
o Desprendimiento prematuro de
placenta = hipovolemia =
preeclampsia grave
o Septicemia (países pobres)
o Hígado graso agudo del embarazo
o Hipermesis gravídica grave
o Microcoagulopatías trombóticas
— Clínica y laboratorio:
o Azoemia + ↑ creatinina repentino
o Oliguria
— Tratamiento
o Sustitución renal
o Hemofiltración / diálisis
o Ajustar la dosis de sulfato de magnesio
— Prevención
o Restitución inmediata con cristaloides
y sangre
o Interrumpir embarazos con
preeclampsia grave y transfundir
sangre
o Vigilar sepsis en pielonefritis y aborto
séptico
o Evitar los diuréticos de asa
o Uso sensato de VC sensatos
— Variantes
o IR isquémica irreversible por necrosis
cortical aguda.
 Se da por placas de trombosis
focal en el sistema vascular
renal
 Antes de la diálisis, era más
frecuente (asociado a aborto
sépitco).
Ayleen Benavides | 2019
  Indiferenciable de necrosis Fístulas del aparato genital
tubular aguda en fases
iniciales — Se desarrollan:
 Se debe a desprendimiento o De fístulas preexistentes
prematuro de placenta, o Tras una cesárea (fístulas
preeclampsia y choque vesicouterinas)
séptico. o Compresión del labio cervical anterior
 La prognosis depende del contra la sínfisis
grado de necrosis o Tras un trabajo de parto prolongado
o IR obstructiva. (países pobres)
 Compresión de ambos — El aparato genital se comprime entre la cabeza
uréteres por útero grávido del feto y la pelvis ósea materna
muy grande o La presión breve carece de
 Más común en mujeres con importancia
cirugía urológica previa o La presión prolongada provoca
 Produce oliguria y azoemia; si necrosis de los tejidos de una cesárea
solo es parcial, se asocia a o cuando el labio cervical anterior se
retención de líquidos e HTA. comprime
Desaparecen cuando se alivia
la obstrucción.

Lesiones de vías urinarias bajas

Divertículo uretral

— Complicación rara del embarazo

— Se origina de un absceso progresivo de la
glándula parauretral que se rompe hacia la luz
de la uretra, con persistencia del saco
diverticular dilatado y el orificio hacia la uretra
— Clínica: orina que gotea desde el saco, dolor,
masa palpable, ITU recurrente
— Usualmente no se drena; es mejor una RMI

39 Ayleen Benavides | 2019

 — Transmisión
TEMA #5: ETS Y EMBARAZO o Incubación de 3d-4S, y se ubica en la
Micosis vagina, la uretra, el endocérvix y la
vejiga
Candidiasis o Horizontal (sexual): ataca el epitelio
escamoso y facilita el acceso de otros
— MO: Candida albicans (hongo dimorfo en
MO, y coexiste especialmente con N.
forma de seudomicelios comensal en boca,
gonorrhoeae
vagina, ano); C. tropicalis; C. glabrata
o Vertical (parto): coexiste por 1 año
— Factores asociados: inmunodepresión, DM,
— Clínica
embarazo, uso reciente de AB de amplio
o Todos los ♂ y 50% ♀ asx; 70%
espectro, climas cálidos + obesidad (C.
o Secreción vaginal fétida, líquida y de
tropicalis, C. glabrata), sexo orogenital
color amarillento o verdoso
— Clínica
o Otros: disuria, dispareunia, prurito
o Prurito, dolor, eritema vulvar, edema
vulvar y dolor (~EIP)
con excoriaciones
o Vulva con eritema, edema y
o Secreción similar al requesón (blanca,
excoriaciones
grumosa)
o Vagina y cuello uterino con
— Diagnóstico
hemorragias subepiteliales o “manchas
o pH vaginal (<4.5)
de fresa”
o Cultivo no se hace a menos que sea
— Diagnóstico
complicada
o Microscopía con SSN0.9% (S: 60-70%);
— Tratamiento
las laminillas se examinan en <20min
o Infección complicada (≥4 episodios en
porque las tricomonas pierden su
el año)
motilidad con el frío.
 Fluconazol VO 100-200mg c/S
o pH vaginal ↑
x 6M (pueden ↑ enzimas
o Cultivo de Diamond (la más sensible)
hepáticas); interacciona con
o NAAT – prueba de ácidos nucleicos
warfarina, verapamilo, antiVIH,
o OSOM – análisis
ciclosporina A, fenitopina,
inmunocromatográfico (E: 99%, S:
rifampicina.
88%), se obtiene en 10 min
 Gelatina de ácido bórico VO
o Papanicolau, confirmado con
600mg c/24h x 2S (si no es por
microscopía con SSN0.9% (S: 90%)
C. albicans)
— Tratamiento
o Metronidazol VO 500 mg c/12h x 7d
(MEJOR) o VO 2g monodosis. Puede
Parasitosis ocasionar sabor metálico y no se
combina con alcohol 24h.
Tricomonas
o Tinidazol VO 500 mg c/8h x 7d o c/6h
— MO: Trichomonas vaginalis (parásito anaerobio x 14d (RESISTENCIA) o VO 2g
con flagelos anteriores) monodosis; no se combina con alcohol
— Factores asociados: adultez, ser ♀ (♂ asx, solo 72h
70%)
— Factores protectores: uso del condón *NOTA: Si la mujer es alérgica a los
— La infección recurre en 30% de los casos tras tx. imidazoles, se deben desensibilizar.

40 Ayleen Benavides | 2019

Clamidia
— MO: Chlamydia trachomatis (parásito
intracelular obligado)
— Factores asociados: juventud (<25ã)
— Fisiopatología: infecta el epitelio cilíndrico,
comprometiendo las glándulas del endocérvix
— Clínica: secreción mucopurulenta, conducto
edematoso e hiperémico, uretritis, disuria; las
mujeres suelen ser asx
— Diagnóstico
o Inspección macroscópica: ≥20
leucocitos por campo de alta
resolución
o Cultivo de endocérvix
o NAAT: exudados vaginales o muestras
de orina a primera hora de la mañana
si la mujer no tiene cuello uterino.
— Tratamiento
Gonorrea
o Abstinencia hasta que la mujer y su
pareja estén asx
o Azitromicina VO 1g, monodosis
o Doxiciclina VO 100 mg c/12h x 7d
o Eritromicina VO 500 mg c/6h x 7d
o Ofloxacina VO 300 mg vo c/12h x 7d
Bacteriosis
Vaginosis bacteriana
— MO: Gardnerella vaginalis (bacteria anaerobia
con tinción Gram variable), Ureaplasma
urealyticum, Mycoplasma hominis
— Factores de riesgo: sexo oral, ducha vaginal,
raza negra, tabaquismo, actividad sexual
durante la menstruación, DIU, inicio precoz de
relaciones sexuales, parejas sexuales nuevas o
múltiples, actividad sexual con otras mujeres
— Clínica
o Secreción transvaginal fétida, no
irritante; vagina no eritematosa y
cuello sin anomalías.
o Puede asociarse a endometritis tras
aborto, EPI no asociada a gonorrea o
clamidia
— Dxff: tricomoniasis (descartar con EF)
41
— Diagnóstico
o “Preparación húmeda” de la secreción
vaginal + SSN0.9% (bacterias con
borde celular punteado)
o Medición del pH vaginal >4.5 (por ↓
producción bacteriana de ácido)
o “Prueba de liberación de aminas
volátiles”, con olor característico a
pescado al añadir KOH al 10% (o sin
hacerlo)
— Tratamiento
o Curación en 1S de 80-90%; recurrencia
30% en siguientes 3M
o No hay que tratar a la pareja
o Tinidazol VO 2g c/24h x 3d
o Clindamicina VO 300mg c/12h x 7d
— MO: Neisseria gonorrhoeae (cocobacilo
intracelular G-)
— Fisiopatología: invade las células epiteliales
cilíndricas y de transición (por lo que no, no
afecta el epitelio vaginal)
— Factores de riesgo:
o <25ã
o ETS concomitantes
o Antecedente de infección gonocócica
o Nuevas o múltiples parejas sexuales
o Coito sin anticonceptivos de barrera
— Clinica: Suele ser asx en ♀; si es sx, se presenta
como cervicitis (secreción abundante indolora,
no irritante de color blanco o amarillo) o
vaginitis; también puede infectar glándulas
BUS, endometrio y trompas.
— Diagnóstico
o NAAT: muestras de endocérvix/uretra
o de secreción vaginal. En mujeres sin
cuello, muestra de orina a buena
mañana (y del primer chorro).
o Cultivo: para variedad faríngea y rectal.
— Tratamiento
o Tratar a los otros compañeros sexuales
o Ceftriaxona, IM 250mg, dosis única
o Azitromicina, VO 1g dosis única
o Doxiciclina, 100mg cada 12h x 7d
Ayleen Benavides | 2019
Sífilis  TP-PA – Aglutinación de
Treponema
— MO: Treponema pallidum (espiroqueta, no  Estas se indican en:
gram)  Terapia previa de
— Factores asociados: pobreza, adolescencia, sífilis con 4ple título (2
inicio sexual precoz, promiscuidad diluciones)
— Evolución natural  Px no tratada con
o Primaria (10d-12S, ~3S de incubación). anterioridad
Lesión inicial se da en cuello uterino,  Px con un + en
vagina, vulva o área perianal, y se cualquier prueba
denomina chancro (úlcera aislada no menos la directa
dolorosa, con bordes redondeados y  Si sale positiva, el resto de su
elevados, base limpia no infectada, vida lo será también ROFL
pero con espiroquetas activas). Si se o Después de la terapia es necesario
infecta, duele. Resuelve a las 6S sin tx. realizar pruebas no treponémicas para
o Secundaria (6S-6M). Infección descender 4 veces en el título a los 6M
generalizada en todo el cuerpo- tras sífilis 1ria/2ria o 12-24M en sífilis
incluyendo palmas, plantas y mucosas- latente o títulos (>1:32). A veces hay
y es un eritema maculopapular con resultados bajos persistentes
espiroquetas activas. En áreas
(serorresistentes).
húmedas y calientes se denominan — Tratamiento
condilomas planos (placas rosadas o o Primaria, secundaria y latente
grises muy infecciosas). Puede haber precoz: Penicilina G benzatínica, 2.4M
fiebre, daño renal, hepático, UI vía IM monodosis; doxiciclina, 100
reumatoide o incluso SNC con mg c/12h x 2S
meningitis. o Latente tardía, terciaria y
o Latente: sx secundarios recurrentes cardiovascular: Penicilina G
con lesiones no contagiosas. benzatínica, 3 dosis de 2.4M de UI vía
 Precoz (6M-1ã) IM, 3 dosis (1 por semana); doxiciclina,
 Tardía (>1ã)
100 mg c/12h x 4S
o Terciaria (20ã). Sífilis CV + neurosífilis o Reacción de Jarisch-Herxheimer:
(50% más en ♂), musculoesqueléticas fiebre, cefalea y mialgia en <24h tras tx
— Dx: inicial.
o Exámenes no serológicos: o Se cita cada 6M para repetir pruebas
 Microscopia de campo oscuro serológicas, esperando una ↓ de 4
 Prueba directa de Ac
diluciones.
fluorescentes
o Exámenes serológicos no
treponémicos: [títulos de Ac]
Virosis
 VDRL – prueba lab
investigación venérea VPH
 RPR – reagina plasmática
rápida — MO: virus del papiloma humano
o Exámenes serológicos treponémicos: — Ningún método para tratarla lo erradica en un
 FTA-ABS – absorción de Ac 100% (solo 30-80% se elimina)
fluorescentes

42 Ayleen Benavides | 2019

 — Diagnóstico
o Clínico - Verrugas externas (pápulas
planas) a lesión verrugosa exofítica
(condilomas acuminados). Se ubican
en la uretra, el ano, la boca o el aparato
reproductor inferior. Pueden
desaparecer espontáneamente o no
cambiar en absoluto con el tiempo.
o Biopsia - solamente en sospecha de
neoplasia
— Tratamiento
o Aplicadas por el médico
a) Escisión qx: con tijera
tangencial, por afeitado
tangencial, legrado o espontáneamente en 2-3M.
electrocirugía.
b) Crioterapia con nitrógeno
líquido c/1-2S
c) Resina de podofilina 10-25%;
se deja que seque y se da <0.5
ml a un área <10 cm2 por
sesión
d) Ácido tricloroacético al 80-
90%, c/S, se deja que seque
e) Ablación con láser.
f) CUSA (aspiración con
cavitación) si el condiloma es
muy grande
g) Inyección local de IF para
resistencias
o Autoaplicados
a) Crema podofilox solución o gel
al 0.5%, c/12h x 3d, 4 veces,
dejando 4 días sin tx entre
cada ciclo
b) Crema imiquimod al 5%
(inmunomodulador), 3 veces
c/S antes de dormir por 16S,
lavando la superficie 6-10h
antes de aplicarla
c) Ungüento de sinecatequina al
15%, c/8h x <16S, hasta que se
quiten las verrugas
43
Molusco contagioso
— MO: virus del molusco contagioso (poxvirus de
DNA)
— Transmisión
o Contacto directo con lesiones de otras
personas (no se transmite si las
lesiones desaparecen)
o Contacto con sustancias u objetos
— Incubación: 2-7S
— Clínica
o Pápila con umbilicación central, únicas
o múltiples; ubicadas en vulva, vagina,
muslos y nalgas. Suelen desaparecer
— Diagnóstico
o Inspección visual
o Material de pápulas teñido con Giemsa
o Gram, con estructuras
intracitoplasmáticas grandes
— Tratamiento
o Curetaje (raer el centro de la lesión con
aguja)
o Crioterapia
o Coagulación electroqx
o Aplicación tópica a verrugas genitales
Herpes
— +++ Enfermedad ulcerosa genital; infección
vírica crónica
— MO: virus del herpes simple
o HSV-1, +++ lesiones orales; también
causa lesiones genitales.
o HSV-2, lesiones genitales. Infección
muy leve que se transmite desde
sujetos asx.
— Incubación: 1S
— Incidencia:
o Si la persona carece de Ac, el índice de
infección es de 70%
o 90% de personas con infección inicial
sx manifestará otro episodio en el 1er
año; en estas recurrencias, 66% tendrá
otros sx antes de la aparición de las
lesiones.
Ayleen Benavides | 2019
 — Fisiopatología: el virus penetra en las
terminaciones nerviosas sensitivas y se
transporta por vía axonal retrógrada hasta el
ganglio de la raíz dorsal, donde permanece
latente hasta el fin de la vida. Si hay exposición
nueva, habrá transporte anterógrado de las
partículas víricas hasta la superficie.
— Factores asociados: ser mujer (65%)
— Factores protectores: uso de condón
— Clínica: 3 etapas de lesiones
1. Eritema y vesículas que arden y
duelen (por infección de células
epidérmicas y lisis de la pared celular).
En px sin infección previa, la fase inicial
o vesicular es más prolongada
2. Úlceras dolorosas, acompañadas de
polaquiuria y disuria (por contacto de
la úlcera con el pipí). El dolor
desaparece a los 10 días y la lesión a los
3S (o 2S en px anteriormente
expuestos a HSV-2, con parestesias de
1S)
3. Costras
— Diangóstico
o Cultivo de tejidos (BEST); tiene ↑E pero
↓S, y en recurrencias el cultivo será
negativo 50% de las veces.
o PCR; ↑E y ↑S (1.5-4 veces más que
cultivo)
o Serología de glucoproteínas G2 (HSV-2)
o G1 (HSV-1), E: 96% y S: 80-98%
— Tratamiento
o Tx precoz con antivíricos ↓ la carga
vírica, ↓ recurrencias 80% y ↓ riesgo de
transmisión sexual 50%.
o En px con una infección establecida
por HSV-2 cuyos sx no son alarmantes,
no se debe iniciar tx
o Paracetamol con codeína y pomada de
lidocaína
o Primer episodio clínico
 Aciclovir, 400 mg c/8h x 7-10d
o 200mg 5/día x 7-10d
 Valaciclovir, 1 g c/12h x 7-10d
o Episodios recurrentes
 Aciclovir, 400 mg cada 8 h
durante 5 días
 Aciclovir, 800 mg cada 12 h
durante 5 días
 Aciclovir, 800 mg cada 8 h
durante 2 días
 Valaciclovir, 500 mg cada 12 h
durante 3 días
 Valaciclovir, 1 g diario durante
5 días

44 Ayleen Benavides | 2019

 — También se asocia a:
TEMA #6: PARTO o Ingreso a UCI
POSTÉRMINO o Convulsiones neonatales
o Parálisis cerebral
Definición o Bajo IQ a los 6.5ã (NO autismo)
o Muerte (2x)
Embarazo postérmino: (o prolongado) ≥42S completas
— La indicación de cesárea por distocia ↑,
(o sea, 294-295) por FUM. No es igual que decir S42
comparado con partos a término.
(esta implica 41S y 6d). Presupone que la menstruación
se acompañó de ovulación 2S después. De hecho,
algunos bebés “a término” pueden tener Síndrome de
Fisiopatología
Posmadurez por las variaciones en el ciclo menstrual.
Síndrome de posmadurez

Cálculo de EG por FUM — Se caracteriza por:

— Existen 2 categorías de embarazos postérmino:
1) Los que en verdad son de 40S tras la
fecundación (corroborados con USG
de <12S)
2) Los de una gestación menos avanzada,
pero con EG inexacta
Epidemiología
o Piel arrugada en palmas y plantas (en
placas, descamativa)
o Cuerpo largo y delgado (emaciación)
o Ojos abiertos (madurez avanzada)
o Uñas largas
— Se acompaña de oligohidramnios (88%), con
un saco vertical máximo de líquido amniótico
ecográfico ≤1 cm a las 42S.
— No suelen tener RCIU, pero si la hay, es grave.

— Incidencia: 4-19%
Disfunción placentaria
— Factores de riesgo:
o Nuliparidad — Se dice que la posmadurez es secundaria a
o Parto postérmino previo insuficiencia placentaria, con ↑ de apoptosis
o Antecedente de 1° (↑ 2-3x) placentaria (influenciada por kisspeptina) a las
o Clase socioeconómica 41-42S. No obstante:
o Edad 1) No hay datos histológicos que lo
o IMC ≥25 antes del embarazo respalden
o Menos frecuentes: déficit de sulfatasa 2) No se presentan las desaceleraciones
placentaria ligada al cromosoma X, tardías de la insuficiencia UP
anencefalia, hipoplasia suprarrenal 3) El feto puede seguir creciendo (y nacer
— El ↑ en la inducción del parto contribuye a la ↓ macrosómico), lo que indica que la
del peso al nacer. placenta en realidad no es disfuncional
— La mortalidad perinatal ↑ tras rebasar la FPP (si — Asociado a los cambios cutáneos del RN, por
pasan de las 41S). El menor riesgo lo tienen los pérdida de vérnix caseosa
partos de 38S. — El Apgar y el equilibrio acidobásico
— Principales causas de mortalidad perinatal permanecen normales.
o Hipertensión gestacional — sangre del cordón ↑↑ en embarazos
o Distocia por desproporción prolongados, ya que la ↓ parcial de O2 es el
cefalopélvica único factor estimulante de eritropoyetina que
o Anoxia inexplicable se conoce.
o Malformaciones

45 Ayleen Benavides | 2019

Sufrimiento fetal y oligohidramnios
— El feto antes del parto, y el sufrimiento fetal en
el parto se dan por la compresión del cordón
debido a:
1) Oligohidramnios (el volumen del
líquido amniótico ↓ después de las 38S)
2) Meconio viscoso (la liberación de
meconio en un amnios reducido
puede causar Sd de broncoaspiración
de meconio)
— Solo se altera la FCF y el meconio en
posmaduros en caso de circulares de cuello.
— También puede haber ↓ de la diuresis (o sea, ↓
flujo sanguíneo renal, sin posterior ↑ del flujo
sanguíneo umbilical) debido al oligohidramnios
que limita la deglución del feto.
— En estos fetos hay una línea isoeléctrica
saltatoria en el trazo de FCF.
Restricción del crecimiento fetal
— 1/3 de óbitos (mortinatos) tras embarazos
prolongados presentó RCIU.
— En general, las tasas de mortinato ↑ con RCIU
Complicaciones
Oligohidramnios
— Predispone a un riesgo mayor en cualquier
embarazo.
— Cuanto más pequeño el saco de líquido
amniótico, más probabilidad de
oligohidramnios, independientemente de la
cantidad de líquido presente.
— Se dx mediante USG. El índice de líquido
amniótico o el saco vertical sobreestima el
número de efectos anormales.
Macrosomía
— La rapidez del ↑ de peso del feto alcanza su
punto máximo a las 37S, aunque el ritmo del
crecimiento se lentifica en ese periodo
46
— La lesión del plexo braquial no se relacionó con
el embarazo postérmino.
— Ante la falta de diabetes, el parto vaginal no
está contraindicado en las mujeres cuyo feto se
estima en un peso de 5000 g. El parto por
cesárea se recomendó para pesos fetales
>4500 g si hay un parto en la segunda etapa
prolongado o detenimiento del descenso.
Complicaciones médicas u obstétricas
— En caso de una complicación médica u
obstétrica (HTA en embarazo, cesárea previa,
DM, no se debe dejar que continúe el
embarazo >42S.
Tratamiento
Factores pronósticos para la inducción satisfactoria
1. Cuello uterino desfavorable
a. Bishop <7, 92% ♀ a las <42S
b. Las px sin dilatación muestran un ↑ 2x
de la frecuencia de cesáreas por
distocia.
c. Una longitud cervicouterina de ≤3 cm
(mejor, ≤25mm) con USG transvaginal
pronostican una inducción satisfactoria
2. Maduración del cuello uterino
a. Con prostaglandina E2 (PGE2) para
inducción del parto en madres con un
cuello uterino desfavorable y
embarazos prolongados.
b. La mifepristona ↑ actividad uterina sin
fármacos uterotónicos en px >41S de
EG
c. El corte de las membranas a las 38-40S
↓ la frecuencia del embarazo
prolongado. Esto no se vincula a
infección ni a parto por cesárea. Sin
embargo, puede haber dolor,
hemorragia vaginal y contracciones
irregulares sin trabajo de parto.
3. Estación de vértice de cabeza fetal
Ayleen Benavides | 2019
Inducción en comparación con pruebas fetales — Las pacientes clasificadas bajo la categoría de
embarazo prolongado dudoso se tratan
— La inducción produce una tasa de parto por mediante cardiotocografías fetales en reposo
cesárea pequeña, aunque mucho más baja que
cada semana y valoración del volumen del la.
las pruebas fetales.
— Según varios estudios, no hay ninguna ventaja
con la determinación USG de la duración del
Tratamiento durante el parto
embarazo.
— A las 42S, la inducción tiene una tasa de — Mientras se valora si está en parto activo,
cesáreas más elevada que el parto vaginal, pero vigilancia electrónica de FCF y las contracciones
esto se asocia a factores maternos intrínsecos uterinas para identificar variaciones indicativas
como: de sufrimiento fetal.
o Nuliparidad — La amniotomía
o Cuello desfavorable o ↓ LA, favoreciendo la compresión del
o Analgesia epidural cordón
o Identifica el meconio espeso
— La amnioinfusión
Recomendaciones terapéuticas o Diluye el meconio para ↓ sd de
broncoaspiración (y consiguiente
— El inicio de la vigilancia fetal a las 41S es una
disfunción pulmonar y muerte
opción adecuada.
neonatal)
— Después de finalizar la 42S, se recomiendan las
o Según ACOG, solo se debe usar para
pruebas prenatales. Si se presentan estas
desaceleraciones variables e iterativas.
complicaciones, se practica la inducción del
— La posibilidad de un parto vaginal satisfactorio
parto:
↓ en nulíparas que con LA teñido de meconio
o Hipertensión
espeso. Se debe continuar con cesárea y evitar
o ↓ de los movimientos del feto
el uso de oxitocina.
o Oligohidramnios AFI ≤5 cm
— No se recopienta aspiración de faringe tan
o Sufrimiento fetal
pronto nazca la cabeza para evitar
— En casi 90% de estas pacientes se realiza la
broncoaspiración de meconio
inducción satisfactoria o entran en trabajo de
— Cuando el RN deprimido tiene líquido teñido
parto en los primeros 2d tras la inducción. Para
de meconio, una alternativa es la intubación.
quienes no dan a luz en la primera inducción,
se efectúa una segunda inducción en 3d.

47 Ayleen Benavides | 2019


TEMA #7:
ALOINMUNIZACIÓN
Definición
Aloinmunización eritrocítica: principal causa de
anemia fetal; efecto del tránsito transplacentario de Ac
maternos que destruyen eritrocitos fetales y lleva a la
producción excesiva de eritrocitos inmaduros en el feto.
Generalidades
— Existen 30 sistemas de grupos sanguíneos y 328
Ag eritrocíticos.
— Todo quien carece de Ag eritrocítico específico
y es expuesto a este, puede producir un Ac
nocivo durante:
o Transfusión incompatible
o Feto en gestación
— Un feto hereda por lo menos 1 Ag eritrocítico
del padre que la madre no posee. Para
sensibilizarse, la madre debe recibir una
cantidad suficiente de eritrocitos fetales para
desencadenar una reacción inmunitaria.
— Los Ac maternos contra Ag fetales pueden
cruzar la placenta y causar la enfermedad
hemolítica del feto y RN. Sin embargo, esto
solo representa el 1%.
— La mayor parte de anemias fetales graves que
precisan transfusión prenatal son atribuibles a
aloinmunización anti-D, anti-Kell o anti-c.
¿Por qué es infrecuente la aloinmunización?
1. Baja prevalencia de Ag eritrocíticos
incompatibles
2. Paso transplacentario insuficiente de Ag fetales
o Ac maternos
3. Incompatibilidad ABO maternofetal, que causa
una depuración rápida de los eritrocitos fetales
antes que activen una respuesta inmunitaria
4. Antigenicidad variable
5. Respuesta inmunitaria materna variable al Ag
48
*NOTA: Es importante la edad gestacional en la que se
presentó la anemia fetal en embarazos previos porque
esta tiende a aparecer en una fase más temprana y
puede ser sucesivamente más grave.
Detección de la aloinmunización
1) Prueba de Coombs indirecta.
o Valora tipo y Rh; identifica Ac no
unidos en el suero materno.
o Resultados positivos reconocen Ac
específicos, determinando su subtipo
de Ig.
o La Ig de interés es la IgG, ya que su
transporte al feto se inicia a la 16S y
alcanza su pico en las últimas 4S. La
IgM no traspasa la barrera placentaria.
2) Título crítico
o Es la concentración en la cual puede
sobrevenir anemia fetal grave
o Es diferente para cada Ac y se suele
centrar en el Ac anti-D.
o VN: 1:8 y 1:32.
o Ac anti-D ≥1:16: enf hemolítica grave.
(menos en senzibilización de kell)
Incompatibilidad de grupo sanguíneo CDE (Rh)
— El sistema rhesus comprende 5 Ag eritrocíticos:
C, c, D, E y e.
o D causa complicación en el embarazo
de 0.5-0.9%
o C, c y E causan complicación en 0.3%
de embarazaos y aloinmunización
eritrocítica en 30%. La más frecuente e
inocua de estas es la anti-E.
— Los 2 genes causantes (RHD y RHCE) están en
el brazo corto del cromosoma 1.
— Si hay incompatibilidad ABO, el riesgo de
aloinmunización Rh D se aproxima a 2% sin
profilaxis debido a la destrucción eritrocítica de
las células con ABO incompatible, y por tanto
limitación de oportunidades de sensibilización.
— Durante el aborto espontáneo, 2% de madres
Rh-D negativo sufrirán aloinmunización.
Ayleen Benavides | 2019
Sensibilización a Rh D
— ¿Cuándo se da?
o 2% está para el parto
o 7% a los 6M tras el parto
o 7% solo en un embarazo subsiguiente
— ¿En qué otros momentos se da?
o Tras complicaciones del embarazo en
1er trimestre
o Procedimientos dx prenatales
o Traumatismo materno
Resultados Rh D
— La – para Rh D indica ausencia del Ag D. Estas
personas se pueden sensibilizar tras una sola
exposición de 0.1 ml de eritrocitos fetales.
o Sin profilaxis, una madre - para Rh D
que tiene un bebé compatible para
ABO, + para Rh D, tiene probabilidad
de 16% de desarrollar aloinmunización.
— La positividad para Rh D se da en:
o 85% caucásicos
o 90% nativos americanos
o 93% afroamericaanos y latinos
o 99% asiáticos
Aloinmunización a Ag menores
— Antígenos menores: Ag diferentes de D que
causan un buen número de casos de
enfermedad hemolítica. Los más comunes:
o Kell
o Anti-Fya (Duff y A)
o Anti-MNSs
o Anti Jka (grupo Kidd)
— La mayoría de casos de sensibilización a estos
se debe a transfusiones incompatibles (como
el 90% en Kell). Si se detecta un Ac eritrocítico
de IgG, se debe valorar la enfermedad
hemolítica en el embarazo.
— Algunos Ag no representan riesgo fetal:
o Crioglutininas (IgM)
 Ac de Lewis (Lea y Leb)
 Ac I
o Anti-Fyb (Duff y B)
49
Efecto de la abuela: se da si un feto ♀ - a Rh D expuesto
a eritrocitos maternos + a Rh D sufre sensibilización, y
produce Ac anti-D en su primer embarazo. Para esto se
usa la reacción en cadena de polimerasa.
Aloinmunización de Kell
— ¿Quiénes son – para Kell?
o 90% caucásicos
o 98% afroamericanos
— Este se adhiere a precursores eritrocíticos en la
médula ósea del feto e impide una respuesta
hematopoyética a la anemia grave.
— No se puede dx mediante el título Ac Kell
materno o medición de bilirrubina amniótica, y
aunque se puede usar un título crítico más bajo
(1:8) para la sensibilización a Kell, no se debe
vigilar con esto.
— La mejor opción son estudios de Doppler de la
MCA a partir de las 16-17S para embarazos con
títulos anti-Kell ≥1:2.
— Factores protectores:
o Similitud del HLA con el padre
o Actividad ↕ de los citolíticos naturales
o Estímulo regulador de las células T
o Mutaciones del gen HLA-G
Incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO (Ag A & B)
— Es la causa más frecuente de enfermedad
hemolítica en RN, pero no produce hemólisis
notoria en el feto (es enfermedad pediátrica)
— 20% de RN tiene incompatibilidad ABO, pero
sólo 5% presenta clínica (anemia leve)
— ¿En qué se diferencia de la incompatibilidad
CDE Rh?
o ABO es más frecuente en lactantes
primogénitos, porque las mujeres con
grupo O suelen formar-antes del
embarazo-isoaglutininas anti-A y anti-
B (por exposición a bacterias con Ag
simialres)
o ABO puede afectar embarazos futuros
pero raras veces se vuelve
progresivamente grave.
Ayleen Benavides | 2019
 o ABO tiene Ac anti-A y anti-B, que
corresponden a IgM (no cruza la
placenta); como esta se da en el
eritrocito del bebé y no de la madre,
son menos inmunógenos.
— No se debe vigilar la hemólisis fetal, pero sí la
hiperbilirrubinemia (x fototerapia o transfusión)
Tratamiento del embarazo con aloinmunización
— 25-30% de fetos de embarazos aloinmunizados
Rh D tienen anemia hemolítica leve a moderada
y sin tx, hasta 25% desarrolla hidropesía.
— Si se detecta aloinmunización y el título está
por debajo del valor crítico, se repite el título
cada 4S por lo que dure el embarazo
— Si una mujer tuvo un embarazo previo
complicado con aloinmunización, la valoración
por títulos no es inadecuada para la vigilancia
de la anemia fetal.
— El embarazo tiene riesgo aun cuando ↓ el título.
— Una vez que un título ha alcanzado un valor
crítico, no sirve de nada repetirlo.
Pruebas
Determinación del riesgo fetal
Velocimetría Doppler de la arteria cerebral media
— La presencia de Ac anti-D maternos refleja su
sensibilización, pero no siempre indica en todos
los casos que el feto se afectará. El riesgo ↓
cuando:
o Una mujer caucásica – para Rh D tiene
85% de probabilidad de que su pareja
varón sea + para Rh D. De estos, 60%
es heterocigoto, lo que significa que
solo la mitad de sus hijos tendrá riesgo.
o Si la mujer tuvo aloinmunización a un
Ag eritrocítico distinto a Rh D que NO
está en los eritrocitos paternos, NO hay
riesgo.
o Si el padre es – al Ag eritrocítico al que
la madre se sensibilizó, NO hay riesgo.
Respuesta amnésica: sucede cuando la madre se
sensibiliza a Rh D en el embarazo previo, por lo que su
título en el embarazo actual ↑ aunque el bebé sea – para
Rh D.
50
Valoración inicial
1) Determinar estado del Ag eritrocítico paterno
2) Análisis de ADN (para determinar la cigosidad
paterna prenatal al Ag Rh D en caso de que
haya aloinmunización Rh D en el embarazo y el
padre sea + al Rh D)
3) Valoración de tipo de Ag fetal por
amniocentesis y pruebas de reacción de cadena
de polimerasa en amniocitos no cultivados (si la
paternidad es dudosa o si el padre es
heterocigoto)
4) Tipificación no invasiva de la sangre fetal Rh D
mediante DNA fetal sin células del plasma
materno. Sus indicaciones en embarazadas -
para Rh D
— En ♀ con aloinmunización Rh D las pruebas
identifican fetos que también son – para Rh
D y no precisan vigilancia de la anemia
— En ♀ sin aloinmunización Rh D puede no
administrarse la Ig anti-D si el feto es – a Rh
D (aunque puede ↑ la prevalencia de
aloinmunización Rh D)
— Mide la velocidad sistólica máxima de la ACM
arteria cerebral media del feto (en múltiplos de
la mediana MoM) para detectar anemia fetal
— El feto anémico desvía la sangre al cerebro para
mantener la oxigenación adecuada.
— Es incruenta y no predispone a la pérdida de
embarazo o ↑ de aloinmunización que sí tiene
la amniocentesis, y es más precisa que esta en
etapas tempranas del embarazo.
— En caso de una tranfusión, la velocimetría
pierde precisión.
— La velocidad ↑ por un ↑ del gasto y una ↓ de la
viscosidad sanguínea
— Valores de velocidad
o Valor umbral >1.5 MoM, (S: 100%; Falso
+: 12%, estos ↑ a la 35S), se pide
muestreo se sangre fetal para definir si
se necesita transfusión fetal
o 1.0-1.5 MoM y ↑ el declive, vigilar c/S
Ayleen Benavides | 2019
Análisis espectral del líquido amniótico
— Permite calcular la gravedad de la hemólisis, y
la anemia de forma indirecta
— Demostrable con un cambio en la absorbancia
de densidad óptica de 450 nm (ΔOD450).
— ¿Cuándo se usa?
o Si la velocimetría Doppler no está
disponible.
o Si la MCA da >1.5 MoM después de las
35S de la gestación; aquí, si la ΔOD450
indica hemólisis leve, se recomienda el
parto a las 37-38S.
— Gráfica de Liley (14-42S)
o Zona 1. Feto – para Rh D o con
enfermedad leve
o Zona 2. Anemia fetal, Hb 11.0-13.9g/dL.
Si la anemia es elevada, 8.0-10.9 g/dL
o Zona 3. Anemia grave, Hb <8.0g/Dl
o Zona indeterminada. Se da por ↑ de
bilirrubina en líquido amniótico natural
de la etapa media del embarazo
— Si la valoración indicó que era probable la
anemia fetal grave o la hidropesía antes de las
25S, se hace muestreo de sangre fetal.
Transfusión sanguínea fetal
— El tx es influido en grado considerable por la
edad gestacional.
— Se recomienda transfusión a las 30-32S y parto
a las 32-34S. Para ↓ prematuridad, transfusión
a las 36S y parto a las 37S.
— Los eritrocitos que se transfunden son del
grupo O, – para Rh D y CMV en 1 U hasta llegar
a hto objetivo (evita sobrecarga de volumen).
— Volumen a pasar = peso fetal (g) x 0.02 por
c/↑ de 10% en el hto necesario.
— Hematocrito fetal previo y objetivo
o <30% en anemia grave; objetivo, 40-
50%. Se da menos sangre en la
transfusión y se programa otra en 2d.
Después, transfusiones en 2-4S.
 2da transfusión: 10d
 3ra transfusión: 2S
 Transfusión adicional: 3S
o <15% en hidropesía; objetivo, 80%
51
— Métodos
o Transfusión intravascular en la vena
umbilical con USG (BEST)
o Transfusión peritoneal si hay
hidropesía o si la anemia es grave y de
inicio temprano en el 2do trimestre
(cuando la vena umbilical es
demasiado estrecha)
— Antes de la transfusión, dar un fármaco
relajante (vecuronio) al feto para ↓ movimientos
y el posible traumatismo por la punción de la
aguja.
— Después de la transfusión el hematócrito fetal ↓
1 volumen porcentual al día. En los fetos con
hidropesía se observa una ↓ inicial más rápida.
— Complicaciones (9% de embarazadas)
o 6% Cesárea urgente
o 3% Muerte fetal
o 2% Muerte neonatal
o 1% Infecciones
— Los fetos que reciben transfusiones tienen tasas
de sobrevida >90% y en fetos <20S, la tasa es
80%. En hidropesía, la tasa de sobrevida va de
75-80%; si se resuelve (2/3 de las veces) llega a
95%, pero si persiste, es <40%.
Prevención de la aloinmunización Rh D
Sensibilización
— Entre más ↑ el IMC (>27-40 kg/m2), ↓ 30 a 60%
la [ ] sérica el Ac
— Si se reciben hemoproductos
Inmunoglobulina anti-D
— Reduce a <0.2% el riesgo
— Se obtiene de plasma humano con Ig anti-Rh0
(D)
— Se da IM porque tiene proteínas plasmáticas
que pueden originar anafilaxia vía IV.
— Como su semivida va de 16-24d, se pone tanto
en el 3er trimestre como en el parto
— En los países que no tienen acceso, 10% de
estos embarazos se complica con enfermedad
hemolítica fetal y neonatal
Ayleen Benavides | 2019
 — Dosis:
o 50 μg IM en los embarazos ≤12S
o 300 μg o 1500 IU para los ≥13S
— Administrar Ig anti-D tras 72h del parto ↓ 90%
de riesgo de aloinmunización; si se administra
a las 28S, ↓ 0.1-2% el riesgo de aloinmunización
en el 3er trimestre. Esta da protección hasta
28d tras el parto.
— Antes de la dosis de Ig anti-D de la 28S se debe
repetir la detección de Ac para identificar a
bebés que se han aloinmunizado.
Asociación a hemorragia fetomaterna
— Protege a la madre contra hemorragia fetal de
30 ml de sangre entera fetal o 15 ml de
eritrocitos fetales
— Factores de riesgo
o Traumatismo abdominal
o Desprendimiento prematuro de la
placenta
o Placenta previa
o Manipulación intrauterina
o Gestación multifetal
o Extracción manual de la placenta
Prueba de Kleihauer-Betke (cuantitativa)
— Se hace cuando se sospecha una hemorragia
fetomaterna, al margen del estado de portador
de antígeno.
— Se calcula la dosis de Ig anti-D a partir del
volumen de la hemorragia fetal a materna, y se
da una ampolla de 1 500 IU (300 μg) por cada
15 ml de eritrocitos fetales o 30 ml de sangre
entera fetal a neutralizar.
— Si se usa IM, se pueden dar ≤5 dosis en 24 h. Si
se da IV, se pueden dar 2 ampollas, para un
total de 3 000 IU (600 μg), cada 8 h.
— Para determinar si la dosis administrada fue
adecuada, se hace Coombs indirecta. Si hay un
exceso de Ig anti-D en el suero materno, la
dosis fue suficiente.
52
Coombs indirecto
— Inmunización pasiva. Ig anti-D puede dar un
título de débilmente positivo (1:1 a 1:4) al cruzar
la placenta, pero es inocuo y no se debe
confundir con la aloinmunización. No produce
hemólisis fetal o neonatal grave.
Prueba de roseta (cualitativa)
— Identifica si las células fetales + para Rh D están
en la circulación de la madre – a Rh D.
— Se mezcla la muestra de sangre materna con Ac
anti-D de x células fetales (+ para Rh D)
presentes en la muestra.
o Al añadir eritrocitos portadores del Ag
D, se forman rosetas alrededor de las
células fetales porque estas se
adhieren al Ac
o Si hay rosetas, existen células fetales
positivas para Rh D en esa muestra
Antígenos D débiles (antes Du)
— En general, estos px no se consideran con
riesgo de enfermedad hemolítica y no
necesitan Ig anti-D
— Existen variantes del Ag (antígenos D parciales)
que pueden causar aloinmunización de Rh D y
enfermedad hemolítica
— Si una madre – para Ag D da a luz a un lactante
+ a Ag D débil, debe recibir inmunoglobulina
anti-D.
Ayleen Benavides | 2019

