Obstetriciayginecología

Obstetricia
En castellano
MĆN
2022-2023
Índice
EL EMBARAZO NORMAL Y LA CONSULTA PRENATAL
Lección 1.- La instauración del embarazo: gametogénesis. Fecundación, migración e implantación
del huevo. Duración del embarazo y concepto de edad gestacional. Placentación: desarrollo de la
placenta y de las membranas ovulares.
Lección 2.- Morfología y Estructura de la placenta. Circulación placentaria. Funciones de la placenta.
Mecanismos de intercambio. La placenta como órgano endocrino. Unidad feto- materno-
placentaria. Utilidad de las determinaciones hormonales. El líquido amniótico.
Lección 3.- Modificaciones locales y generales del organismo materno en la gestación. Diagnóstico
del embarazo: clínico, hormonal y ecográfico. Estimación de la edad gestacional.
Lección 4.- La consulta prenatal: objetivo y generalidades. Rutina y analítica recomendada en la
primera consulta y sucesivas. Ecografías, calendario de consulta, higiene, normas dietéticas y
suplementos recomendados. Riesgos teratógenos: medicamentos, radiaciones y vacunación.
Síntomas y signos de alarma en el embarazo.
Tema 5.- Diagnóstico prenatal. Identificación del riesgo de defectos congénitos. Screening. Técnicas
especiales empleadas en diagnóstico prenatal. El diagnóstico preimplantacional.
EL PARTO NORMAL
Tema 6.- Las causas del parto. Fisiología de la contracción uterina. Los elementos del parto:
contracción uterina, canal del parto, objeto del parto. Descripción clínica del parto. Periodos del
parto
Tema 7.- Mecanismo del parto normal de vértice: dilatación, expulsión y alumbramiento. Evaluación
del progreso del parto. Partograma.
PARTOS IRREGULARES:
Tema 8.- Partos irregulares en presentación cefálica. Parto de nalgas: frecuencia, etiología,
diagnóstico, variedades. Pronóstico y conducta obstétrica. Morbilidad y mortalidad.
Tema 9.- Embarazo y parto múltiple: frecuencia, etiología y nomenclatura. Diagnóstico.
Características clínicas y evolución del embarazo. Conducta obstétrica, Complicaciones en la
gestación gemelar, morbilidad y mortalidad perinatal.
PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO.

Tema 10.- Modificaciones locales y generales del puerperio. Asistencia clínica al puerperio normal.
Hemorragia puerperal. Alumbramiento patológico.
Tema 11.- Patología del puerperio. Infección puerperal: epidemiología, etiología, epidemiología,
formas anatomoclínicas y tratamiento. Enfermedad tromboembólica en el puerperio, etiopatogenia,
profilaxis y tratamiento.
PATOLOGÍA DEL EMBARAZO.

Tema 12.- Embarazo de alto riesgo: concepto e identificación. Alteración de la función placentaria:
concepto de insuficiencia placentaria, crecimiento intrauterino retardado (CIR) y bajo peso para la
edad gestacional. Etiología, repercusiones sobre el feto en el embrazo y parto. Diagnóstico y
tratamiento.
Tema 13.- Patología en la duración del embarazo. Pretérmino: frecuencia, etiopatogenia,
diagnóstico y conducta obstétrica. Rotura Prematura de membranas. Gestación postérmino:
frecuencia, etiopatogenia, diagnóstico, conducta obstétrica.
HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DE LA GESTACIÓN.
Tema 14.- El aborto. Definición, frecuencia, etiología, evolución y formas clínicas. Diagnóstico,
pronóstico, tratamiento y complicaciones. Aborto habitual. Aborto séptico. Aborto provocado e
interrupción legal de la gestación. Gestación molar. Enfermedad trofoblástica gestacional.
Tema 15.- Embarazo ectópico: definición y clasificación, frecuencia, etiología, clínica, diagnóstico,
pronóstico y tratamiento.
HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN.

Tema 16.- Placenta previa: frecuencia, clasificación, etiología, clínica, diagnóstico, conducta
obstétrica. Apruptio placentae (DPPNI) frecuencia, etiología, patogénica, clínica, diagnóstico,
evolución pronóstico materno fetal, conducta obstétrica. Vasaprevia.
ENFERMEDADES PROPIAS DE EMBARAZO.

Tema 17.- Gestosis: concepto, clasificación. Trastornos hipertensivos del embarazo. Fisiopatología de
la preeclampsia.
Tema 18.- Trastornos hipertensivos del embarazo. Preeclampsia. Eclampsia.
Diagnóstico, prevención y tratamiento. Síndrome HELLP.
ENFERMEDADES QUE COMPLICAN LA GESTACIÓN.

Tema 19.- Enfermedades hematológicas en la gestación: anemias carenciales, trastornos de la
coagulación. Enfermedad hemolítica perinatal: concepto, etiopatogenia, formas clínicas,
diagnóstico, pronóstico y conducta obstétrica. Prevención.
Tema 20.- Diabetes y embarazo: clasificación. Diabetes gestacional, despistaje y diagnóstico.
Repercusión de la diabetes en el embarazo, conducta obstétrica. Obesidad y gestación. Patología
tiroidea y gestación.
Tema 21.- Patología digestiva: hiperémesis, hepatopatías. Cardiopatías y gestación. Trastornos de la
vía urinaria y gestación. Trastornos respiratorios y gestación. Patología pulmonar y gestación. Epilepsia
y gestación.
Tema 22.- Enfermedades infecciosas en la gestación: forma de transmisión materno-fetal,
repercusiones sobre el feto, diagnóstico y conducta obstétrica. Repercusiones sobre la madre.
Principales infecciones en la gestación.
PATOLOGÍA DEL PARTO
Tema 23.- Distocias: distocias dinámicas, distocias del canal del parto. Concepto de parto de tenido,
desproporción pelvifetal y estenosis pélvica. Diagnóstico y manejo clínico.
Tema 24.- Control del bienestar fetal anteparto e intraparto. Conceptos, metodología. Sospecha de
pérdida de bienestar fetal (SPBF) y sufrimiento fetal intraparto.
EL EMBARAZO NORMAL
Y LA CONSULTA
PRENATAL:
Lección 1.- La instauración del embarazo: gametogénesis. Fecundación, migración e implantación
del huevo. Duración del embarazo y concepto de edad gestacional. Placentación: desarrollo de la
placenta y de las membranas ovulares.
Lección 2.- Morfología y estructura de la placenta. Circulación placentaria. Funciones de la
placenta. Mecanismos de intercambio. La placenta como órgano endocrino. Unidad feto- materno-
placentaria. Utilidad de las determinaciones hormonales. El líquido amniótico.
Lección 3.- Modificaciones locales y generales del organismo materno en la gestación. Diagnóstico
del embarazo: clínico, hormonal y ecográfico. Estimación de la edad gestacional.
Lección 4.- La consulta prenatal: objetivo y generalidades. Rutina y analítica recomendada en la
primera consulta y sucesivas. Ecografías, calendario de consulta, higiene, normas dietéticas y
suplementos recomendados. Riesgos teratógenos: medicamentos, radiaciones y vacunación.
Síntomas y signos de alarma en el embarazo.
Tema 5.- Diagnóstico prenatal. Identificación del riesgo de defectos congénitos. Screening. Técnicas
especiales empleadas en diagnóstico prenatal. El diagnóstico preimplantacional.
Instauración del embarazo MĆN Aguilar
1. LA INSTAURACIÓN
DEL EMBARAZO
Gametogénesis. Fecundación, migración e implantación del huevo. Duración del
embarazo y concepto de edad gestacional. Placentación: desarrollo de la
placenta y de las membranas ovulares
1 GAMETOGÉNESIS
Para que haya un embarazo debemos tener una fecundación que de origen a un zigoto, es decir, a
una célula que se transforme en embrión y luego en feto. Ese zigoto surge de la unión de un óvulo y
un espermatozoide, de ahí que la base principal de un embarazo esté en la gametogénesis, la cual
nos permite obtener las células sexuales.
La gametogénesis es ese proceso embriológico que sufren las células germinales , que son distintas
de las células somáticas en cuanto a morfología y función, hasta transformarse en gametos. Consta
de dos episodios:
 Reducción de material genético, haciéndolas haploides. Todas las células del organismo
tienen 46 cromosomas, mientras que los gametos tienen 23, en el caso del varón sería 23Y y
en el de la mujer 23X.
 Maduración morfológica y funcional, con un proceso de diferenciación que es muy diferente
en caso del óvulo y del espermatozoide.
1.1 Embriología de los gametos

En cuanto al origen embriológico de los gametos, tienen un primer estadio que es igual para ambos.
El gameto masculino y femenino derivan de las células primordiales que se forman en el epiblasto en
la 2ª semana de desarrollo, luego se trasladan al saco vitelino al cual llegan
alrededor de la 3ª semana. En la 4ª semana comienzan a migrar desde el
saco vitelino hasta la cresta gonadal, donde llegan alrededor de la 5ª
semana. Además, a partir de ese momento, en base al ambiente hormonal
que haya y, sobre todo, si hay FDT (factor determinante testicular) se
desarrollará una gónada masculina o femenina. Este factor determinante
testicular depende del cromosoma Y, es decir, que si tenemos un zigoto
resultado de la determinación de la unión de un gameto X y otro Y, habrá
síntesis de FDT, y entonces las gónadas se diferenciarán hacia testículo. En
caso de ausencia, siempre se va a desarrollar un ovario. Importante:
Ausencia de FDT siempre dará lugar a una gónada femenina.
Una vez que tenemos la gónada, todo el resto de los caracteres sexuales
primarios y secundarios va a derivarse de su sexo cromosómico y de esa
gónada, ya sea masculina o femenina.
En embriones con dotación cromosómica XX, la corteza de la gónada se
va a diferenciar en un ovario y la médula va a desaparecer.
En caso de tratarse de un embrión XY, será la médula la que se diferencie a un testículo y la corteza
desaparezca.
Por lo tanto, en mujeres será la corteza la que juegue un papel importante en la formación de los
caracteres sexuales, y en hombres será la médula.
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Respecto a la gametogénesis masculina y femenina, vemos que ambas tienen divisiones meióticas
y en ambas se obtienen 4 células (4 maduras en la espermatogénesis y 1 madura en la oogénesis).
El proceso de la gametogénesis tiene lugar mediante unas divisiones mitóticas, que serían a partir de
las espermatogonias u oogonias y luego hay un proceso de divisiones meióticas secuenciales que
da lugar a esas células hijas, lo que permite mantener constante el número de cromosomas tras la
fecundación. En caso de las espermatogonias resultarán 4 células hijas útiles mientras que en la
oogénesis solo tenemos una célula definitiva funcional. Este no es un proceso perfecto, y a veces se
producen errores.
La meiosis lo que busca es preservar la información genética y dar lugar a un gameto con dotación
haploide, para que así cuando se junten dos gametos tengamos una célula con dotación diploide
con la información genética de los dos padres (ahí es donde radica la variabilidad genética de la
especie).
En la primera división meiótica se separarán los cromosomas homólogos y obtendremos dos células
hijas. En la segunda división meiótica se separarán cada una de las anteriores células hijas, pero solo
tendrán una cromátide.
Esa variabilidad genética de la que hablábamos y que produce la diversidad dentro de la especie
se fundamenta en el estilo de división que mencionamos: Se produce un “crossing over” y se separan
al azar los cromosomas homólogos en la primera división meiótica , las cromátides en la segunda
división meiótica.
FINAL MEIOSIS I : 2 CÉLULAS HIJAS HAPLOIDES.
FINAL MEIOSIS II: 4 CÉLULAS HIJAS con 1 cromátide (HAPLOIDES).
1.2 Diferencia entre gametogénesis femenina y

masculina
Ambas difieren en la cronología, en la cantidad de gametos producidos (4 en varones y 1 en mujeres)
y en las características morfológicas y funcionales de cada una.
2 OVOGÉNESIS
A diferencia del varón, en el que las espermatogonias pasan a espermatozoides cada 65-70 días, en
la mujer las oogonias se van a transformar en ovocitos primarios una sola vez. Durante la vida
intrauterina del feto femenino se va a producir esta maduración a ovocitos primarios y luego nunca
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más se va a producir. Estos ovocitos primarios quedan detenidos en la profase de la meiosis I hasta la
pubertad, momento en el que se inician los ciclos menstruales y continua la meiosis .
La meiosis II se completa totalmente cuando hay fecundación y el núcleo del espermatozoide ha
conseguido alcanzar el citoplasma de ese ovocito primario.
2.1 Embriología
Tenemos entre 1000 – 2000 células germinales que llegan a la cresta germinal (futura gónada) en la
semana 4 o 5 desde el endodermo del saco vitelino. Durante 6 semanas tenemos divisiones mitóticas
y obtenemos ovocitos primarios (esto solo pasa en este momento de la vida embrionaria). Alrededor
de la semana 10 – 20 tenemos en el ovario sobre 5 – 7 millones de ovocitos primarios. A partir de este
momento, mediante procesos de apoptosis, va a ir disminuyendo el número de ovocitos hasta
quedar 1 millón en el momento del nacimiento. Las oogonias que no se han conseguido diferenciar
a ovocito primario van a degenerar (atresia). Al nacimiento no quedan oogonias. De este millón,
alrededor de 400 – 500 células conseguirán alcanzar la madurez, desde la menarquia hasta la
menopausia, y llegar a ser ovocitos secundarios que podrán ser fecundados. Una vez que se agotan
(lo que se llama reserva ovárica), llega la menopausia y acaba la vida fértil de la mujer.
En el momento central del ciclo, en el que se produce la ovulación, se produce un pico de LH por lo
que ese ovocito retoma la meiosis, la completa, y se forman dos células de distinto tamaño, que
serían el ovocito secundario y el primer corpúsculo polar (reduciendo así la dotación cromosómica).
Cada una de estas células tendrá dotación haploide y dos cromátides hermanas. El ovocito
secundario comienza la segunda división meiótica, deteniéndose en la metafase, y solo se finalizará
esta división si hay fecundación. Si no la hay degenerará en este estadio.
Si hubiese fecundación se retomaría la segunda división meiótica, separándose las cromátides
hermanas, obteniendo un ovocito fecundado (con mucho citoplasma) y un segundo corpúsculo
polar que, con el tiempo, también va a degenerar.
2.2 Maduración
Una vez que tenemos este ovocito necesitamos una
maduración funcional, la cual se produce dentro del
ovario. Los folículos primordiales son la unidad
reproductiva fundamental del ovario, y se sitúan en la
corteza ovárica. Están constituidos por un ovocito en
estadio de diploteno de la profase meiótica, rodeado
de una sola capa de células planas de la granulosa, las
cuales mediante una membrana basal lo separan del
intersticio ovárico.
En cada ciclo, debido a la hormona FSH, varios
folículos van a comenzar su desarrollo pasando de folículo primordial a folículo primario.
Observaremos cambios en tamaño (duplica/triplica su diámetro) y las células de la granulosa van a
aumentar el número de capas. Una vez alcanzar los 150-200 micrómetros de diámetro, migrará de la
cortical ovárica avascular a la médula ovárica mucho más vascularizada.
En este momento las células de la granulosa están proliferando rápidamente por estimulación de la
FSH en muchas capas alrededor del ovocito. Por otra parte, las células del intersticio también van a
reaccionar formando una membrana tecal, que se diferenciará en teca externa y teca interna, con
función hormonal. (La interna: para mantener el embarazo en las primeras fases, con capacidad de
secretar hormonas y la externa: cápsula de tejido conectivo muy vascularizada que tendrá función
de aislamiento y aportará nutrición a la capa interna).
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Las células de la granulosa son muchas y comienzan a secretar líquido

folicular, rico en estrógenos, como consecuencia se generará en el interior
de ese folículo una cavidad rica en hormonas y nutrientes, el antro,
facilitando así que se nutran tanto las capas que rodean al óvulo como al
óvulo en sí. Esto provoca que el óvulo aumente su tamaño 3-4 veces más.
El óvulo (que está en estadio de ovocito primario) junto con las células de
la granulosa que lo rodean reciben el nombre de cúmulo oóforo. En este
momento del ciclo tenemos el anteriormente mencionado pico de LH,
que es lo que determina que se produzca la ovulación. Estimula la
proliferación de las células tecales y el aumento de secreción folicular que
no es más que la liberación desde la corteza ovárica de ese óvulo que ya
está maduro. No solo se va a liberar el óvulo, sino todo el complejo de
células (cúmulo oóforo: ovocito, membrana pelúcida y corona radiada).
La LH provoca que las células de la granulosa del folículo roto junto con
las de la teca interna (que se van a quedar en el ovario) se organicen
para dar lugar al cuerpo lúteo. Este tiene una función secretora hormonal
muy importante en los primeros estadios del embarazo, permite que se
mantenga el embarazo hasta que se forme la placenta.
Una vez que se produce la maduración definitiva de un folículo, el resto
que habían empezado el proceso de maduración en ese ciclo van a
degenerar. Puede ocurrir que más de un ovocito madure, produciéndose
así embarazos gemelares debido a una ovulación múltiple. Una vez que
tenemos la maduración folicular definitiva hablamos de folículo de Graaf,
que fue quien lo describió. Este folículo preovulatorio de Graaf produce
elevadas cantidades de estrógenos que estimulan la hipófisis con picos
de FSH y LH preovulatorios. La ovulación se produce mediante un poro
que genera el folículo maduro disolviendo por acción de enzimas
proteolíticas la pared del ovario, por eso algunas mujeres tienen dolor en
el momento de la ovulación, debido a esta rotura de la pared ovárica.
Entre el pico de LH y esta ovulación transcurren unas 8 – 36 horas.
3 ESPERMATOGÉNESIS
Es el proceso mediante el cual se van a obtener espermatozoides a partir de espermatogonias.
Ocurre en el testículo.
3.1 Embriología
Es similar a la de la oogénesis, pero más temprana ya que el testículo se desarrolla antes que el ovario.
En la 6ª semana de vida ya tenemos células germinales primordiales en estos conductos seminíferos,
donde se van a dividir obteniéndose muchísimas espermatogonias que irán a los túbulos seminíferos.
La gónada ya queda diferenciada en la 8ª semana. A diferencia de las oogonias, estas
espermatogonias van a quedar ahí para siempre durante la vida fértil del varón como un grupo de
células madre a partir de las cuales se van a ir generando millones de espermatozoides de manera
ininterrumpida. A partir de cierta edad la producción espermática disminuye mucho, pero nunca
cesa (andropausia), mientras que en la mujer la formación de óvulos se detiene en un momento muy
concreto (la menopausia).
En ambos casos, la “calidad” disminuye con el paso de los años, alrededor de los 40-45, por acúmulo
de mutaciones.
En el túbulo seminífero tenemos tres grandes grupos de células:
 Espermatogonias tipo A.
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 Espermatogonias tipo B.
 Espermátides.
Las espermatogonias tipo A son las más primitivas (pegadas a la membrana basal), y cuando
maduran se desprenden de la membrana y se convierten en tipo B (más pálidas en su visión al
microscopio), las cuales, tras dos divisiones meióticas, darán lugar a las espermátides.
Los espermatocitos primarios van a sufrir la primera división meiótica obteniendo dos espermatocitos
secundarios iguales, y sobre cada uno de ellos actuará la segunda división meiótica, obteniendo al
final 4 espermátides. Este proceso se inicia en la pubertad, cuando hay un flujo hormonal que facilita
que esas espermatogonias progresen a espermatocitos y espermátides.
3.2 Maduración
Para pasar de espermátides a espermatozoides necesitamos que maduren: el núcleo se hace más
excéntrico, se desarrolla un flagelo… todo esto mientras se dirigen a la luz del túbulo seminífero, hasta
que tenemos la conformación del gameto masculino (totalmente diferente del femenino), con su
cabeza, donde está el núcleo, la pieza intermedia (fundamental para el flagelo ya que es donde
están las mitocondrias) y el flagelo.
En este proceso de maduración funcional tenemos varias fases:
 Formación del acrosoma, indispensable para que se produzca la fecundación (para penetrar
la zona pelúcida, que es el proceso más difícil).
 Formación del flagelo.
 Colocación de las organelas del citoplasma en la cabeza.
 Cambio de posición del núcleo (se vuelve excéntrico).
 Liberación hacia la luz del túbulo y hacia el epidídimo, que es donde permanecerán unos
días para su maduración definitiva.
Una vez que tenemos el espermatozoide en la luz del túbulo seminífero (todavía no es capaz de
fecundar al óvulo) necesitamos que se produzca la capacitación. La capacitación se caracteriza
por: el desarrollo del acrosoma, que le aporta la capacidad de unirse a la zona pelúcida del óvulo;
la hipermovilidad del flagelo, pues hasta que se capacita no tiene una movilidad suficiente para
llegar al óvulo a tiempo; y por la capacidad de reacción acrosómica gracias a los enzimas del
acrosoma, que permiten la fecundación y colaboran en evitar la polispermia (que haría inviable al
zigoto).
4 DIFERENCIA ENTRE LA GAMETOGÉNESIS FEMENINA Y

MASCULINA
Ovogénesis vs. espermatogénesis
Similitudes Diferencias
Ambos procesos tienen como fin La ovogénesis solo está en el sexo femenino mientras
producir gametos que en el masculino solo hay espermatogénesis
En un caso se produce a partir de una oogonia y en
Tienen lugar en las gónadas
otro de una espermatogonia
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Suceden a partir de células Solo se produce una célula funcional en la oogénesis y

germinales, que son diploides cuatro en la espermatogénesis
El proceso se completa una vez al mes en la oogénesis
Se producen por mitosis mientras que en la espermatogénesis se produce
indefinida y diariamente.
La mujer nace con un determinado número de
Similar origen embriológico, a partir de ovocitos (400.000: reserva ovárica) mientras que el
las células germinales varón está produciendo espermatogonias
constantemente
En la mujer se libera un óvulo al mes mientras que en el
En ambos casos tienen lugar dos
varón se liberan alrededor de 200 – 300 millones en
divisiones meióticas
cada eyaculado
Hay variabilidad genética porque hay
sobrecruzamiento de material Durante la vida de la mujer maduran alrededor de unos
genético y desdoblamiento al azar de 500 óvulos mientras que se producen millones de
las dos cromátidas hermanas y los espermatozoides en el varón
cromosomas homólogos
En la mujer el citoplasma pasa solo a una de las células
Ambos gametos RESULTANTES son hijas (ovocito primario) mientras que en la
haploides espermatogénesis se reparte equitativamente a las 2
células hijas.
El óvulo es esférico e inmóvil y tiene mucho citoplasma,
Ambos tienen un solo propósito, que es
mientras que el espermatozoide tiene poco citoplasma,
la fecundación
flagelo y es móvil
El óvulo se desarrolla en esos folículos con numerosas
células nutritivas que lo acompañan, mientras que los
espermatozoides solo tienen una célula de Sertoli, la
cual alberga a varios
El óvulo posee un complejo sistema de membranas
ovulares mientras que el espermatozoide solo tiene una
membrana, la membrana plasmática.
5 FECUNDACIÓN E IMPLANTACIÓN
5.1 Transporte de gametos
Una vez que tenemos los dos gametos y estos se unen obtendremos un zigoto. Para llegar a esta
situación necesitamos que ambos gametos se encuentren, y esto lo hacen en el tercio distal de la
trompa. El camino más largo lo tiene que hacer el espermatozoide (desde los túbulos seminíferos, por
todo el aparato genital masculino hasta llegar al aparato genital femenino) mientras que el óvulo
solo tiene que migrar desde la superficie ovárica hasta el ya mencionado tercio distal de la trompa.
El transporte de los espermatozoides implica una salida pasiva por arrastre del líquido testicular desde
los túbulos seminíferos. En el epidídimo pasan 12 días de maduración y en la eyaculación se mezclan
con el líquido formado en la próstata y la vesícula seminal, conformando el semen. Finalmente, salen
por el conducto deferente y la uretra. De los 180 millones que se eyaculan solo entre 500-1000 pueden
fecundar el óvulo.
En cuanto al trayecto que tiene que realizar el espermatozoide en el aparato genital femenino
observamos una serie de obstáculos.
Primero está el pH ácido de la vagina. El líquido seminal en el que se encuentran les protege, ya que
éste tiene un pH básico.
Tras esta barrera se encuentra el canal cervical. En caso de que la mujer esté en periodo ovulatorio
ese canal cervical estará entreabierto y la secreción mucosa de ese canal será abundante y líquida,
propiciando que los espermatozoides asciendan y atraviesen el esfínter inferior y luego el superior,
llegando así hasta la luz del cérvix (durante todo este trayecto, continúan su capacitación para que
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se pueda llevar a cabo la fecundación). En caso de que no sea el periodo fértil de la mujer, ese
canal estará cerrado y la secreción mucosa será mucho más escasa y viscosa, por lo que no van a
conseguir progresar.
En caso de estar en el momento adecuado del ciclo, tan solo el 3% de los espermatozoides
conseguirán llegar a la cavidad uterina. Mientras van pasando a través del endometrio se van
capacitando, y llegan al istmo tubárico, donde claudican muchos. Finalmente, para el momento de
la fertilización, solo van a llegar un 0,01% de ellos, aproximadamente 100 espermatozoides (entre 50-
100 y un máximo de 200), de los cuales solo uno fecundará al óvulo.
Por otro lado, el camino del óvulo es más corto y fácil. A través del poro que se forma en el ovario,
sale el óvulo con sus células asociadas hacia la trompa y las fimbrias del final de ésta hacen un
barrido rítmico sobre la superficie ovárica, captando con bastante eficacia al óvulo que se ha
desprendido. Una vez en el interior, por peristaltismo del músculo liso tubárico y por las secreciones
ciliares del epitelio tubárico, progresará hasta el tercio externo de la trompa (región ampular) donde
esperará a que lleguen los espermatozoides.
Tenemos en este momento al ovocito secundario detenido en la metafase de la meiosis, y cuando
se fecunde, completará la segunda división meiótica y formará el corpúsculo polar consiguiente.
5.2 Fecundación
El espermatozoide atraviesa la corona radiada (las células de la granulosa), la zona pelúcida (que
es lo más difícil) y finalmente se fusionarán las membranas celulares del ovocito y del espermatozoide,
por lo que solamente la cabeza del espermatozoide penetrará en el citoplasma del óvulo y migrará
hasta encontrar el núcleo del ovocito para poder fusionarse con él y producirse así la fecundación
definitiva (la unión del núcleo masculino con el femenino, restaurando así la dotación diploide).
Los espermatozoides sólo pueden sobrevivir en el aparato reproductor
femenino 48/72 h y el óvulo no aguanta más de 24 h en condiciones
de ser fecundado. La distancia desde el canal vaginal hasta el óvulo
es de 15-18 cm la velocidad que alcance depende del medio. Se ha
estimado que el tiempo mínimo es 30, muchos tardarán varias horas y
la mayoría no llegarán. Una vez juntos los dos gametos se iniciará la
fecundación.
5.2.1 FASES DE LA FECUNDACIÓN

5.2.1.1 Penetración de la corona radiada
Lo primero que hay que hacer es penetrar la corona radiada y hay dos maneras de hacerlo. Para
que haya fecundación no es suficiente que llegue solo un espermatozoide (pues éste, solo, no sería
capaz de atravesar la corona radiada y la membrana pelúcida). Por eso generalmente al sitio de la
fecundación llega más de uno, (es más, cuantos más lleguen, más probabilidad de éxito) porque
con el movimiento de sus flagelos van a dispersar gran parte de las células de la granulosa de la
corona radiada. Luego, varios de ellos mediante la hialuronidasa consiguen romper lo que mantiene
juntas a las células de la granulosa llegando así hasta la membrana pelúcida.
5.2.1.2 Penetración de la membrana pelúcida

Se requieren varios espermatozoides para lograr degradar la membrana pelúcida. La membrana
pelúcida está compuesta de mucopolisacáridos, (ZP1, ZP2 y ZP3) y el ZP3 actúa de receptor para la
cabeza del espermatozoide, cuyo contacto desencadena la reacción acrosómica, que es la
liberación de enzimas proteolíticas del acrosoma para digerir los componentes de la membrana
pelúcida y atravesar la capa de mucopolisacáridos hasta llegar a la membrana celular del óvulo; y
esta reacción acrosómica provoca una capacitación (IMPORTANTE) final con una serie de cambios
en el espermatozoide para poder penetrar en el interior del óvulo y unirse al pronúcleo femenino.
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5.2.1.3 Fusión de membranas

Formación del cono de fecundación, a través del cual se libera y penetra el espermatozoide. cuando
el espermatozoide contacta con la membrana plasmática del óvulo, se desencadenan 3 procesos
en este: formación del cono de fecundación, el cual permite la fusión de las membranas para que
la cabeza del espermatozoide pueda entrar.
5.2.1.4 Bloqueo de la polispermia y reacción cortical

Al mismo tiempo que se produce este último proceso, hay dos reacciones que suceden
simultáneamente en el ovocito:
 Una instantánea despolarización de la membrana del ovocito.
 La liberación de gránulos corticales. Esta reacción cortical, tras la despolarización eléctrica,
libera calcio, que va a inhibir los receptores de los espermatozoides, impermeabilizando así la
membrana. De esta forma se evita que haya un segundo espermatozoide que pueda
acceder al citoplasma e introducir su núcleo (evita la polispermia). Puede ocurrir que
penetren dos espermatozoides en el mismo óvulo, pero lo tienen que hacer en el mismo
instante. Tendríamos así un embrión con 46 + 23 cromosomas, que sería inviable.
5.2.1.5 Fusión de los núcleos: singamia

El último proceso que se produce una vez que tenemos al núcleo del espermatozoide dentro del
citoplasma ovárico. Es la pérdida de las membranas de ambos pronúcleos y la fusión de los núcleos,
juntándose material cromosómico paterno con materno y dando lugar a ese zigoto, que tiene un
genoma diploide y es la primera célula del nuevo organismo.
5.2.1.6 Formación del cigoto

El cigoto es la primera célula del nuevo organismo con un núcleo y 46 cromosomas (23 maternos y
23 paternos). Comienza su división al día siguiente de la fecundación. En este momento pasa a ser
un embrión que sigue dividiéndose mientras viaja a través de la trompa.
5.2.1.7 Transporte del cigoto

Una vez formado el zigoto va a comenzar la segmentación mientras viaja desde la parte externa de
la trompa hasta el endometrio (este movimiento se da gracias al arrastre ciliar y al peristaltismo).
Mientras se producen estas primeras divisiones celulares migrará, como mencionábamos antes, unos
4 días, y en estas primeras divisiones se conserva la membrana pelúcida (la cual se conserva íntegra
a pesar del poro que le produjo el espermatozoide) hasta que alcanza la luz uterina. Cuando
atraviesa el istmo está en estadio de mórula, se forma la cavidad antral y da lugar al blastocisto, que
sigue dividiéndose hasta que son unas 200 células, momento en el que estará lo suficientemente
maduro como para implantarse en el útero.
¿Cuál es el motivo por el que tarda tanto en llegar el zigoto al lugar de implantación?
Estos días en los que el zigoto comienza a dividirse son necesarios para que el flujo hormonal haga
que el endometrio se haga receptivo, para que la implantación sea exitosa (Estamos en la 2ª
mitad del ciclo, por lo que van a subir los niveles de progesterona y así el endometrio se haga más
grueso, aumente la cantidad y la secreción de glándulas, aumente la vascularización, se haga
más esponjoso… es decir, que finalmente el embrión que está viajando hacia él pueda
implantarse). Si estos cambios no se producen, aunque el embrión esté totalmente formado
cuando llegue a la luz uterina, no se va a implantar.
5.3 Implantación
La implantación es ese proceso por el que el embrión se ancla al endometrio. A partir de ese
momento empieza el proceso de placentación. Sucede en fase de blastocisto, puede implantarse
en la mucosa endometrial, y es un momento crítico del embarazo, pues solo un 30% de los embriones
8
se van a implantar correctamente, de forma que es el momento en el que más embriones viables se
pierden. Esto sería causa de aborto secundario y precoz del que no todas las mujeres son conscientes,
pues aún no han tenido la primera fase de la menstruación (estamos en la 3ª semana).Dura 4-5 días
(desde el 6-7 del embrión al 13-14) y para que se pueda dar tiene que producirse durante la ventana
de implantación (ENDOMETRIO RECEPTIVO) (días 20-25 de ciclo), en caso contrario, el endometrio no
permite la implantación.
Se trata de un proceso complejo y para que se realice con éxito necesitamos:
 Que haya un óvulo fecundado, un zigoto.
 Que este se desarrolle hasta la semana correcta (blastocisto).
 Que viaje hasta el útero (en caso contrario sería un embarazo ectópico).
 Que el endometrio esté receptivo.
 Que ambas estructuras estén sincronizadas en tiempo y maduración para que se produzca
la invasión del endometrio por parte del embrión.
La zona pelúcida no se desprende hasta el estadio de mórula/ blastocisto, y tiene varias funciones:
 Inicia la reacción acrosómica para que se produzca la fecundación pero que no haya
polispermia.
 Permite el paso de nutrientes durante ese viaje que hace el embrión hasta el útero gracias a
su porosidad.
 No tiene antígenos de histocompatibilidad, con lo cual esa estructura que es extraña para la
madre no es atacada por su sistema de defensa.
 Impide que se disocien las blastómeras.
 Facilita la diferenciación del trofoblasto.
 Impide la implantación prematura, pues la implantación solo se puede producir tras la
eclosión, que es la salida de todo el embrión de la membrana pelúcida. También impide
embarazos ectópicos tempranos, al no producirse dicha eclosión hasta la llegada al
endometrio.
5.3.1 FASES DE LA IMPLANTACIÓN

5.3.1.1 Eclosión
La implantación solo se puede producir tras la eclosión, que es la salida de todo el embrión de la
membrana pelúcida, lo cual se produce gracias a una enzima, la estripsina, que hace un poro en la
membrana pelúcida y sale así el embrión, dejando la membrana pelúcida vacía. Sin esta eclosión
es imposible que se implante el embrión.
5.3.1.2 Precontacto y aposición

Una vez que ha salido de la membrana pelúcida tenemos otra fase de precontacto y aposición. Ese
embrión se va a aproximar al endometrio y se va a orientar con el polo embrionario de cara a la
mucosa endometrial. En esta fase aparecen los pinópodos, que son una especie de prolongaciones
que tienen unos receptores a los cuales se va a anclar el embrión. Si los pinópodos no ejercen su
función (sobre el día 20 – 24 del ciclo) el embrión no puede anclarse.
5.3.1.3 Adhesión
La tercera fase sería la adhesión al endometrio. Momento en que las células del trofectodermo se
anclan y unen fuertemente a la células endometriales. Hay unas citoquinas (quimiocinas) que atraen
al embrión para que se sitúe en contacto con estos pinópodos y pueda anclarse de manera firme a
ese endometrio
5.3.1.4 Invasión
Una vez que está anclado se produce la invasión trofoblástica (día 8-9), que consiste en que el
embrión, mediante unas enzimas proteolíticas, va a destruir y desplazar a las células de la membrana
epitelial del endometrio, va a destruir la membrana basal y va a conseguir meterse en el espesor del
9
endometrio. Una vez que está aquí, el citotrofoblasto va a emitir una serie de prolongaciones
digitiformes que van a posibilitar que comience el proceso de placentación. Esta invasión no es
patológica como podría ser una neoplasia, ya que hay una serie de mecanismos de regulación tanto
por parte del endometrio como del embrión que van a hacer que se autolimite, es decir, que no
pase al miometrio. Cuando estos mecanismos fallan tenemos una patología de la invasión
trofoblástica que va a provocar un desarrollo anómalo de la placenta. En caso de que la invasión
trofoblástica sea insuficiente podremos tener problemas, como la preeclampsia. Esta invasión
controlada se produce porque hay inhibidores específicos que producen tanto la decidua como el
embrión para que este proceso se autolimite a esa capa del endometrio.
Una vez que tenemos al trofoblasto en contacto con los vasos maternos, éste va a secretar la
hormona β-hCG, la cual se va a verter hacia los capilares maternos y circulará por sangre materna.
Será entonces cuando podamos detectar que existe un embarazo (es decir, hasta que no tengamos
una implantación exitosa no habrá un test de embarazo (+)). La β-hCG va a estimular al cuerpo lúteo,
provocar la continuación de la estimulación hormonal, hacer que se detengan los ciclos ováricos y
se continúen los cambios en la mucosa endometrial (proceso llamado decidualización) como son el
aumento del número de glándulas ricas en glucógeno y lípidos para permitir que se alimente hasta
que se inicie el contacto con los vasos maternos.
Ecográficamente en un endometrio receptivo se ven tres capas y un mayor grosor.
6 PLACENTACIÓN
Se denomina placentación a la formación, tipo y estructura, o disposición placentaria. La función de
la placentación es transferir nutrientes desde el tejido materno al embrión en crecimiento.
Respecto a la placentación, vemos que el trofoblasto comienza a secretar una serie de hormonas
que van a circular por sangre materna y estimularán al endometrio para que se acabe de
decidualizar y también va a actuar sobre el cuerpo lúteo haciendo que este libere más hormonas
(generalmente progesterona). La formación del embrión bilamilar y los procesos de implantación y
placentación son simultáneos. Las fases que constituyen dicho proceso son:
 Diferenciación del hipoblasto a partir del macizo celular interno.
 El sincitiotrofoblasto está iniciando la invasión del estroma endometrial.
 La mayor parte del embrión se encuentra incluido en el endometrio. Empieza a surgir la
cavidad amniótico y e saco vitelino.
 Diferenciación de las dos láminas que componen el disco embrionario. Epiblasto e hipoblasto.
Implantación casi completa se están constituyendo las vellosidades primarias y está
apareciendo el mesodermo extraembrionario.
 La anidación. es completa; el endometrio se cierra por encima del embrión implantado.
Comienzan a formarse las vellosidades secundarias.
10
Edad (días) Fenómeno de desarrollo en el embrión

5 Maduración del blastocisto
5 Pérdida de la zona pelúcida del blastocisto
6 Adhesión del blastocisto al epitelio uterino
6-7 Penetración del epitelio
Formación de la placa trofoblástica e invasión del estroma uterino por el
2-9
blastocisto
Formación de lagunas a la vez que se erosionan las arterias espirales en el
9-11
endometrio
12-13 Formación de vellosidades primarias
13-15 Formación de vellosidades placentarias secundarias y del saco vitelino secundario
16-18 Formación de vellosidades ramificadas y de anclaje
18-22 Formación de vellosidades terciarias
11
Placenta MĆN Aguilar
2. MORFOLOGÍA Y
ESTRUCTURA DE LA
PLACENTA
Circulación placentaria. Funciones de la placenta. Mecanismos de intercambio. La
placenta como órgano endocrino. Unidad feto- materno- placentaria. Utilidad de
las determinaciones hormonales. El líquido amniótico
La placenta es el órgano encargado de poner en relación la sangre materna y la fetal, permitiendo
el intercambio de gases y sustancias nutritivas, generando a su vez una actividad metabólica y
endocrina.
Es un órgano temporal y multifuncional que tras el parto se desprende y degenera.
Sus funciones (nutritiva, respiratoria, endocrina, inmunológica, excretora y metabólica) pueden
resumirse en:
 Función de transferencia o intercambio materno-fetal.
 Función secretora, de diferentes hormonas y proteínas.
 Función inmunológica, actúa como interfaz entre madre y feto.
1 MORFOLOGÍA
Es un órgano formado a partir de un componente fetal (corion) y un componente materno
(decidua). Tiene forma discoidal. Sus medidas a término son 20-25 cm de diámetro y de 2,5 a 3 cm
de espesor en su parte media (importa inspeccionar tras el parto si se cumplen estos parámetros para
descartar la patología asociada a una alteración de estos). Ocupa un 20-30% de la superficie uterina.
Pesa entre 500-600 g, lo que corresponde a 1/6 del peso fetal. Su peso depende del peso fetal: fetos
pequeños tendrán placentas más pequeñas.
Los “cotiledones”, de color rojizo oscuro, son la principal estructura de la cara materna placentaria.
Al observar su superficie lobular, una vez desprendida del útero, se advierten los cotiledones (corion
frondoso), cubiertos por una delgada capa de decidua basal. Los surcos que separan los cotiledones
se originan a partir de los tabiques interdeciduales y suelen ser entre 20 y 30.
1
La cara fetal es lisa, brillante, de color gris azulado y recubierta por el amnios, bajo el que pueden
verse los vasos umbilicales y sus ramificaciones antes de penetrar en los cotiledones y la inserción del
cordón umbilical, que lo normal es que sea excéntrica. Si se inserta un poco al borde, 25% o adelante,
ya le llamamos inserción marginal (no es una situación patológica), y si se inserta fuera del límite del
corión le llamamos inserción velamentosa, que es peligrosa porque los vasos se pueden romper. Las
arterias y venas coriónicas desembocan en los vasos umbilicales.
2 ESTRUCTURA
Crecimiento paralelo al del feto, pero configurada desde el 4-
5 mes, cuando se forman los tabiques deciduales, que
sobresalen en los espacios intervellosos (por los que circula
sangre materna) sin llegar a la lámina coriónica. Contienen un
núcleo central de tejido materno, pero su superficie está
cubierta por una capa de células sincitiales, que es el único
contacto que tiene la sangre materna con el feto.
NOTA.
Los tabiques deciduales o placentarios dividen la placenta en 15 o 20 zonas llamadas cotiledones.
Entre uno y otro tabique decidual se forman los espacios intervellosos.
Las estructuras que la forman, vistas en un corte transversal, son 3:

 Placa citotrofoblástica → cara materna: capa de células del citotrofoblasto que están en
contacto con la decidua basal, formado por el citotrofoblasto.
 Tabiques placentarios: surgen de la decidua basal, se proyectan hacia el interior de la
placenta y la dividen en cotiledones, cada uno tiene dos o tres vellosidades.
 Placa coriónica → cara fetal: constituye la superficie fetal, formada por el mesénquima
originado del mesodermo extraembrionario, el citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto, a través
de ella pasan los vasos coriónicos que conectan los vasos umbilicales con los de las
vellosidades coriónicas.
3 FORMACIÓN DE LA PLACENTA
La placenta se forma desde la segunda semana, en un proceso paralelo a la implantación, hasta el
cuarto mes en el cual ya se encuentra totalmente formada y diferenciada, aunque va sufriendo
pequeñas modificaciones hasta el término del embarazo.
Tras la implantación, la decidua se divide en 3 grandes zonas, según su relación con el lugar de
implantación:
 Decidua basal: adyacente al embrión,
posteriormente dará origen al componente
materno de la placenta e íntimamente unida
al corion.
 Decidua capsular: porción superficial que
rodea externamente al embrión, carece de
vasos y está en contacto con el corion leve
 Decidua parietal: es el endometrio restante,
que no tiene contacto con el embrión ni con
el trofoblasto
*La decidua (del latín deciduos, desprenderse) es el
endometrio grávido o la capa funcional del
2
endometrio en la mujer embarazada. Además, es la parte que se desprende unos 30 minutos después
del parto.
Las vellosidades que se forman en la
superficie del corión relacionada con el polo
embrionario crecen en tamaño, número y
ramificaciones, formando el corion velloso
frondoso. Las vellosidades relacionadas con
el polo anembrionario disminuyen en
tamaño y número, formando el corion leve,
hasta acabar desapareciendo por
completo.
Al crecer el embrión, protruye hacia la
cavidad uterina hasta que el corion leve se
pone en contacto con la pared uterina
(decidua parietal) en el lado opuesto del
útero y las dos capas se fusionan, de modo
que queda obliterada la cavidad uterina.
La placenta y las membranas ovulares evolucionan durante la gestación para permitir el desarrollo
del embrión/feto.
Hay dos períodos de desarrollo de la placenta. El periodo prevelloso y velloso.
3.1 Período prevelloso

Desde el 6º al 13º día de embarazo. En esta etapa el RECUERDA.
trofoblasto embrionario se divide en 2 capas: una Las células trofoblásticas se dividen en el
externa, el sincitiotrofoblasto, que carece de estructura citotrofoblasto y después emigran hacia
celular y es la encargada de erosionar el endometrio el sincitiotrofoblasto donde se fusionan y
debido a su actividad proteolítica, y una capa interna, pierden su membrana celular individual.
el citotrofoblasto, de células mononucleadas con una
elevada actividad mitótica.
A su vez, el periodo prevelloso se subdivide en 2 fases:

 Fase prelacunar: desde la aposición del blastocisto en el epitelio endometrial hasta la invasión
completa del endometrio (día 6 al 9).
 Fase lacunar: aparición de vacuolas aisladas en el sincitiotrofoblasto que, al fusionarse e
invaginarse, forman lagunas extensas sobre todo en el polo embrionario. Después dichas
lagunas se fusionan y forman redes que constituyen los primordios de los espacios intervellosos
de la placenta (día 9 al 13). El sincitio invade poco a poco los capilares maternos. Las lagunas
sincitiales se ponen en contacto con los sinusoides y la sangre materna penetra en el sistema
3
lacunar. A medida que el trofoblasto erosiona más sinusoides, la sangre materna comienza a
fluir por el sistema trofoblástico, estableciéndose la circulación uteroplacentaria primitiva.
La comunicación de los capilares endometriales erosionados con las lagunas establece la

circulación uteroplacentaria primordial.
3.2 Período velloso

Desde el día 13 hasta el tercer mes de embarazo. En esta etapa se desarrollan las vellosidades
primarias y las secundarias, que posteriormente evolucionan a vellosidades terciarias.
 Vellosidades primarias: se constituyen el 13º día del DE al producirse una proliferación y
diferenciación del citotrofoblasto en prolongaciones dirigidas a la capa sincitial, dando lugar
a columnas celulares rodeadas de sincitio.
 Vellosidades secundarias: surgen el 18º día del DE, cuando en el interior de las vellosidades
primarias se forma un núcleo de tejido mesenquimático, que tiene su origen en el mesodermo
extraembrionario somático y crece hacia la decidua.
 Vellosidades terciarias: se desarrollan el 21º día de DE. Entre las células mesodérmicas
centrales de las vellosidades secundarias se diferencian células sanguíneas y pequeños vasos
sanguíneos que confluyen formando el sistema capilar velloso.
A partir de las 3ª semana sigue el desarrollo progresivo de las vellosidades: las células
citotrofoblásticas del extremo de las vellosidades se introducen progresivamente en el sincitio
suprayacente hasta llegar al endometrio materno formando una delgada envoltura citotrofoblástica
externa que rodea gradualmente al trofoblasto por completo y une firmemente el saco coriónico al
endometrio materno.
Las vellosidades de anclaje o fijación van desde la placa coriónica a la decidua basal y las
vellosidades libres o terminales provienen de ramificaciones de las vellosidades de anclaje y a través
de ellas se produce el intercambio de sustancias.
Los capilares en la vellosidad terciaria se ponen en contacto con los capilares de la placa coriónica
y con el pedículo de fijación, lo cual da origen al sistema vascular extraembrionario. Estos vasos
4
establecen contacto con el sistema circulatorio intraembrionario, conectando así la placenta y el

embrión, de forma que para cuando el corazón empieza a latir (4ª semana), el sistema velloso puede
proporcionar los nutrientes y oxígeno necesarios.
La placenta humana es de tipo hemocorial: el tejido fetal (corion) penetra en el endometrio hasta
entrar en contacto con la sangre materna. La sangre fetal y la materna están separadas por los
tejidos del corion y no entran en contacto directo.
En los meses siguientes, de los troncos de las vellosidades salen abundantes prolongaciones
pequeñas. En estas vellosidades neoformadas, al comienzo del cuarto mes, desaparecen las células
citotrofoblásticas y algunas células del tejido conectivo. Las únicas capas que separarán la
circulación materna y fetal son el sincitio y la pared endotelial de los vasos sanguíneos. Esto es una
ventaja para el paso de sustancias nutritivas, pero es una desventaja para el paso de infecciones
verticales de la madre al feto.
En el tejido conectivo del interior de las vellosidades se encuentran los macrófagos placentarios
(células de Hofbauer), que proceden del embrión y lo protegen de infecciones procedentes de la
madre.
5
En el primer trimestre el crecimiento placentario es mayor que el embriofetal. Se equiparan en la

semana 17 y a partir de aquí se invierte la proporción, siendo mayor el crecimiento fetal que el
placentario.
A partir del 4º mes la placenta crecerá paralelamente al aumento del tamaño del útero y al
crecimiento del feto sin sufrir cambios importantes en su estructura.
El aumento de grosor de la placenta es consecuencia de la abundante arborización de las
vellosidades ya existentes y no de un crecimiento en número de las mismas.
La placenta aumenta su tamaño de manera gradual y proporcional al crecimiento fetal: crece de
media unos 14 g por cada 100 g que gana el feto.
4 CIRCULACIÓN PLACENTARIA
En la circulación placentaria están implicadas la circulación materna y la fetal.
4.1 Circulación fetal

Lleva la sangre del feto a los capilares de las vellosidades coriónicas. La sangre poco oxigenada sale
del feto y pasa por las arterias umbilicales hacia la placenta. En el sitio de fijación del cordón en la
placenta, estas arterias se dividen en arterias coriónicas que se ramifican radialmente antes de
penetrar en las vellosidades. La sangre fetal bien oxigenada en los capilares fetales pasa a las venas
coriónicas hacia el sitio de unión del cordón umbilical, en donde convergen para formar la vena
umbilical.
4.2 Circulación materna

Renueva constantemente la sangre que fluye por los espacios intervellosos. La sangre en el espacio
intervelloso se halla fuera del SC materno de manera temporal. Penetra en el EI procedente de 80-
100 arterias endometriales espirales de la decidua basal. Estos vasos vierten sangre en el EI a través
de hendiduras de la placa citotrofoblástica. El flujo sanguíneo de las arterias espirales es pulsátil y se
impulsa en brotes tipo chorro hacia el EI por la presión sanguínea materna.
Ambas circulaciones están separadas por una delgada membrana de intercambio, la barrera
placentaria. Los espacios intervellosos de la placenta desarrollada cuentan con un área superficial
que varía entre 12 y 14 m2 conteniendo aproximadamente 150 mL de sangre, y con una velocidad
de recambio de 3-4 veces por minuto.
Las vellosidades coriales permiten el intercambio de gases, nutrientes y metabolitos. Esto es posible
porque poseen abundantes capilares fetales que se encuentran en intimo contacto con la sangre
materna que llena el espacio intervelloso.
6
Las múltiples vellosidades coriónicas de la placenta, ampliamente ramificadas, proporcionan un área

de superficie extensa en la que se intercambian las sustancias a través de la muy delgada membrana
placentaria, impuesta entre la circulación fetal y materna.
El correcto funcionamiento de este sistema circulatorio placentario, que posibilita los intercambios
fetomaternos y materno-fetales, se basa en la existencia de gradientes de presión a distintos niveles.
La luz de las arterias espirales es reducida, por lo que la presión sanguínea en su interior es elevada
(60-70 mmHg), mientras que la del espacio intervelloso es de 20-30 mmHg. Así la sangre materna se
vierte en el EI.
A su vez, la presión venosa uteroplacentaria es de tan solo 8 mmHg. Así, la sangre oxigenada materna
es impulsada desde las arterias espirales en la placa basal hacia las vellosidades en los espacios
intervellosos, retornando a la circulación materna por aperturas venosas en la placa basal.
El bienestar del embrión y el feto dependen más del aporte adecuado de las vellosidades con sangre
materna que de cualquier otro factor. La reducción de la circulación uteroplacentaria origina
hipoxia fetal y CIR. Las reducciones graves de la circulación uteroplacentaria causan la muerte del
feto.
La circulación placentaria y fetal podemos valorarla con un eco-Doppler, para comprobar la
situación hemodinámica y el bienestar fetal. Podemos visualizar la conformación de la placenta y
ver el flujo de los vasos sanguíneos, pulsatilidad y el grado de resistencia. Si es patológica se ve un
menor espesor, irregularidades, menor flujo diastólico (en la sístole sí se abre el vaso, en este tipo de
procesos si no se actúa se puede producir la muerte fetal) …
Sangre fetal pobre en O2 y con desechos fetales circula por arterias umbilicales pasa a las arterias
coriónicas en dirección a las vellosidades se ramifican y se distribuyen de manera radial por la placa
coriónica penetran en las vellosidades y se ramifican en redes capilares intercambios SM/SF a través
de la membrana placentaria sangre rica en nutrientes y O2 vuelve a CF por las venas coriónicas, y
esta pasa a la vena umbilical
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5 ENVEJECIMIENTO
PLACENTARIO
Microfotografías electrónicas del
sincitiotrofoblasto muestran que en su superficie
libre tiene muchas microvellosidades, más de
1000 millones/cm2 al termino, que aumentan el
área de intercambio entre la circulación
materna y fetal. A medida que avanza el
embarazo, la membrana placentaria se
adelgaza cada vez más y los múltiples capilares
fetales se encuentran muy cerca de la sangre
materna, en el espacio intervelloso.
Hacia el final del embarazo, se forma material
fibrinoide en la superficie de las vellosidades (fibrina y otras sustancias). Es un proceso fisiológico de
envejecimiento que reduce las funciones transferenciales de la placenta. Clínicamente se evalúa
por ecografía. No obstante, cuando esto ocurre prematuramente, puede suponer un problema, ya
que la función placentaria se vería afectada justo en el momento de mayor demanda por parte del
feto (tercer trimestre).
5.1 Escala de Grannum

Es una escala que se usa para valorar la madurez placentaria.
 GRADO 0: placa corial lisa, parénquima homogéneo y placa basal sin ecogenicidades.
 GRADO I: placa corial con ligeras ondulaciones, pequeñas ecogenicidades lineales. Placa
basal normal.
 GRADO II: placa corial con ondulaciones marcadas, ecogenicidades en parénquima y en
placa basal.
 GRADO III: placa corial muy ondulada, abundantes ecogenicidades que marcan lóbulos y
calcificaciones.
8
6 FUNCIONES DE LA PLACENTA
La placenta sirve para transferir nutrientes al feto, excretar sus sustancias de desecho a la sangre
materna y modificar el metabolismo materno en diferentes estadios de la gestación por medio de su
producción hormonal.
Se establece entonces la unidad FETOMATERNA-placentaria, con una serie de funciones endocrinas:
aunque la placenta produce algunas hormonas por sí sola, no es un órgano completamente
independiente e involucra varios ejes hipotalámicos maternos para funcionar de manera correcta y
contribuir que le gestación llegue a término.
Durante el embarazo, la unidad fetoplacentaria secreta proteínas y hormonas esteroideas que
alteran la función de todas las glándulas endocrinas del cuerpo de la madre. Los productos
placentarios tienen blancos intrauterinos y extrauterinos y se ha demostrado que a pesar de no ser
un órgano dependiente de los sistemas maternos, puede estar regulado por los ejes hipotálamo
pituitario adrenal y el eje hipotálamo pituitario gonadal maternos.
Es un órgano muy complejo con múltiples funciones:
 Función de intercambio materno-fetal. Las vellosidades placentarias, donde se sitúan los
extremos distales de los vasos fetales, se encuentran nadando en la sangre materna, en el
espacio intervelloso. Aquí es donde se produce el intercambio entre los productos que la
madre debe transferir al feto, y los productos de desecho que el feto devuelve a la sangre
materna para su eliminación.
 Función de barrera placentaria.
 Función endocrina (secretora de hormonas), pero partiendo de productos que no sintetiza la
propia placenta.
 Función metabólica.
 Función inmunológica.
9
7 INTERCAMBIO MATERNO-FETAL
A través de la membrana placentaria se produce el intercambio de los gases respiratorios y nutrientes
entre los sistemas materno y fetal con el fin de cubrir todas las demandas metabólicas para el
crecimiento y desarrollo del feto. El principal determinante del crecimiento intrauterino fetal es el
aporte placentario.
La membrana placentaria tiene una superficie de intercambio de unos 10-14 m2. Antes del cuarto
mes tiene un grosor de 20 micras y a término de solo 2-6 micras (pierde el citotrofoblasto y el tejido
conectivo y conserva el sincitiotrofoblasto y el endotelio vascular como elementos que la forman), lo
que permite una mayor facilidad de intercambio, pero conlleva también una mayor probabilidad
de infección vertical en el tercer trimestre.
La placenta actúa como barrera selectiva, permitiendo el paso de determinadas moléculas (O2,
nutrientes, anticuerpos...) e impidiendo el paso de otras (fármacos, gérmenes...).
Los mecanismos van a ser diferentes dependiendo de la carga electrostática, del tamaño de las
moléculas y de la hidrosolubilidad. Para ello se utilizan, estos sistemas de transporte:
 Difusión simple: Según la ley de Fick por la que se igualan las concentraciones de sustancias
a ambos lados. La velocidad depende del tamaño molecular. Agua, Na, K, Cl, gases y
algunas sustancias como la urea, creatinina, ácido úrico y algunos ácidos grasos libres.
 Difusión facilitada: también es por diferencia de concentración, pero en este caso existen
transportadores que permiten el paso por el mayor nivel de transferencia, como sucede con
la glucosa, lactato o colesterol
 Transporte activo: tenemos transportadores que con gasto energético funcionan contra el
gradiente de concentración. Así pasan aminoácidos, vitaminas, iones (Ca2+, Fe2+…).
 Pinocitosis: forma de endocitosis en la que el material absorbido es líquido (plasma) que
contiene, por ejemplo, inmunoglobulinas.
NOTA.
‘El paso directo’ (hay quien lo considera un mecanismo de transporte, pero ella duda en considerarlo así). Hay
pequeñas soluciones de continuidad por las que pasan pequeñas sustancias como hematíes maternos, pero no
se considera un transporte.
10
7.1 Difusión simple

Las sustancias pasan simplemente por diferencia de
concentración. El fenómeno de transporte se rige por el
siguiente principio: cuando dos recipientes se
encuentran separados por una membrana
semipermeable (membrana sincitiovascular) las
moléculas de una sustancia cualquiera pasan de un
recipiente a otro con el fin de que sus concentraciones
queden igualadas en ambos compartimentos.
Este mecanismo es utilizado para el paso de elementos
básicos en el desarrollo embrionario, como son el O2 y el
CO2 (en dirección contraria para su eliminación), así
como los iones (Na+, K+...).
7.1.1 AGUA Y ELECTROLITOS

Pasan por difusión simple en cantidades crecientes a medida que avanza la gestación, siendo
máxima en la semana 35.
El paso de agua parece realizarse por un gradiente hidrostático u osmótico, ya que los tejidos fetales
contienen más cantidad de agua que los maternos, aunque no se han podido demostrar diferencias
significativas en la presión osmótica entre la sangre fetal y materna.
El paso de electrolitos se realizará en función de su tamaño y carga iónica. El calcio, magnesio,
fósforo, yodo, hierro y otros minerales se intercambian mediante transporte activo.
7.1.2 TRANSPORTE E INTERCAMBIO DE GASES

El intercambio de gases (O2 y CO2) en la placenta se
realiza por difusión simple a favor de gradientes de
presión. El feto a término extrae de 20 a 30 mL de
oxígeno/minuto de la circulación materna.
A través de la placenta el intercambio se realiza entre
dos medios líquidos (sangre materna y sangre fetal). Casi
todo el O2 que circula en sangre es transportado por los
hematíes (4 moléculas de O2 por cada molécula de Hb).
El oxígeno que difunde a través de la placenta es el que
circula disuelto en plasma y hay un equilibrio con el que
va unido a la Hb: conforme disminuye el disuelto en
plasma, se va liberando O2 de la Hb.
El equilibrio entre el oxígeno unido a la Hb y el que
circula en el plasma está determinado por la curva
de disociación de la Hb. La captación de oxígeno
por la sangre fetal es favorecida por la mayor
afinidad de la Hb fetal por el O2, por la mayor
concentración de Hb en los hematíes fetales y por
el efecto Bohr (relación entre el aumento de CO2 o
pH en sangre y el descenso de afinidad de la Hb por
el O2).
Hay tres razones para explicar cómo la sangre fetal
con esa PO2 (30 mmHg) tan baja puede vehicular
tanto oxígeno a los tejidos fetales:
 La Hb fetal es capaz de transportar del 20 al
50% más oxígeno que la Hb materna.
11
 La concentración de hemoglobina es alrededor del 50% más elevada en la sangre fetal que
en la sangre de la madre.
 Efecto Bohr, es decir, que la Hb puede vehicular más oxígeno cuando la PCO2 es baja que
cuando es alta.
El CO2 es transportado en sangre unido a la Hb, disuelto
en plasma o en forma de bicarbonato. Es 20 veces más
difusible que el O2. La mayor parte del anhídrido
carbónico que pasa de la sangre fetal a la materna lo
hace siguiendo el fenómeno llamado efecto Haldane
(la desoxigenación de la sangre aumenta la
capacidad de la Hb para portar CO2 y viceversa).
 PO2 materna: 50 mmHg.
 PO2 fetal: 30 mmHg.
 PCO2 materna: 40 mmHg.
 PCO2 fetal: 42-43 mmHg.
El CO2 es 20 veces más difundible que el O2, por eso no
necesitamos tanto gradiente.
7.1.3 ÁCIDOS GRASOS Y TRIGLICÉRIDOS

La mayoría de los ácidos grasos cruzan la placenta por difusión simple. Las partículas de LDL
provenientes del plasma de la madre se unen a receptores específicos ubicados en el
sincitiotrofoblasto para pasar al feto.
La apoproteína y los ésteres de colesterol contenidos en la LDL son hidrolizados por enzimas
lisosómicas en el sincitio para proveer colesterol, necesario para la síntesis de progesterona,
aminoácidos libres, incluidos los AA esenciales y ácidos grasos esenciales.
7.1.4 PROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS

Atraviesan por difusión y a partir de estos el feto es capaz de sintetizar sus propias proteínas.
7.2 Difusión facilitada

7.2.1 GLUCOSA
Pasa mediante difusión facilitada. Existen 6
proteínas transportadoras de glucosa. Es el
nutriente esencial para el crecimiento y
desarrollo fetal: el tamaño del feto no solo
depende de la edad gestacional, sino también
de eficiencia del transporte de nutrientes y su
disponibilidad.
En los casos de diabetes gestacional mal
controlada, la glucosa en la madre está elevada
y los transportadores del feto funcionan
correctamente, por lo que pasa una cantidad
excesiva de esta, provocando, entre otras cosas,
que el tamaño del feto sea mayor del normal, y
este feto macrosómico va a dificultar el parto y
el control posterior. En casos de madres
diabéticas con daño vascular de años de evolución, el feto puede ser más pequeño por deterioro
del transporte de nutrientes.
La placenta sintetiza glucógeno, colesterol, fosfolípidos y triglicéridos, esenciales para el crecimiento
y desarrollo embrionario y fetal.
12
Una parte de la glucosa es usada en placenta como fuente de energía, otra parte es almacenada
como glucógeno igual que en el hígado de donde puede ser convertida en glucosa y en fructosa.
7.3 Paso de otras sustancias

 Insulina: no pasa hasta etapas finales, momento en que pasa en pequeñas cantidades. Por
lo tanto, al inicio el feto depende de la insulina que produce él mismo para introducir la
glucosa en las células.
 Hormonas proteicas (como la TSH, GH y ACTH): no atraviesan la barrera placentaria, aunque
la tiroxina y la tironina lo hacen en cantidades relativamente pequeñas.
 Testosterona: pasa, y si lo hace en cantidades excesivas puede producir masculinización en
el feto.
 Bilirrubina: la no conjugada es capaz de atravesar rápidamente la placenta, mientras que la
conjugada no. La bilirrubina fetal que pasa a la circulación materna es conjugada en el
hígado materno y excretada por la bilis.
 Vitaminas hidrosolubles: se encuentran en mayor proporción en el feto que en la madre, por
lo que requieren de un sistema activo para su transporte.
 Vitaminas liposolubles: pasan mediante un mecanismo semejante al de los lípidos (difusión
simple con receptores) por encontrarse en igual proporción a ambos lados de la membrana.
 Calcio y fósforo: atraviesan la placenta mediante transporte activo.
 Drogas: atraviesan por difusión, causando algunas malformaciones serias y otras adicciones
fetales. Los tóxicos pasan en función de su composición y tamaño molecular, pasando el
alcohol y la nicotina de forma inmediata. Se produce el síndrome de alcoholismo fetal en
madres alcohólicas al producirse un síndrome de deprivación al nacer por haber estado el
SNC del feto en contacto durante todo el embarazo con el alcohol.
 Aminoácidos se concentran en el sincitiotrofoblasto y se transportan al lado fetal por
transporte activo (pasan por canales dependientes de Na y Ca con glucoproteínas
asociadas). El feto sintetiza sus propias proteínas a partir de los aminoácidos.
 El transporte de proteínas más grandes a través de la placenta es muy limitado. La única
inmunoglobulina capaz de atravesar la barrera es la IgG por difusión antes de la semana 22
y por transporte activo posteriormente. Las proteínas plasmáticas, aunque el hígado del feto
es capaz de producirlas en etapas tempranas del desarrollo, cruzan la placenta por difusión
en ambas direcciones.
7.4 Tóxicos maternos

Atraviesan la placenta en función de su composición y tamaño molecular y pueden provocar daño
fetal de distinta consideración, dependiendo del tipo de sustancia, etapa de la gestación,
concentración y frecuencia de paso. Por ejemplo, la nicotina y el alcohol pasan sin dificultad alguna
la barrera placentaria, pudiendo provocar este último síndrome de alcoholismo fetal.
La vía más común por la que los tóxicos llegan al feto es la sanguínea a través del cordón umbilical,
sin embargo, aquellos que se encuentran en el líquido amniótico pueden ser absorbidos por la piel
fetal, alvéolos y tracto gastrointestinal.
8 SÍNTESIS HORMONAL
La placenta es un auténtico órgano endocrino que regula su propia secreción mediante mecanismos
autocrinos y paracrinos. Sin embargo, los productos secretados también pueden entrar en la
circulación fetal y materna actuando a distintos niveles. Sintetiza hormonas específicas (lactógeno
placentario y gonadotropina coriónica) y aumenta la síntesis de otras, tanto maternas como fetales
(hormona de crecimiento y esteroides).
13
La secreción está regulada por 2 poblaciones celulares: citotrofoblasto, que sintetiza factores
inhibidores y estimuladores) y sincitiotrofoblasto, que como vemos en la tabla se encarga de la síntesis
hormonal.
En esta tabla podemos observar las funciones que se atribuyen a cada hormona, sin embargo,
muchas veces un efecto se debe a la actuación síncrona de varias hormonas. Por ejemplo, la
progesterona y el lactógeno placentario tienen efectos metabólicos en la madre que favorecen la
liberación de glucosa al feto. Por otro lado, los factores de crecimiento y las citocinas regulan el
propio crecimiento placentario y la tolerancia inmunológica para que el sistema de la madre no
reaccione contra los tejidos placentarios.
También producen prostaglandinas (PGF2α y E2) que afectan a la contracción miometrial e influirán
en la nutrición y oxigenación placentaria indirectamente; este mecanismo contráctil es interesante
durante el parto para que no se pierda demasiada sangre una vez se haya desprendido la placenta.
8.1 Gonadotropina coriónica humana (hCG)

Su acción principal es mantener la producción de progesterona por el cuerpo lúteo gravídico, por
ello su mayor pico es durante el 1º trimestre de gestación, donde es esencial. También actúa sobre
la implantación gracias a la decidualización del endometrio. La hCG llega al feto en pequeñas
cantidades.
Desde el inicio del embarazo, el sincitiotrofoblasto comienza a producir hCG. Se detecta en suero
materno 7-12 días después de la ovulación en ciclos gravídicos, en el momento en el que el
trofoblasto invade el endometrio durante la implantación embrionaria (por eso es útil para la
detección del embarazo).
 Sus valores máximos están entre 60-100 U/L entre las 9 a 12 semanas, y caen a niveles entre
12-28 U/L a las 16 a 30 semanas. Al final del embarazo tiene una segunda subida gradual
hasta 45 U/L. Los niveles mayores a 18,6 U/L son favorables para el mantenimiento del
embarazo.
 Valores menores a 10 U/L pueden indicar: pérdida gestacional temprana (aborto) o
embarazo ectópico.
 Valores superiores a 320 y hasta 500 U/L son propios de: mola hidatiforme y neoplasias
trofoblásticas.
 Si los valores son altos, pero no llegan al límite anterior podría ser: embarazo múltiple (por el
aumento del sincitiotrofoblasto), eritroblastosis fetal vinculada con anemia hemolítica fetal
como consecuencia de una isoinmunización, ya sea Rh u otro tipo, o enfermedad
trofoblástica.
8.2 Hormonas esteroideas

Provienen de un sustrato de origen materno (colesterol) y siguen siempre un orden de síntesis
concreto: progestágenos (21 carbonos) → andrógenos (19C) → estrógenos (18C). A continuación,
se muestra un esquema de la interacción endocrinológica entre el compartimento materno,
placentario y fetal para su síntesis: la madre aporta el colesterol, a partir del cual se sintetiza
progesterona en la placenta. Esta carece de las enzimas necesarias para permitir el paso de
progestágenos a andrógenos, por lo que la DHEA es aportada por la sangre materna y por la fetal.
Luego, a partir de ella ya se pueden sintetizar también los estrógenos.
9 FUNCIÓN INMUNOLÓGICA DE LA PLACENTA

La placenta tiene una organización estructural que permite a las células fetales expresar
aloantígenos paternos y cohabitar con el sistema inmune materno. Las células fetales están
continuamente expuestas a componentes humorales y celulares presentes en la sangre materna que
circula en el espacio intervelloso y en los vasos deciduales.
14
Hay una interacción especial durante el embarazo entre el sistema inmune materno y fetal para
permitir sobrevivir y desarrollarse al feto. Las células fetales que expresan aloantígenos paternos no
son reconocidas como extrañas por la madre gracias a una eficiente barrera anatómica y a la
inmunosupresión local mediada por citosinas, moléculas biológicamente activas y hormonas.
NOTA.
El trofoblasto vellocitario es el único tejido fetal que se encuentra en contacto directo con el tejido materno
(decidua, sangre y endotelio maternos) a lo largo de todo el embarazo. Al ser de origen embrionario contiene
material genético materno y paterno, y, por tanto, tiene el potencial para expresar antígenos originariamente
paternos que son genéticamente extraños a la madre.
También tiene un importante papel como barrera física, formando una capa continua, ejerciendo una función
inmunomoduladora. En las células del trofoblasto hay expresión de reguladores del complemento y de los
antígenos HLA.
La disfunción de estas células conlleva una alteración en la función de la barrera fetoplacentaria, así como de la
función hormonal e inmune que puede producir condiciones patológicas en el embarazo (abortos espontáneos
de repetición o preeclampsia).
La placenta es el órgano fetal que se “injerta” en la madre y sus especiales características no solo
permiten la implantación del embrión, sino que además media en el equilibrio entre los sistemas
inmunológicos materno y fetal, y actúa como barrera protectora del feto ante infecciones y otras
noxas.
A nivel materno prácticamente no se observan cambios en las células T ni en sus subpoblaciones.
Tampoco está alterada la funcionalidad de los linfocitos B ni los niveles de IgG, IgM o IgA. Por estos
datos puede deducirse que los procesos de inmunotolerancia se producen a nivel de la interfase
materno fetal, entre el trofoblasto y el endometrio.
Antígenos fetales, incluyendo aloantígenos paternos,
construyen una interfaz con el sistema inmune
materno dentro de la unidad uteroplacentaria y en
ganglios linfáticos proximales.
En condiciones normales existen células T reguladoras
extratímicas o periféricas (pTregs). Los aloantígenos
paternos desencadenan la expansión de pTreg que
suprimen las células T efectoras y mitigan el conflicto
materno-fetal inducido por el sistema inmune de la madre.
Cuando las pTreg no están, las células efectoras T responden a los aloantígenos paternos,
infiltrándose en la placenta para generar cambios inflamatorios que finalmente provocan aborto
espontáneo.
La tolerancia materno-fetal a aloantígenos paternos es un proceso activo en el que las pTreg
responden específicamente a los antígenos paternos para inducir tolerancia.
15
El reconocimiento del embarazo activa a los linfocitos CD56 de las células deciduales de la placenta.
En presencia de suficiente progesterona, estas células sintetizan el factor bloqueador inducido por
progesterona (PIBF), que ejerce una función antiabortiva e inmunorreguladora: PIBF actúa sobre las
células B e induce producción de anticuerpos y de interleucinas no citotóxicas (IL-3, IL-4, IL-10), y
reduce la producción de las citocinas citotóxicas (INF, TNF, IL-2). El PIBF también inhibe las natural killer
(NK), bloqueando su desgranulación, así como inhibiendo INF, TNF y IL-2.
Finalmente mencionar que los anticuerpos maternos son transferidos al feto a través de la placenta
(inmunidad pasiva del neonato). La madre transfiere las IgG, pero no permite el paso de IgM, IgA e
IgE. Los anticuerpos maternos confieren inmunidad fetal contra enfermedades como difteria, viruela
y sarampión, pero no adquiere inmunidad alguna frente a otras (tosferina, varicela). La IgA pasa al
neonato en leche materna.
Por tanto, las células fetales que expresan aloantígenos paternos no son reconocidas como extrañas
por la madre gracias a dos factores:
 Una eficiente barrera anatómica.
 La inmunosupresión local.
16
10 UNIDAD FETOMATERNA-PLACENTARIA
La placenta es capaz de realizar de manera simultánea las funciones de diferentes órganos, aún
inmaduros, en el feto: sintetiza hormonas como las glándulas endocrinas, realiza el intercambio
gaseoso, proporciona nutrientes y filtra metabolitos.
 Funciones endocrinas: secreta proteínas y hormonas esteroideas que alteran la función de las
glándulas endocrinas de la madre. Se ha demostrado que puede estar regulado por ejes
hipotálamo-pituitario-adrenal e hipotalámico-pituitario-gonadal maternos.
 La implantación, mantenimiento de la gestación y parto depende de un complejo sistema
hormonal en el que interaccionan madre, placenta y feto, formando una única unidad
funcional.
 El soporte hormonal de la gestación se transfiere progresivamente desde el cuerpo lúteo a la
placenta ya desarrollada (sincitiotrofoblasto).
 Hacia finales del primer trimestre de gestación la placenta asume la secreción de estrógenos,
progesterona y gonadotrofina coriónica.
 Durante el segundo y tercer trimestre, la placenta es la única fuente de producción hormonal
al haber desaparecido completamente el cuerpo lúteo.
17
Modificaciones del organismo materno MĆN Aguilar
3. MODIFICACIONES
LOCALES Y GENERALES
DEL ORGANISMO
MATERNO EN LA
GESTACIÓN.
DIAGNÓSTICO DEL
EMBARAZO
Clínico, hormonal y ecográfico. Estimación de la edad gestacional
1 MODIFICACIONES GRAVÍDICAS GENERALES

El embarazo es un estado fisiológico especial de la mujer en el que se alteran todos los sistemas
corporales para permitir y facilitar el desarrollo del feto. Estos cambios contribuyen de forma decisiva
al mantenimiento de la gestación y se hacen más evidentes a medida que avanza la gestación,
recibiendo el nombre de “modificaciones gravídicas”.
A grandes rasgos, las más importantes son:
 Fístula arteriovenosa a nivel uteroplacentario de mediano tamaño, unos 600 mL/min, que
produce alteraciones cardiovasculares y hemodinámicas.
 Aumento de la temperatura interna y del metabolismo basal.
 Modificaciones mecánicas y posturales por el peso/volumen añadido del feto.
 Hiperprogesteronemia que se traduce en cambios en el sistema vascular, urinario,
gastrointestinal y respiratorio.
 Modificaciones locales a nivel del aparato genital y de la mama.
Las causas de estos mecanismos de ajuste materno-fetal son:
 Endocrinas.
 Nutritivo-metabólicas: adaptación a las necesidades fetales.
 Mecánicas: crecimiento uterino.
1
1.1 Adaptación del aparato circulatorio materno

1.1.1 SOBRECARGA DE TRABAJO CARDÍACO
Puede producir descompensaciones importantes si la madre
padece alguna patología cardíaca. En cambio, si la madre
tiene un corazón sano, no supone ningún problema.
 Aumento del volumen/min: aumenta entre un 25-40%
de forma paralela al aumento de la volemia, hasta la
semana 16 y después se estabiliza. Se debe al
aumento de volumen de llenado y de la frecuencia
cardíaca. Es el momento en el que se producen más
descompensaciones en las mujeres cardiópatas.
 Disminución de la tensión arterial: En el momento en el que se establece el espacio
intervelloso que comunica las arterias con las venas.
 Este hace un efecto de fístula arteriovenosa que provoca un descenso de la tensión arterial;
un discreto descenso de la TA sistólica y especialmente de la diastólica. Esto es porque la
sangre pasa por un espacio donde no hay capilares todavía. Pero a medida que progresa el
embarazo, las vellosidades se van desarrollando y ramificando, quedando los espacios entre
vellosidades del tamaño de capilares. Esto hace que vaya aumentando progresivamente las
resistencias periféricas, provocando la elevación de la PA (capilarización secundaria de la
placenta). Es en el 3º trimestre, donde se alcanzarán los valores más altos de tensión arterial,
tanto sistólica como diastólica.
 Hemodilución fisiológica; aumenta el plasma y las células, pero más el plasma.
 Aumento de la velocidad de flujo sanguíneo.
1.1.2 DISMINUCIÓN DEL RENDIMIENTO CARDÍACO

 Modificaciones miocárdicas por desglucogenización de hipovitaminosis B1.
 Peor retorno venoso por la elevación del diafragma, por la compresión de la vena cava
inferior por el útero y por la estasis venosa en miembros inferiores.
 Cambios posición del corazón: Por la elevación del diafragma, el corazón se eleva y se
desplaza a la izquierda, y experimenta una ligera rotación hacia la derecha. Esto implica
lateralización de la punta, rotación del eje cardíaco y ligero aumento del tamaño de la silueta
(falsa cardiomegalia).
1.1.3 SÍNDROME SUPINOHIPOTENSIVO

Se trata de un síncope por hipotensión que ocurre cuando la embarazada se coloca en decúbito
supino, ya que disminuye el volumen de llenado, el volumen/minuto y cae la tensión arterial. En esa
postura el útero comprime la vena cava inferior y produce una disminución del retorno venoso.
1.1.4 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE FALSA CARDIOPATÍA

 Hiperventilación y disnea.
 Vasodilatación cutánea, edemas y varices.
 Aumento de pulso yugular.
 ECG con desviación izquierda.
 Pulso: En reposo aumenta en 8 latidos/minuto (8 sem) sobre la FC de base y en 16
latidos/minuto.
 Ruidos cardíacos alterados por rotación del corazón, aumento del volumen minuto y
hemodilución:
o Desdoblamiento del 1º ruido por el cambio de posición del corazón (cierre temprano
de la mitral en relación con la tricuspídea).
o La intensidad del 2º ruido cardiaco puede aumentar.
2
o Soplos sistólicos apical y pulmonar (Si son soplos diastólicos evaluar patología).
 Cambios en el ECG con aparente hipertrofia ventricular izquierda:
o Desviación izquierda del eje eléctrico.
o Complejo QRS de bajo voltaje.
o Onda T aplanada.
1.2 Cambios hemodinámicos

1.2.1 GASTO CARDÍACO
 Aumento del volumen de llenado cardiaco en un 10% (75 mL) y aumento del volumen de
eyección.
 Aumento de la FC, sin sobrepasar los 100 lpm (FC máxima a las 13-23 semanas).
 Aumento del GC sobre todo por el aumento del volumen/latido (paralelo al aumento de
volemia) entre un 25-40% sobre el nivel de las no-gestantes a las 20 semanas, momento en
que se estabiliza hasta el término.
Hay 2 fases hemodinámicas en el embarazo en cuanto al trabajo cardíaco:
1º aumenta: Hasta la sem. 16 (entre la 13 y 22 sem.). En esta etapa existe el máximo riesgo de
descompensación de cardiopatías.
2º estabilización: En el tercer trimestre aumenta más el trabajo cardíaco, pero ya existe una
adaptación del sistema cardiovascular materno que es capaz de asumir ese aumento de trabajo
cardíaco.
Existen otras dos situaciones donde una embarazada cardiópata se puede descompensar: uno es el
parto (debido al aumento del trabajo cardíaco) y el otro es 2 o 3 días después del parto tras la
reabsorción de todo el líquido que se encontraba en el espacio intersticial.
1.2.2 PRESIÓN ARTERIAL

A pesar del incremento del gasto cardíaco la TA tanto sistólica como diastólica disminuyen en el 2º
trimestre para incrementarse ligeramente de nuevo en el 3º trimestre hasta llegar a valores previos al
embarazo. Esto ocurre por:
 Disminución de la resistencia periférica:
Vasodilatación, aumento del metabolismo, shunts
arteriovenosos… Es decir, hipotensión.
 Hipotensión de decúbito supino. Compresión de la
vena cava inferior por útero gestante en la 2º mitad
del embarazo à disminución del retorno venoso =
hipotensión (lipotimia materna e, incluso, sufrimiento
fetal).
 Predominio del efecto vasodilatador de la progesterona: A pesar de que el descenso de la
PA activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, este no es capaz de compensar el
efecto de la progesterona.
1.2.3 VASODILATACIÓN PERIFÉRICA

 Aumento de flujo sanguíneo a la piel, sobre todo a manos y pies, provocando en la gestante
sensación de calor.
 Incrementa la congestión de la mucosa nasal llevando en ocasiones a obstrucción nasal y
sangrado.
3
1.2.4 PRESIÓN VENOSA

La presión venosa central se mantiene o disminuye ligeramente. Sin
embargo, la presión venosa aumenta en los miembros inferiores en
ortostatismo, sedestación o decúbito supino y predispone a edemas,
hemorroides o varices, debido a:
 La compresión de la vena cava inferior por el útero.
 La presión mecánica del útero sobre las venas pelvianas.
 El incremento del retorno venoso de las venas ilíacas internas
que incrementa la presión en las venas ilíacas externas.
1.3 Modificaciones del sistema hemático

1.3.1 VOLUMEN SANGUÍNEO
El volumen de sangre total aumenta desde el embarazo temprano para alcanzar un máximo de 35-
40% sobre el nivel de las no-gestantes a las 32 semanas. Esto supone que una volemia normal de unos
5000 mL pasa a ser de 6500 mL circulantes durante el embarazo. Este aumento de volemia se debe
tanto al aumento del volumen del plasma como a la masa eritrocitaria, siendo la primera mucho más
marcada. Este aumento resulta un mecanismo de defensa frente a la posible hemorragia en el
momento del parto.
 Aumento del plasma, máximo en el 2º trimestre. Se incrementa desde 2600 mL en un 45% por
acción de la aldosterona, estrógenos y shunt A-V.
 Aumento de la masa de glóbulos rojos (citemia): Se incrementa desde 1.400 mL (no gestantes)
en un 33% (450 mL) por la producción aumentada de la eritropoyetina o la acción de hCG o
HPL (este incremento es sostenido hasta el final del embarazo).
 Hemodilución fisiológica: El aumento de volumen del plasma es mayor que el aumento de la
masa de eritrocitos produciendo hemodilución (anemia fisiológica) y permitiendo una
disminución de la viscosidad sanguínea y de la resistencia periférica.
El límite de normalidad de la Hb en la embarazada es menor que en la mujer normal debido a esta
hemodilución. Se considera anemia en el 1er trimestre si Hb<11 g/dL y en el 2º trimestre si Hb<10 g/dL.
1.3.2 COMPOSICIÓN SANGUÍNEA

 Los eritrocitos disminuyen de 4.5 millones/mm3 a 3,7 millones/mm3, a pesar del aumento de
la hematopoyesis debido a la actividad renina-eritropoyetina. Aumenta la fragilidad de los
eritrocitos y disminuye su vida media.
 Facilitación de incorporación de hierro a los hematíes, por la acción del hPL.
 Aumentan las necesidades de hierro: 800 mg (500 mg por aumento de la citemia y 300 mg
por feto-placenta-útero).
 Leve aumento de reticulocitos (2-4%).
 Aumento de la VSG de 12 a 50 mm/h.
 La hemodilución se debe a:
o Disminución relativa del nº de hematíes.
o Disminución de la vida media del hematíe.
o Disminución de la concentración de Hb (patológico si <11 g/dL).
o Disminución del hematocrito.
o Leucocitosis: Aumentan los leucocitos de 7.000 a 12.000-15.000/mm3 durante el
embarazo. Hay neutrofilia relativa, pero sin desviación izquierda. Si aumentan los
cayados, es siempre patológico.
o Aumento de la VSG.
Debemos tener en cuenta que hay una tendencia a sobrevalorar esta dilución fisiológica. En las
embarazadas aumenta también la necesidad de hierro (necesitan asimilar casi 1 g de hierro), y el
4
aumento de las necesidades de hierro hace que como muchas mujeres tienen malas reservas de
hierro, sea muy frecuente la anemia ferropénica. Por lo tanto, en muchos casos, lo que realmente
tienen las embarazadas es anemia ferropénica y no anemia fisiológica del embarazo. Para
diferenciarlas lo que hacemos es administrar Hierro a la paciente. Si aumenta la hemoglobina y el
hematocrito, es que se trata de anemia ferropénica.
 Estado de hipercoagulabilidad, es necesario para frenar hemorragias durante el parto, pero
aumenta el riesgo de trombosis. En resumen, hay un aumento de procoagulantes y
disminución de anticoagulantes naturales.
o Aumento de factores de coagulación:
 Fibrinógeno se duplica hasta 600 mg/dL
 Factor VIII triplicado
 Factor VII y factor X duplicados
 Factor XI y factor XIII disminuyen levemente
o Disminución antitrombina III
o Disminución de fibrinólisis
o Aumento de PDF. Suelen producirse depósitos de fibrina en la placenta.
o Aumento de la agregación plaquetaria
o Los volúmenes hematológicos normales se recuperan en la 3º semana postparto.
1.3.3 BIOQUÍMICA SANGUÍNEA

 No hay cambios en los electrolitos
 Disminuye la glucemia: la glucosa normal en embarazada: 70-80 mg/dL. Sin embargo, la
glucemia postprandial está sobreelevada.
 Disminución de proteínas totales. Disminuye la albúmina (debido a la hemodilución), pero hay
un aumento de betaglobulinas (por aumento de estrógenos)
 Aumento lípidos totales (hasta 1000 mg/dL). Aumenta el colesterol, fosfolípidos y
betalipoproteínas. Una cifra de 300 mg de colesterol será normal en una embarazada.
1.4 Modificaciones aparato respiratorio materno

1.4.1 CAMBIOS ANATÓMICOS
Incluyen modificaciones de volúmenes y capacidades pulmonares. La mecánica toracoabdominal
se modifica a medida que avanza la gestación, predominando sobre la ventilación abdominal. Se
utiliza menos el diafragma al estar elevado y más las costillas.
1.4.2 CAMBIOS FUNCIONALES

 El consumo de O2 y la ventilación por minuto aumentan
progresivamente. El consumo de O2 aumenta un 20% como
consecuencia de las demandas metabólicas del útero, la placenta,
el feto y las generadas por el aumento del trabajo pulmonar y
cardíaco maternos. Durante el parto, se incrementa un 40% en el
primer período y hasta el 75% en el expulsivo.
 Modificaciones de la anatomía torácica: Se deben a cambios
mecánicos (reblandecimiento de uniones fibrocartilaginosas en
costillas y aumento de la presión intraabdominal) y hormonales (la
progesterona relaja la musculatura abdominal y diafragmática). El diafragma se elevará
aproximadamente 4 cm y los diámetros torácicos aumentan ensanchando el perímetro
torácico (5-7 cm) y los ángulos subcostales y subesternal de 69º a 103º.
5
Como consecuencia de estas modificaciones torácicas se produce

la disminución de la movilidad del diafragma (la respiración se vuelve
principalmente torácica), aumento del ángulo subcostal e
incremento del diámetro transverso y anteroposterior del tórax y
alteración del volumen residual, pero sin alterar la capacidad
pulmonar total, ya que aumenta el perímetro torácico.
 Edema en mucosas por la vasodilatación.
 Aumento del volumen corriente que implica un aumento en
la ventilación alveolar 50-70%, PaO2 ligeramente aumentada
y desplaza la curva de disociación de la Hb a la derecha favoreciendo la liberación tisular y
la extracción fetal de O2.
 Aumento ventilación pulmonar en un 30-40%,
sin taquipnea, por acción de la progesterona
sobre el centro respiratorio o a cambios en la
sensibilidad de los quimiorreceptores. Se
produce una ligera hiperventilación que
implica una alcalosis respiratoria
compensada con una leve acidosis
metabólica:
o Aumento PO2: sensación de disnea.
o Disminución de la PCO2 (32.34 mmHg).
o Aumento del pH (7,4-7,44).
o Disminución del bicarbonato (aumento de su excreción renal).
o Aumento de afinidad de la Hb materna por el O2 (efecto Bohr).
 Cambios espirométricos:
o Descenso de la capacidad residual, volumen residual, volumen de reserva espiratoria.
o Capacidad vital igual.
o Aumento del volumen corriente y de la capacidad respiratoria.
 Aumento de trabajo respiratorio. En condiciones normales no suele tener consecuencias, pero

puede suponer un riesgo de descompensación para bronconeumópatas.
 Disminución de la resistencia de las vías respiratorias bajas por la broncorrelajación.
 Disminución de las resistencias vasculares pulmonares: En más de un 30%. Se produce
dilatación capilar en todo el aparato respiratorio, que implica hiperemia de las vías
respiratorias y alteración de la ventilación, favoreciendo el intercambio gaseoso.
 Se mantiene el intercambio de gases adecuado, incluso puede mejorar: Debido a la
distribución de la ventilación/perfusión es más homogénea gracias al aumento del flujo
sanguíneo en campos superiores del pulmón.
 La capacidad de difusión gaseosa se mantiene.
6
1.5 Modificaciones urinarias

1.5.1 MODIFICACIONES ANATÓMICAS RENALES
 Hipertrofia renal: El riñón aumenta de tamaño ligeramente.
 Dilatación de pelvis y uréteres: Se debe a la acción miorrelajante de la progesterona y a la
hiperplasia del tercio distal del uréter, inducida por compresión. Implica estasis con mayor
tendencia al reflujo besico-ureteral y riesgo de infección urinaria alta.
Habitualmente se produce una mayor dilatación del uréter derecho por dextro-rotación del
útero al crecer por la presencia del rectosigma a la izquierda.
 Incontinencia: Aunque la relajación por progesterona aumenta la capacidad vesical, en el
3º trimestre puede disminuir por compresión del útero. Además, el esfínter uretral se hace
menos competente y la longitud de la uretra disminuye, facilitando la incontinencia,
polaquiuria, nicturia etc.
1.5.2 MODIFICACIONES HEMODINÁMICAS RENALES

Al interpretar pruebas de función renal en una embarazada se debe tener en cuenta que los valores
normales más altos en el embarazo son iguales a los valores normales más bajos en no-gestantes.
 Aumento del flujo renal en un 40% (sobre todo en el 1er
trimestre), con aumento de filtración glomerular en un 40%
y de diuresis debido a que al riñón le llega una mayor
cantidad de sangre. Por otro lado, la vejiga tiene menor
capacidad al ser comprimida por el útero, produciendo
polaquiuria, nicturia. Por último, el trígono vesical, está más
congestivo y produce con más frecuencia ganas de orinar,
aunque la vejiga esté prácticamente vacía. Las causas de
esto son:
o Estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
o Disminución de la resistencia vascular renal por la progesterona y prostaciclina Esto
provoca como consecuencia:
o Disminución de la creatinina sérica por aumento del aclaramiento de creatinina y del
ácido úrico.
o Disminución de la urea sanguínea
o Aumento de la excreción renal de glucosa debido al aumento en la carga de
filtración y a la disminución del umbral renal que lleva a glucosuria. La glucosa satura
el sistema de transporte tubular y puede facilitar la infección de las vías urinarias.
1.5.3 MODIFICACIÓN DE LA
FUNCIÓN TUBULAR
 Ligera glucosuria por saturación de los
transportadores, aún en ausencia de
transportadores.
 Disminución de la concentración sérica
de urea, creatinina y ácido úrico
 Leve proteinuria menor de 300 mg/día.
Esto unido a que no aumenta la síntesis hepática de albúmina y a que aumenta la volemia,
supone un descenso en la presión coloidosmótica del plasma, suponiendo propensión a los
edemas.
 No existe aumento de diuresis debido a la actividad de la vasopresina y sí retención de líquido
debido al sistema renina-angiotensina-aldosterona.
7
1.5.4 BACTERIURIA ASINTOMÁTICA

Se define como la presencia de bacterias en orina, en ausencia de síntomas específicos de vías
urinarias (>100,000 colonias/mL de una especie bacteriana en un urocultivo).
 La incidencia varía entre el 2-11% del total de embarazos.
 Su etiología en el 80 a 90% de los casos es por E. coli.
 El tratamiento de elección es antibiótico.
 Son factores de riesgo: tener antecedentes (IVU), diabetes mellitus y edad gestacional
avanzada.
 Complicaciones (bacteriuria asintomática no tratada): cistitis sintomáticas en el 30%,
pielonefritis en el 50%.
 Se asocia con riesgo incrementado de: retardo del crecimiento intrauterino, recién nacidos
con bajo peso al nacer y parto pretérmino.
1.6 Modificaciones metabólicas

 Ganancia de peso 10-12 kg, siendo el límite de la normalidad
7-13 kg. Esto depende del peso de partida, las mujeres muy
delgadas son deseables que aumenten un poco más de peso
y las muy obesas que aumenten un poco menos. Estos kg se
reparten entre feto, útero, mamas, volemia, líquido
extravascular y reservas maternas.
 Se ganan aproximadamente 1 kg en el 1er trimestre, 5 kg en 2º
y 3er trimestres.
El máximo normal es de 2 kg en primera mitad del embarazo y 2 kg/mes en la segunda mitad del
embarazo.
De estos 11 kg de ganancia, 7 kg son agua, 3 kg grasa y 1 kg proteína.
El exceso de peso en la mujer embarazada, sobre todo si está mal manejado, puede representar
riesgos maternos importantes: una diabetes gestacional, una hipertensión gravídica o riesgo de
flebitis. También hay repercusiones negativas para el feto, por ejemplo, una macrosomía o un parto
complicado. Si por el contrario el aumento de peso es insuficiente los riesgos serían en mayor medida
para el feto: peso fetal inferior a la media o carencias nutricionales.
Durante el embarazo se produce un aumento de las necesidades calóricas, ya que el embarazo
consume un total de unas 80.000 kcal, lo que viene siendo unas 300 kcal extras diarias. Además, el
metabolismo basal aumenta progresivamente con la EG.
 Metabolismo del agua: retención de agua y sodio. Se retiene agua por acción de la
vasopresina y la disminución de la osmolaridad plasmática.
Se retienen unos 7 litros: 3,5 de ellos en útero, placenta y líquido amniótico, y otros 3,5 L en
aumento de la volemia y líquido extravascular. La retención de agua intersticial (2-3 L)
favorece los edemas ortostáticos.
 Metabolismo de las proteínas: tendencia a la retención nitrogenada debido a la formación
de tejidos (balance nitrogenado positivo con disminución de urea).
 Metabolismo de los carbohidratos (se abordará en mayor profundidad posteriormente):
disminuye la glucemia y aumenta la insulinemia. El embarazo es un periodo diabetógeno. Hay
una mayor tolerancia a la insulina y la curva de la glucemia intravenosa es más rápida en la
mujer embarazada. Sin embargo, la curva de la glucemia oral será similar a la de la mujer no
embarazada (se programa una exploración de la curva de glucemia en la etapa intermedia
del embarazo para descartar una posible diabetes gestacional). En la práctica la mujer
embarazada tendrá mayor tasa de insulina por lo que tendrá una cetosis acentuada en el
ayuno, para la que se recomienda aumentar el número de comidas, aunque éstas sean más
pequeñas.
8
 Metabolismo de las grasas: incremento de lípidos plasmáticos (HDL, LDL, colesterol, ácidos
grasos libres, cuerpos cetónicos, lipoproteínas, apoproteínas…), que estarán más disponibles
para la madre, pero sobre todo para el feto. La mayor movilización de lípidos se debe a la
progesterona, estradiol y lactógeno placentario.
 Equilibrio ácido-base: la hiperventilación se compensa con la ligera
acidosis metabólica, por ello hay una ligera elevación del pH.
 Electrolitos: aumenta el metabolismo de los minerales, es decir,
aumenta la demanda de hierro y también de calcio, fosfato y
magnesio, necesarios para la formación de hueso y que corren a
cargo de la madre, por lo que en caso necesario se deberán
suplementar. Aumenta la cantidad total de Na y K pero disminuye su
concentración sérica.
1.7 Modificaciones digestivas

 En la cavidad oral las encías se vuelven hiperémicas e
hipertróficas, aumenta la salivación (sialorrea) y tiene un pH
más ácido, lo que ataca al esmalte de los dientes y hay una
tendencia a la progresión de caries por cambios en la
composición de la saliva y déficit de flúor.
 Se produce un cambio de posición del estómago que es
desplazado por el útero grávido hacia arriba y lateralmente
con lo que el cardias pierde eficacia, por lo que hay mayor
tendencia al reflejo gastroesofágico y a la pirosis.
 En el 1er trimestre son frecuentes náuseas y
vómitos debido a la hCG, que alcanza su pio
en este trimestre.
 Hiperémesis gravídica (se tratará más
adelante): puede llegar a hacer que la
embarazada pierda peso y líquidos, que se
altere su equilibrio electrolítico, pudiendo
requerir su ingreso para rehidratación. Cuadro que se produce por
retraso del vaciamiento gástrico y disminución de la presión del
esfínter esofágico inferior.
 Cambios en el apetito.
 Se produce la relajación de la musculatura lisa del intestino por
acción de la progesterona, por lo que disminuye el peristaltismo.
Habrá digestiones más lentas y estreñimiento.
 El apéndice se desplaza hacia arriba y lateralmente a medida que
avanza el embarazo. El dolor y la contractura debido a apendicitis
aguda es más intensa que en pacientes no gestantes y el foco del dolor varía con la EG.
9
 Mayor probabilidad de padecer hemorroides por la vasodilatación y aumento de la presión

abdominal.
 Aumento del flujo hepático y disminución de la contractilidad de la vesícula, lo que dificulta
su vaciamiento, aumentando el riesgo de estasis biliar y litiasis.
 En cuanto a la modificación de algunas actividades enzimáticas y proteínas séricas cabe
destacar que: transaminasas no se modifican (un aumento de estas indicaría patología), la
fosfatasa alcalina aumenta hasta el doble debido a la síntesis placentaria y el aumento del
colesterol y los triglicéridos, presumiblemente por movilización de ácidos grasos para la
gluconeogénesis.
1.8 Modificaciones en la piel materna

Se oscurece la areola mamaria e incrementa su diámetro. También
puede oscurecerse la línea nigra y pueden aparecer
pigmentaciones en algunas partes de la cara y cuello (cloasma) y
de la vulva. Todo ello se revierte tras el parto.
Pueden aparecer estrías, sobre todo si el aumento de peso es muy
brusco, en abdomen, mamas, cadera y cara interna de muslos, y
consisten en la formación de franjas en la epidermis superficial por estiramiento excesivo, que dejan
ver por transparencia las ricamente irrigadas capas profundas.
1.9 Modificaciones del aparato locomotor

 El útero en aumento desplaza el centro de gravedad hacia
adelante. Para compensar esto, se desarrolla una
inclinación anterior hacia la pelvis y una lordosis progresiva
a medida que avanza el embarazo. Estos cambios son más
frecuentes en mujeres multíparas.
 Distensión de los músculos rectos abdominales, que puede
llegar a producir una diástasis, por lo que se recomienda
ejercicio suave durante el embarazo.
 Relajación de los ligamentos y aumento de la movilidad de las articulaciones sacroilíacas y
sacrococcígeas, lo que ayudará en el parto, pero que sin embargo puede ocasionar
problemas en la marcha y en el equilibrio. Se debe a un aumento de la relaxina.
 La hiperlordosis lumbar es la que mantiene el centro de gravedad en su sitio, pero para
compensar esta lordosis generalizada, la columna cervical se flexiona y los hombros
descienden, lo que puede producir tracción sobre el nervio cubital, lo que provoca
parestesias y dolor en la parte distal de las extremidades superiores, pudiendo desarrollar un
síndrome del túnel carpiano.
1.10Modificaciones en el sistema endocrino

(mencionado)
Hipófisis: duplica su tamaño. Las hormonas se modifican según sigue:
 LH y FSH: están disminuidas por retroalimentación negativa a cargo de los esteroides luteales
y placentarios.
 GH: la GH hipofisaria y predomina la GH placentaria.
 ACTH (adrenocorticotropina): aumenta en 2 o 3 veces durante el embarazo y alcanza niveles
mayores en el parto.
 TSH (tirotropina): permanece sin cambios, salvo un leve descenso en el 1er trimestre, por la
acción tirotropa de la hCG que eleva transitoriamente la tiroxina libre.
10
 PRL (prolactina): está aumentada entre 10 y 20 veces, y su evolución postparto depende de

la lactancia.
 Oxitocina: aumenta durante el embarazo, alcanza su máximo en el parto.
Tiroides: hay un leve aumento de tamaño debido a hiperplasia e hiperemia glandular. Las gestantes
se consideran eutiroideas dado que el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides funciona normalmente (con
aporte de Yodo suficiente). Con el incremento de la TBG (proteína ligadora de hormonas tiroideas)
hay una disminución de T4 y T3 libres que se equilibra por activación del eje hipotálamo-hipófisis
(retroalimentación positiva). En condiciones normales estos cambios son indetectables y las
concentraciones de T4 y T3 libres de las gestantes están dentro del rango normal para mujeres no
gestantes.
Paratiroides: hay un aumento en la parathormona (PTH), que se acompaña de un aumento en la
vitamina D. Se produce un descenso del calcio sérico por la caída de proteínas, pese a que la
absorción aumenta hasta 3 veces.
Glándulas suprarrenales: hay una elevación del cortisol (que la placenta transforma a cortisona) y
de la aldosterona, por activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
2 MODIFICACIONES GRAVÍDICAS LOCALES

2.1 Cambios genitales y mamarios
2.1.1 OVARIOS
El cambio principal que se da en el ovario es el desarrollo del cuerpo lúteo
gravídico que procede de la persistencia del cuerpo lúteo menstrual que
se forma durante la segunda mitad del ciclo, después de la ovulación. El
cuerpo lúteo persiste hasta el 3º-4º mes de embarazo (semana 10) gracias
a la acción de la HCG. Hasta este momento la placenta todavía es
inmadura y no es capaz de asumir la capacidad de glándula secretora
endocrina, por lo que mientras tanto esa función recae en el cuerpo lúteo.
El cuerpo lúteo después experimenta una regresión hasta formar el cuerpo
albicans, tejido cicatricial sin ninguna funcionalidad, aunque continúa
secretando progesterona hasta el fin del embarazo. Desaparece
morfológica y funcionalmente tras el parto. Por lo tanto, el cuerpo lúteo
funciona como una glándula endócrina temporal y secreta principalmente
progesterona y en menor medida estrógenos, que inhiben en el eje
hipotálamo-hipofisario-ovario la secreción de FSH y LH hipofisarias y así
evitan una nueva ovulación y hace que se detengan los ciclos foliculares y que no madure ningún
otro folículo.
El cuerpo lúteo gravídico aumenta el tamaño del ovario, lo que a veces permite que se palpe
clínicamente, y también incrementa la vascularización del ovario porque necesita mayor aporte
sanguíneo, además adquiere un color rojizo (hiperemia funcional y temporal mientras dura el
embarazo), ya que aumenta su pedículo vascular (el diámetro pasará de 0.9 a 2.5 cm al final del
embarazo, para que salgan todas las hormonas a sangre).
2.1.2 TROMPAS
Los cambios que se producen en las trompas durante el embarazo afectan sobre todo a las primeras
semanas. Las trompas son útiles durante el embarazo para transportar los gametos (tanto los
espermatozoides como el óvulo), facilitar su encuentro y luego ayudar a transportar el cigoto y el
embrión hasta que cae en la cavidad intrauterina. Una vez que esa función está completada
realmente ya no tiene mucha más utilidad.
11
Tras la instauración del embarazo, las trompas uterinas están congestivas por aumento de la
vascularización y su consistencia es blanda.
La musculatura de las trompas experimenta una ligera hipertrofia y disminuye el peristaltismo, y el
epitelio de la mucosa se aplana, puesto que ya no hace falta para mover gametos.
El extremo ístmico de la trompa se cierra en las primeras semanas de gestación debido a la formación
de un tapón mucoso en cada trompa, lo que permite aislar la cavidad uterina de la cavidad
abdominal.
2.1.3 ÚTERO
Los cambios más significativos que induce la gestación en el tracto genital
femenino se dan a nivel del útero al ser el receptáculo del feto y los anexos
ovulares. Estas modificaciones afectan todas sus estructuras anatómicas:
cuerpo, istmo y cuello uterinos.
2.1.3.1 Cuerpo uterino

En el cuerpo uterino se dan los cambios más evidentes, que afectan a
tamaño y peso, forma y posición, y también a vascularización porque
necesitamos mayor aporte sanguíneo; y estructura anatómica y funcional
del miometrio y del endometrio, con la reacción decidual ya comentada.
En la gestación, el cuerpo uterino sufre esta serie de cambios para cumplir
dos funciones fundamentales:
 Ser el órgano de la gestación: se transforma en un órgano muscular para albergar el feto, la
placenta y el líquido amniótico.
 Ser el órgano del parto: se convierte en un potente órgano contráctil con la fuerza necesaria
para lograr la expulsión del feto durante el parto.
1. El tamaño del cuerpo uterino aumenta progresivamente a lo largo de la gestación:
a. Antes del embarazo mide 7 x 5 x 2.5 cm.
b. A término llega a medir 35 x 25 x 20 cm (de media, en embarazos gemelares puede
medir más).
c. En la semana 12 se hace extrapélvico (lo podemos palpar por encima de la sínfisis
púbica).
d. En la semana 20 llega a nivel del ombligo.
e. En la semana 38 el fondo uterino llega a la arcada costal, máxima altura (en las dos
últimas semanas, de la 38 a la 40, el feto se enclava en la pelvis y baja ligeramente,
por eso la altura máxima se produce en la semana 38 y no en la 40).
2. Posición: a medida que crece rota ligeramente hacia la derecha debido a la presencia del
colon sigmoide en el lado izquierdo de la pelvis.
3. El crecimiento uterino se debe a 2 factores:
a. Hipertrofia y/o hiperplasia muscular por el estímulo hormonal (estrógenos y
progesterona). Se producen en las primeras semanas de gestación.
b. Distensión mecánica pasiva al adaptarse al crecimiento progresivo del feto y anexos
ovulares. Esta distensión se ve facilitada por el aumento de la plasticidad (relaxina) y
por la disminución del tono muscular que produce la progesterona, sobre todo en la
2ª mitad de la gestación.
4. El peso antes del embarazo es de unos 50-70 g; a término llega a pesar 1000 g.
5. El volumen antes del embarazo es de 5-10 mL (una cavidad virtual), y a término puede llegar
a contener hasta 5000 mL.
6. Consistencia: disminuye, las paredes del útero se afinan progresivamente a medida que
avanza el embarazo, pasando de 3 cm a 1,5 cm de espesor al final. El útero se convierte en
12
un saco muscular de paredes delgadas, blandas y fácilmente

depresibles, lo que permite palpar las partes fetales a través de la pared
abdominal.
7. Forma: mantiene el aspecto piriforme (de pera) del útero no grávido
hasta la 8ª semana, y a continuación se hace esférico, y ovoideo desde
la 16ª semana hasta el término.
El útero al crecer se vuelve asimétrico debido a la ubicación de la placenta
porque el sitio de inserción placentaria, generalmente en uno de los cuernos (más
frecuente en el izquierdo), crece más rápidamente que el resto del miometrio.
Esta asimetría reconocible por el examen bimanual se conoce como signo de
Piscaceck (indica el punto de implantación de la placenta). Puede ser un signo
temprano de embarazo y desaparece después de la 16º semana, al adoptar una
forma ovoide. Actualmente como método diagnóstico tiene poco valor.
2.1.3.2 Miometrio
 Hasta el 3º mes hay una importante hiperplasia de fibras musculares (no depende de la
distensión del embrión y anexos, ya que estas modificaciones se dan también en embarazos
ectópicos)
 En los 2 trimestres restantes tiene lugar hipertrofia progresiva (el aumento de tamaño uterino
se produce en gran medida por la presión ejercida por su contenido en expansión). No se
forman nuevas fibras musculares, sino que se elongan. Al final se consigue multiplicar por 10
la longitud de las fibras, llegando a 500 μm y se conserva la disposición de las fibras
musculares miometriales del útero no grávido.
Normalmente, en el útero hay 3 capas de miometrio:
 Externa: Disposición longitudinal de las fibras. El útero se arquea sobre el fondo y se extiende
hacia los diversos ligamentos que soportan al útero. Están sobre todo a la altura de las trompas
de Falopio y del cérvix.
 Interna: son fibras circulares de tipo esfinteriano alrededor de los orificios de las trompas y del
orificio cervical interno.
 Media o plexiforme (la más importante): entre las dos anteriores, forma una densa red de
fibras musculares perforada en todas las direcciones por los vasos sanguíneos. La disposición
helicoidal de la capa intermedia permitirá con su contracción la dilatación del cuello en el
parto y la hemostasia en el alumbramiento, previniendo así una posible hemorragia masiva.
En el momento del parto cuando las contracciones son muy fuertes se colapsan los vasos y
puede verse interrumpido el flujo de nutrientes al feto.
La contractilidad uterina aumenta conforme avanza el embarazo por la elongación de las fibras;
aumenta también debido al incremento de los receptores de oxitocina (la hormona responsable de
las contracciones del parto y todo esto ayudado por los estrógenos) y a la disminución de la
concentración de progesterona el último mes de embarazo, debido a que es útero-inhibidora.
La contractilidad uterina disminuye al inicio del embarazo porque los estrógenos, potenciados por la
progesterona, hiperpolarizan las células miometriales y suprimen la actividad contráctil espontánea.
A partir de las últimas semanas del segundo cuatrimestre es normal que se presenten las
contracciones de Braxton-Hicks, que no tienen ninguna importancia clínica. Las contracciones de
Braxton Hicks son contracciones esporádicas, arrítmicas, de baja intensidad (entre 5-25 mmHg), que
afectan a casi toda la masa muscular del miometrio, es decir, no son localizadas en una zona; no
son dolorosas, simplemente pueden llegar a ser molestas. Lo que siente la mujer es que el abdomen
se le pone duro. Su frecuencia es de 1 cada 60 segundos, y se propagan por toda la zona uterina.
Desde el 2º trimestre se detectan por el examen bimanual apoyando la mano en el abdomen de la
mujer. En el momento en el que se vuelven rítmicas podemos pensar que estamos en los primeros
momentos del parto.
13
2.1.3.3 Endometrio (mencionado)

Sufre grandes cambios de origen hormonal y se
transforma en decidua, la mucosa se vuelve más
edematosa, rica en vasos sanguíneos, las células se
llenan de glucógeno y lípidos para permitir la
alimentación del embrión que está implantado. La
transformación en decidua hace posible la
implantación y placentación, también sirve para que la
decidua basal, en relación con el polo embrionario, sirva
de componente materno a la placenta en formación.
Existirá un incremento de grosor, vascularización,
glandular y hormonal.
2.1.3.4 Vascularización
Aumenta considerablemente (de 20 a 40 veces) y hace posible los cambios
miometriales y endometriales. Al final del embarazo el flujo sanguíneo uterino
representa un 20% del GC de la madre (500-750 mL/min), frente al 1-2% fuera
de la gestación (50 mL/min). El lumen de la arteria uterina se duplica y su flujo
sanguíneo se incrementa 5 veces.
Este flujo sanguíneo, proveniente de la arteria uterina, se distribuye por el
espacio intervelloso, miometrio y endometrio. En la etapa inicial casi todo el
flujo uterino como todavía tenemos una placenta
rudimentaria o en todo caso pequeña, se va a dirigir
hacia el miometrio y el endometrio (fenómeno de
hiperplasia), facilitando todos los cambios
estructurales, mientras que, en las últimas etapas, el
80% alcanza el espacio intervelloso (para los
intercambios fetomaternos) y la placenta (de la
adecuada perfusión depende el crecimiento del feto
y de la placenta).
2.1.3.5 Istmo
Es la zona situada entre el cuerpo y el cuello del útero. La unión entre el cuerpo uterino y el segmento
inferior está constituida por un rodete muscular denominado anillo de Bandl (a nivel de sínfisis púbica).
 Aumenta de tamaño: tras 12 semanas, el istmo se extiende
gradualmente para formar el segmento inferior que puede
medir hasta 10 cm de longitud al final del embarazo (solo se
manifiesta durante el embarazo, desapareciendo tras el
parto). Pasa de 0.5 cm a 10 cm.
 Se hace blando y elástico.
 Se distiende y adelgaza.
 Este segmento uterino inferior tiene una musculatura mucho
más débil que el cuerpo uterino, debido a la ausencia de la
capa media plexiforme, predominando fibras musculares
oblicuas que se continúan con el cérvix. Resulta importante de cara al parto, luego
desaparece.
Las diferencias entre el segmento uterino inferior (istmo) y el segmento uterino superior
son(mencionado):
Segmento uterino inferior:
 Peritoneo: pobremente adherido.
14
 Miometrio: 2 capas, externa longitudinal e interna circular.

 Decidua: pobremente desarrollada, lo que hace que una implantación en esta zona no sea
tan buena.
 Membranas: pobremente adheridas.
 Actividad: pasiva (no tiene actividad contráctil), dilata, se estira y adelgaza durante el parto.
Segmento uterino superior:
 Peritoneo: firmemente adherido.
 Miometrio: 3 capas, la exterior longitudinal, la media oblicua y la interna circular.
 La capa media: fibras en forma de “8” alrededor de los vasos (control de hemorragia
postparto).
 Decidua: bien desarrollada.
 Membranas: adheridas firmemente.
 Actividad: activo, contráctil se engrosa durante el parto.
2.1.4 CUELLO UTERINO

El cérvix experimenta cambios importantes y llamativos que constituye uno de los signos más
precoces de embarazo.
La consistencia del cuello uterino cambia, en el embarazo es blanda y su coloración es más violácea
por aumento de vascularización y edema. La consistencia es blanda porque aumenta la cantidad
de tejido elástico; todo ello está dirigido a que progresivamente el cuello uterino vaya adquiriendo
mayor elasticidad a lo largo del embarazo para que se pueda distender con facilidad durante el
parto.
 Proliferación y salida del epitelio endocervical: ectopia (el epitelio del endocérvix que es
cilíndrico se coloca en la zona del exocérvix, que debería ser estratificada. En el embarazo
no tiene significación patológica).
 Hiperplasia e hipertrofia de las glándulas endocervicales: mayor secreción cervical. Habrá
una leucorrea abundante y fisiológica.
 Lo más importante es la formación del tapón mucoso endocervical: moco espeso, mediado
por la acción de la progesterona, rico en inmunoglobulinas y otras sustancias
inmunológicamente activas, que obstruye el canal cervical desde el orificio cervical interno
(OCI) al orificio cervical externo (OCE) y aísla la cavidad uterina de la vagina y el exterior,
previniendo de esta forma el ascenso de infecciones. Entre ambos orificios está la cavidad
cervical.
2.1.5 VAGINA Y VULVA

Básicamente elasticidad para que el periné sea distensible durante el parto.
2.1.6 MAMA
La mama duplica su peso y su volumen durante el embarazo y lo triplica en la
lactancia, a expensas principalmente de los alvéolos mamarios, aunque
también puede aumentar ligeramente la grasa. Estos cambios se dan para
favorecer, una vez que termine el embarazo, la lactancia materna. A medida
que aumenta el tamaño, se puede observar unas finas venas a través de la piel
(red venosa de Haller, más visible en personas de piel clara). Otros cambios
anatómicos en el embarazo y puerperio:
 La hiperpigmentación y crecimiento de la areola.
 Hipertrofia glándulas sebáceas areolares de Montgomery.
 Engrosamiento cutáneo: destinado a que no se produzcan estrías a
pesar del crecimiento de la mama, aunque puede aparecer alguna
igualmente.
15
 El aumento de la elasticidad y sensibilidad de los pezones, de cara a una posible lactancia.

Durante la infancia, la mama no recibe estímulo hormonal por lo que está sin desarrollar. Durante la
pubertad se produce un primer desarrollo de la mama, pero si no ocurre un embarazo en la mujer,
el desarrollo mamario nunca se completa y no se daría este segundo proceso de desarrollo durante
el embarazo, o más bien durante la lactancia.
 Antes del embarazo, los estrógenos (E2) y la progesterona estimulan la proliferación del tejido
glandular y los conductos mamarios.
 Durante el embarazo, su acción aumenta al sintetizarse mayores cantidades desde la
placenta: los E2 actúan preferentemente sobre el tejido ductal y la progesterona sobre los
alvéolos. También la PRL, que promueve la diferenciación alveolar hacia el epitelio secretor.
 La síntesis láctea está inhibida por los altos niveles de E2 y progesterona. Al tener lugar el parto,
como descienden bruscamente y predomina la acción de la prolactina comienza la
secreción láctea.
16
Consulta prenatal MĆN Aguilar
4. LA CONSULTA
PRENATAL
Objetivo y generalidades. Rutina y analítica recomendada en la primera consulta
y sucesivas. Ecografías, calendario de consulta, higiene, normas dietéticas y
suplementos recomendados. Riesgos teratógenos: medicamentos, radiaciones y
vacunación. Síntomas y signos de alarma en el embarazo
1 INTRODUCCIÓN
La Guía de Asistencia Prenatal y su correcta aplicación para el control de la gestación son esenciales
en todo programa de salud materno-infantil. Su principal objetivo es disminuir la morbimortalidad
materna y perinatal (fetal y neonatal). Para ello se establecen una serie de exámenes rutinarios
(clínicos, ecográficos y analíticos), que permiten prevenir riesgos potenciales para la gestación, así
como detectar y tratar de forma precoz las posibles complicaciones. También permiten la
identificación de aquellos embarazos que presentan criterios de alto riesgo para facilitar les la
asistencia obstétrica más adecuada.
Vamos a ver cómo son los pasos para seguir en un embarazo normal; en caso de que apareciesen
complicaciones o fuese un embarazo de riesgo, habría que individualizar el protocolo.
La mortalidad perinatal es un indicador de impacto importante:
 Refleja directamente la atención prenatal, intraparto y neonatal, y por tanto sirve como
marcador de la calidad del servicio de salud materno-infantil.
 Refleja indirectamente la salud materna, la calidad de la nutrición materna y el entorno en el
que vive la madre.
En España la tasa es del 3.6% (baja).
2 OBJETIVOS
 Ofrecer información relevante del embarazo. Es importante ir informando a la madre de las
posibles complicaciones para que sepa identificarlas lo antes posible antes de que ocurran.
 Fijar un cronograma que permita planificar las actividades de control de la gestación. Hacer
un plan de atención al embarazo.
 Evaluar el estado nutricional materno y el incremento de peso durante la gestación.
 Evaluar el estado clínico general, su adaptación al embarazo y la posible presencia de
patología en curso. También se deben evaluar antecedentes clínicos y antecedentes
familiares. Si detectamos patología crónica de cierta importancia ya deberemos seguir el
embarazo más de cerca.
 Detectar procesos sépticos dentales para su posterior tratamiento.
 Detectar el tabaquismo u otros hábitos tóxicos maternos.
 Detectar alteraciones del pezón y patología tumoral de la mama, así como fomentar la
actitud de lactancia natural.
 Revisar el estado de vacunación contra enfermedades inmunoprevenibles.
 Detectar precozmente enfermedades de transmisión sexual (ETS) y evitar complicaciones y
contagio al feto.
 Examen gineco-obstétrico, evaluación de la pelvis y citología del cuello del útero.
 Valorar necesidad de suplementos para prevenir precozmente la anemia materna (hierro),
pérdida de masa ósea (calcio) y defectos de cierre del tubo neural del feto (ácido fálico).
1
 Realizar hemo-clasificación de la pareja y establecer la presencia de incompatibilidad

sanguínea y Rh (sobre todo si la madre es Rh– y el padre Rh+, el feto posiblemente será Rh+ y
puede haber incompatibilidad).
3 CALENDARIO DE CONSULTAS
3.1 Planear el embarazo: consulta preconcepcional
El período de organogénesis es el de mayor vulnerabilidad para el embrión (entre el 17º y 57º día
posfecundación), es decir, las 10 primeras semanas después de la FUR. Por tanto, el proceso se inicia
antes de que la mujer reconozca su gestación (4ª/Sª semana) y tenga la oportunidad de evitar el
impacto que diversas noxas pueden tener sobre el embrión. De ahí la importancia de la consulta
preconcepcional.
El alto porcentaje de embarazos no planificados es la principal limitación para implantar un
programa de asistencia pregestacional eficaz. Lo ideal sería ir al médico antes de quedarse
embarazada, pero no se suele hacer.
La identificación de una mujer con cualquier enfermedad crónica o con hábitos perjudiciales para
su salud cuando se planifica un embarazo permite tratar la enfermedad y proporcionar información
para la toma de decisiones en relación con su futura gestación de acuerdo con los riesgos
identificados, evitando así posibles daños durante la organogénesis embrionaria. Es decir, nos permite
iniciar MEDIDAS PREVENTIVAS para evitar complicaciones en el futuro.
3.1.1 MEDIDAS PREVENTIVAS PRECONCEPCIONALES

En la consulta preconcepcional debemos evaluar condiciones de salud, enfermedades crónicas,
antecedentes genéticos, ginecológicos, peso, dieta... Los antecedentes familiares sobre los que
debemos obtener información son:
 Anomalías cromosómicas.
 Distrofia muscular.
 Defectos del tubo neural.
 Hemoglobinopatías.
 Retraso mental.
 Fenilcetonuria.
 Fibrosis quística.
 Hemofilia.
Debemos suplementar la dieta con folatos dos meses antes de la concepción para prevenir la
aparición de defectos del tubo neural:
 Mujeres con antecedentes de embarazo con defectos de cierre del tubo neural: 4 mg/día.
 Mujeres sin tales antecedentes: 0.4 mg/día (con los 0.25 mg/día alcanzarían los 0.6 mg
recomendados durante la gestación).
Debemos suplementar yoduro potásico antes del comienzo del embarazo para asegurar la ingesta
adecuada de yodo (250-300 µg/día), ya que la carencia de yodo durante el desarrollo prenatal es
la principal causa de retraso mental y parálisis cerebral evitable.
Además, debemos establecer medidas de protección frente a la exposición a determinados
factores ambientales y laborales (químicos, radiaciones, etc.), revisar el estado de vacunación y
recomendar dejar de fumar u otros hábitos tóxicos.
3.2 Visitas del embarazo

La periodicidad de las consultas es importante, ya que se ha comprobado que existe correlación
directa entre el riesgo perinatal y el número de consultas prenatales (si se realizan pocas visitas,
aumenta significativamente el riesgo de embarazos mal controlados; detección más tardía -->más
riesgo -->más difícil manejo).
2
El calendario habitual de consultas sería:

 Mensual: hasta la semana 30.
 Quincenal: hasta la semana 36.
 Semanal: hasta el parto.
También se recomienda realizar una analítica y una ecografía por trimestre.
3.2.1 PRIMERA CONSULTA DE EMBARAZO

La asistencia al embarazo empieza en la primera consulta prenatal, que debe realizarse en el curso
de las 12 primeras semanas de gestación, idealmente antes de las 10-11 semanas.
Se debe confirmar el embarazo (signos clínicos, analíticos y ecográficos), valorar el estado de salud
de la mujer mediante la información obtenida de la anamnesis, exploración física genera l y pruebas
complementarias para clasificar adecuadamente el nivel de riesgo del embarazo.
Se deben dar recomendaciones higiénicas, dietéticas, de ejercicio físico, trabajo, viajes... También
se prescriben los tratamientos y suplementos que precise la gestante y se establece el calendario de
próximas consultas.
Historia clínica:
 Antecedentes familiares: enfermedades hereditarias.
 Antecedentes personales: clínicos (enfermedades crónicas), reproductivos (historia
obstétrica) y condiciones sociodemográficas
 Datos de la gestación actual: FUR y síntomas actuales.
Exploración física:
 Exploración general: peso, talla, presión arterial, estado nutricional y edemas (que irán en
aumento a lo largo de la gestación).
 Exploración ginecológica: inspección de genitales externos, exploración cérvico- vaginal,
citología (si no la tiene hecha en el año previo), tacto vaginal combinado y exploración
mamaria. Respecto al tacto vaginal, se realizará en la primera y última visita, evitándolo en
las demás, pues con éstas es suficiente para obtener la información deseada y se evita
molestar a la gestante, así como posibles riesgos (rotura de membranas).
Pruebas complementarias:
 Análisis de orina: confirmación del embarazo cuando no haya diagnóstico previo; glucosa,
proteínas, cuerpos cetónicos, sedimento y urocultivo si refiere disuria.
 Analítica de sangre: grupo sanguíneo y Rh, test de Coombs indirecto para detectar la
presencia de anticuerpos isoinmunes en toda gestante, hemograma completo, bioquímica
(glucemia basal, ácido úrico, creatinina, transaminasas, hierro y ferritina), serología (lgG de
rubeola, toxoplasma y sífilis; antígeno de superficie de hepatitis B y anticuerpos frente a VIH -
con consentimiento informado).
Las serologías aportan información sobre si existe inmunidad de base, si la mujer no ha pasado
ninguna infección (está en riesgo de contraerla y de que el feto sea afectado durante la gestación)
y si existe alguna infección crónica grave.
Tras la valoración inicial, los resultados nos permiten clasificar adecuadamente el nivel de riesgo. El
embarazo de riesgo es aquel en el que, por determinados factores sociales, médicos, obstétricos o
de otra índole, puede verse incrementada la morbimortalidad perinatal respecto a la población
genera l. El factor ligado a un peor resultado perinatal recibe el nombre de factor de riesgo.
La clasificación del riesgo en la primera consulta es importante para establecer los cuidados
prenatales. Con los datos obtenidos se propone una clasificación de 4 grupos; las gestantes de riesgo
bajo (0), por exclusión de factores, son controladas por atención primaria; las de riesgo medio (1),
tras valoración por especialista, también en atención primaria; las de riesgo alto (2) o muy alto (3)
requieren atención especializada.
La evaluación del riesgo ha de ser continua durante el embarazo (no solo al inicio), ya que pueden
aparecer complicaciones que exijan derivar a la mujer a un nivel de cuidados más especializado
3
3.2.2 VISITAS SUCESIVAS: SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE

Debemos valorar la evolución del embarazo interrogando sobre las posibles incidencias. También
hacer una revisión de las dietas y las prescripciones, hacer una exploración física como en la primera
visita (peso, TA, edema) y una exploración obstétrica exhaustiva: medición de la altura uterina,
perímetro abdominal (medición indirecta del desarrollo del feto), auscultación de la frecuencia
cardíaca fetal (FCF) a partir de las semanas 18-20 y observar presencia de movimientos fetales
(valorar su frecuencia e intensidad).
Pruebas complementarias: en todas las visitas hay que hacer una analítica de orina (glucosa,
proteínas y cuerpos cetónicos).
3.2.3 VISITAS SUCESIVAS: TERCER TRIMESTRE

A partir de la semana 35-36 debemos hacer un registro cardiotocográfico o test basal (mide la
frecuencia cardíaca fetal y la dinámica uterina), el cual refleja el bienestar fetal. Si existe riesgo de
parto pretérmino esta prueba se adelanta.
Al final del embarazo, de cara al parto, hacer otro tacto vaginal (el 2º y último) para valorar la
situación, consistencia, longitud y permeabilidad del cérvix y la configuración pélvica. Servirá para
detectar pródromos que permitan intuir la proximidad del parto.
Hacer una consulta preanestésica en las semanas 35-36 (si no se prevé parto pretérmino) para
evaluar conveniencia/riesgos de anestesia epidural en parto vaginal o cesárea. De no realizarse, el
anestesista no podrá poner la epidural aunque la paciente la solicite.
En el último trimestre es conveniente realizar maniobras de Leopold: aportan datos de gran interés
clínico, como la estimación del tamaño y posición del feto, cantidad de líquido amniótico y
encajamiento de la presentación fetal. Si se dispone de un ecógrafo, podemos obtener con más
detalle estos mismos datos sin la necesidad de realizar las maniobras.
3.3 Analíticas segundo y tercer trimestre

Semanas 24-28:
 Hemograma, glucemia basal, creatinina, ácido úrico y hierro.
 Cribado de diabetes gestacional: test de O'Sullivan (tolerancia oral de glucosa) en todas las
gestantes no diabéticas. Consiste en la administración de 50 g de glucosa y la determinación
de esta en plasma venoso a los 60 minutos. Si el resultado es <140 mg/dL, se considera normal.
Si es >140 mg/dL, se le realizará una prueba de tolerancia de 3 horas con 100 g de glucosa.
El diagnóstico de diabetes implicará la derivación para control por el especialista.
 Cuando la gestante es Rh negativo con anticuerpos negativos, ha de repetirse esta prueba
en la semana 28 de gestación. Si persiste negativo, se realiza profilaxis sistémica de
isoinmunización de Rh administrando inmunoglobulina antiD (250-300 µg para evitar una
primoinmunización).
Semanas 35-37:
 Hemograma, glucemia basal, creatinina, ácido úrico y hierro, con estudio de pruebas de
coagulación (fibrinógeno, TP, TPTA) de cara al parto/cesárea.
 Screening de hepatitis B.
 Cultivo vaginal y rectal para el cribado de estreptococo del grupo B o β-hemolítico (S.
agalactiae): causante de infecciones bacterianas perinatales (sepsis neonatal, neumonía,
meningitis, otitis, todas con alta morbimortalidad), cuya prevención es posible con una
adecuada profilaxis en el parto (penicilina) en las mujeres que presentan riesgo de transmisión
de la infección al recién nacido.
4
3.4 Ecografías
 Ecografía transvaginal en el 1er trimestre: se recomienda realizar la entre las semanas 10-14.
Objetivos:
o Confirmación del embarazo intrauterino y descartar embarazo ectópico.
o Conocer si el embarazo es único o múltiple, pues el riesgo cambia. Los embarazos
monocoriales monoamnióticos tienen mayor riesgo de complicarse.
o Precisar la edad gestacional mediante parámetros ecográficos.
o Observar la vitalidad del embrión.
o Conocer el lugar de implantación: si se produce cerca del istmo o del cérvix aumenta
la posibilidad de aborto temprano.
o Valorar la existencia de malformaciones graves.
o Medición del edema nucal: cuando es ≥3 mm es un marcador de cromosomopatías.
 Segunda exploración ecográfica: se recomienda realizarla entre las semanas 18-20.
Objetivos:
o Confirmar vitalidad fetal.
o Valorar el crecimiento.
o Diagnóstico de malformaciones (IMPORTANTE). En este momento las estructuras
fetales ya son más grandes y, por lo tanto, más fáciles de valorar (estudio de la
anatomía fetal).
o Valoración de anejos ovulares (placenta, cordón y sus 3 vasos, líquido amniótico).
 Tercera exploración ecográfica: se recomienda entre las semanas 32 -36. Objetivos:
o Estudio de crecimiento y anatomía del feto (longitud del fémur y perímetro
abdominal) y de los anejos ovulares (estructura y grado de maduración placentaria,
cordón umbilical y volumen de líquido amniótico). Si la placenta envejece y pierde su
funcionalidad se indica la finalización del embarazo.
o Valoración de los movimientos fetales y respiratorios (datos de bienestar fetal).
o Diagnóstico de la situación, presentación y posición fetal.
4 HIGIENE. NORMAS DIETÉTICAS Y SUPLEMENTOS

4.1 Higiene
Los cuidados personales deben extremarse durante la gestación, debido a que se producen algunos
cambios que así lo requieren:
 Estrías gravídicas: aplicar cremas hidratantes y masajes.
 Hiperpigmentación de la piel de la cara, los pezones y el ombligo: es transitoria y desaparece
después del parto. También se debe tener cuidado con la exposición solar (aunque no
aumenta el riesgo de melanoma ni empeora el pronóstico).
 Higiene bucal: dos o tres cepillados diarios para prevenir las caries, ya que son frecuentes
pequeñas hemorragias gingivales que facilitan la colonización y el desarrollo de bacterias.
Aconsejarle una visita al odontólogo para prevenir caries o tratarlas, antes de que sea
necesario extraer la pieza.
Puede existir ptialismo: producción exagerada de saliva. No tiene repercusión interna, es una
molestia que suele desaparecer alrededor del 4º mes. Si llega a ser problema puede tratarse con
anticolinérgicos (belladona).
4.2 Ropa
Usar ropa cómoda, no ceñida, zapatos de tacón no muy alto (4-5 cm), evitar las ligas porque
favorecen la aparición de varices en miembros inferiores... El empleo de fajas maternales puede estar
indicado si alivian algunas molestias dorsales, corrigen el vientre demasiado péndulo y son bien
5
toleradas, pero es mejor recomendar una buena higiene postural y ejercicio dirigido a tonificar la
musculatura dorsal y abdominal. El uso de sujetadores que no compriman excesivamente las mamas
es conveniente.
4.3 Relaciones sexuales

No existe razón para suspender o restringir la actividad sexual durante el embarazo si este se
desarrolla normalmente. Si existen antecedentes de aborto o parto prematuro, o en las cuatro últimas
semanas, sí es aconsejable limitar la actividad sexual por el riesgo de rotura prematura de la bolsa
amniótica.
4.4 Trabajo, ocio, deporte y viajes

La gestante puede seguir trabajando, a menos que se trate de un trabajo pesado, esté expuesta a
radiaciones (no se ha demostrado relación entre exposición a radicaciones de ordenadores y
televisiones y complicaciones en el embarazo) o sustancias tóxicas (plomo, benzoles y otros
productos químicos).
Se debe tener en cuenta que en la 2ª mitad del embarazo son frecuentes los edemas vespertinos en
mujeres con gran actividad o que han estado de pie muchas horas. También ocurre en embarazos
múltiples, hidramnios o sobrepeso materno. Estos suelen desaparecer con el reposo nocturno, pero si
no ocurriese así, debe estimularse la diuresis con unas horas de decúbito lateral.
El ejercicio físico moderado es recomendable siempre que se trate de deportes o actividades
seguras: natación, marcha o ejercicios gimnásticos suaves (pilates)... A medida que avanza la
gestación se debe reducir un poco la carga de ejercicio físico. Está absolutamente desaconsejada
la práctica de deportes de alto impacto como tenis, esquí, equitación, gimnasia con aparatos,
motociclismo y ciclismo.
Los viajes no están contraindicados, siempre y cuando la gestante no pase muchas horas seguidas
sentada (realizar paradas habituales para descansar y reactivar la circulación de miembros
inferiores). Si la gestante tiene historia previa de abortos y/o partos prematuros deberá pedir antes
consejo médico y evitar los viajes largos e incómodos. Si el viaje se realiza a otros países o zonas en
las que se recomienda alguna vacunación previa hay que tener en cuenta que durante la gestación
están contraindicadas las vacunas de polio y rubeola, pero sí se permiten vacunas como la del
tétanos, fiebre amarilla, gripe, hepatitis B y cólera.
En el embarazo se necesita un mayor descanso según avanza la gestación. Se recomienda hacer
pausas en el trabajo diario, incluso pequeñas siestas, y procurar el descanso nocturno necesario (la
progesterona ya induce de por sí una ligera somnolencia). La posición ideal sería el decúbito lateral,
ya que favorece la oxigenación fetal (en decúbito supino, el peso uterino puede comprimir los
grandes vasos, disminuyendo el retorno venoso y la perfusión).
En la segunda mitad del embarazo suele producirse lumbalgia por cambios de posición de la pelvis
y laxitud de ligamentos. Para aliviarla conviene implementar medidas posturales.
Las varices de miembros inferiores son frecuentes en los últimos meses de gestación. Para combatirlas,
se recomienda combinar medias elásticas, zapatos de medio tacón y reposo con las piernas en alto
para facilitar la circulación venosa.
Las visitas a enfermos con procesos infecciosos no son aconsejables, así como el contacto con
animales (deberán tener control veterinario para evitar la transmisión de infecciones a la madre y al
feto).
Se debe evitar en la medida de lo posible cualquier situación que pueda provocar estrés o
alteraciones emocionales.
6
4.5 Hábitos tóxicos

El tabaquismo guarda relación directa con el bajo peso al nacimiento. Los hijos de fumadoras (>20
cigarrillos/día) pesan 200-300 g menos que los hijos de no fumadoras. La nicotina dificulta la
oxigenación materna, disminuye la circulación sanguínea placentaria y también puede actuar
directamente sobre el corazón y los vasos fetales. Existe relación dosis-toxicidad.
El alcohol atraviesa fácilmente la placenta hacia el feto. Si la madre es consumidora habitual de
alcohol, incluso en cantidades moderadas o bajas, puede causar un síndrome alcohólico fetal
(retraso mental, microcefalia, retraso de crecimiento intrauterino) o un síndrome carencial agudo tras
el parto (igual que los hijos de madre drogadicta) que cursa con depresión de los centros nerviosos
(agitación, temblores, convulsiones).
4.6 Educación maternal

Es recomendable proporcionar a la embarazada información sobre la anatomía genital, desarrollo
fetal y el proceso de parto. Es útil una preparación física y psicológica de la embarazada para el
parto y la maternidad, procurando la comprensión del proceso de parto por medio de unas
explicaciones oportunas y practicando ejercicios gimnásticos sencillos que buscan la relajación
muscular y la tranquilidad psíquica, así como la colaboración activa en el momento del parto. De
esta forma se infunde seguridad y confianza en la gestante y se atenúa el miedo, la tensión y el dolor
durante el trabajo de parto.
4.7 Normas dietéticas

La alimentación durante la gestación debe procurar un aporte calórico adecuado y suficiente para
garantizar el desarrollo fetal. Se recomienda comer alimentos de fácil asimilación y con valor
nutricional, asegurando variedad y calidad suficiente.
Se debe procurar una ganancia de peso dentro de los márgenes normales (10-14 kg), aunque
depende del IMC al inicio del embarazo.
Durante la gestación se puede seguir el mismo régimen alimenticio que se seguía antes (dieta libre si
no existe ninguna complicación con restricciones o necesidades específicas), aunque es mejor que
se hagan cinco comidas al día para evitar hipoglucemias (propias del estado de hiperinsulinismo y
ligera resistencia a la insulina, característico del embarazo). El feto tolera muy mal las hipoglucemias.
Se deben evitar las comidas abundantes y con gran cantidad de grasas, salsas y sal (especialmente
conservas y embutidos) dado que hay un vaciamiento lento de la vesícula biliar. Se recomienda
consumir frutas y verduras frescas (ricas en micronutrientes y fibra) dado que existe hipomotilidad
intestinal y tendencia al estreñimiento.
Requieren un seguimiento especial: madres adolescentes, obesas o malnutridas,
drogodependientes, con trastornos digestivos, hepáticos, metabólicos, las multíparas, las que
trabajan fuera de casa y las gestantes que tienen embarazos muy próximos en el tiempo.
Las necesidades calóricas aumentan según avanza la gestación:
 1er trimestre: 2400-2500 kcal/día.
 2º trimestre: 2600-2700 kcal/día.
 3er trimestre: 2800-2900 kcal/día.
Hay que tener en cuenta que, debido a la relajación del cardias que provoca la situación hormonal
gestante, puede producirse pirosis. Evitar acostarse o recostarse después de las comidas. Si no es
suficiente, administrar antiácidos.
Además, el estreñimiento es muy frecuente, se asocia a la hipomotilidad intestinal de origen
hormonal, sedentarismo y escasa ingesta líquida. Recurrir a alimentos procinéticos (fruta, fibra
vegetal, zumos) o laxantes suaves.
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4.8 Suplementos durante el embarazo

 Hierro: 30-60 mg/día (IMPRESCINDIBLE).
 Ácido fólico: 5 mg/día durante 2 meses desde el inicio del embarazo, aunque idealmente 2
meses antes del comienzo del embarazo (IMPRESCINDIBLE). El resto de la gestación necesita
suplemento de 0.2 mg/día {lo aporta la dieta adecuada por sí sola).
 Calcio: 600 mg/día (lo aporta la dieta adecuada).
 Vitamina C: 20 mg/día (lo aporta la dieta adecuada). Necesaria para la formación
adecuada de la matriz ósea y las fibras del tejido conjuntivo.
 Yodo: 200-250 µg/día (suplementos, sal yodada, pescado de mar). El yodo es esencial para
la síntesis de hormonas tiroideas, que juegan un papel esencial de la maduración cerebral,
por lo que niveles bajos durante la etapa fetal pueden ocasionar daño cerebral irreversible.
El déficit de yodo también causa abortos, prematuridad, aumento de la mortalidad perinatal
y es la causa más importante de retraso mental y la más fácil de prevenir.
5 RIESGO TERATOGÉNICO: MEDICAMENTOS,

RADIACIONES, VACUNAS
5.1 Riesgo teratogénico
Los teratógenos que actúan entre la fecundación y la 2ª semana (preimplantación) pueden tener
dos efectos:
 Eliminación del cigoto antes de que la mujer incluso advierta su embarazo
 Pérdida de células de los períodos posfecundación (segmentación) sin ningún efecto.
Entre la 3ª-8ª semana (para algunos órganos hasta la 12ª), en que se completa la organogénesis, la
acción de los teratógenos puede interferir con procesos celulares de proliferación, crecimiento,
migración o apoptosis; alterando los procesos de inducción y diferenciación, lo que lleva a defectos
congénitos mayores o menores y en ocasiones defectos cognitivos múltiples.
En períodos más tardíos, entre la semana 12 y el final de la gestación, los teratógenos pueden hacer
diana en tejidos que se encuentran madurando, pero ya no se observan defectos congénitos
mayores, sino signos dismórficos o defectos menores. No obstante, algunos órganos (en especial el
SNC) pueden resultar dañados funcionalmente.
Los teratógenos también afectan en sentido general al funcionamiento placentario y como resultado
puede producirse un crecimiento intrauterino retardado (CIR).
En líneas generales, la acción de los teratógenos causa defectos como:
 Infertilidad y abortos espontáneos.
 Defectos de morfogénesis.
 Deficiencias del crecimiento prenatal.
 Alteraciones funcionales del SNC.
 Muerte fetal.
5.2 Efecto y clasificación de los teratógenos

El efecto de un agente teratógeno depende de:
 La dosis de agente y el tiempo de exposición.
 La edad gestacional en el momento de la exposición.
 La susceptibilidad de la madre y del feto al agente, debido a variaciones genéticas y
metabólicas.
 Interacción con otros factores ambientales.
Teniendo en cuenta el origen de un teratógeno, podemos clasificarlos en:
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 Exógenos: llegan a la madre desde el ambiente externo y al feto a través de la madre. Los
agentes con estas características se clasifican, en función de su naturaleza, en:
o Biológicos: agentes infecciosos que atacan al embrión en el útero, provocando
inflamación de tejidos en diferentes grados de desarrollo, causa en muchas ocasiones
de muerte celular. La patogénesis de la mayoría de sus efectos se debe a la disrupción
de los tejidos formados en el momento de su aparición. Durante el embarazo hay que
intentar evitar el contacto con agentes infecciosos para prevenir el daño biológico
específico de la infección y también el iatrogénico que se pueda derivar de su
tratamiento. Con respecto a la vacunación existen recomendaciones y
contraindicaciones que se exponen en la siguiente tabla:
Indicación Vacunas
Rubeola
Contraindicadas siempre Sarampión
Parotiditis
Contraindicadas salvo exposición Fiebre amarilla
inevitable Viruela
Cóleras
Recomendadas si viaja a zonas
Tifus
endémicas
Hepatitis A
Poliomielitis
Recomendadas si hay epidemia
Coronavirus
Recomendadas si tiene enfermedad
Gripe
debilitante
Recomendadas si no está vacunada o Tétanos
hace más de 10 años Difteria
Igual indicación que la no-embarazada Rabia
o Químicos: agentes tóxicos ambientales (contaminantes, pesticidas...), drogas
(alcohol, drogas de abuso), medicamentos. Se debe evitar cualquier medicamento
que no sea imprescindible durante el embarazo, especialmente en el 1er trimestre. Se
debe indagar sobre el riesgo teratogénico de cualquier medicamento antes de
prescribirlo, ya que de pocos medicamentos se conoce claramente si son inocuos o
teratogénicos y la mayoría carecen de información suficiente. En caso de utilizar
alguno, se hará en la menor dosis eficaz y durante el menor tiempo posible. También
hay que valorar los riesgos/beneficios de los tratamientos crónicos de la madre por
patologías previas al embarazo y ajustar las dosis de estos.
o Físicos: radiaciones ionizantes o incluso el calor excesivo (fiebre, saunas) pueden
afectar al desarrollo del SNC. Se debe evitar cualquier exposición a radiación durante
todo el embarazo. Existen métodos de imagen inocuos para el feto, como la ecografía
y la RMN. El riesgo es máximo durante el 1er trimestre, pero exposiciones posteriores
pueden tener consecuencias a largo plazo. Dicho riesgo depende directamente de
la dosis recibida y la edad gestacional (EG). Ante una exposición, se puede solicitar al
servicio de radioterapia el cálculo de la dosis aproximada recibida por el feto para
valorar el riesgo de complicaciones.
 Endógenos: propios de las condiciones endocrino-metabólicas maternas. Ciertos metabolitos
específicos pueden llegar al feto en concentraciones inusuales a través de la placenta y
pueden interferir en el proceso de embriofetogénesis.
5.3 Síntomas y signos de alarma

Hay una serie de síntomas o signos que si se presentan durante el embarazo requieren consulta
inmediata y que la gestante debe conocer e identificar para evitar complicaciones graves:
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 Hemorragia vaginal (por muy poca que sea), pues puede ser indicativa de desprendimiento
de placenta.
 Edema de cara o manos (puede indicar preeclampsia).
 Cefalea intensa o continua y/o alteraciones visuales, pues son signos de subida repentina de
la TA, que si es muy brusca puede producir un desprendimiento de placenta.
 Dolor abdominal.
 Vómitos persistentes: pueden llevar a deshidratación o aumento de la presión abdominal.
 Fiebre y escalofríos: indicativos de infección.
 Disuria: puede ser debido a una ITU, en la que hay riesgo de pielonefritis.
 Pérdida de líquido vaginal, que puede deberse a una rotura de la bolsa amniótica
 Cese o disminución de movimientos fetales (IMPORTANTE).
 Contracciones uterinas rítmicas.
A partir de aquí no le dio tiempo a darlo en B
6 DIAGNÓSTICO CLÍNICO, HORMONAL Y

ECOGRÁFICO
La gestación puede diagnosticarse por distintos métodos según el tiempo de embarazo transcurrido
y la disponibilidad de estos. Actualmente, el diagnóstico del embarazo no suele plantear dificultades
gracias a la evolución de las pruebas complementarias en estos últimos años, que ha permitido un
diagnóstico más precoz y seguro. La mayoría de las veces la propia embarazada se autodiagnostica,
pero en ocasiones hay que hacer diagnóstico diferencial con otros procesos farmacológicos o
patológicos: tumores abdominales (sobre todo productores de β-hCG), amenorrea de otro origen
(psíquica, farmacológica o por hiperprolactinemia), pseudociesis o embarazo imaginario.
Las modificaciones endocrinas, fisiológicas y anatómicas que acompañan al embarazo dan origen
a síntomas y signos que proporcionan indicios de la existencia de embarazo y permiten un
diagnóstico de sospecha y de confirmación:
6.1 Diagnóstico de sospecha

Se trata de síntomas subjetivos que describe la propia paciente o de signos indirectos que pueden
orientar a un posible embarazo.
6.1.1 SÍNTOMAS
 Trastornos digestivos: frecuentes las náuseas y los vómitos; suelen aparecer a la semana 6 de
amenorrea y habitualmente desaparecen a las 12-14 semanas. Su etiopatogenia es
desconocida, pero parece tener relación con niveles altos de hCG (más acusada en
gestaciones múltiples y en la enfermedad trofoblástica gestacional). La sialorrea es menos
frecuente, pero muy molesta. Otros síntomas inespecíficos: dispepsia, pirosis, estreñimiento
(por acción de la progesterona), meteorismo, anorexia, rechazo a determinados alimentos y
al tabaco, antojos...
 Trastornos urinarios:
o Poliuria y tenesmo vesical: durante el 1er trimestre el útero agrandado ejerce presión
sobre la vejiga y puede ocasionar micción frecuente, que tiende a desaparecer
conforme progresa el embarazo y el útero se hace extrapélvico. Sin embargo, el
síntoma de micción frecuente reaparece cerca del final del embarazo por
compresión de la cabeza fetal.
o Síndrome mecánico de compresión ureteral: dolor lumbar en decúbito que mejora
con cambios posturales. Se debe a la compresión del útero grávido sobre el uréter.
 Percepción de movimientos fetales: la madre puede percibir determinados movimientos
fetales a partir de las 16-18 semanas de amenorrea.
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 Otros síntomas: fatiga (sobre todo astenia y somnolencia al principio el embarazo),

alteraciones en el olfato, irritabilidad, cambios del carácter, tristeza, melancolía, euforia,
vértigos, lipotimias...
6.1.2 SIGNOS
 Amenorrea: falta de menstruación (retraso de 10 días o más). Cuando se produce en una
mujer sana, con ciclos regulares y con relaciones sexuales sin protección, indica embarazo
mientras no se demuestre lo contrario y obliga a utilizar pruebas complementarias para llegar
a un diagnóstico de certeza. Conviene hacer diagnóstico diferencial con enfermedades
crónicas generales, enfermedades ováricas y uterinas, endocrinopatías, lactancia y
menopausia. Tener en cuenta que el embarazo puede cursar sin amenorrea si se produce en
el primer ciclo de la mujer o durante la lactancia y que a veces pequeñas hemorragias
relacionadas con la implantación durante la primera semana pueden enmascararla.
 Manifestaciones cutáneas: la más característica es el aumento de la pigmentación, muy
evidente en la línea alba abdominal (línea negra). En la cara pueden aparecer cloasmas,
que son aumentos de la pigmentación localizados fundamentalmente en la frente. También
podemos ver estrías en las mamas y en el abdomen por distensión de la piel, que tienden a
persistir después del parto. En general, las manifestaciones cutáneas pueden verse también
en mujeres que toman anticonceptivos orales.
 Cambios en la mucosa vulvovaginal: a partir de la 6ª semana la mucosa presenta un color
azulado oscuro o rojo violáceo (signo de Chadwick). Este signo es de presunción, pero no
concluyente de embarazo, ya que puede verse también en casos de intensa congestión de
órganos pelvianos. El introito vaginal es más evidente. La vagina es más ancha y dilatable y
la superficie vaginal es áspera al tacto. Pueden observarse también varices vulvares por la
congestión pélvica del embarazo.
 Cambios en el frotis vaginal y cervical: el frotis muestra un efecto progestacional con
predominio de las células intermedias y naviculares a partir del 3er mes. El moco cervical es
de tipo G: altamente celular, de influencia progesterónica y muy viscoso. No cristaliza.
 Elevación de la temperatura basal: el ascenso térmico persistente desde la fase secretora del
último período menstrual es signo de sospecha. Se debe a la acción de la progesterona sobre
el centro termorregulador.
 Crecimiento abdominal: el útero empieza a palparse por encima de la sínfisis púbica a través
de la pared abdominal a partir de la semana 12. Hasta el final de la gestación su crecimiento
progresivo, producirá un aumento gradual del abdomen. Las biometrías abdominales son
mayores en multíparas por el menor tono de la musculatura abdominal.
 Contracciones de Braxton-Hicks: son indoloras, palpables y a intervalos irregulares. Puede
haber contracciones similares en el útero de mujeres con hematometra, miomas submucosos,
etc. La amplitud y el número de contracciones pueden aumentar con el masaje uterino. Son
útiles para excluir un embarazo ectópico abdominal.
 Cambios en el cérvix y segmento inferior: el cuello uterino suele reblandecerse en torno a las
6-8 semanas de gestación y, al avanzar el embarazo, el canal cervical puede abrirse,
admitiendo la punta del dedo.
 Peloteo fetal (signo de Pinard): alrededor del 4º-5º mes de gestación el volumen fetal es
pequeño con relación a la cantidad de líquido amniótico. Una presión súbita sobre el útero
puede hacer que el feto se desplace en el líquido amniótico y rebote posteriormente, dando
lugar a la sensación de peloteo.
 Delimitación fetal: a partir de la 2ª mitad del embarazo puede delimitarse el feto por
palpación abdominal, identificándose incluso partes distales conforme avanza la gestación.
Los miomas subserosos pueden simular partes fetales, causando errores diagnósticos.
11
 Cambios en el tamaño, forma y consistencia del útero: es de gran utilidad el tacto vaginal
combinado para determinar las características del útero gestante. En las primeras 6 semanas
de gestación el tamaño no varía. A partir de ese momento aumenta de forma progresiva,
superando los límites de la pelvis a las 12 semanas. A las 16 se encuentra entre la sínfisis del
pubis y el ombligo, llegando a este alrededor de las 20 semanas.
o Este crecimiento condiciona que al tacto vaginal el explorador choque con el cuerpo
uterino a nivel de los fondos de saco vaginales laterales (signo de Nolble-Budin).
o Signo de Piscaceck: la implantación del embarazo en las caras laterales del cuerpo
del útero le confiere a este una asimetría y un reblandecimiento característicos. El
reblandecimiento del útero es especialmente acentuado en el istmo. Al realizar el
tacto combinado da la impresión de que no existen partes blandas entre la mano
vaginal y la abdominal.
o El signo de McDonald (flexión fácil del cuerpo uterino sobre el cérvix) y el signo de
Gauss (desplazamiento del cérvix sin que se desplace el cuerpo) son también debidos
a cambios en la consistencia uterina.
o En contraste con el reblandecimiento generalizado del útero, se pueden observar un
emplastamiento y un aumento de consistencia de los ligamentos uterosacros y
sacroilíacos (signo de Selheim). Ninguno de los signos es definitivo de embarazo, ya
que pueden aparecer en úteros no grávidos, especialmente durante la menstruación.
6.2 Diagnóstico definitivo

El protocolo para establecerlo consiste en lograr un diagnóstico clínico, de laboratorio y confirmarlo
con pruebas auxiliares.
 Diagnóstico biológico: se basa en los efectos que produce la gonadotropina coriónica
humana en el ciclo ovárico de diversos animales.
 Diagnóstico inmunológico: ha superado a las técnicas biológicas por su mayor sensibilidad y
especificidad. Se basa en la detección de hCG en plasma materno y en orina. La síntesis de
hCG comienza con la implantación y sus niveles se duplican cada 2 días hasta alcanzar el
pico máximo alrededor de los días 60-70 de gestación. La hCG aparece en sangre materna
8-9 días tras la ovulación, pero su detección en orina no es fiable hasta que alcanza 100-150
mUl/mL (42-52 días de retraso menstrual). El hallazgo de niveles elevados puede deberse a
gestación múltiple, isoinmunización, mola o coriocarcinoma. En cambio, concentraciones
bajas pueden relacionarse con viabilidad dudosa, aborto, muerte fetal intrauterina o
gestación ectópica.
 Diagnóstico de confirmación:
o Latido cardíaco fetal: signo positivo de embarazo. La auscultación de los latidos fetales
puede realizarse directamente mediante estetoscopio (no antes de las 17 semanas).
Actualmente por medio de equipos ultrasónicos que utilizan Doppler puede
detectarse la actividad del corazón fetal desde las primeras semanas del embarazo.
Estos latidos se diferencian claramente de los maternos debido a su frecuencia (120-
160 lat./min) y su asincronía con el pulso materno. La zona del abdomen para la
auscultación varía conforme cambia la edad gestacional y la posición fetal.
o Movimientos fetales: consiste en la percepción por parte del explorador de
movimientos fetales al colocar la mano sobre el abdomen.
o Ecografía: se utiliza por su eficacia, precocidad e inocuidad. A la 6ª semana se
visualiza el saco gestacional y el embrión. Más adelante permite la visualización del
feto con todas sus estructuras anatómicas y hacer un seguimiento de su crecimiento.
Además, en la semana 12 podemos ver: movimientos del feto, movimientos
respiratorios, auscultación o registro de la actividad cardíaca fetal.
12
Una vez confirmado el diagnóstico de embarazo se plantean otros aspectos importantes:

diagnóstico precoz de gestación múltiple, valoración de la evolución de la gestación, diagnóstico
diferencial con un posible embarazo ectópico y estimación de la edad gestacional.
13
Diagnóstico prenatal MĆN Macía
5. DIAGNÓSTICO
PRENATAL
Identificación del riesgo de defectos congénitos. Screening. Técnicas especiales
empleadas en diagnóstico prenatal. El diagnóstico preimplantacional
Hoy en día, el diagnóstico prenatal constituye una parte fundamental de la labor obstétrico, que
busca conocer la presencia de defectos congénitos o problemas antes de que el niño nazca. Este
tema cada vez adquiere mayor importancia en el ámbito de la obstetricia quizás el mayor problema
a parte del conocimiento técnico y científico es la comunicación con los pacientes, saber trasmitirlo
con una cierta tranquilidad una situación que es incierta, y además tenemos una barrera que es que
está intrauterino lo cual limita el acceso al mismo.
1 DEFECTOS CONGÉNITOS
"Toda anomalía del desarrollo morfológico, estructural, funcional o molecular presente al nacer
(aunque puede manifestarse más tarde), externa o interna, familiar o esporádica, hereditaria o no,
única o múltiple" (OMS). Puede detectarse en el momento del nacimiento o manifestarse muchos
años después. Un ejemplo de defecto congénito que se manifiesta más tarde es la adenosis de
células claras de vagina en hijas de mujeres que habían tomado dietilestilbestrol durante la
gestación.
1.1 Diagnóstico prenatal