TEMA #7:
ALOINMUNIZACIÓN
Definición
Aloinmunización eritrocítica: principal causa de
anemia fetal; efecto del tránsito transplacentario de Ac
maternos que destruyen eritrocitos fetales y lleva a la
producción excesiva de eritrocitos inmaduros en el feto.
Generalidades
— Existen 30 sistemas de grupos sanguíneos y 328
Ag eritrocíticos.
— Todo quien carece de Ag eritrocítico específico
y es expuesto a este, puede producir un Ac
nocivo durante:
o Transfusión incompatible
o Feto en gestación
— Un feto hereda por lo menos 1 Ag eritrocítico
del padre que la madre no posee. Para
sensibilizarse, la madre debe recibir una
cantidad suficiente de eritrocitos fetales para
desencadenar una reacción inmunitaria.
— Los Ac maternos contra Ag fetales pueden
cruzar la placenta y causar la enfermedad
hemolítica del feto y RN. Sin embargo, esto
solo representa el 1%.
— La mayor parte de anemias fetales graves que
precisan transfusión prenatal son atribuibles a
aloinmunización anti-D, anti-Kell o anti-c.
¿Por qué es infrecuente la aloinmunización?
6. Baja prevalencia de Ag eritrocíticos
incompatibles
7. Paso transplacentario insuficiente de Ag fetales
o Ac maternos
8. Incompatibilidad ABO maternofetal, que causa
una depuración rápida de los eritrocitos fetales
antes que activen una respuesta inmunitaria
9. Antigenicidad variable
10. Respuesta inmunitaria materna variable al Ag
53
*NOTA: Es importante la edad gestacional en la que se
presentó la anemia fetal en embarazos previos porque
esta tiende a aparecer en una fase más temprana y
puede ser sucesivamente más grave.
Detección de la aloinmunización
3) Prueba de Coombs indirecta.
o Valora tipo y Rh; identifica Ac no
unidos en el suero materno.
o Resultados positivos reconocen Ac
específicos, determinando su subtipo
de Ig.
o La Ig de interés es la IgG, ya que su
transporte al feto se inicia a la 16S y
alcanza su pico en las últimas 4S. La
IgM no traspasa la barrera placentaria.
4) Título crítico
o Es la concentración en la cual puede
sobrevenir anemia fetal grave
o Es diferente para cada Ac y se suele
centrar en el Ac anti-D.
o VN: 1:8 y 1:32.
o Ac anti-D ≥1:16: enf hemolítica grave.
(menos en senzibilización de kell)
Incompatibilidad de grupo sanguíneo CDE (Rh)
— El sistema rhesus comprende 5 Ag eritrocíticos:
C, c, D, E y e.
o D causa complicación en el embarazo
de 0.5-0.9%
o C, c y E causan complicación en 0.3%
de embarazaos y aloinmunización
eritrocítica en 30%. La más frecuente e
inocua de estas es la anti-E.
— Los 2 genes causantes (RHD y RHCE) están en
el brazo corto del cromosoma 1.
— Si hay incompatibilidad ABO, el riesgo de
aloinmunización Rh D se aproxima a 2% sin
profilaxis debido a la destrucción eritrocítica de
las células con ABO incompatible, y por tanto
limitación de oportunidades de sensibilización.
— Durante el aborto espontáneo, 2% de madres
Rh-D negativo sufrirán aloinmunización.
Ayleen Benavides | 2019
Sensibilización a Rh D
— ¿Cuándo se da?
o 2% está para el parto
o 7% a los 6M tras el parto
o 7% solo en un embarazo subsiguiente
— ¿En qué otros momentos se da?
o Tras complicaciones del embarazo en
1er trimestre
o Procedimientos dx prenatales
o Traumatismo materno
Resultados Rh D
— La – para Rh D indica ausencia del Ag D. Estas
personas se pueden sensibilizar tras una sola
exposición de 0.1 ml de eritrocitos fetales.
o Sin profilaxis, una madre - para Rh D
que tiene un bebé compatible para
ABO, + para Rh D, tiene probabilidad
de 16% de desarrollar aloinmunización.
— La positividad para Rh D se da en:
o 85% caucásicos
o 90% nativos americanos
o 93% afroamericaanos y latinos
o 99% asiáticos
Aloinmunización a Ag menores
— Antígenos menores: Ag diferentes de D que
causan un buen número de casos de
enfermedad hemolítica. Los más comunes:
o Kell
o Anti-Fya (Duff y A)
o Anti-MNSs
o Anti Jka (grupo Kidd)
— La mayoría de casos de sensibilización a estos
se debe a transfusiones incompatibles (como
el 90% en Kell). Si se detecta un Ac eritrocítico
de IgG, se debe valorar la enfermedad
hemolítica en el embarazo.
— Algunos Ag no representan riesgo fetal:
o Crioglutininas (IgM)
 Ac de Lewis (Lea y Leb)
 Ac I
o Anti-Fyb (Duff y B)
54
Efecto de la abuela: se da si un feto ♀ - a Rh D expuesto
a eritrocitos maternos + a Rh D sufre sensibilización, y
produce Ac anti-D en su primer embarazo. Para esto se
usa la reacción en cadena de polimerasa.
Aloinmunización de Kell
— ¿Quiénes son – para Kell?
o 90% caucásicos
o 98% afroamericanos
— Este se adhiere a precursores eritrocíticos en la
médula ósea del feto e impide una respuesta
hematopoyética a la anemia grave.
— No se puede dx mediante el título Ac Kell
materno o medición de bilirrubina amniótica, y
aunque se puede usar un título crítico más bajo
(1:8) para la sensibilización a Kell, no se debe
vigilar con esto.
— La mejor opción son estudios de Doppler de la
MCA a partir de las 16-17S para embarazos con
títulos anti-Kell ≥1:2.
— Factores protectores:
o Similitud del HLA con el padre
o Actividad ↕ de los citolíticos naturales
o Estímulo regulador de las células T
o Mutaciones del gen HLA-G
Incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO (Ag A & B)
— Es la causa más frecuente de enfermedad
hemolítica en RN, pero no produce hemólisis
notoria en el feto (es enfermedad pediátrica)
— 20% de RN tiene incompatibilidad ABO, pero
sólo 5% presenta clínica (anemia leve)
— ¿En qué se diferencia de la incompatibilidad
CDE Rh?
o ABO es más frecuente en lactantes
primogénitos, porque las mujeres con
grupo O suelen formar-antes del
embarazo-isoaglutininas anti-A y anti-
B (por exposición a bacterias con Ag
simialres)
o ABO puede afectar embarazos futuros
pero raras veces se vuelve
progresivamente grave.
Ayleen Benavides | 2019
 o ABO tiene Ac anti-A y anti-B, que
corresponden a IgM (no cruza la
placenta); como esta se da en el
eritrocito del bebé y no de la madre,
son menos inmunógenos.
— No se debe vigilar la hemólisis fetal, pero sí la
hiperbilirrubinemia (x fototerapia o transfusión)
Tratamiento del embarazo con aloinmunización
— 25-30% de fetos de embarazos aloinmunizados
Rh D tienen anemia hemolítica leve a moderada
y sin tx, hasta 25% desarrolla hidropesía.
— Si se detecta aloinmunización y el título está
por debajo del valor crítico, se repite el título
cada 4S por lo que dure el embarazo
— Si una mujer tuvo un embarazo previo
complicado con aloinmunización, la valoración
por títulos no es inadecuada para la vigilancia
de la anemia fetal.
— El embarazo tiene riesgo aun cuando ↓ el título.
— Una vez que un título ha alcanzado un valor
crítico, no sirve de nada repetirlo.
Pruebas
Determinación del riesgo fetal
Velocimetría Doppler de la arteria cerebral media
— La presencia de Ac anti-D maternos refleja su
sensibilización, pero no siempre indica en todos
los casos que el feto se afectará. El riesgo ↓
cuando:
o Una mujer caucásica – para Rh D tiene
85% de probabilidad de que su pareja
varón sea + para Rh D. De estos, 60%
es heterocigoto, lo que significa que
solo la mitad de sus hijos tendrá riesgo.
o Si la mujer tuvo aloinmunización a un
Ag eritrocítico distinto a Rh D que NO
está en los eritrocitos paternos, NO hay
riesgo.
o Si el padre es – al Ag eritrocítico al que
la madre se sensibilizó, NO hay riesgo.
Respuesta amnésica: sucede cuando la madre se
sensibiliza a Rh D en el embarazo previo, por lo que su
título en el embarazo actual ↑ aunque el bebé sea – para
Rh D.
55
Valoración inicial
5) Determinar estado del Ag eritrocítico paterno
6) Análisis de ADN (para determinar la cigosidad
paterna prenatal al Ag Rh D en caso de que
haya aloinmunización Rh D en el embarazo y el
padre sea + al Rh D)
7) Valoración de tipo de Ag fetal por
amniocentesis y pruebas de reacción de cadena
de polimerasa en amniocitos no cultivados (si la
paternidad es dudosa o si el padre es
heterocigoto)
8) Tipificación no invasiva de la sangre fetal Rh D
mediante DNA fetal sin células del plasma
materno. Sus indicaciones en embarazadas -
para Rh D
— En ♀ con aloinmunización Rh D las pruebas
identifican fetos que también son – para Rh
D y no precisan vigilancia de la anemia
— En ♀ sin aloinmunización Rh D puede no
administrarse la Ig anti-D si el feto es – a Rh
D (aunque puede ↑ la prevalencia de
aloinmunización Rh D)
— Mide la velocidad sistólica máxima de la ACM
arteria cerebral media del feto (en múltiplos de
la mediana MoM) para detectar anemia fetal
— El feto anémico desvía la sangre al cerebro para
mantener la oxigenación adecuada.
— Es incruenta y no predispone a la pérdida de
embarazo o ↑ de aloinmunización que sí tiene
la amniocentesis, y es más precisa que esta en
etapas tempranas del embarazo.
— En caso de una tranfusión, la velocimetría
pierde precisión.
— La velocidad ↑ por un ↑ del gasto y una ↓ de la
viscosidad sanguínea
— Valores de velocidad
o Valor umbral >1.5 MoM, (S: 100%; Falso
+: 12%, estos ↑ a la 35S), se pide
muestreo se sangre fetal para definir si
se necesita transfusión fetal
o 1.0-1.5 MoM y ↑ el declive, vigilar c/S
Ayleen Benavides | 2019
Análisis espectral del líquido amniótico
— Permite calcular la gravedad de la hemólisis, y
la anemia de forma indirecta
— Demostrable con un cambio en la absorbancia
de densidad óptica de 450 nm (ΔOD450).
— ¿Cuándo se usa?
o Si la velocimetría Doppler no está
disponible.
o Si la MCA da >1.5 MoM después de las
35S de la gestación; aquí, si la ΔOD450
indica hemólisis leve, se recomienda el
parto a las 37-38S.
— Gráfica de Liley (14-42S)
o Zona 1. Feto – para Rh D o con
enfermedad leve
o Zona 2. Anemia fetal, Hb 11.0-13.9g/dL.
Si la anemia es elevada, 8.0-10.9 g/dL
o Zona 3. Anemia grave, Hb <8.0g/Dl
o Zona indeterminada. Se da por ↑ de
bilirrubina en líquido amniótico natural
de la etapa media del embarazo
— Si la valoración indicó que era probable la
anemia fetal grave o la hidropesía antes de las
25S, se hace muestreo de sangre fetal.
Transfusión sanguínea fetal
— El tx es influido en grado considerable por la
edad gestacional.
— Se recomienda transfusión a las 30-32S y parto
a las 32-34S. Para ↓ prematuridad, transfusión
a las 36S y parto a las 37S.
— Los eritrocitos que se transfunden son del
grupo O, – para Rh D y CMV en 1 U hasta llegar
a hto objetivo (evita sobrecarga de volumen).
— Volumen a pasar = peso fetal (g) x 0.02 por
c/↑ de 10% en el hto necesario.
— Hematocrito fetal previo y objetivo
o <30% en anemia grave; objetivo, 40-
50%. Se da menos sangre en la
transfusión y se programa otra en 2d.
Después, transfusiones en 2-4S.
 2da transfusión: 10d
 3ra transfusión: 2S
 Transfusión adicional: 3S
o <15% en hidropesía; objetivo, 80%
56
— Métodos
o Transfusión intravascular en la vena
umbilical con USG (BEST)
o Transfusión peritoneal si hay
hidropesía o si la anemia es grave y de
inicio temprano en el 2do trimestre
(cuando la vena umbilical es
demasiado estrecha)
— Antes de la transfusión, dar un fármaco
relajante (vecuronio) al feto para ↓ movimientos
y el posible traumatismo por la punción de la
aguja.
— Después de la transfusión el hematócrito fetal ↓
1 volumen porcentual al día. En los fetos con
hidropesía se observa una ↓ inicial más rápida.
— Complicaciones (9% de embarazadas)
o 6% Cesárea urgente
o 3% Muerte fetal
o 2% Muerte neonatal
o 1% Infecciones
— Los fetos que reciben transfusiones tienen tasas
de sobrevida >90% y en fetos <20S, la tasa es
80%. En hidropesía, la tasa de sobrevida va de
75-80%; si se resuelve (2/3 de las veces) llega a
95%, pero si persiste, es <40%.
Prevención de la aloinmunización Rh D
Sensibilización
— Entre más ↑ el IMC (>27-40 kg/m2), ↓ 30 a 60%
la [ ] sérica el Ac
— Si se reciben hemoproductos
Inmunoglobulina anti-D
— Reduce a <0.2% el riesgo
— Se obtiene de plasma humano con Ig anti-Rh0
(D)
— Se da IM porque tiene proteínas plasmáticas
que pueden originar anafilaxia vía IV.
— Como su semivida va de 16-24d, se pone tanto
en el 3er trimestre como en el parto
— En los países que no tienen acceso, 10% de
estos embarazos se complica con enfermedad
hemolítica fetal y neonatal
Ayleen Benavides | 2019
 — Dosis:
o 50 μg IM en los embarazos ≤12S
o 300 μg o 1500 IU para los ≥13S
— Administrar Ig anti-D tras 72h del parto ↓ 90%
de riesgo de aloinmunización; si se administra
a las 28S, ↓ 0.1-2% el riesgo de aloinmunización
en el 3er trimestre. Esta da protección hasta
28d tras el parto.
— Antes de la dosis de Ig anti-D de la 28S se debe
repetir la detección de Ac para identificar a
bebés que se han aloinmunizado.
Asociación a hemorragia fetomaterna
— Protege a la madre contra hemorragia fetal de
30 ml de sangre entera fetal o 15 ml de
eritrocitos fetales
— Factores de riesgo
o Traumatismo abdominal
o Desprendimiento prematuro de la
placenta
o Placenta previa
o Manipulación intrauterina
o Gestación multifetal
o Extracción manual de la placenta
Prueba de Kleihauer-Betke (cuantitativa)
— Se hace cuando se sospecha una hemorragia
fetomaterna, al margen del estado de portador
de antígeno.
— Se calcula la dosis de Ig anti-D a partir del
volumen de la hemorragia fetal a materna, y se
da una ampolla de 1 500 IU (300 μg) por cada
15 ml de eritrocitos fetales o 30 ml de sangre
entera fetal a neutralizar.
— Si se usa IM, se pueden dar ≤5 dosis en 24 h. Si
se da IV, se pueden dar 2 ampollas, para un
total de 3 000 IU (600 μg), cada 8 h.
— Para determinar si la dosis administrada fue
adecuada, se hace Coombs indirecta. Si hay un
exceso de Ig anti-D en el suero materno, la
dosis fue suficiente.
57
Coombs indirecto
— Inmunización pasiva. Ig anti-D puede dar un
título de débilmente positivo (1:1 a 1:4) al cruzar
la placenta, pero es inocuo y no se debe
confundir con la aloinmunización. No produce
hemólisis fetal o neonatal grave.
Prueba de roseta (cualitativa)
— Identifica si las células fetales + para Rh D están
en la circulación de la madre – a Rh D.
— Se mezcla la muestra de sangre materna con Ac
anti-D de x células fetales (+ para Rh D)
presentes en la muestra.
o Al añadir eritrocitos portadores del Ag
D, se forman rosetas alrededor de las
células fetales porque estas se
adhieren al Ac
o Si hay rosetas, existen células fetales
positivas para Rh D en esa muestra
Antígenos D débiles (antes Du)
— En general, estos px no se consideran con
riesgo de enfermedad hemolítica y no
necesitan Ig anti-D
— Existen variantes del Ag (antígenos D parciales)
que pueden causar aloinmunización de Rh D y
enfermedad hemolítica
— Si una madre – para Ag D da a luz a un lactante
+ a Ag D débil, debe recibir inmunoglobulina
anti-D.
Ayleen Benavides | 2019
 TEMA #8.1: MOLA
HIDATIFORME
Definición

— Mola hidatiforme: placentas excesivamente

inmaduras, con edema del estroma velloso y
proliferación trofoblástica. Rara vez tubarias.
— La mola parcial es maligna por su gran
penetración y destrucción del miometrio, así
como por su capacidad metastásica. Hay
cambios hidatiformes más focales y menos
avanzados y contiene tejido fetal.
— La mola completa tiene vellosidades anormales
en forma de vesículas transparentes. El tamaño
varía y forman racimos de pedículos delgados.

Tabla 8.1 – Características de las molas

hidatiformes parcial y completa
Mola parcial Mola completa Patogenia
69,XXX o 69,XXY 46,XX
Dx: Aborto diferido Dx: Embarazo molar — Provienen de fecundaciones anormales desde
Útero pequeño para EG Útero grande para EG el punto de vista cromosómico.
Quistes de la teca — Molas completas. Diploide 46,XX. Con menos
25 a 30% de los casos frecuencia, el patrón cromosómico es de 46,XY
luteínica raros
hCG <100k mIU/ml hCG >100k mIU/ml o 46,XX y es secundario a la fecundación por
Raras complicaciones Poco frecuentes dos espermatozoides, esto es, una fecundación
1 a 5% de los casos dispérmica o dispermia.
15 a 20% de los casos
tendrá GTN — Molas parciales. Triploide (69,XXX, 69,XXY) o,
Feto presente Ausente con menos frecuente, 69,XYY. Están formadas
Amnios y eritrocitos por 2 conjuntos haploides paternos por
Ausentes
fetales presentes dispermia y un juego haploide materno. Puede
Edema velloso haber un espermatozoide 46,XY diploide no
Edema velloso focal
extendido reducido con haploide similar. Los fetos que
Proliferación trofoblástica
Leve a moderada alcanzan edades avanzadas tienen RCIU +
focal, leve a moderada
anomalías congénitas. Los fetos suelen morir.
Atipia trofoblástica leve Atipia pronunciada
Inmunotinción con Inmunotinción
p57KIP2 positiva negativa
Embarazo gemelar con feto sano y mola completa

Epidemiología y factores de riesgo — Se debe realizar una amniocentesis para

— Asiáticas, hispanas e indígenas gringas
— Edad 36-40 años ↑ 2x, >40 ↑ 10x
— Antecedente de una mola previa (23%)
o Completa, ↑ 1.5%
o Previa ↑ 2.7%
obtener el cariotipo fetal y confirmar el
diagnóstico.
— Se complica con preeclampsia o hemorragia,
que muchas veces requieren un parto de
pretérmino, así como GTN ulterior.

58 Ayleen Benavides | 2019

Manifestaciones clínicas
— El embarazo molar sin tx provoca hemorragia
uterina. A veces, esta antecede al aborto
espontáneo de la mola, pero usualmente no.
— En las molas más avanzadas con hemorragia
uterina oculta considerable, la mujer padece
anemia ferropénica moderada.
— El útero crece mucho más y más rápido de lo
esperado, con una consistencia blanda sin FCF.
— Algunas veces, náuseas y vómitos son intensos.
— Los ovarios contienen múltiples quistes de la
teca luteínica en 25 a 60% de molas completas;
estos quistes regresan tras el aborto de la mola.
— Puede haber estimulación de hormonas
tiroideas sin tirotoxicosis manifiesta.
Diagnóstico
— Clínica: amenorrea seguida de hemorragia
irregular, con o sin expulsión de tejido molar de
modo espontáneo.
— Cuantificación de β-hCG sérica
— Ecografía
o La mola completa se delinea como una
masa uterina ecogénica con
numerosos espacios quísticos
anecoicos, pero sin un feto o saco
amniótico: “tormenta de nieve”. Dxff:
aborto incompleto o diferido
o La mola parcial tiene una placenta
multiquística engrosada con un feto o
cuando menos tejido fetal. Dxff:
embarazo multifetal o un leiomioma
uterino con degeneración quística
Diagnóstico patológico
— En los embarazos <10S se puede diferenciar
utilizando:
o Ploidía. Para diferenciar entre una
mola parcial (p57KIP2-positiva) y una
completa (p57KIP2-negativo). Las
molas completas y los embarazos no
molares con degeneración placentaria
hidrópica son diploides.
59
o Inmunotinción p57KIP2. El gen que
expresa p57KIP2 tiene impronta
paterna, por lo que solo se expresa en
genes donados por la madre.
Atención
— Se recomienda obtener una rx de tórax sin
solicitar una TAC o RMI.
— El tx que se prefiere es legrado y aspiración
— Con una mola grande, tener listo banco de
sangre por mayor pérdida hemática
— Si la hemorragia persiste pese a la evacuación y
administración de oxitocina, se dan otros
uterotónicos. A veces se deben embolizar las
arterias pélvicas
— Después del legrado se administra Ig anti-D a
las mujeres Rh D negativas puesto que el tejido
fetal con una mola parcial contiene en
ocasiones eritrocitos con antígeno D.
— No se da quimioterapia profiláctica; en mujeres
satisfechas con su paridad se prefiere la
histerectomía con preservación de anexos.
— No es necesario extirpar los quistes de la teca
luteínica identificados en el momento de la
histerectomía
Vigilancia después de la evacuación
— Anticonceptivos hormonales o acetato de
medroxiprogesterona inyectada.
— DIU no se utilizan hasta que la β-hCG es
indetectable por el riesgo de perforar el útero
en caso de una mola invasora.
— Vigilar β-Hcg en las primeras 48h tras la
evacuación y hacerlo por 7S, luego cada mes y
después por 6 más.
— Las molas completas tienen una frecuencia de
15 a 20% de causar secuelas malignas, frente a
1 a 5% después de una mola parcial
— Aunque no siempre, la vigilancia ecográfica del
útero después de la evacuación que revela
nódulos miometriales o hipervascularidad
también pronostica una neoplasia futura.
Ayleen Benavides | 2019

TEMA #8.2: ANOMALÍAS DE
PLACENTA Y DE CORDÓN
Placenta normal
— La placenta “típica” pesa 470 g, con diámetro
de 22 cm y tiene un espesor central de 2.5 cm
— Está formada por un disco placentario,
membranas extraplacentarias y un cordón
umbilical con tres vasos sanguíneos.
— Superficies:
o La superficie materna es la placa basal,
que se encuentra en cotiledones; estos
indican la ubicación de tabiques
internos, que se extienden al interior
del espacio intervelloso.
o La superficie fetal es la placa coriónica,
donde se inserta el cordón al centro.
— En USG, la placenta normal es homogénea y
mide de 2-4 cm de espesor, yace sobre el
miometrio y surca el saco amniótico.
— Espacio retroplacentario: área hipoecoica que
separa al miometrio de la placa basal de la
placenta y mide <1-2 cm.
o Es posible perder hasta 30% de las
vellosidades placentarias sin efectos
nocivos para el feto. Sin embargo,
cuando son extensas, estas lesiones
limitan el crecimiento fetal.
Placentación extracoriónica
— Las calcificaciones se acumulan con el avance
de la gestación y tiene cierta relación con la
nuliparidad, el tabaquismo, el estado
socioeconómico más alto y el aumento de la
concentración sérica de calcio en la madre.
Anomalías de la placenta
Forma y tamaño
— Placenta bilobulada, bipartita, doble: consta
de discos separados del mismo tamaño. En ella
el cordón se inserta entre los dos lóbulos
placentarios, ya sea en un puente coriónico
conector o en las membranas intermedias.
— Placenta multilobulada: tres o más lóbulos del
mismo tamaño.
60
— Lóbulos succenturiatos: ≥1 lóbulos accesorios
pequeños, a distancia de la placenta principal,
con vasos sanguíneos que atraviesan las
membranas. Otras veces el lóbulo es retenido
en el útero después del parto, por lo que
genera atonía uterina y hemorragia puerperal.
— Placenta membranosa: las membranas de la
porción fetal están cubiertas todas por
vellosidades funcionales.
o Placenta anular: un anillo parcial o
completo de placenta, asociado a RCIU.
— Placenta fenestrada: falta la porción central
del disco placentario; en algunos casos incluso
hay un agujero en la placenta, pero por lo
general el defecto abarca sólo el tejido velloso,
y la placa coriónica permanece íntegra.
— Placentomegalia: placentas que miden más de
40 mm de espesor, o que no crecen a la
velocidad normal de 1 mm semanal. Tienen
vellosidades crecidas y edematodas o
acumulación de sangre y fibrina. Se asocian a:
o DM materna
o Anemia materna pronunciada
o Hidropesía fetal
o Infección fetal por sífilis, toxo, CMV
o Mola parcial o completa
o Trombosis intervellosa o subcoriónica
— Placentación extracoriónica: la placa coriónica
no se extiende hasta la periferia y genera una
placa coriónica que es más pequeña que la
placa basal
— Placentación circunmarginada: yace fibrina y
una hemorragia antigua entre la placenta y el
amnios-corion que la cubre
— Placentación circunvalada: el corion periférico
es un borde circular de color blanco grisáceo,
opaco y grueso formado por un doble pliegue
de corion y amnios. En USG, el pliegue doble se
observa como banda gruesa y lineal de ecos
que se extiende de un borde placentario al
otro. En el corte transversal parece “repisa”. Se
acompaña de mayor riesgo de parto
pretérmino y hemorragia previa al parto.
Ayleen Benavides | 2019
Alteraciones circulatorias
— Alteraciones de la circulación materna
o Depósito subcoriónico de fibrina.
Por estasis materna en el área
subcoriónica del espacio intervelloso,
que provoca el depósito de fibrina.
Lucen como placas firmes de color
amarillo o blanco en la superficie fetal.
o Depósito perivelloso de fibrina. ↓ la
oxigenación vellosa y provoca necrosis
del sincitiotrofoblasto.
 Infarto del piso materno.
Capa densa de fibrinoide en el
interior de la placa basal
placentaria de superficie
gruesa, blanca, firme y
corrugada que impide la
circulación normal de sangre
materna al espacio
intervelloso. Provoca abortos,
RCIU, parto prematuro y
muerte fetal. Recurren en los
embarazos posteriores; LES.
o Trombos intervellosos. Acumulación
de sangre materna coagulada en el
espacio intervelloso mezclada con
sangre fetal de una vellosidad rota. A
simple vista, son redondas u ovaladas,
de color rojo; las antiguas son de color
amarillo blancuzco. Pueden ↑ AFP
sérica materna.
o Infartos. ↓ u obstrucción de la
circulación materna, frecuente en
Neoplasias
placentas maduras y es benigna si es
de # limitado; si son gruesos, centrales
y de distribución aleatoria, se
acompañan de preeclampsia o
anticoagulante de LES.
o Hematoma. Lucen como lunas
crecientes hiperecoicas
1) Hematoma retroplacentario
(entre la placenta y su decidua
adyacente); el
desprendimiento de placenta
es en esencia, uno de estos
hematomas.
61
2) Hematoma marginal o
hemorragia subcoriónica
(entre el corion y la decidua en
la periferia placentaria)
3) Trombosis subcoriónica
(mola de Breus) a lo largo del
techo del espacio intervelloso
y por debajo de la placa
coriónica
4) Hematoma subamniótico,
que se originan en los vasos
fetales y se encuentran por
debajo del amnios, pero por
arriba de la placa coriónica.
— Alteraciones de la circulación fetal
o Vasculopatía trombótica fetal. Distal
a la obstrucción, las porciones dañadas
de las vellosidades se infartan y
pierden su función. En las placentas
maduras suelen haber trombos
escasos, pero cuando varias
vellosidades se infartan el número de
trombos ↑.
o Hematoma subamniótico. Son
episodios agudos en la tercera fase del
trabajo de parto cuando la tracción del
cordón rompe un vaso cerca a la
inserción del mismo. Las lesiones
crónicas causan hemorragia
fetomaterna o RCIU. Doppler muestra
ausencia de circulación interna.
— Corioangioma. ↑AFP.
o Tumor benigno (1%) con componentes
similares a los vasos sanguíneos y el
estroma de las vellosidades coriónicas.
o En USG, lesión circunscrita, redonda y
hipoecoica cercana a la superficie
coriónica que penetra en el amnios.
o Si son grandes >5 cm se acompañan
de derivaciones arteriovenosas en la
placenta que causan hidropesía fetal.
— Metástasis placentarias al feto: raras; se ven
más con el melanoma
Ayleen Benavides | 2019
Anomalías del cordón umbilical — Una anomalía rara es la de la arteria umbilical
fusionada con luz compartida. Aparece cuando
Longitud las dos arterias no se separan durante el
desarrollo embrionario. La luz común se
— Normalmente miden 40 y 70 cm de longitud y
extiende en ocasiones por todo el cordón, pero
muy pocos miden menos de 32 cm o más de
cuando es parcial casi siempre se observa en el
100 cm.
sitio de la inserción placentaria.
— Los cordones cortos se acompañan de RCIU,
malformaciones congénitas, sufrimiento
durante el parto y un riesgo 2x mayor de
muerte Vestigios y quistes
— Los cordones excesivamente largos tienen más
— Quistes verdaderos: vestigios revestidos de
probabilidad de enredarse o prolapsarse y
epitelio de los conductos alantoides o vitelino y
mayor frecuencia de anomalías fetales, tienden a ubicarse más cerca de la inserción
acidemia y muerte. fetal. Si se identifican en el primer trimestre
tienden a desaparecer por completo, pero los
quistes múltiples muchas veces pronostican un
Espirales aborto o aneuploidia.
— Seudoquistes: +++ se forman por la
— Por lo general los vasos umbilicales forman una
degeneración local de la jalea de Wharton y se
espiral siniestra, es decir, hacia la izquierda, a lo
forman en cualquier sitio a lo largo del cordón.
largo del cordón
Su aspecto ecográfi co es similar.
— El número de espirales completas por
centímetro de longitud del cordón se
denomina índice de espiral umbilical. Un índice
normal antes del parto es de 0.4, que contrasta Inserción
con el valor normal de 0.2 derivado de la
— Marginal: “raqueta de badmington”; el cordón
medida real después del parto.
se fija al margen placentario, usual en
— En la clínica, la hipoespiral se relaciona a muerte
embarazo múltiple.
fetal, en tanto que la hiperespiral con RCIU — Velamentosa: (1%) los vasos umbilicales suelen
acidosis fetal durante el parto. extenderse en el interior de las membranas a
cierta distancia del margen placentario. Se
asocia a compresión, que genera hipoperfusión
Número de vasos fetal y acidemia y se da más en embarazos
múltiples y placenta previa. En USG, sus vasos
— La aberración más frecuente es la de una sola
se ven a lo largo de la pared uterina antes de
arteria umbilical. Como hallazgo aislado en un
penetrar en el disco placentario.
embarazo de bajo riesgo sin anomalías fetales
o Vasa previa: variación peligrosa donde
evidentes, no aumenta de manera significativa
los vasos dentro de las membranas
el riesgo de aneuploidia fetal.
yacen sobre el orificio cervical.
— Sin embargo, los fetos con malformaciones
Asociado a placentas bilobuladas y
mayores a menudo poseen una sola arteria
succenturiatas o placenta previa del
umbilical.
segundo trimestre, así como en
— Cuando se observa en un feto anómalo (↕ CV y
fertilización in vitro. En USG los vasos
genitourinarios), el riesgo de aneuploidia
están insertados en las membranas.
aumenta en forma considerable y se
Requiere cesárea sin reposo, por su
recomienda una amniocentesis
fuerte vinculación a placenta previa.

62 Ayleen Benavides | 2019

 — Furcada: conexión central del cordón al disco
placentario, pero los vasos umbilicales pierden
su gelatina de Wharton protectora poco
después de su inserción. Como resultado, se
encuentran cubiertos sólo por una capa de
amnios y son propensos a la compresión, el
torcimiento y la trombosis.
Nudos, estenosis y asas
— Nudos verdaderos. 1%; se producen por los
movimientos del feto y son peligrosos en los
gemelos monoamnióticos. En feto único, ↑
riesgo de muerte fetal es de 4-10 veces mayor.
No hay acidosis y no se requiere de cesárea.
— Nudos falsos. Sin importancia clínica, son una
protuberancia que sale del cordón;
redundancias focales de un vaso o gelatina de
Wharton.
— Estenosis del cordón. Reducción focal del
diámetro, cerca de la inserción del cordón en el
feto con ausencia de gelatina de Wharton y
estenosis u obliteración de los vasos del cordón
en el segmento estrecho. Muy vinculado a
muerte fetal.
— Asas del cordón. 20-25% un asa, 2.5-5% dos,
0.2-05% tres; son producidas por el espiral
alrededor de diversas partes fetales en los
movimientos y se dan más en cordones largos.
Se asocia a cordón nucal, que provoca
desaceleraciones de FCF en las contracciones
— Presentación fúnica. Cuando el cordón es la
presentación durante el trabajo de parto. Se
asocia a anomalías de FCF durante el parto.
63
Vasculares
— Hematomas del cordón: raros; se asocian con
una longitud anormal del cordón, un aneurisma
de los vasos umbilicales, traumatismos, cordón
enredado, venopunción de un vaso umbilical y
prolapso del cordón umbilical. Se ubican en la
vena umbilical y se identifican como
tumoraciones hipoecoicas que carecen de
irrigación.
— Trombosis de vasos del cordón: sucesos
intrauterinos; 70% es venoso (10% arterial, 20%
mixto). Las arteriales tienen pronóstico más
sombrío, asociado a RCIU, acidosis fetal y
muerte.
— Várice de la vena umbilical: dilatación focal
acentuada en la porción intraamniótica o
intraabdominal fetal de la vena umbilical.
Vinculadas a anomalías estructurales y
aneuploidía, así como rotura o trombosis,
compresión de la arteria umbilical e ICC fetal.
En USG luce como una dilatación quística de la
vena umbilical
— Aneurisma de la arteria umbilical: raro,
secundario al adelgazamiento congénito de las
paredes vasculares con disminución del
soporte que proporciona la gelatina de
Wharton. Se acompaña de una sola arteria
umbilical, trisomía 18, anomalías del volumen
del LA, RCIU y muerte fetal. En USG lucen como
un quiste con borde hiperecoico, con reducción
de la velocidad o un flujo turbulento no pulsátil.
Ayleen Benavides | 2019
 Preeclampsia
TEMA #9: TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS — Sd específico del embarazo que puede afectar
a todos los sistemas orgánicos.
Generalidades — Hipertensión gestacional + proteinuria (se da
por fuga endotelial sistémica)
— Complican 5 a 10% de todos los embarazos — De acuerdo con los criterios de Task Force, se
— 16% muertes maternas en países desarrollados clasifica como “grave” o “no grave”. Será grave
— Pertenece a la triada letal, siendo el sd de si la P/A tiene cifras de ≥160/110, acompañado
preeclampsia el más peligroso de cefalea, epigastralgia, trombocitopenia,
— 50% de estos fallecimientos son evitables creatinina ↑, trastornos visuales, oliguria y
convulsiones. Es no grave si se presenta lo
contrario. Lmao.
Tipos de enfermedad hipertensiva — Un feto no es un requisito para la aparición de
preeclampsia, y no es necesario que las
1. Hipertensión gestacional vellosidades coriónicas estén en el útero.
2. Síndrome de preeclampsia y eclampsia. — Más común en:
3. Hipertensión crónica de alguna causa. o Nulíparas (3-10%)
4. Preeclampsia superpuesta a HTA crónica. o Jóvenes
o Afroamericanas (alelo 1597ΔC)
o Síndrome metabólico
Hipertensión delta o Obesidad (4.3% con IMC <20 kg/m2;
13.3% con IMC >35 kg/m2)
— Es un ↑ súbito en la PAM más adelante en el
o Preeclampsia en embarazo previo
embarazo, de 30 mmHg PAS o 15 mmHg PAD
o Embarazo múltiple
— Puede indicar preeclampsia incluso si la P/A es
o Hiperhomocisteinemia
<140/90 mmHg (px normotensa)
— Se acompaña de convulsiones eclámpticas o
síndrome HELLP (hemólisis, incremento de Task Force (2013) – Criterios Diagnósticos
enzimas hepáticas, recuento plaquetario bajo). Trastorno Criterio requerido
— 10% de las convulsiones eclámpticas ocurre BP >140/90 mmHg después
Hipertensión
antes que haya proteinuria detectable de 20 semanas en mujeres
gestacional
previamente normotensas
— ≥300 mg/24 h
Hipertensión gestacional — Razón proteína creatinina
Proteinuria ≥0.3 [BEST]
— HTA: >140/90 mmHg (fase V Korotkoff, — Tira reactiva 1+ persistente
diastólica) alcanzada por primera vez después al azar
de la mitad del embarazo SIN proteinuria Trombocitopenia Plaquetas <100 000/μl
— 50% de px presenta después sx de Creatinina >1.1 mg/100 ml o el
Insuficiencia renal
preeclampsia doble del valor inicial
Necrosis ↑ al doble de la transaminasa
— Se considera una hipertensión transitoria si hay
hepatocelular sérica
sx de preeclampsia y la px recupera una P/A
Síntomas Cefalea, trastornos visuales,
tras 12S tras el de puerperio
cerebrales convulsiones
— Un embarazo múltiple ↑ riesgo 13%; producto
Edema pulmonar
único, 6%
— Aparentemente, fumar ↓ el riesgo (por ↑
adrenomedulina placentaria)

64 Ayleen Benavides | 2019

Eclampsia
— Su incidencia ha ↓; +++ tercer trimestre
— Síntomas premonitorios de eclampsia
o Cefaleas o trastornos visuales (como
los escotomas)
o Epigastralgia o dolor CSD por necrosis
hepatocelular, con ↑ transaminasas
o Trombocitopenia, por hemólisis
microangiopática y agregación
plaquetaria
o Otras: RCIU, ↕ renales o cardiacas
— Convulsiones generalizadas, no atribuibles a
otras causas conocidas; pueden ser:
o Preparto (antes)
o Transparto (durante)
o Puerperal (después)
— Solo 10-25% tendrá convulsiones hasta 48h
después del parto
— Complicaciones maternas:
o 10% Desprendimiento placentario
o 7% Deficiencias neurológicas
o 7% Neumonía por aspiración
o 5% Edema de pulmón
o 4% Paro cardiopulmonar
o 4% IRA
o 1% Muerte
Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica
— Cualquier trastorno HTA crónico predispone a
la madre a padecer preeclampsia superpuesta;
esta se dx si la HTA preexistente se acompaña
de proteinuria de inicio reciente o cualquier TF.
— Más común en px mayores, tendiendo a ser
más grave, acompañada de RCIU.
— En todas las madres, la P/A ↓ en el 2do y el 3er
trimestres; esto retarda el dx porque la P/A
puede estar dentro de los límites aceptados. En
el 3er trimestre la cifra vuelve al valor normal y
tampoco se sabría definir si la HTA es crónica o
inducida por el embarazo.
— A veces, la P/A sube a cifras anormales >24S.
— Dx de HTA crónica subyacente: ≥140/90 mmHg
antes del embarazo o <20S
65
Etiopatogenia
— Se dan más en mujeres que:
o Están expuestas por vez primera a
vellosidades coriónicas.
o Están expuestas a superabundancia de
vellosidades coriónicas (embarazo
gemelar o mola hidatiforme)
o Tienen trastornos preexistentes en la
activación de las células endoteliales o
con infl amación, como diabetes,
nefropatía o enfermedad
cardiovascular.
o Tienen predisposición genética a la
hipertensión que aparece durante el
embarazo.
Síndrome de preeclampsia
— Resulta en:
o Daño del endotelio vascular y
vasoespasmo
o Trasudación de plasma
o Secuelas isquémicas y trombóticas
— Teoría del trastorno en dos etapas: dos
subtipos de preeclampsia (materna y
placentaria) que se diferencian por la
remodelación defectuosa o no de las arteriolas
espirales uterinas por invasión trofoblástica
endovascular
o Etapa 1. Por remodelación
trofoblástica vascular anómala que
origina síndrome clínico de la etapa 2.
o Etapa 2. Susceptible a la modificación
por los trastornos maternos
preexistentes con inflamación de las
células endoteliales (↕ CV o renal, DM,
obesidad, inmunes).
 Tendencia tipo 2: linfocitos
Th 2 ↑ inmunidad humoral, Th
1 ↑ secreción de citocinas
inflamatorias. A partir del
segundo trimestre en
¿preeclampsia, la acción Th 1
se ↑ y la proporción Th 1/Th 2
cambia.
Ayleen Benavides | 2019
Etiología de la eclampsia
— Implantación placentaria con invasión
trofoblástica anormal de vasos uterinos.
o La magnitud de la invasión anómala se
vincula con la gravedad de la HTA.
o La implantación normal tiene
remodelación de arteriolas espirales
dentro de la decidua basal. Los
trofoblastos sustituyen endotelio y
músculo vascular, ↑ la luz. Las venas
solo sufren invasión superficial.
o En preeclampsia, hay invasión
trofoblástica incompleta, siendo esta
tan superficial que solo cubre vasos
deciduales y no los musculares.
o Aterosis: acumulación de lípido en la
mioíntima y luego en los macrófagos.
Se asocian a infartos y se dan en
preeclámpticas <34S.
o GF antiangiogénicos solubles, lo que
induce una reacción inflamatoria
sistémica
— Pérdida de tolerancia o disgregación
inmunitaria mal adaptada ante Ag placentarios
y fetales derivados del padre
o Factores asociados:
 Inmunización a preeclampsia
en embarazo (pero no aborto)
previo (↕ formación de Ac
bloqueadores contra sitios Ag
placentarios)
 ↓ producción de haplotipo del
HLA y receptor NK por
trofoblasto extravelloso
o Dosis doble: ↑ de carga Ag paterna por
2 conjuntos de cromosomas paternos.
Ejemplos:
 Embarazo molar
 Trisomía 13 (↑ 30-40%) por el
factor angiogénico sFLT-1
— Mala adaptación de la madre a cambios CV o
inflamatorios del embarazo normal.
— Factores genéticos: heredados e influencias
epigenéticas. Se involucran genes para
receptor Fas, HIF-1α, IL-1β, TGF-β3,
transformating growth factor-β3, ApoE, TNF.
66
— Activación (lesión) de células endoteliales: se
da por factores antiangiogénicos y
metabólicos, así como otros mediadores
inflamatorios. Esto ↑ el estrés oxidativo causado
por TNF-α e IL, que origina radicales libres y
células espumosas.
— Factores nutricionales: se cree que el calcio
reduce la mortalidad perinatal, pero no se
asocia a preclampsia como sí lo hace el ácido
ascórbico (preeclampsia ↑2x en madres con
cuya ingesta diaria <85mg)
Patogenia
— Vasoespasmo: cambios ultraestructurales en la
región subendotelial de arterias de resistencia
en mujeres con preeclampsia.
— Activación de células endoteliales séricas, que ↑
4x en la preeclampsia
— Respuestas vasopresoras ↑ (norepinefrina y
angiotensina II)
— Prostaglandinas: prostaciclina ↓, ↑ TXA2 en la
preeclampsia.
— Óxido nítrico: ↓, por lo que ↑ PAM y ↓ FC
— Endotelinas: ET-1 (VC) ↑↑, pero el MgSO4 la ↓
— Proteínas angiogénicas y antiangiogénicas
o ↑ de sFlt-1, variante del receptor Flt-1
para el GF placentario que ↓ VEGF,
llevando a disfunción endotelial
o ↑ sEng (o CD105) que bloque con
correceptor TGFβ
Fisiopatología
Aparato cardiovascular
— Alteraciones
1) ↑ poscarga cardiaca por hipertensión
2) Precarga del embarazo ↓↓ o ↑
iatrogénicamente vía IV
3) Activación endotelial y edema
pulmonar por fuga endotelial-epitelial
al LEC
— Hay remodelación ventricular con disfunción
diastólica en 40% de las mujeres persistentes
16M tras el parto
Ayleen Benavides | 2019
 — Hay hemoconcentración por VC las mujeres de
tamaño promedio deben tener un volumen
sanguíneo cercano a 4 500 ml en las últimas
semanas del embarazo; en preeclampsia, solo
hay 1500 ml.
— La hemoconcentración grave predispone a la
inflamación pancreática.
Cambios hemáticos
— Trombocitopenia (<100 000/μl). Se recomienda
el parto; plaquetas ↓ por 1d pero luego ↑ (a
menos que el dx en realidad haya sido
microangiopatías trombóticas)
— ↑ desgranulación β por “agotamiento” de
plaquetas después de su activación in vivo
— El RN de una mujer con preeclampsia no
desarrolla trombocitopenia grave.
Hígado
— Frotis sérico en hemólisis y micoangiopatía:
esquistocitosis, esferocitosis y reticulocitosis
— Hay CID por consumo ↑ de factor VIII,
fibrinopéptidos A y B y de los dímeros-d,
antitrombina III, proteínas C y S.
— ↑↑ sérico de renina, angiotensina II y 1-7,
aldosterona, PAN (por expansión del volumen
sanguíneo), desoxicorticosterona y fibronectina
— Hay una ↓ de la presión oncótica plasmática
que origina anasarca y proteinuria.
— Tras una convulsión, el HCO3 ↓ por la acidosis
metabólica y acidosis respiratoria.
Riñones
— ↓ del flujo sanguíneo renal y FG (por ↓ de
volumen plasmático y ↑ 5x resistencia de
arteriolas aferentes)
— Cambios glomeruales
o Endoteliosis capilar (crecimiento del
20%, tanto que bloquean la luz); esto
se da por ↑ en los podocitos y sus
proteínas nefrina, podocalicina y βig-
h3
o Exangües
67
o Depósitos homogéneos
subendoteliales de proteínas similares
a fibrina.
o Asas capilares con VD y VC variable
— ↑ Na y ↓ Ca urinario por mx prerrenal, y ↑
creatinina sérica (que regresa a VN en ≥10d pp).
— La oliguria se puede tratar con dopamina IV y
no con tx intensivo con L & E.
— 10 a 15% de px con síndrome HELLP no tiene
proteinuria al momento de la presentación.
— La proteinuria es más frecuente en el embarazo
múltiple con preeclampsia, siendo la albúmina
la proteína dominante en ellas.
— Rara vez hay necrosis tubular aguda causada
por preeclampsia sola; se suele deber a
hipotensión hemorrágica concurrente
— Cambios de Virchow
o Regiones de hemorragia periportal en
la periferia del hígado.
o Infarto en 50%
— Hígado de choque: infarto puede agravado
por hipotensión secundaria a una hemorragia
obstétrica + insuficiencia hepática
— Los ↑ asintomáticos de la concentración de
transaminasas hepáticas séricas (AST y ALT) se
consideran como marcadores de preeclampsia
grave. Las cifras pocas veces rebasan las 500
U/L. Existe una proporción inversa con la
cantidad de plaquetas y ambos parámetros
suelen normalizarse en los tres días siguientes
al parto,
— El infarto hemorrágico puede extenderse para
formar un hematoma hepático que se puede
expandir y formar un hematoma subcapsular
que puede romperse; su tx es conservador a
menos que haya hemorragia activa.
— Las mujeres con preeclampsia complicada por
el síndrome HELLP de manera característica
tienen peor pronóstico
Ayleen Benavides | 2019
Cerebro
— Las lesiones vasculares microscópicas:
o Necrosis fibrinoide de la pared arterial
o Microinfartos
o Hemorragias perivasculares
o Otras: edema subcortical,
reblandecimiento, áreas hemorrágicas
en la sustancia blanca, hemorragia en
los ganglios basales con rotura hacia
los ventrículos.
— La autorregulación protege al cerebro del
aumento de la perfusión durante episodios de
presión arterial media hasta de 160 mmHg.
— Teorías de lesión cerebral
1) Como respuesta a la HTA aguda y
grave, la regulación vascular cerebral
excesiva produce espasmo vascular.
2) Los ↑ súbitos de P/A rebasan la
capacidad normal de autorregulación,
con VD y VC forzada en zonas de
límites arteriales y ↑ de uniones
herméticas endoteliales que lleva a
edema vasógeno.
— La región afectada con mayor frecuencia es la
corteza parietooccipital (la zona limítrofe de las
arterias cerebrales anterior, media y posterior).
Estas lesiones son reversibles.
— El flujo sanguíneo cerebral ↓ 20% durante el
último trimestre.
— Manifestaciones
o Primera, se cree que la cefalea y los
escotomas se deben a la
hiperperfusión cerebrovascular, que
tiene predilección por los lóbulos
occipitales. 50 a 75% de las mujeres
tiene cefalea y, 20 a 30%, cambios
visuales previo a las convulsiones
o Segunda, convulsiones por ↑↑ de
glutamato; despolarización masiva de
neuronas en red y salvas de PA que
pueden originar lesión cerebral y
disfunción cerebral.
— La TAC delinea lesiones hipodensas localizadas
en la unión de las materias blanca y gris; las RMI
muestran lesiones T2 hiperintensos (PRES, 25%
infartos) en la región subcortical de lóbulos
68
parietal y occipital. Hay afectación del tallo,
ganglios basales y cerebelo en eclampsia mas
no en preeclampsia.
— El edema cerebral difuso puede ocasionar
ceguera, letargo y confusión. Se trata con
manitol o dexametasona.
— La ceguera puede originarse en la corteza
visual del lóbulo occipital (amaurosis, por
edema vasógeno extenso), núcleos
geniculados laterales y retina (por
desprendimiento o retinopatía de Purtscher).
Perfusión uteroplacentaria
— La perfusión UP afectada por el espasmo
vascular es la causa casi segura de morbilidad y
mortalidad.
— La medición de la velocidad del flujo sanguíneo
uterino se usa para calcular la resistencia UP.
Otra sonda Doppler, la muesca de la A. uterina,
se asocia a preeclampsia y RCIU.
— En placentación anormal, la impedancia al flujo
sanguíneo es muy alta.
— Distribución anular: impedancia más alta en
vasos espirales periféricos que en los centrales
— En realidad, cuando la.
Predicción y prevención
Predicción
1. Pruebas de resistencia vascular y perfusión
placentaria
a. Pruebas presoras de provocación [S:
70%, E: 85%]. Prueba de rodamiento
mide (28-32S), de ejercicio isométrico
y de infusión de angiotensina II.
b. Velocimetría de la arteria uterina.
Evalúa invasión trofoblástica; si
preeclampsia aparece en el tercer
trimestre, sólo 33% tiene resultados
anormales en la velocimetría.
c. Análisis de la onda del pulso. La
“rigidez” del pulso en dedos es un
indicador de riesgo CV.
Ayleen Benavides | 2019
 2. Función endocrina de la unidad fetoplacentaria 1. Terminación del embarazo con el
3. Pruebas de la función renal menor traumatismo posible para
a. Ácido úrico sérico ambos
b. Microalbuminuria 2. Nacimiento de un lactante que luego
c. Disfunción endotelial y estrés oxidativo progrese bien
d. Fibronectinas. 3. Restauración completa de la salud
e. Activación de la coagulación materna
f. Estrés oxidativo. Se puede manifestar
hiperhomocisteinemia
g. Factores angiogénicos. Valoración de hospitalización
h. DNA fetal libre
i. Marcadores proteómicos, — Examen detallado con escrutinio diario en
metabolómicos y transcriptómicos busca de datos de severidad.
— Pesaje diario.
— Proteinuria al ingreso y después, cada 2h
— Medición de P/A, sentada, cada 4h excepto
Prevención
entre 00-06h, a menos que las lecturas previas
1. Control de la dieta: dieta baja en sal, sean altas.
complementación con calcio o con aceite de — Medición de creatinina y transaminasa
pescado hepática, y biometría hemática que incluya
2. Ejercicio: actividad física, estiramiento recuento de plaquetas.
3. Fármacos cardiovasculares: diuréticos, — Valoración del tamaño y bienestar del feto, LA
antihipertensores (clorotiazida)
4. Antioxidantes: ácido ascórbico (vitamina C),
tocoferol-α (vitamina E), vitamina D Consideración del parto
5. Antitrombóticos: ASA en 50-150 mg c/24 h,
ASA/dipiridamol, ASA + heparina, ASA + — Los objetivos principales son:
ketanserina o Detener las convulsiones
o Prevenir la hemorragia intracraneal y
órganos vitales (oliguria, epigastralgia,
cefalea)
Tratamiento
o Lograr el nacimiento de un RN sano.
Diagnóstico temprano de la preeclampsia — La preeclampsia grave necesita tratamiento
anticonvulsivo y casi siempre antihipertensor,
— ↑ de P/A puede ser por cambios fisiológicos seguido del parto.
normales. — La medición de lecitina-esfingomielina (L/S) en
— No se recomienda el reposo absoluto; se deben LA aporta evidencia sobre la madurez fetal.
incluir en la dieta muchas proteínas y calorías. — Se induce el parto con maduración
El tratamiento adicional depende de: cervicouterina anterior mediante una PG o
1. Gravedad de la preeclampsia dilatador osmótico. Si los intentos fallan, se
2. Edad gestacional indica cesárea.
3. Condiciones del cuello uterino — Para una mujer cerca del término con cuello
— Aun si solo hay “sospecha” de preeclampsia, se uterino blando y borramiento parcial, es
recomiendan visitas prenatales cada 3-4d si hay probable que incluso los grados más leves de
PAD nueva >80 mmHg, pero <90 o ↑ preeclampsia impliquen un mayor riesgo para
900g/semana la madre y su hijo que la inducción del trabajo
— Los objetivos terapéuticos: de parto.

69 Ayleen Benavides | 2019

Hospitalización o tratamiento ambulatorio
— En HTA estable leve a moderada, vigilancia
continua
— La ↓ de la actividad física parece beneficiosa.
— No se recomienda el reposo absoluto en cama.
— Las mujeres hospitalizadas tienen una
respuesta beneficiosa, caracterizada por
mejoría de la hipertensión. Estas mujeres no se
“curan” y casi 90% tiene hipertensión
recurrente antes o durante el trabajo departo.
— El tx hospitalario como el ambulatorio cercano
son apropiados para la mujer con hipertensión
leve reciente, incluidas aquéllas con
preeclampsia no grave.
Parto tardío
Glucocorticoides
— Los glucocorticoides para la maduración
pulmonar no agravan la HTA materna; se asocia
a menor incidencia de insuficiencia respiratoria
y mejoría de la supervivencia fetal.
— No se recomienda el tx con corticosteroides
para la trombocitopenia con síndrome HELLP.
En mujeres con recuentos plaquetarios muy
bajos, los corticosteroides podrían aumentar el
número de trombocitos.
— Contraindicaciones de tratamiento expectante:
o Hipertensión grave no controlada
o Eclampsia
o Edema pulmonar
o Desprendimiento placentario
o CID
o Estado fetal no tranquilizador
o Muerte fetal
— Tx con corticosteroides para maduración
pulmonar: retrasar el parto 48 h si es posible
o RPM o trabajo de parto prematuro
o Trombocitopenia <100 000/μl
o Transaminasa hepática ↑ 2x
o Restricción del crecimiento fetal
o Oligohidramnios
o Flujo Doppler telediastólico invertido
en la arteria umbilical
o Agravación de disfunción renal
70
Eclampsia
— Se da más en el último trimestre y su riesgo ↑
conforme se aproxima el término.
— Las complicaciones maternas principales
o Desprendimiento placentario
o Deficiencias neurológicas
o Neumonía por aspiración
o Edema pulmonar
o Paro cardiopulmonar
o Insuficiencia renal aguda
o Muerte
— Casi sin excepción, la preeclampsia precede al
inicio de las convulsiones eclámpticas.
— Cuanto más tiempo persista la HTA tras el
parto, mayor probabilidad de vasculopatía.
— Si las convulsiones ocurren en el parto, es
probable que las contracciones ↑ en frecuencia
e intensidad y ↓ la duración del parto.
Tratamiento inmediato de la convulsión
— Las convulsiones suelen ser violentas, por lo
que hay que proteger la vía aérea de la px.
— Puede surgir edema pulmonar por:
o Neumonitis por aspiración del
contenido gástrico durante el vómito
de la convulsión (recordar que hay
edema laringotraqueal en eclampsia)
o Insuficiencia ventricular por HTA grave
(+++ obesidad patológica)
— Duran 1min, tras los que la paciente permanece
en estado posictal, pero algunas persisten en
coma (5%). Si las convulsiones continúan
(estado epiléptico), se tratará de impedir la
encefalopatía anóxica con sedación profunda.
— La muerte súbita asociada a hemorragia
cerebral masiva y hernia transtentorial se da
antes o después de una convulsión.
— FR puede llegar a 50 por minuto o más como
respuesta a la hipercapnia, acidemia láctica e
hipoxia transitoria. Puede haber BC fetal que se
recupera en 3-5min, pero si dura 10min,
sospechar desprendimiento de placenta.
— La convulsión puede ir seguida de psicosis y la
mujer se torna violenta por 2S.
Ayleen Benavides | 2019
 — En 10% de px hay cierto grado de ceguera 2. Control de la hipertensión.
después de una convulsión, por edema del a. Puede causar apoplejía hemorragica,
lóbulo occipital (perivascular), pero normaliza encefalopatía hipertensora, eclampsia,
después. 25%, zonas de infarto cerebral. ICC, desprendimiento placentario,
aneurismas de Charcot-Bouchard en
las arterias penetrantes profundas de
Diagnóstico diferencial la rama lenticuloestriada de la arteria
cerebral media.
1. Epilepsia b. Hidralazina, IV, dosis carga 5mg, dosis
2. Encefalitis o meningitis mantenimiento 5-10mg a intervalos de
3. Tumor cerebral 15-20min, máximo 30mg. Útil para la
4. Neurocisticercosis hemorragia cerebral; inicio de acción,
5. Embolia de LA 10 min. Las desaceleraciones fetales
6. Rotura de un aneurisma cerebral pueden confundirse con despren-
dimiento placentario. Hay TC materna.
c. Labetalol (α1 y β bloqueador). Para
Tratamiento hipertensión leve a moderada de
elección; dosis carga 20mg IV, dosis
1. MgSO4 IM o IV, 1g = 8.12 meq
mantenimiento 40mg tras 10 min sin
a. Evita depresión SNC fetal y materna;
mejoría hasta llegar a 220mg máximo.
solo ↓ contracciones en madres y ↓
Puede causar:
variabilidad de FCF
i. ↓ P/A pero no prolonga el
b. Se da durante el trabajo de parto y se
embarazo
continúa por las siguientes 24h.
ii. ↑ 2x RCIU
c. Se mide creatinina por excreción renal;
iii. ↓ HTA grave, sin causar TC
siempre se da la misma dosis, aunque
materna
tenga hipofunción renal, solo se ↓ la
d. Nifedipina (antag canales Ca). Dosis
velocidad de infusión
inicial VO 10mg, repetir en 30min si no
d. En fetos protege contra parálisis
hay mejora. ↓ P/A más rápido. No
cerebral, pero se asocia a osteopenia
confundir con nipodimina, que ↑ las
neonatal.
convulsiones.
e. No es necesario dar profilaxis con
e. Verapamilo, dosis inicial IV 5-10mg
MgSO4, a menos que haya HTA
c/1h. ↓ PAM 20%
gestacional grave (proteinuria
f. Ketanserina, antag de 5HT2A
cualitativa ≥2+).
g. Nitroprusiato o nitroglicerina
f. Dosis
h. NO se dan diuréticos.
i. Carga, 4g (↑2g si la px
3. Evitar los diuréticos, a menos que haya
convulsiona al instante, del 10-
evidencia de edema pulmonar porque
15% de casos)
comprometen riego placentario; limitar la
ii. Mantenimiento, 1-2g, un
administración de L & E.
gramo cada hora
a. Se suele dar LR 60 ml/h (máximo 125
g. Valores séricos: 4-7 meq/L (si llega a
ml) a menos que haya pérdida inusual
10, intoxicación)
de líquidos por vómito, diarrea o
i. ROT abolidos
diaforesis o pérdida excesiva de sangre
ii. Respiración débil
en el parto.
iii. Náusea
h. Antídoto: gluconato de calcio 1g IV

71 Ayleen Benavides | 2019

 b. La infusión de grandes volúmenes ↑
distribución anormal del líquido
extravascular y ↑el riesgo de edema
pulmonar y cerebral.
c. Para la analgesia neuroaxil durante el
trabajo de parto, se infunden
soluciones cristaloides despacio en
cantidades graduadas.
d. En las mujeres con preeclampsia grave
o eclampsia con edema pulmonar, casi
siempre éstas surgen después del
parto por tres causas:
i. ↑ permeabilidad capilar (por
sustitución intensiva de
líquidos y ↓ natural de presión
oncótica)
ii. Edema cardiógeno
iii. Combinación de ambos
e. La vigilancia debe reservarse para
mujeres con preeclampsia grave +:
i. Cardiopatía grave
ii. Enfermedad renal
iii. HTA: oliguria y edema
pulmonar que no reaccionan
al tx (los últimos dos no suelen
recibir tx intensivo)
f. Como la preeclampsia se acompaña de
hemoconcentración proporcional a la
gravedad del síndrome, los intentos
para expandir el volumen sanguíneo
parecen razonables, pero puede llevar
a edema de pulmón.
g. El MgSO4 previene más convulsiones
en mujeres con enfermedad más
grave; las mujeres con preeclampsia
“leve” no requieren profilaxia
neurológica porque el MgSO4 les
induce convulsiones eclámpticas, que
puede no ser benignas.
4. Parto del feto para lograr la remisión de la
preeclampsia.
a. Tras una convulsión, el trabajo de
parto casi siempre inicia de forma
espontánea o puede inducirse con
éxito incluso en pacientes lejanas del
término
72
b. Estas madres carecen de hipervolemia
normal del embarazo, y son menos
tolerantes a pérdidas normales de
sangre.
c. Se prefiere el uso de analgesia por
conducción; la ↓ de la PAM inducida
por el bloqueo epidural se puede
contrarrestar con fenilefrina. La
administración prudente de líquidos es
esencial en las mujeres con
preeclampsia grave que reciben
analgesia regional.
d. Si hay ↑ de peso, puede haber
hipertensión grave persistente
después del parto, por lo que puede
darse furosemida IV.
Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
— Es una forma de angiopatía puerperal, con
constricción segmentaria difusa de las arterias
cerebrales y puede relacionarse con apoplejías
isquémicas y hemorrágicas
— Causa de hipertensión persistente, de cefaleas
“en trueno”, de convulsiones.
— Puede ser lo suficientemente intensa para
causar isquemia e infarto cerebral.
Secuelas a largo plazo
— Hay más ↕ CV en HTA gestacional:
o Cardiopatía isquémica
o Apolejía
o HTA crónica por ↑ índice de masa
ventricular.
— Se asocia a ↑ 4x en el riesgo de secuelas renales,
aunque el riesgo absoluto de insuficiencia renal
era pequeño; el riesgo ↑ aún más en
preeclampsia recurrente.
— 15-20% de mujeres con preeclampsia que se
someten a biopsia renal tienen signos de
nefropatía crónica
Ayleen Benavides | 2019