Son las acciones diagnósticas realizadas durante el embarazo, antes del nacimiento, cuya finalidad
es la identificación de los posibles defectos congénitos: anomalías morfológicas, estructurales,
moleculares o funcionales. Se incluiría, por tanto, el diagnóstico preimplantacional, es decir, el
diagnóstico sobre un embrión antes de ponerlo en la cavidad uterina.
1.1.1 OBJETIVOS DEL DIAGNÓSTICO PRENATAL

 Identificación de anomalías incompatibles con la vida o que causen minusvalías graves, que
nos permitirían la interrupción del embarazo.
 Identificar trastornos que condicionen el momento, lugar o modalidad del parto [MUY
IMPORTANTE]. Si diagnosticamos una cardiopatía y se decide continuar con el embarazo, una
de las finalidades del diagnóstico es que ese nacimiento se produzca en un centro que tenga
la calidad de atención adecuada en cirugía cardíaca neonatal para resolver el problema.
O un niño con un onfalocele, que es corregible quirúrgicamente, sabemos que deberíamos
hacerle una cesárea. Este conocimiento nos sirve para saber cómo y dónde debemos
atender el parto y al recién nacido.
 Identificar fetos que se beneficiarán de una intervención pediátrica precoz y mejore sus
resultados a nivel de vida adulta. Ej: hipotiroidismo congénito u otros trastornos metabólicos.
 Identificar fetos que pueden beneficiarse de un tratamiento intrauterino precoz (pocos). Estos
tratamientos se consideran en el ámbito de lo experimental, limitada a muy pocos centros y
muy pocas intervenciones. Por ejemplo, la colocación de un paraguas esofágico en la hernia
de diafragma, el tratamiento de un mielomeningocele a nivel intrauterino o corrección de la
vía urinaria intraútero. Son pocos los centros que están habilitados para hacer este tipo de
tratamiento intrauterino.
 El diagnóstico prenatal será pues las acciones diagnosticas realizadas durante el embarazo
antes del nacimiento cuya finalidad es la identificación de posibles defectos congénitos.
1
El objetivo final del diagnóstico prenatal es “asegurar” (relativamente, hay factores ingobernables) a
los padres, con un riesgo mayor o menor de anomalías fetales, que puedan tener de forma selectiva
hijos libres de defectos congénitos importantes.
1.2 Prevención y tratamiento de los defectos congénitos

Prevención:
 Primaria: profilaxis. Por ejemplo, utilización de ácido fólico para prevenir los defectos del tubo
neural.
 Secundaria: cuando se actúa sobre efectos ya diagnosticados y su manejo, limitando las
secuelas, consecuencias de una determinada noxa. Por ejemplo, en determinadas
anomalías que tratadas precozmente se reduce la capacidad de afectación al nacimiento
o la finalización del embarazo en un feto con retardo del crecimiento.
Tratamiento:
 Intraútero prenatal (casi excepcional). Se mueve prácticamente en la esfera de la
investigación clínica. Hoy en día tiene carácter limitado, por ejemplo, en gemelos univitelinos
en los que se establecen comunicaciones intravasculares podemos recurrir al láser y
fetoscopia para realizar la obturación de los vasos y garantizar el desarrollo de los dos fetos.
 Neonatal inmediato. (El más habitual).
1.3 Defectos congénitos

 Anomalías cromosómicas. Representan aproximadamente el 12% de los defectos congénitos,
es decir, de 5 a 6 por cada 1000 nacidos vivos. Debemos tener en cuenta que no se pueden
garantizar niños sanos, solo excluir algunas patologías.
 Enfermedades hereditarias/mendelianas (alteraciones a nivel genético). 28%, 14/1000.
 Enfermedades multifactoriales (hay varios genes implicados y/o
factores ambientales) – asociadas con el término de
malformaciones. Son las más frecuentes (60%), 25/1000.
 Por efecto teratogénico. No son excesivamente frecuentes.
Suceden por sustancias externas como por ejemplo radiaciones
o fármacos a los que se expone el feto durante la vida
intrauterina. Un ejemplo sería la talidomida (malformaciones
múltiples de aparición inmediata) y el dietilestilbestrol
(malformaciones de aparición retardada, 16 años, en las vías
urinarias, adenosis vaginal…).
Los defectos congénitos son importantes porque tienen:
 Gran mortalidad perinatal. Constituyen el 30-50% de las muertes fetales y neonatales.
 Infertilidad. Se cree que hasta el 90% de los abortos precoces pueden relacionarse con
anomalías fetales severas y hasta el 30% de los tardíos. Los abortos de repetición se asocian
en muchas ocasiones a cromosomopatías que condicionan la no viabilidad del feto.
 Deficiencias mentales/sensoriales. Se manifiestan postnacimiento. El 30% tienen base
congénita. Insistimos en que congénito no quiere decir que sea hereditario. Por ejemplo, un
niño que ha sufrido una hipoxia uterina mantenida va a tener un déficit sensorial al nacer que
portaba desde antes.
 Interrupciones del embarazo. 2-5% de las interrupciones voluntarias del embarazo en los países
en los que está permitido como en España.
1.3.1 ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS

Aproximadamente el 12% de los defectos congénitos. Alteración en el número de cromosomas,
deleciones u otras como las translocaciones recíprocas o los cromosomas anulares y los mosaicismos
(difícil el consejo genético, con una frecuencia del 4-5%), que son dos líneas celulares que coexisten
2
(más frecuentes en el tejido corial), trisomías (un cromosoma de más, ej. Down), monosomías (un
cromosoma de menos, ej. Turner) y poliploidías (múltiplos del número habitual de cromosomas).
 Deleciones: pérdidas de un fragmento de un cromosoma.
 Otras:
o Translocaciones recíprocas: fragmentos que se intercambian entre cromosomas.
o Translocaciones robertsonianas.
o Inversiones en el material genético dentro del cromosoma.
o Cromosomas anulares (morfología anular).
o Mosaicismos (más frecuentes en el tejido corial, interesa la biopsia) [IMPORTANTE].
Fuente de problemas a la hora del diagnóstico prenatal. Hay un 2-3% de las
gestaciones en las que conviven dentro del mismo individuo dos líneas celulares. Por
ejemplo, frecuentemente en el síndrome de Turner conviven líneas celulares 45X0
(talla baja, tórax en escudo, ausencia de caracteres sexuales, de menstruación,
esterilidad, problemas cardíacos) y 46XX (niña normal con posible menopausia precoz
a los 35-40 años). Al tener una línea que porte un defecto y otra que no, hará muy
difícil a veces el diagnóstico.
Las trisomías pueden afectar a los autosomas o a los cromosomas sexuales.
1.3.1.1 Trisomías autosómicas

Se suelen deber a un fallo en la disyunción meiótica durante la formación de los gametos en la cual
uno de los gametos va a llevar una doble dotación cromosómica y se relacionan con el
envejecimiento de los óvulos (madres mayores). En estas existe un cromosoma de más.
 Trisomía del cromosoma 21 (síndrome de Down). Es la más frecuente, 1 de cada 600-800
nacidos. La probabilidad varía según la edad de la madre y los medios diagnósticos de los
que se disponga. La tasa actual es más baja por la interrupción del embarazo en la mayoría.
 Trisomía 18 (síndrome Edwards). Presentan malformaciones graves y su vida media es de dos
años. 1/8000.
 Trisomía 13 (síndrome Patau). 1/20000.
 Trisomía 16. Es relativamente frecuente, pero no es viable, a menos que haya un mosaicismo
que permita viabilidad. Constituye el 16% de los abortos en el primer trimestre (abortos de
repetición).
1.3.1.2 Anomalías en los cromosomas sexuales

 Síndrome de Turner o monosomía de X (45X0). 1/2500. Es de las que se presenta más
frecuentemente en mosaico (en vez de una amenorrea pueden tener solo tendencia a
menopausia precoz). Existe la pérdida de un cromosoma.
 Trisomías:
o Síndrome de Klinefelter (47 XXY). El más frecuente, 1/700. Suele asociarse a infertilidad
(azoospermia en el espermiograma) con capacidades intelectuales conservadas.
Habitualmente no tienen retraso psicomotor pero la tasa de abortos es mayor del 75%
tras el informar el diagnóstico.
o Síndrome del 47 XYY está asociada a conductas violentas tras estudios de pacientes
en centros penitenciarios. 1/800
o 47 XXX “súper hembras” que se asocian con anomalías significativas. 1/800
 Polisomías (48 XXYY, 48 XXXY). Existe un número mayor de cromosomas.
1.3.2 ENFERMEDADES MONOGENÉTICAS

Se deben a la mutación en un gen, tienen una probabilidad de 10/1000 y se transmiten según la
herencia mendeliana, ya sean autosómicas dominantes (7/10), recesivas (2.5/10) o ligadas a X
(0.5/10). Se han identificado hasta 12000. Un problema es que hay posibilidad de diagnóstico, pero
hay difícil accesibilidad al mismo.
3
1.3.2.1 Enfermedades autosómicas dominantes

 Se manifiestan en individuos heterocigotos (Aa).
 Hay una amplia variación en la expresión de la mutación dentro de una misma familia y de
unas familias a otras, por lo que es importante tener bien elaborado el árbol genealógico y la
historia clínica de los pacientes (momento de aparición de la enfermedad) [IMPORTANTE]. Por
ejemplo, las mutaciones en BRCA1 y BRCA2 vinculados con cáncer de mama y ovario
respectivamente, con una gran variabilidad, con familias en las que hay una alta incidencia
de cánceres de mama a edades tardías y de buen pronóstico y otras en las que se manifiesta
con cánceres especialmente agresivos.
 El individuo afecto suele tener un progenitor afecto en primera línea (la haya manifestado o
no), pero también pueden aparecer mutaciones de novo, las cuales se relacionan con edad
paterna elevada.
 Ejemplos: acondroplasia, esclerosis tuberosa o neurofibromatosis son mutaciones que con alta
frecuencia aparecen de novo. Otros ejemplos son: acalasia diafásica, corea de Huntington,
distrofia miotónica, riñón poliquístico, hipercolesterolemia, osteogénesis imperfecta, porfiria
aguda intermitente, S. Ehlers-Danlos, S. de Marfan… (No hay que saberlas, las podemos
encontrar en orphanet.com).
1.3.2.2 Enfermedades autosómicas recesivas

 La clínica aparece solo en los homocigotos (aa).
 Los heterocigotos portadores en principio asintomáticos pueden tener alguna deficiencia
detectable por la presencia de determinado déficit enzimático. No están enfermos. Hay que
tenerlo en cuenta a la hora del consejo genético.
 Posibilidad de diagnosticar los heterocigotos (historia clínica, bioquímica, molecular).
 Asociada a consanguinidad importante.
 Ejemplos: anemia de células falciformes, ataxia de Friedrich, en. De Gaycher, enf. de Tay-
Sach, fenilcetonuria*, fibrosis quística* (relativamente frecuente en área mediterránea),
galactosemia, hiperplasia suprarrenal congénita*, mucopolisacáridos, talasemia*, s. de
Zellweger, S. ELLIs-Van Creveld…
*tasa de portadores <1/50.
1.3.2.3 Enfermedades ligadas al cromosoma X

 El mutante se encuentra en el cromosoma X.
 El riesgo clínico y la gravedad difiere en hombres y mujeres. En mujeres tiene que darse la
característica de homocigosis para que haya manifestaciones clínicas. En el hombre, al haber
sólo un cromosoma X, simplemente con que exista la mutación en ese cromosoma se va a
manifestar.
 Recesivas ligadas a X. Son la mayoría. Las mujeres suelen ser portadoras. Las más frecuentes
son las hemofilias.
 Dominantes ligadas a X. Son poco frecuentes y se manifiestan igual en hombres que en
mujeres, aunque en varones suele presentarse con más gravedad
 Algún ejemplo de enfermedad ligada a X serían las hemofilias o algunos tipos de distrofia,
como la distrofia de Duchenne.
1.4 Herencia no mendeliana

Son genes inestables y se trata de replicaciones excesivas de un determinado triplete de bases, que
pueden considerarse prepatológicas (el individuo no tiene manifestaciones clínicas) y patológicas.
Cuando existen estos genes inestables, la probabilidad en generaciones sucesivas aumenta (se
incrementa la precocidad y gravedad)
4
El síndrome de X frágil (cgg), la distrofia miotónica (ctg/9) y la Corea de Huntington (ctg/4) son los
tipos de herencia no mendeliana más clásicos. En el caso de la Corea, dependiendo del número de
repeticiones y la historia familiar se puede predecir con un margen de unos 3 años el momento de
aparición de la enfermedad (por su carácter acumulativo en la herencia).
*La herencia mitocondrial materna tiene un diagnóstico más complejo.
1.5 Herencia poligénica y multifactorial

Es el grupo más frecuente (el 60 % de las anomalías). Hay una agregación familiar sin patrón
mendeliano. Generalmente son varios los genes y/o factores ambientales implicados. El riesgo de
recurrencia habitual en la familia o en la pareja de ese tipo de anomalías se sitúa entre el 3 y el 5%,
que es bastante más alto de lo habitual.
Por ejemplo, muchas de ellas relacionadas con alteraciones morfológicas, estenosis pilórica, pie
zambo, paladar hendido, cardiopatías congénitas, luxaciones de cadera, diabetes, esquizofrenia...
Tienen carácter hereditario. También el Mielomeningocele está presente en esta categoría, pero
también en relación con el déficit de ácido fólico.
Suele haber, en algunas de ellas, diferencias de presentación entre hombres y mujeres. Debemos
tener en cuenta que a veces las manifestaciones de las afectaciones puedes ser muy tardías. Los
factores ambientales son productos que incidiendo sobre el feto durante la gestación pueden
condicionar la aparición de anomalías en el mismo, aunque puedan ser tardías como ocurre con en
dietilestilbestrol, un estrógeno usado en los años 50 para tratar la amenaza de parto prematuro que
provocaba que las niñas pasados 16 años mostrasen adenosis de células claras y luego cáncer de
células claras de vagina. Otro fármaco asociado a graves malformaciones es la talidomida, que en
este caso originaba manifestaciones inmediatas, en forma de amputaciones.
Otros factores ambientales son: fármacos (ej. Metotrexato), productos químicos, hábitos tóxicos
(tabaco, alcohol), infecciones maternas (rubeola, CMV, toxoplasma, sífilis), enfermedades
endocrino-metabólicas (diabetes pregestacional no controlada, relacionada por ejemplo con
alteraciones cardíacas o que incluso se puede asociar al síndrome del niño sirena, en el que se unen
los dos miembros inferiores y no hay fusión de columna inferior), radiaciones ionizantes...
A la hora de plantearnos la influencia de los factores ambientales sobre el consejo genético tenemos
que reconocer cual es el elemento, los riesgos para el feto, los períodos de máxima susceptibilidad
(los primeros 50 días desde la última regla), la posibilidad de prevención primaria (ejemplo
administración de fólico a una madre a tratamiento con antiepilépticos) y de detección [MUY
IMPORTANTE] (no es lo mismo un factor que provoca un retraso psicomotor al nacimiento que una
anomalía morfológica perfectamente detectable), los tratamientos y resultados de los mismos y los
criterios de interrupción del embarazo por la toma de esos productos. Un ejemplo son las
Benzodiazepinas que se relacionan con un mayor riesgo de paladar hendido (fácilmente detectable
en semana 14-18) o los antiepilépticos (que se asocian a retraso en el crecimiento del feto y retraso
psicológico).
De esto no ha hablado este año: Existe una clasificación de los fármacos en relación con el
embarazo, los cuales se dividirían en A, B, C, D y X, siendo A los que no suponen ningún riesgo para
el feto y X aquellos en que los estudios de experimentación han demostrado anormalidades fetales
y/o riesgo para el feto. La mayoría son C, que se corresponde a anomalías no detectadas en el
hombre, pero si en animales de experimentación.
2 DIAGNÓSTICO PRENATAL
Hoy en día se fundamenta en la determinación de estos riegos de dos formas de diagnóstico:
morfológico (ecografía) y toma de muestras fetales de menor a mayor grado de invasión.
 Toma de muestra fetal: se centró en la amniocentesis y la biopsia corial.
5
o Amniocentesis. Consiste en la extracción de una muestra de líquido amniótico. Las

complicaciones de hacer la amniocentesis
aumentan por debajo de las 14 semanas.
Habitualmente se realizan a partir de la 15 hasta
la 16, ideal de la 16 a la 18 semana. La tasa de
complicaciones se sitúa entre el 0,5% y el 1%,
aunque hoy en día probablemente son menores.
Se usa sobre todo para estudios de
cromosomopatías (es para lo que se utiliza con
más frecuencia), de enfermedades
monogénicas o mendelianas (aunque en este
caso se prefiere la biopsia corial) y de procesos infecciosos (como toxoplasmosis). El
análisis tiene que ir siempre dirigido.
o Biopsia corial. Consiste en la toma de un
fragmento de tejido placentario y como
ventaja tiene una gran precocidad semana
11 y presenta mayor material para estudio.
Antes había más muerte fetal, ya no. Las
limitaciones son en primer lugar la mayor tasa
de mosaicismo, el cual se debe continuar con
estudio de amniocentesis y también que
pusiera tener una mayor agresividad, la gente
que la hace con mayor asiduidad dice que no
es tal cuando tiene práctica, pero si se sabe que hay una mayor pérdida entre la
semana 10-12 y la 16-17 que se hace la amniocentesis, puede que esta pérdida sea
por la evolución normal del embarazo, por lo tanto se dice que las pérdidas fetales se
mantienen similares. Se puede hacer por vía transabdominal o transcervical. El ADN
de la placenta es de menor calidad y veces hay alteraciones que no afectan al feto,
de tal forma, que puede producirse un mosaicismo que afecte sólo a línea epidérmica
y no a mesodermo. Un caso particular es que el mosaicismo sea detectado solo en la
biopsia y no en la sangre fetal (debido a que proceden de diferentes líneas). Cuenta
el caso de una paciente de 41 años a la que le hacen una biopsia corial por
complicaciones y se encuentran tres líneas celulares: una línea normal, otra con una
translocación en el 18 y otra con una trisomía. Se hizo una amniocentesis y en el
estudio del líquido amniótico no se repetían esas alteraciones y además no se veían
alteraciones físicas en el feto. El feto nació aparentemente normal.
o Funiculocentesis: punción del cordón y toma de sangre fetal directa.
o Biopsia fetal. Por ejemplo, la embrioscopia/fetoscopia para detección de alteraciones
dermatológicas graves hereditarias.
o Biopsia preimplantacional. Podemos extraer como máximo dos células en el día 3 o 5
como blastocisto por ejemplo y hacer un análisis molecular o cromosómico. Es poco
eficaz (20%).
o Estudio de células/DNA fetales en sangre periférica materna (en evolución hoy en día).
Es atraumático, con alta sensibilidad y especificidad. Es un medio de screening, pero
con alto costo. Se hace a partir de semana 7-8 e implica la realización de pruebas de
PCR sobre el ADN fetal implica la realización de pruebas de PCR sobre el ADN fetal.
Para la confirmación será necesaria una prueba invasiva.
 Diagnóstico morfológico/ecográfico (prenatal de enfermedades cromosómicas). No se
realiza siempre, aunque en esta serie de casos está recomendada:
6
o Edad materna.
o Antecedentes de un recién nacido con cromosomopatía.
o Abortos de repetición o muertes fetales de origen desconocido.
o Portadores de anomalías cromosómicas. Es frecuente encontrarse en amniocentesis
translocaciones, que a veces son equilibradas, portadas por los padres y con
repercusión mínima para el feto, pero que otras veces es de novo y en ese caso la
gravedad es mayor.
o Cribado bioquímico en sangre materna.
o Cribado ecográfico basándose en determinados parámetros. Hoy en día lo que se
utiliza fundamentalmente son los cribados combinados. Ej. la ausencia de nasal en la
trisomía 21.
o Procedimientos combinados: El más establecido y en el que se calculan unas tablas
de riesgo importante donde se conjugan los siguientes datos: edad materna, cribado
bioquímico y cribado ecográfico. Dentro de las cromosomopatías el cribado
bioquímico nos va a mostrar que la α-feto-proteína está reducida, la Β-HCG
aumentada (asociado al Síndrome Down), el estriol no conjugado reducido (se usa
sobre todo en el screening de 2º trimestre) y el PAPP-A (proteína placentaria asociada
al embarazo) reducido. A esto se suma la información obtenida de ecografía (pliegue
nucal) y la edad de la madre. En definitiva, los parámetros ecográficos, la edad
materna y el cribado bioquímico en sangre materna es hoy en día se usa el (tiple
screening). El ADN fetal en sangre materna es más sensible y específico, no es
traumático, pero hoy en día no es diagnóstico sino un medio de screening y requiere
de confirmación con otras pruebas invasivas.
o En el primer trimestre se hace un screening de primer trimestre o PRISCA se cogen los
datos de edad, ecografía PN, y medimos la BHCG y la PAPP-A. Si dan valores de alto
riesgo (1/100) se van a hacer una prueba invasiva, si los resultados son de riesgo medio
se hace la prueba de DNA fetal en sangre periférica y si el valor es mayor de 1/500 no
se hace nada.
o El DNA en sangre periférico tiene como ventaja que es a traumático, tiene una alta
sensibilidad y especificidad por lo tanto se sigue considerando como método de
screening y hoy en día requiere la comprobación con un método invasivo (con
biopsia corial o amniocentesis).Como desventaja tiene que es costoso (400 a 600 Euros
por determinación) y en un futuro cada vez se desarrollaran más elementos nuevos
en base a estudios de investigación.
 Marcadores ecográficos. Son diferentes según el trimestre del embarazo en el que nos
encontremos. Son marcadores de cromosomopatías.
o De primer trimestre (incluye los parámetros ecográficos, la edad materna y los
parámetros bioquímicos:
 Translucencia nucal >3 mm es altamente sugestivo de anomalía (por ejemplo,
en Síndrome de Down).
 Ausencia de hueso nasal (agenesia o hipoplasia).
 Ductus (Doppler).
o De segundo trimestre:
 Pliegue nucal >56 mm.
 Malformaciones estructurales: longitud del fémur acortada, pielocaliectasia,
hiperecogenicidad intestinal, ARSA, subclavia aberrante, cordón umbilical con
2 vasos… Si hay más de 2 se recomienda prueba invasiva.
7
3 ESTUDIO DE CÉLULAS/DNA FETALES EN SANGRE

PERIFÉRICA MATERNA
Se trata de una técnica que está emergiendo con fuerza en estos momentos siendo su principal
ventaja el hecho de ser atraumática, con alta sensibilidad y especificidad. Consiste en el estudio de
determinados marcadores del ADN fetal en las células fetales que aparecen en sangre materna,
entre las semanas 7 y 8 (hasta entonces no hay células suficientes). De esta manera, por ejemplo, se
puede asignar un color a un determinado cromosoma, de tal manera que contando el número de
“manchas”, podremos determinar si el feto presenta una trisomía o un defecto cromosómico.
Sin embargo, presenta toda una serie de limitaciones: es necesario una mínima carga de DNA en
sangre periférica, y hay situaciones, como en la de sobrepeso, en la que esta cantidad es insuficiente.
Otro problema es el hecho de que en el caso de que se produzca un gemelo evanescente, se
obtendría el doble de ADN en la muestra, y no se podría discernir si el feto en cuestión es el portador
de las alteraciones halladas. Tiene, además, un alto coste (entre 400 y 800 euros por prueba).
Sobre todo, es importante recordar que esta es una técnica de screening, hoy en día no es una
prueba diagnóstica (es necesario confirmar los hallazgos con una prueba invasiva).
Pregunta alumno: ¿Qué método se emplea para la detección de alteraciones en el ADN? PCR.
4 MARCADORES ECOGRÁFICOS
Recordar que hoy en día, la ecografía se utiliza en el cribado mixto, junto con la edad y el cribado
bioquímico. Estos marcadores son diferentes según el trimestre del embarazo en el que nos
encontremos. Hablamos de marcadores duros y blandos, es decir, mayores o menores, que nos
permiten corregir el riesgo de alteraciones fetales. Esto se entiende muy bien con el siguiente
ejemplo: Imaginemos el supuesto de una mujer embarazada cuyo hijo tiene, en la semana 12, una
posibilidad 1/1500 de presentar malformaciones, por lo que se le realiza un seguimiento estándar. Sin
embargo, en la semana 20, se le realiza una ecografía y se diagnostica fémur corto y ARSA
(marcadores menores). Será necesario, por tanto, corregir el riesgo (es decir, este será mayor de lo
que previamente habíamos predicho) y a mayores se deberá realizar otra prueba, como, por
ejemplo, una amniocentesis.
5 DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES
MONOGENÉTICAS
 Sospecha clínica: historia familiar, casos previos. Muchos pacientes refieren alteraciones que
no están estudiadas. Es sobre todo importante en el caso de enfermedades dominantes y de
manifestación tardía. También debemos prestar atención a enfermedades HAR con
consanguineidad entre los progenitores.
 Detección de portadores: hay que tener en cuenta el hecho de que existen determinadas
enfermedades, como la corea de Huntington, que no presentan manifestaciones hasta
edades avanzadas, por lo que un feto puede ser hijo de padres con esta patología, sin que
se sepa que la padecen, y por tanto no se tomarán las medidas preventivas necesarias (por
ejemplo: diagnóstico preimplantacional)
o Detección bioquímica.
o Detección genética (localización de la mutación, tipificación). El profesor incidió en
las limitaciones que existen en cuanto a esta técnica. Normalmente, si queremos
conocer si una persona presenta una mutación en BRCA y por tanto mayor
probabilidad de cáncer de mama, el primer familiar que se someta a un estudio
genético, tardará alrededor de 3 meses en conocer sus resultados. Los familiares
consecutivos en hacerse la prueba, como el locus de la mutación pasa a ser
conocido, únicamente tendrán que esperar 48 h. En el caso del embarazo, el límite
8
de tiempo para la localización de mutaciones es muy corto, por lo que se tiene que
concretar lo máximo posible para diagnosticar las alteraciones que pueda tener el
feto.
 Detección prenatal: en base a pruebas invasivas (biopsia corial, amniocentesis…).
 Detección preimplantacional: Hoy en día en gran desarrollo, pero con limitaciones
significativas.
Es importante la consulta preconcepcional en familias afectadas por una enfermedad genética, sino
nos podemos encontrar con que hacemos el diagnóstico una vez el niño ya ha nacido.
6 ANOMALÍAS ESTRUCTURALES
 Afectan al 2-4% de los nacidos vivos.
 Son un 60% de los defectos congénitos (son, por tanto, la causa más frecuente de defectos
congénitos).
 El diagnóstico es fundamentalmente ecográfico. Cada vez más se emplea la RMN, sobre
todo para el estudio de anomalías en el SNC tardías y de especial complejidad.
7 DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO
Las ecografías son muy dependientes de factores variables, entre ellos:
 Equipamiento: diferente calidad del equipamiento supone diferente capacidad diagnóstica.
 Entrenamiento/formación: se trata de un estudio dinámico, aunque en EEUU es un técnico
quien realiza las ecografías y luego son analizadas por radiólogos.
 Tiempo de dedicación
 Momento de realización. Tendremos una mayor capacidad de diagnosticar alteraciones a
medida que avanza el embarazo, sin embargo, hay que recordar que en España el límite
para realizar un aborto por esta causa se encuentra en la semana 22. (por ejemplo: las
anomalías de SNC se manifiestan por encima de la semana 28)
 Número de exploraciones
 El valor diagnóstico de la ecografía es menor del que puede parecer, lo cual se puso de
manifiesto con la realización del estudio Eurocat.
Se suele realizar en la semana 20 por el límite legal de interrupción del embarazo en la semana 22.
*En estas ecografías podemos observar ejemplos de cavidades quísticas (arriba a la derecha), espina
bífida (abajo a la izquierda) y paladar hendido (abajo a la derecha).
9
7.1 Eurocat
Se trata de un estudio que desmonta la teoría de que con la ecografía se puede diagnosticar todo.
El profesor puso como ejemplo de esta forma de pensar un caso del CHUS. Una mujer de 29 años
tuvo un hijo con restricción del crecimiento intrauterino que murió a los 3 años. Vuelve a quedarse
embarazada y le pregunta, tras hacerle una ecografía, si éste hijo padece la misma enfermedad
que él. El obstetra le pregunta si en Pediatría fueron capaces de diagnosticar a su primer hijo de la
enfermedad que le causó su muerte, y esta responde que no, incluso después de la necropsia. El
profesor explica que es imposible que si otros médicos no pueden diagnosticar una enfermedad
teniendo incluso la necropsia, es tremendamente difícil que se pueda hacer por medio de una
ecografía e intraútero.
Datos del estudio:
 Estudio de 4366 malformaciones graves (anencefalia, espinas bífidas, onfalocele…).
 Porcentaje de diagnóstico prenatal del 64%, por lo tanto, un tercio de los fetos no fueron
diagnosticados.
 Grandes variaciones 25-88%, dependiendo del centro, de la malformación…
 De las diagnosticadas solo el 68% son en menos de 24 semanas, es el límite legal en muchos
países. Recordar una vez más que en España es de 22 semanas.
 Porcentaje máximo de anencefalia de un 94%.
 Porcentaje mínimo de trasposición de grandes vasos 27%.
 Algunas malformaciones son anencefalia, encefalocele, espina bífida, hidrocefalia,
trasposición de grandes vasos, hipoplasia cardíaca, reducción de extremidades, hernia
diafragmática, onfalocele y gastrosquisis.
8 CONSEJO REPRODUCTIVO
8.1 Objetivos
 Identificar el riesgo reproductivo materno y fetal. Lo que más compete es el riesgo fetal. La
mortalidad materna es muy baja. Pero ojo, también se puede producir. El profesor cuenta el
caso de una mujer de 29 años con fibrosis quística y atelectasias sobreinfectadas que se
sometió a FIV. Tuvo un parto prematuro a las 35 semanas (el niño nació completamente sano
y sobrevivió), y ella murió durante el parto por hemoptisis masiva. Es decir, es raro que se
produzcan problemas en las madres, pero tampoco se deben confiar los médicos, no todas
las mujeres se encuentran en las condiciones óptimas para tener un hijo.
 Dar información precisa de la enfermedad y o mecanismos de interferencia: debemos
informar correctamente sobe las consecuencias, establecer un plan de tratamiento, derivar
a las especialidades necesarias (cirugía, pediatría, etc.).
 Desarrollar un plan de prevención primaria o secundaria. Ej: mujer con déficit de fólico debe
tomar suplementos para evitar malformaciones del tubo neural, o si padece diabetes, esta
debe ser adecuadamente controlada.
 Transmisión de la información a la pareja para que puedan decidir actitudes y elegir
alternativas. Debe ser neutral.
La función de esto es aconsejar, guiar y respetar los deseos de los pacientes, independientemente
de nuestras opiniones, siempre que se muevan dentro del ámbito legal. En general, las parejas
aceptan mejor las alteraciones de sus hijos cuando tienen un familiar que la padece también. Es muy
frecuente que por un labio leporino (defecto únicamente estético), las parejas decidan abortar,
siendo esto menos frecuente si tienen un familiar con esta alteración.
10
8.2 Alternativas
 Evitar la gestación ante resultados no favorables (si plantea problemas para la madre, para
el niño que va a venir).
 Prevención primaria (vacunación, antibióticos, suplementos; control de diabetes).
 En la gestación es fundamental el diagnóstico prenatal con el objetivo de Terapia fetal
(experimental), tratamiento neonatal precoz o interrupción del embarazo.
 Inseminación con semen de donante o donación de ovocitos-FIV, especialmente útil en
enfermedades recesivas. Esta técnica es mal aceptada por las parejas a pesar de que tiene
buenos resultados, tanto en acierto como en seguridad. Es tremendamente fácil.
 Diagnóstico preimplantacional.
 Adopción.
*NOTA: Adopción prenatal o “adopción biológica” es una de las propuestas de solución a la
acumulación de embriones humanos crioconservados en congeladores de nitrógeno líquido.
8.2.1 DIAGNÓSTICO PERIMPLANTACIONAL

Es la técnica estrella, pero hay que tener en cuenta que no es barata ni psicológica ni
económicamente. Presenta además límites legales: se permite en enfermedades graves, de inicio
precoz, no curables y anomalías cromosómicas en los progenitores que supongan una altísima tasa
de aborto. Hay países como Alemania o Italia en los que hasta hace poco no estaba permitido.
Necesita de un proceso complejo:
 Estimulación de la ovulación.
 Recuperación folicular en el quirófano.
 FIV/ICSI (microinyección) en el laboratorio.
 Cultivo del embrión.
 Biopsia embrionaria (en fase de blastocisto): extraer 1-2 células para estudiar en PCR (a veces
FISH) las anomalías.
 Las células biopsiadas tendrán que ser implantadas (es decir, transferidas al útero) y se
recomienda una biopsia corial para descartar mosaicismos (solo se cogen 2 células, puede
haber un mosaicismo y que al hacer el diagnóstico preimplantacional se hayan seleccionado
justo células sin alteraciones genéticas). Antiguamente se llevaba a cabo en el día +3, ahora
en el +5, lo que exige la congelación del embrión.
 Progresión de la gestación, es decir, que el embarazo llegue a término.
 IMPORTANTE: todo ello hace que la tasa de éxito sea sólo de un 18-20%. Esto es, de cada 10
veces que se lleva a cabo la técnica, se obtienen 2 recién nacidos sanos, mientras que en la
FIV normal el éxito sería del 35%.
*NOTA: Tasa de éxito: recién nacido en casa sano, sin la enfermedad
11
EL PARTO NORMAL:
Tema 6.- Las causas del parto. Fisiología de la contracción uterina. Los elementos del parto:
contracción uterina, canal del parto, objeto del parto. Descripción clínica del parto. Periodos del
parto
Tema 7.- Mecanismo del parto normal de vértice: dilatación, expulsión y alumbramiento. Evaluación
del progreso del parto. Partograma.
Causas del parto MĆN Arias
6. LAS CAUSAS DEL

PARTO
Fisiología de la contracción uterina. Los elementos del parto: contracción uterina,
canal del parto, objeto del parto. Descripción clínica del parto. Periodos del parto
El parto es el momento final de la gestación, cuando se produce la expulsión de los productos de la
concepción una vez que se ha alcanzado la madurez. Un parto normal tendrá lugar entre las 37 y 42
semanas de gestación. Tanto por encima de este límite (partos postérmino), como por debajo (partos
pretérmino) la morbimortalidad fetal aumenta.
En este tema nos ocuparemos de la fisiología, mecanismo y atención clínica del parto eutócico en
su variante más frecuente: el parto espontáneo de vértice.
El parto es un proceso fisiológico, de gran importancia emocional para la madre y sus allegados. La
atención del parto incluye una serie de medidas de vigilancia para diagnosticar precozmente
desviaciones de la normalidad que puedan ser perjudiciales, pero también de apoyo físico y
emocional a la mujer.
El partograma es la historia clínica (física u electrónica), donde registramos todos los datos clínicos e
intervenciones realizadas en la asistencia al parto: antecedentes médico-quirúrgicos de la mujer,
antecedentes obstétricos, la evolución del embarazo hasta el momento, la evolución de la
dilatación y expulsivo, el mecanismo del nacimiento, del alumbramiento, el estado del recién nacido
y adaptación al medio extrauterino y lactancia.
1 FACTORES DESENCADENANTES DEL PARTO

La duración normal del embarazo es de 37 a 42 semanas a partir de la fecha de la última regla. En
algún momento dentro de este intervalo se inician las contracciones uterinas que van a dar lugar al
parto. Existen diversas teorías para explicar cómo se desencadena este proceso como son: la
pérdida funcional de los factores que mantienen el embarazo, la síntesis de factores que inducen el
parto o la presencia de señales bioquímicas que indican la madurez fetal y estimulan la
contractilidad uterina. Los factores actualmente conocidos y teorías explicativas no pueden explicar
algunas desviaciones de normalidad ni el proceso por completo, por lo que se cree que existen otros
factores implicados, todavía desconocidos. Expondremos algunos de los factores más importantes,
algunos de los cuales son modificados mediante tratamientos médicos.
1.1 Factores implicados en el inicio del trabajo del parto

 Distensión del miometrio por aumento del volumen intrauterino: esto explica la mayor
frecuencia de partos pretérmino en embarazos múltiples o polihidramnios.
 Aumento de los receptores de oxitocina a nivel miometrial: las células musculares lisas son
más sensibles a la oxitocina circulante. IMPORTANTE: Durante el parto NO aumentan los niveles
de oxitocina, son similares a los presentes en otros momentos del embarazo.
 Aumento de las uniones GAP entre las células miometriales: esto permitirá que el estímulo
eléctrico se propague a lo largo del miometrio.
 Eje hipotalámico-pituitario-adrenal-placentario fetal: La secreción de hormona liberadora de
corticotropina (CRH) por parte de la placenta estimula la secreción de sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEAS) y cortisol fetales, y este último tiene un efecto de
retroalimentación positiva al estimular la liberación de CRH placentaria. De esta forma se
alcanzan niveles muy elevados de CRH que estimularán la síntesis de prostaglandinas a nivel
1
cervical. Un ejemplo clínico de este mecanismo es que existen reportes en la literatura médica
de fetos con agenesia adrenal que llegaron a 52 semanas de gestación.
 Aumento de surfactante pulmonar en líquido amniótico.
 Incremento de prostaglandinas a nivel cervical (PGE2 y PGE2α): Ablandan y acortan el cérvix
y estimulan las contracciones uterinas. Por ello, se emplean análogos de estas prostaglandinas
para inducir el parto.
 Reflejo de Ferguson: la presión ejercida sobre el cérvix desde el útero (desde arriba) genera
un impulso que va a la médula espinal, regresa y provoca contracciones. En la práctica, este
reflejo se estimula insertando un catéter con un globo al final del cuello uterino, inflando el
globo y retirándolo.
2 EL MOTOR DEL PARTO: LA CONTRACCIÓN UTERINA

La contracción uterina es un factor necesario para el inicio y el final del trabajo de parto. Hacia el
final del embarazo las células miometriales adquieren mayor número de receptores de oxitocina, lo
que les permite responder a los niveles circulantes de esta hormona, establecer uniones GAP entre
ellas, permitiendo así la propagación de estímulos contráctiles entre los miocitos.
El útero está formado por células dispuestas en tres capas con diferentes orientaciones: longitudinal
(externa), espiral (media) y circular (interna). Durante el parto hay dos segmentos funcionales en el
útero.
El segmento activo está formado por las células del cuerpo y fondo uterino que son potentes y en
todas las direcciones. Es un segmento muy distendido por la gestación, con gran capacidad
contráctil.
El segmento pasivo está formado por el segmento inferior (istmo uterino) y el cuello uterino. Esta parte
tiene predominio de fibras con orientación circular y menor capacidad contráctil, por lo que la
contracción de la parte superior del útero estira el segmento inferior (que pasa de ser una línea a un
segmento de unos 6 cm; su importancia radica en el hecho de que es la zona donde hacemos las
cesáreas porque sangra menos) y el cuello uterino, que se despeja y luego se dilata quedando
incluido en el segmento inferior). El saco amniótico forma una cavidad en la parte inferior "polo
anterior" a la presentación fetal, que ejerce presión sobre el cuello uterino y ayuda a dilatarlo.
Antes de que empiece la dilatación el segmento superior empuja, favoreciendo así el borramiento
del cérvix y de la dilatación.
La contracción uterina se inicia en un cuerno uterino, es más intensa y duradera. Esto se conoce
como “Triple gradiente descendente”, cualidad que permite que las contracciones abran el cérvix y
expulsen hacia el exterior su contenido.
La contracción uterina se puede controlar palpando el abdomen materno, utilizando un monitor
externo o un monitor intrauterino. Este último se introduce en la cavidad uterina a través del cuello
uterino, solo en los casos en los que no se puede realizar de otra manera y su seguimiento es
fundamental.
A partir de la contracción uterina mediremos el tono basal entre contracciones y la frecuencia e
intensidad de estas. Dependiendo de su intensidad, hay un umbral a partir del cual son percibidas
por la mujer, otro a partir del cual son palpables y otro a partir del cual son dolorosas.
IMPORTANTE: para la valoración del parto se miden las contracciones y se realiza tacto vaginal.
2
3 EL CANAL DEL PARTO

3.1 Canal óseo
Está formado por la pelvis materna: coxales y sacro. Sus articulaciones se separan hacia el final del
embarazo gracias a la acción de la relaxina, para permitir ampliar los diámetros de la pelvis
ligeramente.
El canal del parto cuenta con 2 estrechamientos principales: el estrecho superior (entre el pubis, la
línea terminal y el promontorio sacro) y el inferior (entre el borde inferior del pubis, cóccix y las
tuberosidades isquiáticas). El estrecho superior tiene su eje mayor en sentido transversal-oblicuo,
mientras que el estrecho inferior lo tiene en sentido anteroposterior, lo que determina que el feto
tenga que rotar dentro de la pelvis durante el parto para adaptarse a esta morfología (IMPORTANTE).
Hay un tercer estrecho, o medio, entre las dos espinas ciáticas. En el parto normal no supone ningún
problema.
El canal del parto es una cavidad similar a un tubo, pero

"acodada". Su entrada tiene forma elipsoide con diámetro
mayor transversal y la salida tiene la misma forma, pero el
diámetro mayor es anteroposterior. La cara anterior del canal
del parto (pubis) es mucho más corta que la posterior (sacro).
Esto va a obligar al feto a hacer un movimiento de deflexión
de la cabeza a su salida.
3
3.2 Canal blando

Está formado por el segmento inferior, cérvix dilatado, vagina,
suelo pélvico y vulva.
La musculatura del suelo pélvico, principalmente el músculo
pubococcígeo, se estira para ampliar el orificio del diafragma
urogenital, el ano se dilata hasta 2-3 cm, permitiendo ver la
pared anterior del recto. Con la presión de la cabeza fetal el
diafragma se va estirando y la distensión de los tejidos hace
que en el momento previo a la expulsión fetal el grosor del
periné pase de 5 cm a pocos milímetros.
4 EL OBJETO DEL PARTO

4.1 El feto
La posición fetal es determinante para el desarrollo del trabajo de parto. La estática fetal describe la
posición del feto relativa a la pelvis materna, de modo que existe una sistemática para describirlo:
 Situación longitudinal, transversa u oblicua.
 Actitud flexionada o deflexionada.
 Presentación cefálica o podálica.
 Posición fetal: según esté mirando hacia la espalda
materna, hacia el abdomen materno o lateral. En el caso
del parto normal, la entrada en el estrecho superior se realiza
en occipitoilíaca izquierda anterior (el occipucio hacia
delante y hacia el íleon materno izquierdo).
La presentación más común en el momento de entrada en la pelvis
es de vértice: sería una presentación longitudinal, flexionada,
cefálica, occipitoilíaca anterior izquierda. En este tipo de
presentación, el punto guía es la fontanela menor o posterior
(vértice) y su diámetro mayor es el suboccipitobregmático. Esta es
la mejor presentación posible porque en las demás los diámetros
serían de mayor dimensión.
Los huesos de la calota craneal fetal no están fusionados, presentan
suturas y fontanelas para permitir el rápido crecimiento del cerebro
fetal durante la vida intrauterina y en los primeros meses de vida.
Esto también permitirá que en el parto exista una adaptación de la
morfología de la calota fetal al canal del parto, con cabalgamiento
de los huesos. Asimismo, se formará el conocido como "tumor de
parto" que es un edema de los tejidos blandos inferiores a la
presentación fetal amoldados por el canal del parto. Tanto el
edema como el encabalgamiento de las suturas pueden dificultar
determinar la posición fetal simplemente con la palpación.
Ambos desaparecen en horas tras el parto.
La palpación de las suturas y fontanelas fetales permite que la
persona que asiste el parto pueda valorar la orientación de la
cabeza fetal en la pelvis, así como su relación con las
estructuras pélvicas para valorar el grado de descenso. Por
eso, es importante conocerlas:
 Sutura sagital o longitudinal.
 Sutura coronal.
4
 Sutura lambdoidea.
 Sutura frontal o metópica.
 Fontanela mayor, bregmática o anterior.
 Fontanela posterior o menor.
Para valorar y documentar el grado de descenso de la
presentación fetal utilizamos los planos de Hodge:
 Primer plano: atraviesa desde la parte superior
del pubis hasta el promontorio sacro
 Segundo plano: es un plano paralelo al anterior
que pasa por debajo de la pubis
 Tercer plano: paralelo a los anteriores,
atravesando las espinas ciáticas
 Cuarto plano: paralelo a los anteriores,
atravesando el cóccix.
5 PERIODOS DEL PARTO

El parto puede dividirse en los siguientes periodos:
5.1 Fase de dilatación latente

Se caracteriza por la presencia de contracciones uterinas irregulares y cambios cervicales. El cuello
uterino se borra, se ablanda, se dilata 1-2 cm y se vuelve más anterior en la pelvis. Durante este
periodo no es necesaria la hospitalización ni cuidados específicos.
Tiene una duración variable, que puede llegar hasta las 20 h. Es esta fase que se expulsa el tapón
mucoso de consistencia densa y transparente, puede tener hilillos de sangre.
5.2 Fase de dilatación activa

Se caracteriza por la presencia de contracciones regulares de 3-4 cada 10 minutos y dilatación
cervical de 3 cm (EXAMEN). La dilatación final será de unos 10 cm.
En este momento debemos ingresar a la paciente en caso de que se desee dar a luz en el hospital.
Iremos anotando en el partograma la evolución de la dilatación cervical para valorar la correcta
evolución de este periodo. La realización de tactos vaginales en
el parto normal está restringida, ya que una frecuencia excesiva
aumenta el riesgo de infección intraamniótica. Como norma
general realizaremos una exploración cada 2 h como máximo,
salvo excepciones. Lo más importante para determinar el
momento del parto son la frecuencia de las contracciones.
5.3 Fase de expulsivo

Consiste en el descenso fetal por el canal del parto hasta su salida.
Se inicia cuando la dilatación cervical alcanza 10 cm. Dadas las
características de la pelvis y el feto, para poder adaptar los
diámetros de ambos, es necesario que el feto realice una serie de
movimientos para poder atravesar el canal de parto y salir. Estos
movimientos son (EXAMEN):
 Aproximación: en occipitoilíaca anterior izquierda y se
encaja.
 Flexión: necesaria para que el diámetro presentado sea el
más favorable para atravesar el estrecho superior: el
suboccipitobregmático.
5
 Descenso.
 Rotación interna: para poder atravesar el estrecho inferior empleando su diámetro más
favorable.
 Salida a través de la vulva (coronación).
 Deflexión o extensión: una vez comienza a asomarse por la vulva. En este momento los
hombros están atravesando el estrecho superior con su diámetro biacromial en el diámetro
transverso de la pelvis.
 Rotación externa: se produce una vez que se desprendió a cabeza, para permitir que el
diámetro biacromial se adapte al diámetro mayor del estrecho inferior.
 Salida de los hombros: el diámetro biacromial se encuentra orientado en anteroposterior.
Primero sale el hombro anterior.
1. Pregunta 1: ¿Cuál de las siguientes es la secuencia adecuada en cuanto a los movimientos
cardinales del feto a través del canal del parto?
a. Encajamiento, flexión, descenso, rotación externa, extensión, rotación interna, parto
de los hombros.
b. Encajamiento, flexión, descenso, rotación interna, extensión, rotación externa, parto
de los hombros.
c. Encajamiento, flexión, descenso, rotación interna, extensión, parto de los hombros,
rotación externa.
d. Encajamiento, flexión, descenso, rotación externa, extensión, parto de los hombros,
rotación interna.
2. Pregunta 2: Señale la verdadera respecto al mecanismo del parto:
a. El feto realiza una deflexión a la salida a través de la vulva para adaptarse al eje del
canal de parto.
b. El feto realiza una rotación interna después de la coronación para permitir la salida de
los hombros en diámetro anteroposterior.
c. El feto realiza una deflexión de la cabeza inmediatamente después del encajamiento
en el estrecho inferior.
d. El estrecho inferior de la pelvis tiene su diámetro mayor en sentido transverso.
e. El estrecho medio de la pelvis se delimita entre las tuberosidades isquiáticas.
6
Parto normal MĆN Arias
7. MECANISMO DEL
PARTO NORMAL DE
VÉRTICE
Dilatación, expulsión y alumbramiento. Evaluación del progreso del parto.
Partograma
1 PERIODO DE ALUMBRAMIENTO
Durante el período de alumbramiento se produce la expulsión de la placenta y las membranas
amnióticas. Tras la salida del feto, el útero sufre una contracción continua, disminuyendo su volumen,
de modo que la altura del fondo uterino pasa a estar a nivel del ombligo de la madre. De esta forma,
los vasos intramiometriales, que durante el embarazo proporcionaban vascularización a la placenta,
son estrangulados por la contracción uterina. Si este mecanismo fracasa, por ejemplo, por una atonía
uterina puede producirse una hemorragia puerperal.
En el mecanismo por el cual se produce el desprendimiento de placenta está involucrada la
disminución del volumen de la zona de inserción placentaria (por contracción del miometrio). Dado
que la placenta no disminuye su superficie, a medida que el miometrio se contrae, la placenta no
puede permanecer insertada y se va desprendiendo. En estas áreas de desprendimiento, existe un
sangrado materno que forma un hematoma retroplacentario que crea un plano de disección entre
útero y placenta, contribuyendo a su desprendimiento.
(LA PROFESORA HA PEDIDO QUE ESTE AÑO QUITÁSEMOS LOS MECANISMOS DE LOS APUNTES, POR LO
QUE SE PONEN EN CURSIVA)
En este sentido existen dos posibles mecanismos según la localización del hematoma
retroplacentario:
 Mecanismo Schulze: el hematoma retroplacentario fetal se inicia en la parte central de la
placenta, empuja la parte central de la placenta hacia el canal del parto y vemos salir a
través de la vulva la cara fetal de la placenta (imagen A).
 Mecanismo de Duncan: el hematoma es periférico, de manera que hace que se desprenda
la parte lateral de la placenta en primer lugar, deslizándose la parte más periférica hacia el
canal del parto. Veremos asomar por la vulva la cara materna (imagen B).
El alumbramiento puede ser espontáneo, manual o dirigido. Este último consiste en la administración
de oxitocina de manera profiláctica, después de la salida de los hombros fetales. Esta intervención
ha demostrado disminuir la tasa de hemorragias puerperales (recordemos que las hemorragias
puerperales son una de las principales causas de mortalidad materna).
2 CUIDADOS CLÍNICOS DURANTE EL PARTO

Es fundamental establecer una buena relación de confianza entre la mujer y el médico durante el
parto. Es importante que la mujer se sienta segura y cómoda, que se le brinde la información
necesaria y que tenga la libertad y la confianza para expresar sus dudas. Los partos normales ocurren
solos, el proveedor de atención médica debe monitorear el desarrollo normal, acompañar y
reconfortar en la medida de lo posible. Actualmente, la asistencia al nacimiento se realiza con la
menor intervención posible.
1
En la fase de dilatación pasiva la embarazada no necesita ningún cuidado específico, pero sí buena
información y medidas para mejorar su confort: caminar, descansar (como se sienta más cómoda),
ducha con agua tibia...
En la fase de dilatación activa se pueden aplicar diversas medidas para aliviar el dolor: no
farmacológicas (cambio de postura, baño, pelota, bolsa de agua caliente) o médicas, como la
inhalación de óxido nitroso o la analgesia epidural.
La analgesia epidural es la medida más eficaz para aliviar el dolor del parto. Puede utilizarse una vez
está establecida la fase de dilatación activa (ver arriba la definición de esta fase). Consiste en
administrar en el espacio epidural, a través de un catéter, una infusión de agentes anestésicos para
bloquear la transmisión del estímulo nociceptivo de los segmentos medulares caudales al lugar de
inserción. Puede producir cierto grado de bloqueo motor, sensitivo y simpático (produce
vasodilatación periférica con tendencia a la hipotensión arterial). Puede interferir con los
mecanismos fisiológicos del parto, aumentando la tasa de partos instrumentales.
La monitorización fetal se puede realizar de forma continua o en ventanas. Este último permite una
mayor libertad de movimiento para las mujeres. En caso de cualquier alteración en el registro
cardiotocográfico, la monitorización debe ser continua.
La fase de expulsivo abarca desde la dilatación completa hasta la expulsión fetal. Durante esta fase,
se produce el descenso de la presentación fetal gracias a la contracción uterina y a los pujos
maternos. Los pujos normalmente son espontáneos, favorecidos por la presión de la presentación
sobre el diafragma pélvico, que desencadena el reflejo de realizar presión abdominal. Sin embargo,
en mujeres con analgesia epidural este reflejo puede estar inhibido, por lo que la asistente al parto
debe orientar a la mujer sobre cómo y cuándo pujar (cerrando la glotis y haciendo Valsalva en los
momentos de máxima contracción). La postura y lugar durante esta fase son elegidos por la mujer:
en decúbito supino con las extremidades flexionadas y en abducción, de pie, sentada, en
cuadrupedia, en silla de parto, en bañera...
Se pueden utilizar maniobras para proteger el periné a la salida del
feto y prevenir una salida abrupta de la cabeza fetal que cause un
desgarro en el periné materno. Con movimientos suaves podemos
asistir a los movimientos que el feto realiza de forma natural (rotación
externa, parto de los hombros).
Colocaremos al recién nacido en el regazo de la madre en
contacto piel con piel, limpiaremos las secreciones de la boca y la
nariz (no se necesita aspiración en las fosas nasales). Se cubre y se
seca. Esperamos a que el cordón umbilical deje de latir para pinzarlo
y seccionarlo. Recogemos una muestra de sangre de la arteria
umbilical para la determinación del pH, grupo sanguíneo y Rh.
En el parto normal no se practica la episiotomía (EVITAR SIEMPRE QUE
SEA POSIBLE). Se reserva para los casos donde se está produciendo
un desgarro que pueda afectar al ano, un parto instrumental, feto
macrosómico o presentaciones anómalas. El objetivo de la
episiotomía es evitar desgarros perineales, principalmente que
puedan afectar al esfínter anal, dadas las consecuencias que estas
lesiones pueden tener a largo plazo (incontinencia de gases y
heces).
En el caso de que sea necesaria, el momento de realizarla es cuando el feto está coronando; en
este momento, introduciríamos dos dedos en la vagina separando al feto y se cortaría el periné. La
más utilizada es la mediolateral.
Normalmente, la placenta se expulsa espontáneamente entre 5 y 30 minutos después de la salida
del feto. En ocasiones, asistimos a este proceso realizando una serie de maniobras. Es fundamental
2
diagnosticar si la placenta está o no desprendida dentro del útero, aunque no haya descendido. Si
está desprendida, podemos traccionar suavemente del cordón umbilical.
Algunos signos que indican que la placenta ya se ha desprendido son:
 Sangrado (salida del hematoma retroplacentario).
 Descenso del cordón umbilical.
 Si presionamos el abdomen de la madre, levantando el fondo uterino, la placenta no
asciende.
Para ayudar a la extracción de la placenta, tire suavemente del cordón umbilical, doble la placenta
y gírela sobre sí misma para rotar las membranas ováricas (maniobra de Dublín) y extraiga las con la
tracción mínima necesaria para evitar que se desgarren y queden dentro del útero.
El período de alumbramiento es un período que requiere una vigilancia intensiva, porque en este
momento pueden producirse hemorragias muy intensas. Después de la salida de la placenta, la
contracción uterina vigorosa estrangulará los vasos intramiometriales que nutrían la placenta,
asegurando una hemostasia adecuada del lecho placentario. Esto se conoce clásicamente como
"ligaduras vivas de Pinard".
Aunque hasta ahora hemos evitado intervenciones innecesarias, se ha demostrado que el manejo
activo de la fase de alumbramiento, con la administración de oxitocina tras el alta fetal, disminuye la
frecuencia de hemorragias puerperales, por lo que se administra de forma rutinaria, si la mujer está
de acuerdo.
Finalmente, revisamos la placenta y las membranas para asegurarnos de que estén completas y no
queden fragmentos en la cavidad uterina (podrían causar sangrado o endometritis) y revisamos el
perineo para comprobar que no se han producido desgarros.
1. Pregunta 3: Señale la verdadera:
a. La episiotomía es necesaria en muchas ocasiones para prevenir alteraciones del suelo
pélvico.
b. En un parto normal, el recién nacido debe ser entregado al pediatra para asegurar la
buena adaptación al medio extrauterino.
c. El alumbramiento es un proceso fisiológico para el cual no es necesaria atención
sanitaria.
d. El mecanismo de Schulze es el desprendimiento placentario mediante un hematoma
retroplacentario central.
e. Si durante el parto visualizamos una dilatación del ano y visión de la cara anterior del
recto es un dato de ruptura inminente del esfínter, por lo que debemos practicar una
episiotomía.
3
2.1 Apéndice: duración de las distintas fases del parto y

datos de alarma (desviaciones de la normalidad)
Lo más importante del cuadro es la última columna, los signos de alarma:
4
PARTOS IRREGULARES:
Tema 8.- Partos irregulares en presentación cefálica. Parto de nalgas: frecuencia, etiología,
diagnóstico, variedades. Pronóstico y conducta obstétrica. Morbilidad y mortalidad.
Tema 9.- Embarazo y parto múltiple: frecuencia, etiología y nomenclatura. Diagnóstico.
Características clínicas y evolución del embarazo. Conducta obstétrica, Complicaciones en la
gestación gemelar, morbilidad y mortalidad perinatal.
Parto irregular de presentación cefálica MĆN Macía
8. PARTOS IRREGULARES
EN PRESENTACIÓN
CEFÁLICA
Parto de nalgas: frecuencia, etiología, diagnóstico, variedades. Pronóstico y
conducta obstétrica. Morbilidad y mortalidad
Algunos de estos partos irregulares son causas de cesáreas y otros conllevarán a una evolución más
lenta o tórpida del trabajo de parto.
1 PRESENTACIÓN LONGITUDINAL CEFÁLICA

ANÓMALA
1.1 Anomalías de flexión
Los partos irregulares en cefálica pueden ocurrir en 3 situaciones de anormalidad: lo habitual es la
flexión forzada donde el mentón está en contacto con la pared anterior torácica y lo que presenta
el feto hacia el canal del parto es el occipucio. En ocasiones pueden presentar una deflexión en
grados diversos:
 Deflexión ligera o parcial: lo que presenta es la sutura longitudinal (presentación de
sincipucio), la fontanela mayor.
 Deflexión mayor: presenta los arcos ciliares (presentación de frente).
 Deflexión total o completa: presenta la cara (presentación de cara).
Cualquiera de estas presentaciones de deflexión va a dificultar el parto, incluso imposibilitándolo
completamente.
La presentación de cara mentoposterior o la presentación de frente imposibilitan el parto por vía
vaginal. Sin embargo, la presentación de cara mentoanterior no imposibilita el parto vaginal normal,
aunque limita la aplicación de técnicas como la ventosa.
En la presentación de frente la mayoría de las veces es una presentación inestable que puede
evolucionar a una deflexión completa como es la presentación de cara o a una deflexión parcial
como es la de sincipucio.
1.2 Anomalías en el encajamiento

Un encajamiento anteroposterior va a dificultar y enlentecer el parto. Un parto está evolucionando
sinclíticamente cuando el eje medio de la cabeza, el polo presentado, ocupa el eje medio de la
pelvis. A veces se producen asinclitismos de carácter anterior o posterior (está siendo la situación
más complicada, que requiere de más experiencia por parte del médico) que dependiendo de la
forma en que se conduzcan pueden favorecer la evolución del parto. Pero si evolucionan
incorrectamente pueden conllevar a la imposibilidad del parto.
1.3 Anomalías en la rotación interna del feto

Normalmente la rotación lleva al feto a una posición anteroposterior. Normalmente esa rotación es
hacia delante y tenemos la forma normal occipito-púbica.
Pueden ocurrir dos trastornos en la rotación:
1
 Transversa-baja: No termina de rotar. El feto está mirando lateralmente.

 Occipito-posterior: El feto está mirando hacia el techo prolongándose el parto.
Estas tres anomalías de presentaciones NO son predecibles hasta el momento de parto activo.
2 PRESENTACIÓN LONGITUDINAL PODÁLICA

Presentación longitudinal del feto en la que el polo caudal fetal es el que entra en contacto con la
pelvis materna.
2.1 Incidencia
1 de cada 30 partos se producen en podálica. La incidencia estimada es del 4%. No se considera
patológico, pero sí una variación del parto normal. Aumenta además en función de una serie de
factores:
 La prematuridad: hasta la semana 30-32, el 50% de los fetos están en podálica y el 50% en
cefálica, por lo que, si el parto se adelanta, es mayor la probabilidad de que se produzca
esta presentación. Hasta la semana 32 el porcentaje de fetos en podálica es muy alto por lo
que en fetos de esa edad aumenta la probabilidad de parto podálico.
 Edad gestacional: en torno al 4% a término, pero a menor edad gestacional mayor
probabilidad de podálica.
 Si hubo antecedentes de otro parto en podálica, ya que puede haber algún elemento
favorecedor (alteraciones en la morfología uterina). Un tabique uterino o un mioma son
alteraciones de la morfología que pueden deformar la cavidad y favorecer la podálica.
 Gestaciones múltiples y mujeres multíparas, por la mayor expansión uterina.
2.2 Etiología
 Factores maternos: lo más frecuente son las malformaciones uterinas (úteros bicornes),
tumores pélvicos (miomas o quistes que puedan alterar los distintos mecanismos de
acomodación del feto), estenosis pélvica (la orientación del feto depende del tamaño del
mismo, de la forma de la pelvis y de la distensión del útero) o la multiparidad (probablemente
por mayor distensión de la pared uterina y mayor movilidad fetal).
 Factores fetales: prematuridad, gestaciones múltiples, anomalías/malformaciones fetales
como por ejemplo la hidrocefalia, falta de tono, distrofia muscular... (tres causas de
presentaciones podálicas que en sí mismas son factores de mal pronóstico fetal).
 Factores ovulares: polihidramnios (se relaciona con peor pronóstico, ya que se asocia a
agenesia de esófago, problemas en la vía urinaria, etc.), placenta previa (al ocupar el sitio
que debiera ocupar el polo fetal más voluminoso hace que la
presentación se modifique. La placenta previa también lleva
a prematuridad y peor pronóstico).
Los partos en podálica en general están asociados a mayor patología
neonatal ya que muchos están causados por otras situaciones como
el polihidramnios o la placenta previa, asociadas a patología. Por eso
no es correcto comparar los resultados de los partos en podálica con
los partos en cefálica.
2.3 Modalidades
 Nalgas puras o francas: la más frecuente. Muslos flexionados sobre el abdomen y pierna
extendida sobre el tórax y cabeza fetal.
 Nalgas completas: muslos flexionados sobre el abdomen, piernas flexionadas sobre el muslo.
Tiene como guía el sacro entre las dos nalgas.
2
 Nalgas incompletas: constituyen el resto de las situaciones, son muy variables como la
presentación de un pie o de los dos pies, presentación de rodilla, etc.
Las nalgas puras y completas son las formas de presentación más favorables para el desarrollo de un
parto vaginal y disminución de las complicaciones.
2.4 Variedades
Al igual que en las presentaciones cefálicas, las
presentaciones podálicas tienen variantes. Aquí el
punto guía va a ser el sacro. Según la orientación
del sacro tenemos:
 Sacroilíaca izquierda anterior: SIIA.
 Sacroilíaca derecha anterior: SIDA.
 Sacroilíaca izquierda posterior: SIIP.
 Sacroilíaca derecha posterior: SIDP.
 Sacro púbica: SP.
 Sacro sacra: SS.
Lo que en las cefálicas marcaba el occipital, ahora lo marca el sacro (es el punto guía). Estas
variedades no ocurren si le presentación son unas nalgas incompletas ya que entonces lo que se
palpa no es el sacro.
2.5 Fisiología
Exactamente igual a la fisiología cefálica. Sin embargo, en la podálica la adaptación de la cabeza
al canal del parto y los giros de la misma se van a realizar en muy poco tiempo. Desde la salida de
las nalgas en 2 o 3 contracciones ya sale el resto del cuerpo.
2.6 Diagnóstico
CLÍNICO: tres formas de valorarlo:
 Exploración externa: con las maniobras de Leopold, encontrando el polo podálico en el
estrecho pélvico superior. Vemos que lo que nos pelotea, que es el polo cefálico, está arriba.
Esta técnica tiene muchos errores en función de la experiencia del explorador, de la pared
abdominal del paciente, grado de contracción del útero...
 Auscultación: el foco de auscultación estará más alto, a nivel del ombligo o por encima del
mismo, mientras que en las presentaciones cefálicas está por debajo del ombligo. Es un signo
indirecto. El punto de máxima auscultación se corresponde con el dorso fetal, transmitiendo
mejor hacia la espalda del feto.
 Exploración interna: mediante el tacto vaginal, con el que no notaremos la resistencia de los
huesos del cráneo ni las fontanelas (Los 3 puntos de referencia de la presentación cefálica:
fontanela mayor, fontanela menor y sutura longitudinal). El punto guía en el tacto de la
podálica es el sacro, que es la parte media dura entre las dos zonas blandas que son las
nalgas. Esta técnica tiene sus limitaciones porque se pueden confundir partes del cuerpo, por
ejemplo, los pies y las manos (los pies se relacionan con nalgas incompletas y las manos con
posición transversa).
ECOGRÁFICO: es muy importante, el que se ha impuesto mayoritariamente, ya que permite
diagnosticar definitivamente que estamos ante una presentación podálica y determinar la variedad
de la misma: nalgas completas, puras, incompleta, etc. así como la posición de la cabeza que es un
elemento determinante para el desarrollo del parto vaginal (flexionada, deflexionada..., si la cabeza
se encuentra hiperextendida el parto vaginal está contraindicado). Fundamental en la confirmación
de la situación y de la variedad de la presentación. Ej: Una paciente que ingresa para cesárea
electiva se le hace una eco porque a veces la paciente que exploramos con 38 semanas con un
3
feto en podálica puede llegar a la semana 39 con su cesárea programada y el feto se haya dado
la vuelta.
RADIOLÓGICO: No se utiliza, aunque puede recurrirse a él en las radiopelvimetrías para valorar el
tamaño de la pelvis y la posibilidad de un parto por vía vaginal. Aunque hoy en día esto se hace
mediante la clínica + ecografía.
3 FISIOLOGÍA DEL PARTO

No difiere de la del parto en cefálica. Se producen contracciones uterinas, se forma el segmento
inferior, se acorta el cuello…
4 MECANISMO DEL PARTO

El mecanismo del parto de nalgas difiere del de presentación cefálica en que es a la inversa. Lo que
sale primero, que son las nalgas y el abdomen, están muy distantes de las zonas más complejas para
el parto (hombros y cabeza), que en cefálica tienen horas para acomodarse y aquí no, de forma
que desde que sale el cuerpo, debe salir la cabeza en dos contracciones, en 5-10 minutos como
mucho. Se producen, en este orden, los siguientes fenómenos:
 Acomodación del polo pelviano fetal en el estrecho superior (ES).
 Descenso y encajamiento del diámetro bitrocantéreo (el mayor de la pelvis fetal).
 Rotación interna del polo pelviano.
 Desprendimiento del polo pelviano y rotación externa (como ocurría con el polo cefálico en
la presentación homónima).
Es decir, el feto asoma al periné estando siempre con el diámetro bitrocantéreo anteroposterior, de
pubis o sacro. Posteriormente, se produce una rotación a transversa, que coincide con la
acomodación del diámetro bitrocantéreo al estrecho superior.
 Acomodación del biacromial en el estrecho superior.
 Descenso del diámetro biacromial.
 Rotación interna del biacromial (para volver a colocarse en anteroposterior, para atravesar
los estrechos inferiores) y acomodación polo cefálico.
 Desprendimiento de los hombros y encajamiento de la cabeza.
 Rotación interna de la cabeza.
 Desprendimiento de la cabeza.
Este mecanismo se entiende mejor si partimos de que el ES tiene su diámetro mayor transverso,
mientras que el Estrecho Inferior lo tiene anteroposterior: el diámetro bitrocantéreo se coloca primero
en transverso con la rotación externa del polo pelviano para atravesar el ES, y luego en
anteroposterior con su rotación interna para atravesar el EI. Lo mismo con la cabeza, que una vez se
desprenden los hombros que están colocados en anteroposterior, rota internamente para ofrecer a
su salida un diámetro menor.
Al contrario que en cefálica, el parto en podálica debe ser mucho más rápido: tras la salida de las
nalgas, en 3 o 4 contracciones debe salir la cabeza.
4.1 Atención al parto en podálica

4.1.1 VERSIÓN CEFÁLICA EXTERNA
Espontánea. Es tanto menos probable que ocurra a mayor edad gestacional y está en relación con
la paridad de la paciente, es decir, en una mujer multípara hasta la semana 38 el feto está en
podálica porque tiene más espacio (el útero está distendido) y se puede dar la vuela en cualquier
momento
No hay hoy en día datos que justifiquen toda una serie de maniobras que se han propuesto para
favorecer ese giro del feto: cambios posturales (que la paciente se sitúe en posición genupectoral,
etc.), manteo mexicano (movimiento de la pelvis que se practica con una especie de fular grande),
4
o tratamientos como el de moxibustión (colocación entre los dedos de los pies de distintas plantas
que se queman para que liberen el aroma). Ninguno presenta evidencia científica.
Manual (externa). Rotando el feto,
habitualmente en sentido ventral
(forward roll), y en caso de que no
funcione se intenta por la espalda (back
flip). Consiste en desplazar las nalgas que
están en la pelvis, y favorecer con
maniobras de este tipo el cambio de
posición. Se desplaza bajo control
ecográfico.
La versión cefálica externa se hace al final del embarazo (entre las 36-38 semanas) y habitualmente
se utiliza algún fármaco para disminuir la contractilidad uterina, como los betamiméticos o inhibidores
de la oxitocina, para favorecer la relajación de la pared uterina.
Hoy en día es el tratamiento de primera elección ante los partos en podálica.
Se realiza entre las 36-38 semanas por dos motivos: para no colgarnos la medalla, ya que puede que
el feto se dé la vuelta él solo y pensemos que lo hemos hecho nosotros, y porque una de las
complicaciones es que se rompa la bolsa y en la semana 36-38 no hay problema al finalizar el
embarazo.
Otras condiciones deberían ser:
 Gestación única.
 Sin malformaciones uterinas.
 Nalgas no encajadas en la pelvis.
 Ausencia de cirugías uterinas (aunque la cesárea no se considera una contraindicación).
 No dinámica uterina (no contracciones).
 Descartar inserción placentaria baja, ya que podría desencadenar desprendimientos y
sangrados.
Son contraindicaciones:
 Índice de líquido amniótico: ILA<5. Oligoamnios.
 RPBF (situaciones de riesgo de pérdida del bienestar fetal). Por ejemplo, tener un registro
cardiotocográfico anómalo o ver aguas meconiales en una amnioscopia.
 Rotura de membranas.
 Peso fetal, sobre todo fetos excesivamente grandes.
 Otra indicación de cesárea.
Hoy en día se hace en el ámbito hospitalario, pudiendo realizar una cesárea inmediata si se rompe
la bolsa, por ejemplo, aunque se entiende que es una maniobra segura. Para realizar la maniobra se
administra a la paciente un relajante muscular para relajar la musculatura de la pared uterina, un
analgésico, y dependiendo del centro, puede administrarse un sedante. Su tasa de éxitos es del 50-
60%. Para esta maniobra se pide a la paciente que venga en ayunas.
4.1.2 PARTO VAGINAL EN PACIENTE EN PODÁLICA

Es un parto seguro en condiciones de buen control:
 Peso fetal entre 2500-3800 gramos. El bajo peso supone un riesgo pues la diferencia de
tamaño entre el cuerpo (que es lo que sale primero) y la cabeza junto con los hombros, es
mayor, ya que estos últimos apenas varían con el peso, de manera que el polo cefálico es
mayor que el podálico. Estará contraindicado en pesos excesivamente grandes, así como en
pequeños.
 Nalgas puras o completas. Nunca debe realizarse en pies o nalgas incompletas.
 Pelvis clínicamente adecuada (se discutió mucho si era necesario una radiopelvimetría, hoy
en día no se cree necesaria).
5
 Cabeza fetal flexionada o indiferente (una deflexión es una contraindicación).