TEMA #10: EMBARAZO
MÚLTIPLE
Generalidades
Mecanismos
— ≥2 fecundaciones separadas (gemelos
dicigóticos o fraternos) +++
o No son gemelos verdaderos, pues se
fecundan dos óvulos en un mismo
ciclo ovulatorio
— 1 fecundación seguida de división “errónea” del
cigoto gemelos (monocigóticos o idénticos)
o Es un fenómeno teratógeno
o Tienen la misma herencia genética,
pero pueden hacer mutación
poscigótica (como lionización sesgada
ligada al cromosoma X de las niñas)
o Se pueden dar en fertilización in vitro
tras traumatismo del blastocisto
o Dicoriónico diamniótico: si el cigoto
se divide <72h tras la fecundación, con
2 embriones, 2 amnios y 2 córiones.
o Monocoriónico diamniótico: si la
división se da entre el 4-8d
o Monoamniótico monocoriónico:
>8d; ya hay diferenciados 1 corion, 1
amnios y 2 embriones. ↑ riesgo aborto
— Combinación de ambos factores.
Se asocian a ↑ riesgo de
— Parto prematuro (60% de gemelos, 90% de
trillizos y todos los cuatrillizos)
— Mortalidad perinatal (5x veces más que
productos únicos)
— Morbimortalidad materna (riesgo ↑ con # fetos)
— Depresión
Definiciones
— Superfetación: ovulación y fecundación en el
transcurso de un embarazo establecido, hasta
que la cavidad uterina es obliterada
73
— Superfecundación: fecundación de 2 óvulos
dentro del mismo ciclo menstrual, pero no en
el mismo coito, y no siempre a partir de
espermatozoides del mismo varón.
— Gemelo evanescente: gemelo que se pierde
antes del segundo trimestre en 10 a 40% de
todos los embarazos gemelares; el supérstite
nace normal.
Factores que influyen en el embarazo gemelar
1) Raza. Afroamericanas
2) Edad materna. ↑ 4x entre los 15-37ã (↑ FSH en
edades)
3) Paridad. ↑ 20x en madres con >5 hijos
4) Herencia. Antecedentes familiares de la madre
(y no del padre). Los puntos más altos están en
el brazo largo del cromosoma 6; también de 7,
9 y 16.
5) Factores nutricionales. Una talla alta y mayor
peso ↑ 25 a 30% riesgo; ↑ 40% en la prevalencia
si las mujeres recibieron un complemento ácido
fólico
6) Gonadotropina hipofisaria
7) Tratamiento contra la esterilidad. ↑ al agregarse
hCG o citrato de clomifeno; cuanto más grande
sea el número de embriones transferidos, más
grande es el riesgo de producir embarazo
gemelar y fetos múltiples.
Proporción genérica de fetos múltiples
— Conforme ↑ el número de fetos por embarazo,
decrece el porcentaje de los productos de
género masculino.
— Los cigotos de género femenino muestran una
mayor propensión a dividirse.
— Los gemelos de sexo contrario son casi siempre
dicigóticos. Obtener tipos de sangre diferentes
de cada gemelo indica un sexo diferente.
— El riesgo de muerte fetal de uno o ambos
miembros de la pareja monocoriónica era del
doble del que se observaba en gestaciones
multifetales dicoriónicas.
Ayleen Benavides | 2019
Identificación ecográfica de la corionicidad
— En gestaciones con una sola masa placentaria
es difícil identificar la corionicidad en el primer
trimestre, pero con el USG se identifica el 99%
— Dicigocidad
o 2 placentas separadas que se
identifican
o Gruesa membrana divisoria (≥2 mm)
o Signo del pico gemelar (segmento
triangular de tejido placentario que se
extiende por un corto tramo entre las
capas de la membrana divisoria)
— Monocigocidad
o Membrana divisoria fina identificada
en el segundo trimestre (≤2 mm)
o Signo T (relación perpendicular y
ausencia de extensión manifiesta de
tejido placentario entre las membranas
divisorias)
Diagnóstico de la gestación multifetal
1) Valoración clínica. El tamaño del útero durante
el segundo trimestre es de mayor de lo
calculado. La exploración cuidadosa con un
estetoscopio fetal aural hace posible reconocer
los ruidos cardiacos del feto en gemelos incluso
desde las semanas 18 a 20.
2) USG
3) Radiografía abdominal y RMI (detecta
complicaciones)
4) Pruebas bioquímicas (concentraciones séricas y
urinarias de β-hCG y fetoproteína α del suero
materno)
Adaptación materna al embarazo multifetal
— Desde el primer trimestre por ↑ hCG, las
mujeres con gestación multifetal suelen
mostrar náusea y vómito mucho más intensos.
— La masa eritrocítica ↑ menos que en embarazos
únicos, acompañado de mayor requerimiento
de hierro y ácido fólico, predispone a la anemia
en la gestante.
74
— ↑ P/A, ↑ hipervolemia y ↓ RVP; esto ↑ 20% el GC
— El crecimiento del útero es mucho mayor que
en la gestación monofetal.
— El útero y su contenido extrafetal pueden llegar
a tener 10 L o más y pesar más de 9.0 kg. En
particular en el caso de los gemelos
monocigóticos, se pueden acumular con
rapidez cantidades excesivas de líquido
amniótico.
Complicaciones
Complicaciones del embarazo
1. Aborto espontáneo. Se da más en embarazos
múltiples.
2. Malformaciones congénitas. Se dan más en
monocoriónicos que dicoriónicos.
3. Peso neonatal bajo. Más en gestación multifetal
por RCIU y prematuros
4. Hipertensión más temprana y con mayor
intensidad.
5. Nacimiento prematuro (↑ 6x gemelos, 10x
trillizos)
6. Embarazo prolongado
7. Desarrollo a largo plazo del lactante (retraso
cognitivo y parálisis cerebral)
Complicaciones fetales singulares
— Gemelos monoamnióticos (1% de
monocigóticos). ↑ índice de muerte fetal por
enredamiento del cordón, alteraciones
congénitas, nacimiento prematuro y síndrome
detransfusión intergemelar. Pueden ser
diamnióticos, romperse la membrana, y
volverse monoamnióticos.
— Mecanismos gemelares anormales
o Gemelos unidos (siameses),
toracópago +++. Deben nacer por
cesárea
o Gemelos parasitarios externos. Feto
con gravísimas deformidades unido a
un gemelo normal, sin cerebro o
corazón funcionales.
Ayleen Benavides | 2019
 o Feto en feto. Embrión plegado dentro
de su gemelo, que en realidad es una
masa fetiforme de vértebras sin
corazón o cerebro. No suele haber
degeneración maligna.
— Gemelos monocoriónicos y anastomosis
vasculares. Las más comunes, arterioarteriales
en 75%. En las parejas con sufi ciente presión o
gradientes de flujo entre uno y otro feto se crea
un cortocircuito; esta transfusión fetofetal
crónica puede ocasionar
o Sd de transfusión intergemelar –
gemelo se vuelve anémico y con RCIU
por darle sangre a su hermano
vampiro bully; el receptor muestra
policitemia y puede desarrollar
hídrops, ICC, trombosis ocluyente y
kernicterus. Hay secuencia “poli-oli”. Al
morirse uno, el otro queda con
parálisis cerebral por la hipotensión
resultante (en especial entre la 28-33S).
se diagnostica con la resencia de
polihidramnios en un embarazo
diamniótico monocoriónico. El índice
Tei o de rendimiento de miocardio, es
un parámetro de la función ventricular.
Se trata con amniorreducción, ablación
de anastomosis con láser, feticidio
selectivo y septostomía (creación de
una comunicación en la membrana
amniótica divisoria). Hay 4 etapas:
 I, volumen discordante de LA
 II, I + anuria del donante
 III, II + signos anormales de a
umbilical
 IV, ascitis o hidropesía franca
en 1 feto o 2
 V, muerte de 1 feto o 2
o Secuencia de policitemia-anemia
gemelar (3 a 5%). Es una forma de
transfusión fetofetal crónica con
diferencias en hemoglobina pero no
de LA. Se diagnostica con la
velocimetría de ACM >1.5 múltiplos de
la mediana (MoM). La sangre llega al
receptor hasta sus vasos iliacos, por lo
que el resto del cuerpo no crece.
75
o Riego arterial con inversión gemelar o
gemelos acardiacos. Complicación
rara, con un feto donante con ICC y
uno receptor sin corazón; se
acompaña de derivación venovenosa.
 Mielacéfalo acardiaco:
desarrollo parcial de tal
órgano con extremidades
identificables
 Acardiaco amorfo:
desaparición de todas las
estructuras identificables
— Mola hidatiforme completa con feto normal
coexistente. Se origina cen un embarazo molar
diploide completo; se debe diferenciar del
embarazo molar parcial en el que un feto único
y anómalo (casi siempre triploide) está
acompañado de tejido molar. Se recomienda
cada vez más que el embarazo continúe, en
casos en los cuales un gemelo tiene cariotipo
normal y no anómalo, cuando no hay
preeclampsia temprana y las cantidades de
hCG muestran disminución.
Cuidado prenatal y atención preparto
— Se hacen estudios ecográficos para valorar el
crecimiento fetal y las características del LA
cada 4S en gemelos monocoriónicos o cada 6S
en pares dicoriónicos.
— Dieta. Hay un ↑ ponderal de 16.8 a 23.51 kg en
madres de gestaciones múltiples con IMC
normal. El ingreso diario recomendado de más
calorías de mujeres con gemelos es de 40 a 45
kcal/kg de peso/día y se subdivide en 20% de
proteínas, 40% de carbohidratos y 40% de
grasa, fraccionadas en tres comidas y tres
bocadillos cada día.
— Maduración pulmonar. Además del parto
planeado en caso de gemelos monocoriónicos
a las 38S, se usa amniocentesis para corroborar
la madurez pulmonar entre las 36-38S con la
proporción lecitina/esfingomielina.
Ayleen Benavides | 2019
 TEMA #11.1: INTERRUPCIÓN Contraindicaciones

TERAPÉUTICA DEL — Maternas

o Tipo de incisión uterina previa
EMBARAZO o Anatomía pélvica estrecha o deforme
o Implantación anormal de la placenta
Definición o Trastornos infrecuentes como
infección activa con herpes genital o
— Inducción: estimulación de las contracciones
cáncer cervicouterino
antes del inicio espontáneo del trabajo de
— Fetales
parto, con o sin rotura de membranas.
o Macrosomía notable
o La inducción inicia con la maduración
o Hidrocefalia grave
cervical, cuando el cuello uterino está
o Presentación anómala
cerrado y sin borramiento. Aquí se da
o Sufrimiento fetal
PG para reblandecer y abrir el útero.
— Aumento del trabajo de parto: intensificación
de las contracciones espontáneas que se
consideran inadecuadas por falta de dilatación Métodos para interrupción artificial
cervical y descenso fetal.
Lentos (indirectos)

— Objetivo: provocar contracciones uterinas que

Generalidades produzcan el desprendimiento y expulsión de
la placenta y con ella del feto
— El diagnóstico de madurez pulmonar del feto — Cómo: con oxitocina o prostaglandinas, rotura
por USG debe asegurarse antes de la artificial de membranas
interrupción del embarazo. — ¿Cuándo? Primer trimestre (≤12S)
— Se aplica: — Procedimientos:
o Con feto vivo maduro o posmaduro o Legrado instrumental o curetaje.
o Con feto muerto y retenido total o (≤12S) Se hace con espéculo; se dilata
parcialmente (restos ovulares) a el cuello con bujías Hegar, y se
cualquier EG introduce la cureta. Si hay elementos
o Con embrión o feto vivo no viable ovulares en el cuello, se extraen con
(inmaduro) pinza. Raspar sin provocar “quejido
— Parto prematuro provocado: interrupción a uterino”. Pueden surgir perforaciones,
partir de la 28S y deben repararse, interrumpiendo el
— Parto de término provocado: interrupción a curetaje. Puede dejar secuelas como la
partir de la 37S sinequia, amenorreas, esterilidad,
placenta previa
o Legrado por aspiración. (≤12S) Se
Indicaciones dilata el cuello con bujías de Hegar,
pero sin sobrepasar los Nos. 10-12. Se
— Síndrome hipertensivo incontrolable
aspira con 500 y 750 mm Hg. El
— Signos de sufrimiento fetal
contenido uterino es evacuado por
— Restricción del crecimiento fetal grave
movimientos de introducción y
— Eclampsia
retroceso y de rotación sobre el eje de
— Embarazo postérmino
la cánula, desprendiéndose el huevo y
— Oligohidramnios
la decidua en su totalidad.
— RPM

76 Ayleen Benavides | 2019

 o Método de Aburel. (12-28S) Inyección
intraamniótica por vía
trasparictoabdominal de solución
clorurada hipertónica al 20%. El
tiempo entre la inyección y el aborto
oscila entre 24 y 48 horas; las
contracciones comienzan 5-6h antes
de la expulsión fetal. Se puede
completar con LIU. Puede complicarse
con infección ovular, punción
intestinal, muerte materna.
o Inducción con PGE2 o misoprostol.
(12-28S) Se hace para evacuar un
producto retenido. Se dan 10-20mg de
PGE2 o misoprostol 50 en el saco
vaginal posterior cada 3-5h según las
contracciones. Se recomienda
comenzar con 10mg si se aproxima a
las 28S. se puede complicar con
hipertonía, vómitos y diarrea.
Rápidos (directos)
— Objetivo: realizar todas las maniobras en un
solo tiempo, desprendiendo el huevo en forma
instrumental o manual para extraerlo
inmediatamente después
— Ejemplos: microcesárea (segundo trimestre),
cesárea, legrado instrumental
— Procedimientos
o Colocación de sondas maleables tipo
Nélaton (método de Krause). Se
introducen las sondas manteniendo un
Complicaciones
suave taponamiento vaginal. Las
contracciones aparecen tras 3-4h, y se
pueden reforzar con oxitocina. Puede
complicarse con infección ovular y la
rotura accidental de las membranas.
o RPM artificial (amniotomía). Se
practica con dilatación cervical mínima
con pinza tipo Kocher. Las
contracciones aquí no presagian
dilatación. El tiempo entre el
nacimiento y la RPM es de 12h. Puede
haber infección ovular y requiere
infusión IV de oxitocina agregado.
77
o Inducción farmacológica del parto.
Se da oxitocina sintética IV 2.5IU
diluida en 500mL DW5% (1mU = 1
gota) o misoprostol para madurar el
cuello e inducir contracciones. La dosis
necesaria de oxitocina será mayor en
cuanto menor sea la EG: a las 12S son
100mU y a las 30S, 4 mU; usualmente
la dosis va de 1-10. Se da menos si la
madre es preeclámptica, en
polihidramnios y placenta no
normoinserta. La programación dura
8-10h.
o Maduración del cuello con PG o
misoprostol (con feto vivo). Se hace
para acortar la duración de la
inducción del parto en casos de cuello
inmaduro, produciendo la maduración
cervical con contracciones y
modificaciones del colágeno. Hay 2
tipos de administración:
 Intrauterina extraamniótica
(dosis 0.4mg en 5mL de gel)
 Endocervical (mismo que
extraamniótica)
 Vaginal (colocación de óvulo
de 3mg en saco poterior o
misoprostol de 25 mcg,
ambas por 3-6h); puede haber
efectos secundarios como
diarrea y vómitos.
— Entre ellas:
o Hiperdinamias: sufrimiento fetal,
rotura del útero, parto precipitado
[lesiones de partes blandas del canal
cervicovagina]. Se suspende la
infusión, ↓ los valores a la mitad en
15min y desapareciendo por completo
en 45-60 minutos.
o Hipodinamias: parto prolongado o
detenido, cuya gravedad ↑ en RPM;
aquí debe ↑ la dosis.
Ayleen Benavides | 2019
 o Sufrimiento fetal agudo con Sistema de calificación de Bishop usado para
contractilidad uterina normal; aquí se valorar la posibilidad de inducción
suspende la infusión y llevar a cesárea 0 1 2 3
o Inercia del alumbramiento, con Dilatación Cerrado 1–2 3–4 ≥5
retención placentaria y/o hemorragia Borramiento 0–30% 40–50 60–70% ≥ 80
por suspensión temprana Localización –3 –2 –1 +1-2
(contracciones insuficientes para Consistencia Firme Media Blanda —
expulsar la placenta y mala retracción) Posición Posterior Media Anterior —

“Favorabilidad” cervical
*NOTAS:
— Se utiliza el método cuantificable de Bishop;
conforme la favorabilidad o la calificación de
Bishop disminuyen, la tasa de inducción hasta
lograr el parto vaginal también lo hace.
— Una Bishop de 9 confiere una alta probabilidad
de inducción exitosa.
— Un Bishop de ≤4 señala un cuello uterino
desfavorable y puede ser indicación para la
maduración del mismo.
— Hay reportes de taquisistolia uterina (>5
contracciones en un periodo de 10 min)
después de la PGE2 en 1-5% de pacientes
— Se puede utilizar misoprostol 100 mcg VO o 25
mcg vía vaginal para conducir el parto.
— La dosis máxima efectiva de oxitocina para
alcanzar contracciones adecuadas no es la
misma en todas las mujeres.

78 Ayleen Benavides | 2019

 — Infección avanzada:
TEMA #12: INFECCIONES o SNC: 50%, toxoplasmosis
VIRALES o Hematológicas: trombocitopenia
o Ginecológicas: anomalías
Virus de inmunodeficiencia humana menstruales, neoplasia genital
o Dermatológicas: linfadenopatía
Generalidades
generalizada, leucoplasia vellosa oral,
— Se da más en ♀ heterosexuales úlceras aftosas, condilomas
— La concentración de RNA de VIH en el acuminados, molusco contagioso,
embarazo ↓ 6M pp. lesiones de herpes simple o zoster
— Factores de alto riesgo persistentes
o Fármacos inyectables o Respiratorias: neumonía por
o Prostitución Pneumocystis jiroveci, candidosis
o Pareja sexual con infección por VIH esofágica o pulmonar
sospechada o confirmada o Digestivas: CMV
o Promiscuidad
o Diagnóstico de otra ETS
— Las mujeres con Ac contra HSV-2 tienen ↑ de Transmisión materna y perinatal
50% en el riesgo de transmisión vertical de
— 30 a 40% se asocia a lactancia; la OMS
HSV-1 durante el parto
recomendó la lactancia materna exclusiva en
los primeros 6M y puede continuarse 12M.
— 15 y 40% de RN de madres VIH están infectados
Etiopatogenia
sin amamantar; 20% de la transmisión surge
— Agentes causales: retrovirus de RNA VIH-1 antes de las 36 semanas, 50% en los días
(+++) y VIH-2. previos al parto y 30% durante el parto.
— Transmisión: sexual (+++), sanguínea, vertical — Es más frecuente en:
(leche). Se da cuando las células dendríticas de o Partos prematuros (↑ 4x riesgo), sobre
la mucosa se unen a la glucoproteína gp120, todo con la rotura de membranas
presentando la partícula viral a los linfocitos prolongada
CD4+ (receptor del virus); para que el virus o Madre con ETS
entre a la célula, se necesitan 2 factores de — La carga viral no debe usarse para decidir si se
quimiocina (CCR5 y CXCR4) inicia el tratamiento antirretroviral en el
embarazo.

Manifestaciones clínicas
Detección perinatal
— Incubación: 3-6S (con evolución de viremia asx
a SIDA en 10ã) — Para la detección perinatal, se hace ELISA (S:
— Factores que influyen en la rapidez de la >99.5%) y se confirma con inmunotransferencia
evolución: vía de infección, patogenicidad de o con análisis inmunofluorescente. 1M tras la
la cepa, inóculo viral inicial, estado inmunitario infección, se pueden encontrar Ac central p24
del hospedador — Las mujeres con atención prenatal escasa o con
— Infección inicial: <10d; fiebre y diaforesis un estado de VIH no confirmado en el parto
nocturna, fatiga, exantema, cefaleas, deben realizarse una prueba de VIH “rápida”;
linfadenopatía, faringitis, mialgias, artralgias, el resultado positivo debe confirmarse. Se toma
náusea, vómito y diarrea antes y después de las 20S.

79 Ayleen Benavides | 2019

 — En la valoración inicial de una madre VIH+ se
evalúa:
o Densidad viral en plsama y recuentos
de linfocitos CD4+
o Aminotransferasa hepática, PPD, rx
torácica
Tratamiento antirretroviral
— Se recomienda en todas las embarazadas
infectadas.
— El efavirenz tiene efectos teratógenos en el
tubo neural dentro de las primeras 6S.
— En embarazadas (y en trabajo de parto) se da
zidovudina IV si la viremia no está suprimida
(VIH >400 copias/ml).
o Dosis inicial: 2 mg/kg durante una hora
o Dosis de mantenimiento: 1 mg/kg/h
hasta el parto
— Esquema HAART. En mujeres sin tx previo.
Solo se utiliza nevirapina en recuentos de
linfocitos CD4+ <250 linfocitos/mm3. Se da un
NRTI + NNRTI o inhibidores de la proteasa, por
ejemplo, lopinavir-ritonavir más zidovudina-
lamivudina.
— Debido a los efectos teratógenos, las mujeres
pueden posponer el tx hasta el 2do trimestre,
pero el inicio más temprano puede ser más
eficaz para reducir la transmisión perinatal.
Valoración de laboratorio
— Se realizan pruebas de recuento de linfocitos T
CD4+, carga de RNA de VIH, biometría
hemática y función hepática 4S tras iniciar o
cambiar tx para valorar la respuesta. Después,
la carga de RNA de VIH se mide cada mes hasta
que la concentración sea indetectable.
— Debe efectuarse una prueba de glucosa sérica
estándar como detección entre las 24-28S, a
menos que esté indicada antes.
— Si el recuento de linfocitos T CD4+ es
<200/mm3, se recomienda la profilaxia
primaria contra la neumonía por P. jiroveci con
TMT o dapsona.
80
Resultados perinatales
— Incluso con tratamiento, la aparición de
complicaciones perinatales en las mujeres
infectadas con VIH es mayor, en especial el
parto prematuro.
— El uso de tratamiento antirretroviral en la
segunda mitad del embarazo aumenta el parto
prematuro yatrógeno, pero no afecta las tasas
de parto prematuro espontáneo.
— La exposición prenatal al HAART ↑ el riesgo de
neutropenia neonatal.
— Se recomienda la vigilancia a largo plazo para
todos los lactantes con exposición intrauterina
a antivirales.
Transmisión prenatal de VIH
— El HAART + zidovudina ha ↓ el riesgo de
transmisión perinatal de VIH de cerca de 25 a
<2%.
— El HAART en el embarazo se relaciona menos a
villitis placentaria, lo que explica la menor tasa
de transmisión de VIH en las mujeres tratadas.
— En la conducción, la metergina interactúa con
la transcriptasa inversa y los inhibidores de las
proteasas y originan vasoconstricción grave.
— Se recomienda cesárea administrando ART en
periodos prenatal, durante el parto y neonatal;
esto ↓ la posibilidad de transmisión neonatal
87%.
— Se recomienda cesárea programada a las 39S
en mujeres cuya densidad de RNA de VIH-1
supera 1000 copias/ml, ingiriendo antibióticos
perioperatorios estándar profilácticos y
zidovudina IV por 3.
Tratamiento puerperal
— Las mujeres por lo demás saludables pueden
suspender el tx tras el parto.
— La supresión de la carga viral entre los
embarazos se relaciona con menor transmisión
vertical en una gestación subsiguiente.
— Se pueden utilizar anticonceptivos hormonales
en estas px.
Ayleen Benavides | 2019
Rubeola (sarampión alemán)
— MO: togavirus de RNA
— Produce infecciones no importantes en
ausencia de embarazo; en el primer trimestre
representa un riesgo significativo de aborto y
de malformaciones congénitas graves.
— Transmisión: ocurre por secreciones
rinofaríngeas de 80% en personas susceptibles.
— La incidencia máxima se alcanza a finales del
invierno y en la primavera.
— Síntomas: fiebre leve con exantema
maculopapular generalizado que comienza en
la cara y se propaga al tronco y extremidades,
artralgias o artritis; linfadenopatía en cabeza y
cuello, y conjuntivitis.
— Incubación: 12 a 23 días. La viremia antecede a
los signos en 1S y los adultos son infectantes
durante la viremia y 5-7d después de la
aparición del exantema.
Diagnóstico
— El virus puede aislarse de la orina, sangre,
rinofaringe y LCR <2S después del inicio del
Tratamiento y prevención
exantema. Pese a ello, el diagnóstico se
establece por lo regular con análisis serológico.
— Puede detectarse el anticuerpo IgM específico
con ELISA desde 4-5d tras el inicio de la
enfermedad clínica, pero puede persistir por 6S.
— La reinfección puede causar una cifra baja
transitoria de IgM, y los títulos de Ac IgG sérico
alcanzan su punto máximo 1-2S después del
inicio del exantema. Los Ac IgG de gran avidez
indican que la infección se estableció ≥2M
antes.
Efectos fetales
— Las embarazadas con rubeola y exantema con
<12S de gestación tienen un feto con infección
congénita en 90% de los casos; a las 13-14S es
54% y hacia el final del 2do trimestre, 25%.
— Los defectos son raros después de las 20S.
— Síndrome de rubeola congénita:
81
o Defectos oculares: catarata y glaucoma
congénito.
o Defectos cardiacos congénitos:
persistencia del conducto arterioso y
estenosis de la arteria pulmonar.
o Sordera sensorioneural: es el defecto
individual más frecuente.
o Defectos en el sistema nervioso
central: microcefalia, retraso en el
desarrollo, retraso mental y
meningoencefalitis.
o Retinopatía pigmentaria.
o Púrpura neonatal.
o Hepatoesplenomegalia e ictericia.
o Enfermedad por hueso radiolúcido.
— Los RN con rubeola congénita pueden
diseminar el virus por muchos meses, por lo
que representan una amenaza para otros
lactantes y adultos susceptibles.
— Síndrome de rubeola extendido: se da en 1/3
de niños afectados a los 10-20ã
o Panencefalitis progresiva
o DM1
— Se recomiendan precauciones para gotitas
respiratorias durante 7d tras inicio del
exantema.
— Debe ofrecerse la vacuna MMR a las mujeres no
embarazadas en edad reproductiva sin
evidencia de inmunidad, siempre que tengan
contacto con el sistema de salud.
— La vacuna contra la rubeola:
o Debe evitarse un mes antes o durante
el embarazo porque contiene virus
vivo atenuado
o No es indicación para terminar el
embarazo
— Riesgo teórico de 2.6 % para malformaciones,
pero no hay evidencias.
— A las mujeres que no sean inmunes se les debe
ofrecer la vacuna MMR después del parto.
Ayleen Benavides | 2019
Enterovirus
— Son un subgrupo grande de los picornavirus de
RNA que incluye a los poliovirus, coxsackievirus
y echovirus.
— Casi todas las infecciones maternas son
subclínicas, pero pueden ser letales para el RN
Coxsackievirus
— MO: coxsackievirus de los grupos A (asx) y B
(sx)
— Sintomática: meningitis aséptica, enfermedad
de mano-pie-boca, exantemas, enfermedad
respiratoria, pleuritis, pericarditis y miocarditis;
↑ riesgo de malformaciones congénitas
— Viremia: hepatitis fetal, lesiones cutáneas,
miocarditis y encefalomielitis
— No existen tratamientos o vacunación
disponibles
— Transmisión: por secreciones durante el parto;
transplacentaria
— Se asocia a: BPAN, premadurez, RN pequeños
para la EG, DM1 en hijos con madres infectadas
Poliovirus
— El virus tiene trofismo por el SNC y puede
provocar poliomielitis paralítica
— Las embarazadas son más susceptibles a la
polio y tienen una tasa más elevada de
mortalidad.
— Transmisión: transmisión perinatal, sobre todo
cuando la infección materna se desarrolló en el
3er trimestre
— Tratamiento:
o Vacuna desactivada de polio para
embarazadas que deben viajar a zonas
endémicas o que se hallan en otros
contextos de alto riesgo.
o Vacuna viva oral de polio se ha
empleado para la vacunación masiva
durante el embarazo sin efectos
dañinos para el feto.
82
Citomegalovirus
— MO: CMV, virus herpes de DNA
— Incidencia: infección fetal en 0.2 a 2.5% de
todos los RN. Es la causa de infección perinatal
más frecuente en los países desarrollados.
— Transmisión: por contacto (saliva, semen,
orina, sangre, secreciones rinofaríngeas y
secreciones cervicouterinas cargadas de virus);
transplacentaria; por parto/lactancia;
guarderías. No se da a través de amniocentesis.
— Factores asociados: Bajos ingresos (85%)
— Fisiopatología: tras la infección primaria, el
virus se vuelve latente con reactivación
periódica y diseminación viral, por ↑ de IgG
anti-CMV sérico. Estos Ig no evitan la infección
materno-fetal.
— Detección: seroconversión (1-7%)
Infección materna
— El embarazo no ↑ el riesgo ni la gravedad de la
infección materna por CMV.
— Las mujeres inmunocomprometidas pueden
desarrollar miocarditis, neumonitis, hepatitis,
retinitis, gastroenteritis o meningoencefalitis.
— La primoinfección por CMV se transmite al feto
40% de casos; la recurrente infecta al feto solo
en 0.15-1% de casos.
— La inmunidad adquirida en el embarazo ↓ en
70% el riesgo de infección congénita por CMV
en embarazos futuros. La inmunidad materna
no previene las recurrencias y los anticuerpos
maternos no impiden la infección fetal.
— Algunas mujeres seropositivas pueden
infectarse de nuevo con una cepa viral distinta.
Infección fetal
— Infección sintomática por CMV: cuando un
RN tiene secuelas aparentes de la infección por
CMV intraútero. La mayoría se encuentra
asintomático, pero luego desarrollan pérdida
auditiva, deficiencias neurológicas,
corioretinitis, retraso psicomotor y dificultades
para el aprendizaje.
Ayleen Benavides | 2019
 — Síndrome de infección congénita: RCIU, Tratamiento y prevención
microcefalia, calcificaciones intracraneales,
coriorretinitis, retraso mental y motor, — Para prevenir deterioro auditivo, se da
deficiencias sensorioneurales, ganciclovir IV por 6M a los RN
hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia — Tras el parto, no hay forma de evitar la
transmisión intrauteirna, ya que no hay
hemolítica y púrpura trombocitopénica.
“vacuna” anti CMV.
— La inmunización pasiva con globulina
hiperinmune específica para CMV ↓ el riesgo de
Diagnóstico prenatal
infección congénita por CMV cuando se da a
— No se recomienda la detección serológica embarazadas con enfermedad primaria.
prenatal de CMV. La avidez alta de IgG anti-
CMV indica infección materna primaria >6M
antes de la prueba
— La infección primaria se diagnostica con prueba
de IgG específica para CMV. La IgM de CMV no
indica con exactitud el momento de la
seroconversión porque el título IgM puede
permanecer alto por >1ã.
— El cultivo viral puede ser útil, aunque se
requiere un mínimo de 21d.
— ↕ USG + análisis de sangre o LA = 75% infección
congénita sintompatica
o Microcefalia
o Ventriculomegalia
o Calcificaciones cerebrales
o Ascitis
o Hepatomegalia
o Esplenomegalia
o Intestino hiperecoico
o Hidropesía
o Oligohidramnios
— STANDARD: prueba de amplificación de CMV
en LA [S: 99%]. Se realiza al ≥6S después de la
infección materna y ≥21S. Un resultado
negativo no descarta la infección fetal.