 Ausencia de anomalías fetales.
 Ausencia de otras complicaciones, como pelvis estenóticas y alteraciones del periné.
La evolución del parto debe ir con una dilatación perfecta y tiempos del expulsivo que no superen
una hora (de ahí que se diga que un parto de nalgas sea fácil, a 1 cm por hora, porque si no es fácil
no es parto) Para poder tener un parto vaginal tiene que transcurrir todo “por el libro”, para así estar
exentos de riesgo. Es muy importante también la experiencia del personal (es de los factores más
limitantes).
El parto vaginal puede ocurrir de varias formas:
 PARTO ESPONTÁNEO: donde ocurre lo mismo que en la maniobra de Bracht (es la ayuda
menor, para facilitar la salida de la cabeza) pero sin intervenir.
 PARTO AYUDADO: se interviene mediante las siguientes maniobras (en
las que se hacen los mismos giros que haría el feto espontáneamente):
o Maniobra de Bracht: se realiza una vez han salido las escápulas
y se basa en hacer una hiperflexión del feto sobre el pubis de la
madre y una ligera presión suprapúbica para favorecer el
desencajamiento de la cabeza fetal, que ocurre de forma casi
espontánea.
o Maniobra de Müller y Rojas-Lövset: se
usan para desencajar los hombros. La
maniobra de Lövset era la más realizada
en nuestro medio y se realiza cuando el
hombro posterior se queda encajado,
se gira y tracciona hacia abajo para
sacar ese hombro primero y luego se
repite la maniobra con el hombro
anterior. De esta forma se evita que se
crucen los brazos por encima y no
descienda la cabeza.
o Maniobra de Mauriceau: se utiliza para extraer la cabeza si no usamos el Bracht, sobre
todo tras un Lövset. En este caso se introduce un dedo en la boca del feto para
flexionar la cabeza y con una ligera tracción sobre los hombros, se hace flexión sobre
el pubis.
o Fórceps de cabeza última.
PREGUNTA DE ALUMNA: ¿Hay riesgo de aspiración al meter los dedos en la boca en la maniobra de
Mauriceau? No, mientras no se pince el cordón nada. Antes de que el niño respire y expanda sus
pulmones en el momento del nacimiento no se puede producir aspiración. De hecho, un
procedimiento útil en caso de que nazca con meconio en vías aéreas es aspirar la misma antes de
que realice sus primeras inspiraciones, o incluso algunos pediatras realizan un lavado gástrico.
 GRAN EXTRACCIÓN: maniobra desaconsejada hoy en día,
que sólo se utiliza en el segundo gemelo si está en una
presentación transversa o en una podálica. Consiste en
coger los dos pies, traccionar y bajar el feto siguiendo las
fases descritas anteriormente.
4.1.3 CESÁREA ELECTIVA

Se trata de una intervención quirúrgica mayor, que se asocia con
un mayor riesgo de complicaciones maternas, tanto en morbilidad, mortalidad y condicionamientos
en embarazos posteriores (mayor tasa de placentas previas, etc.). A pesar de esto, el proceso está
trivializado.
6
Wright, en 1959, propuso la cesárea electiva por la disminución de la morbilidad y mortalidad fetal
(no materna) sobre pacientes con presentación en podálica. El trabajo más decisivo fue el de Hanna
en el 2001, un estudio prospectivo randomizado. Llegó a la conclusión de que con la cesárea electiva
disminuía el riesgo relativo de morbimortalidad fetal hasta 3 veces, sucediéndose así la
generalización de la cesárea. Dos años después corrige su mismo estudio diciendo que la diferencia
entre los resultados perinatales no era tanta.
Actualmente se finalizan más de 95-97% de las podálicas por cesárea. Hay una tendencia a la
reintroducción del parto vaginal, pero se ve dificultada por la falta de experiencia del personal en
los paritorios y la generalización de la cesaría como intervención de elección en este tipo de
embarazos.
El mecanismo de extracción en una cesárea será el mismo, con las mismas maniobras que se usan
para conducir la podálica en parto vaginal, con la diferencia de que en este caso los hombros salen
sin problema (por lo tanto, no se realizará un Lövset), pero la cabeza sí que tiene más dificultades, de
ahí́ que haya que utilizar las maniobras de Bracht o Mauriceau.
5 PRONÓSTICO FETAL
El pronóstico es peor cuando va asociado a alteraciones que ya están presentes en el feto: mayor
incidencia de prematuros, mayor incidencia de bajo peso para la edad gestacional, mayor número
de malformaciones fetales, mayor incidencia de anomalías fetales (por ejemplo, una hipotonía) y
una mayor dificultad de control intraparto. Por tanto, a término, la versión cefálica externa tiene una
indicación IA, de primera elección. En caso de que ésta no funcione, se puede optar por un parto
vaginal (con las condiciones anteriormente mencionadas).
6 PRESENTACIÓN TRANSVERSA/ OBLICUA

Hasta ahora hablamos de presentaciones longitudinales donde los ejes materno y fetal están
alineados (podálica y cefálica). En el caso de las presentaciones transversas/oblicuas el eje fetal y el
materno se cruzan en un determinado ángulo: 90º en el caso de la transversa y agudo en el caso de
la oblicua. Las oblicuas son presentaciones generalmente inestables que evolucionarán hacia una
transversa pura o longitudinal, sea cefálica o sea podálica.
La incidencia es baja: 0,3%. Se asocian con prematuridad, también con
multiparidad (en pacientes con más de 4 partos llegan a un 3%).
La etiología es superponible con la de las presentaciones en podálica:
 Causas maternas: multiparidad, estenosis pélvica, malformaciones
uterinas, tumores (miomas, quistes, etc.)
 Causas fetales: prematuros, múltiples.
 Causas ovulares: polihidramnios, placenta previa.
6.1 Manejo clínico

En primer lugar, el diagnóstico, que puede ser clínico y/o ecográfico. Además, es muy importante la
determinación de la localización del dorso fetal; si es inferior siempre se va a realizar una cesárea.
La primera forma de manejo antes del inicio del trabajo de parto sería el intento de versión externa,
que sería en principio más fácil desde el punto de vista técnico que en la podálica, porque la
rotación a practicar es la mitad.
Las COMPLICACIONES que presenta se asocian a la propia posición transversa, porque queda el polo
inferior de la bolsa en contacto directo con el cérvix, de ahí que sean más frecuentes la rotura
prematura de membranas, y el prolapso de cordón.
7
La finalización será siempre vía cesárea. La única excepción es un segundo gemelo con
presentación del dorso superior, siempre y cuando haya una mínima experiencia por parte de la
persona que realiza la maniobra, que se conoce como la versión gran extracción y que consiste en
buscar los pies fetales, traccionar de los mismos y encajar la pelvis fetal en la materna para llevar a
la salida a los mismos. Si este se encuentra en dorso inferior, no se puede realizar la gran extracción.
8
Embarazo y parto múltiple MĆN Macía
9. EMBARAZO Y PARTO
MÚLTIPLE
Frecuencia, etiología y nomenclatura. Diagnóstico. Características clínicas y
evolución del embarazo. Conducta obstétrica, Complicaciones en la gestación
gemelar, morbilidad y mortalidad perinatal
1 INCIDENCIA
La gestación múltiple presenta variaciones de tipo geográfico, siendo más frecuente en países
africanos la gestación múltiple espontánea, mientras que en España la incidencia se sitúa en
aproximadamente un 2%, aunque con tendencia creciente. Sin intervención de factores externos se
sabe que hay determinadas zonas como Nigeria, en las que la incidencia puede llegar a entorno al
8%, mientras que las incidencias más bajas se observan en el sudeste asiático, probablemente por
algún componente de tipo genético o racial asociado.
Con todo, la incidencia está creciendo en todos los países del mundo, especialmente en los países
occidentales y más desarrollados. Un factor natural de gran importancia es el incremento en la edad
del embarazo, ya que a medida que aumenta la edad materna, la incidencia de embarazos
gemelares es más frecuente. Se suele tratar de gestaciones gemelares dicigóticas por fenómenos de
poliovulación asociados al aumento en las cifras de gonadotropinas que se producen en las edades
más avanzadas. Por otro lado, desde el punto de vista médico, es importante destacar la
introducción de las técnicas de reproducción asistida (representan el 4-8% en nuestro país) como
una de las artífices de este crecimiento. Entre estas encontramos:
 Inducción de ovulación. En este caso se provoca una poliovulación (con clomifeno por
ejemplo), multiplicando por dos la tasa de gemelaridad al aumentar la probabilidad de que
se fecunden dos óvulos durante una relación.
 Inseminación artificial. Quizás es la más peligrosa en lo referido a la multiparidad, porque
depositamos el semen en el útero de la mujer, con lo cual, si nos pasamos, ese semen puede
fecundar todos aquellos óvulos que se encuentre. Si estimamos que puede haber más de dos
óvulos, hay que detener el ciclo. Los grandes embarazos, por encima de tres fetos, se
relacionan casi en exclusiva con esta técnica.
 Fecundación in vitro (FIV). Aquí tenemos un cierto control porque decidimos el número de
embriones que depositamos en el útero de la mujer. Aun así, pueden depositarse dos
embriones y aparecer tres, pues sufren una duplicación posterior, coexistiendo una gestación
dicigótica con una monocigótica. Hasta hace poco, la técnica era transmitir más de un
embrión para aumentar la tasa de éxito, lo que conllevaba un enorme incremento de las
tasas de gemelaridad. En España está prohibido por ley poner más de tres embriones en una
transferencia (en EEUU se pueden transferir hasta 5), siendo lo ideal poner, cuando sea
posible, un único embrión.
Como nos podemos imaginar, la tasa de gemelaridad en USA ha ido aumentando progresivamente.
La siguiente tabla recoge las tasas de incidencia de embarazos gemelares y embarazos múltiples. En
ella se puede comprobar que se pasa de unas tasas prácticamente uniformes hasta la década de
los 80, con un gemelo cada 50 partos y un triple en torno a cada 3500, a un incremento posterior,
más llamativo en las gestaciones múltiples (que en 20 años prácticamente se multiplican por 5 e
incluso más). Esto se ha relacionado con la introducción de técnicas de reproducción asistida,
aunque se está llevando un control más estricto, siendo uno de los objetivos tratar de disminuir los
1
embarazos múltiples, especialmente por encima del gemelar. En los años 60 era 1 de cada 50,
llegando en el año 2001 a alcanzar una tasa de 1 de cada 33. Hay que recordad que el embarazo
múltiple no es algo a ensalzar, de hecho, se puede considerar un “fracaso” de las técnicas de
reproducción asistida.
2 GEMELARIDAD
A la hora de hablar de gemelaridad debemos tener en cuenta que existen dos variedades
claramente establecidas: monocigótica y dicigótica. Lo habitual en la raza humana es la
monoovulación, donde el óvulo puede ser fertilizado o no.
 Monocigóticas/homocigóticas: a partir de un único embrión o preembrión (antes de los 7
días), en un momento determinado, se forman dos embriones genéticamente iguales. Es
decir, proceden del mismo óvulo. Tras la fecundación del óvulo por un espermatozoide se
obtiene un cigoto que sufre una división precoz para dar lugar a dos gemelos que llamaremos
homocigóticos o idénticos. Son el 15% de los casos.
 Dicigóticas/heterozigóticas: son las más frecuentes. En este caso dos óvulos son fecundados
por dos espermatozoides, dando lugar a dos gemelos heterocigotos, es decir, que tienen
desde el punto de vista genético la misma similitud que dos hermanos. Representan el 85% de
los casos, con tendencia al incremento, porque son las que se relacionan con la edad
avanzada de la madre y con los procesos de reproducción asistida, en las que o se provoca
poliovulación o se inserta más de un embrión. Son siempre BICORIALES. También, se ha
descrito en la especie humana la superfecundación, lo que significa que, en ocasiones, con
pequeñas diferencias horarias, se produce la ovulación en único ciclo de dos óvulos que son
fecundados en dos momentos diferentes (demostrado con el nacimiento de gemelos
dicigóticos de distinta raza), lo que quiere decir que se puede producir la fecundación de
dos óvulos por dos relaciones diferentes. Otro concepto que destacar es la superfetación, se
trata de dos ovulaciones en ciclos sucesivos, en la que crecerían dos embriones con una
diferencia de 4 semanas. No sucede en humanos casi nunca, pero si en otras especies de
mamíferos.
2.1 Gemelos monocigóticos

Tras la fecundación y formación del cigoto, se producen
una serie de divisiones sucesivas que dan lugar a la mórula
y el blastocisto. En función del día en el que se divida el
cigoto, las membranas de los fetos serán diferentes:
 División día 2-3: gestación bicorial biamniótica (se
va a formar desde el primer momento dos corions
y dos amnios), supone en 30%. En algunas
ocasiones, por fusión, pueden tener incluso una
2
placenta única, pero siempre habrá dos amnios y dos corions. Este caso es muy similar a lo
que ocurre en las gemelaridades dicigóticas, lo que puede plantear dificultades para su
diferenciación. Figura A.
 División día 3-8: el corion ya está formado, ya se ha producido la división de la masa celular
externa y de la masa celular interna. En este caso vamos a tener gestaciones monocoriales
biamnióticas, es decir, una sola membrana corial, pero dos bolsas amnióticas distintas. Es lo
más habitual, un 70%. Figura B.
 División día 8-13: ya se han formado el corion y el amnios, dando gestaciones monocoriónicas
y monoamnióticas, variedad muy poco frecuente (1%). Figura C.
 División más adelante del día 13: siameses (excepcional). Ya se ha producido la división en
las masas celulares por lo que en este momento habrá algún tipo de conexión entre los
gemelos (por ejemplo toracópagos, si la conexión es en el tórax). Figura D.
La corionicidad tiene trascendencia porque la evolución y las posibles complicaciones de los
embarazos van a diferir mucho entre aquellos que son de tipo bicorial y aquellos que son
monocoriales, ya sean bi o monoamnióticos. Es decir, cada tipo tiene sus complicaciones específicas.
Por ejemplo, los monoamnióticos tienen una complicación exclusiva, que son los accidentes de
cordón, sobre todo si están cerca del término: se enrolla un cordón con el otro (pues se mueven
dentro de una misma bolsa) pudiendo producir la muerte de uno de los fetos.
3 ETIOLOGÍA
Estamos refiriéndonos a los casos espontáneos, pues en los que son inducidos la etiología es obvia:
 Factores hereditarios: se vinculan a herencia por vía materna, tratándose fundamentalmente
de embarazos dicigóticos (probablemente porque se trate de pacientes más propensas a
poliovular). Los monocigóticos no tienen, a priori, un carácter hereditario.
 Edad materna: se ha asociado con un incremento de los dicigóticos. Esto se explica porque
en los extremos de la vida reproductiva se empiezan a ver ovulaciones anómalas (hay
elevación de las gonadotropinas) y las poliovulaciones son más frecuentes.
 Paridad: se habla de que en las multíparas está aumentada la frecuencia de dicigotos
(aunque es difícil desvincularlo de la edad).
 Factores nutricionales.
 FSH.
 Iatrogénicos: la causa más frecuente e importante de gestaciones múltiples son las técnicas
de reproducción asistida. Sin embargo, en las gestaciones monocigóticas no conocemos
cual es el agente desencadenante. En la actualidad se habla de que pueden estar
relacionadas con determinadas formas de cultivo en etapas precoces de procesos de
fecundización in vitro.
3
4 DIAGNÓSTICO
4.1 Clínico
El problema de la clínica es que el diagnóstico es difícil, tiene muchas limitaciones. Se va a basar, por
un lado, en un diagnóstico de sospecha, basado en un incremento de las modificaciones propias
del embarazo, náuseas, vómitos, incremento del volumen abdominal… Además, al realizar la
palpación abdominal en etapas avanzadas a través de las maniobras de Leopold, podemos palpar
dos polos cefálicos (aunque tiene una especificidad y una sensibilidad muy mala). Este diagnóstico
no era muy preciso, hasta que no se incorporó de forma sistemática la ecografía. Hasta entonces,
aproximadamente un 30% de las gestaciones múltiples se diagnosticaban intraparto, lo que suponía
una dificultad sobreañadida porque puedes encontrarte con una situación no deseada. Hoy en día,
con la generalización de las exploraciones ecográficas durante el embarazo es extraordinariamente
infrecuente en nuestro medio.
4.2 Ecográfico
La ecografía permite hacer un diagnóstico de mucha precisión de la gestación múltiple. Ese
diagnóstico es más exacto cuanto más precozmente hagamos dicha ecografía. La ecografía ha
supuesto un gran cambio en el diagnóstico, por la precocidad, además de aumentar la sensibilidad
diagnóstica. Hoy en día, con ecografía transvaginal en torno a la 5º semana, podemos hacer un
diagnóstico de embarazo; y entre la 5ª y la 6ª, empezar a detectar actividad cardíaca.
Algo nuevo que se desconocía, es el síndrome del gemelo evanescente: en casi un 20% de
embarazos gemelares, antes de la semana 9, uno de ellos deja de progresar, lo cual pasaba
desapercibido hace no mucho tiempo antes de la introducción sistemática de la ecografía.
En el diagnóstico ecográfico nos interesa:
 Ver el número de fetos.
 En fases más avanzadas, ver si la placenta es única o doble.
4
 La corionicidad (muy importante en el seguimiento del embarazo): ver si estamos ante un

embarazo monocorial o bicorial (el pronóstico y las complicaciones son diferentes). Desde el
punto de vista ecográfico, tiene una sensibilidad diagnóstica máxima en gestaciones
precoces (por debajo de las 15 semanas). De esta forma, si vemos en etapas muy precoces
que hay dos sacos perfectamente formados, sabremos que es bicorial.
 Cuando la gestación está ya más avanzada, tenemos otros signos ecográficos:
 El signo de delta o lambda (bicorial): nos indica que hay bicorialidad. Si tenemos dos bolsas
amnióticas y es bicorial, entre las dos membranas amnióticas se va a interponer material corial
y esto es lo que se interpreta como signo. Una bicorial biamniótica va a tener un manejo
similar al embarazo normal.
 El signo de la T invertida (monocorial): nos indica que es monocorial. Si tenemos dos bolsas
amnióticas y es monocorial, entre las dos membranas amnióticas no se va a interponer
material corial. El monocorial está asociado a más complicaciones.
En estas primeras semanas donde se produce el diagnóstico hay casos de gemelos evanescentes.
Lo cual puede complicar la realización de determinadas pruebas diagnósticas como es la
determinación de ADN fetal en el embarazo.
5 ADAPTACIÓN MATERNA
Todos aquellos cambios que se producen en la fisiología materna van a estar incrementados y van
a aparecer precozmente en la gestación múltiple.
 Mayor incidencia de náuseas y vómitos (dato de sospecha).
 Disminución de las resistencias periféricas (causante de hipotensión al principio del
embarazo), más llamativa y precoz en el embarazo gemelar.
 Modificaciones en la TA, con tendencia a la disminución entre el primer y el segundo trimestre,
y aumento en el tercero. Así como más lipotimias.
 Aumento de la tendencia a la anemia, tanto por una mayor hemodilución como por un
mayor consumo de hierro.
 Aumento del volumen/minuto cardíaco.
 Mayor volumen abdominal.
 Mayor ganancia de peso.
 Los parámetros propios del embarazo (Β-HCG, alfa fetoproteína, lactógeno placentario,
estradiol y progesterona) van a estar aumentados, pero no duplicados.
6 COMPLICACIONES
6.1 Complicaciones maternas
Son las mismas que en cualquier embarazo único solo que aumentadas: náuseas, amenazas de
aborto, anemia y déficits alimenticios, preeclampsia, hemorragias en la 2ª mitad, prematuridad,
posibilidad de desprendimiento placentario, hemorragias de alumbramiento, etc.… Por lo tanto, de
5
entrada, ya es una gestación no estrictamente normal que va a requerir un control más estricto para
tratar de prevenir y minimizar los efectos de éstas.
6.2 Complicaciones fetales

6.2.1 AUMENTO EN LA TASA DE MALFORMACIONES FETALES
Presentan un RR de entre 1´5-3´5, es decir, son casi 3 veces más frecuentes que en las gestaciones
no gemelares. Estas malformaciones, van a ser más comunes en los monocigotos y en los
monocoriales. Se dan todo tipo de malformaciones, tanto cromosómicas (mayor frecuencia de
triploidías, aneuploidías, translocaciones, etc.) como estructurales (anomalías en el desarrollo de los
miembros, cardiopatías, etc.). Hay discusión sobre cuál es su origen, pudiendo ser varios, como una
mayor edad media de las madres. En el 85% de estas anomalías se va a producir la afectación de
un gemelo único. Esto va a dificultar la toma de decisiones, pues desde el punto de vista ético supone
un problema.
Un ejemplo es el de una gestación gemelar en la cual uno de los gemelos tiene un Síndrome de
Down. En este caso, la fetorreducción supone un riesgo (pones en riesgo al feto sano), pues aumenta
la tasa de pérdida de embarazo hasta casi un 40%. El ejemplo anterior podría solucionarse con un
feticidio tardío, es decir, se espera a la semana 33, y se realiza el feticidio del feto anómalo, con riesgo
de parto prematuro del feto sano.
6.2.2 DIAGNÓSTICO PRENATAL

En este tipo de gestaciones tienen una menor sensibilidad y especificidad cualquiera de los métodos
diagnósticos utilizados: ecografía, triple screening, alfa fetoproteína... Por ejemplo, en una ecografía
es más difícil detectar cualquier anomalía cuantos más fetos haya. Así mismo, existe una mayor
probabilidad de recurrir a pruebas invasivas, teniendo éstas mayor tasa de complicaciones puesto
que las probabilidades de ruptura de membranas y complicaciones se duplican. Incluso hay
limitaciones en la detección de DNA fetal en sangre periférica materna, un método no invasivo de
alta sensibilidad para el diagnóstico de cromosomopatías, pero sin experiencia en gemelos. La
sensibilidad de la prueba desciende significativamente en gestaciones monocigóticas.
6.2.3 SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN FETO-FETAL (TFF)

Se debe a la existencia de comunicaciones entre los árboles vasculares de las placentas de
gestaciones de tipo monocorial o, muy excepcionalmente, en bicoriales con placenta fusionada. Es
propio de las gestaciones monocoriales (ocurre en el 15% de las monocoriales).
Las comunicaciones pueden ser:
 Arteria-arteria: puede haber disociaciones feto-fetal pero no hay mucho riesgo. Son
superficiales.
 Vena-vena: son superficiales.
 Arteria-vena: son menos frecuentes, pero tienen más transcendencia. Al haber una diferencia
de presiones entre uno y otro circuito conlleva a que se produzcan derivaciones o flujos
unidireccionales. Los flujos unidireccionales son sentido arteria → vena siempre, pues las
primeras tienen mayor presión; están situadas profundamente y son las que se asocian con
TFF. Se limita a las gestaciones monocigóticas monocoriales, afectando a un 15% de las
mismas.
6
Como resultado uno de los fetos va a ser parasitado por el otro. Tendremos un feto donante que se
caracteriza por presentar anemia, hipovolemia con oligohidramnios, vejiga vacía, tendencia a
insuficiencia cardiaca (por esa hipovolemia), hidrops, anuria y lesión renal. Por su parte, el feto
receptor presentará fenómenos inversos: policitemia, poliuria, polihidramnios, vejiga llena, hipertrofia
cardíaca (al tener que bombear mayores volúmenes), insuficiencia cardíaca congestiva.
FETO DONANTE FETO RECEPTOR
Anemia Policitemia
Anuria, lesión renal Poliuria
Hipovolemia, oligohidramnios, hidrops, vejiga Hipervolemia, polihidramnios, vejiga llena
vacía
Insuficiencia cardíaca por hipovolemia Hipertrofia cardíaca e insuficiencia congestiva
El diagnóstico es ecográfico y se asocia con alta mortalidad y morbilidad de ambos fetos, más en el
donante.
Existe una clasificación respecto a las características de cada feto:
 Estadio I: en el cual un feto tiene oligoamnios y el otro un polihidramnios, y la vejiga es visible
en ambos.
 Estadio II: la vejiga del feto donante no se ve, es decir, no conserva la función renal. El eco
Doppler de las arterias umbilicales y cerebrales es normal en ambos fetos.
 Estadio III: anomalías en el eco Doppler en ambos fetos.
 Estadio IV: el feto receptor presenta insuficiencia cardíaca por exceso de volumen.
 Estadio V: se produce la muerte intrauterina de uno de los gemelos.
En cuanto al tratamiento, se ha usado la amniocentesis seriada para descomprimir al feto en
situación de polihidramnios. También la septotomía amniótica se ha usado en casos de gestaciones
monocoriales biamnióticas para igualar las presiones de ambas bolsas. Se usa hasta estadios 1 y 2.
Sin embargo, las que parecen estar dando mejores resultados son la coagulación con láser de las
comunicaciones arteriovenosas mediante control por fetoscopia (estadio 3), y el feticidio selectivo
por clampaje del cordón de uno de los gemelos (incluso posteriormente a la semana 30 para
aumentar la probabilidad de supervivencia del otro feto, aunque puede suponer conflictos éticos).
En este último caso, se suele actuar sobre el feto enfermo, permitiendo que el otro evolucione mejor.
A pesar de estas medidas, el pronóstico es incierto, con mortalidades entorno al 50%.
6.2.4 PARTO PRETÉRMINO

Es la complicación más frecuente. Se adelanta hasta 3 semanas el parto por lo que debemos prestar
una atención preferente en el manejo de estas gestaciones. Es más probable cuanto mayor sea el
número de embriones, por lo tanto, es significativamente elevado en la gestación gemelar, pero lo
es mucho más en gestaciones superiores (80%).
6.2.5 BAJO PESO AL NACIMIENTO

Probablemente el desarrollo placentario no es tan potente como en una gestación única. La
superficie de intercambio por feto está disminuida y eso lleva a ese retraso en el crecimiento.
7
6.2.6 MORTALIDAD PERINATAL AUMENTADA

Es de 5 a 6 veces mayor en las gestaciones gemelares y está relacionado con el parto pretérmino (y
el bajo peso fetal), así como con las malformaciones fetales.
6.2.7 MORBILIDAD NEONATAL AUMENTADA

En gran medida relacionada con el fenómeno de prematuridad, pero también con las posibles
anomalías fetales. Esto hace que debamos tener en cuenta que la gestación gemelar es de riesgo,
con posibles complicaciones tanto maternas como fetales, especialmente en las gestaciones de tipo
monocigótico monocorial. Por ejemplo, en la parálisis cerebral la tasa de incidencia es 3 veces
superior en una gestación doble que en una única, y la mortalidad infantil también se multiplica
significativamente.
Morbimortalidad en Gestaciones Múltiples
Características Único Doble Trillizos Cuádruples
Parálisis cerebral (/1000 nacidos) 1.6 7 28
Mortalidad infantil 5,4 23,6 52,6 96,3
% Mortalidad neonatal en PEBN 25,1 32,1 26,3
% alteraciones neurodesarrollo en PEBN 36,1 41,1 39,1
% parálisis cerebral en PEBN 5 6,9 5,6
PEBN Peso extremadamente bajo al nacer 401-1000 g. ACOG 2016
7 CONTROL DE LA GESTACIÓN GEMELAR

Hay que hacer un diagnóstico precoz de la corionicidad, pues el hecho de que nos encontremos
ante una gemelaridad monocorial ensombrece el pronóstico y va a requerir un control diferencial
con un seguimiento estricto con control ecográfico cada 23 semanas.
Debemos vigilar las posibles complicaciones de la gestación (preeclampsia, diabetes gestacional…)
y hacer un mayor control dietético. Es muy importante tratar de prevenir las amenazas de parto
prematuro (con corticoides, entre otros), así como llevar a cabo una buena atención del parto y
prestar gran atención a los cuidados perinatales.
7.1 Prevención del parto pretérmino

Estadísticamente es lo que más condiciona la morbilidad. Actualmente es un problema sin solución
para el que se ha propuesto:
 Valorar el cérvix, para ver cuando se acorta (complicado por ecografía).
 Disminución de la actividad física, sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo.
 Diagnóstico precoz de la APP (amenaza de parto prematuro).
 Marcadores bioquímicos de actividad a nivel de la unión coriodecidual, como es el estudio
de la fibronectina e infecciosos como la vaginosis bacteriana, tricomonas, micoplasmas, que
nos permitan prever cuando el cuello se está acortando, fundamentalmente interleucinas.
 Cerclaje profiláctico, cerrando el cuello con punto de sutura para evitar su dilatación. No se
ha demostrado su eficacia en embarazos gemelares.
 El pesario cervical, que es un anillo de goma que cierra el cuello. Muy de moda en la
incompetencia cervical y en gestación única. No asociado a eficacia en los gemelares.
 La progesterona, pues disminuye la actividad uterina. No ha demostrado claramente que
mejore la tasa de partos pretérmino.
 El reposo en cama (contraproducente, pues no se ha evidenciado mejor pronóstico fetal y sí
mayor riesgo de tromboembolismo para la madre).
 Tocolíticos (inhibidores de las prostaglandinas entre otros), no han demostrado utilidad.
8
8 OTRAS COMPLICACIONES
 En las gestaciones monocoriales monoamnióticas destacan los problemas accidentales de
cordón, más frecuentes a medida que nos acercamos al final de la gestación. Conlleva a la
finalización de la gestación en torno a la semana 34-35, cuando ya hay madurez fetal.
 Muerte de gemelo intraútero ya sea por TFF o por mecanismos desconocidos, es relativamente
frecuente. En etapas muy precoces (por debajo de la semana 9) no tiene trascendencia,
pero la mortalidad en estadios avanzados de la gestación de uno de los fetos se ha
relacionado con peor pronóstico para el otro, e incluso con retraso psicomotor (en los
monocoriales sobre todo), problemas de CID, etc.
 RPM (rotura prematura de membranas). Muy frecuente.
 Discordancia de peso entre los gemelos, es un indicativo de disfunción placentaria o de TFF
cuando está por encima de un 20-25%. Es frecuente y complica la atención al parto.
 Reducción fetal selectiva es otra complicación que aumenta la tasa de parto prematuro o
de aborto. Las precoces (por debajo de 8-10 semanas) presentan menor tasa de pérdida del
gemelo restante, mientras que cuanto más tardías son, existe mayor probabilidad de
complicaciones para el otro feto.
9 ASISTENCIA AL PARTO
Hay dos aspectos a determinar que son:
9.1 Momento del parto

Hay tendencia a adelantar el parto (finalización electiva), porque aumentan las complicaciones
hacia el final. Solo en las bicoriales biamnióticas se recomienda dejar llegar el embarazo a término,
pero no más de las 42 semanas.
Por su parte, en las monocoriales biamnióticas el consenso está en la provocación del parto, en torno
a la semana 37-38. En las monocoriales monoamnióticas se recomienda incluso provocar el parto en
torno a la semana 34-35 para evitar accidentes de cordón.
9.2 El lugar del parto

Es importante que haya una buena dotación y experiencia por parte del equipo (unidad de
neonatología) que lo atiende. En estas situaciones resulta fundamental que haya una buena
coordinación obstetricia-perinatal.
9.3 Vía de parto

El parto gemelar se puede conducir perfectamente por vía vaginal. Se recomienda que el tiempo
entre la salida de uno y la del otro no sea mayor de 30 min, siendo condición que el primero de los
fetos esté en cefálica y que no existan otro tipo de contraindicaciones como alguna anomalía en el
desarrollo o datos de desprendimiento.
9
La cesárea electiva se hará siempre cuando el primer feto esté en podálica o transversa (es decir,
siempre que no esté en cefálica) y dependiendo de la experiencia o inexperiencia del equipo con
el manejo de las presentaciones.
La cesárea del segundo gemelo se da hasta en un 6% de los casos, porque el segundo gemelo, que
estaba en cefálica, después de salir su hermano por vía vaginal, se pone en transversa, o porque no
acaba de descender y pasan esos 30 min con datos de sufrimiento fetal según el registro
cardiotocográfico (siempre tiene que haber una monitorización de la frecuencia cardíaca entre un
gemelo y otro), o bien porque hay una complicación después del alumbramiento del primero, como
un desprendimiento de placenta. Estas situaciones son desagradables para los obstetras y más para
la madre que se va para casa con un completo (una episiotomía por la vía vaginal y puntos por la
cesárea).
10
PUERPERIO NORMAL Y
PATOLÓGICO:
Tema 10.- Modificaciones locales y generales del puerperio. Asistencia clínica al puerperio normal.
Hemorragia puerperal. Alumbramiento patológico.
Tema 11.- Patología del puerperio. Infección puerperal: epidemiología, etiología, epidemiología,
formas anatomoclínicas y tratamiento. Enfermedad tromboembólica en el puerperio, etiopatogenia,
profilaxis y tratamiento.
Modificaciones del puerperio MĆN Aguilar
10. MODIFICACIONES
LOCALES Y GENERALES
DEL PUERPERIO
Asistencia clínica al puerperio normal. Hemorragia puerperal. Alumbramiento
patológico
1 EL PUERPERIO
Se define como la etapa que abarca desde que finaliza el parto, con el alumbramiento de la
placenta, hasta que se vuelven a reiniciar el eje hipotálamo-hipófiso-ovárico y aparece la primera
menstruación. Es el tiempo necesario para la recuperación del cuerpo materno y supone la vuelta a
las condiciones pregravídicas. La duración es variable entre una mujer y otra porque no es estándar
el momento en el que se reanuda el ciclo menstrual: entre 45-60 días sería lo más normal (6-8
semanas).
Cronológicamente se divide en tres fases con interés clínico ya que la asistencia que requiere la mujer
en los distintos periodos es bastante diferente:
 Puerperio inmediato: primeras 24 horas postparto, en el cual se producen la mayor parte de
las complicaciones graves, como por ejemplo los sangrados.
 Puerperio mediato (clínico): la primera semana, es decir a partir de las primeras 24 h hasta el
alta hospitalaria (antes coincidían el alta y el puerperio clínico porque la hospitalización era
más larga, en torno a 7 días, ahora el alta se da a las 48 horas si es un parto vaginal y en 5
días si es por cesárea). Comienza la involución genital, aparecen los loquios y se produce la
subida de la leche materna. En este periodo el riesgo de complicaciones es menor.
 Puerperio tardío: desde el final del clínico hasta que aparece la primera menstruación (45-60
días). Se produce el fin de la involución uterina y regreso de la menstruación si no hay
lactancia. Los riesgos de patología puerperal descienden mucho en esta etapa.
2 CAMBIOS ANATÓMICOS Y FUNCIONALES

En pocos días o semanas se producen una serie de cambios fisiológicos en la mujer que tienen dos
finalidades: revertir las modificaciones gravídicas y establecer la lactancia materna.
2.1 Cambios a nivel genital (locales)

2.1.1 INVOLUCIÓN UTERINA
Cambia en contenido, en peso, en posición, en tamaño, en configuración, etc.
Tras la expulsión placentaria, el útero se contrae como mecanismo hemostático para comprimir los
vasos miometriales (además de favorecer que se acaben de expulsar los coágulos y posibles restos
que hayan quedado en la cavidad) y el fondo uterino se sitúa a nivel del ombligo (pesa 1 kg). A
veces, podemos encontrarnos con que al día siguiente puede ascender un poco y encontrarse un
dedo por encima del ombligo debido a que la cavidad endometrial puede almacenar coágulos o
restos (loquios), sin ningún significado patológico.
En la gestación se alcanzaba el nivel del ombligo sobre la semana 20, hemos retrocedido a la
posición que tenía a la mitad de la gestación.
1
Posteriormente, el ritmo normal de involución uterina es de 0,5-1 cm/día, por lo que alcanza la sínfisis
púbica en la 2a semana y pesa en este momento 500 g. Ya en la 6ª semana alcanza su tamaño
definitivo (que será unos centímetros mayores al previo del embarazo) y pesa 80/100 g.
Los 2-3 primeros días (alguno más sobre todo si existe lactancia materna) existirán una serie de
contracciones uterinas dolorosas (los entuertos) que buscan reducir el tamaño uterino y son más
frecuentes en multíparas y durante la lactancia materna por el estímulo oxitócico. Pasados estos días
el útero se mantiene tónico, pero desaparecen estas contracciones.
2.1.2 REGENERACIÓN ENDOMETRIAL

Los cambios experimentados por la decidua a lo largo de la gestación se van a revertir con la
regeneración endometrial, después de 2-3 días porque la mucosa endometrial tarda un tiempo en
reaccionar a la caída de los niveles hormonales después del parto.
Se producirá necrosis de la capa superficial endometrial con su consiguiente desprendimiento (que
formará los loquios), quedando solamente la capa basal de la mucosa a partir de la cual se
regenerará una nueva mucosa endometrial normal en 2/3 semanas.
En la zona de implantación de la placenta se tarda más tiempo en recuperar esa mucosa que era
normal, entre 5-6 semanas, y casi hasta el final del puerperio, mientras que el resto, en un par de
semanas estará regenerado.
2.1.3 LOQUIOS
Son secreciones fisiológicas que tienen lugar después del parto, constituidos por sangre procedente
de la rotura de vasos, restos de la decidua que se desprende, restos epiteliales o microorganismos
que se van a ir evacuando en los primeros días del puerperio. Estos exudados genitales del puerperio
van a ir variando en aspecto y cantidad.
Son sanguinolentos, con restos hemáticos y más abundantes al inicio (hasta 50-100 g/día en los
primeros 4-5 días), después se van aclarando, volviéndose más rosados y líquidos (porque hay más
hemostasia, la mucosa se va regenerando, etc.). Posteriormente se vuelven más marronáceos, hasta
que al final acaban siendo blanquecinos, incoloros, si acaso un poco amarillentos porque disminuyen
los restos hemáticos (10º día). Persisten unas 2/3 semanas. Cualquier alteración en el aspecto, olor,
composición o cantidad de estos loquios pueden indicar patología.
2.1.4 INVOLUCIÓN CERVICAL

El cuello uterino se había dilatado totalmente en el parto.
Ahora en las primeras horas postparto se irá cerrando, de dentro hacia fuera. El cuello tiene que
volver a contraerse. Si miráramos con un espéculo la apertura en una mujer nulípara sería puntiforme,
y la de una multípara presenta un aspecto rasgado, es decir, no recuperará del todo la configuración
que tenía previamente.
Tras el parto, el cuello permanece dilatado, fácilmente permeable a dos dedos durante los primeros
días, lo que ayuda a la evacuación de los loquios. Se cierra el 7º-8º día.
Progresivamente recupera sus características de forma imperfecta, formándose desde el orificio
cervical interno hacia el externo. La unión escamocolumnar retrocede, favoreciendo la displasia
cervical. En el caso de que se produjera una cesárea, no se producen estos cambios.
2.1.5 INVOLUCIÓN VULVOVAGINAL

Los primeros días puede persistir el edema y la friabilidad de estos tejidos, por lo que hay que tener
cuidado en las exploraciones para no producir pequeños desgarros y hematomas, además de que
puede sufrir desgarros con el coito. En el introito los restos de himen cicatrizan formando pequeñas
excreciones fibrosas denominadas carúnculas mirtiformes. Incluso en un parto por cesárea, la
mucosa va a permanecer friable y edematosa.
Si tenemos episiotomía, que no siempre se realiza, cicatrizará como cualquier herida en torno a 1
semana (en el caso de que se produzca un desgarro requeriría más tiempo).
2
Evidentemente, si hay desgarros más profundos y graves se tardará más en la recuperación. Pasa lo
mismo si hay infección en los puntos de la episiotomía.
2.1.6 MUSCULATURA PÉLVICA Y ABDOMINAL

La sobredistensión a la que es sometida la musculatura durante el parto provoca muchas veces
desgarros musculares, hematomas perineales y diástasis de rectos.
La recuperación de esta última es más rápida con el ejercicio, y más lenta cuanto más cerca se
encuentre del hueso pubiano.
2.2 Cambios a nivel general

2.2.1 CAMBIOS A NIVEL HEMODINÁMICO
Se invierten el mayor GC y la tendencia a la taquicardia del embarazo de tal forma que durante los
primeros días del puerperio tenemos una tendencia fisiológica a la bradicardia (60-70 lpm) que cesa
a los 2-3 días (si persiste tendríamos que estudiarla) y disminuyen progresivamente el GC y la volemia
(se normalizan en una semana).
La TA debe mantenerse en cifras normales (es tan peligroso que se tenga por encima que por debajo
de los límites normales). Durante el embarazo se alteraba un poco la TA de manera fisiológica,
mientras que, en el puerperio, su variación puede indicar patología ya sea por hipotensión o
hipertensión.
2.2.2 CAMBIOS HEMATOLÓGICOS

Durante el embarazo se produce una anemia fisiológica, y durante el puerperio se mantiene debido
a las pérdidas del parto (aunque no sean muy altas), y a la reabsorción de líquidos intersticiales que
se vierten a la vía sanguínea para purificarse en el riñón, dando como resultado anemia por dilución
en los primeros días. La cifra normal buscada de hemoglobina es de 12 g/dL y del hematocrito del
35%. Si baja de ahí requerirá tratamiento, ya sea con hierro oral o si las cifras son muy bajas,
transfusión. En el puerperio debido a las pérdidas que se producen en el parto andamos con una Hb
de 10, entrando esto en la normalidad del puerperio. Si bajamos de 28% de hematocrito y 9 de Hb sí
que nos planteamos la actuación (transfusión), mientras tanto sólo administramos hierro para
alcanzar 12 Hb.
También se produce leucocitosis (de hasta 20.000-25.000 leucocitos/mL) que persiste desde el
embarazo, aunque normalmente sin neutrofilia ni desviación izquierda. A la semana estos valores
vuelven poco a poco a los basales previos al embarazo. Esta leucocitosis es un mecanismo de
defensa debido a que tenemos el cuello del útero muy dilatado y a la existencia de tejido necrótico
que es un caldo de cultivo para los microorganismos.
En cuanto a la coagulación, se mantiene la tendencia a la hipercoagulabilidad (aumento de los
tiempos de coagulación y de los productos de degradación del fibrinógeno) durante el puerperio
normal, pero el recuento plaquetario, que estaba un poco elevado en el embarazo, ahora puede
estar bajo en función de la cuantía de la pérdida hemática, es decir, la dimensión del sangrado. Si
el sangrado fue normal, no debe haber una trombopenia llamativa y en pocos días se recuperan
niveles normales. Junto con el descenso del recuento plaquetario, se produce la activación de los
sistemas fibrinolíticos, pero se restablecen en poco tiempo los principales factores de coagulación.
2.2.3 PESO
A los 5-6 kg (aproximadamente, en función del peso del feto) perdidos inmediatamente tras el parto
(feto, placenta, líquido amniótico, etc.), se suma la pérdida de otros 2-3 kg por la progresiva
eliminación urinaria de todo el líquido procedente del espacio extracelular que se ha ido
reabsorbiendo.
Se pierde líquido porque desaparece el eje renina-angiotensina-aldosterona. El resto de los kg
ganados (debidos al aumento de las mamas y depósitos de grasa corporales) tardan más en
3
desaparecer. El objetivo de estos depósitos grasos es guardar reservas para el parto y la lactancia
materna. Si el parto es no complicado y se da lactancia materna, la reabsorción de esta grasa será
más rápida que en un parto por cesárea.
2.2.4 SISTEMA URINARIO

Es típica en las primeras horas la retención de orina (globo vesical) por reducción del tono vesical
(debido a la epidural y la distensión en el parto. La vejiga ha estado comprimida durante el
embarazo, por lo que ha perdido tono, y, a veces, por el daño que se puede hacer en el esfínter con
el sondaje. La retención urinaria se ve potenciada por la acción antidiurética de la oxitocina. Las
lesiones periureterales debidas a la proximidad entre el orificio vaginal y el uretral, y los frecuentes
sondajes vesicales durante el parto predisponen a la disuria y a la cistitis.
El filtrado glomerular está aumentado en los primeros días, como ya estaba en el embarazo,
alcanzando los 3000 cc/día para evacuar el líquido extracelular que se había retenido, y luego
regresa a la normalidad. La proteinuria y la glucosuria persisten durante unos días hasta que
desaparecen y el aclaramiento de creatinina y urea se normalizan.
2.2.5 SISTEMA RESPIRATORIO

Se revierten los cambios anatómicos que tenían lugar en el tercer trimestre y los cambios en los
diámetros de la caja torácica. Al no haber presión del útero sobre el diafragma se regresa a la
respiración abdominocostal (diafragmática) y desaparece la tendencia a la alcalosis respiratoria
(mayor trabajo ventilatorio ->se retiene menor cantidad de CO2). Los valores de la gasometría en 4-
5 días están normalizados. Los cambios anatómicos son inmediatos.
2.2.6 SISTEMA ENDOCRINO

Al producirse la expulsión de la placenta los niveles hormonales descienden de manera brusca.
Descienden los niveles de estrógenos, progesterona, FSH y LH hasta sus niveles previos al embarazo y
se mantienen durante la lactancia ya que la prolactina inhibe la secreción de GnRh. La prolactina
se mantiene elevada (aumenta su concentración después del parto), sobre todo si hay lactancia
materna. Con el destete se restablece la función ovárica ya que se recupera el pulso de GnRh que
estaba inhibido por la prolactina. La ovulación puede aparecer entre 1 y 3 meses después.
El resto de los niveles hormonales caen bruscamente, aunque las hormonas como la ACTH o el cortisol
tienen un repunte después del parto y luego caen.
Se produce una regresión del estado anabólico, aunque en los primeros días puede persistir todavía
cierta resistencia periférica a la glucosa que se normaliza a la semana. El colesterol, los triglicéridos y
las proteínas disminuyen rápidamente hasta alcanzar valores normales en 2-3 días.
2.2.7 SISTEMA DIGESTIVO

Se produce una rápida distensión intestinal tras la reducción del volumen uterino favoreciendo el
estreñimiento (íleo leve postparto) por pérdida del tono del músculo liso, que es fisiológico. Se
acompaña de cólicos por excitación del sistema parasimpático. Se produce porque el útero, que
ocupaba gran parte de la cavidad abdominal disminuye su tamaño, por lo que las asas intestinales
se expanden ocupando el espacio que este dejó libre. Este cambio es tan grande que afecta a la
motilidad, provocando íleo.
El reflujo y la acidez del embarazo desaparecen tras el parto.
En cuanto a las hemorroides, pueden empeorar. Si durante el embarazo hay predisposición a
padecerlas, después de los esfuerzos del parto pueden agravarse y comenzar a dar síntomas.
2.2.8 PIEL Y MUCOSAS

Las estrías adquieren su aspecto definitivo de color nacarado en el puerperio. Cambian del rosáceo
en el que estaban durante la gestación y son más difíciles de eliminar. Las adolescentes tienen más
tendencia a desarrollar estrías ya que tienen la piel más “inmadura”.
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Si se han producido petequias faciales y subconjuntivales debido al esfuerzo del parto, van a ir
desapareciendo en un par de días. Las zonas hiperpigmentadas recuperan poco a poco (varios
meses) el tono habitual (areolas, línea alba, cloasma gravídico, etc.).
2.2.9 MUSCULOESQUELÉTICOS
La musculatura abdominal y pélvica recupera el tono a las 6-7 semanas (salvo las diástasis de los
rectos si alcanza el pubis). Destaca sobre todo la pérdida de hiperlordosis lumbar, característica
sobre todo de la segunda mitad del embarazo debido al aumento de peso en la parte anterior del
abdomen y el desplazamiento del centro de gravedad hacia delante. Por lo tanto, si había
contracturas u otras patologías similares, mejorarán.
Si no se recupera bien el tono de la musculatura abdominal puede que la pelvis bascule un poco
hacia delante lo cual se compensaría con hiperlordosis, que ya no sería debido al embarazo sino
reactiva, creando de manera crónica problemas de espalda.
En caso de que se produzca en el embarazo la diástasis de los rectos, por un aumento más brusco
de lo normal del volumen abdominal (polihidramnios), si se produce una separación total de los
músculos de la pared abdominal, de los rectos mayores, es muy raro que se llegue a recuperar la
posición original. Si la diástasis es sólo hasta nivel del ombligo puede que se recupere fácilmente con
los ejercicios adecuados, sin embargo, si es total y llega a la sínfisis del pubis puede requerir una
pequeña intervención para suturar los músculos.
La recuperación de la forma física de la musculatura abdominal (pared abdominal y posición del
diafragma) y pélvica (suelo pélvico), así como de la curvatura normal de la columna es esencial
para evitar futuras disfunciones (prolapsos genitales, incontinencia urinaria, dolor de espalda, etc.).
Es básico que la madre practique ejercicios específicos para una recuperación óptima en el
puerperio. Evitamos también con estos ejercicios desarrollar problemas de espalda como lumbalgia
y ciática.
3 CLÍNICA Y ASISTENCIA AL PUERPERIO

El puerperio clínico es un periodo con gran número de particularidades, donde complicaciones serias
pueden quedar enmascaradas por hechos fisiológicos del postparto. Por ello, hay que distinguir bien
entre los límites del puerperio normal y los signos y/o síntomas de alerta. Por ejemplo, si la bradicardia
persiste o baja de un límite.
Si el puerperio evoluciona de forma normal, se debe buscar siempre que la mujer se recupere tan
rápido como le sea posible. Es muy importante fomentar medidas como la deambulación rápida (al
primer día), la dieta normal, el tratamiento profiláctico del dolor, la retirada de vías innecesarias o el
alta precoz (siempre que se den las condiciones adecuadas).
3.1 Control del estado general, constantes y sangrado

Es muy importante durante las 2 primeras horas (son las más críticas) del puerperio inmediato,
teniendo que controlar en al menos 3 ocasiones la TA, el pulso, la temperatura, el sangrado, la
involución uterina (tonicidad, grado de contracción) y la diuresis. También es importante iniciar la
lactancia materna cuando sea posible para que se produzca la subida de leche y estimular al niño,
así como la liberación de oxitocina. Si detectamos cualquier anomalía en cualquiera de estos
parámetros o en varios, probablemente estemos ante una complicación importante. Si pasa este
tiempo y la evolución es normal, seguiremos controlando las constantes cada 8 horas, es decir,
realizaremos el control que se realiza a cualquier paciente ingresado. El goteo oxitócico puede
suspenderse si no existe evidencia de metrorragia anormal. Normalmente se pone, aunque sea un
parto vaginal espontáneo (no inducido) o cesárea, y se mantiene durante el puerperio para
controlar el sangrado (las contracciones favorecen el parto, pero también la hemostasia).
Al día siguiente en la visita médica debemos valorarlo todo, ya que muchas veces el médico de
guardia que atendió el parto no es el mismo que pasa la visita al día siguiente. Así pues, valoraremos:
5
 Repaso de la historia clínica (antecedentes personales y obstétricos, posibles complicaciones

durante la gestación, etc.).
 Partograma, fecha y tipo de parto (espontáneo, inducido, prolongado, vaginal, por cesárea,
etc.).
 Puerperio inmediato (si han existido desgarros, atonías, fiebre, retención de membranas, etc.).
 Estado del recién nacido (pediatría) y si ha iniciado la lactancia materna. Si no desea la
lactancia materna hay que inhibirla en las primeras horas.
 Evaluar el estado general de la puérpera, con nivel normal de conciencia y que no tenga ni
dolor ni fiebre. Coloración y estado de hidratación (si notamos signos de deshidratación es
que no ha repuesto los líquidos que ha perdido en el parto, y si no lo controlamos estaremos
generando una complicación evitable). También puede sugerirnos una anemia.
 Estado de ánimo. Es muy frecuente un bajón en el estado de ánimo, debido a la ausencia de
hormonas que sí estaban presentes durante todo el embarazo. Puede progresar hacia una
depresión postparto, lo cual es más probable si la mujer ya ha padecido algún episodio
depresivo en algún momento de su vida.
 Comprobar si se ha administrado anti-IgD en los casos que está indicado, para prevenir que
haya un embarazo posterior con una incompatibilidad Rh.
3.1.1 LA TEMPERATURA
Debe normalizarse durante el puerperio clínico, si tiene un pico de 38 grados en las primeras 24 h es
normal; no será normal si hay dos o más picos febriles de 38 ºC separados de 6 horas (durante el parto
esas temperaturas sí serían normales) o si persiste la fiebre más allá de las 24 primeras horas. En este
caso habría que descartar un proceso infeccioso.
No obstante, tener fiebre intraparto no tiene por qué ser un signo de patología infecciosa. Así pues,
cuando la puérpera alcanza las 48 horas apirética tras presentar fiebre durante el parto, se debe
retirar la antibioterapia intravenosa sin que sea necesario sustituirla por oral. No se debe de dar el alta
ninguna paciente que tenga fiebre, debe continuarse con el ingreso hasta que se normalice la
temperatura.
3.1.2 LA TENSIÓN ARTERIAL

Debería estar normal. Si aparece TA baja acompañada de taquicardia y fiebre, debe orientarnos
hacia una infección o deshidratación-anemia si no hay fiebre. El tipo de parto (instrumental, cesárea)
o la aparición de hemorragias postparto nos orientarán hacia una mayor cantidad de pérdida
hemática en la que sería más normal esperar deshidratación-anemia (la analítica del tercer trimestre
permite conocer los niveles previos al parto de hemoglobina y hematocrito).
Podemos aumentar la dosis de hierro oral y si existe anemia con Hb<9 y Hcto<28% valoraremos la
posibilidad de transfusión de concentrados de hematíes solamente si existe sintomatología asociada.
Si presenta hipertensión, se investiga la causa y hay que descartar patología cardiovascular o una
eclampsia o preeclampsia.
3.2 Control del dolor

Siempre va a haber dolor en el puerperio. Nos encontramos con:
 Dolor abdominal por entuertos y cicatrización (episiotomía, cesárea). Los entuertos responden
bien a los espasmolíticos.
 Dolor en la zona perineal: porque se ha distendido a la hora del parto, y aunque no haya
habido ni desgarros ni hematomas, siempre va a estar dolorido y esa mucosa va a estar
friable.
 Cefalea: puede aparecer por diversas causas. El dolor migrañoso aparece de forma
frecuente (20%) en la primera semana del puerperio, sobre todo si hay antecedentes de
migraña, inducido por cambios vasculares. Cada vez es más frecuente porque
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prácticamente todas las mujeres van a poner una epidural, y uno de sus efectos secundarios
es esta cefalea de tipo migrañosa que empeora cuando la mujer se incorpora. Con
analgésicos y cambios posturales podemos lograr solucionarla en pocas horas o días.
 Dolor mamario.
Para el control de este dolor, lo mejor es pautar analgesia cada 6-8 horas, usando analgésicos del
primer escalón de la OMS (paracetamol, ibuprofeno, metamizol, etc.). El dolor intenso de
características tensionales debe considerarse como posiblemente patológico (preeclampsia,
trombosis de seno venoso, apoplejía hipofisaria, etc.).
3.3 Exploración
 En las MAMAS nos centraremos sobre todo si va a hacer lactancia materna, y nos fijaremos
en si aparecen grietas (son factor de riesgo de mastitis), ingurgitaciones, nódulos o signos de
inflamación (tras el parto es normal que aparezcan molestias por la prolactina elevada, pero
los signos localizados de inflamación pueden ser indicativos de mastitis).
 En el ÚTERO comprobamos su altura de fondo y tono.
 Los LOQUIOS miramos cantidad, aspecto y olor. Variaciones en cuanto a su cantidad o
calidad en función del día en que estemos deben llamarnos la atención.
 Hacemos TACTO VAGINAL con cuidado, porque la mucosa está muy friable y edematosa,
para descartar desgarros, hematomas en vagina o compresas olvidadas. Los desgarros,
pueden pasar desapercibidos porque la sangre se puede achacar a los loquios, de tal forma
que con el tacto podemos localizarlos y en caso de que estén presentes suturarlos.
 En MMII descartar síndromes varicosos o signos de TVP (que obligarían a anticoagular), sobre
todo si había antecedentes de patología trombótica o tenía varices.
 La EPISIOTOMÍA, en principio si no ha habido desgarros, debería cicatrizar en unos 7 días. Si
hay desgarros se afectan más planos y la recuperación es más lenta. En cualquier caso, se
explora la cicatriz para valorar signos de infección (debe de estar lo más seca posible) y
hematomas. Los pequeños hematomas evolucionan favorablemente con hielo local y
antiinflamatorios. Si se extiende en profundidad o aumenta rápidamente indica que hay un
vaso que está sangrando y por lo tanto hay que revisar la herida en el quirófano para ligarlo.
En caso de que haya infección se debe realizar desbridamiento quirúrgico.
Si vemos que el útero no va bajando al ritmo que debería (subinvolución uterina), si el fondo sigue
muy alto, acompañado o no de loquios malolientes, habrá que descartar la retención de
componentes ovulares y la presencia de endometritis si hay fiebre. También se debe descartar si se
ha realizado una extracción manual de placenta que esta haya salido desgarrada o incompleta. Lo
descartaremos básicamente con una ecografía (o con una RMN, pero en la primera es más sencilla,
rápida y barata) para ver si hay:
 Solo sonoluscencias intrauterinas. Se trata de hematometra (retención de sangre, de loquios
en el útero) con o sin hematocolpos (retención de sangre en la vagina).
 Si además existen ecos intrauterinos. En ese caso hay retención de restos con hematocolpos.
 Si existen muchos ecos y hay fiebre el diagnóstico más probable es el de endometritis.
Si persisten restos a pesar de la revisión manual, valorar el tratamiento médico (Syntocinon 20 UI IV
cada 8 horas y/o Methergin gotas cada 8 horas) o el tratamiento quirúrgico (legrado puerperal) en
función de la cantidad de restos, su localización y la dilatación cervical. En general, en un endometrio
de <10 mm de espesor no hay retención de productos de la concepción y restos de >20 mm que no
estén situados en el istmo sólo se resuelven definitivamente con el legrado.
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3.4 Medidas preventivas

3.4.1 PREVENCIÓN DE RIESGO TROMBOEMBÓLICO
Este riesgo existe en el embarazo y durante el puerperio también. La mejor medida es iniciar la
deambulación precoz. Si no es así se recurre a la heparinización profiláctica (clexane 40 mg cada 24
horas subcutáneo). Si existen factores de riesgo (cesáreas, obesidad mórbida, trombofilias,
antecedentes de trombosis síndrome varicoso) es conveniente consultar al servicio de hematología
para ajustar la dosis.
3.4.2 DIETA
Completa, mejor rica en fibra para favorecer el tránsito por el íleo fisiológico y una buena hidratación.
3.4.3 HIGIENE GENERAL

Normal, con ducha diaria, pero evitar el baño (porque con el calor es fácil que baje la tensión y se
mareen). No se recomiendan las fajas (puesto que atrofian la musculatura abdominal). Solo se
aconseja en el caso de partos gemelares, que distienden mucho la musculatura abdominal; o bien
en pacientes que ya han tenido muchos partos. Es importante la realización de ejercicio físico
adecuado (tablas de ejercicio adaptadas) para fortalecer la musculatura abdominal y del suelo
pélvico (a partir de la primera semana). Evitar las relaciones sexuales mientras cicatricen las heridas
y la mucosa este friable, para evitar pequeños desgarros y heridas.
3.4.4 ESTADO PSICOLÓGICO

Hasta el 80% de las puérperas experimentan el llamado “baby blues” (bajón), debido a los cambios
hormonales bruscos producidos por la salida de la placenta, que se resuelve espontáneamente. Sin
embargo, la depresión postparto afecta a un 10-20% de las puérperas y sí que requiere tratamiento.
3.4.5 VACUNACIONES
Si hemos detectado durante el embarazo que había alguna vacuna sin poner, es mejor aprovechar
el puerperio para ponerlas y evitar que se olvide si existe otra gestación, y siga sin poner (Rubéola,
por ejemplo).
Ante un Rh negativo materno, Rh positivo del neonato y test de Coombs negativo (o positivo por un
anticuerpo diferente al anti-D), se deben administrar 300 μg de inmunoglobulina anti-D IM a la madre
en las primeras 72 horas del puerperio.
3.5 Alta hospitalaria

En el momento del alta se debe constatar que las constantes y la temperatura sean normales, que
la exploración (incluido tacto vaginal) sea normal, con actividad miccional normal y estado
emocional adecuado.
El momento del alta es de 48 horas en el parto vaginal y en una cesárea en unos 5 días, siempre y
cuando no se produzcan complicaciones. En cuanto a los puntos de la cesárea, al alta se pueden
retirar la mitad, y que en un par de días vuelva por la unidad y se le retira el resto si no hay ningún
problema.
Recomendaciones al alta: se informa de los cuidados que debe seguir y de los controles que debe
realizar. Se debe explicar a la mujer que, ante fiebre, más sagrado de lo normal, signos inflamatorios
(sobre todo si tiene alguna cicatriz), si tiene dificultad respiratoria o síntomas urinarios, vuelva por
urgencias (signos de alarma). Se cita para revisión al finalizar el puerperio (40 días aproximadamente)
para ver que los cambios puerperales evolucionaron de manera correcta.
4 PUERPERIO TRAS CESÁREA

Se llevará a cabo el protocolo general que se lleva tras una cirugía. Las primeras horas postparto
permanecerá en una unidad de recuperación postquirúrgica (2 h). Después se llevarán a cabo los
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mismos cuidados del parto vaginal, con algunas particularidades. Entre las 8-12 primeras horas
permanecerá en dieta absoluta, con sueros de mantenimiento para conservar el balance
electrolítico. Después se reinicia la tolerancia, comenzando por los líquidos, y una vez que estos se
toleren se retira la sonda vesical y vías.
Extremar la prevención de tromboembolismos y de patología infecciosa, que son más habituales que
en partos vaginales.
4.1 Cuidados de la herida

Son los habituales en cualquier cirugía, con lavado de las manos antes y después de cualquier
manipulación. El apósito estéril colocado en el quirófano se levantará definitivamente a las 24 horas.
Si se dejan drenajes se retiran cuando dejen de ser productivos (en los primeros días).
Vigilar una vez al día si hay dehiscencias, supuraciones, signos de inflamación o alergias a las grapas
o en pacientes obesas evitar la maceración de la zona de la cicatriz. Se realizarán curas habituales
con clorhexidina. Si aparecen pequeños seromas, retirar uno o dos puntos para facilitar su drenaje y
poner un apósito hidrocoloide estéril para ayudar a la cicatrización por segunda intención de zonas
exudativas. Si se sospecha infección, tomar muestras para cultivo de los exudados.
Podemos retirar la mitad de los puntos o grapas de forma alterna antes del alta y el resto a los 7-10
días. Si se sale cualquiera de los puntos hay que hacer una antisepsia de la zona más cuidadosa y
ver que luego se vaya cicatrizando poco a poco por segunda intención. Si sospechamos infección,
hay que tomar muestras para cultivo porque pueden requerir antibioterapia.
5 ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO
5.1 Acretismo placentario
Es una anormalidad en el proceso de placentación. Las vellosidades coriales invaden más allá de la
decidua basal y contactan directamente con el miometrio en la zona de inserción placentaria. Esto
dificulta o incluso imposibilita el desprendimiento placentario.
No es frecuente y su causa es desconocida. Generalmente afecta a una parte de la placenta, no a
toda.
Según el grado de penetración de las vellosidades hay 3 tipos de acretismo:
 Acreta (80%): las vellosidades contactan el miometrio sin invadirlo.
 Increta (15%): las vellosidades invaden parcialmente el miometrio.
 Percreta (5%): las vellosidades invaden completamente el miometrio hasta la serosa uterina.
Son factores de riesgo: multiparidad, placenta previa y antecedentes de cirugía uterina (cesárea,
miomectomía, metroplastia).
Diagnóstico: es clínico cuando fracasa el alumbramiento dirigido y la posterior extracción manual de
la placenta. La ecografía y/o la resonancia magnética son útiles para el diagnóstico previo al parto
en mujeres con factores de riesgo. La placenta si no se desprende queda retenida y aparece una
hemorragia puerperal (HP).
Tratamiento: si es un acretismo parcial en placenta acreta, es posible la extracción manual de la
placenta. La extracción manual de la placenta debe realizarse con medidas de asepsia, profilaxis
antibiótica y sedación. Hay riesgo de perforación uterina e infección.
A veces se requiere un legrado uterino.
5.2 Inversión uterina

Se produce cuando el fondo uterino se invierte y sale a través del cérvix uterino hacia la vagina. Hay
3 grados según la posición del fondo uterino:
 Primer grado: el fondo no sobrepasa el cérvix.
 Segundo grado: el fondo llega a la vagina.
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 Tercer grado: el fondo sobrepasa la vulva.

Causas: generalmente se debe a una gran atonía uterina o a manipulaciones inadecuadas como
tracciones del cordón antes del desprendimiento de la placenta.
Síntomas: cursa con hemorragia puerperal, dolor pélvico y presencia de una masa que protruye en
el canal cervical, vaginal o a través de la vulva.
Tratamiento: consiste en intentar la reposición manual del útero a su posición normal dentro de la
pelvis por vía vaginal lo más rápidamente posible, antes de que se forme el anillo de contracción en
el segmento inferior. Si esta maniobra fracasa debe realizarse mediante cirugía.
Además, hay que tratar la HP y el shock si se produce, reponiendo líquidos y administrando oxitocina
para corregir la atonía.
5.3 Incarceración uterina

Es la retención intraútero de la placenta ya desprendida como consecuencia del cierre del cérvix
debido a la contracción potente del segmento uterino inferior. Es poco frecuente y su causa se
desconoce.
Tratamiento: debe manejarse tratando de dilatar el cérvix con fármacos uterorrelajantes, sedación
de la paciente y manipulación digital del cuello hasta conseguir la salida de la placenta.
6 HEMORRAGIA PUERPERAL
Consiste en una pérdida hemática >500 mL en parto vaginal o >1000 mL en parto por cesárea. Al ser
un parámetro difícil de calcular, en clínica se prefiere usar criterios más objetivos como el descenso
del hematocrito >10%, HTA, taquicardia o necesidad de transfusión. En ocasiones la hemorragia es
oculta, se acumula en el interior del útero y no se manifiesta externamente.
Hoy en día, sigue siendo la principal causa de muerte materna a nivel mundial (25% según la OMS).
Además, causa morbilidad importante: dificultad respiratoria, anemia grave, coagulopatía, shock y
síndrome de Sheeham. Debido a su elevada morbimortalidad se considera una emergencia
obstétrica que requiere siempre actuación inmediata y coordinada, y abordaje multidisciplinar.
El alumbramiento dirigido de la placenta (manejo activo de la 3ª fase del parto con oxitocina,
tracción controlada del cordón, pinzamiento del cordón tras el nacimiento del feto y masaje uterino)
disminuye de manera significativa la incidencia de HP.
Son factores de riesgo de hemorragia puerperal:
 Parto prolongado.
 Parto precipitado.
 Antecedentes de HP.
 Macrosomía.
 Gestación múltiple.
 Hidramnios.
 Miomatosis uterina.
 Parto instrumental.
 Parto por cesárea.
 Episiotomía innecesaria.
 Cicatrices uterinas previas (cesáreas, miomectomía).
 Coagulopatías.
 Anemia materna.
 Preeclampsia.
 Placenta previa, acreta, percreta o Increta.
 Desprendimiento de placenta.
 Multiparidad.
Hay diversas causas conocidas de hemorragia puerperal:
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 Atonía uterina (80%).

 Retención placentaria total o parcial.
 Desgarros del canal del parto.
 Alteraciones de la coagulación.
 Rotura uterina
 Acretismo placentario.
Regla de las 4 T: es útil para la evaluación de la HP:
 Tono.
 Tejido.
 Trauma.
 Trastorno coagulación.
6.1 Esquema de manejo de la HP

Medidas generales:
 Pedir ayuda.
 Valorar estado de la paciente (grado, hemorragia, TA, pulso, hematocrito y coagulación).
 Identificar la causa.
 Aporte de líquidos y coloides por vía endovenosa.
 Cruzar sangre ante la posible necesidad de una transfusión.
Medidas concretas:
7 LACTANCIA (NO ENTRA EN EL EXAMEN)

7.1 Anatomía de la mama
La mama de la madurez sexual es una glándula tubuloalveolar constituida por unos 15-25 lóbulos en
disposición radial a partir del pezón, separados por tejido conjuntivo y grasa.
Cada lóbulo está formado por un gran número de alveolos en cuyo epitelio se sintetiza la leche.
Cada alveolo se continúa por un conducto que confluye con otros de mayor calibre hasta formar
un único conducto galactóforo principal por lóbulo. Estos conductos galactóforos se ensanchan
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antes de alcanzar la areola formando senos galactóforos y drenan en el pezón por los poros
lactíferos. Además, en la areola existen las glándulas de Montgomery, cuya secreción humedece y
engrasa el pezón para favorecer el cierre hermético durante la succión y prevenir la infección por
sus propiedades antibacterianas.
7.2 Cambios mamarios en embarazo y lactancia

La mama duplica su peso en el embarazo y lo triplica en la lactancia. También se produce
hiperpigmentación y crecimiento de la areola, engrosamiento cutáneo y aumento de la elasticidad
y sensibilidad de los pezones.
7.3 Fisiología de la lactancia

El desarrollo mamario pasa por 3 fases hasta la lactancia:
 MAMOGÉNESIS: proceso de crecimiento y desarrollo mamario. La mama, que no recibía
estímulo hormonal durante la infancia, completa el proceso de mamogénesis entre la
pubertad y el final del embarazo. Cuando llega a la pubertad por mandato de los estrógenos
y progesterona comienza la proliferación del tejido glandular y conductos mamarios (los
estrógenos actúan preferentemente sobre el tejido ductal y la progesterona sobre los
alvéolos), y queda en un estado latente hasta que se produce el embarazo. En el embarazo
se incrementan las cantidades de estas hormonas, y se reactiva el crecimiento para
prepararla para ser funcional. La PRL también aumenta y promueve la diferenciación alveolar
hacia epitelio secretor, sin embargo, la síntesis láctea está inhibida durante el embarazo por
los altos niveles de estrógenos y progesterona. Otras hormonas reguladoras de esta etapa son
los esteroides suprarrenales, la GH, la insulina y el hPL.
 LACTOGÉNESIS: proceso destinado a la producción láctea. La PRL es la hormona fundamental
de esta etapa, ya que una vez producido el parto caen os niveles de estrógenos y
progesterona y aumenta la prolactina, que actúa a nivel de las células epiteliales alveolares
estimulando la síntesis de componentes lácticos. Normalmente la “subida de la leche” se
produce entre el 2-5º día y su volumen aumenta desde menos de 100, hasta 600-750 mL/día.
El primer día es bueno que la madre ponga el niño a mamar para que el reflejo de succión
acelere este proceso ya que estimula la producción de PRL. Es suficiente con 750 mL porque
en este caso lo importante es la calidad y no la cantidad, con 750 mL de leche materna el
niño estará estupendamente alimentado. Los primeros días se secreta el calostro que es rico
en factores inmunitarios y proteínas, y a lo largo de los días hasta el 7-10º día va madurando
hacia una leche madura con todos sus componentes
 GALACTOPOYESIS: proceso de mantenimiento de la lactancia. Depende principalmente de
lo que succiona el bebé, es decir, del reflejo de succión. Si la mujer no pone al niño a mamar
los niveles de prolactina van a ir cayendo y el proceso no se mantiene. La succión del pezón
aumenta la liberación de prolactina en la hipófisis anterior y de oxitocina en la hipófisis
posterior. Es fundamental para el correcto desarrollo de la lactancia materna que los reflejos
del RN estén correctos:
o Reflejo de búsqueda: presente desde la semana 32 de gestación. Cuando algo toca
los labios o la mejilla del bebé, gira la boca en búsqueda del estímulo, y la abre.
o Reflejo de succión: cuando se introduce algo en la boca del lactante y toca su
paladar, el RN lo succiona.
o Reflejo de deglución: cuando la boca del RN se llena de leche, este la deglute.
La coordinación de succión/deglución/respiración aparece entre la semana 32-35 de gestación. A
esa edad, los RN solo pueden succionar durante un periodo corto de tiempo, pero pueden recibir
suplementación con leche materna extraída y administrada con cucharilla o jeringa. Esto es
especialmente importante en los prematuros, que son precisamente los que más lactancia materna
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necesitan, y en los que se puede actuar extrayendo la leche de la madre y dándosela luego con
una sonda. La mayoría de los lactantes pueden lactar completamente a las 36 semanas. Hay que
tener en cuenta por tanto a los nacidos antes de la semana 32 de gestación y a los niños con déficits
neurológicos ya que pueden tener abolido algún reflejo o la coordinación de los tres. Si nace entre
la semana 32-36 podemos intentar ponerlo a mamar un rato pero se cansará, le daremos parte así y
parte extrayéndola. Si tiene menos de 32 semanas ya será imposible que mame, y tendremos que
administrarlo todo de otra manera.
7.4 Producción láctea

Sin la prolactina las células alveolares no excretarán leche, si tenemos PRL y el lactante succiona, los
niveles de la PRL se mantendrán y el epitelio se mantendrá secretor. Cuando el lactante succiona el
pecho aumentan los niveles en sangre de prolactina y estimula la producción de leche. A los 30
minutos de haber mamado el bebé, los niveles de prolactina alcanzan su punto máximo, ya que el
efecto más importante de la prolactina es producir leche para la siguiente toma.
Durante las primeras semanas, cuanto más succiona el pecho el lactante, más prolactina liberan las
mamas y más cantidad de leche se produce. Este efecto es fundamental para el correcto
establecimiento de la lactancia materna. Si el RN succiona se produce más leche, pero si succiona
menos cada vez la cantidad de leche es menor. La liberación de PRL se produce de manera brusca
y pulsátil tras la succión y está mediada por la inhibición en la síntesis de dopamina (inhibidor de la
PRL).
Los niveles de PRL disminuyen rápidamente tras el parto si no se mantiene la lactancia materna, hasta
alcanzar valores pregestacionales en una semana. Si se mantiene la lactancia, la PRL disminuye de
forma progresiva a medida que se van espaciando las tetadas, hasta alcanzar valores normales a
los 4-6 meses, momento a partir del cual el niño comienza a diversificar su alimentación. Comienza,
por tanto, la nutrición complementaria y necesita menos leche.
Cuando la madre ya ha espaciado las tomas, volver a la situación inicial es complicado. En la
producción láctea intervienen prolactina y oxitocina de forma directa, y de forma indirecta los
estrógenos. La función de la oxitocina es inducir la contracción de las células mioepiteliales de los
alveolos, impulsando la leche hacia los conductos galactóforos principales y provocando la
eyección láctea.
7.5 Autorregulación de la lactancia materna

El factor inhibidor de la lactancia materna (FILM) es un polipéptido presente en la leche materna que
ejerce control sobre la producción láctea y actúa por retroalimentación negativa. El control de la
producción es independiente de cada pecho. Si la leche no se extrae el FILM se acumula y detiene
la secreción, actuando como mecanismo de defensa para no llenarse demasiado, porque esto
podría llegar a causar mastitis.
Cuanto más vacío está el pecho menos factor inhibidor se acumula y más leche se produce, y
cuanto más lleno esté el pecho al revés. Si se saca la leche del pecho, también se extrae el FILM y,
por tanto, se reinicia la secreción láctea. Por esto, si el lactante no puede succionar, se debe extraer
la leche manualmente o con sacaleches. Por eso se recomienda a la madre que no se salte tomas.
El FI hace que la leche producida sea directamente proporcional a la leche que toma y necesita el
lactante. Esto es fundamental para la regulación correcta de la producción láctea.
Además de estimular la secreción láctea, la PRL suprime la ovulación al inhibir la liberación de GnRH,
con el doble fin de permitir la recuperación de la madre y un mejor cuidado del niño al impedir
temporalmente un nuevo embarazo.
Cuando no se inicia la lactancia materna, los ciclos menstruales se reinician al mes del parto, mientras
que cuando se mantiene la lactancia materna, las mujeres presentan amenorrea de lactancia y los
primeros ciclos son anovulatorios. Hay que tener en cuenta que en la especia humana este efecto
13
contraceptivo tiene una potencia moderada y un 20% de las mujeres que dan lactancia ovularán
en los tres primeros meses.
7.6 VENTAJAS DE LA LACTANCIA MATERNA

7.6.1 PARA EL LACTANTE
Muchos estudios han demostrado el beneficio de la leche materna para el recién nacido. La
composición nutritiva de la leche materna es inmejorable, superior a cualquier artificial, además
contiene:
 Componentes inmunológicos (Ac).
 Factores de crecimiento.
 Citoquinas.
 Componentes antimicrobianos.
 Células inmunoespecíficas.
Todo esto protege al RN de infecciones mientras su sistema inmune se está desarrollando.
Se han demostrado efectos de la lactancia materna sobre el futuro metabolismo del niño, la futura
asimilación de los alimentos, el balance energético y el crecimiento. Se ha visto que entre los niños
con LM tienen menos riesgo de muerte súbita, neoplasias hematológicas, enteropatías (como
enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celíaca. Presentan la ventaja de que tienen la
composición adecuada, a diferencia de las artificiales, que se prestan a que la madre no la sepa
concentrar bien y sobrecargue el hígado y el riñón del RN), mejora el desarrollo intelectual, se cree
que por el perfil lipídico que posee (especialmente en pretérminos) y promueve la relación madre-
hijo.
7.6.2 PARA LA MADRE

La lactancia también aporta una serie de beneficios para la madre, entre los que destacan:
 Disminuye el riesgo de hemorragia postparto al favorecer la involución uterina debido a la
oxitocina.
 Facilita la unión psicológica con el recién nacido.
 Facilita la eliminación de depósitos grasos y la recuperación del peso previo a la gestación.
La lactancia consume más calorías que el embarazo. El organismo ha ido acumulando
energía para prepararse para este momento, si después no la invierte en la lactancia es difícil
perder ese peso.
 Disminuye el cáncer de ovario y mama, sobre todo si son varios embarazos con varias
lactancias.
La lactancia materna requiere suplementos de vitamina D y K durante algunos meses y debe
complementarse la lactancia en torno al 5º-6º mes de vida para prevenir déficits de hierro en el
lactante. Se recomienda incrementar el aporte energético de la dieta en la mujer que da el pecho
en un 10-20%, dependiendo de si realiza una actividad física escasa, moderada o intensa. La mujer
que amamanta gasta más o menos 500 kcal para producir 750 mL de leche materna, que es lo que
suele tomar un RN.
La oxitocina también se promueve con la lactancia materna, y se favorece su secreción por la
neurohipófisis con la succión. Actúa sobre las células mioepiteliales de la glándula mamaria para
exprimir los alvéolos y favorecer la expulsión de leche. Colateralmente, esta hormona promovida por
la LM colabora en la hemostasia favoreciendo la contracción del útero.
7.7 Uso de medicamentos en la lactancia

Hay algunos que pasan a la leche (AAS, etc.) por lo que estarán contraindicados en la lactancia
materna. Si debiéramos administrar temporalmente algún fármaco contraindicado en LM, podemos
14
ofrecer la posibilidad a la madre de segur extrayendo la leche para conservar la producción hasta
reiniciarla. Medicamentos de elección en LM para problemas frecuentes:
 Antiinflamatorios (paracetamol, ibuprofeno, metamizol).
 Antibióticos (betalactámicos, eritromicina, clindamicina, gentamicina).
 Antihipertensivos (alfametildopa, hidralazina, labetalol, nifedipina).
 Antihistamínicos (loratadina, dexclorfeniramina).
 Antidepresivos (amitriptilina, imipramina).
 Anticonvulsivantes (carbamacepina, fenitoína, ácido valproico).
 Anticoagulantes (heparina de bajo peso molecular, acenocumarol).
 Preparados hormonales (insulina, levotiroxina, prednisona).
7.8 Inhibición de la lactancia

7.8.1 CONTRAINDICACIONES DE LA LM DE CAUSA MATERNA
Son pocas las situaciones en que deba contraindicarse la LM. La principal es que la madre no
produce leche o que no puede.
 Anomalías de la mama:
o Pezón plano o invertido: vamos a hacer sufrir a la madre y al niño. Es raro que el
lactante no los consiga invertir con la succión. Se pueden utilizar pezoneras.
o Mamas hipoplásicas y tubulares: van a producir poca cantidad de leche
(hipogalactia), el niño se va a deshidratar, necesitará fórmulas artificiales
complementarias.
o Cirugías mamarias previas: las incisiones periareolares pueden dañar os conductos
galactóforos y terminaciones nerviosas responsables del reflejo de succión. Ante
incisiones extensas o complicaciones quirúrgicas (hematomas o infecciones) de debe
de inhibir la LM.
 Infecciones maternas:
o VIH (contraindicación absoluta en países desarrollados con fácil acceso a fórmulas
artificiales adecuadas, pero no en países en vías de desarrollo por el riesgo de
desnutrición si se retira la LM)
o VHB solo existe contraindicación si existen AgHBs en suero y no se ha realizado profilaxis
neonatal adecuada con inmunoglobulina específica y vacuna.
o VHC se permite la lactancia en el caso del VHC al no haberse demostrado transmisión
a través de la LM.
o Tuberculosis se contraindica la LM cuando exista tuberculosis materna bacilífera.
Cuando la madre haya recibido tratamiento puede reinstaurarse la LM.
o Herpes virus se permite la LM siempre que no haya lesiones vesiculosas en la mama y
se realice un correcto lavado de manos previo.
o Otras: mastitis bilateral, enfermedad debilitante grave, drogadicción, trastornos
psiquiátricos, circunstancias laborales, etc.
7.8.2 CONTRAINDICACIONES DE LM POR ENFERMEDADES DEL NIÑO

 Defectos enzimáticos: en el caso de galactosemia, si no es capaz de digerir bien la leche lo
mejor es dar una fórmula artificial que no tenga ese elemento. En el caso de la fenilcetonuria
se debe contraindicar la lactancia materna excepto si se siguen controles estrictos de los
niveles sanguíneos de fenilalanina.
 Defectos en la cavidad oral: micrognatia, macroglosia, fisura labio palatino, etc. La lactancia
puede ser difícil en casos de defectos extensos, en los que se puede intentar el uso de prótesis
bucales.
15
 Prematuridad, malformaciones del SNC: por carecer de los reflejos necesarios (de deglución
y succión).
 Ictericia neonatal: contraindicación relativa, pues empeora con la LM, pero si es leve lo
podemos ir controlando, sino interrumpimos por una semana la lactancia mientras lo tratamos
y después se reinicia.
7.8.3 DESEO MATERNO DE NO DAR EL PECHO

Tratamiento para la inhibición: AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS que inhiben la secreción de
prolactina: cabergolina (distinex) con la siguiente pauta:
 1 mg (dos comprimidos) vía oral, dosis única si se retira la lactancia en las primeras 24 horas.
 0,25 mg (medio comprimido) cada 12 horas vía oral, durante dos días si la retiramos más tarde
(lactancia ya establecida).
Deben tenerse en cuenta los efectos secundarios (hipotensión, cefalea, dolor abdominal) que
pueden simular patología del puerperio. Se aconseja a las madres que no se toquen el pecho para
no estimularlo y que usen sujetadores o vendajes comprensivos. Se puede aliviar la ingurgitación
mamaria mediante la aplicación de hielo local y antiinflamatorios.
Otras formas de inhibirla serian: el VENDAJE MAMARIO, impidiendo que se expanda la mama, al cabo
de dos días si el bebé no succiona y la mama está comprimida, van cayendo los niveles de
prolactina, y se acaba inhibiendo la lactancia. También la BROMOCRIPTINA que tiene un efecto
intermedio entre el estándar y el vendaje. El tratamiento más eficaz es el estándar con cabergolina,
que produce el efecto más rápido y además la bromocriptina debe de ser tomada durante una
semana.
16
Patología del puerperio MĆN Aguilar
11. PATOLOGÍA DEL

PUERPERIO
Infección puerperal: epidemiología, etiología, epidemiología, formas
anatomoclínicas y tratamiento. Enfermedad tromboembólica en el puerperio,
etiopatogenia, profilaxis y tratamiento
1 PATOLOGÍA DEL PUERPERIO