83 Ayleen Benavides | 2019


TEMA 13: INFECCIONES
BACTERIANAS Y
PARASITARIAS
Infecciones bacterianas
Estreptococo del grupo A
— Streptococcus pyogenes es la causa bacteriana
más frecuente de faringitis, infección puerperal
y muerte materna
— Choque séptico, letalidad de 30%; tx
clindamicina o penicilina + desbridamiento qx
Estreptococo del grupo B
— Streptococcus agalactiae, 20-30% de las
embarazadas. Se asocia a parto prematuro,
RPM, corioamnionitis clínica y subclínica, e
infecciones fetales, bacteriuria materna,
pielonefritis, osteomielitis, mastitis puerperal y
otras infecciones puerperales.
— Enfermedad de inicio temprano: infección <7
días después del parto en forma de sepsis
neonatal se desarrolla en 6 a 12 h después del
nacimiento.
o Dificultad respiratoria
o Apnea
o Hipotensión.
— Enfermedad de inicio tardío: meningitis 1S-
3M tras el nacimiento; menor mortalidad que la
de inicio temprano.
— Se debe hacer un cultivo rectovaginal para GBS
a las 35-37SG, seguida de AB profilácticos
— Se instituye profilaxia farmacológica intraparto
con ampicilina ≥4 h antes del parto en:
o Parto <37S
o Rotura de membranas ≥18h
o Temperatura intraparto ≥38.0°C
(100.4°F).
— Madre alérgica a penicilinas deberá usar
cefazolina y clindamicina.
84
Staphylococcus aureus resistente a meticilina
— Staphylococcus aureus es el G+ más virulento
de las especies de estafilococos.
— Coloniza 2% de personas en narinas, piel,
tejidos genitales (10-25%) y bucofaringe.
— 20% es portador persistente, 30 a 60% es
portador intermitente y 20 a 50% no es
portador.
— Factores asociados
o Infección previa con CA-MRSA (HA-
MRSA, hospitalario)
o Hospitalización, diálisis o cirugía en el
año previo
o Catéteres o dispositivos permanentes.
Las infecciones por MRSA relacionado
— La mastitis se informa hasta en el 25% de los
casos de embarazo complicado por MRSA. En
las UNCI e UCI aumenta la exposición a CA-
MRSA.
— Tratamiento. Limpiar la herida; algunas como
la celulitis purulenta deben tratarse con AB
para CA-MRSA, como TMT, o para HA-MRSA,
como vancomicina. Se puede descolonizar con
mupirocina.
Salmonelosis
— La gastroenteritis por salmonela no tifoídica se
contrae por alimentos contaminados. Los
síntomas incluyen diarrea no sanguinolenta,
dolor abdominal, fiebre, escalofrío, náusea y
vómito que comienzan 6 a 48 h después de la
exposición.
— El diagnóstico se determina con análisis fecales.
— Si la gastroenteritis se complica por
bacteriemia, se administran fluoroquinolonas
— La infección se disemina por la ingestión de
alimentos, agua o leche contaminados. En las
embarazadas es más probable que se produzca
durante epidemias o en las pacientes infectadas
con VIH.
— Antes se asociaba a aborto, trabajo de parto
prematuro y muerte materna o fetal.
— Existen vacunas que pueden aplicarse en
embarazadas.
Ayleen Benavides | 2019
Shigelosis
— Causa disentería bacilar y es muy contagiosa;
causa diarrea exudativa inflamatoria en adultos.
— Transmisión: vía fecal-oral, ++ guarderías
— El tratamiento antibiótico es obligado y la
terapéutica efectiva durante el embarazo
incluye FQ, ceftriaxona o azitromicina.
Infecciones por protozoarios
Toxoplasmosis
— Toxoplasma gondii, intracelular obligado.
o Etapa felina, ocurre en el gato que es
el hospedador definitivo.
o Etapa no felina, los oocitos no
esporulados se excretan en las heces y
los quistes tisulares con los bradizoítos
u ooquistes son ingeridos por el
humano.
o El ácido gástrico digiere los quistes que
liberan bradizoítos; éstos infectan el
epitelio del intestino delgado, donde
se transforman en taquizoítos, y estos
persistirán en forma de quistes.
— En todo el mundo, un tercio de la población ha
estado expuesta al parásito
— Los síntomas maternos incluyen fatiga, fiebre,
cefalea, dolor muscular y, algunas veces, un
exantema maculopapular y linfadenopatía
cervical posterior.
— La infección materna se acompaña de un
incremento de cuatro veces la tasa de parto
antes de las 37 semanas. Aun así, no aumenta
RCIU. El serotipo NE-II es el que se asocia más
a esto.
— El riesgo de infección fetal es de 15% a las 13
semanas, de 44% a las 26 y de 71% a las 36,
pero la gravedad es peor en el embarazo
temprano.
— La mayoría de fetos infectados no tienen
estigmas evidentes, que son:
o Bajo peso al nacer
o Hepatoesplenomegalia
o Ictericia
o Anemia
85
— Triada: calcificaciones, hidrocefalia,
coriorretinitis; se acompaña de dificultades de
aprendizaje y convulsiones.
— Dx:
o Si se confirma la presencia de
anticuerpo IgG antes del embarazo, no
existe riesgo de infección congénita
para el feto (5-6M previos).
o La IgG antitoxoplasma se desarrolla 2-
3S después de la infección, alcanza su
punto máximo en 1-2M y casi siempre
persiste toda la vida, en ocasiones con
títulos altos. La IgM aparece 10d tras la
infección y desaparece en 3-4M, pero
puede ser detectable por años.
o La prueba de PCR en LA es muy
sensible y específica en ≥18S
— Tratamiento: Espiramicina con o sin
pirimetamina-sulfonamida + ácido folínico
≥18S
Paludismo
— Transmisión. Anopheles infectados por
Plasmodium falciparum, vivax, ovale, malariae y
knowlesi.
— Clínica. Fiebre, escalofrío y síntomas gripales
(cefalea, mialgia y malestar), anemia, ictericia,
IRA, coma, muerte. Los síntomas son menos
graves en las recurrencias.
— Embarazo. Suele ser asintomático, con ↑ de
morbilidad y mortalidad (e infección en los dos
últimos trimestres y puerperio). Asociado a
óbito, parto prematuro, peso bajo al nacer
(14%), anemia materna, parasitemia
placentaria (eritrocitos, monocitos y
macrófagos parasitados se acumulan en las
zonas vasculares de la placenta)
— Las infecciones con P. falciparum son las peores
y la infección temprana ↑ el riesgo de aborto
— El paludismo congénito ocurre en <5% de RN
de mujeres infectadas
— Diagnóstico. Frotis de gota gruesa y delgada;
también antígenos específicos
— Tratamiento
Ayleen Benavides | 2019
 o Falciparum Artemisinina y si no hay Amebiasis
otras opciones atovacuona-proguanilo
o artemeter-lumefantrina. Si es — Entamoeba histolytica
sensible a cluoroquina utilizar o Asintomática
mefloquina. o Disentería o colitis amebiana es
o P. vivax o P. ovale sensibles a fulminante durante el embarazo, con
cloroquina se tratan con cloroquina fiebre, dolor abdominal y heces
durante todo el embarazo y luego con sanguinolentas
primaquina después del parto. o Absceso hepático
— Prevención. — Dx: quistes o trofozoítos
o Sulfadoxina-pirimetamina en el — Tx:
segundo y tercer trimestres; o Invasivas: metronidazol, tinidazol
insecticida, insecticidas con piretroides o No invasivas: paramomicina
o Repelente basado en N,N-dietil-m-
toluamida (DEET)
o Cloroquina e hidroxicloroquina es
segura y en el embarazo.
o Para quienes viajan a zonas con P.
falciparum resistente a la cloroquina, la
mefloquina es todavía el único
profiláctico recomendado.
o La primaquina y la doxiciclina están
contraindicadas en el embarazo, y por
ahora no hay datos sufi cientes sobre
la atovacuona/proguanilo para
recomendarlos.

86 Ayleen Benavides | 2019

 TEMA #14: INFERTILIDAD Antecedentes

Anamnesis de la mujer
Definiciones
1. Ginecológicos. Preguntar por antecedentes de
— Esterilidad: incapacidad de concebir después
quistes, endometriosis, leiomiomas, ETS, EPI;
de un año de tener relaciones sexuales sin
embarazos previos; intervalo prolongado para
protección, con frecuencia razonable; afecta 10-
la concepción; abortos; complicaciones del
15% de parejas en edad reproductiva.
embarazo; placenta retenida; corioamnionitis;
o Primaria, sin embarazos previos
anomalías fetales.
o Secundaria, tras una concepción previa
2. Médicos. Hiperprolactinemia, tiroidopatías,
— Fecundidad: capacidad de concebir (mensual,
SOP, radioterapia pélvica
20-25%). Esta es directamente proporcional a la
3. Quirúrgicos. Adherencias pélvicas,
edad, por lo que en mujeres de 40ã la
obtstrucciones tubarias (cirugía uterina o
valoración se hace cada 6M
pélvica)
o ¿Cuándo?
4. Fármacos. AINEs, 400 μg de ácido fólico (a
 50% se embaraza en 3M
menos que se haya tenido un hijo previo
 75% se embaraza en 6M
afectado, donde se dará 4g/día VO)
 >85% en el año siguiente
5. Sociales. Anomalías de GnRH o IMC >25 o <17,
 ∼50% de mujeres logra
tabaquismo (por depleción folicular),
concebir al 2do año (subfértil)
alcoholismo (5-8 bebidas por semana, malo),
o Excepciones obvias
cafeína (2 tazas; 4 tazas asociado a abortos
 Obstrucción tubaria bilateral
recurrentes), sustancias ilícitas (marihuana,
 Azoospermia
cocaína y espermatogénesis), percloroetileno,
 Anovulación + EPI
tolueno, metales pesados, pesticidas.
6. Grupo étnico. Buscar anemia drepanocítica,
Tay-Sachs, FQ; historia familiar de esterilidad,
Causas de esterilidad endometriosis en familiar de 1° (riesgo ↑ 7x)
— En general, se atribuye
o 25-33% a la parte masculina
o 33% a la parte femenina Anamnesis del varón
 Ovulatoria 27%
1. Antecedentes urológicos: disfunción eréctil +
 Tubaria/uterina 22%
poca barba; eyaculación precoz, hipospadias;
 Inexplicable 17%
ETS, ITUs frecuentes (epididimitis, prostatitis,
 Otras 9%
parotiditis); criptorquidia (50% son infértiles),
o 34% ambos
torsión, traumatismo testicular; varicocele (30-
— Intervalo de fecundidad para la concepción:
40% son infértiles), saunas y fiebres (porque la
indica que la probabilidad de concebir ↑ desde
espermatogénesis toma 90d, y la temperatura
5d antes de la ovulación hasta el 1d tras esta.
debe ser menor que la corporal)
o Si las características del semen son
2. Médicos: quimio o radioterapia, HTA, DM,
normales, la pareja debe tener
trastornos neurológicos (como eyaculación
relaciones sexuales diariamente
retrógrada), disfunción eréctil
durante ese periodo para ↑ la
3. Fármacos: cimetidina, eritromicina,
probabilidad de concebir.
gentamicina, tetraciclina, espironolactona
o Se deben evitar los lubricantes a base
4. Social: tabaquismo, alcohol, sustancias ilícitas,
de aceites porque son nocivos para los
esteroides anabólicos (asociado a lesión
espermatozoides.
permanente)

87 Ayleen Benavides | 2019

Exploración física — Biopsia endometrial. Puede mostrar la función
del cuerpo lúteo y la respuesta endometrial. El
Exploración de la mujer defecto de la fase lútea se define como un
retraso histopatológico de 2d, obteniendo así
— Talla baja (Sd Turner); hirsutismo, alopecia,
una biopsia “fuera de base.” Ya no se utiliza.
acné; acantosis nigricans (PCOS o Sd Cushing),
Algunos indicadores potenciales de la
galactorrea (hiperprolactinemia)
receptividad uterina son la osteopontina, las
— Útero hipertrófico o irregular (leiomiomas);
citosinas, integrinas y el ligando de selectina L.
útero fijo con cicatrices o nódulos uterosacros
— Ecografía ovárica. Muestra el crecimiento del
(EPI o endometriosis)
folículo antral maduro y su colapso ulterior
— Cultivo para gonorrea o clamidia positivo (EPI
durante la ovulación.
por cervicitis)

14.1 – Envejecimiento femenino y esterilidad

Exploración del varón
Edad de la mujer (años) Esterilidad
— Ginecomastia o fenotipo eunucoide (Klinefelter 20–29 8.0%
47,XXY), uretra peneana en punta del glande. 30–34 14.6%
— Testículos de 4 cm, epidídimo bando, próstata 35–39 21.9%
uniforme y no dolorosa 40–44 28.7%
— Ausencia bilateral de conductos deferentes (FQ)
Envejecimiento

Causas de esterilidad en la mujer — Fisiología. Con la edad, ↓ ovocitos viables ↑ el

riesgo de anomalías genéticas y de supresiones
Disfunción ovárica (Pruebas normales) mitocondriales en los ovocitos restantes. La
tasa global de abortos en mujeres >40 años de
— La ovulación se altera por anomalías del
edad es de 50 a 75%.
hipotálamo, hipófisis anterior u ovarios
— Concentración de FSH. Se mide al inicio de la
o IHH: hipogonadismo hipotalámico
fase folicular ya que aquí ↑ FSH; al ↓ la función
idiopático o Sd de Kallmann
ovárica (>10 mUI/m), las células de apoyo
o Tiroidopatías e hiperprolactinemia
(células de la granulosa) secretan menos
— Patrón menstrual. de 25-35d, mittelschmerz
inhibina lútea. Se realiza en suero en el “día 3
(dolor a mitad del ciclo con hipersensibilidad
del ciclo” tras el inicio del sangrado, obteniendo
mamaria)
15 mUI/ml
— Temperatura corporal basal bucal. 36.1 a
— Concentración de estradiol. ↓ falsos negativos
36.6°C durante la fase folicular, ↑ 0.175 a
del FSH. La ausencia global de folículos
0.178°C en fase posovulatoria. Es poco sensible.
ováricos ↑ los estrógenos en las mujeres
— Equipos para pronosticar la ovulación. Miden
mayores. >80 pg/ml, al tercer día, se considera
LH; se inicia la prueba 2-3d antes del pico
anormal.
esperado (que dura 48 a 50 h). La ovulación se
— Inhibina B. Es un producto de las células de la
da el día siguiente al pico. S: 100%.
granulosa, que ↑ durante la fase folicular y
— Progesterona sérica. Se hace en la mitad de la
causa la inhibición progresiva de la secreción
fase lútea de un ciclo de 28 días, con una
de FSH por la hipófisis. Cuando los resultados
muestra de suero el 21d tras el 1er día del
en una mujer mayor son negativos, se
sangrado o 7d después de la ovulación. La
recomienda intentar la fertilización in vitro.
adecuada es >9.4 ng/ml; 4-6 ng/ml sugiere
ovulación y <2 ng/ml indica fase folicular.

88 Ayleen Benavides | 2019

Factores tubarios y pélvicos 25-33%
— Son de importancia las adherencias pélvicas,
que impiden la motilidad tubaria normal, la
captación de ovocitos y el transporte del
cigoto. El dolor pélvico crónico o la
dismenorrea son sugerentes, así como el
antecedente de EPI. Entre más EPIs, más
esterilidad.
— 50% tienen antecedente de EPI, el otro 50% no.
— Se asocia a quistes dermoides.
— Las causas más comunes: clamidia y gonorrea
en países desarrollados; en países en
desarrollo, tuberculosis genital.
— La inflamación y sangrado crónico, así como los
embarazos ectópicos con/sin metrotexato,
pueden ocasionar obstrucción de las trompas o
adherencias pélvicas graves.
— Salpingitis ístmica nudosa: anomalía
inflamatoria caracterizada por engrosamiento
nodular de la porción ístmica de las trompas,
bilateral, que ocasiona oclusión tubaria y
esterilidad. Esta ↑ riesgo de embarazo ectópico.
Si no hay hidrosálpinx, se puede hacer una
fibrinoplastia, una histerescopía, o fertilizar a
través de fertilización in vitro.
Anomalías uterinas
1. Anomalías congénitas. Tabiques uterinos,
útero bicorne, útero unicorne, útero didelfo.
2. Dietiletilbestrol. Su exposición intrauterina
genera malformaciones uterinas y ↑ el riesgo de
padecer adenosis vaginal (en forma de T).
3. Anomalías adquiridas.
a. Pólipos. Protuberancias carnosas y
blandas que se forman en 3-5% de
mujeres infértiles. Se da más en
hemorragia intermenstrual o ulterior al
coito, tras los que se debe hacer
histeroscópica inmediata. La extracción
de pólipos <1 cm mejora la tasa de
embarazos tras la inseminación.
b. Leiomiomas. Impiden la implantación
al obstruir las trompas
distorsionando la cavidad uterina.
89
Un leiomioma subseroso no repercute
sobre el embarazo. Considerar
complicación por síndrome de
Asherman tras de extirpar un
leiomioma submucoso grande.
c. Síndrome de Asherman. Son
adherencias intrauterinas (sinequias)
que se dan más en mujeres con
antecedente de dilatación y legrado
tras embarazo o infección (por DIU o
por TB genital). Se trata con lisis
histeroscópica e histeroscopia; puede
usarse la coagulación electroquirúrgica
pero no es común.
Técnicas radiológicas y quirúrgicas para valorar las
estructuras pélvicas
1) HSG (Histerosalpingografía). Se hace a los 5-
10d del ciclo, usando contraste yodado bajo
fluoroscopía para valorar permeabilidad
tubaria con S: 65%; el espasmo cornual da un
falso positivo. No sirve para identificar
adherencias pélvicas, pero ayuda a arrastrar
detritos intratubarios por lo que ↑ las tasas de
embarazos, a localizar pólipos o leiomiomas y
a definir útero bicorne (útero en forma de Y).
2) USG transvaginal con o sin SSN, histeroUSG. En
fase folicular, actúa como medio de contraste.
Tiene un gran valor predictivo, pues ayuda a
identificar leiomiomas o pólipos. Duele menos
que la HSG y no hay rayos x
3) USG transvaginal 3D. Identifica la anatomía
uterina en fase lútea, cuando el endometrio
engrosado actúa como medio de contraste.
4) Histeroscopia. Método principal.
5) Laparoscopia. Ideal para valorar EPI; se inyecta
índigo carmín y se describe el derrame tubario;
sirve como tx qx inmediato para endometriosis
y adherencias pélvicas.
o
6) RMI de pelvis
Ayleen Benavides | 2019
Factores del cuello uterino
— Las glándulas cervicales secretan moco espeso
e impermeable a los espermatozoides y las
infecciones, pero cuando ↑ los estrógenos a
mitad del ciclo se vuelve elástico y funciona
como reservorio para los espermatozoides
permitiendo su liberación durante los
siguientes 1-3d prolongado el intervalo de
fertilización.
— MO que afectan el moco: clamidia, gonorrea,
ureaplasma, mucoplasma.
— Prueba posterior al coito (Sims-Huhner).
Valora el moco cervicouterino normal, pidiendo
a la pareja que tenga relaciones sexuales el día
de la ovulación. Unas horas después, la mujer
acude al consultorio y se le toma una muestra
del moco cervicouterino con una pinza o por
aspiración. Se deben extender >5 cm y deben
haber >5 espermatozoides móviles por campo.
Al secarse, el moco forma un patrón de
helecho. La prueba se hace en parejas que no
desean inseminación intrauterina.
Causas de esterilidad en el varón
Espermatogénesis normal
— En el varón fértil, diariamente se producen 100-
200M de espermatozoides, desarrollándose
cada 70 días. Se necesitan 12-21d más para el
transporte del espermatozoide hacia el
epidídimo para madurar y luego capacitarse en
la vagina.
— La FSH ↑ receptores de LH en las células de
Leydig, con lo que contribuye de forma
indirecta a la producción de testosterona y la
fertilidad masculina ↓ ligeramente con la edad.
— Análisis del semen. Se debe abstener de
eyaculación por 2-3d y luego obtener una
muestra por masturbación para analizar en <1h;
el procedimiento toma 5-20min. Lo ideal es
hacer 2 pruebas en 1M.
90
— Volumen del semen. Refleja la
espermatogénesis y el VN es 15-25 ml. Si está ↓
puede indicar eyaculación retrógrada (DM,
lesión medular, qx prostática, β-bloqueadores)
u obstrucción de vasos deferentes.
— Recuento espermático. La oligospermia son
<20M por mililitro; <5M por mililitro es grave.
La azoospermia es de 1% y puede ser:
o Obstructiva: ausencia de conductos
deferentes, infección grave,
vasectomía
o No obstructiva: por insuficiencia
testicular
— Motilidad espermática. La astenospermia se
asocia a abstinencia prolongada, Ac
antiespermatozoides, infecciones, varicocele.
o Movimientos rápidos (grados 3 a 4)
o Movimientos anterógrados (grados 2 a
4)
o Lentos (grado 2)
o No progresivo (grados 0 a 1)
— Prueba de la tumefacción hipoosmótica:
ayuda a distinguir entre espermatozoides
muertos e inmóviles (mantienen gradiente
osmótico). A diferencia de los espermatozoides
muertos.
— Morfología espermática. La teratospermia es
la morfología anormal de los espermatozoides,
habiendo >50% con defectos morfológicos. La
fertilización ↑ en >14% cuando la morfología es
normal y ↓ cuando la morfología es normal en
<4%.
o Leucocitospermia verdadera: >1M de
leucocitos por mL; indica epididimitis o
prostatitis crónica. Dar 100 mg orales
de doxiciclina cada 12 h por 2S.
Anticuerpos antiespermatozoides
— Se identifica en 10% de varones, más frecuentes
tras una vasectomía, torsión testicular, biopsia
testicular. Solo se hace en px que se someterán
a fertilización in vitro.
— Tx: corticoesteroides, pero puede hacer
necrosis aséptica de la cadera.
Ayleen Benavides | 2019
Fragmentación del DNA
— Los niveles ↑ de daño en DNA se asocian con
edad paterna avanzada y factores externos,
como tabaquismo, quimioterapia, radiación,
toxinas ambientales, varicocele e infecciones
del aparato genital.
— La complementación dietética con
antioxidantes vitamina C y E puede ser
benéfica.
— Para evaluarlos se puede hacer:
o SCSA: análisis de estructura de
cromatina espermática. Se basa en
suscepibilidad ↑ del DNA con roturas
Valoración hormonal del varón
de cadena al desnaturalizarse los
ácidos débiles
o TUNEL: Análisis terminal de
desoxitransferasa mediado por
marcado de dUTP de extremo
terminal; estudia la capacidad de
nucleótidos marcados para
interlaclarse con roturas del DNA.
Análisis de la función espermática
— Análisis de fluorescencia de la manosa. Una
mezcla de espermatozoides capacitados del px
se combina con esta preparación fluorescente
de bovino. En paralelo, los espermatozoides de
otro donador fértil se mezclan con la misma
preparación fluorescente en otra muestra.
Luego se compara el patrón de fijación con el
patrón obtenido en la muestra del varón fértil.
— Análisis de la hemizona. Evalúa el potencial de
Estudios genéticos en el varón
las células para unirse a la zona pelúcida. El
índice de la hemizona se calcula al dividir el
número de espermatozoides del paciente
estudiado entre el número de espermatozoides
unidos y se multiplica el resultado por 100.
— Análisis de la penetración espermática. Se
mezclan espermatozoides capacitados con
ovocitos de hámster. Supuestamente los
espermatozoides de un varón fértil penetran
más ovocitos que los de un varón infértil.
91
— Reacción acrosómica. Para la penetración de
un ovocito es necesario que el espermatozoide
sufra una reacción acrosómica, durante la cual
el contenido enzimático del acrosoma es
liberado mientras interactúa con la membrana
del ovocito. Se pueden utilizar diversos
métodos para inducir la reacción acrosómica en
una muestra espermática. Por último, se
compara el porcentaje de espermatozoides
que sufre esta reacción con el de una muestra
testigo (Sigman, 1997).
— Casi siempre las anomalías son consecutivas a
efectos centrales en la función del eje
hipotálamo-hipófisis o a anomalías dentro de
los testículos.
— Se mide FSH y testosterona sérica
o Si son bajas, se asocia a disfunción
hipotalámica (hipogonadismo
hipogonadotrópico idiopático o el Sd
de Kallmann). Aquí, la producción de
espermatozoides se logra con tx a base
de gonadotropinas en >6M.
o ↑ FSH, ↓ testosterona, se asocia a
insuficiencia testicular. Se tx con
testosterona, pero esta no ayuda a la
producción de espermatozoides.
— Se puede buscar ↑ de prolactina sérica elevada
y la disfunción tiroidea.
— 15% de varones con azoospermia y 5% con
oligospermia poseen un cariotipo anormal.
— El límite inferior de la concentración
espermática es 3-10M de espermatozoides por
mL
Ayleen Benavides | 2019
 — Sd Klinefelter (47,XXY)
o 1 por cada 500 varones; 1-2% de Biopsia testicular
esterilidad masculina.
o ♂ altos, poco virilizados, ginecomastia, — Define si existen espermatozoides viables en los
testículos pequeños y firmes. túbulos seminíferos, y tiene valor dx, pronóstico
— Microsupresión del cromosoma Y: se hace en y tx.
sujetos con recuento espermático muy — Incluso los varones con insuficiencia testicular
reducido y un cariotipo normal. Hasta 15% de diagnosticada por la ↑ de FSH sérica poseen en
varones con azoospermia posee supresión en espermatozoides adecuados en la biopsia.
región del cromosoma Y (factor azoospérmico — La muestra se puede criopreservar para extraer,
AZF). más tarde, espermatozoides durante un ciclo
o Subregiones AZFa o AZFb, de IVF.
espermatozoides no viables
o Supresión de AFZc, espermatozoides
viables
— La azoospermia obstructiva se da por ausencia
congénita bilateral de los vasos deferentes.
Entre 70 y 85% de los varones con esta
anomalía posee mutaciones en el gen CFTR de
fibrosis quística. La función testicular en estos
varones es normal.

92 Ayleen Benavides | 2019

 TEMA #15.1: PATOLOGÍA Leiomiomatosis

BENIGNA DE ÚTERO — Leiomiomatosis: tumores extrauterinos de

músculo liso, benignos pero infiltrantes, que se
Leiomiomas (miomas uterinos) dan simultáneos a leiomiomas uterinos.
— Leiomiomatosis intravenosa: tumor benigno
Histopatología de músculo liso que invade y se extiende “en
forma serpiginosa” en las venas uterinas, la
— Son neoplasias de músculo liso desorganizado
vena cava y cámaras cardiacas. Puede ser letal.
con escasa actividad micótica, que nacen en el
— Leiomiomas metastásicos benignos: se
miometrio y que crecen lentamente a razón de
diseminan por vía hematógena a pulmones,
0.5-3cm/año. 0.4% se desarrollan en el cérvix.
TGI, columna vertebral y cerebro.
— A simple vista, son masas redondas de color
— Leiomiomatosis peritoneal diseminada:
perlino, firmes y de consistencia coriácea o
(también leiomiomas parásitos) múltiples
fibrosa por su ↑↑↑colágeno, con necrosis y
nódulos en las superficies peritoneales, en
degeneración por el escaso riego, con perfil
órganos del abdomen o en ambos. 70% se
“en espiral”
vincula con el embarazo o el consumo de ACOs
— Tienen un plano de separación que les permite
combinados. También se asocian a
ser “despegadas” del útero en una operación.
miomectomía o histerectomía.
— Sustancias de reemplazo: hialinas, calcificadas,
quísticas, mixoides, cárneas rojas y grasas.
— 40% tienen defectos en cromosomas 6, 7, 12 14
Tratamiento

Tabla 15.1 – Factores de riesgo — Histerectomía con ovariectomía

Factor Efecto Causa posible — Citorreducción
Menarquia Más años de exposición a — Agonistas de la GnRH
↑ — Inhibidores de aromatasa
temprana estrógenos
IMC Mayor conversión de — Moduladores selectivos de los receptores de
↑
elevado andrógenos en estrógenos estrógenos
Diferencias genéticas en la
Raza afro-
↑ producción o el
americana
metabolismo de hormonas
Depoprovera Por su sensibilidad a
↑
+ hCG estrógenos y progesterona
Acción no antagonizada de
SOP ↑ estrógenos por la
anovulación
Menopausia ↓ Hipoestrogenismo
Interrupción de la exposición
Mayor crónica a estrógenos;
↓
paridad remodelación uterina tras la
involución posparto
Exposición a estrógenos
ACO ↓ antagonizada por
progesterona
Disminución de los niveles
Tabaquismo ↓
séricos de estrógenos

93 Ayleen Benavides | 2019

Clasificación de los leiomiomas uterinos
1. Subserosos. Proliferan hacia afuera.
a. Pediculados: si están unidos por un
pedículo al miometrio de origen
b. Parásitos: se fijan por sí mismas a
estructuras pélvicas vecinas, de las
cuales obtienen sangre para su
nutrición.
2. Intramurales. Su crecimiento se “centra”
dentro de las paredes del útero.
3. Submucosos. Están muy cerca del endometrio,
crecen hacia la cavidad endometrial y
sobresalen en ella.
a. Tipo 0, si están por completo dentro de
la cavidad uterina
b. Tipo I, si menos de la mitad está dentro
del miometrio
c. Tipo II, si más de la mitad de la masa
está rodeada por miometrio
Manifestaciones clínicas
— Pérdida hemática +++, menorrea por
dilatación de vénulas que se rompen.
— Molestias pélvicas y dismenorrea.
Sensación compresiva, polaquiuria,
incontinencia, estreñimiento, hidronefrosis.
— Dolor agudo (24-48h) ante un leiomioma
en degeneración o prolapsado, torsión de
leiomioma pediculado, RAO, TVP o
hemorragia intraperitoneal.
— Infecundidad y pérdida del embarazo. 2
a 3% de casos de infecundidad se debe a
los leiomiomas ya que estos se acompañan
de inflamación endometrial que pueden
entorpecer o impedir la implantación.
— Síndrome de eritrocitosis miomatosa.
— Seudosíndrome de Meigs. Comprende
ascitis y derrame pleural.
Diagnóstico
— Tacto vaginal
— β-hCG en orina o suero en uteromegalia
— USG: calcificaciones (degeneración hiperecoica)
94
— USG con SSN0.9%. Investigar endometrio.
— Doppler de color: lucen como una franja
periférica de vasos del cual nacen otros
— RMI: para dxff
Tratamiento
Tratamiento farmacológico
— Observación. Se da en asintomáticas.
— Farmacoterapia. Leuprolida 3.75 mg IM o
triptorelina 3.75 mg IM cada mes (agonistas de
la GnRH), AINES, ACO esteroideos, DIU de
levonorgestrel danazol (andrógeno) cada 6M.
En 1 año recidivan.
o Los agonistas de la GnRH causan ↓↓ de
estrógenos en 95% de las mujeres, con
síntomas vasomotores, cambios de la
libido, sequedad del epitelio vaginal y
dispareunia, ↓ 6% del hueso trabecular
en 6M. Estos se combinan “en
refuerzo” con:
 Depoprovera 10mg +
estrógenos equinos
 SERM: tibolona y el raloxifeno
(exacerban sx vasomotores)
o Los antagonistas de GnRH (cetrorelix,
ganirelix) se usan en inyecciones SC
diarias que inducen la contracción de
los leiomiomas.
— Antiprogestágenos. Bloquea los receptores B
que abundan en los leiomiomas, o los modulan
selectivamente.
o Mifepristona o RU486 2-5-50mg/d por
12S, ↓ volumen de leiomiomas a la
mitad. Habrá amenorrea, 40%
síntomas vasomotores
o Acetato de leuprolida
o Apsoprisnil: suprime la metrorragia
hasta que se contraiga el mioma.
— Embolización de las arterias uterinas (UAE).
Intervención angiográfica en la cual se
administran microesferas de alcohol polivinílico
en ambas arterias uterinas, causando isquemia
y necrosis. Útil en mujeres muy sintomáticas
que han completado su función reproductiva.
Ayleen Benavides | 2019
 No funciona en leiomiomas submucosos o
pediculados. Complica con:
o Síndrome posembolización. Dura de 2-
7d y se caracteriza por dolor y cólicos
en el aparato
o Expulsión de tejido del leiomioma;
pueden salir espontáneo o requerir
dilatación y evacuación
o Hematoma en la ingle
o Mayor índice de aborto espontáneo,
hemorragia posparto y cesárea
— Ecografía focalizada y orientada por RMI
(MRgFUS). En esta técnica (que se aplica en
sesiones de 2-3h) se administra energía de
ultrasonido al tal grado que el calor que llega a
los leiomiomas provoca necrosis. Los síntomas
reaparecen a los 12M.
Tratamiento quirúrgico
1. Histerectomía. Es la extracción del útero y es el
tratamiento operatorio definitivo y más
frecuente. Depende de la edad, tamaño del
útero y hematocrito. Usar un agonista de la
GnRH conlleva ventajas.
2. Miomectomía laparoscópica o
histeroscópica. Ideal para sintomáticas que
desean conservar su capacidad reproductiva o
para quienes rechazan la histerectomía; la
menorragia mejora en 70 a 80% de casos. Sin
embargo, esta ↑ adherencias intraabdominales
y la reaparición de los leiomiomas en 40 al 50%.
Si la mujer se embaraza, ↓ riesgo de
reaparición.
3. Histeroscopia de subserosos. Eficaz en 60 al
90% para menorragia
4. Ablación endometrial. Eficaz para metrorragia
disfuncional, pero en general es 40% ineficaz
5. Técnicas en fase de investigación.
Electrocirugía monopolar o bipolar, la
vaporizacióncon láser o la crioterapia. Para
ocluir las arterias uterinas, se pueden ligar por
laparoscopía.
95
TEMA #15.2: ADENOMIOSIS
Adenomiosis
— Hay uteromegalia 20-60% por restos ectópicos
de endometrio (glándulas y estroma) dentro
del miometrio dispersos en la capa muscular
(adenomiosis difusa) o un cúmulo nodular,
circunscrito (adenomiosis focal).
Fisiopatología
— Anatomía. Agrandamiento general del útero,
anqué rara vez excede al tamaño de un
embarazo de 12SG. El contorno superfi cial es
uniforme, regular y por lo común se advierte
reblandecimiento generalizado y un color
rojizo del miometrio. Los focos ectópicos de
glándulas y el estroma provienen de la capa
basal del endometrio.
o La frontera entre el endometrio y el
miometrio no posee una capa de
submucosa intermedia.
o Es causada por metaplasia de tejido
pluripotencial de conductos de Müller.
Factores de riesgo
— Paridad (90% en multigestas)
— Edad (80% en 40-59ã)
— ↕ aromatasa de la superfamilia citocromo P450
— ↑ estrógeno
— Ingestión de tamoxifeno
— Antecedente de endometritis crónica
— Abortos provocados
— Traumatismos del útero por partos
Síntomas
— 33% tendrá menorragia (por vascularización
anormal del endometrio) y dismenorrea (↑ PG)
— 10% dispareunia; infecundidad
Ayleen Benavides | 2019
Diagnóstico
TEMA #15.3: PATOLOGÍA
1.
2.
CA125 ↑ (poco específico)
Ecografía transvaginal + RMI. Luce como
BENIGNA DE VULVA
nódulos hipoecoicos con bordes indefinidios y Lesiones vulvares
forma elípitca no globulosa, con ausencia de
calcificación y quistes anecoicos. Se encontrará: Diagnóstico
1) Pequeños quistes miometriales
— Anamnesis
hipoecoicos que representan
o Prurito vulvar. Asociado a psoriasis,
glándulas quísticas dentro de focos
eccema o fármacos nuevos.
endometriales ectópicos
Usualmente se da por dermatitis por
2) Proyecciones estriadas que van del
contacto o de tipo alérgico.
endometrio al miometrio
— Biopsia vulvar si hay lesiones focales,
3) Ecos endometriales indefinidos
hiperpigmentadas o exofíticas. La hemorragia
resultante se puede controlar por presión
directa, nitrato de plata o solución de Monsel.
Tratamiento

— Tratamiento médico. Aliviar el dolor, ACOs

combinados para inducir atrofia de endometrio Dermatosis vulvares
y reducir la dismenorrea y la menorragia.
1. Liquen simple crónico.
— Tratamiento intervencionista. Histerectomía;
a. Clínica: excoriaciones contra un fondo
ablación o la extracción del endometrio por
de piel eritematosa, engrosamiento
medio de histeroscopia para tratar la
“liquenificación", gris y de consistencia
dismenorrea pero puede recidivar.
coriácea, prurito vulvar.
b. Desencadenantes: ambientales
(ropas, calor, sudor); productos de
Hipertrofia del miometrio o gravídica
higiene y fármacos tópicos, sustancias
— Más en multíparas; el útero debe pesar más de de lavandería e incluso
120 g en el caso de mujeres nulíparas y 210 g hipersensibilidad a
en el de multíparas. c. Tratamiento: Corticoesteroides
— Se da por engrosamiento de las fibras del tópicos; vaselina simple o el aceite
miometrio y no de hiperplasia ni fibrosis vegetal; antihistamínicos orales,
intersticial recortarse las uñas, uso de guantes de
algodón por la noche. Biopsiar si en 1-
3S no mejoran los síntomas.
d. Biopsia: engrosamiento de la
epidermis (acantosis) y del estrato
córneo (hiperqueratosis)
2. Liquen escleroso
a. ¿Qué es? Es una dermatosis
inflamatoria crónica que afecta la piel
anogenital (85%) de
posmenopáusicas. De 20 a 30% tienen
Graves, DM 1 y 2; LES y aclorhidria con
anemia perniciosa o sin ella

96 Ayleen Benavides | 2019

 b. Clínica: excoriaciones y b. Clínica. Ardor y comezón inmediatas,
engrosamiento de la piel vulvar que
empeoran por la noche. Dispareunia,
pápulas blancas y atróficas pueden
coalescer y formar placas de color
blanco porcelana que deforman los
contornos anatómicos normales.
c. Diagnóstico: área anogenital en
“forma de 8” o “reloj de arena”
d. Tratamiento: pomada de testosterona
al 2%, corticosteroides (propionato de
clobetasol al 0.05% o el propionato de
halobetasol al 0.05%) que impide la
formación de cicatrices tras 2 años de
uso; crema con estrógenos para
cambios atróficos de la menopausa. La
tretinoína conduce a angiogénesis
local y ↓ hiperqueratosis. Se da
tacrolimús para el eccema.
i. Propionato se da 1 vez por la
noche x 4S, luego c/2d por 4S
y luego 2x/S por 4S.
ii. Tretinoína, 1 vez/día por 5d
c/S por 1ã
e. Tratamiento fotodinámico con ácido
5-aminolevulínico. Mejoría
ininterrumpida incluso durante 9M
f. Cirugía. Solo en casos de secuelas
graves. Si surgieron adherencias en el
clítoris, se debe liberar el “prepucio”
del glande. La reaglutinación se puede
evitar con la aplicación nocturna de
pomada de corticoesteroides.
g. Vigilancia: cada 6-12M por el resto de
la vida, pues 4-6% de px tendrán
transformación cancerosa dentro del
liquen.
Dermatosis inflamatorias
1. Dermatitis por contacto
a. ¿Qué es? Inflamación de la piel vulvar
por sustancias irritantes primarias o un
sustrato alérgico. Se da en 54% de las
pacientes.
97
con la exposición al agente lesivo. Si es
por alergia, el comienzo del prurito es
tardío y también habrá eritema y
vesículas focales.
c. Diagnósico: prueba del parche,
biopsia, cultivo
d. Dxff: candidiasis, psoriasis, dermatitis
seborreica, cáncer
e. Tratamiento:
1) Corticoesteroides tópicos
2x/d por 3S
2) Pomada de propionato de
clobetasol al 0.05%
3) Pomada de triamcinolona al
0.1%
2. Intertrigo
a. ¿Qué es? Es la fricción entre dos
superficies húmedas cutáneas que
están frente a frente
b. ¿Dónde? Pliegues genitocrurales,
usualmente sobre infecciones
micóticas.
c. Fase eritematosa. Evoluciona a
inflamación intensa, exantemas,
exudados, grietas, maceración y
costras. Habrá ardor y prurito,
hiperpigmentación y verrugas.
d. Tratamiento. Almidón de maíz y
corticoesteroides en la zona inflamada,
pérdida de peso, ropa ligera de hebras
naturales.
3. Eccema atópico
a. ¿Incidencia? Niñas de ≤5ã, con prurito
intenso
b. Tratamiento. Corticoesteroides o
tacrolimús; emolientes si hay sequedad
de piel, o aceites para baño
4. Psoriasis.
a. ¿Qué es? Es un trastorno autoinmune
mediado por linfocitos T
b. Clínica: Manchas (placas) rojas y
gruesas con escamas plateadas. A
veces, las lesiones aparecen en el
monte de Venus o los labios mayores
Ayleen Benavides | 2019
 c. Desencadenantes: tensiones
nerviosas excesivas y menstruación;
remite en los meses cálidos y en el
embarazo. Mínimo prurito.
d. Tratamiento: Corticoesteroides 2x/día
por 2-4S, fototerapia para alivio a
corto plazo; infliximab, adalimumab,
etanercept.
5. Liquen plano
a. Incidencia: afecta por igual a varones
y mujeres entre 30-60 años
b. Localización: abarca las superficies
cutáneas y las mucosas. (Mann, 1991).
A engrosamiento de la piel e incluso
c. Fisiopatología: se cree que los
linfocitos T actúan sobre los
queratinocitos basales
d. Variantes.
1) Erosiva +++.
2) Papuloescamosa
3) Hipertrófica
e. Causas. Por AINEs, β-antagonistas,
metildopa, penicilamina y derivados de
quinina.
f. Diagnóstico. Las pápulas son
polígonos eritematosos o violáceos
brillantes, aplanadas y brillosas en el
tronco, la mucosa y el vestíbulo de la
boca o en las superficies flexoras de las
extremidades + estrías blancas y en
entramado (estrías de Wickham) y
pueden surgir en la mucosa del
vestíbulo de la boca
g. Clínca. Intenso prurito vulvovaginal,
dolor urente, dispareunia y expulsión
de sangre después del coito. Las
erosiones profundas y dolorosas en la
zona posterior del vestíbulo se pueden
extender a los labios mayores.
Las erosiones originan “aglutinación” o
que se adhieran, y sacan fácilmente
con especulometría. 25% tendrá
afectación en boca si tiene afectación
vulvovaginal.
h. Tratamiento vulvar. Propionato de
clobetasol al 0.05% 1x/día x 3M;
butirato de clobetasol al 0.05%,
98
oxitetraciclina al 3% y nistatina a razón
de 100 000 U/g; tacrolimús,
ciclosporina tópicas y retinoides orales.
i. Tratamiento vaginal. 25 mg de
hidrocortisona, 2 óvulos 2 veces al día;
para sinequias, 40 a 60 mg de
prednisona 1x/día por 4S. Metotrexato,
hidroxicloroquina y mofetilo
micofenolato. Adhesiólisis qx es una
técnica de último recurso.
6. Hidradenitis supurativa.
a. ¿Qué es? Inflamación y obstrucción
crónica de folículos cutáneos, con
deformidades. 25% refiere
antecedentes familiares (¿AD?)
b. Clínica: apulosas recurrentes que
pueden culminar en abscesos,
formación de fístulas y cicatrices de
forma predominante en la piel que
tiene glándulas apocrinas (
c. Localización: axilas; piel inguinal,
perianal y perineal; regiones
inframamarias y piel retroauricular.
d. Tratamiento: AB orales, compresas
calientes. Se dará tetraciclina /
eritromicina, 500 mg 2x/día; doxiciclina
/ minociclina 100 mg 2x/día;
clindamicina al 1% 2x/día, rifampicina
600mg 2x/día, ciproterona,
isotretinoína, ciclosporina e infliximab.
Después de la intervención quirúrgica
puede haber recurrencias locales.
7. Úlceras aftosas.
a. Incidencia: 25% entre 10-20s
b. ¿Qué son? Lesiones autolimitadas de
la mucosa.
c. Localización. En la boca y superficies
vulvovaginales. Si duelen desaparecen
en unos cuantos meses.
d. Desencadentantes. Inmunitarios,
traumas, infecciones, ↕ hormonales
déficit de vit B12.
e. Tratamiento: corticoides tópicos
como colquicina, dapsona, talidomida.
Ayleen Benavides | 2019
Manifestaciones vulvares de trastornos generalizados
Acantosis nigricans
— ¿Qué es? Zonas (placas) con márgenes
indefinidos, de carácter verrugoso, pardas a
negras.
— Localización: pliegues de la piel, en particular
en cuello, las axilas y los pliegues
genitocrurales.
— Se asocia a: obesidad, DM, SOP, resistencia
insulínica o de GF de fibroblastos.
— Tratamiento: metformina.
Enfermedad de Crohn
— 33% sufre afectación anogenital que abarca los
pliegues inguinales, genitocrurales e
interlabiales con úlceras “cortadas a pico” con
abscesos y fístulas que van a recto.
— Tratamiento. Si no se asocia al trastorno TGI,
corticoesteroides tópicos o metronidazol.
Extirpar trayectos fistulosos y vulvectomía total
en caso de enfermedad extensa.
— Recurrencia frecuente.
Enfermedad de Behçet
— ¿Qué es? Es una vasculitis sistémica crónica y
rara entre los 20-39 años, con antepasados
asiáticos y del Oriente Cercano.
— Clínica: lesiones mucocutáneas (de ojos, boca
y genitales), con úlceras de boca y genitales
similares a aftas que se curan en 7-10 días. El
dolor que las acompaña puede ser debilitante.
— También puede afectar cerebro, tubo digestivo,
articulaciones, pulmones y grandes vasos. Se
debe visitar un reumatólogo.
Trastornos de la pigmentación
— Localización: labios menores y la horquilla;
tienden a ser bilaterales, simétricas y uniformes
99
en tono y textura. Con la distensión suave, hay
atenuación uniforme del color.
— La neoplasia intraepitelial de grado alto y el
cáncer invasor pueden asumir al principio la
forma de lesiones hipopigmentadas o
hiperpigmentadas, con síntomas o sin ellos.
Nevo
— Incidencia. Se adquiere en la adolescencia en
zonas expuestas a la luz solar. Si es congénito,
se da en cualquier edad.
— Vigilancia. Pueden convertirse en melanoma
(50%)
— Tipos
o De unión. <1 cm de diámetro, planos,
con mínima elevación superficial y
derivan de melanocitos
intraepidérmicos. Su color es uniforme
y los bordes están muy definidos.
Puede convertirse en cáncer.
o Compuestos. 4-10mm de diámetro.
Abarcan la dermis y la epidermis. Las
lesiones muestran bordes regulares.
Pueden convertirse en intradérmicos.
o Intradérmicos. Están totalmente dentro
de la dermis, asumiendo forma
papulada o pediculada.
— Diagnóstico. Biopsia si tienen >6 mm de
diámetro, ardor o prurito.
— Tratamiento. Si son simples, conservador.
Vitíligo
— ¿Qué es? Despigmentación de la piel porLa
desaparición de los melanocitos epidérmicos;
es generalizada y simétrica, aunque suele
afectar MI&MS y oídos (acrofacial)
— Incidencia: ∼0.1% global, más en los 10s.
— Factores de resigo: familiar en primer grado;
asociado a tiroiditis de Hashimoto, Graves, DM,
AR, psoriasis y liquen escleroso vulvar..
— Tratamiento: fototerapia B con luz UV de
banda angosta fototerapia “dirigida” e
inmunomoduladores tópicos.
Ayleen Benavides | 2019

TEMA #16.1: CÁNCER DE
VULVA
Generalidades
— Raros; 5% neoplasias del aparato reproductor
— Suelen diagnosticarse en etapas tempranas (I y
II); la enfermedad avanzada se da en ancianas
— 90% de los tumores en la vulva son carcinomas
epidermoides.
Anatomía
— La porción interna de la vulva se divide en
triángulos urogenitales:
o Superficial. Es el contenido que se
extrae en una vulvectomía; está en la
aponeurosis perineal superficial o de
Colles, y la aponeurosis perineal
profunda o membrana perineal.
Incluye en cada lado los músculos
isquiocavernosos, en sentido interno,
los músculos bulbocavernosos, y al
inferior el transverso del perineo
o Profundo. Incluye cada músculo
bulbocavernoso, y entre ellos el bulbo
vestibular y las raíces del clítoris.
— Pasan por los linfáticos inguinales (femorales)
profundos y el ganglio de Cloquet, la
estructura linfática femoral profunda más
superior.
— Metástasis en tránsito: tumor linfático que se
distribuye dentro de los linfáticos de la piel
antes de llegar a los ganglios inguinales
superficiales (que están en el triángulo femoral)
Epidemiología y factores de riesgo
Factores de riesgo
— <55 años
— Bajo estado socioeconómico
— Comportamientos sexuales de alto riesgo
— Infección por VPH
— Consumo de tabaco
100
Infección
— El VPH se asocia con cáncer vulvar. Predomina
el serotipo 16, aunque también se ha señalado
la participación de los serotipos 18, 31, 33 y 45.
— El VHS tiene un vínculo de gran intensidad con
el cáncer vulvar.
— La inmunodepresión crónica se ha vinculado de
manera indirecta con el cáncer vulvar. A pesar
de ello se considera que los cánceres vulvares
no son una neoplasia “definitoria” del sida.
Liquen escleroso
— Es una inflamación vulvar crónica relacionada
con la génesis del cáncer vulvar.
— Los queratinocitos afectados en el liquen
escleroso muestran un fenotipo proliferativo y
pueden poseer marcadores de progresión
neoplásica.
— Los cánceres de la vulva que coexisten con
liquen escleroso aparecen en ancianas cerca
del clítoris, y no guardan relación con VIN 3.
— Se recomienda que las mujeres con displasia
vulvar moderada o intensa reciban tx definitivo
temprano.
Síntomas
— Las manifestaciones iniciales pueden ser dolor,
hemorragia y úlceras.
— No siempre aparece una masa perfectamente
definida, en particular en mujeres jóvenes.
Diagnóstico
— En el comienzo de la vulvoscopia se aplica
ácido acético al 3% por 5min a la vulva, para
que penetre en la capa de queratina; ello facilita
la identificación de áreas “acetoblancas” y
perfiles vasculares anormales característicos.
— Las lesiones pueden ser sobresalientes,
ulceradas, hiperpigmentadas o verrugosas y
conviene obtener fragmentos de las zonas más
sospechosas.
Ayleen Benavides | 2019
Pronóstico y factores pronósticos
— Entre los factores pronósticos, las metástasis en
ganglios linfáticos constituyen el elemento de
mayor importancia en el cáncer vulvar
— El riesgo de recidiva local depende de la
adecuación de los márgenes operatorios. Por
costumbre, se busca que el margen quirúrgico
sea de 1 a 2 cm sin tejido tumoral
Tratamiento
Métodos quirúrgicos
— La ablación local amplia o vulvectomía parcial
simple, permite obtener bordes operatorios de
1 a 2 cm alrededor de la lesión.
— Vulvectomía “por desollamiento”: bordes
más profundos, de 1 cm; el borde profundo
suele corresponder con la aponeurosis perineal
superficial, es decir, la aponeurosis de Colles.
— Cánceres microinvasores (estadio IA). 2 cm o
menos, están circunscritas a la vulva o al
perineo y la invasión del estroma no excede de
1 mm. No hay riesgo de metástasis inguinales.
Tienen menores edades. Se puede extirpar.
— Cánceres vulvares incipientes (estadios IB a
II). Las lesiones que miden ≤2 cm de diámetro,
pero que invaden >1 mm, corresponden al
estadio IB; pueden ser tratadas con vulvectomía
radical parcial. Las lesiones >2 cm (estadio IB) o
con extensión a estructuras inferiores del
perineo (estadio II) se tratan con una ablación
parcial radical de mayor magnitud, es decir, la
hemivulvectomía anterior con uretrectomía
distal y linfadenectomía inguinocrural bilateral.
Se puede hacer una biopsia del ganglio
centinela para ver si hay metástasis.
— Cáncer vulvar de estadio III. Metástasis a
ganglios. Se extirpan y se irradian 3-4S tras qx.
— Cáncer vulvar de estadio IVA. Abarcan la zona
superior de la uretra, la mucosa de la vejiga o
del recto, o los huesos pélvicos, y a veces se
acompañan de metástasis en ganglios
inguinales o de ganglios ulcerados y fijos. Se
tratan con cirugía primaria radical. Si no son
101
extirpables, se tratan con quimiorradiación para
llevar drásticamente la ablación al mínimo.
— Cáncer vulvar en estadio IVB. Metástasis a
distancia.
Vigilancia
— Después de completar el tratamiento primario
todas las pacientes son sometidas a una
exploración física minuciosa que incluye
palpación de ganglios inguinales y tacto
ginecológico cada 3 meses en los primeros 2 a
3 años.
Recidivas
Recidivas vulvares
— Son las más comunes
— Tx: ablación operatoria; si son pequeños,
vulvectomía radical parcial; radiación si son
grandes en uretra, vagina o recto +
exenteración pélvica total + reconstrucción
vaginal
Recidivas a distancia
— Las recidivas en ganglios inguinales conllevan
un mal pronóstico
— Solo la doxorrubicina y la bleomicina +
antineoplásicos a base de platino se ha
observado una actividad pequeñísima en los
cánceres vulvares recurrentes.
Tratamiento durante el embarazo
— Tx: vulvectomía radical completa o parcial y la
linfadenectomía inguinocrural, si así conviene,
después del primer trimestre.
— Si el dx se hace a finales del tercer trimestre se
pueden extirpar las lesiones por medio de
ablación local amplia y diferir hasta después del
parto la cirugía definitiva.
Ayleen Benavides | 2019
 — En caso de estenosis vaginal, fibrosis
significativa o afectación por tumor, se
recomienda la cesárea.
Otras neoplasias vulvares
Melanoma
— 2ndo ca más frecuente en vulva, 8-10% de
todos estos cánceres en tal sitio anatómico.
— Se da más en ancianas 40-70ã de raza blanca
— Se da en los labios menores o mayores o en el
clítoris (
— Lucen como lesiones hiperpigmentadas
o Benignas como son el lentigo simple,
la melanosis vulvar, la acantosis
nigricans, la queratosis seborreica y
nevos de unión, compuestos,
intradérmicos o displásicos
o Malignas como VIN, ca epidermoide,
enf de Paget
— Subtipos:
o Extensión superficial (SS, superficial
spreading)
o Nodular (NM, nodular melanoma)
o Acral lentiginoso (AL, acral lentiginous)
— Sistema de Clark estadifica melanomas
cutáneos según en la profundidad de la
invasión.
— Tx: vulvectomía parcial radical con un borde de
1 a 2 cm + linfadenectomía inguinocrural +
quimioterapia para evitar recidiva + IF-α
— La incidencia de metástasis ganglionares
ocultas en la ingle es menor de 5% en el caso
de melanomas delgados que miden <1 mm y
más de 70% para lesiones que tienen >4 mm
— Los melanomas de la vulva conllevan un mal
pronóstico por la diseminación a pulmones, el
hígado y el cerebro.
Carcinoma basocelular BCC
— 2% de todos los cánceres en vulva
102
— Se da más en ancianas expuestas a rayos
actínicos es la radiación UV
— Surge en labios mayores, con
hipopigmentación, prurito y una imagen clínica
similar a otras dermatosis como eccema,
psoriasis o intertrigo.
— Tx: extirpado por una ablación local amplia y
dejar como mínimo un borde operatorio de 1
cm. Obtener bordes profundos de 1 cm.
— Rara vez hay propagación linfática o a distancia.
Sarcoma vulvar
— Raro; los subtipos son leiomiosarcoma,
histiocitoma fibroso maligno, sarcoma
epitelioide y tumor rabdoide maligno.
— Son masas aisladas en labios mayores, clítoris o
glándulas de Bartholin
— Tx: cirugía primaria seguida de radioterapia +
quimioterapia.
Carcinoma de la glándula de Bartholin
— Se da más a los 65 a 70 años
— El primer síntoma es la dispareunia y
agrandamiento de la glándula
— Dx: BAAF (confirmar)
— Tx: vulvectomía parcial radical con
linfadenectomía inguinocrural + quimioterapia
para reducir recidivas
— Metástasis: fosa isquiorrectal, ganglios
inguinales y pélvicos
Enfermedad de Paget de la vulva (extramamaria)
— 2% de todos los tumores de la vulva
— Es un grupo de neoplasias intraepiteliales con
una zona eccematoide roja y húmeda,
acompañada de adenocarcinoma invasor en 10
a 20% de los casos. 20-30% tendrá
adenocarcinoma en otro sitio extravulvar.
— Se da en los labios mayores, el núcleo fibroso
central del perineo y el área del clítoris
— Se da más en ancianas de raza blanca
— Clasificación
Ayleen Benavides | 2019
 1) Enfermedad cutánea vulvar primaria
de Paget. Crecimiento lento.
TEMA #16.2: CÁNCER DE
2) Enfermedad de Paget como extensión VAGINA
del carcinoma transicional de la vejiga
o de la uretra. Se trata con vulvectomía Generalidades
parcial radical.
— En la etapa embriológica, tanto los conductos
3) Enfermedad de Paget como extensión
de Müller como el seno urogenital contribuyen
de un cáncer primario vecino y
a formar la vagina.
acompañante como los de la vulva,
— Los sitios principales de drenaje linfático vaginal
ano o recto.
son los ganglios linfáticos iliacos internos,
externos y comunes.
— La diseminación hematógena del cáncer
Metástasis cancerosas en la vulva
vaginal es menos frecuente con ramas de la
— 8% de todos los cánceres en la vulva. arteria iliaca interna, que incluyen las arterias
— Pueden venir de cánceres primarios de la uterina, vaginal, rectal media y pudenda
vejiga, la uretra, la vagina o el recto. Entre los interna.
cánceres más lejanos están los de las mamas,
los riñones, los pulmones, el estómago y el
coriocarcinoma gestacional. Incidencia

— Se da más en ≥80 años, con dx medio de 58

años
— El carcinoma vaginal primario es raro y
comprende sólo 1 a 2% de todas las neoplasias
malignas ginecológicas.
— El cáncer que se detecta en la vagina por lo
general es una metástasis, más que una
enfermedad primaria. De los cánceres
primarios, los más frecuentes son los de cuello
uterino, endometrio y colon/recto.
— De las variedades histológicas de cáncer
vaginal, el carcinoma epidermoide corresponde
a 70 a 80% de los casos primarios

Carcinoma epidermoide

— El carcinoma epidermoide de la vagina se

origina en el epitelio estratificado no
queratinizado.
— La mayor parte de los cánceres vaginales se
desarrolla en el tercio superior de la vagina.
— Se asocia a infección por VPH 16 y 18 en más de
50%
— Factores de riesgo
o ≥5 parejas sexuales
o Edad temprana del primer coito

103 Ayleen Benavides | 2019

 o Tabaquismo
o Antecedente de ca vulvar o cervical
o Histerectomía previa
— La neoplasia intraepitelial vaginal (VAIN) es
precursora del cáncer vaginal invasor y cerca
de 2% de las pacientes con VAIN avanza a
cáncer invasor.
— Síntomas
o Hemorragia vaginal +++
o Dolor pélvico
o Secreción vaginal.
o Disuria, hematuria, o urgencia.
o Estreñimiento
— Dx: biopsia por sacabocado con pinza Tischler
+ gancho de Emmett. Si no hay lesión visible,
vaginoscopia es útil para dirigir las biopsias. La
RMI es la herramienta radiológica más útil para
visualizar la vagina y PET para metástasis a
ganglios.
— Supervivencia a cinco años con nuevo
intervalo entre 45 y 68% para todas las etapas
— Tx:
o Etapa I: cirugía (vaginectomía radical y
linfadenectomía) + radioterapia
o Etapa II: cirugía o radioterapia
primaria (radiación externa
braquiterapia)
o Etapas III y IVA: radiación externa sola
o combinada con braquiterapia
o Estadio IVB: antineoplásicos o
tratamiento paliativo
Vigilancia
— Las fallas terapéuticas casi siempre ocurren en
los dos años siguientes al final del tratamiento
primario.
— Por lo tanto, las pacientes son generalmente
examinadas cada tres meses durante los
primeros dos años, luego cada seis meses hasta
los cinco años de completada la vigilancia.
— Luego de cinco años del régimen terapéutico,
las mujeres se valoran cada año.
— La recurrencia debe confirmarse con biopsia;
puede considerarse la exenteración pélvica.
104
— La supervivencia a 5ã es de 20% y en
recurrencia local y 4% para recurrencia con
metástasis
Carcinoma verrugoso
— Variante del carcinoma epidermoide
— Crece despacio y empuja, más que invadir, a las
estructuras contiguas
— Dx: múltiples biopsias grandes
— Tx: resección quirúrgica con escisión local
amplia de las lesiones pequeñas
— Son resistentes a la radioterapia y pueden
transformarse en un carcinoma epidermoide
convencional después de la radiación
— Tiende a la recurrencia local, pero rara vez
produce metástasis a los ganglios linfáticos.
Adenosis vaginal y tumores no relacionados
— Es un trastorno frecuente en las mujeres
expuestas a dietilestilbestrol (DES)
— Hay presencia de estructuras glandulares
+ subepiteliales recubiertas por células cilíndricas
mucinosas que se parecen a las células
endocervicales
— Se ve como manchas o parches granulares
rojos y no se tiñe después de la aplicación de
solución de Lugol
Adenocarcinoma
— El adenocarcinoma primario representa 13% de
los cánceres vaginales. Es más agresivo que el
epidermoide.
— Si la vagina es el sitio primario, se cree que
deriva de adenosis.
— Usualmente es una enfermedad metastásica
del endometrio, aunque también puede derivar
del cuello uterino o el ovario.
— El tratamiento es similar al del carcinoma
epidermoide; pueden usarse cirugía, radiación
o combinación de éstas.
— Alta tasa de recaídas.
Ayleen Benavides | 2019
Adenocarcinoma de células claras
— Edad promedio de 26 años o 71.
— El tratamiento es similar al del carcinoma
vaginal epidermoide.
— El índice de supervivencia a 5 años para este es
92% en etapa I.
— Afecta cualquier pared de la vagina, pero la
mayor parte se desarrolla en la cara posterior.
— Se diseminan por invasión local y hematógena.
— Tx: resección quirúrgica con márgenes
negativos.

Carcinosarcoma (tumor de müller mixto maligno)

Rabdomiosarcoma embrionario (sarcoma botrioides) — Contiene elementos malignos epiteliales

— Es la neoplasia maligna más frecuente de la
vagina en lactantes y niñas (en adultas en cuello
y ancianas, en útero)
— A simple vista, múltiples estructuras polipoides,
de crecimiento solitario con apariencia nodular,
quística o pedunculada
— Dx: rabdomioblasto por microscopía
— Sx: hemorragia o una tumoración vaginal
— Tx: quimioterapia primaria sin intervención
Melanoma
quirúrgica
Tumor del saco vitelino (tumor del seno endodérmico)
— Tipo de adenosarcoma de células germinales,
de patrón microscópico reticular con cuerpo
de Schiller-Duval.
— Se da en niñas ≤2ã
— La presentación clínica es similar a la del
sarcoma botrioides y el síntoma más frecuente
es la secreción vaginal sanguinolenta.
— Tiene apariencia polipoide o sésil, muchas
veces ulcerado
— Dx: AFP
— Tx: VAC o BEP
(carcinomatosos) y estromales malignos
(sarcomatosos).
— La mayoría de las pacientes se trata sólo con
resección quirúrgica, mientras que otras
recibieron radioterapia primaria o cirugía
combinada con radiación adyuvante.
— El índice de supervivencia a cinco años es 17%.
— <3% de todos los cánceres vaginales; 1.6% de
los melanomas está en los genitales.
— El sitio más frecuente es la vulva (70%), seguido
por la vagina distal (21%) y el cuello uterino
(9%)
— Los síntomas incluyen hemorragia, tumoración
y secreción vaginales
— Los niveles de Clark no son aplicables porque
no existen las referencias cutáneas
microscópicas típicas. Por
— Con un índice de supervivencia a cinco años de
10 a 20%, el pronóstico se encuentra entre los
peores para las neoplasias vaginales.

Leiomiosarcoma

— Es el tipo más frecuente de sarcoma vaginal en

adultas.
— ≥40 años
— Tumoración vaginal asintomática, aunque
puede haber dolor vaginal, rectal o vesical;
hemorragia o secreción por la vagina o recto;
dispareunia, o dificultad para la micción.

105 Ayleen Benavides | 2019


TEMA #17: PATOLOGÍA
BENIGNA DE MAMA
Anatomía
Sistema ductal
— La mama comprende 12-15 sistemas ductales,
cada uno con 40 lóbulos (y cada uno de estos
con 10-100 acinos productores de leche).
— Los acinos desembocan en conductos
terminales que se fusionan para formar senos
lactíferos, conductos más grandes que poseen
una dilatación justo bajo el pezón.
— En la superficie del pezón hay 6-8 orificios que
desembocan en los sistemas ductales
dominantes, que corresponden a 80% del
volumen glandular de la mama.
— La areola contiene numerosas glándulas de
Montgomery (productoras de grasa), que se
ven como puntos prominentes.
Drenaje linfático
— El drenaje aferente de las mamas proviene de
los sistemas dérmico, subdérmico, interlobular,
y prepectoral; al final desembocan en 1-2
ganglios linfáticos axilares (ganglios centinela),
asociados a metástasis de cáncer mamario.
— Existen otras vías alternas de drenaje que
desembocan de forma directa en los ganglios
linfáticos mamarios internos, supraclaviculares,
axilares contralaterales o abdominales.
— Ganglio interpectoral: ganglio de Rotter
Embriología y fisiología
— Los botones mamarios vienen del endotelio.
— Antes de la pubertad, la mama está formada
por conductos ramificados. En la pubertad (10-
13ã) se extienden y formar lóbulos por acción
de estrógenos y progesterona, que hace que
las células epiteliales mamarias proliferen
durante la fase lútea del ciclo menstrual.
106
— La patología benigna de mama se ubica en los
acinos y los conductos terminales ya que son
las estructuras más sensibles a hormonas
ovárica y prolactina, que gobiernan la
diferenciación final de las mamas, que se
consuma hasta el primer embarazo a término.
— Durante la menopausia, los lóbulos
involucionan y el colágeno es sustituido por
grasa, ↑ receptores estrogénicos, inversamente
proporcionales a la concentración de
estrógeno en los ovarios (que ↓ pero no
desaparecen por la aromatasa del tejido
adiposo, muscular y mamario).
Valoración de un tumor mamario
— La exploración clínica no permite distinguir
entre un tumor mamario sólido o quístico
— Las mamas tienen forma de coma, cuya porción
inferior corresponde a la cola axilar de Spence,
que es grande durante el embarazo y la
lactancia, y suele confundirse con un tumor
axilar.
— Se buscan depresiones y pezones retraídos o
con secreción, cambios en la piel, tumoraciones
(ubicadas según carátula de reloj y midiendo la
distancia al pezón).
— Los principales componentes hísticos de las
mamas son el tejido adiposo, el estroma fi
broso y las estructuras epiteliales.
— Manifestaciones: dolor mamario, secreción por
el pezón o la presencia de un tumor palpable.
— Consistencia: tumor uniforme, redondo y móvil.
— Incidencia: más en jóvenes premenopáusicas
Estudios de imagen
1. Mastografía. Comprende amplificación,
compresión o la toma de proyecciones
adicionales a la oblicua lateral y craneal caudal.
a. De detección.
b. Diagnóstica. Se realiza en mujeres de
cualquier edad.
Ayleen Benavides | 2019
 2. USG. Define si es masa quística o sólida. Biopsia mamaria
Sugerirán cáncer:
a. Bordes irregulares — Es el paso concluyente, y se debe hacer 2S
b. Ecos internos antes de USG o después por los falsos positivos
tras el trauma de la aguja. Puede ser:
c. Relación espesor-altura <1.7
o BAAF aspiración con aguja fina.
 Obtiene aglomerados de
células epiteliales benignas o
Tabla 17.1 – Sistema de informes y registro de
malignas, pero no da
datos de imagen de las mamas
resultados específicos.
BIRADS Descripción Ejemplos
 Es más rápida y barata, pero
Asimetría focal,
es menos específica
Se necesitan otras microcalcificaciones
0 proyecciones o o un tumor en la  Puede dar muestras
una ecografía mastografía insuficientes
detectora o Biopsia con aguja gruesa cortante
Tejidos adiposo y  Obtiene un solo fragmento de
No se identifican tejido a la vez
1 fibroglandular
anomalías
normales — Antes de extirpar tumores sólidos, se sugiere
Necrosis grasa por hacer biopsia por punción para planeación qx.
No es normal por una ablación previa,
completo, pero es fibroadenoma
2
definitivamente estable comprobado Prueba triple
benigna con biopsia, quiste
estable — Es la combinación de:
Tumoración o Exploración física
3 Quizá benigna circunscrita que se o Estudios de imagen
ha vigilado <2ã o Biopsia con aguja
Sospecha mínima — Si los 3 indican tumor, se llamará concordante.
Probable
de cáncer, pero se Tiene una precisión >99%.
4A fibroadenoma, quiste
requiere alguna — Si uno de los 3 sugiere la posibilidad de cáncer,
complejo
intervención
el tumor se extirpa..
Tumoración con
Sospecha
bordes parcialmente
intermedia de
definidos que por lo
4B cáncer, se necesita Tabla 17.2 – Tumores filoides
demás concuerda
de una Incidencia 40ã; <1% de neoplasias mamarias
con un
intervención Similares a fibroadenomas; sus espacios
fibroadenoma
están revestidos por epitelio rodeado
Agrupación nueva Histología
Sospecha de calcificaciones por estroma celular, pero sus células
son monoclonales y neoplásicas
moderada, pero no pleomórficas finas,
4C 1. Benignos (8% recurren tras extirpar)
es clásico de tumor sólido con
carcinoma bordes irregulares e 2. Intermedios
Tipos
indefinidos 3. Malignos (metástasis a pulmón, pero
casi nunca se da; 36% recidivará)
Tumor irregular,
Certeza casi Dx Rx y TAC de tórax
calcificaciones
5 absoluta de cáncer — Resección amplia con margen
lineales y ramificadas
(≥95) mínimo de 1 cm.
finas Tx
— Mastectomía si el tumor inicial es
6 Carcinoma comprobado con biopsia
de 5 cm