1.1 ¿Qué tipo de patología puede presentarse en el
puerperio?
Las patologías del puerperio, por orden de frecuencia, son:
 La infección puerperal: es una complicación frecuente, posiblemente la más frecuente,
aunque ahora con la profilaxis antibiótica durante las cesáreas y partos vaginales y las
medidas asépticas, ha bajado bastante la incidencia.
 La patología vascular del puerperio: puede incluir cuadros más anodinos, como una
tromboflebitis superficial, o también otros más graves (de hecho, es una de las principales
causas de mortalidad materna) como una trombosis profunda o incluso un TEP. Hay que
recordar que durante el embarazo ya hay una elevación del riesgo tromboembólico, que se
extiende al parto y al puerperio.
 Patología de la lactancia: incluye el fallo de lactancia, grietas en el pezón, ingurgitación
mamaria y mastitis puerperal. La patología suele ser bastante anodina, pero la mastitis
puerperal puede complicarse y dar lugar a una sepsis grave.
Otro tipo de patologías que no son raras en el puerperio son aquellas relacionadas con la psiquiatría.
No parece que la patología psiquiátrica sea más frecuente en el puerperio que en otra época de la
vida, pero sí hay cuadros relacionados con este periodo:
 El Blues puerperal, es la más frecuente de las patologías relacionadas con la psiquiatría.
Consiste en el bajón de humor de después del parto. Éste es producto del cansancio de las
últimas semanas del embarazo y sobre todo del parto y los primeros días con el bebé, así
como por la caída hormonal, que ocurre de manera bastante brusca. La placenta estaba
liberando grandes cantidades de progesterona y estrógenos que caen de manera brusca al
salir ésta. En principio este cuadro no requiere tratamiento. Simplemente con apoyo a la
madre y un poco de descanso suele mejorar en unas semanas pero puede evolucionar o
debutar desde un principio con depresión puerperal en mujeres con predisposición, lo cual
ya requiere un tratamiento y una interconsulta con psiquiatría.
 La depresión puerperal, que es una patología psiquiátrica, que requiere atención por parte
de éstos e incluso a veces tratamiento farmacológico, psicoterápico o los dos (a diferencia
del cuadro anterior, que no requiere tratamiento).
 Psicosis puerperal, se produce en mujeres predispuestas que pueden haber tenido psicosis
previa o que pueden debutar en este período.
Otros cuadros poco frecuentes pero que son muy graves y pueden constituir una emergencia
médica en el puerperio son:
 El síndrome de Sheeham, un infarto hipofisario tras hemorragia masiva que ha llevado a un
shock hipovolémico en el parto que produzca una caída de los niveles hormonales por fallo
1
glandular adrenocortical o gonadal. Puede ser parcial o completo dependiendo del área
infartada y el tiempo que haya pasado el tejido en anoxia.
 Miocardiopatía del periparto, No se conoce muy bien la fisiopatología. Es una insuficiencia
cardíaca que cursa con una disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Se llama periparto
porque puede empezarse a manifestar a partir del tercer trimestre, pudiéndose dar durante
el tercer trimestre hasta los primeros meses postparto. Es decir, es una insuficiencia cardíaca
en la que la paciente no es capaz de mantener ese trabajo cardíaco que está incrementado
durante la etapa final del embarazo y que se va a agravar durante el puerperio.
 La tiroiditis postparto, es la inflamación de la tiroides. Primero va a debutar con hipertiroidismo
y después, si no lo diagnosticamos, puede que el daño en la glándula se haga permanente
y tener hipotiroidismo. Normalmente, se hace una analítica postparto en la que vemos los
niveles de las hormonas tiroideas y si vemos que están bajos, podemos sospechar de esta
patología. La fisiopatología tampoco está clara, se cree que puede estar relacionada con
anticuerpo antitiroideos.
2 INFECCIÓN PUERPERAL
No toda la patología infecciosa se incluye en el concepto de infección puerperal. Se trata de la
afectación inflamatoria de origen séptico, localizada o que se puede generalizar, que se produce
en el puerperio como consecuencia de las modificaciones y heridas que ocasionan el embarazo y
el parto en el aparato genital. Sobre todo es consecuencia de modificaciones en los genitales
internos de la mujer (en el útero o el canal del parto) o de las heridas en el aparato genital que se
producen con el parto (desgarros, episiotomía...). Es decir, el foco infeccioso se desarrolla
precisamente por esas modificaciones o heridas que se producen en el parto. Por lo tanto, no todo
lo infeccioso en el puerperio será infección puerperal, sino solo aquello que se relacione con la
modificación de los órganos internos o heridas en el aparato genital.
2.1 Criterios diagnósticos de infección puerperal

Si tenemos más de 2 picos febriles ≥38 ºC separados entre si más de 6 horas, excluyendo las primeras
24 h postparto (En ese caso se trataría de fiebre intraparto y no hay infección de por medio, no
requiere tratamiento), hay que sospechar de infección puerperal.
2.2 Epidemiología
La incidencia ha disminuido bastante, aunque aún tenemos aproximadamente un 18% de las
muertes maternas en España relacionadas con este tipo de patologías infecciosas del puerperio.
Pero hay que tener en cuenta que la mortalidad materna es España es muy bajita, es decir, de las
pocas que mueren, un 18% se deben a patología infecciosa complicada o mal manejada. La tasa
de muerte materna en España es de 4/100000 niños nacidos vivos.
Actualmente, las formas graves no superan el 0,2% de los partos y las formas benignas, aquellas que
mejoran con los antibióticos y no dejan secuelas, pueden situarse en torno a un 5% de los partos.
En cesáreas tenemos más frecuencia de endometritis. Según la serie que estudies, la zona o el hospital
que estudies puede variar entre 6-27%, ya que no es lo mismo un hospital de 3er nivel en Madrid que
un hospital de campaña en un sitio alejado. Nosotros nos movemos más o menos en estos datos, un
5%. Gracias a los avances se ha conseguido mejorar mucho las estadísticas.
2.3 Factores protectores y predisponentes

Durante el embarazo, parto y puerperio inmediato se dan unas condiciones que contribuyen a
prevenir la infección. Este conglomerado de factores, van a hacer que tengamos más predisposición
a luchar contra esas infecciones. Principalmente son:
2
 Modificación de la flora bacteriana del tracto genital, que va a hacer que los
microorganismos Gram negativos y anaerobios, potencialmente patógenos, estén
disminuidos. Evita las infecciones ascendentes oportunistas, principalmente.
 Aumenta la actividad antibacteriana, sobre todo del líquido amniótico. Está presente durante
el embarazo, pero se va reforzando a medida que nos acercamos al parto.
 Leucocitosis, están aumentados en número y además su actividad está aumentada, por lo
que presentan una mayor predisposición a luchar contra esas infecciones (refuerzo del
sistema inmune).
Por otra parte, existen una serie de factores predisponentes (unos de carácter local y otros en
general) que hacen que la mujer sea más susceptible a tener patología infecciosa.
2.3.1 FACTORES PREDISPONENTES DE CARÁCTER GENERAL

 Anemia, no solo en el puerperio o en el embarazo, si no que siempre predispone a infección.
 Déficits nutricionales, (hipovitaminosis o hipoproteinemia).
 La obesidad o la diabetes también pueden facilitar que tengamos una patología infecciosa,
no sólo durante el puerperio, sino de manera general.
 Bajo nivel socioeconómico, que incluye déficit nutricional, escasa educación, cuidados
sanitarios deficientes, poca higiene, todo eso junto también hace que tengamos más riesgo
de tener una patología infecciosa. En nuestro medio se ve muy poco.
2.3.2 FACTORES PREDISPONENTES DE CARÁCTER LOCAL (TIENEN MUCHO

MÁS PESO)
 En el útero existe cierta isquemia uterina, debido a las contracciones
que realiza el útero para evitar que se produzcan hemorragias. Estas
zonas isquémicas se pueden infectar más fácilmente, dando lugar a
desprendimientos de la decidua a lo largo de los primeros días del
puerperio, lo que conlleva la existencia de productos de
desintegración proteica y restos de tejidos en el interior del útero. La
combinación de estos factores junto a la secreción loquial del
puerperio, da lugar al caldo de cultivo perfecto para que se produzca
una endometritis. La isquemia y regresión del útero postparto
proporcionan productos de desintegración proteica, acidosis y un
medio anaerobio favorable para el desarrollo de gérmenes.
 Herida placentaria (donde está alojada la placenta es posible que se
pueda iniciar un foco infeccioso), heridas del canal blando del parto
(como la episiotomía, porque actúan como vía de entrada de
gérmenes) junto con la hemorragia, contribuyen a la contaminación
bacteriana del tracto genital inferior.
 Corioamnionitis, rotura prematura de membranas, monitorizaciones internas, partos
prolongados y exámenes vaginales repetidos. Estos factores predisponen a la aparición de
una vía libre de los gérmenes para acceder a la cavidad y producir una corioamnionitis o
quedar ahí alojados y durante el puerperio producir una endometritis.
 En mujeres portadoras de Estreptococo agalactiae, Enterococos o Enterobacterias en el
tracto genital inferior, es más frecuente que se produzca infección puerperal.
 La incidencia de patología infecciosa es mayor en las cesáreas, sobre todo en las urgentes,
porque a veces no tenemos tiempo a hacer una antisepsia o una asepsia tan completa. Las
operaciones obstétricas (parto instrumental, extracción manual de placenta o anestesia
general) bien realizadas con asepsia y sin desgarros, no son factores de riesgo de por sí de IP.
3
2.4 Agentes causales

En cuanto a los agentes causales, la utilización masiva de los
antibióticos ha producido cambios en la flora y por tanto, en la
etiología bacteriana.
El agente más frecuente hoy en día es el Estreptococo
betahemolítico (aunque su frecuencia ha disminuido). Los
anaerobios y sobre todo los gram negativos, de los que han
aparecido nuevas cepas, se han hecho más frecuentes. De
hecho, la causa más frecuente de sepsis en población
obstétrica son las infecciones urinarias por bacterias gram
negativas.
Muy frecuentemente se trata de infecciones polimicrobianas, por bacterias que colonizan
habitualmente el tracto genital inferior.
2.5 Patogenia de las infecciones puerperales

Las fuentes de contagio pueden ser:
 Exógenas o heteroinfecciones, pueden ser por iatrogenia (instrumental, pocas medidas de
asepsia, manos de explorador, etc.) o por poca higiene personal de la madre. Suelen ser más
graves por el tipo de germen implicado y que suelen ser múltiples, ya que el personal sanitario
es el que más frecuentemente propaga este tipo de infecciones, de tipo hospitalario. Son las
más frecuentes.
 Endógenas o autoinfección, serían básicamente infecciones oportunistas, por gérmenes que
estaban formando parte de la flora vaginal o cervical, que en un momento de mayor
vulnerabilidad que es el puerperio, provocan una infección. Al principio colonizan en mayor
cantidad esa mucosa y al final acaban produciendo una infección. Menos frecuentemente
pueden producirse por un foco infeccioso. Suelen ser menos graves por el tipo de germen
implicado y porque el organismo está parcialmente inmunizado (p.ej. en pacientes con
corioamnionitis durante el embarazo).
La propagación de la infección puede ser por:
 Vía mucosa (por contigüidad): La forma más común es la endometritis puerperal. El foco
infeccioso se sitúa primero en el endometrio y desde ahí se propaga a las trompas, de ahí a
pelvis (ya que las trompas van a drenar directamente a la cavidad pélvica) y a partir de ahí
puede tener una pelviperitonitis e incluso producir una sepsis.
 Vía linfática: ya no es tan frecuente, pero en el caso de
que se produzca un desgarro paracaginal o a los lados
del cuello uterino, los gérmenes del canal vaginal
pueden acceder a la profundidad a través de los
tejidos de sostén y provocar una celulitis. Si la vía de
entrada es el cérvix, lo más frecuente es la parametritis;
si se trata del periné o vagina será la paracolpitis y los
abscesos de fosa isquiorrectal, y si se trata de la
cavidad uterina puede extenderse al triángulo de
Scarpa o a la región glútea siguiendo los vasos
femorales o glúteos.
 Vía hemática: si la diseminación es por vía hemática, entonces los gérmenes van a pasar al
sistema circulatorio y se produce una bacteriemia, y si esto se mantiene, una septicemia, que
puede ocasionar metástasis a distancia (abscesos subfrénicos, pulmonares, hepáticos...).
Además, la infección puerperal se puede deber a causas genitales o extragenitales:
4
 Genital: Es la más frecuente. El foco infeccioso suele estar en los genitales. Dentro de esta
causa, la forma más frecuente de inicio es una endometritis, pero también podemos tener
una infección a partir de una episiotomía o una laparotomía (si tenemos una cesárea). Puede
tratarse de una fascitis necrotizante o una mastitis (aunque esta última es una entidad aparte
que estudiaremos más adelante). Una complicación frecuente es la tromboflebitis pélvica. Lo
normal es que empiece con una endometritis y a partir de ahí se disemine por vía
hematógena y acabe produciendo una tromboflebitis y no al revés.
 Extragenital: El foco infeccioso se encuentra en un origen fuera de la zona genital, pero se
disemina hacia la misma para producir una infección puerperal. Podría ser por ejemplo un
foco endógeno por un absceso pélvico antiguo que llega por vía mucosa o por tejido de
sostén y después por vía linfática al endometrio y acaba produciendo una infección
puerperal. Sin embargo, lo más habitual es que el foco infeccioso primero sea de origen
genital, y que empiece por una endometritis.
2.6 Clínica de la infección puerperal

La clínica no suele empezar inmediatamente, aunque la infección se haya
contraído durante el parto, tarda en manifestarse 3 días. Si tarda menos es que
probablemente la infección se haya adquirido antes del parto o durante el
mismo, considerándose fiebre intraparto. Si tarda más, no tiene relación con el
parto, sino que se ha contraído después. Cuanto antes aparezcan los síntomas,
más virulento suele ser el proceso infeccioso.
El signo clave es la fiebre, pero puede acompañarse de otra sintomatología de
prácticamente cualquier cuadro infeccioso: astenia, dolor a la palpación
uterina, malestar general, dolor abdominal localizado que no cede con los
analgésicos habituales, subinvolución uterina (si tenemos una endometritis), es
decir, no va volviendo a su tamaño inicial al ritmo que debería; dolor a la
palpación uterina y loquios anormales. (El aspecto y cantidad de los loquios es
variable a medida que van avanzando los días en el puerperio. Cualquier
cambio en su cantidad o características nos tiene que llamar la atención, los
tenemos que recoger y mandar muestra al laboratorio para ver si hay algún
germen en esa secreción.) Es decir, va a generar una serie de síntomas satélites
que nos van a orientar también al tipo de infección puerperal, donde está el cuadro infeccioso. Si a
partir de las 24 horas empieza a hacer picos febriles, ya tenemos que sospechar.
Siempre que haya una taquicardia persistente que no sea motivada por una anemia importante,
pérdida importante de sangre o patología cardiaca, aunque no haya fiebre vamos a sospechar de
una infección. Se contempla en cualquier momento del puerperio.
2.7 Diagnóstico
Tenemos estos síntomas y signos comentados que nos pueden orientar hacia una patología
infecciosa. Entonces tenemos que usar diversas pruebas o medios para CONFIRMAR el diagnóstico:
5
 Hemograma: lo vamos a hacer siempre, aunque es poco útil, sobre todo al principio, porque
tenemos leucocitosis que es fisiológica durante el embarazo y se mantiene durante los
primeros días del puerperio. Podemos tener hasta 20.000 leucocitos/mm3 en una mujer sin
ninguna patología infecciosa, entonces no nos sirve de mucha referencia. Igualmente, la
velocidad de sedimentación también va a estar alterada.
 La tinción de Gram: muchas veces permite identificar el tipo de bacteria infectante en
material de cavidad endometrial para comenzar con antibioterapia adecuada.
 La ecografía ginecológica es útil para demostrar abscesos pelvianos y también ayuda al
seguimiento de la subinvolución uterina y posibles restos puerperales. En realidad, cuando se
sospecha de una infección puerperal, lo más probable es que no haya dado tiempo a que
se forme un absceso. La ecografía acaba siendo útil cuando han pasado varios días tras
aplicarle la pauta antibiótica y vemos que no mejora o incluso empeora. Entonces sí puede
haber dado tiempo a que se forme el absceso. Sin embargo, si tenemos una endometritis a
secas sin abscesos, la ecografía no la va a detectar. Es decir, que la ecografía en este caso
tiene un valor limitado, porque para ciertas formas de infección puerperal sí nos va a orientar
y para otras no. Otro ejemplo, si tenemos una salpingitis sin absceso tampoco la vamos a
detectar con ecografía.
 Cultivos: tanto de secreción vaginal, de útero, de orina, del periné y hemocultivos
preferiblemente coincidiendo con los picos febriles, que es cuando los gérmenes están en
sangre.
2.8 Diagnóstico diferencial

Se deberá realizar con todos aquellos procesos (pueden darse casi en cualquier localización) que
cursan con fiebre y que pueden presentarse durante el puerperio.
Infección tracto
Procesos respiratorios Patología mamaria Otros procesos
urinario
Fiebre
medicamentosa.
Atelectasia pulmonar Ingurgitación mamaria. Cuerpos extraños.
Uretritis.
aguda. Mastitis puerperal. Apendicitis.
Cistitis.
Neumonía. Absceso mamario. Torsión de anejo.
Pielonefritis.
Embolia pulmonar. Mastitis carcinomatosa. Hernia estrangulada.
Peritonitis.
Tromboflebitis.
2.9 Clasificación anatomoclínica

La IP puede tener distintas localizaciones: vulvitis, vaginitis, cervicitis, infección de cicatriz de cesárea
o episiotomía y endometritis.
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Salpingoovaritis
Por continuidad
Pelviperitonitis
mucosa
Peritonitis
Metritis
Vulvitis
IPP
Por vía linfática Parametritis
Vaginitis
IPL Peritonitis
cervicitis Séptica
Tromboflebitis
Endometritis Por vía hemática Embólica
Septicemia
2.10Endometritis
La endometritis es la localización más frecuente de la IP y por donde suele empezar la infección
puerperal. Suele manifestarse sobre el 3er-5º día del puerperio por lo que, en caso de que haya sido
un parto vaginal, la mujer ya se habrá ido para su casa.
De este modo, hay que dar una serie de indicaciones, porque si empieza a aparecer fiebre, entre
otras cosas, tendrá que acudir rápidamente al hospital.
2.10.1 SÍNTOMAS
 Fiebre: es el parámetro clave que tiene que controlar
 Dolor que de repente se vuelve muy intenso. Hay que tener en cuenta que la mujer ya tenía
dolor, por lo que puede ser un síntoma que pase desapercibido. El útero suele ser muy
doloroso a la palpación y movilización, también estará inflamado.
 Si la mujer está ingresada, podemos hacer una palpación del útero y ver que es un útero
subinvolucionado, es decir, que no desciende como debería, blando y doloroso a la presión
y a la movilización. El útero está aumentado de tamaño por una involución retrasada, y por
retención de loquios (achocolatados, seropurulentos, a veces con restos de membranas, y
con olor fétido característico). Hay que decirle a la mujer que visualice los loquios cada día y
que ante cualquier cambio venga y nos lo comente o incluso que nos lo traiga para verlo o
mandarlo al laboratorio.
Si la expulsión de loquios se interrumpe, acumulándose en el interior del útero, puede dar lugar
a:
7
o Loquiometra: loquios sin capacidad infectante, y la fiebre se produce por su

reabsorción. No es una endometritis.
o Piometra: loquios muy infectantes, con aspecto purulento y que provocan
endometritis.
2.10.2 ETIOLOGÍA
A veces puede producirse una endometritis porque por ejemplo es portadora de Estreptococo en la
vagina y en el puerperio hace este cuadro. Pero el caso más habitual es la endometritis por retención
(en mayor o menos cuantía) de restos placentarios u ovularios, una forma especial de endometritis
puerperal que se generaliza rápidamente. Según el tipo de parto podemos sospechar si se puede
producir o no: si ha habido un parto con alguna extracción manual de placenta es más fácil que
queden restos de algún lóbulo placentario. Aunque es verdad que luego exploramos la placenta
para ver que esté completa, si el resto que queda dentro es pequeño, es difícil de evaluar. También
desplegamos las membranas para ver que estén íntegras, pero a veces las membranas se pueden
rasgar y una vez más puede ser difícil de evaluar si queda algún resto dentro. Para solventar este
problema hacemos una ecografía de control.
Imagen: esta es una ecografía del útero cortado longitudinalmente. Vemos la cavidad uterina y todo
eso que está dentro no es normal. Se ve que hay resto de tejido porque hay zonas más brillantes que
otras, no es homogéneo. Esto nos hace pensar que hay retención de restos.
El hecho de que queden restos en el interior del útero no significa que tengamos una endometritis.
Éste será el caso solamente si estos restos pasan a infectarse o ser purulentos. Aun así, si hay restos, es
cuestión de tiempo que se produzca una endometritis.
2.10.3 TRATAMIENTO (NO LO DIO EN C)

Si realizamos una ecografía y obtenemos una imagen en la que persisten restos, podemos valorar,
en función de la cantidad de restos, su localización y la dilatación cervical, un tratamiento u otro:
 Syntocinon 20 UI IV cada 8 horas. Su principio activo es la oxitocina. Hace que el útero se
contraiga y vaya expulsando el contenido que tiene dentro.
 Methergin gotas cada 8 horas. Si ya no tenemos vía o los restos no son tan grandes.
 Valorar el tratamiento médico o quirúrgico: en la ecografía se miden los diámetros, y así nos
hacemos una idea de la cantidad de restos que hay dentro.
 Si superan los 20 mm de grosor, sobre todo si los restos están en zona fúndica lejos de la zona
ístmica y cérvix, habría que plantearse un legrado puerperal, una extracción quirúrgica con
una legra de todos esos restos (restos de >20 mm que no estén situados en el istmo sólo se
resuelven definitivamente con legrado). El legrado puerperal tiene más complicaciones que
el realizado en otras etapas.
 Si el espesor es menor a 10 mm y los contenidos de los restos no están tanto en el fondo, sino
que están ya aproximándose en la zona del istmo, probablemente con el tratamiento médico
evolucione de manera correcta.
 Otra opción sería dar tratamiento médico y ver si en dos días mejora, especialmente si no
existen signos de infección. Sin embargo, en el caso de que haya muchos restos
probablemente no mejore y haya que recurrir a la cirugía.
2.10.4 EXTENSIÓN DE LA ENDOMETRITIS

Una vez que tenemos una endometritis, por contigüidad, podrá dar lugar a:
 Salpingooforitis: Existe en primer lugar una infección de la mucosa endometrial que por
contigüidad pasa a la mucosa tubárica e incluso a la cavidad pélvica (pelviperitonitis), lo
cual sería mucho más grave. Este tipo de complicación con frecuencia es bilateral (afecta a
los dos anejos), siendo la clínica mucho más evidente que en la endometritis. Si tiene una
endometritis la mujer estará molesta y presentará mucho dolor al explorarla, sin embargo en
una salpingooforitis prácticamente no la podremos tocar porque va a tener casi siempre
8
abdomen en tabla. En caso de conseguir realizar la exploración, se palparía una zona

indurada y dolorosa (a la exploración con tacto vaginoabdominal combinado, se pueden
apreciar una o dos tumoraciones anexiales muy dolorosas, a veces imposibles de tactar por
la resistencia abdominal).
El cuadro clínico es semejante al de la anexitis fuera de la gestación. La fiebre es alta (39º-40 ºC), con
escalofríos, astenia, postración, etc. La paciente refiere dolor hipogástrico con defensa y, en
ocasiones, irradiado a ingle y muslo. Existe a su vez una gran congestión pelviana con hipertermia
local. La ecografía ginecológica puede ser de gran utilidad para su diagnóstico.
 Pelviperitonitis.
Por vía linfática, la endometritis se puede extender a:
 Metritis: se trata de la afectación del miometrio, capa muscular por propagación linfática.
También puede ser muy dolorosa y si afecta a un área bastante grande del miometrio, podría
requerir una histerectomía, porque se necrosa de tal manera la capa muscular que habría
que eliminarlo. Esta necrosis muscular por infiltración purulenta es la “Metritis disecante”. La
metritis se trata de un cuadro muy grave, con clínica similar a la de la endometritis, fiebre
persistente y dolor intenso.
 Parametritis: una vez que han superado la capa muscular
los gérmenes pueden acceder al parametrio a través de la capa serosa. Es la 2ª forma más
frecuente de IP. Habitualmente cuando la infección llega al parametrio, ya lleva varios días
de evolución, se ha agravado bastante y la clínica es más manifiesta. Los síntomas aparecen
entre el 7º y el 9º día postparto y van precedidos por los de la endometritis, que no evoluciona
favorablemente: fiebre continua, >38 °C, con dolor muy acentuado a la exploración vaginal
(que va empeorando). A la palpación los parametrios serán duros, muy dolorosos, rellenando
los fondos de saco vaginales laterales e incluso el posterior. Si no se trata a tiempo puede
aparecer un absceso que requiera un drenaje quirúrgico y a veces también tendremos que
hacer una histerectomía. Por este motivo es importante detectar la endometritis cuando aún
no se haya propagado a trompas y parametrios. Se diagnostican los abscesos por ecografía
o mediante la palpación, ante la cual presentarán mucho dolor.
Por último, si la propagación de la infección es por vía hemática podría dar lugar a:
 Septicemia: cuadro general grave con fiebre en agujas, escalofríos y signos de shock:
taquicardia con pulso débil, hipotensión, frialdad cutánea, mal estado general y oliguria.
 Flebotrombosis (Flegmasia alba dolens): comienzo tardío (8º-15º día del puerperio). Aparece
febrícula o fiebre poco elevada, mal estado general, taquicardia, dolor, edema e
impotencia funcional de la extremidad afectada. En pocos días, se agrava: el dolor se irradia,
se acentúa el edema y da a la extremidad una coloración blanquecina
característica. La evolución y recuperación funcional es lenta (± 1 mes)
y hay peligro de embolia pulmonar.
 Trombosis de la vena ovárica: fuerte dolor anexial (así que tendrá
abdomen agudo) con febrícula. Puede confundirse con anexitis
puerperal. A veces, llega a ser tan extensa la trombosis que se producen
embolismos muy graves. Normalmente requiere cirugía rápida.
2.11Tratamiento IP
2.11.1 MEDIDAS GENERALES
Son aquellas medidas que se adoptan para ayudar al organismo a mantener sus propias defensas.
Habitualmente se realizan en todas las pérperas de manera profiláctica:
 Reposo en cama (cuando tenemos fiebre y malestar general...).
 Balance hidroelectrolítico correcto.
 Control de diuresis.
9
 Corrección de los estados anémicos o hipoproteinémicos mediante el aporte de hierro,

concentrados de hematíes o suplementos proteicos, si hace falta.
 La involución uterina correcta se favorecerá con los oxitócicos parenterales y para evitar
posteriores secuelas se administran antinflamatorios. En caso de que veamos que el útero está
blando o que ha habido una extracción manual de placenta (factor de riesgo de retención
de restos) tendremos que estar más pendientes de si se manifiesta clínica de infección
puerperal y facilitar la evacuación de esos restos intracavitarios aplicando oxitócicos
parenterales y ecografías para el seguimiento.
2.11.2 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Aparte de las medidas generales, el tratamiento estrella es el tratamiento antibiótico, ya que siempre
son infecciones de tipo bacteriano. Ante la sospecha clínica, iniciar tratamiento antibiótico empírico
de amplio espectro que se mantendrá hasta recibir el resultado de los cultivos y antibiogramas.
Se puede comenzar con ampicilina (1 g/6 horas/IV) + gentamicina (80 mg/8 horas/IV). Si no existe
respuesta al tratamiento anterior (o la infección se va agravando), o inicialmente, en caso de
infección propagada, se puede asociar clindamicina (600 mg/8 h/IV) o metronidazol (500 mg/8 h/IV).
Mantener el tratamiento IV hasta que la puérpera se encuentre apirética al menos 48 h y después
continuar el tratamiento por vía oral 8-10 días.
Si persiste la fiebre a pesar del tratamiento antibiótico, o el proceso infeccioso sigue su curso, es
posible que el germen no sea sensible al tratamiento o que ya se haya formado una tromboflebitis
pélvica o un absceso pélvico (aunque el germen sea sensible al antibiótico, éste no llega al foco, por
lo que siempre tendremos que hacer un drenaje quirúrgico).
2.11.3 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Es cada vez más excepcional ya que se suele detener el proceso mucho antes impidiendo que se
agrave tanto. El tratamiento quirúrgico está encaminado al drenaje inmediato de los posibles
abscesos formados.
El lugar más frecuente para la formación de abscesos es el parametrio aunque también se pueden
producir en otras localizaciones de la pelvis. La histerectomía está reservada a los abscesos
miometriales.
En casos excepcionales debe realizarse una histerectomía cuando la infección se complica con
abscesos miometriales, miomas infectados o degenerados o que afectan más allá del cuerpo
uterino. En estos casos compensa más una histerectomía que una miomectomía.
Si el origen de la infección está en la retención de restos placentarios, se procederá a su evacuación
mediante legrado uterino. El legrado puerperal permite eliminar completamente todos los restos en
el interior del útero.
2.11.4 TRATAMIENTO ESPECÍFICO

Dependiendo de la zona que esté afectada:
 Vulvitis, vaginitis e infección de la episiorrafia: se recomienda un tratamiento más local
realizando una cuidadosa limpieza y asepsia de la zona. Se deben administrar
antiinflamatorios y si existe dehiscencia de la episiotomía, no resuturar sino que se lleva a cabo
la aplicación tópica de pomadas con acción enzimáticos, se liman los bordes y se cierra por
segunda intención. En ocasiones se podría resuturar tras el limado de los bordes, sin embargo
esto es más complicado.
 Tromboflebitis superficiales: reposo y elevación de miembros inferiores, aplicación de vendas
elásticas y administración de antinflamatorios vía oral.
 Tromboflebitis profundas: en colaboración con el hematólogo, se realiza un tratamiento
anticoagulante con heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular durante
7/10 días, pasando después a anticoagulantes orales (3 meses como mínimo). En algunas
10
ocasiones, para evitar la embolización, será necesario recurrir a la cirugía para realizar una
trombectomía o colocar un clip en la cava inferior.
2.11.5 PROFILAXIS
Es lo más importante y se basa en el diagnóstico y tratamiento de todas aquellas enfermedades y
modificaciones maternas coexistentes con el embarazo que predisponen a la IP. Consiste en:
 Evitar tactos innecesarios, partos muy traumáticos por el posible transporte de gérmenes,
pérdidas hemáticas excesivas y sondajes urinarios innecesarios. Aplicaremos dichas medidas
con sentido pero no de forma excesiva.
 Sutura cuidadosa de los desgarros y de la episiotomía con hilos reabsorbibles, evitando en lo
posible espacios muertos y tejidos desvitalizados. Eliminar las posibles zonas necrósicas o no
vascularizadas para evitar complicaciones posteriores de la herida. Es importante una
adecuada asepsia y antisepsia.
 En las anemias postparto importantes, reposición inmediata de la sangre perdida, de líquidos
y hematíes si es posible.
 Profilaxis antibiótica adecuada de la infección puerperal postcesárea (dosis única de
cefalosporinas o ureidopenicilinas i/v). 1 h antes de la intervención.
 Deambulación precoz de la puérpera y prevención de la enfermedad tromboembólica
venosa en las pacientes de riesgo (heparina; Clexane subcutánea, presoterapia).
 La deambulación activa el retorno venoso descendiendo el riesgo de tromboembolismo
venoso, así como de infección.
3 TROMBOEMBOLISMO
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) constituye una de las principales causas de
morbimortalidad materna. Es la 2ª causa más frecuente de defunción materna en los países
desarrollados (1-3/100.000 partos).
Consiste en la formación de un coágulo sanguíneo (trombo) en el interior de un vaso, que ocluye
parcial o totalmente su luz, pudiendo desprenderse posteriormente y emigrar hacia la circulación
arterial pulmonar, dando lugar a una embolia pulmonar o tromboembolismo pulmonar (TEP).
La ETEP incluye 2 formas anatomoclínicas:
 Tromboflebitis o trombosis venosa superficial (TVS).
 Flebotrombosis o trombosis venosa profunda (TVP). Más graves.
3.1 Fisiopatología
La ETEV es un proceso multifactorial. El incremento del riesgo trombótico en
el puerperio (así como en el embarazo y parto) se debe a una serie de
modificaciones que tienen lugar durante el embarazo:
 Modificaciones de la coagulación: se produce un estado de
hipercoagulabilidad con aumento de los factores de la coagulación
(factores II, VII, VIII, X), reducción de los anticoagulantes naturales
(antitrombina III, factores XI y XII, proteína S) y disminución de la
fibrinólisis por disminución de los niveles del activador del
plasminógeno.
 Modificaciones hemodinámicas: se produce estasis sanguínea
provocada por el aumento de la distensibilidad de las venas (acción
estrogénica) y por la compresión de la vena iliaca izquierda y de la
cava inferior por el útero grávido.
 Modificaciones de la pared endotelial: estrógenos y progesterona
tienen un efecto deletéreo sobre la pared venosa; además durante
el parto vaginal instrumental y la cesárea se produce lesión endotelial directa sobre el vaso.
11
3.2 Factores de riesgo tromboembólico en el puerperio

Maternos Obstétricos
Edad >35 años Presión intraabdominal (gemelar, hidramnios)
Obesidad (IMC>20 kg/m2) Aborto séptico
Antecedentes de ETEV Septicemia puerperal
Trombofilia Cesáreas (urgentes)
Hiperhomocisteinemia Partos instrumentales
Anticuerpos circulantes (lupus) Maniobras obstétricas
Insuficiencia venosa crónica Hemorragias obstétricas severas
Enf. Intercurrente (síndrome nefrótico) Partos prolongados
Prótesis valvular cardíaca Hiperémesis gravídica
Infección o proceso inflamatorio Preeclampsia
Inmovilización (paraplejia, viaje…) Síndrome de hiperestimulación ovárica
Deshidratación Esterilización tubárica en postparto inmediato
Uso de medicación IV
3.3 Formas clínicas de la ETEP

3.3.1 TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL (TVS) O TROMBOFLEBITIS
Su evolución, en general, es benigna y rara vez da lugar a émbolos.
Clínica:
 Tumefacción y dolor a la palpación sobre el trayecto de la vena afecta.
 Eritema y aumento de la temperatura local a lo largo del recorrido de la vena.
Formas clínicas:
 Trombosis de la vena safena interna: ésta aparece como un cordón duro, enrojecido y
doloroso.
 Varicoflebitis: Las más habituales. Son tromboflebitis superficiales que asientan sobre venas
varicosas de las extremidades inferiores. Son las más frecuentes, constituyendo el 80% de los
procesos trombóticos venosos puerperales. Las varices pueden haber estado presentes de
manera previa o pueden haberse dado durante el embarazo.
 Tromboflebitis químicas y sépticas: se producen por venoclisis (administración intravenosa de
líquidos) y se tratan con calor local y antibióticos.
Tratamiento:
 Reposo en cama con elevación de la extremidad al principio del cuadro para mejorar el
retorno venoso.
 Calor local húmedo en la zona afectada ya que calma el dolor y alivia la sensación de calor
referida.
 Analgesia, siendo siempre el paracetamol el fármaco de elección. Están contraindicados los
fármacos que afectan a la función plaquetaria y los AINEs.
 Deambulación tan pronto como sea posible, a las 48 horas tras el descanso.
 Medias elásticas ya que aumentan la velocidad del flujo venoso.
 No es necesaria la heparinización.
 En 4-5 días debería mejorar con estas medidas.
3.3.2 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) O FLEBOTROMBOSIS

Si no la tratamos, tendremos un TEP en el 50% de los casos.
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Actualmente no parece existir un aumento del riesgo tromboembólico durante el puerperio con
respecto al embarazo.
La TVP no tratada, evolucionará en un 24% de los casos a TEP y este último es el responsable de una
mortalidad materna aproximada del 15%.
Por el contrario, un diagnóstico y tratamiento adecuados y a tiempo disminuyen la incidencia de TEP
al 4,5%, con una mortalidad inferior al 1%.
Clínica: más acusada y molesta:
 Dolor muscular. Es el síntoma más frecuente y a menudo el primero en aparecer. Su intensidad
es variable, aumenta con el movimiento y suele llevar a la impotencia funcional. Puede ser
espontáneo o provocado por la palpación de los trayectos venosos (signo de Homans: dolor
en la pantorrilla y hueco poplíteo al realizar la dorsiflexión pasiva del pie).
 Cordón profundo palpable: tracto venoso doloroso e indurado.
 Venas superficiales dilatadas: "venas centinela", por activación de la circulación colateral, no
siempre aparecen.
 Edema. Aumento del volumen de una extremidad en comparación con la otra
(circunferencia >2 cm a la de la otra pierna). El edema habla de problemas circulatorios.
 Signos cutáneos. Hipertermia local, cianosis dependiendo del trayecto venoso afectado.
 Febrícula: responde mal a antitérmicos y antibióticos.
 Taquicardia: sin relación con la elevación térmica.
 Signos pulmonares: a veces son mínimos. Solo si hay TEP y a veces incluso con TEP son mínimos.
 Signos pélvicos: en los casos de localización pelviana de las trombosis como por ejemplo de
la vena ovárica.
Diagnóstico:
 Se basa inicialmente en la sospecha clínica, y su confirmación se hace con métodos objetivos
porque las manifestaciones clínicas, en ocasiones, son inespecíficas.
 Eco-Doppler venoso. Es lo primero que hacemos. Exploración de elección para el diagnóstico
no invasivo de la TVP. Es un método sensible en la detección de trombos proximales y
oclusivos, detectando peor los trombos no oclusivos y a nivel de la pantorrilla, que nos dan
una imagen dudosa. Se hace siempre y es muy rentable.
 Si la clínica es muy clara y el eco-Doppler nos da una imagen clarificadora, ya no necesitamos
hacer más pruebas.
 Flebografía. Sería la 2ª prueba que hacemos. Es el parámetro de referencia de los demás
métodos diagnósticos, con una sensibilidad y especificidad del 100%. Es una técnica invasiva
que puede ocasionar complicaciones como dolor, flebitis o reacciones de hipersensibilidad
al contraste yodado.
 Marcadores sanguíneos. Reflejan la formación intravascular de fibrina y se detectan en la fase
aguda de la TVP. Los más sensibles son el fibropéptido A y el dímero-D. Los niveles normales
excluyen el diagnóstico. Son más sensibles en fase aguda. Si no localizamos dímero D
descarta el diagnóstico pero el hecho de tenerlo tampoco lo confirma (VPN).
Formas clínicas:
 TVP de los miembros inferiores. Es la localización más frecuente, bien a nivel proximal (vena
poplítea, femoral, iliaca y cava inferior) o a nivel distal (plexo sóleo, tibiales anteriores y
posteriores y peroneas).
 Tromboflebitis iliofemoral. Suele aparecer entre el 2º y 5º día tras el parto. El dolor aparece en
la región inguinal unilateral retrocrural o en el triángulo de Scarpa y se acompaña de
moderado edema del muslo. Sus dos variantes en el puerperio son:
o “Phlegmasia alba dolens”. Cursa con dolor, edema, enfriamiento y palidez del
miembro afecto.
13
o “Phlegmasia cerulea dolens”. En los casos de obstrucción proximal severa puede verse
una pierna cianótica, dolorosa y distendida.
 Tromboflebitis pélvica séptica. Complicación puerperal infrecuente,
que puede aparecer tras un parto vaginal (1/2000) o más
comúnmente después de una endometritis postcesárea (1-2%). La
tromboflebitis pélvica séptica puede aparecer de 2 formas clínicas:
o Trombosis aguda de la vena ovárica: Se caracteriza por la
aparición de fiebre en agujas con escalofríos y dolor
abdominal constante, severo y localizado. Puede hallarse una
masa palpable. Se suelen encontrar varios trombos.
o Fiebre de origen desconocido, con estado general mucho
menos afectado que en la forma anterior, sin síntomas ni
hallazgos clínicos si exceptuamos la fiebre en agujas.
El diagnóstico de tromboflebitis pélvica séptica debe considerarse también
en endometritis en las que el antibiótico correcto no hace descender la
fiebre. Se recurre a las resonancias dada la dificultad del diagnóstico.
El diagnóstico diferencial se realizará con el absceso, hematoma, resistencias bacterianas en las
endometritis.
Tratamiento: en pacientes de riesgo:
 Profilaxis. Lo más importante. Uso de medias elásticas, deambulación precoz y evitar en lo
posible los partos quirúrgicos e instrumentales. En pacientes de riesgo se administrará heparina
de bajo peso molecular (HBPM, Clexane IV) cada 24 h.
 Medidas generales. Si la TVP ya está instaurada, reposo con elevación de los miembros
inferiores durante unos días para evitar que se suelte el trombo. La paciente puede caminar
a los 5-6 días con un vendaje elástico.
 Anticoagulante. Evita la progresión del trombo y el embolismo. La heparinización debe de
mantenerse al menos durante 4-5 días por vía intravenosa. Al 2º-3er día del tratamiento
heparínico se inicia la administración de anticoagulantes orales durante 3-6 meses.
 Fibrinolítico. Produce la disolución total o parcial de los trombos y émbolos arteriales y venosos.
Es más eficaz cuanto más precoz se instaure (TVP <3 días de evolución) y sólo puede realizarse
en medio hospitalario por el riesgo de afectación tromboembólica en general.
 Quirúrgico. Sólo para TVP masiva con isquemia que amenace la viabilidad del miembro
afecto (siempre que haya una contraindicación al tratamiento trombolítico). Consiste en la
apertura de la vena, disolución del trombo y suturas. Solo se recure a este en casos muy
graves.
4 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es un proceso patológico en el que un trombo se aloja en al
árbol vascular pulmonar y provoca una obstrucción parcial o total del flujo arterial.
La gravedad del cuadro dependerá de la extensión de la localización. En un 95% de los casos, el
trombo procede de una TVP de las extremidades inferiores.
El TEP es la primera o segunda causa de mortalidad materna no obstétrica del posparto (15% de las
muertes maternas). El 90% de las muertes se producen en las dos primeras horas, siendo la mortalidad
en la primera semana del 3%.
4.1 Clínica
Es un proceso patológico en el que un trombo se aloja en el árbol vascular pulmonar y provoca una
obstrucción parcial o total del flujo arterial.
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La gravedad del cuadro dependerá de la extensión de la localización. En

un 95% de los casos, el trombo procede de una TVP de las extremidades
inferiores.
El TEP es la primera o segunda causa de mortalidad materna no obstétrica
del postparto (15% de las muertes maternas). El 90% de las muertes se
producen en las dos primeras horas, siendo la mortalidad en la primera
semana del 3%. No obstante, es necesario tener en cuenta que no solemos
pensar en TEP.
El cuadro clínico es muy inespecífico y variable. Pero suele venir precedido
de los síntomas de TVP. El síntoma más constante y guía es la disnea de
aparición brusca, constituyendo en ocasiones el único dato clínico.
Frecuentemente se acompaña de taquipnea (el signo clínico más
importante, evidenciable).
Cuando se producen infartos periféricos, aparece dolor torácico pleurítico con tos, hemoptisis y
febrícula (10% de los casos). Si el émbolo se localiza en cualquier parte del pulmón no se producen
los mismos síntomas.
4.2 Diagnóstico
 Placa de tórax.
 Exploración torácica.
 Electrocardiograma.
 Ecografía transesofágica. Sugerente de TEP si demuestra dilatación o hipoquinesia del
ventrículo derecho.
 Gasometría arterial: Suele haber hipoxemia (PO2 <80 mmHg) e hipercapnia (PCO2>30
mmHg).
 Gammagrafía pulmonar: Es característico observar áreas con ventilación normal y defectos
de perfusión.
 Angiografía digital y arteriografía pulmonar. Es una técnica invasiva para el diagnóstico de
certeza. Útil cuando el resto de las pruebas no son concluyentes y tenemos una alta sospecha
de TEP.
4.3 Tratamiento
La elección terapéutica concreta se realiza en función de la gravedad del cuadro clínico.
 Escaso o nulo compromiso hemodinámico: (ocupación vascular <40%):
o Heparina no fraccionada (HNF) IV.
o Heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutánea.
o Anticoagulantes orales (ACO), entre los días 1 y 3 después del inicio del tratamiento
con HNF y se mantendrá entre 3-6 meses.
 Compromiso hemodinámico (ocupación vascular >40%): fibrinolíticos, más eficaces que las
heparinas en la lisis del trombo embolizado y la corrección de las alteraciones
hemodinámicas que produce (estreptoquinasa, uroquinasa, rtPA). Después se pasa a
heparinización 5-6 días seguida de anticoagulantes orales.
15
PATOLOGÍA DEL
EMBARAZO:
Tema 12.- Embarazo de alto riesgo: concepto e Identificación. Alteración de la función placentaria:
concepto de insuficiencia placentaria, crecimiento intrauterino retardado (CIR) y bajo peso para la
edad gestacional. Etiología, repercusiones sobre el feto en el embrazo y parto. Diagnóstico y
tratamiento.
Tema 13.- Patología en la duración del embarazo. Pretérmino: frecuencia, etiopatogenia,
diagnóstico y conducta obstétrica. Rotura Prematura de membranas. Gestación postérmino:
frecuencia, etiopatogenia, diagnóstico, conducta obstétrica.
Embarazo de alto riesgo MĆN Aguilar
12. EMBARAZO DE ALTO

RIESGO
Concepto e identificación. Alteración de la función placentaria. Concepto de
insuficiencia placentaria, crecimiento intrauterino retardado (CIR) y bajo peso para
la edad gestacional. Etiología, repercusiones sobre el feto en el embrazo y parto.
Diagnóstico y tratamiento
1 CONCEPTO E IDENTIFICACIÓN
Un embarazo de alto riesgo es aquel que tiene más posibilidades de complicaciones que puedan
comprometer la salud o la vida, tanto materna como fetal, durante el trascurso de la gestación y el
parto.
Se puede considerar un embarazo como de alto riesgo aquel que tenga factores de riesgo de
diversa índole: socioeconómicos, obstétricos, médicos… Estos pueden aumentar la morbimortalidad
perinatal (antes, durante y/o después del alumbramiento) respecto a la población general.
Consideramos un FR aquel que está relacionado con un peor desarrollo perinatal.
Identificándolos con una buena anamnesis y exploración podemos tratar de disminuir esa
morbimortalidad materna y perinatal. Aun así, debemos tener en cuenta que, aunque existe buena
correlación entre la existencia de FR durante la gestación y el desarrollo de complicaciones, también
pueden surgir problemas en las embarazadas sin FR. Debemos, por tanto, tener en cuenta que existen
distintas categorías de riesgo y que el riesgo 0 no existe. Debe valorarse el grado de riesgo obstétrico
en la 1ª visita y replantearse nuevamente en los sucesivos controles(riesgos inicialmente inexistentes
pueden ir presentándose a lo largo del embarazo). Los grados de riesgo son:
 Bajo riesgo: no se ha identificado ningún FR concreto. Se le realiza un control ambulatorio.
Aun así, hay que reevaluarlo en cada visita. No significa ausencia de riesgo.
 Riesgo medio: presencia de factores que tienen pocas probabilidades de complicar el
embarazo y, si así ocurre, las complicaciones no son graves. Ej: anemia, tabaco moderado,
obesidad no mórbida. Nos obliga a un control un poco más estrecho. Se hace una primera
consulta especializada y luego se determina si puede ser atendido en atención primaria o no.
 Riesgo alto: se identifican uno o varios FR que implican complicaciones serias del
embarazo/parto y mayor probabilidad de lesión materna/fetal. Ejemplo: hipertensión arterial,
desprendimiento prematuro de la placenta (DPP) o incluso muerte fetal o materna.
Supervisión obstétrica y otras especialidades.
*Algunos centros hacen diferenciación entre alto riesgo y muy alto riesgo.
La aparición de algún factor de riesgo durante el embarazo puede requerir una estrategia de
supervisión específica de la gestación, la consulta con otros especialistas, la realización de
exploraciones complementarias específicas o la derivación de la mujer a un centro especializado. Es
muy importante valorar el grado de riesgo obstétrico en la primera visita prenatal pero también
reevaluarlo en cada una de las visitas puesto que hay factores de riesgo que pueden no estar
presentes al inicio y aparecer durante el curso de la gestación.
1
2 EMBARAZO DE ALTO RIESGO. FACTORES DE RIESGO

FACTORES SOCIODEMOGRÁFICOS
Edades extremas maternas (15 años o menos/35 años o más): están relacionados con peores
resultados perinatales y obligan a un seguimiento más estrecho.
IMCs extremos (<18.5 o>29): lo mismo que lo anterior.
Hábitos tóxicos como alcohol, tabaquismo o drogadicción: el número de cigarros está
directamente relacionado con el número de gramos que pierde el recién nacido al nacimiento.
Embarazo no deseado (relacionado con adolescentes): Al no ser deseado tienden a ser peor
seguidos y controlados.
Nivel socioeconómico bajo: relacionado con un bajo control e incluso déficit de higiene.
También suelen ser embarazos mal controlados.
Riesgo laboral.
Será necesario prestarle especial atención a los antecedentes obstétricos o reproductivos que se
muestran a continuación. Estos factores presentan un efecto sumatorio.
ANTECEDENTES REPRODUCTIVOS
Esterilidad en tratamiento al menos durante dos años: muchas veces no sabemos su etiología y
tiene peores resultados perinatales.
Abortos de repetición: esto se empieza a considerar a partir de los 3 abortos.
Antecedentes de nacido con CIR (crecimiento intrauterino retardado), pretérmino, muerte
perinatal o con defecto congénito y/o lesión neurológica: hay más probabilidades de que se
repitan en las futuras gestaciones.
Incompetencia cervical: al crecer el espacio intracavitario del útero hace que se vaya
agrandando el cérvix, y se puede perder el embarazo.
Antecedente de cirugía uterina (excepto legrado instrumental). Cualquier intervención quirúrgica
uterina menos el legrado. El legrado no aumenta el nivel de riesgo; cualquier otra intervención sí.
Malformación uterina: a veces ya ni conseguimos la implantación del feto, y si se consigue hay
que hacer un control exhaustivo para que no se produzca desprendimiento placentario o
controlar que el espacio intracavitario no sea insuficiente.
ANTECEDENTES MÉDICOS
Hipertensión arterial Enfermedades neurológicas
Enfermedad cardíaca Enfermedad hepática con insuficiencia
Diabetes mellitus Enf. Autoinmune (afectación sistémica)
Enfermedad renal Tromboembolismo
Endocrinopatías Patología médico-quirúrgica grave
Enfermedad respiratoria crónica Enfermedad psiquiátrica
Enfermedad hematológica Positividad al VIH
Epilepsia
Los antecedentes médicos como factores de riesgo pueden deberse tanto a las enfermedades de
la madre como a los tratamientos que esta recibe.
2
EMBARAZO ACTUAL
Placenta previa (diagnóstico ecográfico 32
Hipertensión inducida por embarazo
sem)
Anemia grave Crecimiento intrauterino restringido
Diabetes gestacional Defecto congénito fetal
Infección urinaria de repetición Amenaza de parto pretérmino
Infección de transmisión perinatal Embarazo postérmino
Isoinmunización Rh Estática fetal anormal a partir de la semana 36
Embarazo gemelar y múltiple RPM
Polihidramnios / Oligohidramnios Tumoración uterina
Hemorragia genital
Los FR pueden a su vez ser clasificados según la etapa del embarazo en la que tienen más peso:
 Pregestacionales: Aquellos que se ven en primera consulta, previos al embarazo. Las
patologías maternas, edad, factores socioeconómicos…
 Prenatales: Los propios de la gestación actual. La mayoría de ellos. Un ejemplo sería la
hipertensión asociada al embarazo.
 Intraparto: Cuando surge alguna complicación en el parto, o hay un sufrimiento fetal agudo
o cualquier otra complicación que nos haga acabar con una cesárea.
 Neonatales: consecuencia de los anteriores. Por ejemplo, un recién nacido pretérmino, o un
CIR o una gestación gemelar complican el pronóstico del RN.
Destacar que los antecedentes obstétricos son los factores de riesgo que más peso tendrán en el
desarrollo del embarazo. Suelen estar implicados uno o más, y tienen un efecto multiplicador.
Hablamos de: multiparidad, abortos de repetición, antecedentes de RCIU o parto pretérmino, recién
nacidos muertos o macrosómicos, hijos con trastornos genéticos o anomalías congénitas, cesárea
anterior, diabetes gestacional o preeclampsia. Si se tienen dos o más factores de riesgo de tipo
obstétrico aumenta de forma exponencial el riesgo.
3 FISIOLOGÍA DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

(RECORDATORIO)
El crecimiento embriofetal depende de múltiples factores interrelacionados entre sí:
 Factores maternos: estado nutricional (previo y durante el embarazo), enfermedades
crónicas (IC, broncopatía, asma...), hábitos tóxicos y consumo de medicamentos.
 Factores placentarios: van a ser los más relevantes. Su principal consecuencia es que
disminuyen el flujo placentario (síndrome hipertensivo, hemangiomas, depósitos de calcio,
infartos de placenta…).También pueden deberse a una alteración en la inserción o a una
alteración de la estructura de la placenta.
 Factores fetales: herencia genética de los progenitores (potencial de crecimiento), hormonas
fetales (la insulina está directamente relacionada), infecciones perinatales (TORCH),
embarazos múltiples. Las TORCH son enfermedades infecciones de transmisión vertical (de la
madre al feto): toxoplasmosis, rubeola, herpes virus, citomegalovirus y VIH. Los embarazos
múltiples a pesar de no ser una condición patológica disminuyen el crecimiento fetal por dos
motivos:
o Factor mecánico: el útero tiene una capacidad limitada de espacio, no puede
superar un determinado umbral de distensión.
o El aporte nutricional y la oxigenación de la madre pasa a la placenta y se divide entre
los dos fetos.
3
Para seguir el crecimiento intrauterino tenemos un arma clave que es la ecografía, que se hace de
manera seriada, y nos permite ver el crecimiento mediante las curvas de crecimiento. Los parámetros
que más frecuentemente se evalúan son: diámetro biparietal, contorno cefálico, contorno
abdominal y longitud del fémur.
4 CIR
El CIR es una disminución patológica del ritmo de crecimiento del feto mientras se desarrolla dentro
del útero, ya que no puede alcanzar todo su potencial de desarrollo, y no crece todo lo que debería.
Tiene como consecuencia que el RN (recién nacido) no consiga alcanzar el tamaño ideal, teniendo
más posibilidades de complicaciones tanto prenatales como posnatales, o incluso la muerte fetal
intrauterina. Diagnóstico durante la vida intrauterina.
Es IMPORTANTE diferenciarlo del concepto bajo peso, que es la constatación de que está por debajo
del percentil 10 de la curva de crecimiento, a la edad gestacional que sea.
Hay autores que también hablan de “pequeños” para su edad gestacional refiriéndose a la longitud
y, aunque hay matices, se usan como sinónimos. Diagnóstico al nacimiento.
El peso adecuado es aquel que se sitúa entre le percentil 10 y el percentil 90.
5 PERIODOS DE DESARROLLO FETAL

 Aborto: antes de la semana 22 el feto no ha alcanzado un desarrollo alveolar suficiente como
para que pueda salir adelante. También se produce cuando el feto pesa menos de 500 g
(con puntuales excepciones).
 Embarazo pretérmino. La semana 28 es el punto clave de referencia, pues conlleva una
diferencia enorme de pronóstico y de morbimortalidad:
o 22-27 semanas: feto prematuro inmaduro 500-1000 g (van a necesitar un gran soporte)
o 28-37 semanas: feto prematuro 1000-2500 g.
 Embarazo a término: 37-42 semanas → feto maduro>2500 g.
 Más allá de las 42 semanas se considera postérmino. Estos fetos también presentan peor
pronóstico.
En base a la relación entre peso del feto y semanas de gestación se elabora un gráfico en el que se
debe prestar atención a los percentiles (p10 y p90), que marcarán los límites de la normalidad del
peso en una etapa determinada del embarazo, así como las casillas que se generan de estados
neonatales:
 Un a término con sobrepeso sería aquel que pesa más de 4 kilos.
4
 Un postérmino de bajo peso es una situación infrecuente, ya que se suele hacer cesárea.
Estas situaciones suelen deberse a un deterioro de la placenta que le produce un estrés as
feto y hace que este baje peso.
 La situación de peor pronóstico es el neonato pretérmino de bajo peso.
 El estado neonatal ideal es aquel en el que el feto es a término con un peso adecuado.
5.1 Crecimiento intrauterino normal

Se trata del crecimiento fetal con
valores comprendidos entre percentil
10 y 90. Si en todo momento las
mediciones biométricas están dentro
de esos percentiles consideramos
que el crecimiento intrauterino es
normal, usando como parámetros el
contorno cefálico y contorno
abdominal.
La relación entre contorno cefálico y
abdominal es la mejor guía para
valorar el crecimiento y el estado nutricional del feto. Hasta la
semana 35/36 predomina el cefálico; entre 35 y 36 se igualan;
y más allá de la 36, el predominio es abdominal, porque la
fisiología del feto comienza a trabajar en la acumulación de
energía en forma de grasa para poder afrontar la vida
extrauterina.
Se usa el contorno cefálico en lugar del diámetro biparietal,
ya que la cabeza del feto puede tener diferentes formas, lo
que puede dar lugar a error de interpretación si usamos este
parámetro.
5.2 Crecimiento intrauterino anormal

 Crecimiento intrauterino AUMENTADO (Feto hipertrófico): crecimiento fetal por encima del
p90. Suele ser por causa EXTRÍNSECA, es decir, por cuestiones nutricionales o metabólicas de
la madre. El caso más frecuente es la madre diabética (sobre todo mal controladas), pues
están expuestos desde el principio del embarazo a concentraciones de glucosa muy
elevadas que modifican sus patrones de crecimiento y vías metabólicas. Pueden aparecer
también causas INTRÍNSECAS (genética del feto), aunque no es lo habitual y no suelen ser
patológicas.
 Crecimiento intrauterino DISMINUIDO (feto hipotrófico): crecimiento por debajo del p10.
Normalmente en la primera mitad del embarazo no suelen afectarse, pero sí a partir de la 2ª.
Si pasan a estar por debajo de este percentil es raro que logren retornar a niveles normales.
5
6 CLASIFICACIÓN DE CIR
El CIR tiene una incidencia nada despreciable: lo encontramos
en un 10% de las gestaciones.
Se caracteriza porque peso neonatal está por debajo del
percentil 10: no todos tienen patología, simplemente tienen un
potencial de crecimiento bajo.
 80% normales y simétricos.
 20% verdaderos CIR, es decir que tendrían más potencial
de crecimiento, pero algún factor ha hecho que no lo
llegasen a desarrollar completamente. El 80% de estos
serán asimétricos y el 20% restante simétricos.
Los casos de CIR pueden ser clasificados en base a distintos
criterios:
 Según la severidad del CIR:
o Leve (entre p5 y p10).
o Moderado (entre p2 y p5).
o Severo (<p2).
 Según el momento de instauración (OJO: que no de diagnóstico):
o Precoz <28 semanas (mucho más severo) probablemente tendrá una
cromosomopatía y suelen ser simétricos.
o Tardío >28 (más frecuente).
 Según la simetría:
o Simétrico: suele tener una causa INTRÍNSECA (fetal o genética, como las
cromosomopatías, que determine alguna malformación o defecto funcional
importante). Conservan el crecimiento armónico (predominio cefálico antes de la 35,
y predominio abdominal posterior), aunque ambos valores están por debajo del
percentil 10. Inicio precoz, desde la semana 20. Pequeños para la edad gestacional.
o Asimétrico: causa generalmente EXTRÍNSECA (origen nutricional, metabólico,
placentario…). Inicio tardío del CIR (3er trimestre), ya que el acúmulo de sustancias
de reserva de este período está alterado. Por ello, el retraso de crecimiento será más
evidente en el contorno abdominal, este no aumenta en el tercer trimestre, en la
última semana. Son fetos pequeños para la edad gestacional. Son los más frecuentes.
El contorno cefálico suele estar en los límites de normalidad durante prácticamente
todo el embarazo, puede que al final baje un poquito. La causa extrínseca más
importante es la insuficiencia placentaria.
7 ETIOLOGÍA DEL CIR

En más de la mitad de los casos no conseguimos identificar la causa del CIR. Las más importante son
las causas placentarias, y la más frecuente es la insuficiencia placentaria, pero cualquier anomalía
anatómica, funcional o ambas va a determinar que el flujo placentario (o bien la llegada de ese
flujo) al feto esté alterada y no consigamos que responda adecuadamente a las demandas del feto
para crecer. Las diferencias etiologías son:
 Causas maternas:
o Disminución de la perfusión placentaria (uno de los motivos de la insuficiencia
placentaria) debida a estados hipertensivos, preeclampsia, HTA crónica.
o Alteración de la calidad de la sangre: hipoxia materna (enfermedades respiratorias
restrictivas, Asma, EPOC), anemia, acidosis materna, cardiopatías…
o Otras: peso preembarazo materno bajo (IMC<19, porque no hay reservas de la madre
para el feto en ayuno), edad materna extrema (<16/>38), malnutrición grave,
6
colagenosis, DM con vasculopatías (si no tiene vasculopatías será lo contrario, un feto

macrosómico), nefropatía, fármacos (hipotensores, dicumarínicos, esteroides),
infecciones TORCH, tóxicos (tabaco, alcohol)…
 Causas funiculares: relacionadas con el cordón umbilical (arteria umbilical única, nudos,
circulares, inserción velamentosa del cordón…).
*Un nudo es sobre el propio cordón, y un circular
de cordón es cuando este se encuentra
rodeando el cuello del feto.
 Causas uterinas: más infrecuentes: anomalías
uterinas, malformaciones.
 Causas fetales: las más frecuentes son
cromosomopatías que derivan en
malformaciones cardíacas que llevan a
insuficiencias cardíacas. Infecciones o tóxicos.,
embarazos múltiples, embarazos prolongados…
 Causas placentarias (la más importante):
placenta previa, insuficiencia (la más
frecuente), senescencia (se va degenerando
antes de lo previsto), desarrollo anormal, infartos
placentarios, hemangiomas, desprendimiento
parcial.
7.1 Alteraciones de la función placentaria

El desarrollo y la función placentaria son cruciales para el desarrollo del feto. El crecimiento fetal en
condiciones fisiológicas depende del eficiente suministro de nutrientes procedentes de la madre y,
por tanto, requiere la existencia de una perfusión uterina, de un intercambio transplacentario de
nutrientes y productos de deshecho y de una perfusión umbilical normales. La placenta se modifica
(tamaño, estructura y transportadores) a demanda de las necesidades fetales, que recibe mediante
señales bioquímicas (nutricionales, endocrinas y ambientales).
La eficiencia de la placenta viene determinada por varios factores: área de la superficie de
intercambio, grosor de la barrera de intercambio, flujo sanguíneo a través de los vasos uterinos y
fetoplacentarios y el número y actividad de las proteínas transportadores de las membranas
trofoblásticas.
Si la placenta no logra adaptarse o está alterada, ésta será incapaz de cumplir estas funciones,
provocando una insuficiencia placentaria. La insuficiencia placentaria es la causa más común de la
aparición de CIR en el mundo occidental (vs la malnutrición materna en países subdesarrollados).
Esto hará que haya efectos negativos no sólo a nivel perinatal sino también a largo plazo. Cualquier
problema en la placenta va a dar como respuesta fetal al principio una redistribución del aporte a
los órganos críticos, pero si esto perdura en el tiempo lo que pasará es que el feto dejará de crecer,
modificándose el patrón de desarrollo. Y si todavía se prolonga más en el tiempo, aparte de esto el
feto modificara la expresión determinados genes. Esto lo hará en el futuro más susceptible a
determinadas patologías, sobre todo hipertensión, diabetes, cardiopatías, obesidad y alteraciones
hepáticas.
7.2 Alteraciones del medio materno

 Composición corporal/dieta.
 Hábitos tóxicos.
 Patologías maternas.
 Metabolismo endocrinología materna. Tendrá consecuencias a nivel de:
7
o Placenta:
 Transporte de nutrientes.
 Síntesis de hormonas.
 Resistencia vascular.
o Respuestas fetales:
 Modificaciones genéticas.
 Redistribución del flujo sanguíneo.
 Patrón de desarrollo alterado.
*En pacientes con preeclampsia y en algunos CIR idiopáticos se produce una invasión trofoblástica
anormal (superficial) que da lugar a un área de intercambio deficiente (insuficiencia placentaria).
Esta invasión anómala provoca una resistencia al flujo elevada que podemos medir mediante
Doppler fetal o materno.
8 DIAGNÓSTICO
Screening de RCIU (retraso del crecimiento intrauterino):
 Descartar factores de riesgo de CIR, que están presentes en 2/3 de casos.
 Valorar antecedentes de RN con peso bajo (<2500 g), malos hábitos maternos (un consumo
de 20 pitillos/día equivale a 300-400 g menos al nacimiento), estado nutricional materno malo,
menos de 12 meses entre embarazos (intervalo intergenésico), primiparidad, multiparidad,
calidad del control prenatal, patologías vasculares maternas, otras patologías médicas
maternas, tratamientos crónicos maternos. Lo seguiremos íntimamente a partir de la segunda
mitad del parto.
 Examen obstétrico: altura uterina.
 Baja sensibilidad (67%) como toma aislada, puede verse alterada por factores que no
dependen del tamaño como por ejemplo si hay mucho líquido o poco, si la madre es obesa…
 Idealmente hacer seguimiento mediante curva de mediciones seriadas.
 <p10 de curvas AU/EG (altura uterina/edad gestacional) debe hacernos sospechar RCIU.
 Métodos diagnósticos de RCIU.
Certifican o descartan la sospecha clínica de RCIU. Contamos con:
 Biometría por ecografía obstétrica.
 Doppler de vasos maternos y fetales.
 Perfil biofísico.
La evaluación cuantitativa del ritmo de crecimiento fetal se hace por biometría (ecografía). Los otros
dos (Doppler y perfil biofísico) nos informan del estado fetal, es cualitativo y aportan datos para
cuantificar la gravedad del cuadro.
8.1 Utilidad del Doppler en el CIR

La utilidad del Doppler en el CIR es
fundamental, pues servirá como muestra de
los niveles de flujo de sangre al feto a través
de las arterias uterinas, de la arteria umbilical,
y de la arteria cerebral media. Tiene un valor
diagnóstico y pronóstico muy grande.
1º En la valoración de las arterias uterinas,
valoramos el flujo sanguíneo de la madre a la
placenta, si detectamos alteraciones, casi
seguro en pocas semanas tendremos un CIR.
2º Con la arteria umbilical valoramos la
circulación desde la placenta a feto, viendo
8
la proporción sistólica/diastólica, que nos permite analizar la resistencia (también llamado

impedancia) dentro de los vasos placentarios. A medida que la resistencia placentaria se
incrementa, el flujo diastólico disminuye y la proporción S/D se incrementa.
La proporción S/D normal al término del embarazo es de 1.8 a 2.0. También valoramos la frecuencia
cardiaca (pulsatilidad). Si la perfusión placentaria está alterada se verá con el eco Doppler, y si no
hay alteración en la placenta, pero sí en el cordón umbilical, también aparecerán valores alterados
en la prueba.
3º Un punto importante para la realización del Doppler es la arteria cerebral media, ya que es una
evaluación intrafetal. Medimos la pulsatilidad y la resistencia. El examen Doppler de la cerebral
media se usa para medir la adaptación fisiopatológica del ahorro cerebral fetal (capacidad de
redistribución del flujo sanguíneo en el feto ante situaciones de disminución de flujo u oxigenación),
y se caracteriza por un incremento de la pulsatilidad y del flujo diastólico en la arteria cerebral media,
lo que indica que aumenta el aporte de recursos a ese nivel .Esto se produce porque hay algún
déficit nutricional o de oxígeno, y se está intentando llevar todos los recursos al cerebro.
La disminución del flujo por las As. umbilicales y el aumento por las As. cerebrales indica una
redistribución sanguínea por compromiso fetal.
Doppler umbilical: progresivo

deterioro de la curva de flujo en un
feto con CIR.
Valor pronóstico de la prueba: la alteración del flujo por las arterias umbilicales y/o uterinas (aunque
sea normal en la cerebral media) precede en varias semanas la aparición de un CIR extrínseco, ya
que es síntoma de una redistribución del flujo sanguíneo que pone en riesgo el crecimiento y
9
desarrollo del feto. En la arteria umbilical, si hay un deterioro de la curva de flujo, estamos ante una
situación crítica. Cuando el pico diastólico se negativiza, indica una gravedad muy elevada. A todo
feto que vemos con una alteración del flujo debemos aumentarle el número de ecografías y
revisiones, tratando de atajar el problema lo antes posible, ya que, aunque interrumpiésemos el
embarazo, el feto podría presentar secuelas.
En el caso de un feto con CIR en el Doppler de la arteria cerebral media tendremos un aumento del
flujo diastólico, sin embargo, en las uterinas y umbilicales estará disminuido, sería un aviso de aborto,
habría que subir un nivel de riesgo y hacer una vigilancia más estricta del embarazo. Si lo dejamos
evolucionar puede que el vaso durante la diástole se termine colapsando y tenga flujo 0. Un trazado
de este tipo ya es motivo de
finalizar el embarazo ya que si sigue evolucionando en el plazo de unos días podemos llegar a tener
flujo reverso (grado 4) que precede en pocas horas a la muerte fetal intrauterina.
El examen Doppler del ductus venoso es el parámetro que tiene mayor capacidad de predecir el
plazo en los CIR. Alteraciones en la onda del ductus solo se dan en estadios avanzados de
compromiso fetal (acidosis) y son indicación de finalización del embarazo a cualquier EG, previa
maduración pulmonar con corticoides.
Ductus normal: Sístole >Diástole. Onda A positiva.
Ductus anormal: Sístole = Diástole. Onda A negativa.
9 REPERCUSIÓN EN EL FETO Y EN EL EMBARAZO

Está directamente relacionado con la mortalidad perinatal. La tasa de mortalidad perinatal (MPN) y
el peso fetal están inversamente relacionados, con un punto de corte importante en supervivencia
y morbilidad perinatal a partir de 2500 g. La MPN normal es de 8/1000, pero entre los fetos que pesan
entre 500 g y 1 kg es casi del 100%.
Edad gestacional: el factor más determinante en la tasa de mortalidad perinatal es la EDAD
GESTACIONAL DEL RN, más que el peso fetal al nacimiento. Cuanto más pretérmino peor pronóstico.
Son atribuibles a CIR:
 MPN 6-8 veces mayor que el resto de la población.
 20% de la MPN.
Muertes perinatales por RCIU (=CIR): >50% de muertes en el período prenatal.
10 TRATAMIENTO DEL CIR

Depende de la causa, pero casi todas las causas de CIR no se pueden eliminar, (la mala nutrición
materna por ejemplo sí). Hay una serie de medidas genéricas que pueden hacer que mejore el
sufrimiento fetal. Una vez que el CIR, con o sin identificación de la causa, se confirma; el objetivo es
traer al mundo al RN lo más saludable posible y en el momento óptimo. Esto requiere un balance
entre el grado de prematuridad, estimado al tiempo del diagnóstico, y el grado de compromiso fetal
sospechado.
En el 60/70% de los casos de CIR no se identifica el agente causal. Solo en el 30/35% se confirma un
diagnóstico etiológico, predominando los de origen genético (10/15%).
Anteparto Intraparto Postparto
Monitorización fetal Evaluación por neonatólogo.
Eliminar la causa de ser posible
electrónica Aspiración de secreciones
Reposo en cama, recuento de Preparación para el parto por Resucitación neonatal
movimientos fetales cesárea, amnioinfusión efectiva, si fuera necesario
Vigilar hipoglucemia y
Ecografía seriada (biometría,
Consulta de anestesia policitemia (trombosis, IC,
líquido amniótico, Doppler)
aumento bilirrubina)
10
Evitar hipotermia,
NST, prueba de oxitocina, PBF Consulta de anestesia oxigenoterapia, si es necesario
(distrés respiratorio)
Amniocentesis para estudios
Consulta en neonatología Ultrasonido Doppler
de madurez fetal
10.1Medidas terapéuticas
Lo primero es identificar la causa del CIR para aplicar el tratamiento adecuado.
Si no es posible, existen algunas posibilidades terapéuticas para paliar los efectos del CIR Sobre el
feto.
 Reposo en cama en decúbito lateral izquierdo: Se trata de la mejor medida terapéutica y la
más sencilla. Permite un menor flujo periférico y un aumento del flujo sanguíneo
uteroplacentario, mejorando el crecimiento fetal.
*El recuento de movimientos de fetales es muy importante, porque cuanta menos energía le aporten
menos se moverá, y es un termómetro muy exacto de la situación del feto.
 Suplemento nutricional materno: No son eficaces a no ser que haya una desnutrición grande
de la madre, o una falta de aporte muy concreto al feto, aunque la desnutrición materna
tiene poco efecto sobre el peso fetal. Las medidas serían estas:
o La hiperalimentación materna puede reducir riesgo de RCIU: glucosa al 10% y
aminoácidos 12%, aunque esto solo es realmente efectivo en aquellos casos de
madres malnutridas.
o Suplementos de Zinc a partir de la semana 15-25 disminuye el riesgo de RCIU (citrato
de Zn 22.5 mg).
 Fármacos:
o AAS (a bajas dosis: 1-2 mg/ kg): reduce la síntesis de TxA2 sin alterar la PGI2. Produce
vasodilatación del lecho placentario y mejora el flujo, aunque se contraindica en
algunos casos, por el riesgo de sangrados. Eficacia teórica porque, debido a los
efectos secundarios, el balance riesgo/beneficio desfavorable. Tiene también acción
antiprostaglandínica, que prolonga el período gestacional. Su uso no está
generalizado.
o Inducción de la madurez pulmonar fetal: corticoides. Si es necesario terminar un
embarazo pretérmino de forma urgente debe introducirse el corticoide
preferiblemente 24 horas antes del parto.
o Betamiméticos. Tampoco se utilizan con frecuencia. Riesgo/beneficio no favorable.
 Oxigenoterapia: es especialmente útil en el momento del parto, pues al producirse las

contracciones del parto el lecho vascular se puede colapsar y dificultar la circulación. En el
resto del proceso perinatal se ha demostrado que no mejora si la madre no tiene ningún
problema de base. Factores para tener en cuenta:
11
o La oxigenoterapia puede ser útil ante enfermedades de base, como una enfermedad
cardíaca cianótica, neumopatía crónica, que al reducir el aporte de O2 al feto se
asocian a RCIU.
o La oxigenación materna puede reducir la mortalidad perinatal del RCIU, pero no
aumenta el peso.
o La hiperoxigenación materna (O2 al 55%, 8 l/min) a las 26 – 34 semanas: mejora
parámetros sanguíneos del feto: O2, CO2, pH y la mortalidad perinatal es menor.
10.2Conclusión
 No disponemos hoy en día de un tratamiento definitivo eficaz para el CIR.
 Es muy importante diagnosticar el CIR lo antes posible para tratar de reducir la MPN.
 Las medidas terapéuticas comentadas ayudan a reducir los efectos negativos sobre el feto
de determinadas situaciones (problemas placentarios, nutricionales…) que se dan en el
desarrollo de un CIR. Pero no podemos influir directamente sobre el crecimiento del feto.
 Es fundamental elegir acertadamente el momento del parto, valorando prematuridad y el
grado de bienestar/deterioro del feto (¿el feto está mejor intra o extraútero?). Se deben
realizar ecografías, biometrías y eco Doppler seriados. El momento en el que el crecimiento
fetal se ralentiza o se detiene y hay un eco Doppler alterado, se toman medidas, y la medida
que se suele tomar es la de terminar el embarazo. Vamos a intentar traerlo al mundo con la
mayor edad gestacional posible, pero sobre todo con el estado fetal óptimo.
10.3Criterios de finalización del embarazo

 Embarazo a término.
 Embarazo pretérmino:
o Si hay una interrupción del crecimiento, pero la UFP (Unidad Feto-Placentaria)es
normal, se espera. En caso de que el Doppler esté alterado, aunque el crecimiento
sea adecuado, habrá que finalizar esa gestación. La UFP se mide principalmente con
el eco Doppler.
 Patología materna. Ej: patología cardíaca materna.
 Deterioro UFP.
En caso de que de tiempo se pueden administrar corticoides para favorecer la maduración
pulmonar. Es importante también escoger adecuadamente la vía del parto:
 Fetos con Doppler normal: en general toleran bien el parto, aun si es inducido, si tienen más
de 32 semanas. En el caso de prematuros de menos de 32 semanas, toleran mal el trabajo de
parto y es preferible la realización de una cesárea.
 La cesárea es electiva en RCIU severos o Doppler alterado ya que disminuimos tasas de SDR
(síndrome de distrés respiratorio), muerte y convulsión neonatal.
12
Patología en la duración del embarazo MĆN Aguilar
13. PATOLOGÍA EN LA
DURACIÓN DEL
EMBARAZO
Pretérmino. Frecuencia, etiopatogenia, diagnóstico y conducta obstétrica. Rotura
Prematura de membranas. Gestación postérmino: frecuencia, etiopatogenia,
diagnóstico, conducta obstétrica
1 INTRODUCCIÓN
El embarazo se define como el periodo de tiempo comprendido
desde la fecundación del óvulo hasta el parto.
Tenemos una serie de pruebas que nos ayudan a conocer la edad
gestacional.
¿Qué duración tiene el embarazo normal? Se empieza a contar el
embarazo desde el primer día del último ciclo menstrual (que por regla
general se produce dos semanas antes de la ovulación) aunque el
embarazo comienza cuando se produce la fecundación. Se hace así
porque la mayoría de las mujeres no saben con exactitud cuándo
ovulan, pero sí saben cuándo empezó su última menstruación.
 280 días.
 40 semanas (rango normal 37-41).
 10 meses lunares.
 9 + 1/3 meses de calendario.
La regla de Naegele se utiliza en clínica para calcular la fecha probable del parto:
𝑭𝑷𝑷 = 𝑭𝑼𝑹 − 𝟑 𝒎𝒆𝒔𝒆𝒔 + 𝟖 𝒅í𝒂𝒔
La duración normal del embarazo es de 40 semanas, con un
rango de normalidad entre 37 y 41 semanas. Fuera de esos
límites hablamos de patología de duración del embarazo:
 Parto pretérmino: el que se produce antes de las 37
semanas completas de gestación desde la fecha de
la última regla (FUR). Entre las 22 y 28 semanas se
considera parto inmaduro.
 Parto postérmino: el que se produce después de la
semana 42 de embarazo.
¿Qué es la edad gestacional?
 Edad gestacional (concepto obstétrico): calculada a partir del primer día del último período
menstrual.
 Edad concepcional (concepto embriológico): calculada a partir de la fecha de
fecundación.
La edad gestacional se expresa en semanas de amenorrea cumplidas a partir de la fecha de la
última regla y sirve para datar el embarazo. En el 10-20% de los casos tiene errores por diversas causas:
 Olvido de la FUR.
 Duración anormal de la fase folicular.
1
 Trastornos menstruales o amenorrea previa.