107 Ayleen Benavides | 2019

 Tabla 17.3 – Fibroadenoma
Anomalías embronarias focales de
Origen un lóbulo mamario; no son
neoplasias verdaderas.
7-13% de todas las consultas por
Incidencia
enfermedad mamaria
Prevalencia 9%
Se dan en premenopáusicas y
Clínica desaparecen espontáneamente en el
climaterio.
— Suelen ser benignos y se
diagnostican según prueba triple
concordante. No se extirpan.
Manejo
— Si crecen, hay que extirpar
porque son similares a los
tumores filoides
108
Tabla 17.4 – Quistes
Metaplasia apocrina de acinos
Origen
lobulares
Incidencia 40-50ã
Revestidos por una sola capa de
Microscopia
epitelio plano o cilíndrico
Vesículas membranosas palpables
Macroscopía
(persisten 7% por toda la vida)
1. Simples. Anecoicos, de borde
unforme con reforzamiento
acústico posterior. No requieren tx
especial ni vigilancia. Aspirar si son
muy dolorosas.
2. Complicados. Muestran ecos
internos por restos proteicos;
idénticos a los tumores sólidos.
Tipos
Todos se deben aspirar y cultivar
si tienen pus.
3. Complejos. Presentan tabiques o
masas internas; suelen ser
papilomas y pueden confundirse
con ca medular o papilar. Se
cortan con aguja gruesa, pero lo
mejor es extirpar.
Ayleen Benavides | 2019
Secreción del pezón
— Es posible extraer líquido del pezón de:
o 40% de mujeres premenopáusicas
o 55% de mujeres que han tenido hijos
o 74% de las mujeres
— ¿Color? Va de blanco lechoso a verde oscuro
(por los diepóxidos de colesterol); estos son
normales. Se asocia al embarazo.
— Secreción patológica del pezón: salida
espontánea (galactorrea) de un solo conducto,
que es de aspecto seroso o hemático.
o 2% de jóvenes tendrá cáncer, 20% de
señoras también
o Se debe a: papilomas intraductales
benignos, pólipos simples en los
conductos lactíferos mayores a 2 cm
del pezón, y que contienen un epitelio
papilar aterciopelado sobre un
pedículo fibrovascular central.
o Se asocia a hipotiroidismo e
hiperprolactinemia.
— Tx:
1. Estudio citológico de líquido del pezón;
suele ser acelular en 25% de los casos
y por lo tanto no permiten excluir un
cáncer de fondo.
2. Mastografía diagnóstica; valora
conductos subareolares por
galactografía, ductoscopia o ecografía.
Suele ser negativa, pero a veces puede
Infecciones no puerperales
haber DCIS; debe canalizarse el
conducto mamario afectado e inyectar
medio de contraste.
3. Microductectomía: ablación de
conductos subareolares
Infecciones mamarias
Infecciones puerperales
— MO: Staphylococcus, Streptococcus de los
grupos A y B, Corynebacterium, Bacteroides, E.
coli
— Clínica: eritema caliente, doloroso y difuso
local; fiebre, malestar general, mialgias y
leucocitosis.
109
— La mastitis no es contraindicación de lactancia;
es más, la madre DEBE extraer la leche de
alguna manera para evitar estasis láctea.
— Galactocele infectado: provoca mastitis focal;
se palpa como tumor doloros en el sitio con
eritema cutáneo. Desaparecen con BAAG + AB,
pero por su recurrencia es mejor drenar.
— Tx:
o AB VO o IV
 Cefalexina o dicloxaciclina,
500mg VO c/6h
 Amoxicilina + clavulanato,
500mg VO c/8h x 7d
 Eritromicina, 500mg VO c/6h
para los alérgicos a penicilinas
 MRSA VO: TMT dosis doble
VO c/12h o 300mg VO
clindamicina c/8h o
 MRSA IV: Vancomicina 1g
c/12h, clindamicina 600mg
c/8h
o Se dará IV de 24-48h, y luego se
continuará por 7-10d tx VO.
o Drenaje en absceso parenquimatoso
profundo.
o USG es útil si mastitis no mejora con AB
o Pomada de lanolina para pezones
agrietados
— Celulitis no complicada.
o Es rara en una mama que no ha sido
radiada
o Su presencia obliga a llevar a cabo
estudios de imagen y tomar una
biopsia para excluir cáncer mamario
inflamatorio.
— Abscesos.
o Periféricos: desaparecen con drenaje y
AB; surgen de
 Infecciones de la piel (ej.
foliculitis)
 Quiste epidérmico de
inclusión
 Glándulas de Montgomery
Ayleen Benavides | 2019
 o Subareolares: Mastopatía proliferativa benigna
 Origen: conductos lactíferos
obstruidos con queratina, Cambios fibroquísticos
detrás del pezón. El absceso
— Cambio fibroquístico: comunicación paracrina
aparece bajo la aréola y forma
entre el epitelio y el estroma que provoca
fístulas entre ellas las lesiones.
dilatación de acinos lobulares llenos de líquido
 Tx: Drenaje tiene recurrencia
que (microquistes) en que suelen acompañarse
de 40%, por lo que el tx
de abundancia relativa del estroma.
definitivo es la extirpación de
o Proliferativo
las fístulas
o No proliferativo

Mastalgia — Hiperplasia ductal: proliferación del epitelio

— Al igual que los tumores benignos, se da más luminal cuboidal y de las células mioepiteliales
en premenopáusicas. que genera conductos terminales con varias
— Se asocia a los cambios de la presión capas de células.
hidrostática intersticial causados por los o Se vuelve atípica si las estructuras
transformadas forman atipia nuclear.
estrógenos y la progesterona.
— No se asocia al ciclo menstrual. o Evoluciona a carcinoma ductal in situ.
— Medicamentos efectivos para los casos más o En una hiperplasia típica, el riesgo
graves relativo de padecer cáncer mamario es
1. Danazol 200mg/día VO 1.5, y si es atípico asciende a 4.5
(sucede igual con la hiperplasia
2. Toremigeno 20mg/día VO (modulador
lobular).
de receptores estrogénicos)
o Ahora llamada: neoplasia intraepitelial
3. Tamoxifeno 20mg/día VO
ductal DIN de bajo riesgo 1, 2 y 3

Mastalgia — Hiperplasia lobular: cuando la proliferación

del epitelio genera acinos con varias capas
celulares.
o Se vuelve atípica si las estructuras
Focal transformadas forman atipia nuclear.
(+++quiste simple, Difuso y bilateral
también ca mamario) o Evoluciona a carcinoma lobular in situ.
o Ahora llamada: neoplasia intraepitelial
lobular LIN de bajo riesgo 1, 2 y 3
Cíclico (tranquilizar o dar
Normal (se dan AINES y
danazol si es intenso; se va
tranquilizantes)
con la menstruación)

No cíclico (dar AINES y

Anormal (se interviene con
tranquilizantes e incluso
biopsia)
bromocriptina)

110 Ayleen Benavides | 2019

TEMA #18: CÁNCER DE MAMA
Carcinoma ductal in situ DCIS
— Se clasifica como Ca mamario en estadio 0
— Las células cancerosas:
o Rellenan las porciones de los
conductos mamarios sin invadir la
membrana basal
o Carecen de características que les
permitirían persistir fuera del conducto
— Variedades:
o Cribiforme
o Sólido
o Micropapilar
o Comedonecrosis: centro necrótico
eosinófilo dentro de un conducto
relleno de células cancerosas
— Dx: mastografía de detección, con
calcificaciones pleomórficas lineales o —
ramificadas
— Tx:
o Ablación amplia con un borde
negativo + radioterapia postoperatoria
(96% de sobreviviencia)
o Mastectomía si el tumor es extenso +
biopsia de ganglio centinela
o No se incluye la estadificación axilar
o Tamoxifeno por 5ã si el DCIS es
positivo para receptores estrogénicos
— Pronóstico: se basa en grado nuclear; si no hay
un sometimiento íntegro al tx, recurre en 50%
de casos y evoluciona a ca invasor.
Enfermedad de Paget del pezón
— Eritema eccematoso focal del pezón;
maceración de la piel por sustancias
quimiotácticas de la dermis que migran a la
superficie del pezón.
— 60% se acompaña con otro tumor: 66% es DCIS
y 33% es invasor.
— Dx: ablación de la punta del pezón y areola o
mastografía con calcificaciones en 21% de casos
111
— Tx:
o Ablación amplia con bordes negativos
o Resección central del complejo pezón
areola + radioterapia
o Mastectomía total si hay un
componente invasor
Factores de riesgo para padecer cáncer mamario
— Sexo femenino +++
— Edad ↑ (++)
— Mastopatía proliferativa benigna
— Antecedentes familiares de cáncer mamario u
ovárico (++)
— ↑ biopsias mamarias (++)
— Menarquia breve
— Menopausia tardía
— Primer embarazo tardío (>28ã, ++)
↑ densidad mamográfica (6x riesgo)
— Consumo de alcohol >60ml
— IMC ↑ en posmenopáusicas
— Talla alta
— Hormonoterapia combinada
Genética del cáncer mamario
— 30% de los cánceres de mama tiene algún
componente AD, pero menos del 10% es
causado por mutaciones hereditarias en los
principales genes del cáncer mamario
— Antecedentes de importancia: cáncer mamario
de inicio temprano (en mujeres <50ã), bilateral,
en sujetos del sexo masculino, en múltiples
parientes.
— Existen dos modelos para valorar factores de
riesgo:
o Gail
o Tyrer-Cuzick
Ayleen Benavides | 2019
Síndrome hereditario de cáncer de mama y ovario
— 5-7% de los cánceres mamarios
— 45% presenta ↕ gen BRCA1
o Dx temprano (44ã)
o Ca negativo para receptores
estrogénicos y de progesterona
o Alta malignidad
o Ca ovario agregado
o 35-80% probabilidad de padecer ca de
mama y 16-57% ca de ovario
— 35% con ↕ en BRCA2
o Los varones con mutaciones en BRCA2
padecen de cáncer de mama con la
misma frecuencia que las mujeres sin
esta mutación; entre 4 y 40%
— Tx: mastectomía bilateral por riesgo de un
segundo cáncer de mama primario ipsolateral
en el seno que se conserva de 3 a 4% anual
Detección del cáncer mamario
Mastografía de detección
— Es el estudio radiográfico es el mejor disponible
— En mujeres de 50 a 69 años de edad la
mastografía de detección reduce el índice de
mortalidad de esta enfermedad.
— Se recomienda realizar una mastografía de
detección anual a partir de los 40 años de edad.
— 95% de las mujeres con anomalías especificas
no padece cáncer mamario.
— La USG por detección identificar cáncer
mamario oculto en <1% de mujeres.
— Cuando una lesión no es visible en la ecografía,
se adquiere una biopsia con aguja gruesa
cortante utilizando la MRI como guía.
— Tomosíntesis mamaria: método digital en el
que se obtienen imágenes múltiples conforme
se rotan la fuente y el recolector de rayos X
alrededor de las mamas. Después se
reconstruyen los cortes por computadora. Este
método resalta calcificaciones y densidades
que por lo normal se ocultarían por el tejido
denso.
112
Detección por medio de exploración física
— 44-74% de los cánceres mamarios se
identifican por autoexamen mamario, que debe
realizarse cada mes en en mujeres de 19 años o
mayores.
Cáncer mamario invasor
Características tumorales
— 97% de las neoplasias mamarias; 3% son
metástasis de:
o Mama contralateral
o Linfomas
o Cáncer pulmonar
o Melanoma
— Provienen de las estructuras epiteliales de los
senos.
o Carcinoma ductal infiltrante 80%
o Carcinoma lobular infiltrante 15%
o Otros: tumores filoides, sarcomas,
linfomas
— 66% de los cánceres mamarios posee
receptores de estrógenos y progesterona.
— Asociado a la cinasa Her-2/neu (25%)
— Tx: trastuzumab
Estadificación del cáncer mamario
— La estadificación quirúrgica del cáncer mamario
se basa en el sistema TNM, que comprende el
tamaño del tumor primario (T), la implicación
de ganglios linfáticos regionales (N) y la
presencia de metástasis a distancia (M).
— Los huesos son los sitios más comunes para
metástasis del cáncer mamario; el método para
detectarlas es la CT del tórax, del abdomen y de
la pelvis combinada con una gammagrafía ósea
o la CT con PET scan.
Ayleen Benavides | 2019
Tratamiento del cáncer mamario
Intervención quirúrgica
— Tumorectomía con radioterapia posoperatoria
en la mama completa
— Disección más extensa de los ganglios linfáticos
axilares:
o Origina linfedema en 15 a 50%
o Dolor persistente de hombro o brazo
hasta en el 70%
Quimioterapia
— Mejora la supervivencia en las mujeres con
riesgo elevado y ganglios tanto negativos
como positivos
— Se hace antes de la cirugía primaria
— Se utilizan:
o Antraciclinas: doxorrubicina +
ciclofosfamida
o Taxanos
Tratamiento hormonal y tratamientos dirigidos
— En posmenopáusicas, usar inhibidores de la
aromatasa: anastrozol, letrozol y exemestano.
Mejora entre 23 y 39% la tasa de supervivencia
sin cáncer y ↓ 50% cáncer en la mama
contralateral. Se asocia a mayores tasas de
pérdida ósea y de fracturas, por lo que se
deben acompañar con vitamina D.
— En casos graves, bisfosfonatos: ácido
zoledrónico. Indicados para metástasis óseas.
— Trastuzumab es un anticuerpo monoclonal
humanizado contra tumores con expresión
excesiva de Her-2/neu; el bevacizumab es un
antagonista del factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF) que se está
empezando a utilizar en la clínica.
— El segundo cáncer mamario primario
ipsolateral tiene una frecuencia de 1% anual y
el cáncer de la mama contralateral es de
alrededor de 0.7% al año.
113
Cáncer mamario inflamatorio
— 1 al 5% de neoplasias malignas de mama
— Avanza en 4S y se disemina a toda la mama, ↑
esta de tamaño 2-3x
— Enrojecimiento claro o eritema rojo oscuro +
edema cutáneo (piel de naranja)
— Dxff: mastitis, ICC
— Dx: mastografía diagnóstica y tomar una
muestra con sacabocados de la piel, MRI,
gammagrafía con sestamibi
— Tx:
o Quimioterapia de inducción
o Mastectomía radical modificada
(mastectomía total con disección de
ganglios axilares)
o Con o sin radioterapia posoperatoria
de tórax
Prevención del cáncer mamario
— Corregir obesidad y vida sedentaria
— Opciones en mujeres con riesgo ↑
o Vigilancia intensa (EF cada 6M +
MIR/USG, 10ã antes del dx de la
familiar)
o Quimioprevención
 Tamoxifeno ≥35ã; ↓ 49% la
incidencia en 5ã pero se
asocia a TEP, ACV, TVP y ca
endometrial)
 Raloxifeno (solo para ca
invasor, también se hace en
premenopáusicas)
o Cirugía profiláctica
 Mastectomía bilateral (en px
con ↕ genes, ↓ ca mamario
90%)
 Ooforectomía bilateral (↕ gen
BRCA y ↓ ca mamario 50%)
TEMA #18: CÁNCER DE MAMA
Carcinoma ductal in situ DCIS
Ayleen Benavides | 2019
 — Se clasifica como Ca mamario en estadio 0
— Las células cancerosas:
o Rellenan las porciones de los
conductos mamarios sin invadir la
membrana basal
o Carecen de características que les
permitirían persistir fuera del conducto
— Variedades:
o Cribiforme
o Sólido
o Micropapilar
o Comedonecrosis: centro necrótico
eosinófilo dentro de un conducto
relleno de células cancerosas
— Dx: mastografía de detección, con
calcificaciones pleomórficas lineales o —
ramificadas
— Tx:
o Ablación amplia con un borde
negativo + radioterapia postoperatoria
(96% de sobreviviencia)
o Mastectomía si el tumor es extenso +
biopsia de ganglio centinela
o No se incluye la estadificación axilar
o Tamoxifeno por 5ã si el DCIS es
positivo para receptores estrogénicos
— Pronóstico: se basa en grado nuclear; si no hay
un sometimiento íntegro al tx, recurre en 50%
de casos y evoluciona a ca invasor.
Enfermedad de Paget del pezón
— Eritema eccematoso focal del pezón;
maceración de la piel por sustancias
quimiotácticas de la dermis que migran a la
superficie del pezón.
— 60% se acompaña con otro tumor: 66% es DCIS
y 33% es invasor.
— Dx: ablación de la punta del pezón y areola o
mastografía con calcificaciones en 21% de casos
— Tx:
o Ablación amplia con bordes negativos
o Resección central del complejo pezón
areola + radioterapia
114
o Mastectomía total si hay un
componente invasor
Factores de riesgo para padecer cáncer mamario
— Sexo femenino +++
— Edad ↑ (++)
— Mastopatía proliferativa benigna
— Antecedentes familiares de cáncer mamario u
ovárico (++)
— ↑ biopsias mamarias (++)
— Menarquia breve
— Menopausia tardía
— Primer embarazo tardío (>28ã, ++)
↑ densidad mamográfica (6x riesgo)
— Consumo de alcohol >60ml
— IMC ↑ en posmenopáusicas
— Talla alta
— Hormonoterapia combinada
Genética del cáncer mamario
— 30% de los cánceres de mama tiene algún
componente AD, pero menos del 10% es
causado por mutaciones hereditarias en los
principales genes del cáncer mamario
— Antecedentes de importancia: cáncer mamario
de inicio temprano (en mujeres <50ã), bilateral,
en sujetos del sexo masculino, en múltiples
parientes.
— Existen dos modelos para valorar factores de
riesgo:
o Gail
o Tyrer-Cuzick
Síndrome hereditario de cáncer de mama y ovario
— 5-7% de los cánceres mamarios
— 45% presenta ↕ gen BRCA1
o Dx temprano (44ã)
Ayleen Benavides | 2019
 o Ca negativo para receptores
estrogénicos y de progesterona
o Alta malignidad
o Ca ovario agregado
o 35-80% probabilidad de padecer ca de
mama y 16-57% ca de ovario
— 35% con ↕ en BRCA2
o Los varones con mutaciones en BRCA2
padecen de cáncer de mama con la
misma frecuencia que las mujeres sin
esta mutación; entre 4 y 40%
— Tx: mastectomía bilateral por riesgo de un
segundo cáncer de mama primario ipsolateral
en el seno que se conserva de 3 a 4% anual
Detección del cáncer mamario
Mastografía de detección
— Es el estudio radiográfico es el mejor disponible
— En mujeres de 50 a 69 años de edad la
mastografía de detección reduce el índice de
mortalidad de esta enfermedad.
— Se recomienda realizar una mastografía de
detección anual a partir de los 40 años de edad.
— 95% de las mujeres con anomalías especificas
no padece cáncer mamario.
— La USG por detección identificar cáncer
mamario oculto en <1% de mujeres.
— Cuando una lesión no es visible en la ecografía,
se adquiere una biopsia con aguja gruesa
cortante utilizando la MRI como guía.
— Tomosíntesis mamaria: método digital en el
que se obtienen imágenes múltiples conforme
se rotan la fuente y el recolector de rayos X
alrededor de las mamas. Después se
reconstruyen los cortes por computadora. Este
método resalta calcificaciones y densidades
que por lo normal se ocultarían por el tejido
denso.
115
Detección por medio de exploración física
— 44-74% de los cánceres mamarios se
identifican por autoexamen mamario, que debe
realizarse cada mes en en mujeres de 19 años o
mayores.
Cáncer mamario invasor
Características tumorales
— 97% de las neoplasias mamarias; 3% son
metástasis de:
o Mama contralateral
o Linfomas
o Cáncer pulmonar
o Melanoma
— Provienen de las estructuras epiteliales de los
senos.
o Carcinoma ductal infiltrante 80%
o Carcinoma lobular infiltrante 15%
o Otros: tumores filoides, sarcomas,
linfomas
— 66% de los cánceres mamarios posee
receptores de estrógenos y progesterona.
— Asociado a la cinasa Her-2/neu (25%)
— Tx: trastuzumab
Estadificación del cáncer mamario
— La estadificación quirúrgica del cáncer mamario
se basa en el sistema TNM, que comprende el
tamaño del tumor primario (T), la implicación
de ganglios linfáticos regionales (N) y la
presencia de metástasis a distancia (M).
— Los huesos son los sitios más comunes para
metástasis del cáncer mamario; el método para
detectarlas es la CT del tórax, del abdomen y de
la pelvis combinada con una gammagrafía ósea
o la CT con PET scan.
Ayleen Benavides | 2019
ratamiento del cáncer mamario Cáncer mamario inflamatorio

Intervención quirúrgica — 1 al 5% de neoplasias malignas de mama

— Avanza en 4S y se disemina a toda la mama, ↑
— Tumorectomía con radioterapia posoperatoria esta de tamaño 2-3x
en la mama completa — Enrojecimiento claro o eritema rojo oscuro +
— Disección más extensa de los ganglios linfáticos edema cutáneo (piel de naranja)
axilares: — Dxff: mastitis, ICC
o Origina linfedema en 15 a 50% — Dx: mastografía diagnóstica y tomar una
o Dolor persistente de hombro o brazo muestra con sacabocados de la piel, MRI,
hasta en el 70% gammagrafía con sestamibi
— Tx:
o Quimioterapia de inducción
Quimioterapia o Mastectomía radical modificada
(mastectomía total con disección de
— Mejora la supervivencia en las mujeres con
ganglios axilares)
riesgo elevado y ganglios tanto negativos
o Con o sin radioterapia posoperatoria
como positivos
de tórax
— Se hace antes de la cirugía primaria
— Se utilizan:
o Antraciclinas: doxorrubicina +
ciclofosfamida Prevención del cáncer mamario
o Taxanos — Corregir obesidad y vida sedentaria
— Opciones en mujeres con riesgo ↑
o Vigilancia intensa (EF cada 6M +
Tratamiento hormonal y tratamientos dirigidos MIR/USG, 10ã antes del dx de la
familiar)
— En posmenopáusicas, usar inhibidores de la
o Quimioprevención
aromatasa: anastrozol, letrozol y exemestano.
 Tamoxifeno ≥35ã; ↓ 49% la
Mejora entre 23 y 39% la tasa de supervivencia
incidencia en 5ã pero se
sin cáncer y ↓ 50% cáncer en la mama
asocia a TEP, ACV, TVP y ca
contralateral. Se asocia a mayores tasas de
endometrial)
pérdida ósea y de fracturas, por lo que se
 Raloxifeno (solo para ca
deben acompañar con vitamina D.
invasor, también se hace en
— En casos graves, bisfosfonatos: ácido
premenopáusicas)
zoledrónico. Indicados para metástasis óseas.
o Cirugía profiláctica
— Trastuzumab es un anticuerpo monoclonal
 Mastectomía bilateral (en px
humanizado contra tumores con expresión
con ↕ genes, ↓ ca mamario
excesiva de Her-2/neu; el bevacizumab es un
90%)
antagonista del factor de crecimiento
 Ooforectomía bilateral (↕ gen
endotelial vascular (VEGF) que se está
BRCA y ↓ ca mamario 50%)
empezando a utilizar en la clínica.
— El segundo cáncer mamario primario
ipsolateral tiene una frecuencia de 1% anual y
el cáncer de la mama contralateral es de
alrededor de 0.7% al año.

116 Ayleen Benavides | 2019


TEMA #19: CÁNCER
CERVICOUTERINO
Incidencia
— El cáncer cervicouterino es la neoplasia maligna
ginecológica más frecuente, tercer más común
de todas en las mujeres.
— Se diagnostica en mujeres jóvenes, a una edad
media de 48ã
— Asx; hemorragia, secreción acuosa y
compresión venosa, linfática, neural o ureteral.
— La progresión de la enfermedad es el indicador
más importante de sobrevida a largo plazo.
— Se da más en hispanas, pero las negras más
pobres son las que más mueren (20-39ã,
segunda causa de muerte en estas palabras)
Riesgos
— Infección con VPH 16 (57%, ca escamoso), 18
(16%, adenocarcinoma) 16 de HPV
— Pobreza
— Obesidad
— Tabaquismo (cáncer epidermoide)
— ACOS (carcinoma epidermoide)
— Multiparidad >7d
— Primer coito a edad temprana <20
— Múltiples parejas sexuales >6
Fisiopatología
Oncogénesis
— El cáncer epidermoide se origina en la unión
escamocolumnar a partir de una lesión
displásica preinvasora. La progresión de
displasia a cáncer invasor requiere varios años.
Con la infección, las proteínas de replicación
temprana del HPV oncógeno, E1 y E2, permiten
al virus replicarse dentro de las células del
cuello uterino, originando LSIL.
— La transformación de las células normales a
células tumorales es mediada por E6 y E7. E6 se
une con la proteína supresora tumoral p53.
117
Diseminación tumoral
— El patrón de crecimiento local puede ser
exofítico si el cáncer nace del ectocérvix, o
endofítico si se origina en el conducto
endocervical (fig. 30-3).
— Otra opción es que el crecimiento sea
infiltrativo y en estos casos son frecuentes las
lesiones ulcerativas si dicho crecimiento se
acompaña de necrosis.
— Diseminación linfática: por los ganglios
paracervicales y parametriales, finalmente en
los ganglios linfáticos paraaórticos. En
— El compromiso del espacio vascular y linfático
es un tipo de lesión invasora (LVSI) y no se
incluye en la estadificación clínica del cáncer
cervicouterino, pero indica mal pronóstico.
— La metástasis distante se produce por
diseminación hematógena y los órganos
afectados con mayor frecuencia son los
pulmones, los ovarios, el hígado y el hueso.
Tipos histológicos
Cáncer epidermoide
— 75%, se origina en el ectocérvix
— Se subdividen en:
o Carcinomas queratinizantes. Perlas de
queratina y nidos de epitelio escamoso
neoplásico.
o No queratinizantes. Nidos redondos
de células escamosas neoplásicas con
queratinización individual, pero
carecen de las perlas de queratina
Adenocarcinomas
— 20 a 25%, de origen en endocérvix
o Subtipo más común: mucinosos, que
se subdividen en endocervical,
intestinal (con células caliciformes), con
desviación mínima (adenoma maligno
con gándulas lisas) o velloso-glandular
(adenoma velloso con papilas
superficiales)
Ayleen Benavides | 2019
 o Segundo subtipo más común:
endometrioides
o Tercer subtipo, de células claras (<5%)
o Cuarto subtipo, mesonéfricos.
— Los adenocarcinomas avanzados (estadios IIB a
IVA) tienen un pronóstico más sombrío que los
carcinomas escamosos del mismo estadio.
Carcinomas cervicales mixtos
— El componente escamoso está poco
diferenciado y poco queratinizado.
— El carcinoma de células vidriosas es un
carcinoma adenoescamoso poco diferenciado
en el que las células tienen citoplasma con
apariencia de vidrio molido y un núcleo
prominente con nucléolos redondeados.
Tumores neuroendocrinos del cuello uterino
— Son muy agresivos e incluso los cánceres en
etapa temprana tienen un índice relativamente
bajo de supervivencia libre de enfermedad a
pesar del tratamiento con histerectomía radical
y quimioterapia adyuvante
— De células grandes forman hojas trabeculadas
o sólidas y las células miden entre tres y cinco
veces más que los eritrocitos.
— De células pequeñas contiene una población
uniforme de células chicas con un alto índice
núcleo:citoplasma y se parece al carcinoma de
células pequeñas del pulmón.
— Dx: cromogranina, sinaptofisina y CD56
Diagnóstico
Síntomas
— Si una mujer acude con hemorragia abundante
por cáncer cervicouterino, la hemorragia se
contiene con una combinación de solución de
Monsel y taponamiento vaginal.
118
— Si la hemorragia persiste, se suministra
radioterapia de urgencia. Otra opción es la
embolización o ligadura de la arteria
hipogástrica ante una hemorragia rebelde.
— En la enfermedad avanzada, el crecimiento de
ganglios supraclaviculares o inguinales, edema
de extremidades inferiores, ascitis o
disminución de ruidos respiratorios en la
auscultación pulmonar podrían indicar
metástasis.
— La palpación del tabique rectovaginal entre los
dedos índice y medio de la mano del
examinador revela un tabique grueso, duro e
irregular. La parte proximal de la pared vaginal
posterior es la que se invade más a menudo.
Además, durante el examen rectal digital
— Una lesión central puede medir hasta 8 a 10 cm
de diámetro antes de llegar a estas paredes
laterales.
Frotis de Papanicolaou
— La valoración histológica de la biopsia
cervicouterina es la herramienta más utilizada
para diagnosticar cáncer cervicouterino.
— En etapa I, solo 30 a 50% de los frotis
citológicos individuales obtenidos se leen como
positivos para cáncer
Colposcopia y biopsia cervicouterina
— Se realiza si se obtienen resultados anormales
en el frotis de Papanicolaou,
— Lo ideal es identificar la zona de transformación
completa y obtener biopsias adecuadas del
cuello uterino y endocérvix.
— Si con el espejo no se observa adecuadamente,
se procede con una conización con criobisturí.
Estadificación
— La estadificación de los cánceres
cervicouterinos es clínica.
Ayleen Benavides | 2019
 — Los componentes permitidos para la
estadificación son la conización con criobisturí,
la exploración pélvica bajo anestesia,
cistoscopia, proctoscopia, pielografía
intravenosa (se puede utilizar esta porción de la
TAC) y radiografía de tórax.
— El edema ampolloso no basta para el
diagnóstico de cáncer vesical para esto se
necesita una biopsia.
Estudios radiográficos
— RMI. Es efectiva para medir el tamaño del
tumor, incluso en las lesiones endocervicales y
para delimitar los márgenes del tumor
cervicouterino. Se hace ante posibilidad de
llevar a cabo una traquelectomía radical,
manteniendo la fertilidad
— TAC. Es la herramienta imagenológica para la
evaluación de las lesiones en ganglios linfáticos
y metástasis a distancia. Se hace para evaluar el
tamaño del tumor y su extensión voluminosa
más allá del cuello uterino. También ayuda a
detectar ganglios linfáticos hipertróficos,
obstrucción ureteral y metástasis a distancia.
— PET. Ofrece un esbozo deficiente de la
anatomía detallada. Junto con la TAC, ofrece
información metabólica y anatómica.
Disección de ganglios linfáticos
— La valoración quirúrgica de los ganglios
retroperitoneales ofrece una detección exacta
de metástasis pélvicas y paraaórticas.
— Las técnicas laparoscópicas son mínimamente
invasivas. La estadificación quirúrgica permite
detectar metástasis microscópicas y confirma
las metástasis ganglionares macroscópicas.
— Además de su potencial diagnóstico, la
estadificación quirúrgica permite reducir el
volumen de los ganglios linfáticos
macroscópicos positivos.
119
Pronóstico
Factores pronósticos
— La etapa FIGO es el factor pronóstico más
significativo. En cada etapa el compromiso
ganglionar también se convierte en un factor
importante para establecer el pronóstico.
— Además, el número de metástasis ganglionares
también tiene valor predictivo.
Tratamiento
Enfermedad primaria en etapa temprana
— Etapa IA. Microinvacor, o sea, tumores
pequeños. Buen pronóstico.
o Etapa IA1. No más de 3 mm, se
extienden a no más de 7 mm, con el
menor riesgo de compromiso
ganglionar. Se trata con histerectomía
radical mdificada (histerectomía tipo II)
y linfadenectomía pélvica. En las
pacientes que desean conservar la
fertilidad, se puede realizar una
traquelectomía radical con disección
de los ganglios linfáticos pélvicos.
o Etapa IA2. Las lesiones cervicouterinas
con 3 a 5 mm de invasión estromal
tienen un riesgo de 7% de metástasis
ganglionares y un riesgo mayor a 4%
de recurrencia. Se hace la
histerectomía radical (histerectomía
tipo III, resección amplia del miometro)
con linfadenectomía pélvica. La
braquiterapia intracavitaria sola es una
alternativa para pacientes con
carcinoma microinvasor (etapas IA1 y
IA2). Si se desea conservar la fertilidad,
traquelectomía radical.
— Etapas IB a IIA. Se extienden más allá de los
límites de la microinvasión, pero aún se limitan
al cuello uterino. Esta etapa se subdivide en IB1
si el tumor mide 4 cm o menos, o IB2 si es
mayor a 4 cm. Puede invadir la vagina en forma
similar a la invasión del tejido parametrial. Se
tratan con cirugía o quimiorradiación.
Ayleen Benavides | 2019
 Las mujeres jóvenes pueden hacer
ooforectomía. Sin embargo, estos
procedimientos se asocian a altas recurrencias.
Adenocarcinoma cervicouterino en etapa temprana
— Estos cánceres pueden ser más resistentes a la
radiación que los carcinomas epidermoides.
Aunque algunos prefieren la histerectomía
radical a la radioterapia, los estudios sugieren
índices de supervivencia equivalentes con
ambas alternativas.
— Los centros de los tumores voluminosos
pueden ser menos sensibles a la radiación por
la hipoxia celular relativa. Este efecto subraya
las ventajas de la histerectomía radical para
mujeres con adenocarcinoma cervicouterino en
etapa I.
Enfermedad primaria en etapa avanzada
1. Etapas IIB a IVA. Rebasan los límites del cérvix.
Superviviencia <50ã a los 5ã.
a. Radioterapia. Por lo general el
tratamiento se recomienda hasta el
punto A, que es un punto situado a 2
cm laterales y 2 cm superiores al orifi
cio cervical externo y el punto B, un
punto situado a 3 cm laterales al punto
A.
b. Quimiorradiación con cispalatino.
c. Exenteración pélvica. Esta operación
ultrarradical incluye la resección de la
vejiga, recto, útero, trompa de Falopio
y ovarios (si los hay), vagina y tejidos
circundantes
2. Etapa IVB. Mal pronóstico, con tx paliagivo con
radiación para aliviar los síntomas.
Vigilancia
— Es preciso realizar frotis de Papanicolaou del
cuello uterino o del muñón vaginal cada tres
meses por dos años, luego cada 6M por tres
años.
120
— Los hallazgos de lesión intraepitelial escamosa
de baja o alta malignidad obligan a una
valoración colposcópica.
— Una vez que concluye la radioterapia, las
pacientes deben utilizar un dilatador vaginal o
tener coito vaginal tres veces por semana para
mantener la vagina permeable.
— El 80% de las recurrencias se detecta en los dos
años siguientes a una histerectomía radical.
Enfermedad secundaria
— Enfermedad persistente: no alcanzó regresión
completa con 3M de radioterapia se considera
persistente.
— Recurrencia: lesión nueva después de
completar el tratamiento primario.
— Exenteración pélvica para enfermedad
secundaria. Bx + qx curativa.
— Radioterapia para enfermedad secundaria,
supervivencia de hasta 70%
— Quimioterapia para enfermedad secundaria
con cispalatino + paclitaxel
Atención paliativa
— La base del tratamiento paliativo es el control
del dolor. Pueden darse narcóticos pero estos
causan estreñimiento. Se puede dar docusato
de sodio + senna
— Las mujeres con náusea y vómito persistente
por íleo relacionado con el tumor podrían
beneficiarse con una sonda de gastrostomía.
— En el caso de fístulas urinarias u obstrucción
urinaria se coloca una sonda percutánea de
nefrostomía.
Tratamiento durante el embarazo
— La supervivencia general es un poco mejor para
el cáncer cervicouterino en el embarazo porque
el mayor porcentaje de las pacientes tiene
enfermedad en etapa I.
Ayleen Benavides | 2019
 — La crioconización se recomienda solo en el
segundo trimestre y en pacientes con evidencia
citológica importante de cáncer invasor.
— Las mujeres con ca cervicouterino epidermoide
microinvasor y que mide 3 mm pueden retrasar
el tratamiento desde una edad gestacional más
temprana que 20S, si así lo desea. Para estadios
IA2 a IIA1, se hace una cesárea y luego
histerectomía con disección de ganglios.
121
— A las mujeres con cáncer cervicouterino
avanzado diagnosticado antes de la viabilidad
fetal se les ofrece quimioterapia y radiación
primarias. El aborto espontáneo tiende a seguir
a la radiación pélvica total. Si se retrasa el
tratamiento, el embarazo puede afectar el
pronóstico.
Ayleen Benavides | 2019
 Diagnóstico
TEMA #20: TUMORES
OVÁRICOS — Se diagnostican mediante USG; los quistes
funcionales lucen hipoecoicos y los tumores
Tumores ováricos malignos de células germinales lucen como masas sólidas
— Observar flujo sanguíneo prominente en los
— Los tumores de células germinales y del tabiques fibrovasculares con la ecografía
estroma de los cordones representan el 5-10% Doppler de flujo a color, lo cual sugiere
de todos los tumores ováricos malignidad.
— Los de células germinales son 1/3 de todas las — Se hace una rx de tórax para ver diseminación.
neoplasias ováricas. El más común es el
teratoma quístico maduro (quiste dermoide,
95%) y es benigno en oriente; en países Tabla 15.1 – Marcadores tumorales séricos
occidentales es maligno y el principal es el en tumores ováricos de células germinales
disgerminoma, tumores del saco vitelino y Histología AFP hCG
teratomas inmaduros Disgerminoma − ±
— Diferencia de tumores de células germinales Tumor del saco vitelino + −
con cánceres ováricos epiteliales. Teratoma inmaduro ± −
1. Edad menor, por lo común en la Coriocarcinoma − +
adolescencia o los 20s. Carcinoma embrionario + +
2. Al diagnóstico, la mayoría de las Tumor mixto de células
± ±
mujeres presenta enfermedad en germinales
etapa I. Poliembrioma ± ±
3. Excelente pronóstico por gran
sensibilidad de los tumores a la
quimioterapia.
— Factores de riesgo: disgenesia gonadal Patología
— Incidencia 2x más alta que la de los de los
cordones sexuales Clasificación
— No se consideran heredables 1. Tipos
— Son de crecimiento rápido (evoluciona en 1ã) y — Tumores malignos primitivos de
unilaterales, y asintomáticos en 1/4 de px células germinales
— La mayoría de px tratadas con qx que (+++disgerminomas)
conservan la fertilidad, con o sin quimio, — Teratomas (+++quistes dermoides).
reanuda la menstruación normal y puede 2. Origen: células germinales primitivas migran de
concebir. la pared del saco vitelino a la cresta gonadal
3. Diferenciación: disgerminomas, diferenciados;
carcinoma embrionario se diferencia
Signos y síntomas