 Parto/ lactancia previa.
 Hemorragias del primer trimestre del embarazo.
La EG real es pocas veces conocida, salvo en algunos casos en
los que se sabe la fecha de ovulación/fecundación:
 Coito único.
 Fecha de ovulación conocida (por temperatura basal,
ecografía, pico de LH).
 Determinaciones hormonales precoces (beta-HCG,
progesterona, positivación del test de embarazo).
¿Cómo conocemos la fecha de ovulación/fecundación?
Por la visualización ecográfica del crecimiento folicular y la
ovulación.
Por el pico de LH que se produce horas antes de la ovulación.
Por el aumento de la temperatura basal posterior a la
ovulación.
¿Cómo conocemos la edad gestacional? Los métodos de confirmación de la EG pueden ser:
Clínicos (poco exactos):
 Altura de fondo uterino.
 Perímetro abdominal.
 Fecha de los primeros movimientos fetales.
 Tamaño del feto estimado por palpación.
Ecográficos:
 Eco precoz: es la más útil y se utiliza para determinar los
diámetros del saco ovular, LCR y la fecha de aparición
del LCF. Los parámetros que se aprecian en las primeras
semanas:
o 4ª semana: saco gestacional intrauterino.
o 5ª semana: saco gestacional (10 mm) y saco
vitelino (3 mm).
o 6ª semana: embrión (3-4 mm) con latido
cardíaco.
 Eco tardía: tiene menor valor, pero aumenta su precisión
con determinaciones seriadas de las medidas fetales.
Los parámetros biométricos que se usan para seguir el
crecimiento embriofetal son:
o DBP (diámetro biparietal).
o CC (contorno cefálico).
o CA (contorno abdominal).
o LF (longitud del fémur).
Se hace un seguimiento ecográfico seriado de las medidas fetales y con esos datos se confecciona
una curva de crecimiento, para evaluar si es adecuado o no. A partir de esas curvas se puede inferir
la EG de un feto, sobre todo si contamos con varias mediciones seriadas que muestren su evolución.
A medida que avanza el embarazo estas mediciones van perdiendo precisión y aumentan los
márgenes de error.
Pruebas de madurez fetal: no precisan mucho la EG, pero señalan el momento en que el feto es
maduro o hay riesgo de prematuridad en caso de que se termine el embarazo.
2
2 PARTO PRETÉRMINO
2.1 Concepto
El concepto obstétrico "pretérmino" es algo diferente al pediátrico "prematuro" (RN que no ha
alcanzado la completa madurez de sus órganos para adaptarse a la vida extrauterina).
La mayoría de los nacidos pretérmino son prematuros, pero no siempre es así, pues aparte de los
errores del cálculo de la EG, en determinadas patologías puede acelerarse la maduración fetal. La
EG debería ser corregida por ecografía realizada en el 1er trimestre. Se considera parto pretérmino
el que se produce antes de las 37 semanas completas de gestación o 259 días desde la fecha de la
última regla (FUR).
Según la madurez fetal respecto a la EG, hay varias categorías en función de importantes diferencias
en supervivencia (MPN) y expectativas de salud a medio y largo plazo (morbilidad):
 Prematuridad extrema (20 a 27 semanas de gestación): 10%.
 Prematuridad moderada (28 a 31 semanas de gestación): 10%.
 Prematuridad leve (de 32 a 36 semanas de gestación): 80%.
Según su origen:
 PPT espontáneo o idiopático (50%).
 PPT asociado a RPM (25%).
 PPT por intervención médica o iatrogénico (25%), debido a enfermedades maternas y fetales
(preeclampsia, CIR, sufrimiento fetal, enfermedades maternas) que aconsejan la terminación
del embarazo antes de término.
2.2 Frecuencia parto pretérmino

La tasa de parto pretérmino oscila entre el 8 y el 10% de todas las gestaciones.
A pesar de la mejoría de las condiciones sociosanitarias y de los avances científicos y tecnológicos,
no se ha conseguido disminuir de manera significativa el porcentaje de PPT, y en algunos países la
tasa continúa ascendiendo (utilización de técnicas de reproducción asistida, incremento de las
intervenciones obstétricas y un mejor registro de los prematuros <26 semanas).
La frecuencia de PPT aumenta en:
 Países en desarrollo.
 Nivel socioeconómico bajo.
 Medio urbano en comparación con el rural.
 Mujeres trabajadoras.
 Raza: en EEUU en la raza negra es 2 veces más frecuente que en la blanca.
El PPT es la principal complicación del 3er trimestre de gestación.
2.3 Impacto del PPT

Los progresos en perinatología han aumentado la supervivencia de los prematuros (mejor atención
perinatal, corticoides antenatales, mejoría de las técnicas de reanimación postnatal y la
administración de surfactante, como profilaxis o tratamiento del distrés respiratorio).
Pero este hecho se asocia en ocasiones con una serie de complicaciones respiratorias, visuales
auditivas, neurológicas, cognitivas y de comportamiento en el RN.
 El PPT es la 1ª causa de mortalidad perinatal (MPN).
 Las 2/3 partes de la mortalidad neonatal se asocian a bajo peso al nacer.
 La MN en bajo peso es 40 veces superior a la del peso adecuado.
 Supone un alto coste sanitario la asistencia de los niños prematuros y de sus complicaciones.
2.3.1 PRINCIPALES CAUSAS DE MORBIMORTALIDAD NEONATAL DEL PPT

 Distrés respiratorio.
3
 Hemorragia cerebral intraventricular.

 Parálisis cerebral (10 veces superior a los partos a término).
 Retraso mental (5 veces superior).
 Malformaciones congénitas (7 veces superior).
 Defectos visuales y auditivos.
 Trastornos emocionales e inadaptación social en el futuro.
2.3.2 LÍMITES DE VIABILIDAD

 1960: 30-31 semanas de EG.
 1980: 26-27 semanas de EG.
 2000: 24 semanas de EG.
 2012: 22 semanas de EG.
Bajar de las 22 semanas es tarea imposible pues no existen los alveolos ni otras muchas estructuras
imprescindibles.
Las semanas de gestación influye mucho en la tasa de supervivencia:
 Semana 23: 44%.
 Semana 24: 63%.
 Semana 25: 73%.
 Semana 26: 81%.
 Semana 27: 88%.
 Semana 28: 90%.
Además, existe una diferencia entre la mortalidad pre y post natal en el sexo masculino y femenino,
siendo mayor en el masculino, de manera que hay más concepciones de sexo masculino, pero al
término sexo masculino y femenino están igualados:
 Concepción: 170 masc./ 100 fem.
 Prematuros: 110/100.
 Término: 106/100.
 Año de vida: 100/100.
2.4 Etiología del PPT

En 2/3 de los casos de PPT no se identifica causa reconocible.
En el 20-30% de casos el factor desencadenante es la rotura prematura de membrana (RPM).
En gemelares el PPT es 6 veces más frecuente, y el parto se adelanta un promedio de 3 semanas (>nº
de fetos).
MATERNAS:
 Edad <20 o >40 años.
 Peso <45 kg o talla <1,52 m.
 Antecedentes de PPT.
 Abortos previos con evacuación provocada.
 Trabajo físico duro.
 Tabaquismo, drogas de abuso.
 Estrés agudo importante o crónico.
 Trauma abdominal importante/shock.
 Cirugía en el embarazo.
 Complicaciones del embarazo (toxemia, HTA, infecciones...).
FETALES:
 Infecciones y tóxicos.
 Malformaciones.
 RPM.
 Embarazo múltiple.
4
 Polihidramnios.
 Síndrome adrenogenital.
PLACENTARIAS:
 Desprendimiento (DPPNI).
 Placenta previa.
 Placenta extracorial.
 Lesiones placentarias (necrosis fibrinoide, senescencia).
UTERINAS:
 Miomas.
 Malformaciones.
 Incompetencia cervical.
 EIP/tumor pélvico.
2.5 Diagnóstico del PPT

Interesa que sea lo más precoz posible. El diagnóstico de Amenaza de Parto Prematuro (APP) es
esencialmente clínico. Se basa en la aparición de contracciones uterinas y modificaciones
cervicales, independientemente de que se asocie o no rotura prematura de membranas o
hemorragia genital.
La exploración clínica debe incluir un examen del cérvix con espéculo para descartar RPM y un
examen digital para determinar las condiciones del cuello. Además, mediante la monitorización de
la dinámica uterina se constata la intensidad, duración y frecuencia de las contracciones.
El diagnóstico se basa en la presencia de algunos de los siguientes criterios de comienzo de parto:
 Una o más contracciones uterinas cada 10 min, de más de 20-30 segundos de duración cada
una, y que progresivamente se van haciendo más frecuentes, duraderas y dolorosas.
 Borramiento cervical de más del 50%.
 Dilatación cervical de más de 2 cm.
 Rotura de membranas.
Test de Bishop (valoración clínica de condiciones del cérvix):
Valoración ecográfica del cérvix:

La medición de la longitud cervical mediante ecografía transvaginal es una técnica fácil, no invasiva,
reproducible y de bajo coste. Permite apreciar de forma precisa y objetiva las modificaciones
cervicales.
La técnica consiste en identificar el canal cervical por ecografía transvaginal en un corte en el que
se vea tanto el orificio cervical interno como el externo, se mide la longitud del canal, la existencia
de embudo (funnelling) y su profundidad.
El cérvix tiene una longitud media en el 2º trimestre de 3,5 cm y comienza a borrarse desde el orificio
cervical interno hacia el externo. Se considerará anormal:
 Un cérvix <2 cm con presencia de funnelling (fenómeno de embudo o insinuación de las
membranas en el canal cervical).
5
 Un cérvix con una longitud >3 cm tiene alto valor predictivo negativo, y evita tratamientos
innecesarios en pacientes con bajo riesgo de desarrollar un PPT.
Determinación de marcadores bioquímicos:
La principal utilidad de la determinación de fibronectina fetal en el diagnóstico de APP es identificar
a las pacientes con resultado negativo.
Dado el alto valor predictivo negativo del test, las gestantes con fibronectina negativa tienen poco
riesgo de tener un PPT (inferior al 1% en las 2 semanas siguientes). Si el resultado es positivo, el riesgo
de parto pretérmino se triplica, sobre todo si la gestante presenta contracciones uterinas y
modificaciones cervicales, aunque su VPP sigue siendo bajo.
Tanto la fibronectina fetal como la ecografía vaginal presentan una alta precisión para descartar el
parto pretérmino debido a su alto VPN. Por el contrario, su bajo VPP las hacen inadecuadas para la
valoración de mujeres asintomáticas.
2.6 Prevención del PPT

 Corrección de factores causales reconocibles:
o Medidas sociales (baja las últimas semanas de embarazo, legislación de protección a
embarazadas...).
o Medidas médicas específicas para los factores de riesgo del PPT.
 Normas higiénico-dietéticas del embarazo:
o Dieta adecuada.
o Reposo suficiente.
o Consulta prenatal adecuada en nº de visitas y calidad de asistencia.
 Control de modificaciones cervicales en pacientes de riesgo, e ingreso hospitalario precoz
ante la sospecha de APR. Métodos de control:
o Exploración cervical.
o Ecografía transvaginal.
o Test de fibronectina.
o Test de estreptococo B en secreción cervicovaginal: su presencia indica más riesgo
de infección amniótica y RPM, pero no se ha demostrado que el tratamiento
antibiótico a la madre ante parto sea eficaz para evitar el PPT. La prueba se hace de
rutina en todos los embarazos para establecer el riesgo de infección neonatal y tratar
con antibióticos a la madre durante el parto, y a los RN en caso de que de positivo.
 Operación de cerclaje cervical:
Consiste en aplicar una sutura no reabsorbible circular, o una cinta sintética alrededor del
cérvix para cerrarlo e impedir su dilatación, que se mantiene hasta el término del embarazo,
o hasta que se inicie el parto y no se pueda frenar.
Cuando el parto progresa y el cuello se dilata hay que retirarlo porque puede llegar a producir
desgarros cervicales.
Se puede aplicar:
o Profilácticamente sobre las 10-14 semanas en casos diagnosticados de
incompetencia cervical (el más eficaz).
o En casos de alto riesgo de PPT en los que se detecten primeros signos de borramiento
y dilatación cervical (en muchos de ellos no logra evitar el PPT pero lo puede retrasar).
o De urgencia, cuando se encuentra un embarazo pretérmino sin trabajo de parto, pero
con cérvix dilatado (resultados discutibles).
*Pesario: es un anillo de silicona para evitar los PPT. Se coloca en la semana 22 hasta la semana 34.
Es una alternativa sencilla y no invasiva que reduce PPT en gestantes con cérvix corto.
6
2.7 Complicaciones del PPT

A diferencia de los partos a término los PPT tienen mayor probabilidad de complicaciones:
Complicaciones maternas:
 Intervencionismo obstétrico.
 Infección puerperal.
 Asociadas a etiología.
Complicaciones fetales:
 Pérdida de bienestar fetal.
 Sufrimiento fetal agudo intraparto (hipoxia).
 Presentación podálica o transversa.
Complicaciones neonatales (las más importantes, sobre todo si es muy pretérmino, si nacen antes de
la semana 28):
 Necesidad de reanimación del RN.
 Distrés respiratorio.
 Neurológicas (hemorragia, secuelas como PC).
 Metabólicas (hipoglucemia, hipocalcemia).
 Enterocolitis necrotizante.
 Hiperbilirrubinemia.
 Infección neonatal.
 Trastornos de coagulación (hemorragias).
 Trastornos renales.
 Problemas de alimentación (reflejo deglución, inmadurez del TGI, reflujo ...).
2.8 Manejo clínico del PPT

Evitar trauma fetal:
 La anestesia general y la analgesia sistémica excesiva tienen más riesgo de depresión
respiratoria del RN.
 Si se administra oxitocina en perfusión, se debe controlar la dinámica uterina porque si es
excesiva hay más riesgo de lesión fetal.
 En el parto, evitar maniobras traumáticas para el feto.
 Evitar el expulsivo prolongado: se puede acortar con episiotomía y extracción fetal con
fórceps no traumático.
Preparar con tiempo la asistencia del RN:
 Es preferible que el parto tenga lugar en un centro con Unidad de Prematuros, ya que el
traslado del RN de un centro a otro tiene más riesgo.
 Presencia del neonatólogo en paritorio, con el equipo de reanimación preparado y la
incubadora de transporte a la Unidad de Prematuros precalentada.
Indicaciones de cesárea en PPT:
 Presentación podálica, sobre todo en primíparas, y aunque el feto sea de pequeño tamaño,
por el riesgo de lesión en las maniobras de extracción en el parto vaginal.
 Casos en los que se prevea un expulsivo difícil (características pélvicas, posición/actitud
fetal...) Fetos de muy bajo peso, pero con posibilidad de sobrevivir en la Unidad de
Prematuros.
 Sospecha de sufrimiento fetal intraparto.
2.9 Tratamiento del PPT

El manejo clínico de la APP se basa en 3 aspectos: estado fetal, edad gestacional y condiciones
cervicales.
7
Cuando existen signos y síntomas de APP se debe evaluar la situación clínica inicial. Si el estado de
la mujer y del feto es estable y no hay complicaciones asociadas como RPM o hemorragia genital,
la conducta a seguir dependerá de la EG y de las condiciones cervicales.
Estado fetal
Una vez realizado el diagnóstico de APP y antes de iniciar el tratamiento, hay que evaluar el estado
fetal:
 Valorar su vitalidad.
 Excluir malformaciones importantes.
 Precisar presentación (estática fetal).
 Descartar signos de riesgo de pérdida de bienestar fetal.
 Considerar la edad gestacional real.
 Realizar un cálculo lo más preciso posible del peso fetal.
Edad gestacional
Los beneficios de prolongar el embarazo dependen de la EG en que aparece la APP:
 Con respecto al límite inferior (22-24 sem), la decisión de iniciar o no el tratamiento se debe
tomar juntamente con los padres tras una veraz y completa información de las posibilidades
de éxito, resultados neonatales y secuelas esperables en cada caso.
 Desde este límite hasta la 28ª semana la prolongación del embarazo se asocia con un
descenso importante de la mortalidad y morbilidad.
 De la 28ª a la 34ª semana se da un descenso de la morbilidad.
 Después de la 34ª no cabe esperar beneficio y se puede permitir la evolución del parto,
aunque el límite superior de EG para decidir usar o no tocolíticos dependerá de las
características y resultados neonatales de cada centro.
Condiciones cervicales
En el manejo clínico de la APP se pueden dar estas 3 situaciones según las condiciones cervicales:
APP pro-drómica, APP activa y parto prematuro.
 La APP prodrómica se define por la existencia de contracciones uterinas sin cambios
cervicales significativos.
La conducta inicial es reposo, hidratación y utilización de los marcadores de riesgo de parto
pretérmino (longitud cervical, fibronectina).
Al cabo de 60 minutos se realiza una nueva exploración genital. Si se objetivan cambios existe
una APP en fase activa. Si no es así se debe mantener reposo durante 48 horas evitando
nuevas exploraciones salvo modificaciones clínicas.
 La APP en fase activa se caracteriza por un cuello borrado >80%, dilatación cervical entre 2-
5 cm, o cambios cervicales progresivos y contracciones uterinas clínicamente identificables.
La conducta se basa en reposo, iniciar tratamiento tocolítico, administración de corticoides
para inducir maduración pulmonar en gestantes con <34 semanas y antibióticos para
profilaxis de estreptococo B si el resultado es desconocido, así como el traslado a un centro
de tercer nivel.
Si con el tratamiento se inhibe la actividad uterina y no se modifican las condiciones
cervicales, se mantiene 48 horas y se interrumpe. Si el tratamiento no es eficaz o se producen
efectos secundarios, se producirá el progreso hacia el PPT.
 Parto prematuro establecido, cuando la dilatación cervical es >5 cm.
2.9.1 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Una vez diagnosticada, la base del tratamiento de la APP son el reposo y los tocolíticos (para intentar
frenar la dinámica uterina) y los corticoides (para estimular la maduración pulmonar fetal).
8
2.9.1.1 Fármacos tocolíticos

El objetivo del tratamiento tocolítico es inhibir las contracciones uterinas para prolongar la gestación
y evitar el PPT.
No se ha demostrado que el uso de tos fármacos tocolíticos disminuya la tasa de PPT, aunque
permiten retrasar el parto el tiempo suficiente (48 horas) como para inducir la maduración pulmonar
con corticoides y trasladar a la madre a un centro de asistencia terciaria con recursos adecuados
para la asistencia al parto y al RN pretérmino.
En el uso de tocolíticos se debe considerar que:
 Son fármacos potentes y con efectos adversos potencialmente peligrosos.
 Ante fármacos de eficacia similar se debe seleccionar aquel con menos efectos adversos.
 El tratamiento tocolítico a largo plazo no previene la recurrencia de APP.
Los tocolíticos con evidencia científica que avala su actividad útero-inhibidora son:
 Antagonistas de la oxitocina (atosibán). El más usado porque presenta menos efectos
adversos y mejor manejo clínico.
 Antagonistas del calcio (nifedipino).
 Inhibidores de síntesis de prostaglandinas (indometacina).
 Beta-miméticos (ritodrine).
Fármaco Mecanismo de acción Dosis Efectos adversos
Bolo IV (0,9 mL)
Náuseas
Atosibán Antagonista oxitocina seguido de infusión
Cefaleas
de suero IV
Inicial: 5 a 10 mg
Hipotensión transitoria
sublingual cada 20
Bloqueador de canales Cefaleas
Nifedipino min
de calcio Sofocos
Luego: 10-20 mg
Náuseas
cada 6-8 h
Inicial: 50-100 mg oral
Inhibidor de la Hemorragia digestiva
o rectal
Indometacina prostaglandina- Vómitos
Luego: 25-50 mg
sintetasa Hemorragia postparto
cada 6 h oral
Hipotensión
Inicial: 50-100 µg/min Taquicardia materna
Agonista de receptores
Ritodrine Después dosis Arritmias cardíacas
beta 2 adrenérgicos
crecientes Hipopotasemia
Hiperglucemia
En el manejo clínico de la APP hay que evitar la asociación de múltiples tocolíticos, ya que aumenta
la incidencia de efectos adversos graves.
Contraindicaciones en el uso de tocolíticos Aquellos procesos que desaconsejen la prolongación de
la gestación:
 Trabajo de parto avanzado (en algunos casos, con el fin de "ganar tiempo" para administrar
la terapia con corticoides, se puede intentar la uteroinhibición en partos con dilatación
avanzada, y a veces se consigue).
 Pérdida del bienestar fetal no relacionada con la dinámica uterina.
 Muerte fetal (en gestaciones simples).
 Malformación fetal incompatible con la vida.
 Preeclampsia grave o eclampsia.
 Patología propia o asociada al embarazo que aconseje su finalización.
 Infección intrauterina.
 Hemorragia materna con inestabilidad hemodinámica (placenta previa, abruptio
placentae).
9
 En el caso de la indometacina no se debe usar a partir de la 32-34 semanas por el riesgo de

cierre del ductus arterioso del RN.
Contraindicaciones relativas (actualmente objeto de debate sobre los riesgos y beneficios del uso
de tocolíticos para inhibir la dinámica en estos casos):
Hemorragia anteparto sin compromiso materno-fetal.
Rotura prematura de membranas (por riesgo de infección amniótica y fetal).
Crecimiento intrauterino restringido.
CTG anómalo
El tratamiento uteroinhibidor solo está indicado y puede tener éxito en el 20% de los casos de APP.
2.9.1.2 Antibióticos
La eficacia del tratamiento antibiótico en pacientes con APP y bolsa íntegra no ha sido demostrada,
por lo que no deben emplearse de forma rutinaria en estos casos. Por el contrario, cuando la APP se
asocia con corioamnionitis, colonización por Estreptococo del grupo B, ITU, etc., sí que está justificado
el uso de tratamiento antibiótico adecuado.
2.9.1.3 Corticoides
Todas las gestantes entre 24-34 semanas de embarazo con una APP son candidatas al tratamiento
prenatal con corticoides para acelerar la madurez pulmonar fetal y reducir la incidencia y gravedad
del síndrome de distrés respiratorio neonatal. Además disminuye el riesgo de hemorragia
intraventricular del RN. La administración de corticoides a la madre mejora el pronóstico neonatal, y
por eso todas las pacientes que reciben tocolíticos deben recibir también corticoides.
Las pautas aceptadas son:
 Betametasona: 12 mg por vía intramuscular cada 24 horas, dos dosis.
 Dexametasona: 6 mg por vía intramuscular cada 12 horas, cuatro dosis.
El efecto máximo se observa entre las 24 horas y los 7 días después de haber iniciado la
administración, aunque un intervalo menor de 24 horas se asocia también con una disminución de
la mortalidad neonatal, distrés respiratorio y hemorragia intraventricular.
En la práctica clínica, se pueden administrar dosis de repetición mientras persista o reaparezca la
APP, siempre que hayan pasado 7 días o más desde la dosis anterior.
2.9.1.4 Progesterona
La administración de Progesterona vaginal (200 mg/día) entre la semana 24 y 34 de embarazo en
pacientes con riesgo de PPT (antecedentes de PPT y/o cérvix corto) disminuye significativamente la
incidencia de PPT. No ha demostrado eficacia en gestaciones de bajo riesgo ni en gemelares.
2.9.1.5 Sulfato de magnesio

Está indicado en PPT inminente (>4 cm de dilatación) hasta el parto o durante un máximo de 24
horas, con el objetivo de reducir el riesgo de parálisis cerebral. Se administra entre la semana 24
(viabilidad) hasta la 32.
3 PARTO POSTÉRMINO
3.1 Concepto
Se define como embarazo prolongado aquel cuya duración alcanza o supera los 294 días contados
a partir de la fecha de la última menstruación, o lo que es lo mismo, aquel que cumple las 42 semanas
de gestación.
La frecuencia de recién nacidos postérmino a nivel global oscila alrededor del 4-14% (con una media
del 10%) de todos los embarazos.
10
Desde los años 70 se ha observado un descenso en estas gestaciones postérmino, no por un cambio
en el fenómeno biológico sino por una mayor precisión en la estimación de la duración del embarazo
y el uso de la ecografía sistemática del 1er trimestre para datar el embarazo (3%).
Muchos embarazos son cronológicamente prolongados, pero solo una parte de ellos son
biológicamente prolongados (aquellos en los que se produce insuficiencia placentaria con
repercusión fetal por envejecimiento de la placenta).
3.2 Etiopatogenia
La causa más frecuente del embarazo aparentemente prolongado es un error en la datación de la
gestación. Cuando la gestación realmente es prolongada la causa permanece en la mayoría de las
ocasiones sin identificar. La causa del embarazo realmente prolongado suele responder a un fallo en
el mecanismo de la puesta en marcha del parto, involucrándose factores genéticos y/o hormonales.
Factores predisponentes de ECP:
 Gestación previa prolongada.
 Edad materna avanzada.
 Anencefalia/hidrocefalia fetal.
 Desproporción cefalopélvica.
 Primiparidad.
 Déficit de sulfatasa placentaria.
 Predisposición genética.
 Hipotiroidismo.
 Feto varón (en las 43 semanas de gestación se producen 3 partos de niños por cada 2 de
niñas).
3.3 Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico de gestación prolongada es vital una correcta datación del
embarazo. La ecografía se considera el método más adecuado para el diagnóstico preciso de la
EG, y excluye las gestaciones "pseudoprolongadas".
Los márgenes de error con ecografía hasta la semana 20 son de ± 7 días; de la semana 20-30 de ± 14
días y ya sobrepasada la semana 30 de ± 21 días.
Fecha última regla (en mujeres con ciclos regulares)
Relación fecundante (técnicas de reproducción asistida)
Fecha de ovulación
Anamnesis
Reacción inmunológica positiva
Auscultación de tonos fetales
Percepción de movimiento fetales
Altura uterina
Exploración física
Circunferencia abdominal materna
Ecografía Ideal en las primeras 12 semanas
3.4 Cambios fisiopatológicos

3.4.1 INSUFICIENCIA PLACENTARIA
La placenta postérmino se caracteriza por tasas más elevadas de infartos, depósitos de fibrina y
calcificaciones por disminución de la capilaridad de las vellosidades y del espacio intervelloso.
La placenta envejecida puede provocar insuficiencia placentaria ->"síndrome de posmadurez" (CIR
asimétrico y tardío con oligoamnios que se asocia frecuentemente con patrones no reactivos o
alteraciones en la FCF en el test basal).
11
3.4.2 VOLUMEN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

EL volumen de líquido amniótico alcanza su máximo en la semana 24 de gestación, y permanece
estable hasta la semana 37, a partir de la cual desciende discretamente.
Durante el período postérmino se calcula que hay una disminución del 33% por semana, que parece
deberse a una redistribución del flujo fetal hacia los órganos más nobles con reducción del flujo renal.
El oligoamnios es proporcional a la aparición de desaceleraciones variables en la FCF en el test basal.
Estriol: Las cifras de estriol aumentan conforme avanza la gestación. En el periodo postérmino hay
una disminución progresiva del estriol sérico, que se relacionan con una mayor probabilidad de
obtener un test basal con patrón no reactivo o con deceleraciones variables.
3.5 Complicaciones perinatales

El embarazo prolongado se asocia a múltiples complicaciones perinatales, fundamentalmente
desde el punto de vista fetal.
3.5.1 MACROSOMÍA
El peso promedio de los neonatos postérmino es superior al de aquellos nacidos a término (120-180
gramos más de peso promedio).
Además, la incidencia de macrosomía (peso superior a los 4.000 gramos) se estima en un 13-20% en
los fetos postérmino, lo que representa de 3 a 7 veces más incidencia que en neonatos a término.
Las complicaciones más frecuentes son aquellas derivadas de las distocias que se producen (distocia
de hombros o desproporción pélvico-cefálica): parálisis del plexo braquial, parálisis del nervio frénico,
fracturas de húmero y clavícula, etc.
3.5.2 SÍNDROME DE POSMADUREZ

Como consecuencia de la insuficiencia placentaria se dará un crecimiento intrauterino retardado
asimétrico tardío acompañado generalmente de un oligoamnios, que puede complicar hasta el 10-
20% de los embarazos postérmino.
Clínicamente se caracteriza por retraso del crecimiento, facies con expresión de alerta,
deshidratación, piel seca y arrugada, disminución de los depósitos de grasa subcutánea en brazos y
genitales externos, tinción amarillenta o verdosa de la piel, cordón umbilical y membranas ovulares.
Clásicamente este síndrome fue clasificado por Clifford en tres estadios según la intensidad
progresiva de los signos físicos enunciados.
3.5.3 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL Y PÉRDIDA DEL BIENESTAR

FETAL
El oligoamnios puede producir alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal con expulsión de
meconio y riesgo de aspiración. Se ha podido comprobar que la expulsión de meconio es dos veces
más frecuente en los fetos postérmino que en los a término.
Existe además una mayor incidencia de pH <7,20 en arteria umbilical en fetos de gestaciones
prolongadas, si bien no se ha visto mayor incidencia de acidosis grave (pH <7,15).
Respecto al test de Apgar, los fetos postérmino presentan con mayor frecuencia test de Apgar <7 al
minuto y a los cinco minutos.
3.5.4 CAMBIOS METABÓLICOS

Los recién nacidos postérmino sobre todo aquellos con síndrome de posmadurez, presentan con
mayor frecuencia hipoglucemias dado que sus reservas de glucógeno y grasa subcutánea son
menores.
A partir de la semana 41 también se detectan niveles elevados de eritropoyetina que
desencadenará una policitemia reactiva probablemente secundaria al esfuerzo compensatorio de
la hipoxia intraútero en los síndromes de posmadurez.
12
3.5.5 COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

No se han objetivado diferencias significativas en el crecimiento ni desarrollo intelectual de fetos
postérmino en comparación con fetos a término.
3.5.6 MORTALIDAD PERINATAL

La mortalidad perinatal (fetos muertos al nacimiento o muertes neonatales precoces) en gestaciones
mayores de 42 semanas es dos veces mayor que en gestaciones a término (4-7 muertes y 2-3 muertes
por 1000 recién nacidos) y aumenta 6 veces en gestaciones que llegan a la semana 43.
Las necropsias de estos fetos presentan hallazgos secundarios a desnutrición: glándulas suprarrenales,
hígado, bazo y timo desproporcionadamente pequeños con medidas corporales; cerebro, corazón
y riñones similares a los normales para fetos a término.
3.5.7 MORBILIDAD MATERNA

Las complicaciones maternas están asociadas en la mayoría de los casos al trauma producido por
la macrosomía fetal. Así las distocias (dinámicas o por desproporción cefalopélvica) se darán en un
9-12% en comparación con el 2-7% de fetos a término y las lesiones perineales serán más frecuentes
(3,3% vs. 2,6% en partos a término) por >tamaño fetal y partos instrumentales (fórceps, ventosa).
Además la tasa de cesárea es dos veces mayor en este tipo de partos, con la morbilidad y mortalidad
inherente a esta intervención (endometritis, hemorragias y enfermedad tromboembólica).
Tampoco hay que olvidar que la gestación prolongada supone una fuente importante de ansiedad
materna.
3.6 Conducta obstétrica

La conducta obstétrica en la gestación prolongada continúa siendo controvertida.
La tasa de cesáreas en los embarazos postérmino es significativamente mayor que en las gestaciones
a término.
Durante todo el proceso del parto deberán tenerse en cuenta las complicaciones propias de la
gestación prolongada (presencia de meconio, alteraciones en el trazado cardiotocográfico,
macrosomía) estableciendo una vigilancia adecuada con monitorización fetal continua y
evaluación rigurosa de la progresión del parto.
Fundamentalmente se puede resumir la actitud obstétrica en dos tendencias:
 Actitud expectante:
Se realizan los controles de bienestar fetal hasta el comienzo espontáneo del parto. Se ha podido
comprobar que esta actitud disminuye el número de inducciones pero no afecta significativamente
la tasa final de partos instrumentales o cesáreas.
 Actitud activa:
A partir de la semana 41 se realiza una evaluación del estado fetal cada 3-4 días hasta la semana
42, y se programaría la finalización de la gestación bien para la semana 42 o antes.
Según las condiciones cervicales optaremos por finalizar la gestación de la siguiente manera:
 Cérvix favorable: inducción sistemática con amniorrexis artificial e infusión oxitócica.
 Cérvix desfavorable: maduración cervical previa con prostaglandinas.
Cualquier contraindicación para el parto vaginal como la macrosomía, obligará a una cesárea.
*Maniobra de Hamilton: Inducción no farmacológica (despegamiento de membranas).
La inducción sistemática de los embarazos prolongados parece no afectar a la tasa de cesáreas y
partos instrumentales y parece disminuir la mortalidad perinatal según los últimos estudios.
13
HEMORRAGIAS DE LA
PRIMERA MITAD DE LA
GESTACIÓN:
Tema 14.- El aborto. Definición, frecuencia, etiología, evolución y formas clínicas. Diagnóstico,
pronóstico, tratamiento y complicaciones. Aborto habitual. Aborto séptico. Aborto provocado e
interrupción legal de la gestación. Gestación molar. Enfermedad trofoblástica gestacional.
Tema 15.- Embarazo ectópico: definición y clasificación, frecuencia, etiología, clínica, diagnóstico,
pronóstico y tratamiento.
Aborto MĆN Macía
14. EL ABORTO
Definición, frecuencia, etiología, evolución y formas clínicas. Diagnóstico,
pronóstico, tratamiento y complicaciones. Aborto habitual. Aborto séptico. Aborto
provocado e interrupción legal de la gestación. Gestación molar. Enfermedad
trofoblástica gestacional.
Las 3 entidades que causan hemorragias durante la primera mitad de gestación son:
 1º. El aborto, más del 98% de los casos.
 2º. Embarazo ectópico.
 3º. Enfermedad trofoblástica.
En esta clase nos vamos a centrar en el aborto y, en menor medida, en la enfermedad trofoblástica.
1 ABORTO
1.1 Definición
Según la OMS el aborto es la interrupción del embarazo antes de la viabilidad fetal (<20 semanas y/o
<500 g de peso fetal). El problema es que no contempla que hay prematuros de menos de 500 g que
han sobrevivido: suelen ser fetos de más de 20 semanas y con retraso del crecimiento, en hospitales
con unidades prenatales especializadas. Constituye la causa más frecuente de hemorragia
obstétrica del primer trimestre.
La tasa de aborto se sitúa en torno al 20% de las gestaciones y el 80% de los casos ocurre antes de
las 12 semanas.
1.2 Clasificación de los abortos

Podemos clasificar los abortos según diferentes puntos de vista:
 FORMA DE PRODUCIRSE: Puede ser espontáneo o provocado .
 POR LA EDAD GESTACIONAL: Puede ser precoz (˂12 semanas) o tardío. Cuando más
temprano se produce, más probable es que se trate de un aborto completo; por el contrario,
a medida que se retrasa en el tiempo, la probabilidad de que sea incompleto va
aumentando (es decir, primero se expulsaría el feto y luego la placenta, como en un parto).
 FORMA CLÍNICA (se verá más adelante).
 FRECUENCIA: Puede ser esporádico o recurrente.
1.3 Etiología
Es múltiple. En ningún protocolo aparece recogida la recomendación de buscar la causa en un
primer aborto aislado, ya que como dijimos la frecuencia es alta (20%) y estaríamos haciendo una
gran cantidad de estudios innecesariamente. Estas pruebas sí estarían indicadas en pacientes con
abortos de repetición, no obstante, su realización no garantiza un diagnóstico cierto, que sólo se
consigue en un 50-60% de los casos.
 Anomalías fetales. Destacan las de carácter cromosómico: trisomía del 13 (síndrome de
Patau), monosomía de X (síndrome de Turner)… Se estima que representan un 60-80% de los
abortos precoces.
 Factores endocrinos que afectan a la propia gestación (insuficiencia de cuerpo lúteo) o de
ámbito general (alteraciones tiroideas, diabetes…).
 Trombofilias; ya que predisponen a la formación de trombos en el lecho placentario.
 Inmunológica. Es un campo muy desconocido, pero cada vez se le da una mayor relevancia.
Se han asociado los anticuerpos lúpicos por su efecto trombogénico, así como los anticuerpos
1
Aborto MĆN Macía
antitiroideos. Además, de por si el embarazo ya es una situación inmunologólica especial en

la que una madre tolera un aloinjerto (embrión) sin generar rechazo, gracias al ajuste de una
serie de mecanismos inmunológicos que en algún momento pueden fallar.
 Factores ambientales: fármacos, radioterapia, productos químicos diversos…
 Infección: listeria, toxoplasma, citomegalovirus…
 Causa uterina: útero septos, tabiques, miomas submucosos…
 Incompetencia cervical. Se trata de un cérvix que se dilata sin necesidad de que existan
contracciones ni cambios bioquímicos previos, produciendo una expulsión adelantada del
producto de concepción.
1.4 Formas clínicas

 Amenaza de aborto: cualquier sangrado que procede de la cavidad uterina de una mujer
gestante en la que todavía existe viabilidad fetal.
 Aborto en curso o inevitable: aborto caracterizado por la existencia de un sangrado
abundante y “fresco”, dolor de tipo cólico, lipotimia (pérdida breve del conocimiento debida
a una disminución de la TA) relacionada sobre todo con la dilatación cervical, ya que puede
producir una reacción vagal o, en menor medida, con la hipovolemia. A través del cérvix
dilatado, en ocasiones, pueden ya apreciarse restos de la concepción. El cuadro clínico
puede ser muy escandaloso, pero es autolimitado. Dolor típico en cólicos.
 Incompleto: se expulsa sólo una parte del contenido uterino, ya sea el feto o parte del tejido
corial.
 Completo: se expulsa el total de los elementos trofoblásticos y del embrión, quedando un
endometrio de pequeño calibre sin restos en el mismo.
 Diferido o retenido: no existe clínica de aborto en curso, pero en una exploración nos
encontramos con un feto que no es viable, por lo tanto, lo acabará expulsando tarde o
temprano.
 “Huevo huero”: forma aborto retenido en la que no hay demostración de elementos fetales.
Es decir, se observa una vesícula gestacional sin embrión dentro.
 Aborto séptico: aborto que se complica por la existencia de infección activa en alguno de
los elementos de la concepción.
 Aborto bioquímico: aborto en el que existe evidencia bioquímica (β-hCG) de que ha habido
embarazo, pero no se llega a ver clínicamente.
1.5 Tratamiento
Es variable, cada forma clínica tiene un tratamiento específico:
 AMENAZA DE ABORTO. Debemos mantener una actitud expectante. También se realizan una
serie de recomendaciones cuya eficacia no ha sido demostrada:
o Toma de progesterona por vía oral por si hubiese una insuficiencia de cuerpo lúteo.
o El problema de este fármaco es que puede condicionar la aparición de un aborto
retenido, porque disminuye la excitabilidad uterina.
o Reposo relativo. En absoluto está contraindicado, pero favorece la aparición de
fenómenos tromboembólicos.
o Abstinencia sexual, porque las prostaglandinas del semen pueden aumentar las
contracciones uterinas.
 ABORTO EN CURSO. Se puede actuar de dos formas:
o Manteniendo una actitud expectante y esperando a que se produzca un aborto
completo.
2
Aborto MĆN Macía
o Como en el aborto incompleto, es decir, favoreciendo la evacuación uterina, ya sea

de manera farmacológica o mecánica. La persistencia de restos abortivos favorece
la persistencia del sangrado y aumenta el riesgo de infección.
 ABORTO COMPLETO. No se hace nada, únicamente se informa a la paciente. Se le explicará
lo que ha pasado y que en aproximadamente 30-45 días reiniciará sus ciclos menstruales con
normalidad (aunque el primero puede ser un poco diferente a los previos).
 ABORTO INCOMPLETO/RETENIDO:
o Mantener una actitud expectante.
o Tratamiento médico. Los fármacos más utilizados son:
 Mifepristona (Ru-486): en embarazos muy incipientes puede utilizarse sola.
 Prostaglandinas (Misoprostol). Tardan mucho en provocar la expulsión, por lo
que suelen combinarse con la Mifepristona que es más potente. Lo más
habitual es combinar ambos fármacos. Pauta: primero se da la mifepristona y
24-48 h después el misoprostol.
 Oxitocina para favorecer la contracción.
 Ergóticos: producen contracción mantenida y tienen un efecto hemostático
muy potente.
Es importante administrar previamente gammaglobulina anti-D en madres Rh
negativa, para evitar una posible sensibilización.
o Realizar una evacuación mecánica, por aspiración o a través de un legrado
quirúrgico clásico.
 ABORTO SÉPTICO. Es necesario utilizar terapia antibiótica de amplio espectro, así como,
realizar una evacuación mecánica del útero aprovechando los periodos afebriles. En el caso
de que la infección se haya extendido más allá del tejido endometrial, es decir, a lo largo de
la pared uterina, podría estar indicada la histerectomía, ya que los antibióticos llegan con
dificultad al miometrio.
 INCOMPETENCIA CERVICAL: es una dilatación del
cuello uterino que no viene acompañada de otra
clínica, no obstante, hace peligrar la permanencia del
feto en el vientre de la madre. Podemos realizar un
cerclaje de emergencia o profiláctico (si la paciente
tiene antecedentes de incompetencias previas) o bien
utilizar un pesario cervical.
 ABORTO RECURRENTE. Lo ideal es tratar la etiología,
aunque esto no siempre es posible debido a la
dificultad de establecer un diagnóstico claro, por lo
que lo más habitual es tratarlo de forma empírica
(reposo, progesterona…).
Para establecer la causa del aborto recurrente, debemos diferenciar si este es precoz o tardío.
En el primer caso, podemos realizar un cariotipo del aborto o de los progenitores, buscar
alteraciones en el sistema inmune y la coagulación o hacer un estudio del útero; en el
segundo, es importante descartar anomalías anatómicas, infecciones o la presencia de
incompetencia cervical.
1.6 Complicaciones
 Hemorragia.
 Infección.
 “Duelo”.
 Que sea incompleto.
3
Aborto MĆN Macía
 Perforación uterina.
 Sinequias: formación de adherencias entre las paredes uterinas. Generalmente suelen
aparecer como consecuencia de procesos infecciosos o por la realización de legrados
intensos o repetidos.
 Daño cervical
1.7 Legislación
La legislación asociada al aborto ha estado sometida a un cambio casi continuo desde su aparición.
Se trata de un tema muy discutido desde el punto de vista moral, ya que entran en juego tres
derechos: el de la mujer, el del embrión y el del profesional sanitario debido a la objeción de
conciencia. El problema aparece cuando se le intenta dar un mayor valor a un derecho frente al
resto. Actualmente en España existen tres supuestos en los que se puede abortar:
 Antes de las 14 semanas, la mujer puede solicitarlo con total libertad sin necesidad de apelar
motivo alguno.
 Entre las 14 y las 22 semanas, estaría indicado en aquellas circunstancias en las que existiese
peligro aparente para la madre o una anomalía fetal grave. La problemática reside en que
no existe ninguna clasificación de las diferentes anomalías según su gravedad, por lo que se
suele ser dar bastante libertad tanto de interpretación como de decisión. Será necesaria la
firma de dos médicos para certificar el peligro materno o fetal.
 Desde la semana 23 a la 40, únicamente podría realizarse en caso de anomalías fetales
incompatibles con la vida o en las que se prevea una muy mala calidad de vida para el
recién nacido. En este último caso, será un comité quien lo autorice.
Si observamos estas gráficas, vemos como el número de abortos ha ido disminuyendo en los últimos
años, sin embargo, este descenso es todavía más acusado si hablamos de la evolución del número
de nacimientos.
1.8 Gestación de localización incierta (PUL)

Es un término nuevo. Se define como la presencia de un test de gestación positivo en ausencia de
visualización ecográfica de la gestación. Hoy en día, representa un 10% de las consultas obstétricas
urgentes. Pueden ser:
 Gestación intrauterina (30-45%). Se trata de un embarazo que evoluciona con normalidad a
pesar de que, en un primer momento, no se diese visualizado el producto de la concepción.
 Resolución espontánea sin llegar a ver el saco (40-50%). Es lo más frecuente, es lo que
llamamos
 anteriormente “aborto bioquímico”.
 Embarazos ectópicos (6-20%).
El manejo consiste en la realización de Β-HCG seriadas cada 48 horas. Es decir, prácticamente se
medicaliza el embarazo desde el primer momento.
4
Aborto MĆN Macía
2 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL (ETG)

Se define como la proliferación anómala del tejido placentario. Ha habido muchos cambios en las
clasificaciones, sin embargo, hoy en día la que más se utiliza es la de la OMS.
LESIONES BENIGNAS NO
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA
NEOPLÁSICAS DEL MOLA HIDATIFORME
GESTACIONAL (NTG)
TROFOBLASTO
Reacción exagerada del
Completa Coriocarcinoma
lecho placentario
Tumor trofoblástico del lecho
Nódulo del lecho placentario Parcial
placentario
Tumor trofoblástico epitelioide
2.1 Epidemiología
Tanto la mola hidatiforme como la neoplasia trofoblástica gestacional, son patologías poco
frecuentes (sobre todo la NTG) que suelen aparecer en edades extremas y que parecen presentar
una mayor incidencia en Asia y América latina. Hay que destacar también que la NTG puede ser
precedida de un embarazo normal (25%), de un aborto (25%) o de una mola (50%).
2.2 Mola
Se clasifica en:
 MOLA COMPLETA.
 MOLA PARCIAL.
La principal diferencia es que en la mola completa sólo hay proliferación del tejido trofoblástico,
mientras que en la parcial además de la proliferación del trofoblasto puede haber también desarrollo
embrionario. No obstante, existen otras características diferenciales como vemos en la siguiente
tabla:
CARACTERÍSTICAS MOLA PARCIAL MOLA COMPLETA
Triploide: debido a la fecundación de
un óvulo normal por dos Diploide (fecundación de un
espermatozoides, por la fecundación óvulo por dos espermatozoides
de un óvulo por un espermatozoide o de un óvulo vacío por uno sólo
DOTACIÓN Y
diploide o por la fecundación de un que se replica). Todo el material
CARIOTIPO
óvulo en el que falla la reducción genético será paterno, excepto
meiótica. Material genético materno y el ADN mitocondrial.
paterno. 46XX o 46XY
69 XXX o 69 XXY
FETO Presente Ausente
EDEMA
Variable, focal Difuso
VELLOSITARIO
PROLIFERACIÓN
Focal, intensidad leve-moderada Difusa, intensidad leve-intensa
TROFOBLASTO
TAMAÑO UTERINO ˂ que amenorrea >que amenorrea
TECALUTEICOS Raros 15-25 %
COMPLICACIONES
Raras ˂ 25 %
MÉDICAS
SECUELAS
˂5% 6-32 %
MALIGNAS
2.2.1 CLÍNICA
 Sangrado (80-90%). Es lo más frecuente.
5
Aborto MĆN Macía
 “Útero mayor que amenorrea” (28%). Esto significa que la altura del fondo uterino es mayor
de lo que debería en función de la fecha de la última regla, debido a la proliferación
trofoblástica. Sin embargo, esto no siempre es así.
 Sintomatología gestacional exagerada: hiperémesis (8%), tensión mamaria, sensación
nauseosa, somnolencia…
 Quistes tecaluteicos (15%).
 Expulsión de vesículas (11%)
 Hipertiroidismo (5-15%). Se cree que puede ser debido a la similitud estructural entre la HCG y
la TSH.
 Preeclampsia en la 1ª mitad de la gestación (1-3,5%). La preeclampsia es la elevación de la
TA, con proteinuria y edema que se produce a partir de las 20 semanas de gestación, con
dos excepciones: la mola y el embarazo gemelar, donde puede ser antes.
 Embolismo pulmonar (2%).
2.2.2 DIAGNÓSTICO
 Lo primero de lo que se parte es de una sospecha clínica.
 Cuantificación de la β-hCG, la cual estará elevada.
 Ecografía donde podemos ver una “imagen en nevada” o vesículas. Con la ayuda del
Doppler podemos ver la vascularización del tejido molar. También debemos buscar al
embrión, aunque en ocasiones está ausente.
 Para el diagnóstico de certeza es imprescindible la realización de pruebas por parte de
anatomía patológica. Estos especialistas serán los encargados de realizar el diagnóstico
diferencial.
2.2.3 TRATAMIENTO
Existen diversas alternativas:
 Puede realizarse una evacuación del tejido molar mediante aspiración. Por el contrario, no
se recomienda la evacuación medicamentosa, ya que se cree que las contracciones que
desencadena pueden favorecer el embolismo pulmonar por el desprendimiento de
pequeñas partes de trofoblasto que actuarían como trombos.
 La histerectomía estaría indicada en mujeres mayores de 40 años y en molas de alto riesgo.
 Antiguamente se empleaba la quimioterapia profiláctica en casos especiales, aunque hoy
en día está en desuso.
2.2.4 SEGUIMIENTO
El pronóstico es bastante bueno, puesto que el 80% se cura. Como vimos con anterioridad, puede
transformarse en una enfermedad trofoblástica, siendo el riesgo para la mola parcial de un 3-5% y
para la completa de un 15-20%. El seguimiento debe realizarse con β-hCG seriada semanal hasta
que se consigan 3 resultados negativos y después mensualmente hasta que se cumplan 6 meses.
Durante este proceso, debemos informar a la paciente de que debe evitar quedarse embarazada.
2.3 Neoplasia trofoblástica gestacional

2.3.1 FACTORES DE RIESGO
 Mola completa.
 Edad de la mujer (˃35 años y ˂ 20 años).
 “Útero mayor que amenorrea”.
 Quiste tecaluteicos de 6 cm .
 Preeclampsia.
 Hipertiroidismo.
 β-hCG ˃ de 100.000 U/mL.
6
Aborto MĆN Macía
 Coagulopatía.
 Mola previa.
2.3.2 CLÍNICA
Podemos encontrarnos con un sangrado uterino persistente. En el caso de que el tejido trofoblástico
se haya diseminado, puede haber sintomatología y sangrados en otras localizaciones (pulmón,
vagina, hígado, SNC). También puede haber síntomas metastásicos por compresión.
2.3.3 DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico y bioquímico (cuantificación de βHCG, excluyendo gestación no molar
y otras causas). También podemos utilizar diversas técnicas de imagen para determinar la presencia
de trofoblasto a nivel uterino o en otras localizaciones. A diferencia de la mola, la anatomía patología
no es imprescindible.
Resulta muy importante realizar un estudio de extensión a través de la exploración clínica y otras
pruebas como Rx de tórax, ecografía ginecológica, TAC, PET-TAC, RMN cerebral, etc. Con todo esto,
podemos clasificar la afectación en varios estudios que según la FIGO son:
ESTADIO AFECTACIÓN
I Tumor estrictamente limitado a útero
II Extensión extrauterina limitada a genitales
III Extensión pulmonar y/o genital
IV Cualquier otra localización
2.3.4 TRATAMIENTO
Se basa fundamentalmente en el uso de quimioterapia. Puede emplearse un solo fármaco
(metotrexato/actinomicina) o bien combinar varios (etopóxido, metotrexato, actinomicina
alternando con ciclofosfamida y vincristina). Si el índice de riesgo es superior a 6, el paciente
empezará directamente con poliquimioterapia.
A veces hay que recurrir al tratamiento quirúrgico para extraer focos resistentes o que nos estén
creando complicaciones importantes como puede ser un sangrado abundante.
2.3.5 PRONÓSTICO
El pronóstico es muy bueno. Presenta una alta tasa de curación, la cual va a estar determinada por
el índice de riesgo (ver tabla) y el estadio. El estadio I tiene un 100% de curación, el II y el III un 95% y
el IV un 60-70%.
Puntuación 0 1 2 4
Edad ˂40 ˃40 - -
Embarazo precedente mola aborto término
Meses de embarazo 4 4-6 7-12 ˃12
Pretratamiento con HCG
˂103 103104 104-105 ˃105
sérica
Tamaño del tumor ˂3 cm 3-4 cm >5 cm -
Localización de la
pulmón bazo/riñón estómago/intestino hígado/cerebro
metástasis
Nº metástasis - 1-4 5-8 >8
Fracaso de la Con fármaco
- - Con más de 2
quimioterapia único
7
Embarazo ectópico MĆN Macía
15. EMBARAZO
ECTÓPICO
Definición y clasificación, frecuencia, etiología, clínica, diagnóstico, pronóstico y
tratamiento
1 INTRODUCCIÓN: CAUSAS DE SANGRADO EN MUJER

EN EDAD FÉRTIL
Las 3 entidades que causan hemorragias la primera mitad de gestación son:
 El aborto, más del 98% de los casos.
 Embarazo ectópico.
 Enfermedad trofoblástica.
Hay que tener en cuenta que ante una consulta por sangrado en una mujer en edad fértil siempre
hay que tener en cuenta la posibilidad de que se encuentre embarazada. Aun habiendo gestación
hay otros cuadros clínicos no relacionados directamente con el embarazo que pueden dar lugar a
sangrados irregulares.
Las causas de hemorragia relacionadas con la gestación son las siguientes:
 Aborto.
 Mola.
Otras posibles causas no relacionadas a la gestación son:
 Patología ginecológica:
o Pólipos.
o Cervicitis.
o Otras.
 Patología urinaria (cistitis hemorrágicas).
 Patología digestiva (hemorroides).
 Patología general (discrasias sanguíneas).
2 EMBARAZO ECTÓPICO
Entendemos por embarazo ectópico aquel de localización no endometrial.
Se trata del 1,5% de todas las gestaciones, con una tendencia
al aumento debido a que se está produciendo una disminución
en el número de gestaciones viables (denominador), de modo
que proporcionalmente aumentan los embarazos ectópicos.
También se asocian a esta tendencia el empleo de métodos
anticonceptivos antiimplantantivos (como el DIU, que no actúa
sobre las implantaciones ováricas) y algunas técnicas de
reproducción asistida, que se relacionan con un incremento de
las gestaciones ectópicas.
De ellos, la gran mayoría (98%) son tubáricos: ampular en el 80% de los casos, ístmico o
intersticial/cornual (implantación en la porción de la trompa localizada en el espesor miometrial).
Otras localizaciones son: ovario, cérvix y abdomen.
Un caso especial es el embarazo “en cicatriz de cesárea”. Si bien técnicamente se trata de un
embarazo en la cavidad endometrial, hay autores que lo consideran ectópico al ser un tejido
1
cicatricial. El número de casos está en aumento en relación con el incremento del número de
cesáreas. Su manejo es similar al de los embarazos ectópicos cervicales.
2.1 Evolución
Cuando hablamos de embarazo ectópico en la literatura clásica se suele hablar de un embarazo
accidentado o rotura de embarazo ectópico, ya que la trompa no está diseñada para contener un
embarazo en crecimiento; puede permitir el desarrollo durante un determinado tiempo, más en la
porción ampular o en la cornual o ístmica, pero no tiene la capacidad de distensión ni la estructura
del útero para permitir la progresión del embarazo hasta los 9 meses, por lo que en un momento
determinado la trompa no podía distenderse más y se rompía, provocando un sangrado
intraperitoneal.
Hoy en día, algunos embarazos ectópicos evolucionan hacia un aborto
tubárico, es decir, un embarazo que se ubica en la porción fímbrica que
puede desprenderse y caer a nivel abdominal, con dos cursos posibles: la
reabsorción, ya que el trofoblasto no es viable y cae en el fondo de saco
y o se organiza o se reabsorbe; o bien se produce una implantación
secundaria, produciéndose un embarazo abdominal secundario. Incluso
se puede producir la remisión espontánea.
Hasta hace muy poco se trataba de un cuadro catastrófico. Sigo siendo importante como causa de
mortalidad y morbilidad en algunos países como Estados Unidos (por las grandes distancias y
dificultad de acceso a servicios médicos), en nuestro país es excepcional.
2.2 Factores de riesgo

 Factores tubáricos (más frecuentes): cualquier situación que altere la luz de la trompa y que
permita una cierta permeabilidad, sin obstruir totalmente, ya que produciría infertilidad. El
tamaño y la movilidad del espermatozoide permite fertilizar el óvulo, sin embargo, con una
trompa alterada, el embrión incipiente debido a su gran volumen y falta de movilidad no
puede hacer el camino de vuelta. Entre estos factores se encuentran:
o Infecciones (clamidia/gonococo). Es una de las causas más frecuentes, sobre todo la
clamidiasis, ya que produce una infección menos aguda que produce lesiones en la
trompa permitiendo una cierta permeabilidad. El gonococo, por su parte, daña la
trompa definitivamente produciendo una obstrucción total que impide el embarazo
ectópico y provoca esterilidad.
o Cirugías previas sobre la trompa. Un ejemplo de ello es la ligadura de trompas; si tras
la realización de esta la paciente viene con un test de embarazo positivo, hay un
99,99% de posibilidades de que el embarazo sea tubárico (la trompa se ha
recanalizado y permite cierto paso, pero esto favorece la aparición de embarazos
ectópicos).
o Endometriosis con afectación tubárica: Produce una alteración en la movilidad y
permeabilidad de la trompa, de manera total o parcial.
o Otros (miomas que deforman el istmo tubárico a nivel de la inserción de la trompa en
el útero, por ejemplo).
 Factores ováricos en relación con alteraciones en la ovulación.
 Anomalías del cigoto: Algunos cigotos con ciertas alteraciones cromosómicas pueden
modificar sus capacidades de implantación y proliferación.
 Anomalías en la migración: la píldora postcoital altera también la movilidad tubárica por lo
que aumenta el riesgo de gestaciones ectópicas.
2
2.3 Factores predisponentes

 Procesos inflamatorios.
 Cirugía tubárica.
 Esterilidad: ante una paciente con un test de embarazo positivo e historia previa de esterilidad
lo más probable es que se trate de una gestación ectópica.
 DIU: existe controversia en si hay relación entre la utilización de estos dispositivos y la aparición
de embarazos ectópicos, aunque actualmente se cree que no. El DIU es un método
antiimplantativo que no altera la motilidad de la trompa. Impide las gestaciones intrauterinas,
pero no puede actuar sobre las extrauterinas, por lo que los embarazos ectópicos aumentan
en proporción. Por otra parte, se ha indicado otra relación entre el DIU y la infertilidad y los
embarazos ectópicos: aunque el propio dispositivo no provoca infecciones, los hilos que
atraviesan el cuello uterino favorecen el ascenso de gérmenes, y si se produce una cervicitis
es más fácil que afecte a las trompas.
 Embarazo ectópico previo: pueden existir adherencias, alteraciones de la movilidad,
obstrucción de la trompa…En el caso de que se realizase una cirugía radical previa para
quitar la trompa de un lado conservando la otra, será más propensa a producir problemas.
 Tabaco: al ser vasoconstrictor altera las zonas de implantación.
 Edad avanzada.
 Técnicas de reproducción asistida: tanto las inseminaciones artificiales, las inducciones de
ovulación y la fertilización in vitro tienen una cierta tendencia a migrar a la trompa.
 Dietilestilbestrol (DES): fármaco teratogénico asociado con malformaciones uterinas e
incremento de embarazos ectópicos.
2.4 Clínica
El cuadro clínico clásico se basa en los dos primeros apartados.
 Amenorrea: En ocasiones el embarazo ectópico se relaciona con un sangrado leve-
moderado por lo que hay que ser muy cuidadosos en la historia clínica, ya que muchas veces
la paciente interpreta como menstruación lo que no es. Para diferenciar los sangrados es
importante preguntar el momento de la última regla, duración, molestias…
 Sangrado vaginal: se trata de un sangrado moderado/escaso que se puede llegar a
confundir con la menstruación porque suele ocurrir en torno a ese día. Se debe a la
descamación irregular del endometrio por efecto de la HCG, que se aporta de forma
insuficiente en el embarazo ectópico y cuya función es el mantenimiento del cuerpo lúteo.
 Dolor abdominal: dolor franco en relación con la distensión de la trompa y el peritoneo. Se
produce especialmente cuando se produce la rotura de la trompa y la salida de la sangre a
la cavidad abdominal.
 Clínica de gestación: hoy en día el diagnóstico se produce en embarazos muy precoces por
lo que es raro que se produzca esta clínica.
 Dolor irradiado al hombro: dolor en hombro y base del cuello se produce por afectación del
nervio frénico por la irritación peritoneal.
 Síntomas de hipovolemia: si se rompe, la trompa no tiene ningún mecanismo hemostásico (en
el caso del aborto la contracción uterina frena el sangrado). Cabe destacar la discordancia
entre el escaso sangrado vaginal y la gran afectación de la paciente. Además, el embarazo
ectópico accidentado sigue siendo una importante causa de mortalidad incluso en países
desarrollados, debido a la hipovolemia por pérdidas intraabdominales.
2.5 Diagnóstico
 Clínica: El diagnóstico deberá estar fundamentado en la sospecha clínica.
3
 Exploración: Complementario a la sospecha clínica, a la hipótesis, y debe de hacerse

sabiendo lo que se busca.
o Masa anexial: Su hallazgo no es habitual, sobre todo en estadios precoces. Puede
palparse una trompa distendida y llena de coágulos. Se debe proceder con
precaución ante la sospecha de un embarazo ectópico ya que la movilización podría
suponer la rotura de la trompa.
o Movilización uterina dolorosa: En un tacto vaginal se mueve lateramente el cuello del
útero desencadenando una respuesta dolorosa en la paciente que sugiere una
irritación peritoneal, y consecuentemente una problemática pélvica (apendicitis,
anexitis, endometriosis, embarazo ectópico...), no un embarazo ectópico. Se trata de
una exploración sensible.
o Distensión abdominal: Si existe un sangrado importante o por la propia irritación
peritoneal.
o Líquido libre peritoneal: En un cuadro de embarazo ectópico clásico aparece líquido
libre en el peritoneo en mayor o menor medida. El líquido libre se evalúa de dos
formas:
 Ecografía transvaginal: Nos permite determinar la existencia de líquido
peritoneal, la cantidad y la zona donde se localiza (a nivel subdiafragmático
o en toda la cavidad), aunque no la naturaleza. Método más utilizado
actualmente.
 Culdocentesis: método más antiguo y en desuso. Se punciona el fondo de
saco de Douglas y se extrae una muestra de líquido. Si el líquido era purulento
orientaba a una anexitis, si el líquido era hemático claro podía orientar hacia
punción de un vaso (coagularía al momento), si el líquido extraído era
hemático oscuro o con coágulos podría orientar a una rotura de cuerpo lúteo
o a un embarazo ectópico.

El diagnóstico diferencial del embarazo ectópico se realiza con el resto de las hemorragias
obstétricas del primer trimestre.
 Hemorragia obstétrica del primer trimestre.
o Aborto.
o Gestación de localización incierta: Se trata de un nuevo diagnóstico debido a la
precocidad de detección de la HCG en sangre previo al retraso menstrual. Se
diagnostica cuando la paciente tiene una HCG positiva pero todavía no se observa
una gestación ni intrauterina ni extrauterina en la ecografía. Se trata del principal
diagnóstico diferencial.
o Mola.
o Rotura de cuerpo lúteo o quiste folicular: Paciente que acude por sangrado, tiene
líquido libre peritoneal y dolor. No tiene un test de embarazo positivo.
 Apendicitis.
 Anexitis.
 Cólico renal.
2.7 Diagnóstico
 Historia clínica: nos proporciona datos de sospecha.
 Test de embarazo: Si es positivo confirma el embarazo, pero si es negativo NO excluye al 100%
la posibilidad de un embarazo ectópico. Hoy en día los test de embarazo tienen una
4
sensibilidad de 25 unidades. En un embarazo ectópico los niveles de Β-HCG están disminuidos

por lo que puede dar negativo el test.
 β-hCG en sangre: en este caso, si es negativa SÍ que excluye embarazo tanto ectópico como
intrauterino. El aumento de los niveles de Β-HCG ayuda a establecer el diagnóstico.
 Progesterona sérica: Se utiliza junto a la Β-HCG. Con una determinación única nos puede
informar sobre la viabilidad o no viabilidad de esa gestación.
 Ecografía:
o Abdominal: Poca utilidad en diagnóstico precoz. Se obtienen resultados dos semanas
más tarde que con la eco transvaginal.
o Transvaginal: trascendente en el diagnóstico, ya que puede detectar pequeñas
β-hCG y progesterona:
 Test actuales de alta sensibilidad de Β-HCG en orina (20 U/l).

 Niveles séricos negativos de Β-HCG excluyen diagnóstico.
 La velocidad de incremento de la Β-HCG es diferente entre gestación normal/
ectópica/abortiva. Existen excepciones, los embarazos gemelares aumentan la Β-HCG más,
aunque este embarazo no sea viable. Se realizan determinaciones seriadas de esta hormona
para saber si la gestación es viable, la β-hCG debe duplicarse cada 48 h en una gestación
viable. Si no aumenta a este ritmo puede ser una gestación ectópica o bien intrauterina no
viable (aborto incompleto, aborto retenido…).
 Progesterona en determinación única, tiene niveles diferentes en gestación viable (>20) y no
viable (<5).
pérdidas sanguíneas y masas anexiales.
Ilustración 1. Tabla de relación hallazgos ecográficos con semanas de gestación

Características ecografía en sospecha de embarazo ectópico:
 Umbral de β-hCG: Una β-hCG de 500 lo normal es no ver nada en el útero. Pero ante una Β-
HCG de 2500 debería verse una vesícula. En nuestro medio una β-hCG >1000 o 1500 es
altamente sospechoso de mola o ectópico. Este umbral depende, a su vez, de las
capacidades del ecógrafo y del ecografista.
 Signos de sospecha de embarazo ectópico: Suponiendo una Β-HCG positiva confirmada.
o Útero vacío que no se corresponde con la Β-HCG obtenida en el test.
o Líquido libre: Aborto tubárico o rotura tubárica.
o Imagen anexial en otra localización.
 Diagnóstico de certeza se establece con la visualización extrauterina de una gestación con
saco y embrión con latido positivo.
 Debemos tener en cuenta que pueden existir imágenes erróneas (pseudo saco).
 Laparoscopia: Es la más útil tanto diagnóstica como terapéutica.
2.8 Tratamiento
 Quirúrgico: Lo más habitual. Durante muchos años fue el estándar de tratamiento y se sigue
manteniendo en determinadas ocasiones, por ejemplo, en roturas de la trompa. Inicialmente
5
mediante laparotomía y más tarde laparoscópico. Hoy en día la laparotomía se reserva para
situaciones complicadas con un hemoperitoneo intenso.
o Salpingectomía: tratamiento tradicional. Extirpar la trompa afectada por el embarazo
ectópico.
o Salpingostomía: hoy en día ante embarazos ectópicos no rotos se sugiere la
salpingostomía que consiste en incidir la trompa, retirar el tejido trofoblástico y el
embrión, comprobar la hemostasia y dejarla abierta preservando la trompa y la
fertilidad.
o Resección segmentaria del útero: en embarazos ístmicos (en el cuerno uterino) a
veces se requiere una resección segmentaria también del útero.
 Médico: es el tratamiento de elección si es posible en pacientes estables que pretenden
conservar la fertilidad. Se puede realizar en mujeres asintomáticas o con molestias y
sangrados mínimos, con un diagnóstico de embarazo ectópico no roto y que son capaces
de hacer un seguimiento. El tratamiento consiste en:
o La administración de Metotrexate (dosis única). Al ser dosis única disminuyen los
efectos secundarios del metotrexate y no se necesita recate con folínico.
o Seguimiento clínico, ecográfico y con β-hCG: Es habitual que la β-hCG aumente un
poco tras la administración del Metotrexate. Posteriormente disminuyen tanto la β-
hCG como la masa anexial y puede aparecer un poco de líquido libre.
o De elección si es posible: ya que evita la cirugía y aumenta la probabilidad de
mantener la permeabilidad tubárica (no lesionamos la trompa directamente, se
reabsorbe el trofoblasto, aunque se lesiona la trompa ligeramente y aumenta la
probabilidad de embarazos ectópicos posteriores).
o Tasa de éxito variable, momento de la gestación, embrión con latido o sacos ovulares.
Contraindicaciones absolutas del tratamiento médico:
 Lactancia materna (el metotrexate es tóxico).

 Inmunodeficiencia.
 Sensibilidad al metotrexate.
 Ulcera péptica.
 Disfunción hepática.
 Gestación heterotópica: Si hay un embarazo ectópico y otro intrauterino coexistentes al
administrar metotrexate finalizaríamos ambas gestaciones. En este caso se recurre a la cirugía.
 Incapacidad de completar el tratamiento.
Contraindicaciones relativas: Aumentan la tasa de fracaso terapéutico.
 Saco mayor de 3,5/4 cm.

 Latido cardíaco.
 Líquido libre.
 Expectante: Hoy en día en determinadas circunstancias como estabilidad de la paciente,
descenso natural de la Β-HCG sin tratamiento, pequeña cantidad de líquido libre, trompa no
dilatada… podría considerarse un tratamiento expectante. Es infrecuente.
2.9 Otros ectópicos

 Intersticial: manifestación más tardía y abrupta. Se localiza en el trayecto de la trompa, en el
medio de la pared uterina. Tiene cierta capacidad de distensibilidad y generalmente lo que
va a dar lugar es a una ruptura más tardía pero mucho más abrupta, con un cuadro de
embarazo ectópico clásico.
6
 Cervical: muy infrecuente, 1/12.000 partos. Se realiza tratamiento fundamentalmente médico,

pero puede ayudarse de un legrado del cérvix. El legrado puede desencadenar un sangrado
importante que, aunque no hace peligrar la vida de la paciente por producirse en el hospital,
puede poner en peligro el útero a nivel reproductivo. Debido a esto, se prefiere el tratamiento
médico.
 Heterotópico: 1/30.000 partos con una incidencia creciente por las técnicas de reproducción
asistida. Tratamiento siempre quirúrgico ya que la administración de metotrexate dañaría los
dos embarazos.
 Abdominal: 1/25.000 partos.
 Cicatriz de cesárea: cada vez más frecuente por el elevado número de cesarías que se
realiza. Se maneja como los cervicales. Fundamentalmente tratamiento médico.
7
HEMORRAGIAS DE LA
SEGUNDA MITAD DE LA
GESTACIÓN:
Tema 16.- Placenta previa: frecuencia, clasificación, etiología, clínica, diagnóstico, conducta
obstétrica. Apruptio placentae (DPPNI) frecuencia, etiología, patogénica, clínica, diagnóstico,
evolución pronóstico materno fetal, conducta obstétrica. Vasaprevia.
Placenta previa MĆN Macía
16. PLACENTA PREVIA

Frecuencia, clasificación, etiología, clínica, diagnóstico, conducta obstétrica.
Apruptio placentae (DPPNI) frecuencia, etiología, patogénica, clínica,
diagnóstico, evolución pronóstico materno fetal, conducta obstétrica. Vasaprevia
Las hemorragias de la segunda mitad del embarazo son una patología relativamente frecuente que
supone un problema de diagnóstico y manejo. Distinguimos tres causas; la placenta previa, el
desprendimiento prematuro de placenta y la ruptura de vasa previa. Los dos primeros son los más
frecuentes y debemos tenerlos siempre en cuenta, el último es excepcional.
1 PLACENTA PREVIA
1.1 Concepto y epidemiología
La placenta previa es la inserción total o parcial de la placenta en el segmento uterino inferior,
pudiendo llegar a ocluir total o parcialmente el orificio cervical interno (OCI). Cuando al final del
embarazo el OCI tiene menos de 10 cm significa que había cierto grado de placenta previa. La
manifestación clínica es el sangrado en la segunda mitad del embarazo.
Tienen una incidencia de 1/130 a 1/400 partos en función de los parámetros demográficos y
poblacionales de la población estudiada. Representan en torno a un 20-25% de las hemorragias del
3º trimestre.
NOTA: Cuando hablamos de hemorragia del tercer trimestre nos referimos a causas obstétricas de
hemorragia, pero la paciente puede tener un cáncer de cuello uterino, una lesión en la pared
vaginal o un pólipo cervical, que son otras causas obstétricas que no debemos descartar.
NOTA: No se debe utilizar el diagnóstico de placenta previa de forma precoz ya que antes de la
semana 20 la placenta está muchas veces cerca del orificio cervical sin suponer ni desarrollar una
placenta previa. Posteriormente a lo largo del embarazo esa placenta crece hacia arriba y se
produce un ascenso de la misma.
1.2 Variedades anatomoclínicas

Las variedades anatomoclínicas son:
 Placenta baja; no alcanza el orificio
cervical interno, pero se encuentra a
menos de 10 cm del mismo; es decir,
está en el segmento inferior.
 Placenta marginal: aquella que alcanza
el orificio cervical interno sin ocluirlo ni
rebasarlo. Puede dar lugar a sangrados,
pero no imposibilita de forma absoluta
el parto vaginal.
 Placenta oclusiva: ocluye de forma total
o parcial el orificio cervical interno e imposibilita un parto vaginal. También se llama placenta
previa propiamente dicha.
La placenta previa sólo se diagnostica a partir de la semana 20 (a partir de los 5 meses) porque es
normal que la placenta tenga una localización baja anteriormente, sobre todo durante el primer
trimestre, y en general durante toda la primera mitad del embarazo.
1
Las principales complicaciones de una placenta previa, además del sangrado, son la imposibilidad
de un parto vaginal y la necesidad de una cesárea, ya que el canal del parto está bloqueado (en
caso de placenta previa total).
1.3 Etiopatogenia
1.3.1 CAUSAS OVULARES
 Retraso en la actividad histolítica del trofoblasto: si la actividad histolítica del trofoblasto es
normal el embrión se suele implantar al entrar en el útero, más o menos en el fondo uterino. Si
la actividad histolítica-invasiva del trofoblasto está incrementada, éste se implantará en la
trompa y aparecerán embarazos ectópicos; pero si la actividad histolítica-invasiva del
trofoblasto está retrasada, este embrión tardará más en implantarse, dando lugar a
implantaciones más bajas, como embarazos ectópicos cervicales (caso más extremo), o
simplemente embarazos con una implantación en las regiones más inferiores del útero. Por lo
tanto, la placenta previa es un estado intermedio entre la normalidad, es decir, la
implantación en la porción fúndica del útero y el extremo contrario, el ectópico cervical.
 Aumento de volumen placentario: por ejemplo, en las gestaciones múltiples, diabetes
pregestacional y gestacional, incompatibilidades Rh o hidrops fetal. Si tenemos una placenta
que ocupa la totalidad de la cavidad es más probable que pueda afectar al OCI.
 Placenta capsular: habitualmente el trofoblasto que contacta con la decidua capsular
acaba formando junto a ésta el llamado corion liso, pero hay veces que esta transformación
a corion liso no se produce, y el corion frondoso se extiende alrededor de gran parte del saco
amniótico, siendo muy amplia, y pudiendo la placenta llegar a ocluir el OCI.
1.3.2 CAUSAS MATERNO-UTERINAS

Existen múltiples factores uterinos que afectan a la nidación o la superficie de implantación
(funcionales-anatómicos). Por ejemplo, las alteraciones de la superficie interna del útero (cicatrices),
alteraciones vasculares (vasoconstricción debido a fármacos, cocaína o el tabaco) y/o anatómicos
u orgánico (la multiparidad, cesáreas).