— Dolor (sx inicial) en niñas 85% (no confundir con

molestias pélvicas que señalan el inicio de la Disgerminoma
ovulación) — Baja incidencia; 1/3 de todos los tu de células
— Abdomen agudo por torsión 10% germinales
— Ascitis — No obstante, son los que más se detectan
— ↕ Menstruales (raro) durante el embarazo
— Tumoración palpable al EF — Tiene el mejor pronóstico de su tipo

122 Ayleen Benavides | 2019

 — 5% tiene ↑ hCG y LDH por sincitiotrofoblastos
— 5% se da en anomalías cariotípicas gonadales
(cromosoma Y normal o anormal) con
presencia de gonadoblastomas
o Síndrome de Turner (45,X/46,XY)
o Síndrome de Swyer (46,XY, disgenesia
gonadal pura)
— Únicos tumores de células germinales
bilaterales, de 15 a 20%; la mitad no tiene
afectación macroscópica y 25-30% tiene
metástasis ganglionares (los que más tienen)
— Son sólidos, lobulados, color rosa, bronce o
crema; con proliferación monótona de grandes
células claras, redondeadas, poliédricas, con ↑
glucógeno citoplásmico con núcleos centrales
con uno o pocos nucléolos prominentes.
— Histológicamente son idénticos a seminomas
testiculares.
— Tx: qx que conserva la fertilidad con
salpingooforectomía unilateral (USO);
cistectomía ovárica
— La conservación del otro ovario origina un
“disgerminoma recurrente” en 5-10% en 2ã;
en realidad, las recurrencias ocurren en 1ã en
75% de casos.
— 2/3 están en etapa I al momento del dx
Tumores del saco vitelino
— Antes “tumores del seno endodérmico”,
representan 10-20% de todos los tumores
ováricos malignos de células germinales.
— 1/3 de px se diagnostica antes de la menarquia;
usualmente es unilateral
— Los tumores con pronóstico más sombrío de
los de su tipo; ½ se diagnostican en etapa 1
— Son sólidas, amarillas y friables, con necrosis y
hemorragia focal, degeneración quística y
rotura. Son de crecimiento rápido y suelen
diseminar a peritoneo y pulmones.
— Patrón reticular, que refleja la diferenciación
extraembrionaria con cuerpos de Schiller-
Duval (patognomónicos), recubiertos por
células tumorales y vaso central.
— ↑ AFP
— Tx: quimioterapia en TODAS
123
Otros tumores primitivos de células germinales
1. Carcinoma embrionario.
a. Jóvenes, con edad de 14 años
b. Parecidas a las del disco embrionario.
c. Hojas sólidas desorganizadas de
grandes células anaplásicas, espacios
semejantes a los glandulares y
estructuras capilares.
d. Producen hCG y 75% secreta AFP.
2. Poliembrioma.
a. “Teratomas más inmaduros”
b. Contienen muchos <10% cuerpos
embrioides con pequeños “discos
germinales” entre 2 cavidades, uno
simula amnios y otro un saco vitelino.
c. Células gigantes sincitiotrofoblásticas.
d. Puente entre tipos primitivos (dis-
germinoma) y diferenciados (tera-
toma)
e. ↑ AFP o de hCG
3. Coriocarcinoma primario.
a. Similar a coriocarcinoma gestacional
con metástasis ováricas
b. La detección de otros componentes de
células germinales indica la presencia
de un coriocarcinoma no gestacional,
c. ↑ hCG
d. Induce precocidad sexual en niñas
prepuberales o menometrorragia en
mujeres en edad reproductiva
Tumores mixtos de células germinales
— En 25 a 30% de los casos, con baja incidencia
— 30% en las décadas pasadas
— Componente más frecuente: disgerminoma, +
tumor del saco vitelino o teratoma
— ↑hCH y excesiva AFP
Teratomas inmaduros
— Alta incidencia 60 (40-50% de todos los
tumores ováricos de células germinales)
— Derivan de las 3 capas germinales
— Grados: bajo y alto
Ayleen Benavides | 2019
 — Contienen estructuras inmaduras
embrionarias (distinto a tumores dermoides):
neuroectodermo, túbulos primitivos, glía
— Bilateral; 10% tiene quiste dermoide en el ovario
contralateral
— Son redondos o lobulados, blandos o firmes;
perforan la cápsula ovárica y causan invasión
local; áreas quísticas intermitentes con nódulos
sólidos en la pared del quiste.
— Disemina a ganglios retroperitoneales.
— Interior lleno de líquido seroso o mucinoso, o
de material sebáceo y pelo.
— Dx: histopatología; marcadores negativos
— 3/4 están en estadio 1 en el dx
— Tx: salpingooforectomía unilateral (USO)
— Síndrome de teratoma creciente: injertos de
elementos teratomatosos maduros resistentes
a la quimioterapia y pueden crecer durante o
después de esta.
Transformación maligna de quistes dermoides
— Única variante de mujeres posmenopáusicas.
— Pequeños nódulos o tumoraciones polipodies
— Tipos
o Carcinoma epidermoide, 1%
o Carcinoma basocelular,
o Tumores sebáceos
o Melanomas malignos
o Adenocarcinomas
o Sarcomas
o Tumores neuroectodérmicos
— Estruma ovárico: teratoma formado por tejido
tiroideo y carcinoide; son malignas en <5%
Tratamiento
— Laparoscopía si son pequeños, incisión vertical
si son más grandes.
— Si hay ascitis, LPD
— Biopsia en tumores del saco vitelino y en los
teratomas inmaduros
— Linfadenectomía en disgerminomas
— Salpingooforectomía bilateral en mujeres
— Qx citorreductora para tumores extensos
124
o Quimioterapia
— Los disgerminomas en etapa IA y los teratomas
inmaduros de grado 1 en etapa IA no requieren
quimioterapia adicional, solo con BEP
— La enfermedad más avanzada requiere quimio
combinada. Estos tumores de buen pronóstico.
— El 90% de las recurrencias aparece durante los
primeros dos años después de completar el tx
Tratamiento durante el embarazo
— Se detectan tumoraciones persistentes en los
anexos en 1 a 2% de todos los embarazos
— Los teratomas quísticos maduros (quistes
dermoides) son 1/3 de las neoplasias extirpadas
durante el embarazo. Por el contrario, los
disgerminomas son solo de 1 a 2%
— Los disgerminomas extirpados completos
deben recibir quimio hasta el puerperio. Los
tumores del saco vitelino y los teratomas
inmaduros, así como los tumores que no se
extirpan completos-ameritan quimioterapia
durante el embarazo.
Tumores ováricos del estroma de los cordones (SCST)
Epidemiología
— 90% de las neoplasias ováricas que producen
hormonas. Dan clx de exceso de andrógenos.
— Poco común, pero ↓ potencial maligno (<5% de
tumores ováricos malignos)
— Representa la mitad de tumores malignos de
células germinales
— Tx primario: resección qx; confinado al ovario.
— Factores de riesgo: raza negra; cualquier edad,
obesidad
— Factores protectores: paridad, tabaquismo,
ACO
— Causas: ↕ de gen FOXL2 (402C→G)
— Asociado a:
o Sd Ollier (neoplasia múltiple
cartilaginosa desfigurante)
o Sd Peutz-Jeghers (pólipos
hamartomatosos intestinales)
Ayleen Benavides | 2019
Diagnóstico Tumores de células de la granulosa 70%

1. Signos y síntomas Tumores de células de granulosa de tipo adulto 95%

a. Pubertad precoz isosexual 80%
b. Amenorrea secundaria — Incidencia: <30ã; ~50ã (70-90% en etapa I
c. Dolor y distensión abdominal durante el dx)
d. Menometrorragia — Tipos: sólidos o quísticos (ambos con baja
e. Hemorragia posmenopáusica malignidad, lento crecimiento; 5-6ã recaída en
f. Hirsutismo leve con virilización 10-15% de casos)
g. Masa pélvica sin onda líquida — Clínica: menometrorragia y hemorragia
2. Otros posmenopáusica; 1/4 tiene hiperplasia
a. ↑ testosterona >150g/dL, endometrial o adenocarcinoma; crecimiento y
androstenediona >8000g/L o ambas la hipersensibilidad mamarios; indoloros a
b. Se ven como tumoraciones sólidas menos que haya torsión (dolor pélvico agudo)
pequeñas con endometrio engrosado — Marcadores: inhibina B ↑ meses antes de la
c. CA-125 normal detección
d. Tinción contra inhibina — Macroscópico: unilaterales 95%, grandes,
poliquísticos, 10-15cm de diámetro, superficie
edematosa y muy adherente. Durante la
escisión, son frecuentes la rotura y hemorragia
Tabla 15.2 – Marcadores tumorales para
del tumor.
tumores ováricos del estroma de los cordones
Tumores de células de la Inhibina A y B, — Microscópico: células de la granulosa con
granulosa (forma adulta y estradiol (no tan núcleos pálidos y hendidos, en forma de
juvenil) confiable) “granos de café” y cuerpo de Call-Exner
Tumores de células de Inhibina A y B, FPA (roseta formada por células alrededor de un
Sertoli-Leydig espacio lleno de líquido eosinofílico).
Tumor del cordón sexual Inhibina A y B
Tumores de células de la granulosa juveniles 5%
con túbulos anulares
Tumores de células — Poco comunes pero de excelente pronóstico;
Hormonas esteroideas
esteroideas, no
↑ antes del tx agresivo en etapas avanzadas
especificados
— Unilaterales
— Se da más en niñas (90% en prepúberes a los
Patología 13ã); puede aparecer a los 67ã
— Asociados a:
— Gradación histológica. Suelen ser mixtos; o Sd de Ollier
todos los tumores de la granulosa tienen o Sd de Maffucci (endocondromas y
potencial maligno. hemangiomas)
— Patrones de crecimiento y diseminación. Casi — Signos y síntomas
siempre son unilaterales y permanecen o Pubertad precroz periférica isosexual
localizados, conservan funciones secretoras o ↕ menstruales por ↑ de hormones
hormonales y pocas veces causan recaídas, que o Virilización (raro)
suelen ser tardías y aparecen en el abdomen o o Alta diseminación a peritoneo
pelvis. Rara diseminación a hueso. — Son sólidos y quísticos, con diámetro de 12cm,
con núcleos redondeados hipercromáticos sin
hendiduras en forma de “grano de café”.
— Recurre a los 3ã

125 Ayleen Benavides | 2019

Grupo tecoma-fibroma
Tecomas
— Frecuentes y rara vez malignos, unilaterales
— Tumores sólidos que simulan leiomiomas
— Se dan en posmenopáusicas de 60-70ã,
infrecuentes antes de los 30ã
— Producen exceso de estrógenos, con
hemorragia vaginal anormal, tumoración
pélvica o ambas, hiperplasia endometrial o
adenocarcinoma concurrente (
— Formados por células de estroma cargadas con
lípidos, a veces luteinizadas.
— Tx: resección qx
Fibromas-fibrosarcomas.
— Frecuentes, sin actividad hormonal
— Originados de células fusiformes de colágena
— Se da en perimenopáusicas y menopáusicas
— Vascularidad de mínima a moderada
— 1% de mujeres presenta síndrome de Meigs
o Derrame pleural derecho
o Ascitis franca
o Tumor ovárico sólido, redondo, con
líquido libre
— Buen pronóstico aunque 10% presenta ↑ de
celularidad y pleomorfismo; 1% maligniza
Tumores estromales esclerosantes
— Raras; representan menos de 5% de los SCST.
— Se dan a los 20 años y 80% antes de los 30.
— Unilaterales, benignos, con diámetro de hasta
20 cm
— Hay irregularidades menstruales, dolor pélvico
y a veces hay ascitis (a diferencia de los
fibromas).
— Datos de seudolobulación de áreas celulares
separadas por TC edematoso, ↑ de vascularidad
y áreas prominentes de esclerosis.
126
Tumores de células estromales y de Sertoli
Tumores de células de Sertoli
— <5% de todos los SCST.
— Se da a los 30, pero varía de 2-76ã.
— Masas unilaterales, sólidas, amarillas qye miden
entre 4 y 12 cm.
— Origen: túbulos seminíferos
— Dx: tinción con Ac específicos
— 80% en etapa al sx.
— Malignidad: atipia celular moderada, actividad
mitótica enérgica y necrosis de células
tumorales
Tumores de células de Sertoli-Leydig
— 5-10% de los SCST ováricos
— Se da a los 25 años; 90% se desarrolla en edad
reproductiva.
— Producen andrógenos y produce virilización
(1/3); 10% hirsutismo, clitoromegalia y calvicie
en región temporal
— Habrá trastornos menstruales, ascitis,
anomalías tiroideas
— Tumoración palpable, unilateral
— Dx: ↑ índice de testosterona:androstenediona
— Tumores amarillos, lobulados, sólidos t
parcialmente quísticos, con diámetro medio de
13 cm, desde 1 a 50 cm.
— Tiene 5 subtipos:
o Clara
o Intermedia
o Deficiente
o Retiforme (mal pronóstico)
o Heteróloga (mal pronóstico)
— 15-20% son malignos y 2.3% de px con
enfermedad en etapas II a IV tiene un
pronóstico terrible.
Tumores de los cordones con túbulos anulares
— 5% de los SCST
— Son túbulos con forma de anillo y elementos
celulares distintivos, puente entre tumores de
Sertoli y los de células de la granulosa.
Ayleen Benavides | 2019
 — Tipos clínicos
o 1/3, benigna, se da en Peutz-Jeghers.
Masas pequeñas, multifocales,
calcificadas, bilaterales. 15% también
desarrolla adenoma maligno del cuello
uterino, un adenocarcinoma raro
o 2/3, malignos 15-20%, grandes,
unilaterales y sintomáticos
Tumores de células esteroideas
— <5% de los SCST
— Se da a los 25ã
— Origen: células parecidas a las secretoras de
hormonas esteroideas
— Luteomas estromales, benignos, están por
completo dentro del estroma ovárico de
mujeres posmenopáusicas.
— Tumores de células de Leydig, benignos,
mujeres posmenopáusicas con cristales de
Reinke (inclusiones citoplasmáticas
rectangulares). Tienen efectos androgénicos.
— Tumores de células esteroideas no
especificados son el subtipo más frecuente, en
mujeres más jóvenes. Algunos eran grandes
luteomas sin cristales de Reinke. Asociado a ↑
de andrógenos y estrógenos (Sd Cushing). 1/3
se comporta como maligno, con pronóstico
sombrío.
Tumores no clasificados del estroma de los cordones
sexuales
— Representan 5% de los SCST
— No tienen un patrón predominante claro de
diferenciación testicular (células de Sertoli) u
ovárica (células de la granulosa).
— Muy frecuentes durante el embarazo
— Pueden producir estrógenos, andrógenos o
carecer de función.
127
Ginandroblastomas
— Tipo más raro de SCST ovárico, con bajo
potencial maligno
— Se dan a los 30 años, con anomalías
menstruales o exceso de hormonas
— Tienen células de la granulosa entremezcladas
con túbulos formados por células de Sertoli.
— Puede haber células de la teca, células de
Leydig o ambas en proporciones
Tratamiento
— En mujeres que completaron la procreación, se
realiza una histerectomía con
salpingooforectomía bilateral
— Aunque la laparotomía o la laparoscopia de
estadificación son esenciales para determinar la
extensión de la enfermedad.
— La extirpación quirúrgica de SCST productores
de hormonas sexuales causa una caída
inmediata de las altas concentraciones
preoperatorias de dichas moléculas.
— Usualmente solo se requiere de qx; el régimen
de cinco días de tratamiento con bleomicina,
etopósido y cisplatino (BEP) es la quimioterapia
combinada de primera línea más utilizada en
enfermedad recurrente
— De los factores clínicos que afectan el
pronóstico, la etapa quirúrgica y la enfermedad
residual son los más importantes (
— La edad <50ã es un factor predictivo de mayor
supervivencia.
Tratamiento durante el embarazo
— Los tumores de células de la granulosa son los
SCST más frecuentes, pero sólo 10% se
diagnostica durante el embarazo
o 1/3 incidental en cesárea
o 1/3 dolor e inflamación abdominal
o 1/3 hemoperitoneo
— En la mayor parte de los casos el procedimiento
primario es conservador con USO y
estadificación quirúrgica.
Ayleen Benavides | 2019

TEMA #21: CÁNCER DE
OVARIO
Epidemiología y factores de riesgo
— 25% de px padece cáncer en estadio I, pero
66% padece un cáncer avanzado que-aunque
remita con cirugía y quimioterapia-recurre en
80% de las mujeres.
— Factores de riesgo:
o Nuliparidad (↑2x)
o Infertilidad
o Menarquia temprana
o Menopausia tardía
o Tratamiento de sustitución hormonal
o Talco perineal
o Caucásicas (↑ 30-40%)
o Edad avanzada
o Residencia en Estados Unidos, Europa
o Antecedente familiar o personal de ca
mamario y ovárico (↑3x)
o Antecedentes étnicos (judíos
europeos, islandeses, húngaros)
o Sd Lynch
— En 90 a 95% se relaciona con un patrón de
ciclos ovulatorios sin interrupción durante los
años reproductivos, porque la estimulación
repetida del epitelio ováricovsuperficial
conduce a transformación maligna.
— Efectos protectores
o Multiparidad (porque el embarazo
induce el desprendimiento de células
ováricas premalignas)
o Amamantar (prolongan amenorrea)
o ACOs (al evitar la ovulación, ↓ ½, con
efecto de hasta 25 desde su último
uso)
o Ligadura de trompas
o Histerectomía
o Edad ≥80ã
o Países en vías de desarrollo, Japón
o Dieta rica en carotenos
— Más de 90% de los cánceres ováricos
hereditarios se debe a mutaciones en la línea
germinal en los genes BRCA1 o BRCA2, que son
supresores tumorales.
128
El gen BRCA1 se localiza en el
o
cromosoma 17q21 (39-46%)
o El BRCA2 se ubica en el cromosoma
13q12 (12 a 20%). El
— Para el futuro, la única recomendación para
prevenir el cáncer ovárico en mujeres
asintomáticas es la exploración pélvica anual.
En portadores de las mutaciones, se hace una
salpingooforectomía profiláctica a los 35ã.
Cáncer ovárico epitelial
Patogenia
1. Acumulación de alteraciones genéticas
conducentes a la transformación maligna de
quistes benignos a tumores con bajo potencial
maligno y que por último progresan a
carcinoma ovárico invasor (mutaciones
oncogénicas K-ras o en p53)
2. Entre 5 y 10% son resultado de predisposición
hereditaria (mutaciones en BRCA); desactiva el
p53 es un gen supresor de tumores.
3. Secuestro de quistes de inclusión corticales
(CIC) dentro del estroma ovárico.
Diagnóstico
1. Signos y síntomas. Referido como un “asesino
silencioso”, se encuentran manifestaciones 20-
30 veces al mes. Distensión abdominal,
urgencia urinaria, dolor pélvico, fatiga,
indigestión, estreñimiento, lumbalgia. A veces
puede haber náusea, vómito y obstrucción
intestinal parcial.
2. Exploración física. Tumoración pélvica o
pelvicoabdominal sólida o nodular, fija y
pequeña. Se debe hacer una exploración
rectovaginal. Si se acompaña de onda ascítica,
es cáncer de ovario hasta que se demuestre lo
contrario. Puede haber una condensación
epiploica.
3. Pruebas de laboratorio. 20 a 25% presenta
trombocitosis, hiponatremia (125 y 130 meq/L),
CA-125 (↑ en 90%).
Ayleen Benavides | 2019
 Esto puede ser un falso negativo en caso de EPI,
endometriosis, embarazo, leiomiomas e incluso
menstruación. Son más útiles CA 19-9 y CEA,
pero sin dudas, la mejor para estadificar es la
OVA1, que se indica ≥18ã: ≥5 en una
premenopáusica y una ≥4.4 en una
posmenopáusica sugieren cáncer.
4. USG. Diferencia tumores benignos de
malignos; estos últimos son son multiloculados,
sólidos o ecógenos, grandes (>5 cm) y tienen
tabiques gruesos con áreas de modularidad.
5. Rx. se debe hacer una rx de tórax para detectar
derrames pelurales o metástasis pulmonares. A
veces es útil el colon x enema.
6. TAC. Se utiliza para tratamiento, descartando
afectación ≥1-2 cm en hígado o retroperitoneo.
La USG transvaginal es la mejor para diferenciar
toda masa ovárica.
7. Paracentesis. Se hace en ascitis sin tumor
pélvico.
Histopatología
— Grado histológico. Sobre todo en la etapa
temprana, es un factor pronóstico que influye
en la planificación terapéutica
— Se clasifican como:
o Grado 1 (bien diferenciadas)
o Grado 2 (diferenciación moderada)
o Grado 3
Tipo histológico
1. Tumores serosos
a. Adenocarcinoma (50%). Simulan
epitelio tubario o células anaplásicas
con atipia nuclear con cuerpos
psamomas
2. Tumores endometrioides
a. Adenocarcinoma (15-20%) es un
tumor sincrónico y es el segundo tipo
histológico más frecuente. Como son
muy similares a los serosos, suelen
clasificarse como tal. Se dan como
“defecto en el campo” de Müller.
129
3. Tumor mixto maligno de los conductos de
Müller (carcinosarcoma, <1%). Contiene
elementos mesenquimatosos y epiteliales
malignos.
4. Tumores mucinosos
a. Adenocarcinoma (5 a 10%). No
suelen ser avanzados, pero tienen un
pronóstico muy sombrío. Tienden a ser
resistentes a la quimioterapia con
platino.
b. Seudomixoma peritoneal. Material
mucoide o gelatinoso abundante en la
pelvis y la cavidad abdominal rodeado
por cápsulas fibrosas delgadas. Está
indicada la extirpación y el análisis
histológico minucioso del apéndice en
todos los casos de seudomixoma
peritoneal. Si las células epiteliales
peritoneales son benignas o limítrofes,
se llama adenomucinosis peritoneal
diseminada.
c. Adenocarcinoma de células claras (5
a 10%), asociado a endometriosis
pélvica. Se curan con intervención
quirúrgica, pero el 20% es avanzado y
su pronóstico es MUY sombrío. Tiene
células en “tachuela” con núcleos
bulbosos.
5. Tumores de células transicionales
a. Tumor maligno de Brenner. El
Brenner limítrofe o benigno tiene
células que se originan del aparato
urinario con diferenciación
epidermoide, con estroma fibroso
denso. Buen pronóstico.
b. Carcinoma de células transicionales
(<5%). No tiene componente de
Brenner demostrable. Tiene un patrón
inmunorreactivo que concuerda con su
origen ovárico.
6. Carcinoma epidermoide primario. Derivan de
teratomas quísticos maduros (quistes
dermoides) y se clasifican como tumores
ováricos malignos de células germinales
a. Carcinoma mixto. Es cuando <10% de
un cáncer ovárico presenta un
segundo tipo celular.
Ayleen Benavides | 2019
 Incluyen adenocarcinomas mixtos
endometrioide y de células claras o
seroso-endometrioide.
b. Carcinoma indiferenciado. Células
dispuestas en grupos sólidos u hojas
con abundantes figuras mitóticas y
atipia citológica marcada. Hay focos de
carcinoma mülleriano dentro del
tumor. Es de los de peor pronóstico.
7. Carcinoma de células pequeñas. Muy, muy
mal pronóstico. Mueren a los 2ã.
a. Tipo hipercalcémico, en jóvenes de
20s, unilaterales, con 66% cuyos
valores de Ca que se curan tras la qx
b. Tipo pulmonar, tiene células en avena,
se da en mujeres mayores y es 50%
bilateral
8. Carcinoma peritoneal primario (15%). Son
lesiones nuevas en el recubrimiento de la pelvis
y el abdomen. Portan mutación en BRCA1. 50%
se origina en la fimbria tubaria y aparecen tras
BSO. La variante más frecuente es la papilar
serosa. Dxff: mesotelioma maligno. Criterios:
a. Ambos ovarios deben tener tamaño
normal o aumentado por un proceso
benigno
b. La afectación de sitios ajenos al ovario
debe ser mayor que la alteración en la
superficie de cualquier ovario
c. La afectación tumoral ovárica debe ser
inexistente, confinada al epitelio
superficial ovárico sin invasión del
estroma o con alteración del estroma
cortical y tumor menor de 5 × 5 mm
9. Carcinoma de la trompa de Falopio.
Comparte varias características con el cáncer
ovárico epitelial. El tumor debe localizarse a
simple vista dentro de la trompa o su fimbria.
Además, el útero y el ovario no deben con la
lesión de la trompa de Falopio.
10. Tumores secundarios.
a. Tumor de Krukenberg:
adenocarcinoma ovárico mucinoso y
de células en anillo de sello que por
lo común se origina en tumores
primarios del tubo digestivo, a
menudo en el estómago. Bilateral.
130
Patrones de diseminación
— Los cánceres epiteliales ováricos producen
metástasis por exfoliación. Primero, las células
malignas se liberan a la cavidad peritoneal
cuando un tumor penetra la cápsula superficial
del ovario. A causa de su marcada vascularidad,
el epiplón es la localización más frecuente para
la diseminación neoplásica y también tiene
afectación tumoral extensa. La diseminación
linfática es el otro modo primario de
diseminación.
— La extensión directa de un cáncer ovárico en
crecimiento progresivo puede causar
afectación tumoral confluente del peritoneo
pélvico y estructuras adyacentes, incluidos
útero, recto, colon sigmoide y trompas de
Falopio. Por lo general, esto se acompaña de
induración importante de los tejidos
circundantes.
— La diseminación hematógena es atípica. En la
mayor parte de los casos, las metástasis a
hígado o parénquima pulmonar, cerebro o
riñones se observan en las pacientes con
enfermedad recurrente y no en el diagnóstico
inicial.
Tratamiento del cáncer ovárico en etapa temprana
— Se hace a través de extirpación quirúrgica y
estadificación completa. Se acompaña de
histerectomía extrafascial con BSO.
— La estadificación laparoscópica es útil como tx
primario en las mujeres con un cáncer ovárico
en estadio I.
— Cerca de 10% de los cánceres ováricos se da en
mujeres <40 años de edad. En algunos casos,
es posible realizar una intervención quirúrgica
y conservar la fertilidad
— Una vez que concluye el tratamiento, se citan
cada 2-4M durante los primeros 2ã.
— Casi 66% de las pacientes tendrá cáncer en
estadios III a IV y, por tanto, el tratamiento de
varias modalidades será el indicado para
obtener el mejor resultado
Ayleen Benavides | 2019
Tratamiento del cáncer ovárico avanzado
1. Citorreducción quirúrgica primaria
a. Enfermedad residual. Son <2 cm de
enfermedad residual con
citorreducción. Es mejor si es <1cm. En
realidad, es aún mejor si se extirpan
las metástasis.
b. Estrategia quirúrgica para
citorreducción. Si es imposible llevar a
cabo una histerectomía y una BSO, se
obtiene una biopsia de ovario y una
de endometrio. Si los ganglios
abdominales miden menos de 2 cm
(estadio IIIB) se hace bx de ganglios
pélvicos y paraaórticos bilaterales,
cosa que no se hace en estadio IV.
2. Quimioterapia neoadyuvante
citorreducción quirúrgica de intervalo. 3-4
ciclos de citorreducción qx en intervalos en
enfermedad residual “subóptima” de gran
volumen a pesar del intento de reducción.
Quienes se beneficien son ♀ con cáncer
avanzado y no resecable o las que al principio
no se sometieron al máximo esfuerzo qx.
3. Quimioterapia adyuvante. <20% de mujeres
que necesitan quimioterapia se cura. La razón
es en gran parte la presencia de células
tumorales quimiorresistentes y residuales que
permanecen ocultas.
4. Quimioterapia intravenosa. Se usan 6 ciclos
de carboplatino y paclitaxel.
5. Quimioterapia intraperitoneal. Es un tx
experimental y no lo recomiendan de forma
sistemática.
6. Tratamiento de pacientes en remisión. 80%
recae. Se identifica con laparotomía de
revisión, ya que tiene valor pronóstico.
7. Quimioterapia de sostén o consolidación.
Paclitaxel mensual por 12 ciclos.
Tratamiento del cáncer ovárico recurrente
— El primer signo de recurrencia es casi siempre
la elevación gradual de CA-125.
— Tx: tamoxifeno, respuesta 5-15% a paclitaxel
131
— Por lo común, el tumor se localiza en algún sitio
en el abdomen.
— Si tienen recurrencia antes de 6M, tienen cáncer
ovárico resistente al platino; si tienen
la recurrencia más de 6-12 meses después de
completar el tratamiento primario se
consideran sensibles al platino.
— ¿Quiénes son elegibles para citorreducción
la quirúrgica secundaria? (Solo 15-20% lo serán
uwu)
o Enfermedad sensible al platino
o Intervalo libre de enfermedad
prolongado
o Un sitio solitario de recurrencia
o Ausencia de ascitis
— ¿Qué factores sugieren buen pronóstico?
o Juventud
y o Buen estado de desempeño
o Tipo celular distinto a mucinoso o de
células claras
o Tumor bien diferenciado
o Volumen menor de la enfermedad
antes de cualquier reducción
quirúrgica de volumen
o Ausencia de ascitis
o Tumor residual más pequeño después
de citorreducción quirúrgica primaria
— Quimioterapia de salvamento. Es
carboplatino combinado con paclitaxel. Debe
hacerse una nueva valoración después de 2-3
ciclos y evaluar el CA-125.
Paliación del cáncer ovárico en etapa terminal
— La obstrucción intestinal que no se resuelve con
aspiración nasogástrica puede requerir
colostomía, la ileostomía
— La recuperación con frecuencia se complica por
una fístula enterocutánea, una nueva
obstrucción u otro incidente patológico
— Otro escenario frecuente es una mujer con
ascitis sintomática de acumulación rápida. Esto
puede aliviarse con paracentesis repetidas o
colocación de un catéter peritoneal
permanente.
Ayleen Benavides | 2019