 Multiparidad: en los lechos placentarios de embarazos anteriores aparecen pequeñas zonas
de cicatrización, este es el lugar donde la decidua va a estar más alterada. En los siguientes
embarazos, el embrión va a buscar una superficie de implantación sana y mejor
vascularizada, aumentado la probabilidad de que vaya a una zona más baja y se acerque
al OCI.
 Cicatrices uterinas de causa yatrogénica (miomectomías o cesáreas): la cesárea se ha vuelto
el factor más importante en el desarrollo de placenta previa. Las tasas de cesáreas suponen
en torno al 20%, aunque en países como Brasil y México rondan el 50%. Es la cicatriz más
frecuente en el útero.
2
 Abortos/legrados uterinos de repetición: pueden dañar la decidua, pues las maniobras de

legrado (especialmente los de tipo mecánico o aspirativo) causan mayor trauma uterino que
la liberación placentaria en un parto espontáneo. Tenemos que encontrar un equilibrio entre
dejar restos y legrar en tal profundidad que dañemos la decidua.
 Sinequias, pólipos, miomas submucosos: son
alteraciones de la superficie interna del endometrio
uterino que obstruyen la cavidad uterina y
condicionan la implantación hacia el segmento
inferior. Las adherencias entre la pared uterina anterior
y posterior, más firmes, crean un tabique que
favorecen la implantación en sitios anormales.
 Tabaquismo: provoca vasoespasmos y altera la
vascularización del útero y endometrio, por lo que
altera el lugar de implantación.
 Cocaína: al igual que el tabaquismo o el alcohol, altera la placentación de una forma
funcional por la vasoconstricción que causa, pudiendo producir zonas isquémicas.
1.4 Anatomía patológica

 Son más finas y extensas porque se implantan en una zona
donde el intercambio vascular es de peor calidad. Para nutrir
convenientemente al feto tiene que aumentar su extensión.
 Tienen mayor penetración en la pared uterina miometrial,
dando lugar a fenómenos de acretismo placentario
(placenta acreta) hasta en un 5-10% de los casos. Definimos
acretismo placentario como la penetración del trofoblasto en
la pared endometrial con una adherencia anormal de la
placenta y es la complicación más grave en el manejo clínico
de estos embarazos.
 Frecuentemente se asocian con cordones de implantación excéntrica (laterales), que se
relacionan con vasa previa.
La combinación de placenta previa con placenta acreta multiplica enormemente la tasa de
complicaciones hemorrágicas. Por ejemplo, una paciente sufrió una cesárea anterior y tiene una
placenta de implantación baja de cara anterior es muy probable que tenga cierto grado de
acretismo, porque la placenta se está implantando en una zona de mala vascularización alterada
por la cicatriz de la cesárea previa.
1.5 Clínica
1.5.1 METRORRAGIA
Suele iniciarse en torno a la semana 28, es decir, en el momento en que se empieza a distender el
segmento inferior, lo cual puede producir un despegamiento parcial de esta decidua a nivel inferior.
Se le denomina “sangrado de aviso”.
Es un sangrado inesperado e indoloro, no se relaciona con la actividad ni con contracciones ni con
dolor abdominal. A veces las pacientes se levantan por la mañana y ven que tienen la ropa interior
o las sábanas
manchadas de sangre sin que hayan sentido nada por la noche. La describen como sangre roja
brillante, lo que indica que es “reciente”, fresca. La sangre es procedente de las arterias uterinas
espirales, no se relaciona con el feto.
Característicamente es autolimitada y repetitiva, a medida que avanza el embarazo y aumenta el
segmento inferior aparecerán más episodios hemorrágicos, de carácter más prolongado e intenso.
3
Lo más típico es encontrar a una paciente que en su historia clínica tuvo un sangrado espontáneo
en torno de la semana 20, y después en la semana 30 volvió a tener otro sangrado de mayor cuantía,
en este caso coincidente con contracciones.
Actualmente las pacientes pueden no requerir hospitalización durante los episodios, ya que gracias
a los avances en la detección por ecografía se diagnostica la placenta baja a las 14-15-16 semanas.
1.5.2 PRESENTACIONES ANÓMALAS DEL FETO

El feto tiene dificultad para situar su cabeza por la localización de la placenta que está ocupando
la parte inferior, por lo que puede adquirir más frecuentemente presentaciones podálicas o
transversales.
1.6 Fisiopatología del sangrado

Se han descrito varios mecanismos para explicar el sangrado. Pero, sobre todo, se cree que la causa
es porque el segmento inferior del útero tiene una gran elasticidad mientras que la placenta no. Y al
dilatarse la zona inferior del útero se rompen vasos de la placenta provocando un sangrado.
 Mecanismo de Jaquemier: Estiramiento del segmento inferior.
 Mecanismo de Schroeder: Deslizamiento placentario.
 Mecanismo de Pinard: Estiramiento de las membranas.
 Mecanismo de Bartolomew.
1.7 Diagnóstico
 Ecografía: es el elemento fundamental del diagnóstico. Debe ser realizada en primer lugar
por vía abdominal. Se debe hacer en el momento correcto y no antes de las 20-22 semanas.
La eco transvaginal se usa después de la abdominal y en casos dudosos, pues es mucho más
precisa y permite observar mejor las placentas posteriores, así como evitar que el feto las
oculte. Debe tenerse precaución porque se puede provocar un cierto desprendimiento de la
placenta, como con el tacto vaginal. Por lo tanto, NUNCA se usa como primer abordaje. El
tacto vaginal está contraindicado.
 Otras pruebas complementarias (no se usan):
o Resonancia Magnética Nuclear (RMN): actualmente se reserva su uso para valorar el
grado de acretismo placentario, ya que permite detectar la línea de intersección
entre miometrio y placenta (la penetración), y así poder planificar el parto. Aunque
normalmente con una buena ecografía en asociación abdominal-transvaginal y con
aplicación del Doppler es suficiente.
o La placentografía, la termografía y la localización isotópica son técnicas caducas que
se empleaban antes de la aparición de la ecografía.
4
1.7.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Patología cervicovaginal: no estrictamente obstétrica y habitualmente benigna, aunque
también puede ser maligna. Habrá que descartar lesiones orgánicas en cérvix y vagina tales
como úlceras, tumores, pólipos, cáncer de cérvix, laceración vaginal…. De ahí la importancia
de la exploración con el espéculo que mencionábamos antes.
 El desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta; DPPNI (más frecuente).
 La rotura de vasa previa (muy poco frecuente).
 El inicio de un trabajo de parto (menos evidente): Puede haber pequeños sangrados.
[EXAMEN]: Las características que permiten hacer el diagnóstico diferencial entre la PLACENTA
PREVIA y el DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE LA PLACENTA NORMOINSERTA son:
1.8 Pronóstico
1.8.1 MATERNO
 Mortalidad <1% (cifra elevada en obstetricia): especialmente en países desarrollados, donde
tenemos fácil acceso a hemoderivados. Depende, pues, de las medidas médicas a la que
tenga acceso la paciente, dado que el sangrado puede ser masivo, provocando un parto
prematuro.
 Morbilidad 20-30%: es elevada por las hemorragias, las infecciones y las trombosis secundarias
a la inmovilización (como el TEP).
1.8.2 FETAL
 Mortalidad inmediata alta, en torno al 2%: en relación con problemas de prematuridad.
 Morbilidad: por la prematuridad, la anoxia (muy excepcionalmente, podría ocurrir con una
hipovolemia materna que produzca hipoxia fetal), el CIR (retraso del crecimiento intrauterino)
y el trauma obstétrico.
1.9 Tratamiento
Como siempre ocurre en el ámbito obstétrico, el manejo del
tratamiento y la toma de decisiones deben ir enfocadas teniendo en
cuenta dos aspectos: el estado de la madre y el estado del feto. En
cuanto al estado del feto es importante tener en cuenta la madurez
fetal. Otros aspectos para tener en cuenta:
 Variedad anatómica de la placenta: si hay una placenta previa oclusiva, siempre se debe
hacer una cesárea, pero si hay una placenta previa marginal puede intentarse un parto por
vía vaginal.
5
 Momento del embarazo – parto: no es lo mismo actuar en la semana 28-29 con una placenta
marginal que no haya sangrado que actuar en la misma semana y con la misma placenta
marginal cuando exista un trabajo de parto establecido.
 Estado de las membranas: si están integras o rotas.
 Existencia o no de dilatación cervical.
 Eventuales factores asociados: por ejemplo, en casos de situación transversa da igual cuál
sea la variedad de placenta previa, pues habrá que hacer cesárea igualmente por la
colocación fetal.
1.9.1 TRATAMIENTO DURANTE EL EMBARAZO

Disminuir la actividad/dinámica uterina mediante:
 Reposo relativo (no absoluto): pueden levantarse de la cama, pero no realizar actividades o
movimientos bruscos. Si fuese absoluto habría que darles heparina porque el embarazo es
una situación protrombótica y debemos evitar el riesgo de TEP.
 Útero-inhibidores: está muy discutido su uso, entre ellos betamiméticos, inhibidores de la
oxitocina y progestágenos. Al producirse la implantación en el segmento inferior, a medida
que se distiende, la posibilidad de ruptura de vasos de conexión madre-placenta es mayor;
al minimizar la actividad uterina, las posibilidades de sangrado disminuyen. Sin embargo, estos
fármacos no resultan muy efectivos en la práctica.
 Valorar la pérdida sanguínea y su reposición (con sangre o concentrados de hematíes).
 No practicar tactos vaginales ya que aumentan el riesgo de desprendimiento.
 Constatación de que el estado fetal es bueno. Normalmente solo hay afectación materna
 Exploración ecográfica: comenzando por la vía abdominal para conocer el grado de la
placenta previa.
 Maduración pulmonar fetal: ante el planteamiento de la extracción fetal en casos de
necesidad, aun cuando existe prematuridad, se deben dar corticoides para la maduración
pulmonar.
 Terminación del embarazo: es el elemento fundamental en el tratamiento definitivo de la
placenta previa.
1.9.2 TRATAMIENTO DURANTE EL PARTO

El tratamiento definitivo de una placenta previa es la terminación del embarazo.
 Cesárea: está indicada en:
o Placenta previa oclusiva (impide el parto vaginal, el feto no puede salir).
o Sangrado intenso.
o Mal estado general de la madre o del feto
o Distocias asociadas (presentación podálica, situación transversa).
o Primiparidad añosa o infertilidad previa: antiguamente se hablaba de un “niño de alto
valor/niño de oro” refiriéndose a los niños cuyas madres habían tenido dificultades
para quedarse embarazadas o los habían tenido con muchos años. En estos casos, se
hacía directamente cesárea para asegurar la supervivencia del bebé y no arriesgarse
a perderlo, en previsión de que la madre no fuera a tener otra oportunidad de
embarazo. Actualmente, casi todos los niños son “niños de alto valor”, pues las mujeres
tardan más en buscar el embarazo, pero no todos se encasillan en cesárea
directamente.
 Parto vaginal: puede intentarse en las situaciones favorables, tales como:
o Variedades de placentas previas parciales: especialmente las marginales
o Amniorrexis precoz y oxitocina: consiste en la ruptura controlada y precoz de la bolsa,
de forma que la propia presentación fetal se encaje y realice hemostasia por la
presión de su propia cabeza sobre el borde placentario inferior y reduzca el sangrado.
6
o Vigilancia intensiva de las constantes maternas y fetales.
2 VASA PREVIA (SANGRADO FETAL)

Es una complicación muy poco frecuente, que se presenta aproximadamente en 1 de cada 5000
embarazos. La importancia radica en que el sangrado es fetal. Puede ser por:
 Inserción del cordón de tipo velamentosa; los vasos fetales están libres en las membranas
ovulatorias, pues se unen para formar el cordón umbilical a la altura de las membranas y no
a nivel de la placenta lo que hace que al romperse las membranas se puedan romper los
vasos fetales/umbilicales. Implica una pérdida sanguínea fetal que puede tener
repercusiones a pesar de su escaso volumen. Se genera una hipovolemia brusca, ya que el
feto tiene un volumen circulante de aproximadamente 500 cc y un pequeño sangrado de
200 cc es casi una exanguinación, correspondiéndose con el 50% de su volumen circulante,
por lo que hay alta tasa de mortalidad fetal (70%).
 Vasos fetales a nivel del orificio cervical interno: donde se suele producir la ruptura de
membranas para salir el feto, bien sea natural o provocada.
 Lesión de los vasos al romper la bolsa.
Generalmente, aunque se produce un sangrado escaso al romper la bolsa, el feto de repente hace
una bradicardia de la que no suele salir. Tiene una alta mortalidad fetal (70%).
El cuadro clínico típico aparece en coincidencia con la ruptura de la bolsa. La paciente está
monitorizada y de repente se rompe la bolsa espontánea o artificialmente, produciendo un sangrado
7
moderado y una alteración profunda del estado fetal, bradicardia seguida de una hipovolemia
brusca y fallo cardiaco.
2.2 Diagnóstico
 Ecografía Doppler: gracias a la cual se puede observar la
inserción velamentosa (vasos fetales en la membrana) y los
vasos atravesando o situándose sobre el orificio cervical
interno. Estos fetos presentan alto riesgo de tener una “rotura
de vasa previa” y estaría indicada una cesárea.
 Sospecha clínica: en relación con el cuadro agudo
aparece un sangrado vaginal de cantidad escasa-
moderada acompañado de una grave repercusión fetal.
La paciente está en trabajo de parto con rotura de bolsa y
de repente el estado fetal empeora bruscamente, a pesar
de que la madre se mantiene hemodinámicamente estable.
2.3 Tratamiento
Confirmado el diagnóstico mediante eco-Doppler, se procesará a la realización de una cesárea
electiva en torno a la semana 38-39 y antes de que la paciente empiece con dinámica de parto,
evitando así la rotura accidental de estos vasos. No obstante, es un diagnóstico difícil.
3 DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE LA PLACENTA

NORMOINSERTA (DPPNI) O ABRUPTIO PLACENTAE
Se produce cuando la placenta tiene una inserción normal, pero se desprende de la decidua basal
(pared uterina) antes del alumbramiento, formándose un hematoma retroplacentario antes de la
expulsión del feto. Cuando hablábamos del mecanismo normal del parto decíamos que, una vez
salido el feto, la contracción brusca del útero y la disminución de su volumen provocaban el
desprendimiento de la placenta, formándose
primero un pequeño hematoma, y a continuación su salida. En determinadas circunstancias, se
puede producir un desprendimiento de la placenta de la decidua basal antes de la expulsión del
feto (con hipoxia fetal); es decir, se crea un plano entre la placenta y la decidua que es lo que se
conoce como DPPNI.
Es la segunda causa de hemorragia en la segunda mitad del embarazo (por detrás de la placenta
previa):
 Tiene una incidencia de 1/120 a 160 partos. Se observa menos variabilidad entre países y
poblaciones.
8
 La incidencia aumenta en relación con el número de fetos en una gestación: frecuente en

embarazos múltiples, sobre todo entre la salida del primero y del segundo feto porque se
produce una reducción brusca del volumen uterino que puede producir el desprendimiento.
 Tendencia a la recidiva: con riesgo relativo de 3,2 aproximadamente en una paciente que
ha tenido DPPNI (3 veces superior a la media).
3.2 Etiología
La etiología es desconocida, pero se asocia con un conjunto de factores de riesgo relacionados con
problemas a nivel de la placentación, bien por situaciones patológicas de la madre o por factores
constitucionales o hereditarios, como alteraciones en el tejido colágeno. Hay una alteración en la
unión deciduo-placentaria.

 Hipertensión crónica (HTC) y preeclampsia (RR 2,3): son los factores de riesgo más importantes,
tanto por la elevada frecuencia de ambas como por el aumento del riesgo relativo que
suponen.
 Traumatismos abdominales (desaceleraciones de tráfico): poco frecuentes.
 Malformaciones uterinas y miomas (RR 3,2): dejan cicatrices que alteran la implantación, la
decidua queda peor conformada y puede haber un DPPNI.
 Tabaco (RR 1,9).
 Cocaína (RR 3,9): seguramente por elevaciones u oscilaciones tensionales bruscas y por
vasoconstricción del endometrio, favoreciendo la formación de hematomas
 Alcohol.
 Rotura prematura de membranas: la salida del líquido amniótico conlleva una disminución
brusca del volumen uterino, que produce una contracción uterina que reduce la superficie
de implantación, y a su vez lleva al desprendimiento prematuro de la placenta. .
 Iatrogenia: amniocentesis, por la misma razón que la anterior.
 Alteraciones genéticas: se cree que hay un cierta predisposición familiar
 Trastornos de la coagulación.
 Compresión mantenida de la cava: síndrome supino hipotensivo tras la colocación en
decúbito lateral prolongado conlleva una compresión de la vena cava por el útero, un
aumento de la presión en la parte inferior del territorio vascular, causando hipotensión en la
madre y el desprendimiento de la placenta. Reduce el retorno venoso al corazón y aumenta
la congestión en zonas inferiores, entre ellas la placenta, pudiendo favorecer el
desprendimiento y hematomas.
3.3 Patogenia
Comienza con una hemorragia en la decidua basal: probablemente se manifiesten aquí la
hipertensión o los hábitos tóxicos. Esta hemorragia puede dar lugar a:
 Hematoma retroplacentario: que condiciona otros fenómenos:
o Hemorragia oculta: se puede desprender la parte central de la placenta y
mantenerse pegadas las membranas, por lo que no se manifiesta la hemorragia. Esto
ocurre hasta en un 20% de los DPPNI, en los que no habrá sangrado externo.
o Disección de membranas: se manifestaría con un sangrado externo.
o Destrucción placentaria: el propio sangrado va a dañar la placenta, produciendo
una pérdida de su función de intercambio de sustancias y gases.
 Lesión del endotelio vascular: la isquemia y la compresión dan lugar a la liberación de
endotelina y tromboxano (vasoconstrictores) y también a fenómenos de coagulación
intravascular.
9
 Hipertonía uterina: se produce una contracción refleja del útero porque el hematoma actúa
irritando su pared y porque la tromboplastina liberada favorece dicha contracción. Esto
significa que el feto va a sufrir hipoxia, porque disminuye la superficie de intercambio
placentaria y por la contracción mantenida.
El cuadro clínico típico es una paciente que aparece en urgencias con dolor agudo y sangrado
escaso o nulo y ausencia de latido fetal.
Hematoma y depresión variable en la cara placentaria: oprime y modifica la superficie placentaria.

La zona de placenta comprimida no va a ser funcional, porque no tiene irrigación.
3.4 Anatomía patológica

 Coágulo.
 Edema en vellosidades trofoblásticas y rotura de vasos fetales (punto de vista microscópico).
 Útero de Couvelaire: se trata de un útero con sufusiones hemorrágicas en el miometrio (pues
la sangre no sólo va hacia afuera, sino también hacia
adentro infiltrando el miometrio, por la presión que se
genera en el hematoma retroplacentario).
Secundariamente, aparecerán dificultades para la
contracción, pues esta infiltración miometrial
ocasiona una atonía uterina (aun cuando
inicialmente aparecía una situación de hipertonía por
la irritabilidad uterina a causa de la hemorragia). En
resumen, muchas veces se produce un fenómeno de
rebote y se pasa de la hipertonía a la atonía uterina.
10
3.5 Clínica
 Hemorragia: al principio es escasa y oscura. El sangrado puede no existir hasta en un 20% de
los casos, suelen constituir casos más graves por su retraso diagnóstico. La ausencia de
sangrado externo se debe a que la sangre se acumula a nivel retroplacentario, y puede
quedarse ahí atrapada bastante tiempo.
Existe discordancia entre el sangrado vaginal y la afectación materna, pues el sangrado es
de origen fetal.
 Dolor: suele ser un dolor agudo a nivel del abdomen o irradiación lumbar (las pacientes lo
definen como una puñalada). Está relacionado con la contracción uterina en el
desprendimiento, es decir, con la taquisistolia y la hipertonía.
 Hipertonía o taquisistolia (afectación fetal: bradicardia): se ve un registro con falta de
variabilidad y deceleraciones
3.6 Diagnóstico
3.6.1 SOSPECHA CLÍNICA
El diagnóstico de DPPNI se hace fundamentalmente por la sospecha clínica;
 Sangrado: pero ojo porque no sangrar no descarta el diagnóstico.
 Hipertonía y/o taquisistolia: contracción mantenida o intermitente del útero, asociada a dolor
abdominal o dorsal intenso. Cuidado con los registros externos.
 Afectación fetal: por el sangrado a nivel placentario, y por la hipoperfusión durante las
contracciones. Es un dato constante.
3.6.2 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Para hacer el diagnóstico definitivo son necesarias algunas pruebas complementarias:
 Ecografía: Tiene una sensibilidad baja (24%), lo que supone que una ecografía normal no
descarta definitivamente el diagnóstico: un DPPNI no siempre se observa en la ecografía
porque la sangre al coagularse se vuelve igual de hiperecogénica que la placenta. Es decir,
que no se vea un hematoma retroplacentario, no quiere decir que no lo haya. La
11
especificidad es alta (96%), es decir: si se observa el

desprendimiento debemos fiarnos de la ecografía.
Diferenciar un hematoma incipiente de la sangre que se
encuentra al lado de una membrana corial es muchas
veces complicado. Por tanto, tiene un valor predictivo
positivo alto (80%) pero un valor predictivo negativo bajo
(53%).
 Auscultación: debemos sospechar de DPPNI si se detecta la
ausencia de latido fetal o sufrimiento fetal agudo
(taquicardia fetal, deceleraciones, ausencia de latidos…)
 Registro cardiotocográfico: se observan signos de pérdida
de bienestar fetal, ritmo sin variabilidad, oscilatorio
 Pruebas de laboratorio: la trombomodulina suele estar
elevada (relación con el daño placentario). No se suele
realizar su determinación.
3.7 Complicaciones
El DPPNI puede presentar las siguientes complicaciones:
 Trastornos de la coagulación: pueden producirse independientemente (predominar uno de
ellos sobre el otro) o de forma secuencial (aparecer primero uno y después el otro):
o Coagulación Intravascular diseminada (CID): el hematoma retroplacentario libera
factores procoagulantes (fundamentalmente la tromboplastina, el factor X activado,
la fibrina y las endotoxinas) desde la placenta dañada que penetran en la circulación
materna y favorecen la CID.
o Coagulopatía de consumo: en una segunda fase, ocurre por el efecto de la CID y por
el consumo de los factores de coagulación por el hematoma placentario (descenso
de antitrombina III, de fibrinógeno, de plaquetas y aumento de los productos de
degradación del fibrinógeno).
 Insuficiencia renal: también relacionada con la CID, la hipovolemia y el vasoespasmo. La
paciente puede entrar en fallo renal agudo por todas estas sustancias que están liberando al
torrente circulatorio, que se manifiesta como necrosis tubular aguda y necrosis cortical.
 Shock: muchas veces será necesario interrumpir el embarazo mediante cesárea, lo que
añade a estas complicaciones un probable trauma quirúrgico.
12
3.8 Pronóstico
El pronóstico va a depender de la magnitud y extensión del hematoma y está relacionado con el
diagnóstico y tratamiento precoz.
 Mortalidad materna (1-3%): como consecuencia de la insuficiencia renal y el sangrado
derivados del DPPNI, sobre todo debido a los fenómenos de alteración de la coagulación.
 Mortalidad perinatal (12-85%): sus principales causas son la hipoxia fetal (estrechamente
relacionada con la hipertonía/taquisistolia uterina) y la prematuridad (en muchos casos es
necesaria la interrupción del embarazo).
 Morbilidad neonatal: relacionada también con hipoxia fetal, relacionada con lesiones
cerebrales, y prematuridad.
3.9 Tratamiento
3.9.1 MEDIDAS GENERALES
 Control de constantes vitales
 Canalización de vías que permitan infusiones rápidas
 Control hematológico, de coagulación y bioquímica seriadas
 Tener preparada la posibilidad de hemoterapia: reposición de plaquetas, factores de
coagulación…
 Sonda permanente: para controlar la diuresis y valorar la posible afectación renal
 Pruebas cruzadas: para disponibilidad de sangre (reposiciones hemáticas con transfusiones).
3.9.2 CONDICIONANTES DEL TRATAMIENTO

 Estado y evolución materna: garantizar la supervivencia y disminuir la morbilidad materna.
 Estado del feto: el estado fetal define la forma de tratamiento, junto con la edad gestacional.
Si existe muerte fetal intraútero, una cesárea añade comorbilidad, aunque a veces es
necesario.
 Edad gestacional (en el caso de que el feto sea viable): por ejemplo, si el DPPNI ocurre a las
38 semanas de gestación se terminará el embarazo; pero en DPPNI más precoces se favorece
la maduración fetal con corticoides y se espera la viabilidad del mismo, siempre que sea
posible.
 Dilatación cervical: porque va a permitir, en ocasiones, que se haga un parto vía vaginal.
3.9.3 TRATAMIENTO PROPIAMENTE DICHO

 Finalización del embarazo: es el tratamiento fundamental. El parto puede ser por cesárea o
vía vaginal dependiendo de la situación del feto y de la madre, siendo el ideal el parto
vaginal. En el caso de que el feto haya muerto no le ofrecemos nada a la madre con una
cesárea, se debe finalizar siempre por vía vaginal. Si hay sufrimiento fetal tenemos de finalizar
de la forma más rápida (cesárea) a no ser que la paciente ya esté en dilatación completa.
 Corrección de los trastornos de la coagulación:
o Eliminación de la causa: el coágulo retroplacentario.
o Tratamiento sustitutivo con hemoderivados (en la fase de coagulopatía de consumo,
raro en el inicio de la CID): con plasma fresco, crioprecipitados, plaquetas,
antitrombina III.
o Heparina o antifibrinolíticos (cuando predomina la CID): en fases muy iniciales de CID
damos heparina, y en fases más avanzadas antifibrinolíticos.
 Reposición electrolítica.
13
ENFERMEDADES
PROPIAS DE EMBARAZO:
Tema 17.- Gestosis: concepto, clasificación. Trastornos hipertensivos del embarazo. Fisiopatología de
la preeclampsia.
Tema 18.- Trastornos hipertensivos del embarazo. Preeclampsia. Eclampsia. Diagnóstico, prevención
y tratamiento. Síndrome HELLP.
Gestosis MĆN Macía
17. GESTOSIS
Concepto, clasificación. Trastornos hipertensivos del embarazo. Fisiopatología de
la preeclampsia
1 CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN DE LA GESTOSIS

Gestosis es un concepto europeo de la escuela alemana que no aparece en la literatura
angloamericana (en EEUU hablan de trastornos digestivos del embarazo). Hace referencia a un
grupo de enfermedades que son específicas del embarazo, que son causadas por él, que aparecen
durante la gestación y desaparecen al terminar la misma.
En teorías más clásicas se utiliza el término de toxemia, que hace referencia a un “tóxico”
desencadenante de este tipo de cuadros clínicos.
Se describen también los trastornos hipertensivos del embarazo dentro de los cuales la preeclamsia
y la eclampsia son el prototipo de gestosis, siendo cuadros clínicos exclusivos del embarazo.
1.1 Clasificación
Hay varias clasificaciones:
 Clasificación de Steiz (escuela alemana):
o Sin lesión predominante:
 Gestosis del primer trimestre:
 Ptialismo.
 Hiperémesis.
 Vasomotoras-encefalopatías.
 Gestosis del tercer trimestre:
 Complejo edemonefrótico o eclámptico.
o Con lesión predominante:
 Nefropatía.
 Hepatocolecistopatía.
 Hemopatía, dermopatía u osteopatía.
 Clasificación de Botella (la que manejamos actualmente):
o Gestosis:
 Gestosis del primer trimestre:
 Hiperémesis.
 Sialorrea.
 Hepatosis aguda.
 Gestosis del tercer trimestre:
 EPH-gestosis (edemonecrosis). EPH: Edema-Proteinuria-Hipertensión.
 Gestosis monosintomáticas.
 Gestosis coagulopáticas.
o Pseudogestosis: alteración previa a la gestación, pero agravada o puesta de
manifiesto por ésta.
 Nefropatía gravídica.
 Hepatopatía gravídica.
 Hipertensión esencial.
o Eclampsia: gestosis convulsivante. Suele ser un síndrome final de la gestosis y
pseudogestosis graves.
1
2 GESTOSIS DEL PRIMER TRIMESTRE

2.1 Ptialismo-sialorrea
Se trata de un aumento anormal de la secreción salival. La paciente refiere que tiene la boca llena
de saliva constantemente, lo que también contribuye a la sensación nauseosa.
Es una manifestación frecuente de las embarazadas en el primer trimestre, de grado menor y poca
trascendencia patológica en la mayoría de los casos.
Se habla de un aumento de sustancias colinérgicas como desencadenante pero no está
demostrado.
Raramente precisa tratamiento, los anticolinérgicos constituyen un tratamiento efectivo pero
extraordinario, debido a que nos encontramos en etapas precoces del embarazo (momento de
mayor riesgo teratogénico). Por ello se recurre a un remedio casero como masticar la parte blanca
del limón, un astringente de la secreción salival, que suele ser suficiente.
2.2 Hiperémesis gravídica

Es importante establecer una diferencia entre emesis e hiperémesis gravídicas (ya que en realidad
son dos cuadros distintos):
 La emesis gravídica consiste en la sensación nauseosa con cierta tendencia al vómito
ocasional.
 La hiperémesis gravídica constituye un cuadro más severo que compromete el medio interno
del individuo.
La hiperémesis gravídica es un cuadro clínico de náuseas y vómitos frecuentes e incoercibles que
originan una alteración del estado general e hidroelectrolítico de la paciente. Requieren ingreso y
tratamiento.
La hiperémesis es más frecuente en embarazos no deseados o en entornos sociales complicados.
Cuando preguntamos a la paciente si vomita por las mañanas (ya que se suele definir como la
presencia de náuseas-vómitos matutinos), esta refiere que vomita en casa por las tardes y no por la
mañana en el trabajo, ya que por el mecanismo que sea, se inhibe el vómito durante la mañana en
el trabajo. También se observa que es más frecuente la hiperémesis en pacientes hispanoamericanas
o árabes, lo cual se atribuye a factores socioculturales y étnicos. De esta forma se demuestra, en
cierto sentido, la existencia de dicho componente psíquico.
2.2.1 ETIOLOGÍA
Hay multitud de elementos implicados en la emesis gravídica:
 El tejido corial: el elemento desencadenante de la emesis es la hCG. Esto explica dos
situaciones clínicas: que la hiperémesis sea más frecuente en las gestaciones múltiples o
molares (situaciones donde los niveles de hCG son más elevados) y que el propio cuadro de
emesis suele ser máximo en las primeras 12-14 semanas, momento en el que los niveles de
hCG están más elevados.
 Otros elementos hormonales:
o Estrógenos: originan emesis. Lo vemos en pacientes que no toleran el anticonceptivo
oral porque les provoca náuseas. Se observa de forma más destacada en
anticoncepción postcoital con píldora anticonceptiva que generalmente se asocia
con un antiemético si la tasa de vómitos es muy elevada.
o Insuficiencia suprarrenal relativa de carácter transitorio cuya implicación no está
demostrada.
o Alteraciones tiroideas: el embarazo es una situación en la que frecuentemente se
ponen de manifiesto hipotiroidismo e hipertiroidismo. El hipertiroidismo se asocia con
2
aumento de emesis importante. Es importante evaluar siempre la función tiroidea en

pacientes que presenten el cuadro clínico.
 Factores psíquicos: ya mencionados, y que influyen en el manejo de la paciente (embarazos
no deseados…).
La mayoría de los cuadros de hiperémesis vienen precedidos de cuadros eméticos no tratados. Esto
se debe a que la paciente, cuando vomita, entra en un círculo vicioso en el cual se producen
frecuentemente acidosis metabólicas (cetoacidosis). A veces, las pacientes por resistencia a tomar
fármacos en los primeros momentos del embarazo o los propios médicos por ser reacios al
tratamiento, se produce la evolución de un cuadro de emesis controlado de tipo ambulatorio a un
cuadro de hiperémesis con alteración hidroelectrolítica que requiere ingreso de la paciente. Por lo
tanto, cuando hay un cuadro de emesis significativo, es conveniente tratarlo.
2.2.2 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO DE LA HIPERÉMESIS

La hiperémesis puede progresar hacia:
 Deshidratación.
 Hemoconcentración y oliguria.
 Hiperazotemia: tendencia a la acidosis metabólica.
 Trastornos hidroelectrolíticos: disminución del cloro, del sodio y del potasio.
 Alcalosis hipoclorémica.
 Hipoproteinemia, sobre todo en fases avanzadas.
 Aumento de cuerpos cetónicos que alimenta el problema emético.
 Hiperpotasemia con alteraciones en el ECG.
Los signos de mal pronóstico son:
 Vómitos persistentes a pesar de la terapia médica.
 Alteraciones en el medio interno.
 Taquicardia permanente por hipovolemia.
 Oliguria persistente.
 Adelgazamiento acentuado.
 Ictericia por daño hepático.
 Hemorragias en fondo de ojo debido a esfuerzos repetidos del vómito.
 No es infrecuente que aparezcan sangrados digestivos, incluso se puede producir un
síndrome de Mallory-Weiss, debido a vómitos repetidos.
 Signos de afectación nerviosa, sobre todo polineuropatía periférica, en relación con niveles
muy bajos de vitamina B.
2.2.3 TRATAMIENTO
En primer lugar, se establece un tratamiento de tipo PREVENTIVO cuyo objetivo principal es evitar que
el cuadro de emesis (cuasifisiológica) progrese a un cuadro de hiperémesis.
 Medidas dietéticas: comidas frecuentes no voluminosas, bajas en grasa y poco especiadas;
evitar los líquidos en ayunas; la ingesta de líquidos siempre en pequeñas cantidades.
 Uso de antieméticos: es recomendable utilizar antieméticos que lleven tiempo en el mercado
y que haya una experiencia suficiente con su uso. Dos de los grandes accidentes con
teratógenos están en relación con fármacos que se utilizaron en el primer trimestre del
embarazo (dietilestilbestrol y talidomida). Los antieméticos más recomendados son:
metoclopramida, tietilperazina y doxilamina + piridoxina. También hay antieméticos más
naturales, como el jengibre.
 Vitamina B: (en dosis altas) contribuye a evitar las polineuropatías.
El tratamiento del CUADRO GRAVE O AGUDO:
 Ingreso y aislamiento para disminuir el componente psicológico (reducir el número de visitas).
 Sedación con benzodiazepinas promazina para reducir la relación con el entorno.
3
 Rehidratación y corrección hidroelectrolítica por vía intravenosa.

 Corrección de los trastornos del pH, ya sea acidosis o alcalosis.
 Antieméticos como los anteriormente propuestos y vitamina B, por vía intravenosa.
 Alimentación parenteral si el cuadro se prolonga.
3 GESTOSIS DEL TERCER TRIMESTRE

3.1 Colestasis gravídica
En el embarazo siempre hay una cierta colestasis fisiológica (dilatación de la vía biliar), mediada por
los influjos hormonales (elevados niveles de estrógenos) y también cierto daño en el parénquima
hepático. Una exageración de estos procesos es lo que creemos como causa de la colestasis
gravídica. Es propia del último trimestre del embarazo.
La manifestación clínica habitual es que la paciente empieza con un prurito que de forma
característica afecta a las palmas de las manos, a las plantas de los pies y al torso e incluso en el
abdomen, y aumenta por las noches. Es muy incómodo para la paciente, dificulta su descanso y
muchas veces se producen lesiones de rascado. Se cree que el elemento desencadenante del
prurito es una elevación de los ácidos biliares en la circulación.
3.1.1 PRUEBAS DE LABORATORIO

 Aumento de ácidos biliares libres en circulación. La determinación no está disponible en la
mayoría de los laboratorios.
 Elevación ligera de las transaminasas (160-200 U/L), nunca en la esfera de una hepatitis.
 Elevación moderada de la fosfatasa alcalina, difícil de valorar si no está fraccionada. La
fosfatasa alcalina aparece elevada en el embarazo porque hay fosfatasa alcalina
placentaria.
 Hiperbilirrubinemia directa hasta en un 20% de los casos que puede llevar a una ligera
ictericia.
3.1.2 PRONÓSTICO
La colestasis gravídica está asociada, sin conocer el mecanismo exacto, a alteraciones que influyen
en el pronóstico materno:
 Aumento de la hemorragia postparto con una mayor tendencia a la atonía uterina.
Recurrencia en embarazos posteriores.
 Desde el punto de vista del pronóstico fetal, se observa:
 Aumento de la prematuridad tanto espontánea como iatrogénica.
 Aumento de la mortalidad fetal (muerte intraútero en el 3 trimestre)de causa inexplicada en
relación con la hiperbilirrubinemia, lo cual va a condicionar el manejo del cuadro clínico.
Aumento de sufrimiento fetal intraparto.
3.1.3 TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático: colestiramina y ácido ursodesoxicólico que tienen la función de retener
ácidos biliares en el tracto digestivo materno y por tanto disminuyen sus niveles en la circulación
periférica, y consecuentemente reducen la clínica. También se pueden utilizar antihistamínicos para
el prurito.
Dado que estamos ante una gestosis, la finalización del embarazo resuelve el problema. Es el
tratamiento definitivo. Evita complicaciones fetales y en especial, la mortalidad fetal de causa
inexplicada.
3.2 Hígado graso agudo del embarazo

Es un cuadro clínico muy poco frecuente, pero muy grave, de etiología desconocida (de posible
predisposición familiar) y que aparece sólo en el embarazo. Suele presentarse en el tercer trimestre.
4
En el hígado se produce una esteatosis muy llamativa

(desarrollo de un hígado graso en cuestión de semanas, en
contraposición con los meses/años que tarda en la población
general) que puede afectar a otros órganos como el
páncreas, pero que origina (dado el grado agudo y masivo
de la infiltración grasa) un fallo hepático agudo, que puede
llevar a la muerte de la paciente o a una indicación de
trasplante hepático.
El fallo hepático puede ser fulminante, pero presenta la
característica particular de que, si la paciente sobrevive, el
hígado se recupera completamente a las tres semanas. Dicha particularidad no ocurre en otras
situaciones de fallo hepático agudo.
El diagnóstico de certeza se realiza mediante una biopsia.
Los signos y síntomas son similares a otros cuadros de tipo agudo y, por tanto, inespecíficos.
 Suele asociarse a síntomas de preeclampsia.
 Náuseas, vómitos, anorexia, astenia: son síntomas difíciles de valorar.
 Dolor en hipocondrio derecho debido a la distensión de la cápsula hepática.
 Ictericia aguda que, a diferencia de la colestasis, no es ocasional.
 Alteraciones mentales como por ejemplo desorientación, convulsiones y coma.
3.2.1 PRUEBAS DE LABORATORIO

 Elevación de las transaminasas muy llamativa con valores propios de una hepatitis aguda
(800-1000 U/L).
 Hiperbilirrubinemia constante.
 Hipoglucemia grave y refractaria ya que es difícil recuperar valores normales incluso
infundiendo glucosa al 10%. Se debe al fracaso hepático y a la pérdida de la principal fuente
de glucosa: el glucógeno hepático.
 Alteraciones de la coagulación.
 Acidosis metabólica (cetoacidosis).
 Fracaso renal subsiguiente (fallo hepatorrenal).
3.2.2 TRATAMIENTO
El tratamiento es la finalización del embarazo (independientemente de la edad gestacional,
pronóstico/estado fetal) y el soporte metabólico intensivo para que el hígado pueda regenerarse.
3.2.3 PRONÓSTICO
El pronóstico materno presenta una elevada mortalidad en relación con el fracaso hepático agudo.
Es uno de los códigos 0 para trasplante hepático en este momento. Si el embarazo finaliza, la
recuperación es buena, ad integrum (completamente).
El pronóstico fetal está condicionado por la prematuridad, ya que se debe terminar el embarazo sin
importar en qué semana esté.
Clásicamente se decía que no había tendencia a la reaparición en siguientes embarazos. Sin
embargo, los últimos estudios publicados hablan de que sí puede haber una tendencia a la
reaparición por predisposición genética. Antes la mortalidad era más alta y las pacientes se morían
antes de volver a quedarse embarazadas, por lo que no se podía afirmar nada sobe la tendencia a
la reaparición.
5
Trastornos hipertensivos del embarazo MĆN Macía
18. TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
Preeclampsia. Eclampsia. Diagnóstico, prevención y tratamiento. Síndrome HELLP
1 TERMINOLOGÍA
1.1 Edema gestacional
La definición clásica de preeclampsia se definía como hipertensión y/o proteinuria o edema. El
edema es un exceso de líquido que deja fóvea cuando lo presionamos, a nivel de meseta tibial, cara
o manos. No se considera patológico el edema perimaleolar (tobillo). También hablamos de edema
ante una ganancia brusca de peso. Hoy en día el edema no se incluye en la definición, aunque sí se
tiene en cuenta.
1.2 Hipertensión
La hipertensión se define como una tensión arterial mayor o igual a 140/90 mmHg. Deben realizarse
dos determinaciones separadas al menos 6 horas. Antiguamente se consideraba que había
hipertensión cuando la sistólica aumentaba 30 mmHg y la diastólica 15 mmHg respecto a mediciones
previas, pero hoy en día esta definición no se usa porque es normal que al principio del embarazo
haya algo de hipotensión y luego vaya aumentando.
1.3 Proteinuria
Se define como la emisión de >300 mg de proteínas en orina de 24 horas. No se puede tomar en
cuenta una única muestra porque en el embarazo, hay una pequeña proteinuria fisiológica. No
obstante, la mayoría de las veces por cuestiones prácticas se utiliza una única toma y se considera
como patológico >30 mg/dL de proteínas o más de una cruz en la tira reactiva. Si se cumple esto,
confirmamos el resultado con orina de 24 h.
1.4 Preeclampsia
La preeclampsia se define como hipertensión + proteinuria. Aparece después de las 20 semanas de
gestación, presentando tres excepciones: enfermedad trofoblástica, hidropesía fetal y gestaciones
múltiples. Estas tres excepciones hacen referencia a situaciones en las que tenemos alguna
alteración placentaria, lo que nos hace pensar que el origen de la preeclampsia tiene lugar en la
placenta. Estas tres excepciones tienen en común que la placenta es más grande de lo habitual
debido a la mayor cantidad de β-hCG por lo que podemos establecer una relación entre esta
hormona y la preeclampsia.
En caso de que la paciente presente hipertensión y proteinuria por debajo de la semana 20 no se
tratará de una preeclampsia. Habrá que sospechar de otra patología, por ejemplo, síndrome
nefrótico, un lupus o una HTA crónica con lesión renal sobreañadida.
La preeclampsia es una gestosis y, por tanto, no persiste más de 7 semanas después del parto. Si la
paciente con un diagnóstico de preeclampsia continúa con hipertensión 7 semanas postparto
1
debemos reorientar el diagnóstico, que puede tratarse de una hipertensión crónica con
preeclampsia sobreañadida o daño renal.
Frecuentemente se hablaba de preeclampsia leve, moderada y grave. Pero hoy en día, se habla de
preeclampsia y preeclampsia grave.
La preeclampsia grave cumple alguna (mínimo una) de las siguientes características:
 TA ≥160/100 mmHg.
 Proteinuria >5 g en orina de 24 horas.
 Creatinina sérica >1.2 mg/dL. Cabe destacar que no es una creatinina muy elevada. En el
embarazo la creatinina sérica está disminuida por el hiperfiltrado glomerular que existe.
 <100.000 plaquetas.
 Elevación de las transaminasas.
 Manifestaciones clínicas de daño multiorgánico: cefalea, escotomas, epigastralgia, cianosis
o edema pulmonar, datos de insuficiencia respiratoria, hemorragia retiniana o papiledema.
 Oliguria: <500 mL en 24 horas.
 Crecimiento intrauterino retardado.
1.5 Eclampsia
Es la aparición de convulsiones tónico-clónicas sin otra causa aparente que se desarrollan sobre un
cuadro de preeclampsia. En toda paciente embarazada que convulsiona sin otro dato manifiesto
hay que sospechar como primera causa eclampsia. Es infrecuente, pero la paciente puede
convulsionar sin registros previos de preeclampsia. (Si la paciente manifiesta focalidad neurológica u
otro signo puede también tratarse de crisis epilépticas, trombosis, hemorragia o tumor cerebral).
Por lo tanto, una preeclampsia no tratada puede derivar en eclampsia.
2 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

2.1 Concepto y clasificación
Los estados hipertensivos del embarazo tienen trascendencia por la repercusión en:
 Salud materna:
o Aparece como la cuarta causa de mortalidad a nivel mundial y, probablemente en
nuestro medio sea la segunda.
o Es causa de morbilidad materna grave
o Secuelas posteriores como el daño cerebral irreversible en una paciente tras una
eclampsia.
 Salud fetal:
o Conlleva retrasos del crecimiento con la patología asociada (CIR). Suele asociarse a
una menor vascularización placentaria.
o Se asocia con una alta tasa de prematuridad y mortalidad fetal.
Cuando hablamos de trastornos hipertensivos del embarazo, podríamos incluir dentro de las gestosis
la preeclampsia y la eclampsia. Pero ante una paciente embarazada con trastorno hipertensivo es
más práctico, desde el punto de vista clínico, manejarla dentro de los estados hipertensivos del
embarazo. Esto se debe a la posible presencia de cuadros clínicos de hipertensión crónica o porque
incluso podemos no tener el diagnostico hasta que haya finalizado el embarazo.
Las clasificaciones presentan dificultades: etiología desconocida; hay cambios fisiológicos en la
tensión arterial durante el embarazo (tendencia a la hipotensión en el primer trimestre y elevación en
el tercero); dificultad para diferenciar los cuadros clínicos. No es raro que tengamos que rectificar
nuestro diagnóstico, hay veces que pensamos que es una preeclampsia y meses más tarde del parto,
al ver que prosigue la hipertensión, nos damos cuenta de que era una hipertensión crónica no
detectada. Se establecen las siguientes clasificaciones:
2
 Clasificación de Steiz.
 Clasificación de Botella.
 Clasificación según el American Committee of Maternal Welfare.
Tanto la clasificación de Steiz como la clasificación de Botella no hacen referencia a estados
hipertensivos del embarazo como tales. Son clasificaciones más conceptuales.
 Clasificación de la ACOG (Asociación Americana de Obstetricia y Ginecología). Desde el
punto de vista clínico y práctico, es la clasificación más útil. Es una clasificación no
conceptual ya que aborda enfermedades completamente distintas pero que es útil para el
manejo de la paciente.
o Hipertensión crónica: cada vez más ya que las pacientes se quedan embarazadas
con más edad.
o Preeclampsia y eclampsia.
o Hipertensión crónica con preeclamsia sobreañadida: paciente con hipertensión
diagnosticada sobre la que aparecen datos específicos de preeclampsia.
o Hipertensión gestacional: se define como aquella que aparece durante el embarazo
y desaparece después del mismo. No se sabe si es una “preeclampsia incompleta” o
una manifestación de que en el futuro padecerá HTA y está subyacente como sucede
con la diabetes gestacional.
3 PREECLAMPSIA
3.1 Epidemiología
Los cuadros de preeclampsia son importantes porque presentan una elevada prevalencia e
incidencia en la población. La incidencia de la preeclampsia presenta cifras variables en torno al 5%
a nivel mundial, en nuestro entorno un poco menos y en los Estados Unidos pueden alcanzar el 12%.
La prevalencia es baja, no muy significativa. Cabe destacar que los trastornos hipertensivos están en
aumento debido a la edad media de las embarazadas (hay más embarazadas mayores de 40 que
menores de 28).
Hay una serie de factores de riesgo en relación con la preeclampsia:
 Primiparidad.
 Edades extremas: <20 y >35 años.
 Tendencia familiar a padecer preeclampsia con mayor frecuencia.
 Primoexposición a antígenos de la pareja. Aquellas mujeres que utilizan el preservativo como
método anticonceptivo antes de buscar el embarazo o aquellas que cambian de pareja,
presentan un mayor riesgo. El “factor tóxico paterno” como elemento desencadenante,
3
 desde el punto de vista inmunológico.

 Nivel socioeconómico bajo: menores cuidados, mayores déficits nutricionales.
 Alimentación incorrecta: dietas hipoproteicas, hipocálcica e hipocalórica.
 Patología previa: hipertensión, conectivopatías, trombofilias y diabetes. Todas ellas son
alteraciones que comprometen la microcirculación.
 Patología gestacional: mola, embarazo múltiple o diabetes gestacional que conllevan a
alteraciones placentarias.
3.2 Etiología
La etiología de la preeclampsia es desconocida. Es de especial interés descubrir la etiología de la
preeclampsia dado que, por su frecuencia, es una de las enfermedades que presenta una elevada
morbimortalidad materna y fetal. Probablemente se trate de un síndrome plurietiológico, puede
haber varios elementos desencadenantes o la congruencia de ellos.
Hay una serie de elementos definitorios bien conocidos, incluso desde el punto de vista
anatomopatológico:
 Anomalía en la invasión vascular del trofoblasto.
 Predisposición materna.
 Lesión endotelial y microangiopatía generalizada.
La preeclampsia es el penúltimo escalón (el último sería la eclampsia) de un fenómeno que comienza
mucho antes, probablemente en el momento de la implantación a partir del cual van surgiendo una
serie de cambios (aspectos fisiopatológicos). Conocer estos aspectos fisiopatológicos permite el
manejo clínico del cuadro. Hoy en día, la valoración de VEGF o sFIT-1 permite hacer una previsión
del desarrollo del cuadro de preeclampsia.
3.3 Fisiopatología
3.3.1 TEORÍAS CLÁSICAS
Vasoespasmo periférico: es conocido por Hinselmann que diseña el colposcopio entorno a finales
del XIX y principios del XX para tratar de ver espasmos en la mucosa del cérvix uterino y llegó a
relacionar la situación de vasoespasmo con aparición de preeclampsia posterior. El colposcopio en
realidad se utiliza para el diagnóstico precoz de la patología cervical.
Gantz lleva a cabo una serie de experimentos en los cuales se observa cómo las mujeres con más
propensión a preeclampsia, cuando eran sometidas a sustancias vasoconstrictoras, presentaban
una mayor hiperreactividad. Esta mayor propensión a padecer preeclampsia se asocia a un
aumento de reactividad con cambios posturales (decúbito supino y lateral) y a la administración de
sustancias vasopresoras.
El vasoespasmo produce:
 Aumento de resistencias periféricas e hipertensión.
 El vasoespasmo mantenido lesiona el endotelio vascular y conlleva a un aumento de
permeabilidad. Esto contribuye al edema.
4
 Provoca isquemia tisular lo cual puede dar lugar a manifestaciones como escotomas por
isquemia a nivel del sistema nervioso central. Otras alteraciones multiorgánicas como daño
hepático.
 Isquemia glomerular que, en gran medida, está condicionada por el vasoespasmo.
Isquemia uteroplacentaria: es un fenómeno conocido a través de dos elementos. Por un lado, los
hallazgos clínicos como zonas isquémicas en la placenta que pueden observarse en microscopía. Se
hicieron experimentos clampando las venas uterinas para desencadenar un cuadro de
preeclampsia.
La isquemia uteroplacentaria produce:
 Liberación de tromboplastina que actúa como factor desencadenante de la coagulación.
 Disminución de las prostaglandinas vasodilatadoras y aumento del tromboxano,
favoreciendo la vasoconstricción.
 Disminución de la oxitocinasa, lo que explica la hiperreactividad, la tendencia a la hipertonía
y al parto prematuro.
 Liberación de sustancias vasoconstrictoras directas.
 Hipoperfusión placentaria. Esto conlleva una peor perfusión fetal, lo que explica un retraso en
el crecimiento y la tendencia a hipoxia, tanto crónica como aguda.
El origen de la isquemia, desde el punto de vista histológico, está establecido en la alteración de la
invasión trofoblástica de las arterias espirales. En condiciones normales el citotrofoblasto va a
penetrar en las arterias espirales, va a dar lugar a la presencia citotrofoblástica arterial e intersticial
con desestructuración de la muscular. Esto origina una circulación de baja resistencia y flujo elevado.
En el caso de una preeclampsia, la invasión trofoblástica está alterada y se mantiene por tanto la
capa muscular lo que aumenta la resistencia y reduce el flujo.
Isquemia glomerular (se trata del antepenúltimo escalón de la cadena fisiopatológica, siendo uno
de los pocos sitios donde hay posibilidad de manejo con el cuadro clínico ya establecido): en un
momento se pensó en ella como en un elemento primario de la fisiopatología de la preeclampsia.
Hoy en día se habla de dos posibilidades: la endoteliosis (fenómeno en el que como consecuencia
de la proliferación del endotelio en las arterias del glomérulo se produce una disminución del flujo),
y del vasoespasmo, provocado tanto por las sustancias vasopresoras liberadas por la isquemia
placentaria como por esa mayor reactividad.
La isquemia glomerular produce:
 Proteinuria.
 Disminución del filtrado glomerular y tendencia a la oliguria.
 Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona que contribuye a la retención hídrica
y a la hipertensión.
5
Estos tres aspectos están profundamente relacionados con los datos fundamentales de la
preeclampsia (proteinuria, hipertensión, edema, convulsión).Son el paso previo a la preeclampsia y
sirven para el manejo de la paciente. Pero probablemente existan otros pasos previos.
3.3.2 OTRAS TEORÍAS

Definen pasos previos a cambios fisiopatológicos como vasoespasmo o isquemia tanto
uteroplacentaria como glomerular. Son:
 Daño endotelial por sustancias lesivas o vasodilatación precoz excesiva en las primeras
etapas del embarazo.
 Alteración de prostaglandinas y lipoperóxidos, que actúan a nivel placentario.
 Fenómenos inmunológicos. No debemos olvidar que el embarazo es una situación
excepcional en la que la madre va a tolerar a un individuo inmunofenotípicamente diferente
durante muchos meses. Hace una propuesta de cómo esa mala adaptación inmune
provoca una alteración en las células NK y en el sincitiotrofoblasto que condiciona esa
alteración del fenómeno de placentación.
La teoría inmunológica habla de que los HLA-c paternos pueden derivar en una mala adaptación
inmune de la pareja, ya que el embarazo no deja de ser un injerto de un tejido no histocompatible
en la madre. Así, parece existir una alteración en la interacción entre células NK y el HLA-c del
citotrofoblasto. Situaciones como una nueva pareja o la utilización previa de métodos barrera se han
visto implicados desde el punto de vista epidemiológico con la aparición de la preeclampsia.
Un fallo en esos mecanismos de tolerancia lleva a la activación de un mecanismo endotelial. Pueden
actuar cofactores como la obesidad, genética, tabaquismo, infecciones... que llevarían a la HTA
materna con una respuesta inflamatoria.
3.3.3 FACTORES IMPLICADOS

Hoy en día sabemos que hay diferentes factores implicados:
 Genéticos.
 Ambientales.
 Inmunológicos (toman gran importancia las células NK).
 Endoteliales.
 Placentarios.
 Fetales.
 Moleculares como son la alteración de la formación de ciertos factores angiogénicos y
antiangiogénicos (sFIT-1, sFIT-14).
Uno de los problemas en el estudio de la preeclampsia es que se trata de una patología exclusiva
de la especie humana. Hace años solo podíamos reproducir en ciertos modelos animales (ovejas,
simios) algunos de los elementos de la patogénesis, como los elementos vasopresores, mientras que,
hoy en día, se ha conseguido una raza de ratones modificados genéticamente que reproducen
todos los fenómenos preeclámpticos. Se espera que con este estudio experimental sobre los ratones
de diseño nos lleve a conclusiones definitivas sobre la verdadera etiopatogenia de la preeclampsia,
ya que actualmente, nuestros conocimientos sobre la fisiopatología de ésta siguen siendo
incompletos.
Por otro lado, se atisba la posibilidad de tratamiento en estadios iniciales o su prevención. Como
hemos dicho, la preeclampsia aparece después de la semana 20 de gestación, mientras que la
génesis de la enfermedad está en los primeros estadios del embarazo (comienza con la
placentación, con los intercambios fetomaternos y con modificaciones en la invasividad del
trofoblasto). Hoy en día solo tratamos la enfermedad una vez está clínicamente establecida.
6
3.4 Clínica
3.4.1 CLASIFICACIÓN
 Hipertensión crónica.
 Preeclampsia/ eclampsia.
 Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida.
 Hipertensión gestacional.
3.4.2 HIPERTENSIÓN CRÓNICA

La hipertensión crónica es aquella que existe previa al embarazo y requiere tener a la paciente
estabilizada, manteniendo el tratamiento antihipertensivo que tome. Se deben tener presentes los
fármacos con riesgo para el feto y decantarnos por aquellos que tengan menos probabilidad de
teratogénesis.
El mecanismo de la hipertensión consiste en un aumento de las resistencias periféricas, con
repercusión fetal directa debido a una disminución de flujo hacia la unidad fetoplacentaria. La
disminución de flujo va a ocasionar ya de forma precoz:
 Menor aporte nutricional y, por tanto, un retraso de crecimiento intrauterino.
 Peor oxigenación lo que favorece fenómenos de hipoxia fetal que pueden manifestarse en
forma de daño cerebral crónico o como sufrimiento fetal agudo (intraparto o gestacional).
La hipertensión, debido a las presiones vasculares que origina, está en el trasfondo de muchos casos
de desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI).
Además, esa hipertensión preexistente predispone a la paciente a desarrollar el cuadro clínico de
preeclampsia. Según las teorías clásicas de la fisiopatología de la preeclampsia, debido a la
hipertensión previa se pueden poner en actividad los 3 mecanismos y aparecer datos adicionales
que no son habituales en la paciente hipertensa como son la proteinuria y los edemas.
Cada día es más frecuente debido a que la edad media de las parturientas es cada vez mayor y a
otros factores como son el sobrepeso y la obesidad.
3.4.3 PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA
3.4.3.1 Preeclampsia severa
Entendemos por preeclampsia severa aquellos casos en los que la TA es superior a 160/110,
proteinuria >5 g en orina 24 h, oliguria <500 mL/24 h, creatinina sérica >1,2, alteraciones cerebrales o
visuales, cefaleas, escotomas, dolor en hipogastrio o hipocondrio derecho, edema pulmonar y
cianosis o síndrome de HELLP, y como consecuencia de la afectación placentaria, CIR.
7
Solo es necesario la presencia de uno de estos criterios. Hasta hace pocos años, dividíamos la
preeclampsia en severa, moderada y leve; aunque hoy en día preferimos hablar de preeclampsia
grave y no grave, incluyendo en esta última, las categorías de leve y moderada (el manejo clínico
no va a diferir mucho).
Anatomopatológicamente, en la preeclampsia nos vamos a encontrar diversas lesiones que ponen

de manifiesto los efectos producidos tanto por el vasoespasmo como por la isquemia glomerular
(ninguna de estas patognomónica), entre ellas:
 Endoteliosis renal glomerular: es una proliferación del endotelio a nivel glomerular que
contribuye a disminuir el flujo al mismo. Hace años se consideraba patognomónica de la
preeclampsia, pero hoy en día se sabe que aparece en otras enfermedades.
 Necrosis tubular o cortical aguda.
 Lesiones cerebrales. Se ha visto que en situaciones de eclampsia, que pueden llevar a la
muerte fetal, aparecen lesiones vasculares en forma de hemorragias intraparenquimatosas y
edemas.
 Lesiones hepáticas (como necrosis en el área central de los lobulillos hepáticos), y
gastrointestinales: frecuentemente en relación con el síndrome de HELLP.
 Hematológicas (en relación con la CID).
 Lesiones a nivel fetoplacentarias: vellositis, trombosis, retardo del crecimiento e hipoxia.
3.4.3.2 Eclampsia
La eclampsia es un cuadro definido por la aparición de convulsiones
tónico-clónicas y/o coma en una paciente con un diagnóstico clínico
de preeclampsia, aunque a veces no tenemos datos que puedan
objetivar el diagnóstico. Se trata de una situación de peligro tanto para
la madre como para el feto.
Un 10% de las eclampsias se van a manifestar en el postparto, es decir,
se nos presentará una paciente que en las primeras horas del
puerperio sufre dicha clínica.
Hasta en un 16% de los casos no hay demostración previa de cifras
tensionales aumentadas. A veces ocurre que las embarazadas no
tienen controles previos correctos, de forma que en el momento del
parto debido a la hemorragia que acostumbra a producirse, aparece
hipotensión y no es infrecuente que se den ese tipo de signos. Debido
a esto, siempre que una paciente convulsiona en situación de
embarazo a término o puerperio inmediato, la primera sospecha es la
eclampsia. De forma infrecuente, pueden aparecer accidentes
cerebrovasculares en estas pacientes, como una trombosis del seno
longitudinal superior.
Debemos tener cuidado con la sintomatología acompañante, por lo
que tendremos que estar alerta sobre la inminencia de la convulsión
8
cuando aparecen algunos de los siguientes síntomas clínicos (que nos indican lesión multiorgánica),
aunque se produzca en el contexto de unas medidas tensionales no muy llamativas:
 Cefaleas: especialmente aquellas de carácter frontal, persistente y con mala respuesta a los
analgésicos.
 Escotomas (aparición de puntos brillantes en la visión).
 Dolor persistente en hipocondrio o hipogastrio derecho, orientativos de lesión hepática (por
dilatación de la cápsula.
 Síndrome de HELLP: síndrome que se caracteriza por hemólisis (por afectación endotelial, con
la consecuente anemia), elevación de enzimas hepáticas (por daño hepático) y
plaquetopenia de consumo (en muchas ocasiones CID). Fue descrito en 1982 y
posteriormente se reconoció como una variante de la preeclampsia. Se le considera pues un
cuadro de preeclampsia grave con una aparición muy precoz en muchos casos.
3.5 Factores de riesgo de la preeclampsia

Los factores de riesgo para el desarrollo de preeclampsia son:
 Nuliparidad.
 Nueva pareja.
 Obesidad.
 Antecedentes familiares.
 Preeclampsia en gestación previa.
 Hipertensión crónica conocida previa al embarazo.
 Diabetes mellitus pregestacional (tiene una relación más significativa que la diabetes
gestacional).
 Trombofilias (como el factor V de Leiden).
 Enfermedades autoinmunes (LUPUS).
Todos ellos, debido a la lesión vascular a la que se asocian, pueden poner en marcha el mecanismo
de desarrollo de la preeclampsia.
*Recordar: La diabetes gestacional tiene menor relación con el desarrollo de preeclampsia.
3.6 Diagnóstico de la preeclampsia

El diagnóstico diferencial de la preeclampsia va a ser con:
 Otros cuadros clínicos asociados a trastornos hipertensivos. Es el diagnóstico diferencial más
frecuente. Por ejemplo, en una hipertensión gestacional, el diagnóstico de certeza, a veces,
no lo tenemos hasta pasadas unas semanas de haber dado a luz cuando el cuadro clínico
revierte completamente. Además, la HTA es cada vez más frecuente por el aumento de la
edad materna, lo que complica el diagnóstico diferencial. Debemos destacar aquí la
hipertensión crónica o las nefropatías con cuadro hipertensivo asociado.
 Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).
 Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), sobre todo cuando predominan los cambios de
tipo hemolítico y plaquetopénico.
 Síndrome hemolítico urémico (muy poco frecuente), debido a las modificaciones renales, las
de presión y las alteraciones analíticas puede entrar en el cuadro de diagnóstico diferencial
de preeclampsia grave.
 Lupus, debido a la proteinuria y a la elevación de la tensión arterial puede confundirse con
un cuadro de preeclampsia.
 Síndrome antifosfolipídico.
9
 Trombopenia gestacional idiopática o esencial, en la que se produce una disminución del

recuento plaquetario, que suele ir avanzando a lo largo del embarazo, pero no se acompaña
de ningún otro síntoma.
 Hemorragia cerebral. Los accidentes cerebrovasculares pueden ser confundidos con la
eclampsia debido a los fenómenos convulsivos que también producen. De hecho, hay una
complicación típica en el embarazo que es la trombosis del seno longitudinal superior que
suele dar hipertensión y convulsiones.
 Migrañas. También se producen escotomas y cefaleas, signos de preeclampsia grave, de
forma que es necesario el diagnóstico diferencial.
 Hepatitis. Debido a su asociación con el dolor en hipocondrio derecho y con la elevación de
las transaminasas.
 Colestasis.
 Pancreatitis.
 Síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y trombocitopenia): debemos
identificarlo ya que el manejo es diferente del que se haría en un cuadro preeclámptico.
3.7 Predicción-prevención de la preeclampsia

En el manejo de la preeclampsia distinguimos dos enfoques, por un lado, la predicción y por otro la
prevención. Se trata de un cuadro diagnosticado en la segunda mitad del embarazo, cuya
fisiopatología comienza a darse en los estadios iniciales. Cuando tenemos una preeclampsia
conocida, ya se producen los fenómenos de vasoespasmo e isquemia uteroplacentaria y glomerular,
lo que limita su manejo.
En cuanto a la predicción, se han realizado muchos intentos utilizando:
 Pruebas clínicas. La prueba más utilizada es el control reiterado de tensión arterial con
valoración del incremento de esta.
 Pruebas biofísicas. Una prueba utilizada que podemos citar es el “roll over test” que consistía
en tomar la tensión con la paciente en decúbito lateral y dorsal, de forma que, cuando en
decúbito dorsal se producían variaciones de un determinado nivel, se entendía que existía
una mayor reactividad vascular en la paciente y que por tanto la probabilidad de que
desarrollara preeclampsia era mayor.
 Pruebas bioquímicas. Se utilizó la reactancia a determinados fármacos vasopresores, de
forma que aquellas pacientes que tenían más reactividad en etapas precoces del embarazo
se relacionaban con una aparición más frecuente de preeclampsia en etapas más
avanzadas. Con todo, la mayoría de las pruebas anteriores no han demostrado utilidad
clínica-práctica.
o Hoy en día se emplean marcadores bioquímicos, como el estudio de la relación entre
factores angiogénicos y antiangiogénicos (VEGF o sFIT-1).
 La valoración de la resistencia de las arterias uterinas a través de pruebas ecográficas en
etapas precoces del embarazo. Uno de los mecanismos fundamentales en la génesis de la
preeclampsia es el aumento de la resistencia del lecho placentario debido a la no invasión
trofoblástica de las arterias espirales, lo que conlleva teóricamente, a un aumento de la
resistencia de las arterias uterinas (responsables del principal aporte de flujo sanguíneo al
feto). De esta forma, el estudio Doppler se considera como uno de los mejores marcadores
de preeclampsia, aunque solo se utiliza en pacientes con cierto riesgo clínico, ya que no se
ha demostrado que sea un método eficiente de screening a nivel de la población general, si
bien es cierto que podría tener utilidad en pacientes con riesgo epidemiológico (paciente
obesa, paciente con preeclampsia previa...).
Para que una prueba de screening sea eficaz, debe tener una gran sensibilidad, especificidad y que
la prevalencia de la enfermedad sea elevada. Por ello, estas pruebas en el caso de la preeclampsia
10
se usan solo en las pacientes con alto riesgo (donde la prevalencia es mayor), con el objetivo de
disminuir su gravedad.
En definitiva: actualmente disponemos de algunos métodos (como pruebas bioquímicas y
ecográficas) que nos han permitido valorar la incidencia de la enfermedad, pero nos falta demostrar
si actuar sobre la población de riesgo ha mejorado los resultados. De hecho, las pruebas ecográficas
y bioquímicas no han demostrado ser útiles para el screening poblacional sistemático, pero sí en
pacientes de riesgo.
En la prevención (disminución de su aparición) se han usado varios abordajes:
 Suplementación de calcio, debido a su relación con la contracción muscular tanto de las
paredes vasculares como de los músculos en cuestión. En los años 60 se hizo un estudio en
diversos países sudamericanos (en la zona del Altiplano) en los que se vio que la
suplementación con calcio disminuía la incidencia de la preeclampsia, pero trasladándolo a
países más desarrollados no mejoraba estos datos. Esto probablemente se debiera a que en
los países sudamericanos la deficiencia de calcio tenía una alta prevalencia, por lo que
corregirla resultaba beneficioso, pero también debido al acceso a cuidados médicos.
 Suplementos de zinc.
 Suplementos de magnesio.
 Aceite de pescado (no hay demostración suficiente).
 Aspirina en bajas dosis (80-120 mg/día) desde etapas tempranas del embarazo. Es el único
método, hoy en día, que parece producir una disminución de la preeclampsia en
poblaciones de riesgo, ya sea definidas clínicamente por los factores epidemiológicos y/o
con una mayor selección a través de parámetros de resistencia en las arterias uterinas.
Hoy en día, la predicción del riesgo de desarrollar preeclampsia se va a basar en datos
epidemiológicos, en la valoración ecográfica con Doppler y en menor medida en marcadores
bioquímicos; mientras que el manejo preventivo se va a basar, sobre todo, en la utilización de AAS a
dosis bajas.
3.8 Tratamiento de la preeclampsia

Partimos de que estamos hablando de una gestosis y sabemos que su tratamiento principal es la
finalización del embarazo. La cuestión es cómo y cuándo, para eso miramos el grado de afectación
materno y fetal.
En primer lugar, el tratamiento ha de basarse en un estudio exhaustivo de la situación clínica de la
paciente y del feto, que incluye:
 Hemograma y fórmula para descartar una hemoconcentración (que nos habla de una
enfermedad grave).
 Función renal.
 Ionograma, que nos permite valorar los niveles de electrolitos (puede servir para diferenciar
la preeclampsia de otras enfermedades renales).
 Función hepática: si tiene elevación de las transaminasas nos indica que podemos estar ante
una preeclampsia grave, como el síndrome de HELLP.
 Coagulación.
 Sedimento en orina (observar si hay leucocituria, lo cual nos podría indicar infección u
observar la presencia de cristales de origen proteico, que nos orienta a un síndrome nefrótico)
 Proteinuria 24 horas (parámetro diagnóstico de la preeclampsia). IMPORTANTE
 Cardiotocografía. Para valorar si la isquemia uteroplacentaria ha tenido consecuencias en el
feto.
 Perfil biofísico para valorar el bienestar fetal (cantidad de LA, movimientos fetales, madurez
placentaria y tamaño fetal).
11
 Ecografía morfométrica para ver si hay retraso del crecimiento intrauterino, bajo peso para
edad gestacional y/o CIR establecido.
 Estudio de la circulación exhaustivo mediante Doppler uterino (para valorar las resistencias en
el territorio placentario, así como el grado de afectación y prevenir en pacientes de riesgo),
Doppler umbilical y cerebral (que nos mostrará si hay redistribución del flujo sanguíneo en
función de la isquemia y su repercusión sobre el feto).
 Doppler fetal (principalmente de la arteria cerebral media).
 Amniocentesis para valorar el grado de madurez pulmonar fetal y poder establecer el
momento de finalización del embarazo. Se hace solo en casos seleccionados.
En cuanto al tratamiento propiamente dicho, en una primera fase, sobre todo en la preeclampsia
leve o moderada, consistirá en:
 Reposo relativo, si es en cama debemos añadirle anticoagulantes (heparina) para evitar
fenómenos trombóticos.
 La dieta debe ser ligeramente hipocalórica, hipoproteica e hiposódica, pero sin una
restricción absoluta de sal, ya que el problema no es la retención de líquidos.
 El tratamiento farmacológico tiene dos pilares:
o Antihipertensivos (su utilidad es discutida): el descenso de presión en la paciente con
preeclampsia va a afectar al feto, porque si el flujo uteroplacentario estaba ya
disminuido y además disminuye la PA, este se compromete aún más.
o Prevención de las convulsiones (lo que más condiciona el pronóstico materno y fetal).
 La finalización de la gestación es el tratamiento que va a tener el efecto más inmediato.
El tratamiento deberá ser hospitalario en los casos de:
 Preeclampsia grave, porque la convulsión puede aparecer en cualquier momento y
debemos tomar medidas muy activas para intentar evitarla.
 Pacientes con preeclampsia leve o moderada pero de control difícil en las que no se
estabilizan las cifras tensionales y no se corrige la proteinuria.
 Hay quien lo propone como evaluación inicial de toda paciente preeclámptica (hoy en día
cada vez menos).
*El tratamiento será ambulatorio en casos de preeclampsia leve o moderada.
3.8.1 TRATAMIENTO MÉDICO

En cuanto al tratamiento médico tenemos, los antihipertensivos de primera elección (labetalol,
hidralazina oral, alfa-metil-dopa y nifedipino), los cuales tienen un mecanismo común que produce
vasodilatación vascular, disminuyendo las resistencias periféricas. Cualquiera de los cuatro puede ser
igual de útil, no hay ninguno mejor que otro, aunque es cierto que el nifedipino es el menos utilizado
porque puede producir una taquicardia o bajada de tensión que nos confunde.
Por otro lado, tenemos otros antihipertensivos (atenolol, IECAs, bloqueantes de los receptores de la
angiotensina, diuréticos…) que, aunque son de uso habitual en el tratamiento de la hipertensión,
están contraindicados en la preeclampsia exceptuando situaciones puntuales. Por ejemplo, los
diuréticos van a disminuir aún más el volumen circulante, y si tenemos en cuenta que se tratan de
pacientes hemoconcentradas, que tienen un exceso de líquido a nivel intersticial, si disminuimos el
componente intravascular agravaremos la hipoperfusión placentaria. Solo hay una excepción: si la
paciente tiene un edema agudo de pulmón, puede ser necesario dar diuréticos para evitar el
compromiso respiratorio.
En los casos de preeclampsia grave recurriremos a los mismos fármacos por vía intravenosa: labetalol
IV, hidralacina IV, nifedipino oral o sublingual, sulfato de Magnesio, nitroprusiato sódico IV y
nitroglicerina IV (estos dos últimos se usarían en situaciones extremas y siempre bajo una supervisión
muy estricta), diuréticos (sólo se usarán en casos de edema pulmonar grave, en los que es prioritario
mejorar el estado ventilatorio), etc. Tiene especial importancia la introducción en estos casos de
sulfato de magnesio, un bloqueante neuromuscular con doble acción, por un lado, disminuye la
12
probabilidad de contracciones (por la desconexión de la placa neuromuscular) y por otro, tiene un

ligero efecto antihipertensivo. Va a ser por ello de elección en casos graves de preeclampsia para
disminuir la probabilidad de que haya cuadros convulsivos.
3.8.2 TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES

El fármaco de primera elección es el Sulfato de Magnesio (SO4Mg), que se pauta en bolos sucesivos
y luego se da una pauta de mantenimiento. Este fármaco, debido a su acción de bloqueo de la
placa neuromuscular, conlleva un riesgo significativo de parada respiratoria. De esta forma, si
pautamos este fármaco deberemos valorar la transmisión neuromuscular mediante el reflejo
rotuliano. También deberemos controlar la frecuencia respiratoria (disminuye si nos pasamos de
dosis), diuresis (el fármaco se excreta por vía renal y estas pacientes pueden poseer bajo filtrado, por
lo que deberemos ajustar las dosis a éste) y nivel de saturación de O2.
En casos en los que el fármaco se mantiene durante una temporada, valoraremos los niveles de
magnesemia en sangre periférica ya que nos dan un control más exacto. El antídoto es el Gluconato
cálcico, que revierte el bloqueo de la placa y se usa en casos de riesgo de parada respiratoria.
Las alternativas de tratamiento son relajantes musculares como el Diazepam y los Barbitúricos,
aunque también presentan el riesgo de hacer parada respiratoria (con los barbitúricos es necesario
intubar a la paciente).
3.8.3 FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO

El tratamiento fundamental es la terminación del embarazo, sin embargo, tenemos que valorar la
situación en función del riesgo para el feto y la madre, intentando lograr el bienestar de ambos,
aunque a veces tenemos que priorizar. Algunas de las indicaciones son:
 En casos de preeclampsia leve o moderada lo ideal es mantener la gestación hasta la
semana 37.
 En casos de preeclampsia grave no se debe mantener el embarazo más allá de las 34
semanas.
 En caso de eclampsia o Síndrome de HELLP hay que terminar el embarazo
independientemente de la edad gestacional y del estado fetal. En algunos centros
especializados, en el caso de un HELLP se puede esperar unas horas para valorar el estado
fetal (no generalizado).
 Cuando existe un mal control o agravamientos bruscos está indicado la finalización del
embarazo lo antes posible, independientemente de la edad gestacional, pero lo deberíamos
modular en función de la madurez fetal pulmonar (podemos dar corticoides y esperar unas
48 horas para inducir el parto).
3.8.4 PARTO
El parto se prefiere preferentemente por vía vaginal, lo que no excluye que ante situaciones adversas
(madre con convulsiones, datos de sufrimiento fetal…) se necesite una cesárea.
Se pueden utilizar las prostaglandinas y los oxitócicos para madurar el cuello uterino. La anestesia
regional (epidural) mejora la tensión arterial en estas embarazadas debido a la vasodilatación que
produce, aunque en pacientes con alteraciones de la hemostasia está contraindicada por el riesgo
de hematoma. Se deben evitar los ergóticos para mantener la contracción uterina en el postparto
(favorecen el control del sangrado uterino), ya que pueden desencadenar crisis de eclampsia.
3.9 Síndrome de HELLP

Este cuadro se caracteriza por hemólisis (H), elevación de enzimas hepáticas (EL) y plaquetopenia
(LP). Fue descrito por primera vez en 1982 y, aunque en un principio se le consideró un cuadro clínico
aislado, posteriormente se relacionó con la preeclampsia, como una manifestación específica de la
misma.
13
3.9.1 EPIDEMIOLOGÍA
El síndrome de HELLP aparece en el 0’1-0’6% de las gestaciones y entre 4-20% de las pacientes con
preeclampsia.
3.9.2 EDAD DE APARICIÓN

 Más frecuente entre las semanas 27 y 36 de gestación.
 10% de las pacientes lo presentan con una edad gestacional inferior a 27 semanas
(condicionando la viabilidad fetal).
 20% durante el trabajo de parto.
 33% en el puerperio inmediato.
3.9.3 CLÍNICA
La clínica puede manifestarse como:
 En ocasiones asintomático.
 Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho (65-90%): es lo más característico debido a la
distensión de la cápsula hepática.
 Malestar general mal definido (90%). La valoración en este caso es complicada en pacientes
que están en el puerperio inmediato.
 Náuseas o vómitos (36-50%).
 Cefaleas persistentes (30%).
 No todos los casos tienen hipertensión y proteinuria:
o Un 20% de los casos tienen una tensión arterial inferior a 140/90 mmHg.
o Un 6% de los casos no proteinuria significativa en el momento del diagnóstico.
 El examen físico inicialmente no demuestra ningún dato característico, siendo los hallazgos
más frecuentes:
o Dolor a la exploración en hipocondrio derecho (80%).
o Edemas y ganancia de peso (60%).
3.9.4 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

 La hemólisis se va a referir analíticamente en el frotis sanguíneo, en el que se detecta la
presencia de esquistocitos (hematíes alterados y puntiformes), ya que se cree que el
mecanismo de lisis es angiopático y un incremento de los valores de bilirrubina por encima
de 1,2 y LDH por encima de 600 UI/L.
 Incremento de los valores de la transaminasa GOT por encima de 70 UI/L.
 La plaquetopenia se considera con valores inferiores a 100.000/mL.
3.9.5 COMPLICACIONES
La mortalidad materna en este síndrome se encuentra en torno al 1-3 % (elevada), debido al fracaso
multiorgánico al que lleva este cuadro.
Aumento de la morbilidad materna por:
 Edema pulmonar (8%). En este caso estaría indicado dar diuréticos.
 Insuficiencia respiratoria aguda (3%).
 CID (5%).
 Abruptio placentario (9%): desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta.
 Insuficiencia o hemorragia hepática (1%).
 Síndrome de distrés respiratorio del adulto, sepsis e ictus (1%).
 Hematomas de cicatriz y necesidad de hemoterapia.
La morbimortalidad perinatal está incrementada debido a la prematuridad, al crecimiento
intrauterino restringido y a la hipoxia aguda que muchas veces se produce en relación con el
desprendimiento placentario (abruptio placentae).
14
Estas son algunas de las tasas de mortalidad maternas y fetales. La mortalidad fetal, evidentemente,
aumenta cuando disminuye la edad gestacional.
GRÁFICA: El problema respiratorio es el que se mantiene como primera causa de morbilidad fetal,
muy superior a otras causas como la sepsis, la hemorragia intraventricular o la enterocolitis. Por eso le
prestamos tanta atención.
Paciente con Síndrome de HELLP que empieza con hipotensión ya que posee un hematoma a nivel
de la cápsula hepática, lo que lleva a su ruptura y a hemoperitoneo (situación grave, que
compromete su vida).
15
ENFERMEDADES QUE
COMPLICAN LA
GESTACIÓN:
Tema 19.- Enfermedades hematológicas en la gestación: anemias carenciales, trastornos de la
coagulación. Enfermedad hemolítica perinatal: concepto, etiopatogenia, formas clínicas,
diagnóstico, pronóstico y conducta obstétrica. Prevención.
Tema 20.- Diabetes y embarazo: clasificación. Diabetes gestacional, despistaje y diagnóstico.
Repercusión de la diabetes en el embarazo, conducta obstétrica. Obesidad y gestación. Patología
tiroidea y gestación.
Tema 21.- Patología digestiva: hiperémesis, hepatopatías. Cardiopatías y gestación. Trastornos de la
vía urinaria y gestación. Trastornos respiratorios y gestación. Patología pulmonar y gestación. Epilepsia
y gestación.
Tema 22.- Enfermedades infecciosas en la gestación: forma de transmisión materno-fetal,
repercusiones sobre el feto, diagnóstico y conducta obstétrica. Repercusiones sobre la madre.
Principales infecciones en la gestación.
Enfermedades hematológicas MĆN Macía
19. ENFERMEDADES
HEMATOLÓGICAS EN LA
GESTACIÓN
Anemias carenciales, trastornos de la coagulación. Enfermedad hemolítica
perinatal: concepto, etiopatogenia, formas clínicas, diagnóstico, pronóstico y
conducta obstétrica. Prevención
Son una serie de trastornos que adquieren especial importancia durante el embarazo, por su elevada
frecuencia o por sus consecuencias maternas o fetales.
1 ENFERMEDAD POR ISOINMUNIZACIÓN Rh

La enfermedad hemolítica por isoinmunización Rh (o aloinmunización Rh) se produce cuando un feto
Rh positivo es atacado intraútero por anticuerpos contra el sistema Rh (el más frecuente es antiD).
Posibles consecuencias:
 Hemólisis de la sangre fetal.
 Anemia.
 Hiperbilirrubinemia.
 Muerte fetal intraútero.
 Querníctero (encefalopatía ictérica).
1.1 Fisiopatología
Para que se produzca esta enfermedad tienen que darse TODAS estas circunstancias:
 Madre Rh negativa.
 Madre isoinmunizada: en algún momento tuvo contacto con sangre Rh+ y fabricó
anticuerpos contra la misma.
 Feto Rh positivo.
Transfusión hemoderivados
Rh +
Ilustración 1. Proceso de isoinmunización. Una mujer Rh negativa fabrica anticuerpos contra los
antígenos Rh solo después de entrar en contacto con sangre Rh positiva. Elaboración propia.
Mecanismo de inmunización. La mujer Rh negativa no posee anticuerpos anti-Rh hasta que entra en
contacto con sangre Rh+. Esto puede suceder mediante transfusiones sanguíneas (poco frecuente
ya que existen análisis estrictos para que no suceda) o por paso de la sangre fetal a la circulación
materna. Esto sucede:
1
 Durante el parto y el alumbramiento (principalmente).

 Versión cefálica externa.
 Procedimientos invasivos como amniocentesis y biopsia corial.
 Durante el tercer trimestre de embarazo.
 Aborto (menos frecuente).
En el momento en que el sistema inmune de la madre reconoce estos antígenos, fabrica, en un primer
momento, IgM contra los mismos, y posteriormente IgG (como en cualquier respuesta inmune).
Clínicamente es importante porque los niveles de IgG no se elevan hasta pasados 6 meses del
contacto. La IgM no atraviesa la placenta. Así, el primer embarazo de feto Rh+ (aunque se produjese
transfusión FETOMATERNA) no cursa con enfermedad porque no da tiempo a desarrollar niveles de
IgG que atraviesen la placenta. El problema clínico se produciría en la siguiente gestación de feto
Rh+.
Los anticuerpos anti-Rh + maternos atraviesan la placenta y se unen a los antígenos eritrocitarios
fetales (feto Rh+). El propio sistema reticuloendotelial del feto destruye los eritrocitos a los que se
unieron las inmunoglobulinas. Consecuentemente, se produce anemia y un aumento de la
eritropoyesis compensatorio. La anemia puede detectarse ecográficamente midiendo la velocidad
de la sangre fetal (al ser menos densa alcanza mayor velocidad). También se produce
hiperbilirrubinemia, que se elimina a través de la placenta y del metabolismo materno, pero puede
acumularse en el momento del nacimiento por inmadurez hepática fetal y este acúmulo puede
condicionar encefalopatía neonatal. En los casos clínicos más graves se puede producir hidrops fetal
(edema fetal generalizado) y muerte fetal intraútero.
Ilustración 2. Enfermedad por conflicto Rh. La madre isoinmunizada posee anticuerpos circulantes
contra el antígeno D (triángulos verdes) de los eritrocitos fetales. Estos anticuerpos IgG atraviesan la
placenta, causando enfermedad en el feto Rh+. Elaboración propia.
1.2 Diagnóstico
En todas las gestaciones se realiza un cribado de isoinmunización, de modo que con el test
identificaríamos anticuerpos antiD presentes en la sangre materna que pudieran afectar al feto.
Aplicación secuencial de las siguientes pruebas diagnósticas:
DETERMINACIÓN DE GRUPO, RH Y ANTICUERPOS IRREGULARES MATERNOS (se realiza a todas las
embarazadas).
Identifica mujeres Rh negativas (riesgo de enfermedad y oportunidad de profilaxis)
AC irregulares: identifica mujeres Rh negativas con presencia de anticuerpos antiD.
(Si lo anterior es patológico): Determinación del grupo sanguíneo fetal en sangre materna.
Permite identificar a los fetos en riesgo (solo los Rh+ están en riesgo).
2
(Si hay riesgo según las pruebas anteriores) Determinar INDIRECTAMENTE la presencia de anemia fetal
(riesgo de muerte):
Por la titulación de Acs maternos (según el nivel de Acs se establece el riesgo de afectación fetal
clínica).
Midiendo la velocidad de la sangre fetal: según la velocidad se hace una estimación del hematocrito
fetal. El parámetro que mostró mejor correlación es la velocidad sistólica máxima en arteria cerebral
media. 1
Si todo lo anterior es patológico: funiculocentesis o cordocentesis. Se realiza cuando todo lo anterior
está alterado. En el mismo procedimiento podemos determinar el hematocrito fetal y realizar
transfusión sanguínea si se precisa (en caso de ser necesarias las transfusiones sanguíneas se tendrán
que realizar periódicamente hasta el parto). Este procedimiento está asociado a riesgo de rotura
prematura de membranas, hemorragia, trombosis del cordón y muerte fetal de hasta el 4%, por lo
que solo se realiza en los casos en los que se estime un riesgo alto de anemia fetal que requiera
tratamiento.
A partir de las 34 semanas de gestación: inducción del parto si el feto está en riesgo de enfermedad.
Ilustración 3. Medición indirecta del hematocrito fetal. Representación del procedimiento

(derecha) e imágenes reales (izquierda). Mediante ecografía medimos la velocidad máxima
sistólica en la arteria cerebral media (1). Obtenemos una curva de flujo (2) con la que el software
calcula la velocidad y estima el hematocrito.
Conceptos importantes:
 Que una mujer sea Rh negativa no implica que presente anticuerpos anti D.
 Que una mujer presente anticuerpos no implica necesariamente enfermedad fetal.
 Que exista enfermedad fetal no implica necesariamente que sea tan grave que requiera
tratamiento.
1 Nota técnica: se utiliza la arteria cerebral media y no otra porque es más fácil de visualizar en un trayecto los suficientemente
largo y con un eje de insonación adecuado como para realizar mediciones con escasa variación inter e intraobservador, y
demostró la mejor correlación con las cifras de hematocrito fetal.
3
Ilustración 4. Cordocentesis. Mediante control ecográfico se punciona la vena umbilical, se extrae

sangre para análisis y, en caso necesario se realiza transfusión fetal.
1.3 Pronóstico
El pronóstico con tratamiento es bueno en el 90% de los casos.
1.4 Profilaxis
Base teórica:
 Identificar a todas las gestantes Rh negativas (incluso abortos, ectópicos…).
 Se puede evitar el fenómeno de isoinmunización si en el momento en el que se produce el
paso de sangre fetal a la madre administramos gammaglobulina antiD. La gammaglobulina
se une a los antígenos eritrocitarios fetales en la sangre materna y evita que el sistema inmune
de la mujer los reconozca, No atraviesa la placenta, por lo que no causa ningún efecto en el
feto.
 Los momentos en los que se produce una cantidad significativa de transfusión FETOMATERNA
son conocidos (ver arriba), por lo tanto hay que administrar gammaglobulina antiD a mujeres
Rh negativas en los siguientes casos:
o Antes de procedimientos invasivos (amniocentesis, biopsia corial, …).
o En la semana 28 de gestación.
o Después de parto o cesárea.
o Después de aborto o gestación ectópica.
La enfermedad hemolítica por conflicto Rh por antígeno D es la más frecuente, pero existen otros
tipos de antígenos Kell, Kidd, etc. La incompatibilidad AB0 raramente causa problemas porque los
anticuerpos en este caso son IgM y atraviesan la placenta escasamente.
2 ANEMIAS
Durante el embarazo se puede presentar cualquier tipo de anemia, sin embargo, existen dos tipos
especialmente frecuentes que son los que vamos a tratar.
 Anemia ferropénica.
 Anemia megaloblástica.
Dados los cambios fisiológicos de este periodo de la vida de la mujer, el diagnóstico de anemia
requiere la diferenciación de la “anemia fisiológica del embarazo”.
4
2.1 Anemia fisiológica del embarazo

Durante el embarazo, se produce un aumento de la volemia (1000 mL) para conseguir un aporte
vascular suficiente en el útero. Este incremento de volumen se acompaña de un incremento de la
masa eritrocitaria, pero relativamente menor (300 mL). El resultado es un efecto dilucional, de manera
que desciende la concentración de glóbulos rojos. Este fenómeno es más marcado durante el
segundo trimestre de embarazo. Debido a esto, los valores de referencia del hematocrito y la
hemoglobina son distintos para las mujeres embarazadas que para no embarazadas.
Se considera que los valores patológicos en la gestación son Hb <10 mg/dL (MEMORIZAR ESTA CIFRA)
o hematocrito menor del 30% (en mujeres no gestante serían 12-16 g/dL y 35-50%). En los resultados
de las determinaciones analíticas, los laboratorios suelen comunicar los resultados de mujeres no
gestantes, pero no de las embarazadas, de modo que es importante que el médico sepa interpretar
estos valores a pesar de que estén fuera de rango.
2.2 Anemia ferropénica

Representa el 90% de las anemias que se presentan durante la gestación. Es un trastorno muy
frecuente. La OMS estima que el 30% de las embarazadas presentan algún grado de anemia
ferropénica y que el 60% tiene un defecto de hierro subclínico. Los datos analíticos que la
caracterizan son:
 Hb menor de 10 g/dL, HTC menor del 30%. Son cifras relativas que dependen de las cifras
habituales da mujer; por eso, debemos tener en cuenta el resto de los datos analíticos. Por
ejemplo, una embarazada con una Hb de 11 g/dL que presenta microcitosis, hipocromía o
ferritina baja, puede tener una anemia ferropénica.
 Microcítica (VCM bajo).
 Hipocrómica (HCM baja).
 Disminución de las reservas de hierro. La ferritina es el mejor marcador de las reservas de hierro
(EXAMEN).
La ferropenia/anemia ferropénica es tan frecuente durante la gestación que, debemos sospecharla
ante la alteración de cualquiera de los parámetros analíticos, microcitosis, hipocromía, ferropenia o
disminución de la HB.
Los síntomas maternos incluyen: caída de pelo, fragilidad ungueal, astenia, palpitaciones... Los
síntomas y repercusiones maternas durante el embarazo no son importantes, pero pueden tener gran
trascendencia durante el momento del parto, en el que se produce una pérdida hemática
importante. De esta forma, la anemia ferropénica incrementa el riesgo de anemia aguda postparto,
de la necesidad de transfusión de hemoderivados y, en algunas ocasiones, de shock hemorrágico.
La placenta dispone de un mecanismo de transporte activo de hierro de la madre al feto. Es por esto
por lo que la madre ve mermadas sus reservas, mientras que el feto no sufre déficit. La anemia
ferropénica materna no tiene repercusión fetal.
1. Pregunta 1: Una gestante de 20 semanas de amenorrea que refiere astenia. Determinación
de Hb: 10,5 g/dL. VCM: normal. ¿Qué determinación realizaría para excluir un déficit de
hierro?
a. Transferrina.
b. Ferritina.
c. Hierro circulante.
d. Derivar a hematología para que decidan.
e. Derivar a obstetricia para que decidan.
Los requerimientos de hierro en el embarazo difícilmente se cubren con la alimentación habitual
(sería necesario ingerir unas 4000 calorías en nuestra dieta habitual para cubrir las necesidades de
hierro de la gestante). Conductas preventivas para evitar la anemia ferropénica y consecuencias:
 Suplementar a las embarazadas con dosis bajas de hierro (28 mg).
5
 Hacer un cribado de anemia del embarazo con un análisis de sangre en cada trimestre.
Aún con suplementación puede aparecer anemia (por ejemplo si las necesidades de una mujer en
concreto son mayores). Por eso, en nuestro ámbito, realizamos ambas.
Para el tratamiento, las dosis de hierro que se administran son más altas (60-180 mg). Es preferible
administrarlo en ayunas y en combinación con vitamina C, ya que esta facilita su absorción (tomarlo
por la mañana con un zumo de naranja).
La recuperación se produce en 2 o 3 semanas. En ocasiones, las cifras finales que se alcanzan son
inferiores al límite normal del embarazo, pero si la cifra de ferritina es normal, podemos pensar que
esa es la cifra normal para esa mujer.
Durante la lactancia, puede que sea necesaria la suplementación, ya que también existe un
mecanismo activo de transporte de hierro desde la madre a la leche materna. Por otra parte,
durante la lactancia habitualmente la mujer está en amenorrea, pudiendo compensar la pérdida
por leche con la ausencia de pérdida menstrual.
1. Pregunta 2: Gestante de 26 semanas de amenorrea con análisis del segundo trimestre con
Hb 10,1 g/dL (valores de referencia del laboratorio mujeres 12,5-16). Volumen Corpuscular
Medio: 25 (valores de referencia 27-31)). Señale la verdadera:
a. Aunque la cifra de Hb es normal para una gestante, puede que presente un déficit de
hierro.
b. Durante el embarazo, la suplementación con polivitamínicos aporta cantidad
suficiente de hierro como para evitar este tipo de anemias.
c. La cifra de hemoglobina no es normal, pues está por debajo de los niveles de
referencia.
d. Estos resultados analíticos pueden tener graves consecuencias para el feto.
2.3 Anemia megaloblástica

Es la segunda en frecuencia en la gestación. Puede producirse por un déficit de vitamina B12 o de
ácido fólico.
Anemia megaloblástica, imagen de hipocampo.org, licencia Creative Commons 4.0.

Son déficits frecuentes sobre todo en hiperémesis, gastrectomías parciales (cirugía bariátrica), abuso
de antiácidos, dietas deficitarias, dieta vegana… Se caracterizan por un aumento del VCM
producido por aparición de formas inmaduras en el frotis de sangre periférica.
2.3.1 DÉFICIT DE VITAMINA B12

La absorción de vitamina B12 es un proceso con múltiples etapas. La vitamina B12 se obtiene de la
dieta a partir de productos de origen animal. Se encuentra unida a las proteínas de los alimentos y
la acidez gástrica rompe estas uniones. El factor intrínseco (secretado por las células parietales
gástricas) se une a la vitamina y permite su absorción, que tiene lugar en el íleon terminal.
La vitamina B12 interviene en la síntesis de los componentes sanguíneos y es necesaria para el
funcionamiento neuronal normal.
6
Algunas causas de su déficit son:

 Dietas veganas. Dado que la vitamina B12
está presente en los productos de origen
animal, las dietas veganas estrictas pueden
ocasionar un déficit de esta vitamina. Para
evitarlo, son necesarios suplementos de 3
µg/día durante el embarazo (los
suplementos se sintetizan a partir de
productos no animales). Si la mujer se niega
a tomar los suplementos, sería necesario
realizar analíticas periódicas para controlar
los niveles de la vitamina.
 Anemia perniciosa: consiste en la
presencia de autoanticuerpos contra el
factor intrínseco o las células parietales
gástricas.
 Trastornos gástricos (p. ej.: gastrectomía
parcial).
 Aclorhidria: déficit de secreción de ácido
gástrico. En este caso, la B12 no se libera de
los alimentos y no se puede absorber. Es
Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients
relativamente frecuente en ancianos o en
personas que abusan de inhibidores de la Emmanuel Andrès, Noureddine
Ben Abdelgheni, Anne
Henoun Loukili, Esther Noel, Georges Kaltenbach, Maher
Elisabeth Perrin, Marie Noblet-Dick, Frédéric Maloisel, Jean-
bomba de protones (omeprazol, Louis Schlienger, Jean-Frédéric Blicklé. CMAJ Aug

259; DOI: 10.1503/cmaj.1031155. Educational, non-commercial use permitted.
2004, 171 (3) 251-
lansoprazol…).
 Trastornos del íleon, como la enfermedad inflamatoria intestinal.
 Resecciones intestinales.
 Déficit de páncreas exocrino.
 Hiperémesis, que puede ser causa de déficit en embarazadas.
2.3.2 DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO

El ácido fólico está presente en frutas y verduras de hoja verde. Es necesario para la síntesis de
componentes sanguíneos y para el funcionamiento neurológico normal. Su carencia se asocia al
desarrollo de malformaciones del tubo neural del feto.
El déficit de ácido fólico no es frecuente, pero puede estar presente de forma subclínica en personas
con un metabolismo más lento de los folatos o por la administración de determinados fármacos
como los anticonvulsivantes. Dado que no podemos saber que personas presentan déficit se le
administra ácido fólico a todas las embarazadas.
La suplementación debe iniciarse 1 o 2 meses antes del inicio del embarazo si este es planificado. En
caso contrario, se iniciará en el momento del diagnóstico. La dosis será de 400 µg/día o de 4 mg/día
(si existen antecedentes de embarazo previo con defectos del tubo neural o si está tomando
anticonvulsivantes).
2.3.3 DIAGNÓSTICO DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

 Aumento del VCM.
 Disminución de los niveles de ácido fólico/vitamina B12.
 Es necesario detectar la causa y corregirla.
2.3.4 TRATAMIENTO DE LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Debemos evitar administrar ácido fólico antes de determinar os niveles de B12. La razón es que, si hay
un déficit de B12 y administramos ácido fólico, se va a forzar la síntesis de componentes sanguíneos,
7
deplecionando los niveles de B12 necesarios para el sistema nervioso. La consecuencia sería un
empeoramiento de los síntomas neurológicos, pudiendo producir efectos irreversibles.
Por lo tanto, en el caso de déficit de ambas vitaminas, la anemia megaloblástica se trata inicialmente
con vitamina B12 oral o intramuscular, en el caso de déficit de absorción.
1. Pregunta 3: El análisis sanguíneo de una gestante de segundo trimestre muestra Hb 8 g/dL,
VCM 104 (valores de referencia 81-101 fL). Indique el siguiente paso:
a. Suplementar con B12.
b. Suplementar con ácido fólico.
c. Determinar los niveles de B12 y ácido fólico.
d. Cuidados normales, son niveles normales en el embarazo.
2. Pregunta 4: Se inició un tratamiento con B12 oral, posteriormente también con fólico. Al cabo
de 2 meses Hb 10 g/dL, VCM 105, ácido fólico normal, B12 baja. Indique la actitud más
correcta:
a. Aumentar los niveles de B12 oral.
b. Administrar intramuscular, gastroscopia y determinar anticuerpos anti-factor
intrínseco.
c. Repetir analítica en dos meses.
d. Remitir a psiquiatría, porque seguramente a paciente no se tomó a medicación
prescrita.
2.4 Otras anemias

En obstetricia, lo importante de este tema es conocer las
alteraciones que pueden implicar estas enfermedades
durante el embarazo para la madre y el feto.
La hemoglobina está formada por cuatro cadenas de
hemoglobina (es un tetrámero) y cada subunidad
contiene un grupo hemo. Las hemoglobinopatías son
trastornos en la síntesis de la cadena de hemoglobina. Fuente Wikipedia con licencia Creative Commons
2.4.1 ANEMIA CÉLULAS FALCIFORMES O DREPANOCÍTICA

Breve recuerdo:
Es una patología muy frecuente, sobre todo en la raza negra. Se produce
por una alteración en la secuencia de aminoácidos de la hemoglobina,
dando lugar a una proteína que se denomina hemoglobina S. Cuando se
desoxigena, no es tan soluble como la hemoglobina normal y forma
agregados dentro del eritrocito. Estos agregados condicionan que la
célula adquiera una forma característica (forma de fouciño o de hoz),
apreciable en el frotis de sangre periférica. La morfología de los glóbulos
rojos dificulta su circulación por los capilares de menor tamaño, pudiendo
llegar a producir crisis venooclusivas.
Lo más frecuente es que las mujeres tenga un rasgo drepanocítico (portadoras heterocigotas). Esto
no produce ningún problema durante la gestación, ni para la mujer ni para el feto. Pero cuando su
pareja porta otro rasgo drepanocítico u otra hemoglobinopatía, si el feto hereda ambas alteraciones
puede producirse una hemoglobinopatía muy grave en el feto, incluso mortal. En parejas en las que
ambos portan hemoglobinopatías (aunque sean diferentes), estaría indicado un estudio genético
preconcepcional.
8
1. Pregunta 5: Una mujer portadora de rasgo drepanocítico y su pareja con talasemia consultan
preconcepcionalmente. Señale la falsa:
a. Para esta mujer, el embarazo supone un alto riesgo de complicaciones
hematológicas.
b. Algunas talasemias fetales pueden ser causa de hidrops fetal.
c. Puede presentarse una alteración hematológica grave no feto.
d. Ofrecería diagnóstico exacto de la alteración paterna y, en caso necesario,
diagnóstico preimplantacional.
3 ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
Cualquier alteración de los mecanismos de hemostasia, tanto diátesis hemorrágicas como
protrombóticos, pueden incrementar el riesgo de complicaciones en la gestación. Durante el parto
el riesgo de sangrado anormal es muy alto. Por otro lado, el embarazo es un estado protrombótico
que puede facilitar la clínica trombótica en mujeres predispuestas. Cualquier enfermedad
preexistente de este grupo tiene que ser manejada multidisciplinarmente con el equipo de
Hematología.
3.1 Trombopenias
Unos niveles adecuados de plaquetas son importantes, especialmente durante el parto, donde existe
riesgo de hemorragia importante. Para un parto o cesárea se considera que son suficientes cifras
mayores de 50.000 plaquetas por µL. La técnica de analgesia epidural puede estar contraindicada
si las cifras de plaquetas son demasiado bajas (menos de 80.000/µL), porque incrementa el riesgo de
complicaciones hemorrágicas de la punción (p. ej. Hematoma epidural).
Las principales causas de trombocitopenia en la gestación son:
 Trombocitopenia gestacional (75%).
 Síndrome de HELLP (20%): se expone en el tema “trastornos hipertensivos do embarazo”.
 Púrpura trombocitopénica idiopática.
3.1.1 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA

Es una enfermedad caracterizada por la presencia de autoanticuerpos contra glucoproteínas de la
membrana plaquetaria, originando destrucción plaquetaria. Las cifras de plaquetas que presentan
estas pacientes son muy variables (10.000-100.000/μL). Los anticuerpos maternos pueden atravesar la
placenta y desencadenar trombocitopenia fetal. A pesar de que existen casos descritos de diátesis
hemorrágicas graves (p. ej. Hematomas intracraneales), en hijos de madres con PTI la probabilidad
de afectación fetal es muy baja.
En caso de que los niveles de plaquetas desciendan gravemente (menos de 30.000-50.000/μL), el
tratamiento se realiza con glucocorticoides/inmunoglobulina intravenosa. Las transfusiones
plaquetarias en estas personas tienen un efecto muy limitado en el tiempo (se emplean para el
momento del parto en caso de necesitarse).
3.1.2 TROMBOCITOPENIA GESTACIONAL

Es la trombocitopenia más frecuente durante el embarazo (75%). Es un diagnóstico de exclusión. Se
origina por un efecto dilucional (similar a la anemia fisiológica del embarazo) y un hiperesplenismo
relativo, presente en el embarazo por incremento de la circulación visceral. Normalmente, las cifras
son mayores de 80.000 y no supone problema en su manejo clínico.
3.2 Síndrome antifosfolípido

Es la trombofilia adquirida más frecuente. Se trata de un trastorno autoinmune que se diagnostica
por la clínica sugestiva junto con la presencia de anticuerpos: anticardiolipina, anticoagulante lúpico
o anti-β2-glucoproteína I.
9
Se caracteriza por la presencia de trombosis arterial/venosa y un amplio espectro de complicaciones

obstétricas como aborto recurrente, muerte fetal intrauterina, preeclampsia precoz, CIR,
desprendimiento precoz de la placenta y parto pretérmino.
Tratamiento: combinación de ácido acetilsalicílico y heparina.
1. Pregunta 6: Gestante de tercer trimestre que en el análisis presenta cifras de plaquetas de
90.000. Si los anticuerpos antiplaquetarios son negativos, indique la VERDADERA:
a. Se trata de una trombocitopenia gestacional.
b. En el momento del parto se debe trasfundir un concentrado de plaquetas.
c. El feto tiene riesgo de trombocitopenia.
d. Está contraindicada la anestesia epidural.
2. Pregunta 7: Verdadero o falso:
a. En una gestante, recomendaría suplementación con hierro y monitorización de las
cifras de hemoglobina por trimestre. (V)
b. La suplementación con ácido fólico se emplea para prevenir mielomeningoceles
entre otras. (V)
c. La suplementación con ácido fólico se recomienda a partir del momento en que la
mujer sabe que está embarazada. (F. El ácido fólico se recomienda de forma
preconcepcional, pero si la mujer no sabe que está embarazada, se empieza en el
momento en que lo descubre. Esto es así porque entre que la mujer se queda
embarazada y se da cuenta, ya pasaron varios días de embriogénesis y ya se
pudieron producir malformaciones importantes en el feto.)
d. Una anemia con VCM bajo es concordante con déficit de ácido fólico. (F)
e. A las gestantes veganas se les recomienda una suplementación diaria de 3 µg de
vitamina B12. (V)
10
Diabetes y embarazo MĆN Arias
20. DIABETES Y
EMBARAZO
Clasificación. Diabetes gestacional, despistaje y diagnóstico. Repercusión de la
diabetes en el embarazo, conducta obstétrica. Obesidad y gestación. Patología
tiroidea y gestación
1 INTRODUCCIÓN
El embarazo tiene un efecto diabetogénico sobre el metabolismo de la glucosa. Esto es debido, a
una mayor resistencia periférica a la insulina (por la acción contrainsular de estrógenos, progesterona
y lactógeno placentario) y a un incremento de los requerimientos de insulina. Las embarazadas con
diabetes mellitus tipo 1 o 2 pueden descompensarse durante el embarazo por estos cabios
hormonales. Pero existen mujeres previamente asintomáticas, que debutan durante el embarazo
como una diabetes gestacional.
2 CAMBIOS EN EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA

DURANTE LA GESTACIÓN
 Mayor resistencia a la insulina. Por efecto de las hormonas contrainsulares E, P, hLP,
corticosteroides, tiroideas.
 Existe un mayor pico de insulina postprandial (hiperinsulinemia).
 Mayor tendencia a la hipoglucemia en ayunas.
 Metabolización más rápida de la glucosa. Aunque el metabolismo de la glucosa es más
rápido, la absorción intestinal es más lenta (por efecto de la progesterona), como
consecuencia, la curva de metabolización de la glucosa es similar a las no gestantes. Es
importante entender la enfermedad y la implicación que tiene en el embarazo y según esto,
conocer el algoritmo de actuación.
Se distinguen dos grandes tipos de diabetes: diabetes gestacional y diabetes pregestacional.
3 RELEVANCIA DE LA DIABETES GESTACIONAL

 Frecuencia 6-9% de embarazos. Más frecuente en poblaciones con mayor tasa de obesidad
(ejemplo: EEUU).
 Puede producir complicaciones gestacionales tanto en la madre como en el hijo.
 Es un marcador de riesgo para la madre. Estas mujeres tienen mayor riesgo de desarrollar
diabetes tipo 2 y es un marcador de riesgo cardiovascular.
3.1 Complicaciones fetales

La glucosa atraviesa la placenta, por lo que los niveles elevados en la madre se traducen en
hiperglucemia fetal. Como consecuencia, se incrementa la secreción de insulina por parte del feto,
que estimula la lipogénesis y el aumento de los depósitos de grasa.
La diabetes incrementa el riesgo de:
 Polihidramnios, rotura prematura de membranas (por el exceso de volumen de líquido) y
prematuridad.
 Feto grande para la edad gestacional (macrosomía fetal).
 Distocias durante el parto por:
o Desproporción pelvi-fetal (y por lo tanto de cesárea).
1
o Distocia de hombros. Es frecuente en fetos macrosómicos de madres diabéticas

debido a la disposición de la grasa, mayor en el tronco. Se trata de una complicación
obstétrica muy grave con riesgo de hipoxia y traumatismo fetal.
 Complicaciones neonatales:
o Hipo/hiperglucemias. Al recién nacido hijo de diabética se le realizan glucemias
capilares frecuentes para diagnosticar estas alteraciones que pueden llegar a ser
graves (p. ej: la hipoglucemia puede causar convulsiones neonatales).
o Hiperbilirrubinemia.
o Hipocalcemia.
o Policitemia.
 Aumento de la mortalidad perinatal.
3.2 Complicaciones maternas

 Preeclampsia.
 Traumatismo obstétrico, mayor riesgo de cesárea, parto instrumentado y desgarro perineal.
 La diabetes gestacional es un factor de riesgo para el desarrollo de una DM tipo 2 y
enfermedad cardiovascular.
Hace años, no se hacía cribado de diabetes gestacional, por lo cual, ni se diagnosticaba, ni se
trataba. Hoy en día, existe evidencia suficiente para apoyar el screening, de modo que el
tratamiento previene las complicaciones maternofetales.
3.3 Factores de riesgo diabetes gestacional

 Historia familiar: familiar de primer grado con DM.
 Glucemia basal alterada (120-125).
 Glucosuria. Puede haber glucosuria en el embarazo por el incremento fisiológico en la tasa
de filtrado glomerular (debido al aumento de volumen plasmático). Este aumento de TFG
sobrepasa el sistema de recaptación de glucosa renal, por lo que parte de ella se excreta en
orina. Si la glucosuria es muy evidente o se inicia en el primer trimestre se considera un factor
de riesgo de diabetes gestacional.
 IMC >30.
 Edad >35 años.
 Diabetes gestacional en gestación previa.
 Feto anterior macrosómico o mala historia obstétrica (por ejemplo a una muerte fetal
intraútero posterior a la semana 20).
Si estos factores de riesgo están presentes se hará el screening ya en el primer trimestre. En pacientes
con factores de riesgo conviene hacer antes el screening porque igual la paciente ya es una
diabética tipo II solo que sin diagnosticar. De esta manera se diagnosticaría precozmente y
evitaríamos complicaciones.
Si no hay factores de riesgo presentes, el screening se hace en la semana 28. Se elige este momento
porque cuanto más avanzado el embarazo más probabilidades de que se altere el metabolismo
glucídico.
ALGORITMO SCREENING DIABETES GESTACIONAL [EXAMEN]
2
El objetivo de los protocolos es proporcional una atención igual a la paciente en diferentes lugares y
hospitales.
El screening se hace con el test de O’Sullivan. Esta es una prueba previa, no diagnostica nada, pero
nos dice a qué mujer deberemos hacerle la prueba diagnóstica definitiva.
En la primera consulta si hay factores de riesgo se hace el screening en el primer trimestre (entorno a
la semana 12). Si no hay factores de riesgo se realizará entre la semana 24 y 28 si es mayor de 25
años. Si son menores de 25 años podemos no hacer el screening ya que es infrecuente que esta
patología aparezca en jóvenes.
Consiste en administrar 50 g de glucosa vía oral en un preparado. Puede ser difícil de tolerar
provocando incluso vómitos. Al cabo de una hora desde la ingesta se mide la glucemia en sangre.
Si esta es >140 mg/dL será positivo (MEMORIZAR ESTE VALOR). Si es negativo seguirá los controles
normales del embarazo.
Si es positivo no tiene por qué indicar patología, indica que tendremos que realizar el “test de
sobrecarga oral de glucosa”. En gente no gestante este test se realiza con 75 g de glucosa sin
embargo en mujeres gestantes se realiza con 100 g de glucosa. Se realizarán determinaciones de
glucemia en sangre al minuto 0’, a la 1 h desde la ingesta, a las 2 h y a las 3 h (NO ES NECESARIO
MEMORIZAR LOS NIVELES DE REFERENCIA). Se comprueban los resultados con los valores de referencia
del algoritmo:
 Si esta todo normal lo consideramos negativo.
 Si hay un solo valor patológico consideramos que hay una “intolerancia a los hidratos de
carbono” y habría que repetir la curva de glucemia en 4-6 semanas.
 Si hay 2 o más valores patológico se diagnostica la diabetes gestacional y realizaremos un
control en conjunto obstetricia con endocrinología. Obstetricia llevará el seguimiento del
embarazo mientras que Endocrino el seguimiento de la diabetes.
3
4 DIABETES PREGESTACIONAL
Hay dos tipos:
 Tipo I: déficit absoluto de insulina por autoanticuerpos contra las células B pancreáticas. Es lo
más frecuente en embarazadas, la tipo II normalmente se descubre a edades más
avanzadas.
 Tipo II: Resistencia periférica a la insulina y niveles de insulina relativamente bajos para esa
resistencia (aunque los valores absolutos de insulina estén altos).
4.1 Complicaciones de la dm pregestacional

 Complicaciones maternas: las diabetes de larga evolución tienen más riesgo de
vasculopatía, neuropatía…
o Iguales a la diabetes gestacional.
o Vasculopatía.
o Neuropatía.
o Preeclampsia.
o Descompensación metabólica.
o Infecciones: sobre todo infecciones urinarias.
 Complicaciones fetales: además pueden aparecer complicaciones del 1º trimestre que no
aparecen en la diabetes gestacional.
o Iguales a la diabetes gestacional.
o Malformaciones: son frecuentes sobre todo en diabetes mal controladas porque la
hiperglucemia es teratogénica para el feto. Las más frecuentes son:
 Malformaciones cardíacas.
 Malformaciones de los miembros como el síndrome de regresión caudal en la
que se presenta una alteración en el desarrollo de los segmentos más caudales
del embrión.
o Aborto.
o CIR: aunque es más común que la diabetes produzca fetos macrosómicos, la
presencia de vasculopatía y placenta insuficiente, pueden propiciar el desarrollo de
CIR.
o Muerte intraútero: tanto por hiperglucemia como por hipoglucemia. (Como ejemplo:
en el algoritmo diagnóstico de feto muerto intraútero tenemos que descartar diabetes
mellitus).
4.2 Tratamiento
 Objetivo: disminuir las complicaciones maternas y fetales.
 Equipo multidisciplinar: control del embarazo (obstetricia) control de la diabetes
(endocrinología) y seguimiento de la dieta (nutricionista). Hay que vigilar el crecimiento fetal
para diagnosticar precozmente una tendencia macrosómica y monitorizar el control
glucémico.
 El tratamiento principal es la dieta (consigue controlar el 85%) y el ejercicio moderado. El
objetivo es conseguir:
o Una normoglucemia para prevenir la cetosis.
o Adquirir un aumento de peso materno adecuado a su IMC:
 En mujeres con IMC normal se recomienda un incremento de entre 10-12 kg
durante el embarazo.
 En mujeres en bajo peso sobre 14 kg de aumento.
 En sobrepeso sobre 8 kg.
 Mujeres con obesidad mórbida sobre 3 kg de incremento.
4
o Asegurar el bienestar fetal.

 Monitorizar niveles de glucosa en el domicilio antes de desayunar (ideal <95 mg/dL) y 1 h
después de cada comida (ideal <140 mg/dL).
 Tratamiento con insulina (rápida, lenta o ambas combinadas) si existe mal control de
glucemias o macrosomía fetal. Si antes tomaban antidiabéticos orales, se suspenden y se
inicia insulinoterapia.
4.3 Control preparto

 Monitorizar las glucemias y la Hb glicosilada.
 Biometría fetal.
 Screening preeclampsia: es frecuente que la diabetes gestacional se asocie a preeclampsia.
4.4 Control intraparto

Importantísimo tener un control muy estricto de las glucemias, ajustando la insulinoterapia. El parto
dura 8-10 h y a veces están en ayunas todo este periodo. Durante la gestación se metaboliza rápido
la glucosa pero durante el parto se consume mayor cantidad. Además, se segregan catecolaminas
que pueden estimular la aparición de hipo o hiperglucemias. Lo habitual es que se paute suero
glucosado en infusión, haciendo un control de glucemia cada hora. Según el nivel de glucemia se
administra cierta cantidad de insulina cada hora. El control estricto de la glucemia materna
disminuye la probabilidad de alteraciones metabólicas del neonato.
El parto de madre diabética se considera de riesgo. Tienen mayor tase de cesárea y parto
instrumental. La valoración ecográfica de estimación del peso fetal fracasa mucho cuando se trata
de pesos extremos, sobre todo pesos elevados. Puede tanto sobreestimar como infraestimar el peso
fetal por eso es importante. Actualmente existen unos límites de peso fetal por encima de los cuales
estaría indicada una cesárea (Si el peso estimado >4,500 kg por 2 observadores distintos estará
indicada la cesárea). En diabéticas el límite de peso para indicar una cesárea es un poco menor (Si
el peso estimado de un feto de madre diabética es >4,300 kg estará indicada la cesárea).
1. Pregunta 1: ¿Cuál de los siguientes NO es factor de riesgo para la diabetes gestacional?
a. Diabetes gestacional en gestación previa.
b. Edad >35 años.
c. Familiar de 2º grado con DM tipo 2.
d. IMC >35.
2. Pregunta 2: Indique la falsa:
a. Un test de sobrecara oral de glucosa 96/187/170/147 (Ref 105/190/165/145) es
indicativo de diabetes gestacional.
b. El antecedente de diabetes gestacional en una gestación previa es un factor de
riesgo de diabetes gestacional.
c. El 10% de diabéticas gestacionales se controlan con dieta. → El 80%.
d. La diabetes gestacional incrementa la morbilidad neonatal.
5 TRASTORNOS TIROIDEOS Y GESTACIÓN:

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Hablaremos únicamente de la forma más frecuente de hipotiroidismo: hipotiroidismo primario (déficit
de producción de la glándula).
Diagnóstico:
 Aumento de los niveles de TSH.
 Formas subclínicas: existen hipotiroidismo subclínico donde los niveles de TSH están
aumentando pero siempre siendo <10. Entre 5 y 10. En la población adulta este valor no
5
necesita tratamiento pero en embarazadas sí. El hipotiroidismo subclínico en el embarazo sí

que se trata.
5.1 Fisiología de la función tiroidea

En el embarazo existe una hiperfunción de las hormonas tiroideas.
 Incrementa la captación tiroidea de yodo.
 Incrementan los niveles de T3 y T4.
 Incremento de TBG (hormona transportadora).
 T3 libre y T4 libre similares a población no gestante.
 Durante el primer trimestre el feto no produce TSH: (IMPORTANTE) durante el 1º trimestre el feto
es dependiente de la función tiroidea materna, por lo que es importante que las hormonas
tiroideas se encuentren en rango. Una alteración de los niveles hormonales afectará a la
madre y al feto.
Conceptos importantes de la fisiología maternofetal de función tiroidea:
 Niveles normales de hormonas tiroideas son imprescindibles para el correcto desarrollo
neurológico en el período fetal y los primeros años de vida.
 T3, T4 y anticuerpos antitiroideos (en caso de hipertiroidismo autoinmune) atraviesan la
placenta.
 La TSH no atraviesa la placenta.
 En las primeras 12 semanas de vida intrauterina el feto no puede fabricar hormonas tiroideas,
de modo que depende de los niveles maternos. A partir de las 12 semanas el feto puede
fabricar sus propias hormonas tiroideas.
 Un déficit de hormonas tiroideas materno puede producir un problema en el feto sobre todo
en el primer trimestre ya que el tiroides del feto no es funcional en este periodo.
 Si la madre presenta autoanticuerpos antiTPO, pueden atravesar la placenta y afectar la
función tiroidea fetal.
 El hipotiroidismo subclínico en el embarazo hay que tratarlo.
5.2 Hipotiroidismo por déficit de iodo

El déficit de iodo es muy poco frecuente hoy en día debido a los suplementación de la sal y
disponibilidad de alimentos procedentes del mar. Sin embargo, hay zonas geográficamente más
aisladas en las que no se consume tanto pescado y puede existir déficit de yodo.
En clase se mostró el ejemplo de ello es un documental en el que se retrata la visita del rey Alfonso
XIII a las Urdes en los años 20 en el que se observan muchos casos de déficit de iodo, bocio, niños
con retraso del crecimiento, enanismo, rasgos faciales característicos (cretinismo), retraso mental…
Es un ejemplo gráfico de la importancia para el crecimiento y desarrollo neurológico de una
adecuada función tiroidea en el embarazo y primeros años de vida.
Aunque el déficit de yodo no sea frecuente, se administra a todas las embarazadas un suplemento
para evitar que existan casos de trastornos fetales por déficit de yodo en la madre. El déficit de iodo
supone un hipotiroidismo materno y fetal.
5.3 Hipotiroidismo materno

Es relativamente frecuente que algunas mujeres presenten hipotiroidismo por déficit de la producción
tiroidea (en ausencia de déficit de yodo). En embarazadas de primer trimestre, el hallazgo de TSH
elevada indica el tratamiento con hormonas tiroideas sin demora para evitar las secuelas
anteriormente mencionadas. Asimismo, los hipotiroidismos subclínicos se tratan durante el embarazo
para optimizar el desarrollo fetal.
6
5.4 Tipos de hipotiroidismo

 Hipotiroidismo materno.
 Hipotiroidismo fetal: no supone un problema mientras el feto está intraútero ya que las
hormonas maternas atraviesan la placenta y ejercen su función en el feto. Cuando nace se
hace la prueba del talón para comprobar la existencia de distintos déficits enzimáticos, entre
ellos la posibilidad de hipotiroidismo congénito. Para esto se detectan los niveles de TSH.
 Déficit de iodo: causa tanto hipotiroidismo materno como fetal
5.5 Screening/tratamiento del hipotiroidismo

 Déficit de iodo: se suplementa a todas las gestantes (200 µg).
 Hipotiroidismo materno: se ajusta el tratamiento de la mujer si hay una gestación. Está en
entredicho si hacer un screening materno a todas las mujeres en el primer trimestre; de
entrada no está recomendado, aunque en el hospital de Santiago se está haciendo.
 Hipotiroidismo fetal: se hace screening neonatal.
6 HIPERTIROIDISMO
 El hipertiroidismo es un aumento de los niveles circulantes de hormonas tiroideas. La causa
más frecuente es la tiroiditis autoinmune (enfermedad de Graves).
 Su manejo se realiza de un modo multidisciplinar, junto con los endocrinólogos, con el objetivo
de mantener unos niveles de T3 y T4 libre en los límites altos de la normalidad y niveles de
anticuerpos bajos.
 Los anticuerpos maternos pueden atravesar la placenta y causar hipertiroidismo fetal, si bien
no tiene secuelas para el feto. Al nacimiento puede presentarse un cuadro de tirotoxicosis
neonatal, que suele ser transitorio.
 La madre presenta riesgo de tirotoxicosis. Se trata de un cuadro grave de descompensación
que puede requerir cuidados en Unidad de Cuidados Intensivos.
 El tratamiento de elección es el propiltiouracilo.
7 TIROIDITIS PUERPERAL
 Dado que es una enfermedad relativamente frecuente en la población general (5-10% de
mujeres), no es raro que su debut se produzca durante el puerperio. El embarazo es una
situación de tolerancia inmunológica, en la que se presenta una inmunosupresión relativa.
Durante el puerperio, con el descenso de los niveles hormonales, se desencadena este
proceso autoinmune.
 Estas patologías debutan con hipertiroidismo en el cuadro agudo (liberación de hormonas
con el daño de la glándula) y pueden llevar a un hipotiroidismo posterior (daño glandular
definitivo).
 Riesgo de recidiva.
7
Patología digestiva MĆN Arias
21. PATOLOGÍA
DIGESTIVA
Hiperémesis, hepatopatías. Cardiopatías y gestación. Trastornos de la vía urinaria y
gestación. Trastornos respiratorios y gestación. Patología pulmonar y gestación.
Epilepsia y gestación
1 PATOLOGÍA URINARIA EN EL EMBARAZO

1.1 Infección del tracto urinario (ITU) bajo
Durante el embarazo se producen ciertos cambios en el sistema genitourinario de la mujer que
facilitan la incidencia y presentación de infecciones del tracto urinario. Los altos niveles de
progesterona provocan la relajación del músculo liso del sistema excretor. El incremento del volumen
uterino dificulta el flujo urinario ureteral, este efecto es mayor en el lado derecho debido a la
dextrorrotación uterina. Todo esto condiciona una relativa estasis del flujo urinario, favoreciendo el
crecimiento bacteriano en la orina. Las infecciones del tracto urinario complican aproximadamente
el 2% de los embarazos.
Los síntomas típicos de la ITU inferior son disuria, urgencia urinaria, dolor suprapúbico y polaquiuria (a
veces acompañada de hematuria macroscópica). En las mujeres embarazadas, los síntomas pueden
no ser tan obvios. A veces el único síntoma es el dolor abdominal o la dinámica uterina preparto.
EL diagnóstico de la infección del tracto urinario consiste en demostrar la respuesta inflamatoria al
germen (leucocituria, hematuria), en tira reactiva u observación microscópica del sedimento
urinario. En ocasiones, podemos demostrar la presencia del propio germen (por observación
microscópica de bacterias o por la presencia de nitritos en tira reactiva), aunque que estos hallazgos
no están presentes en todas las pacientes, por lo que su ausencia no excluye la ITU. El estudio se
puede realizar mediante tiras reactivas. La ventaja es que el resultado se obtiene en unos pocos
minutos, pudiendo confirmar la infección, aunque un resultado normal no la excluye. El análisis de
sedimentos urinarios lleva una o dos horas, pero es más fiable.
En cuanto a la recogida de la muestra, es muy importante que la paciente recoja la orina del "chorro
medio" de la micción, evitando que la orina entre en contacto con los labios vulvares, después de
limpiar los genitales. Cuando la orina no se recoge correctamente, puede contener abundantes
leucocitos procedentes de la secreción vaginal (puede ser mal interpretado como piuria) y células
epiteliales de la semimucosa vulvar (la orina bien recogida no tiene células epiteliales, solo células
uroteliales). [EXAMEN]
Tratamiento: fosfomicina o amoxicilina. Deben evitarse las quinolonas, ya que interfieren con el
desarrollo del cartílago de crecimiento fetal.
Las infecciones urinarias durante el embarazo se asocian a:
 Estatus socioeconómico bajo (intensificar controles en este colectivo).
 Peores resultados obstétricos.
 Mayor tasa de parto prematuro.
 ITU alta.
 Recurrencia.
 Preeclampsia.
1
1.2 ITU alta (pielonefritis aguda)

Cuando la ITU se extiende cranealmente más allá de la vejiga, se llama ITU alta. Las mulleres
embarazadas son más propensas a las infecciones del tracto urinario superior debido a su flujo de
orina más lento y a cierta dilatación ureteral fisiológica. La infección ascendente es más común en
el lado derecho debido a la dextrorrotación uterina (el útero se ve obligado a girar hacia la derecha
por la presencia del rectosigma en la pelvis izquierda).
La ITU alta presenta los mismos síntomas que la ITU baja, además de: fiebre, escalofríos y dolor lumbar
que se irradia a la fosa ilíaca. En la exploración física podemos encontrar puño percusión renal
positiva y analíticamente leucocitosis y neutrofilia.
La pielonefritis en las mujeres embarazadas puede causar sepsis y dinámica pretérmino. Por este
motivo, el embarazo es un criterio de ingreso hospitalario cuando tratamos la pielonefritis (Recuerden
que las pielonefritis se tratan ambulatoriamente salvo en algunos casos que cumplen criterios de
ingreso...). Se realizan hemocultivos y urocultivos para identificar el germen causante en el caso de
que no responda al tratamiento empírico.
El tratamiento de elección son las cefalosporinas intravenosas. La mejoría se produce en 48-72 h, en
caso contrario están indicados estudios de imagen para descartar otras alteraciones (litiasis,
malformaciones urinarias...).
1.2.1 BACTERIURIA ASINTOMÁTICA

La población general puede presentar una cierta cantidad de bacterias en orina sin que sea
considerada patológica. Estas bacterias llegan a la vejiga por la uretra, pero son eliminadas por el
flujo urinario y no colonizan el epitelio. No obstante, en las mujeres embarazadas, el cribado y el
tratamiento de la bacteriuria asintomática permite reducir la incidencia de ITU y, en consecuencia,
sus complicaciones, como el parto prematuro.
La bacteriuria asintomática se define como la presencia de 105 unidades formadoras de colonias
(UFC)/ mL en orina. Para este diagnóstico, vuelve a ser importante realizar una recogida adecuada
de la muestra.
Realizaremos screening de bacteriuria asintomática (urocultivo) en las mujeres embarazadas:
 Todas las mujeres embarazadas en la semana 16 de embarazo.
 15 días después de la finalización del tratamiento para cualquier infección clínica del tracto
urinario.
El tratamiento es similar al de la infección de tracto urinario inferior.
El screening y tratamiento de la bacteriuria asintomática en gestantes disminuye la frecuencia de
parto pretérmino.
1. Una embarazada de 20 semanas con amenorrea que consultó por dolor abdominal.
Sedimento urinario con 100 leucocitos/campo (ref. 0-25), 75 glóbulos rojos/campo (ref. 0-30),
nitritos negativos. Indica lo correcto:
a. Haría un urocultivo y esperaría el resultado para escoger el tratamiento (el resultado
tardaría más de 5 días).
b. En caso de presentar abundantes células epiteliales, apoyaría el diagnóstico de cistitis
(indica que la muestra fue mal recogida).
c. No es una infección del tracto urinario porque no tiene nitritos (no todas tienen nitritos
positivos).
d. Comenzaría un tratamiento empírico con fosfomicina.
2 ENFERMEDAD CARDIACA Y EMBARAZO

El embarazo implica un aumento del gasto cardíaco en torno al 50%. En mujeres con enfermedad
cardíaca, esta sobrecarga puede ser mortal.
2
Las mujeres con enfermedad

cardíaca grave deben recibir
asesoramiento reproductivo, con una
evaluación cuidadosa del riesgo en
caso de embarazo. A veces, el riesgo
es tan importante que se desaconseja
por completo el embarazo.
En nuestro entorno, por orden de
frecuencia, las cardiopatías más
graves que puede presentar una
mujer en edad fértil son: cardiopatía
congénita y valvulopatía.
La siguiente tabla muestra la
clasificación de la OMS para el riesgo
de enfermedades cardíacas durante
el embarazo. Las clases I y II no suelen tener ningún problema durante el embarazo. Las clases III y IV
de la OMS contraindican el embarazo ya que la morbilidad y la mortalidad asociadas son muy altas.
Son cuadros en los que la situación hemodinámica de la mujer (estable fuera del embarazo) se ve
comprometida por el gran incremento hemodinámico que supone la gestación. En estas mujeres
está indicada la anticoncepción con métodos altamente efectivos y, en caso de embarazo, puede
haber indicación de interrupción legal del embarazo bajo supuesto “riesgo vital para la madre”.
2. ¿En cuál de las siguientes enfermedades cardíacas está contraindicado el embarazo?
a. Extrasístoles auriculares.
b. Estenosis mitral con hipertensión pulmonar grave.
c. Prolapso de la válvula mitral.
d. Síndrome de Wolf-Parkinson-White.
e. Defecto del tabique ventricular.
En el momento del parto, deben tomarse una serie de medidas para facilitar la estabilidad
hemodinámica:
 Evitar el decúbito supino estricto. Esta postura disminuye el retorno venoso debido a la
compresión de la vena cava. El parto vaginal debe realizarse en posición de decúbito lateral.
 Analgesia adecuada. El dolor incrementa los niveles de catecolaminas, que inducen un
aumento de la presión arterial y del gasto cardíaco. Por esta razón en el parto de mujeres con
enfermedad cardíaca, está indicado el uso de analgesia epidural.
 Durante las maniobras de Valsalva que se realizan durante el empuje, disminuye el retorno
venoso cardiaco. En estas mujeres los empujes deben realizarse con la glotis abierta, en
ocasiones es necesario ayudar al expulsivo con un parto instrumental. Por ello están
contraindicadas este tipo de maniobras durante el parto. En ocasiones son empleadas las
ventosas para no tener que realizar tanto trabajo.
 Algunos casos requieren terapia de oxígeno y monitorización cardíaca invasiva. Puede ser
necesario un cateterismo venoso central para medir la PVC.
 Es frecuente que estos partos requieran instrumentalización. La cesárea supone un riesgo
mayor (pérdida hemática, riesgo de infección...) que el vaginal. En general, es preferible el
parto vaginal, aunque que cada caso ha de ser individualizado según las condiciones
médicas y obstétricas.
3
3. Indique la afirmación FALSA sobre el parto en mujeres embarazadas con enfermedad

cardíaca:
a. Se recomienda la posición de decúbito lateral para evitar la compresión de la cava
por el útero grávido.
b. En estos casos no siempre se recomienda la cesárea.
c. La madre puede requerir un seguimiento cardíaco.
d. La madre puede requerir terapia de oxígeno.
e. La analgesia epidural está contraindicada.
3 HIPERÉMESIS GRAVÍDICA
Las náuseas y vómitos son muy comunes en la mayoría de los embarazos, afectando al 70-85% de las
gestantes. Suelen presentar náuseas o vómitos más intensos a primera hora de la mañana.
Su frecuencia de presentación clínica se correlaciona con los niveles de HCG:
 Se presentan alrededor de la semana 5 de gestación.
 Alcanzan su máxima intensidad a las 10 semanas.
 Se resuelven a partir de las 14 semanas.
Cuando la intensidad de los vómitos interfiere con la alimentación normal se denomina hiperémesis
gravídica. Esta situación complica el 0,3-3% de los embarazos y es la principal causa de ingreso
hospitalario durante el primer trimestre del embarazo. La mujer no tolera ningún alimento (sólido o
líquido) y puede provocar una deshidratación grave, con alteraciones hidroelectrolíticas.
Es más frecuente en:
 Gestaciones múltiples (nivel más alto de hCG).
 Mola (nivel más alto de hCG).
 Antecedentes familiares de hiperémesis.
 Embarazo no deseado (componente psicogénico).
Tratamiento:
 Ingreso hospitalario, sueroterapia y antieméticos. La hiperémesis gravídica es la principal
causa de ingreso en el primer trimestre de gestación.
 Dieta: evitar los líquidos a primera hora del día; rico en hidratos de carbono y proteínas y bajo
en grasa. Se recomienda preferentemente alimentos sólidos, fríos y secos (tostadas, galletas,
frutos secos...), en las horas de día en que presentan mayor sintomatología.
 Drogas: vit. B6, doxilamina (antagonista HI) (Cariban), metoclopramida (Primperam).
Hay una tendencia a subestimar la importancia de las náuseas y vómitos del embarazo. De hecho,
en algunos casos leves-moderados, pueden afectar significativamente a la calidad de vida de la
mujer, dificultando el desarrollo de sus actividades laborales y familiares. Dado que existen
tratamientos de probada seguridad y eficacia en el embarazo, el médico responsable debe ofrecer
y explicar estos tratamientos a la paciente.
4 APENDICITIS Y EMBARAZO
La apendicitis se presenta con la misma frecuencia durante el embarazo que en la población
general (1/2000). Durante el embarazo hay una serie de factores que dificultan el diagnóstico y
favorecen el atraso terapéutico:
 Cambios anatómicos del apéndice a lo largo del embarazo. El apéndice se desplaza
cranealmente debido al crecimiento uterino. Esto modifica tanto los síntomas (localización
del dolor) como los hallazgos exploratorios (localización del dolor a la palpación) así como el
examen radiológico (visualización del apéndice en ecografía).
 Limitaciones de las pruebas diagnósticas. En el estudio del abdomen agudo, cuando los
hallazgos de la ecografía no dan un diagnóstico definitivo, se realiza un TAC. Este estudio está
contraindicado en el embarazo por la alta dosis de radiación que recibe el feto durante la
4
misma. El apéndice cecal puede ser difícil de visualizar ecográficamente por interposición del
útero y el feto.
 Leucocitosis fisiológica en el embarazo. De modo fisiológico, las mujeres embarazadas tienen
cifra de leucocitos discretamente superiores al límite de normalidad de las mujeres no
embarazadas. Esto dificulta la interpretación de los cambios del hemograma asociados a
infección. Ejemplo: en una mujer no embarazada, 13.000 leucocitos hacen sospechar de
infección bacteriana, sin embargo, en una gestante pude tratarse de una infección, pero
también de leucocitosis fisiológica del embarazo.
 Confusión con otros cuadros clínicos (hiperémesis, pielonefritis, degeneración de mioma...).
Por todos estos motivos, ante una mujer embarazada con dolor abdominal, hay que tener en cuenta
la posibilidad de apendicitis aguda, al mismo tiempo que hay que tener en cuenta todos los factores
que dificultan el diagnóstico
El tratamiento de elección es la apendicectomía. Si la altura del útero lo permite, el abordaje
quirúrgico es la laparoscopia.
Ilustración 5. Cambios anatómicos durante la gestación. Izquierda: la progresiva altura uterina

desplaza cranealmente las asas intestinales. Centro: localización habitual del apéndice cecal.
Derecha: localización del apéndice cecal en el tercer trimestre. Elaboración propia.
5 COLELITIASIS, COLECISTITIS Y GESTACIÓN

Durante el embarazo, hay un mayor riesgo de litiasis debido al aumento de la estasis biliar (la
progesterona reduce la peristalsis), el aumento de la secreción biliar y el aumento de la densidad
biliar. Es más frecuente en multíparas, mayores de 40 años y obesas. Además, presentan un mayor
riesgo de infección, a causa del estreñimiento e hipoclorhidria, que favorecen el crecimiento
excesivo de bacterias intestinales.
El tratamiento es el mismo que en mujeres no embarazadas:
 Colelitiasis: analgesia. Generalmente, la colecistectomía puede aplazarse hasta el final del
embarazo.
 Colecistitis: colecistectomía. La cirugía está indicada por el riesgo de sepsis. Durante el primer
trimestre, las cirugías pueden aumentar el riesgo de aborto espontáneo (aunque es menor
que el riesgo de las complicaciones infecciosas de la colecistitis). La vía de elección es la
laparoscópica, excepto en las últimas semanas de embarazo, en las que la altura uterina
condiciona un conflicto de espacio que impide este tipo de abordaje.
6 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Enfermedad de Crohn:
 No es una contraindicación para el embarazo.
 No suele empeorar.
 Es necesario prestar especial atención a la mala absorción (puede afectar al íleon).
Colitis ulcerosa:
5
 Empeora mucho en el primer trimestre.

 Dolor abdominal, hemorragia rectal...
 Puede presentar graves recaídas puerperales.
7 EPILEPSIA Y GESTACIÓN
Las convulsiones tónico-clónicas son de gran riesgo para el feto, ya que pueden provocar hipoxia
fetal y desprendimiento de placenta. Por lo tanto, las mujeres epilépticas deben estar en un período
de buen control de los síntomas antes de planificar un embarazo ya que estas crisis pueden ser
mortales para el feto.
Algunas personas con epilepsia requieren tratamiento con varios fármacos en determinados
momentos de la enfermedad para controlar el riesgo de convulsiones. Algunos anticonvulsionantes
tienen un pequeño riesgo teratogénico. Cuando se planifica un embarazo en mujeres con epilepsia,
se busca un momento en el que la mujer este bien controlada clínicamente (ausencia de crisis),
idealmente con monoterapia y, preferentemente, con fármacos con bajo riesgo teratogénico.
Algunos fármacos anticonvulsivantes interfieren con el metabolismo del ácido fólico, por lo que
debemos aumentar la dosis profiláctica de esta vitamina. Se debe evitar el valproato ya que induce
defectos del tubo neural.
Para comprobar el riesgo teratogénico de cualquier fármaco que dudemos en administrar, podemos
consultar el SITIO (Servicio de Información Telefónica a la Embarazada). Normalmente, la evaluación
previa al embarazo y durante el embarazo se realiza en coordinación con especialistas en
neurología.
8 PROCESOS ONCOLÓGICOS Y GESTACIÓN

Cada proceso oncológico tiene un tratamiento específico dependiendo del tipo de tumor,
localización y estadio tumoral. En las mujeres embarazadas, los tumores más frecuentes son: el cáncer
de mama, melanoma, cérvix y neoplasias hematológicas.
Las mujeres con patología neoplásica cuyos tratamientos se indicaron en comité multidisciplinar
tienen mejor supervivencia que si el tratamiento lo decide un especialista individual. En mujeres
embarazadas, un equipo multidisciplinar (neonatología, obstetricia, oncología, radiología,
radioterapia, anatomía patológica y especialistas de la especialidad concreta) intentan ofrecer la
mejor actitud en cuanto a tratamiento tumoral, momento de la finalización del embarazo y riesgos
fetales.
La legislación española permite interrumpir el embarazo hasta las 14 semanas, la mujer diagnosticada
de un proceso oncológico podrá, si así lo decide, hacer uso de este derecho. En mujeres
embarazadas que reciben tratamiento oncológico durante la gestación podemos especificar unas
directrices generales: Si se sobrepasan las 14 semanas o la embarazada quiere continuar con el
embarazo, habrá que adaptar el tratamiento oncológico.
 En el primer trimestre no se puede administrar ni quimioterapia ni radioterapia. Si se podrán
realizar intervenciones quirúrgicas.
 Algunos quimioterápicos pueden administrarse en el segundo y tercer trimestre de gestación.
Existen series de casos, relativamente amplias, en las que se observaron ausencia de efectos
graves en el feto (salvo CIR e prematuridad).
 La radioterapia puede administrarse en el segundo y tercer trimestre, siempre que los campos
de aplicación no incluyan el abdomen.
6
Enfermedades infecciosas MĆN Arias
22. ENFERMEDADES
INFECCIOSAS EN LA
GESTACIÓN
Forma de transmisión materno-fetal, repercusiones sobre el feto, diagnóstico y
conducta obstétrica. Repercusiones sobre la madre. Principales infecciones en la
gestación
En este tema haremos un repaso de las enfermedades más frecuentes que pueden tener
trascendencia durante el embarazo. Algunas enfermedades se transmiten por vía placentaria y otras
a través del canal del parto, pudiendo ocasionar infecciones neonatales.
Existen enfermedades maternas que se pueden transmitir por vía placentaria al feto, infectarlo y
causar malformaciones. En estas enfermedades distinguiremos:
 Frecuencia de la enfermedad (aproximada).
 Síntomas maternos (haremos un recordatorio breve).
 Diagnóstico materno (generalmente se realiza con serología en el momento en que
presentan síntomas).
 Una vez confirmado el diagnóstico materno, ¿cuál es la probabilidad de que la infección
alcance al feto? (en algunas enfermedades la probabilidad de transmisión varía según el
momento en que se encuentre el embarazo).
 ¿Cómo se realiza el diagnóstico de la infección fetal? (generalmente será por PCR en líquido
amniótico).
 Una vez confirmada la infección fetal, ¿Cuál es la probabilidad de que presente secuelas?
¿Se pueden diagnosticar estas secuelas intraútero?
 Esta infección materna/secuelas fetales, ¿tienen prevención (vacuna) o tratamiento en el
momento de la infección?
 Con todo lo anterior, ¿existe beneficio de realizar un screening serológico a todas las
embarazadas para diferenciar mujeres inmunes de mujeres en riesgo de padecer la
enfermedad? Como veremos, para algunas enfermedades, la respuesta es negativa.
1 MUJERES PORTADORAS DE ESTREPTOCOCO β-

HEMOLÍTICO
En la semana 35 de la gestación se realiza un screening de portadoras en vagina y ano para SBH
(toma con un hisopo de microbiología de la zona externa del ano y del introito). Las mujeres
portadoras Son asintomáticas, forma parte de su flora normal. El niño se infecta al atravesar el canal
del parto, por lo que se tratan en ese momento con penicilina intravenosa
Esta actitud elimina casi completamente las sepsis neonatales (un cuadro con una mortalidad
altísima, del 70%). La mayor parte de las infecciones neonatales se producían (antes de este
screening) a partir de portadoras asintomáticas.
¿Por qué no se trata antes? Porque es muy frecuente la recolonización, por lo tanto, el tratamiento
tiene que ser JUSTO en el momento del parto o de la rotura de la bolsa en caso de RPM
En ciertas situaciones se trata como si el cultivo fuese positivo independientemente de su resultado:
1
 Si la mujer tuvo infección urinaria en algún momento del embarazo (porque indica una
colonización muy fuerte y es frecuente que se recolonicen en algún momento).
 Hijo previo con sepsis por SBH (por la misma razón que la anterior).
 Prematuro sin cultivo hecho a la madre.
 Hay alguna situación en la que no se trata: cesárea sin trabajo de parto previo ni bolsa rota
(MIR).
2 INFECCIÓN POR VIRUS DE PAPILOMA HUMANO

Los serotipos 6 y 11 causan condilomas. En presencia de condilomatosis genital activa aumenta el
riesgo de que el recién nacido desarrolle condilomatosis laríngea.
El resto de los subtipos (pueden causar displasias genitales) no presentan problema para el recién
nacido.
3 HERPES GENITAL
El herpes genital es una infección por virus herpes tipo 2 (más frecuente) o 1. Existen dos formas
clínicas principales:
 La primoinfección vulvar por herpes cursa con múltiples lesiones vesiculosas en toda la vulva,
que se rompen dando lugar a úlceras muy dolorosas. Una vez resuelta esta infección, el virus
se acantona en los ganglios nerviosos sensitivos sacros y puede reactivarse.
 Las infecciones recurrentes del herpes genital son consecuencia de la reactivación viral. El
cuadro clínico cursa con áreas delimitadas de lesiones vesiculosas.
Cuando existen lesiones activas vulvares en el momento del parto, puede transmitirse la infección al
recién nacido. La infección por herpes neonatal tiene una mortalidad que puede alcanzar el 70%.
Por ello, en presencia de lesiones activas por herpes está contraindicado el parto vaginal.
4 RUBEOLA
Se trata de una enfermedad exantemática que se puede transmitir al feto a través de la placenta.
Frecuencia. En nuestro medio es poco frecuente debido que está incluida en el calendario vacunal.
Sin embargo, existen países donde no se vacuna sistemáticamente contra rubeola o personas que
rechazan su administración. Podemos encontrar casos en inmigrantes o personas que han rechazado
la vacunación.
Síntomas maternos: fiebre, artralgias y erupción (cara, tronco y miembros), linfadenopatías,
conjuntivitis.
Diagnóstico materno. En una paciente no inmunizada, evidenciaríamos seroconversión (IgM +).
Riesgo de transmisión al feto. Existe un mayor riesgo de infección fetal si la infección materna se
produce en el primer trimestre (80%) que en el segundo o tercero (25%).
Diagnóstico de la infección fetal: PCR en líquido amniótico.
Secuelas fetales: cataratas, discapacidad intelectual, hipoacusia y ductus arterioso persistente. El
grado exacto de afectación fetal no puede establecerse hasta el nacimiento.
Con todo lo anterior, ¿existe beneficio de realizar un screening serológico a todas las embarazadas
para diferenciar mujeres inmunes de mujeres en riesgo de padecer la enfermedad? Sí.
Esta enfermedad y sus secuelas son totalmente prevenibles con la vacunación.
La vacuna está incluida en el calendario vacunal.
Realizamos serologías de screening de inmunidad al principio del embarazo a todas las gestantes (o
a las que planifican una gestación) para comprobar su inmunidad (IgG positiva). En casos de
gestantes no inmunes, no debemos vacunar durante el embarazo (vacuna con virus vivos
atenuados), pero la administraremos inmediatamente después del parto.
2
5 TOXOPLASMOSIS
Es una infección muy frecuente, dependiendo del área geográfica el 15-80% de la población es
inmune.
Clínica materna: cuadro pseudogripal, pudiendo ser asintomática. Una vez pasada la enfermedad,
se adquiere inmunidad.
La infección se produce por ingesta de trofozoítos de toxoplasma procedentes de las heces de gatos
(el gato es necesario en el ciclo vital del toxoplasma): carnes contaminadas, verduras mal lavadas,
manipulación de heces de gato…
El diagnóstico de primoinfección materna se realiza por serología: se evidencia IgM (positiva).
Posteriormente, se positiviza IgG (infección pasada). Existe un momento, tras la infección, en que IgM
e IgG son positivas. Esta situación genera dudas en cuanto al tiempo transcurrido desde la infección.
Por ejemplo: una gestante de 14 semanas con serología de toxoplasma IgM (+) o IgG (+). ¿Esta
infección se adquirió durante el embarazo o el contacto es previo al mismo? En esta situación se
emplean pruebas de toxoavidez: analizan el grado de avidez de IgG por toxoplasma y estiman el
tiempo transcurrido desde el contacto, confirmando, de este modo, si el feto está en riesgo o no.
Probabilidad de infección fetal. Durante la primoinfección materna, el parásito puede atravesar la
placenta y alcanzar al feto. La probabilidad de que la infección atraviese la placenta es mayor
durante el tercer trimestre.
Diagnóstico de la infección fetal: PCR en líquido amniótico. Una vez que se confirma la infección
fetal, la probabilidad de que la infección cause secuelas es mayor durante el primer trimestre.
Secuelas fetales de toxoplasmosis: calcificaciones cerebrales, hidrocefalia, coriorretinitis y
hepatoesplenomegalia.
Tratamiento de la infección: espiramicina. No existe vacuna.
Con todos los datos anteriores, ¿está indicado el screening serológico de todas las gestantes para
conocer su estado inmune? Muchos profesionales opinan que no está indicado porque:
 No existe vacuna.
 Son poco frecuentes tanto la adquisición de la primoinfección durante el embarazo, como
los recién nacidos con anomalías.
 El tratamiento disponible no es completamente eficaz.
 El screening no disminuye las tasas de recién nacidos con anomalías por toxoplasma.
[PREGUNTA MIR]: La infección fetal es más probable durante el tercer trimestre, pero la probabilidad
de afectación fetal es más probable durante el primer trimestre.
1. Pregunta 1: Señale la respuesta INCORRECTA sobre “toxoplasmosis y embarazo”:
a. El riesgo de transmisión vertical disminuye con la edad gestacional.
b. El tratamiento con espiramicina 3 g/d disminuye el riesgo de infección fetal.
c. El test de avidez de IgG se realiza ante sospecha de infección materna (IgM e IgG
positivos).
d. La secuela más frecuente es la coriorretinitis subclínica.
6 CITOMEGALOVIRUS
Es una infección frecuente, principalmente en niños menores de 3 años (guarderías). El virus se
excreta por orina y saliva y la transmisión se produce por contacto con secreciones.
La infección materna cursa con un cuadro pseudogripal o asintomático. El diagnóstico serológico en
la madre se realiza por serología (IgM+: primoinfección). La primoinfección en gestantes puede
ocasionar infección fetal. El diagnóstico de la infección fetal se realiza por PCR en líquido amniótico.
Secuelas fetales: microcefalia, calcificaciones intracraneales (característicamente de distribución
periventricular), coriorretinitis, petequias, esplenomegalia, ictericia, secuelas neurológicas y auditivas.
Problemas:
 No existe vacuna ni tratamiento.
3
 Aún en el caso de infección fetal confirmada, es difícil predecir el grado de afectación

(secuelas fetales).
 Por todo ello, no se recomienda screening al principio del embarazo para diferenciar mujeres
inmunes de mujeres susceptibles.
[PREGUNTA MIR]: calcificaciones intracraneales de distribución periventricular son características de
CMV.
2. Pregunta 2: Recién nacido a término con retraso del crecimiento intrauterino y microcefalia
que en las primeras 24 horas de vida presenta ictericia, petequias y esplenomegalia. Tiene
una bilirrubina total de 12 mg/dL y la indirecta de 2,5 mg/dL. En el hemograma se constata
una trombocitopenia. El Coombs directo es negativo. En la tomografía axial computarizada
cerebral se observan calcificaciones periventriculares. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a. Infección perinatal por el Streptococcus agalactiae.
b. Infección intrauterina por el virus de la rubeola.
c. Infección congénita por citomegalovirus.
d. Infección congénita por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
7 SÍFILIS
Se trata de una enfermedad con varias etapas que puede durar años o décadas. Se realiza
screening a todas las mujeres, para diagnosticar mujeres con infección (en cualquiera de sus
estadios). La tasa de afectación fetal es mayor en etapas precoces de la infección.
En el feto provoca: exantema maculopapular, ictericia, hepatoesplenomegalia, moqueo, dientes de
Hutchinson, molares en mora, tibias en sable y nariz en silla de montar.
El tratamiento es la penicilina (incluso en alérgicos, en los que se realizaría un tratamiento de
desensibilización). El tratamiento es eficaz para evitar secuelas fetales, por lo que está justificado el
screening de todas las gestantes para diagnosticar infección activa.
8 PARVOVIRUS B19
Es una enfermedad que cursa con eritema facial característicos “en bofetada”. Suele presentarse
en niños pequeños. La trascendencia clínica es que en embarazadas puede causar hidrops fetal y
aborto.
Cuando se diagnostica la enfermedad en un niño, ha de advertirse a los cuidadores que eviten que
entre en contacto con mujeres embarazadas.
9 LISTERIOSIS
Es muy poco frecuente (pero no se puede dejar de mencionarla porque en alguna ocasión fue
pregunta de MIR).
Se produce por contacto con ganado infectado o ingestión de leche sin pasteurizar. Puede causar
aborto, secuelas neurológicas y muerte fetales.
10 VARICELA
Actualmente la vacuna de la varicela está incluida en el calendario vacunal infantil gallego. Sin
embargo, no siempre fue así, por lo que puede haber gestantes susceptibles de la infección. Dado
que la vacuna contiene virus vivos atenuados, ha de evitarse durante la gestación.
En el feto puede causar:
 Cuadros de cicatrices cutáneas en casos de infección fetal durante el primer trimestre.
 Infección diseminada por varicela en el neonato si se produce una transmisión maternofetal
en el momento del parto.
4
3. Pregunta 3: ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto al cribado prenatal de la

toxoplasmosis es falsa?
a. El cribado está recomendado en zonas de baja prevalencia.
b. Rara vez se detecta el parásito en tejidos o fluidos corporales.
c. No se debería confiar únicamente en los anticuerpos IgM para detectar toxoplasmosis
agudas.
d. La presencia de IgG ávidos indica que la infección no tuvo lugar en los 3-5 meses
anteriores.
4. Pregunta 4: ¿Cuál de los siguientes patógenos puede atravesar la placenta y causar infección
en el feto?
a. Listeria monocytogenes.
b. Streptococcus pneumoniae.
c. Bacillus cereus.
d. Bordetella parapertussis.
11 VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA

La infección por VIH puede transmitirse de la madre al feto. Se trata de una infección crónica,
pudiendo ser mortal. El tratamiento de la embarazada con VIH disminuye en gran medida la
transmisión de la infección al feto (de un 20% sin tratamiento a un 1% con tratamiento).
El tratamiento para disminuir la tasa de transmisión es tan eficaz que justifica el screening de VIH de
todas las embarazadas, para identificar casos eventualmente tratables.
Medidas para disminuir la tasa de transmisión:
 Tratamiento en monoterapia/triple terapia puede disminuir las tasas de transmisión.
Administrar en el embarazo, parto y al neonato.
 Cesárea programada si hay más de 1000 copias/mL.
 Evitar lactancia materna en países desarrollados. En países subdesarrollados, no existen
recursos para lactancia artificial, las muertes por desnutrición son mayores que las causadas
por la transmisión de VIH por leche materna, por lo que no se desaconseja la lactancia
materna.
12 HEPATITIS B
La transmisión perinatal de hepatitis B puede evitarse con tratamiento del neonato con
gammaglobulina y vacuna. Realizamos screening en el primer y en el tercer trimestre a todas las
embarazadas para identificar los casos que se beneficiarán de tratamiento.
13 HEPATITIS C
No existen medidas preventivas de la transmisión maternofilial. Por ello no se recomienda el screening.
Se debe realizar cribado de grupos de riesgo.
1. Pregunta 5: ¿Cuál de las siguientes serologías es más recomendable hacer a todas las
embarazadas?
a. La del citomegalovirus.
b. La del parvovirus.
c. La de la hepatitis C.
d. La del SIDA. (Porque disponemos de tratamiento)
e. La de la listeriosis.
14 NEUMONÍAS
Los cambios fisiológicos de la gestación implican una disminución de la capacidad residual funcional
y un incremento del volumen corriente. En presencia de infecciones respiratorias, las mujeres
5
embarazadas, tienen mayor riesgo de infección grave, ingreso hospitalario y en unidad de cuidados
intensivos. Esto es debido a su menor capacidad ventilatoria compensadora.
Se recomiendan las vacunas para COVID-19 y gripe.
15 ZIKA
Esta enfermedad está causada por un flavivirus, transmitido por la picadura por mosquito Aedes o
por contacto sexual con individuos enfermos.
La infección cursa con fiebre, erupción maculopapular, conjuntivitis y artralgias. La infección fetal
puede causar malformaciones fetales, destacando la microcefalia. La infección confiere inmunidad.
Existen áreas endémicas, en las que la práctica totalidad de la población es inmune, por lo que no
existe riesgo para las embarazadas. El problema surge cuando la infección se extiende a áreas
donde no es endémica (como sucedió hace unos años) o en embarazadas que viajan a zonas
endémicas.
Prevención: evitar viajes a áreas endémicas (consultar áreas en la página de CDC). Usar repelentes.
2. Pregunta 6: En el primer trimestre se debe realizar diagnóstico serológico, entre otras de las
siguientes enfermedades:
a. Rubeola.
b. Citomegalovirus. (no es útil, puede haber reinfección y no hay tratamiento)
c. Herpes simple. (no es útil, se diagnostica por clínica)
d. Todas las anteriores.
e. Ninguna de las anteriores.
6
PATOLOGÍA DEL PARTO:
Tema 23.- Distocias: distocias dinámicas, distocias del canal del parto. Concepto de parto de tenido,
desproporción pelvifetal y estenosis pélvica. Diagnóstico y manejo clínico.
Tema 24.- Control del bienestar fetal anteparto e intraparto. Conceptos, metodología. Sospecha de
pérdida de bienestar fetal (SPBF) y sufrimiento fetal intraparto.
Distocias MĆN Macía
23. DISTOCIAS
Distocias dinámicas, distocias del canal del parto. Concepto de parto de tenido,
desproporción pelvifetal y estenosis pélvica. Diagnóstico y manejo clínico
1 DEFINICIÓN
La palabra “distocia” significa “parto difícil”, por lo que este término hace referencia a cualquier
parto que se aleja de las condiciones normales u óptimas e incluye a todo lo que altere o dificulte su
duración o evolución.
Dentro de las alteraciones en la duración del parto, podemos distinguir:
 Detención en la fase activa: cuando no existen cambios en la dilatación durante más de 4
horas a pesar de tener una buena dinámica o cuando estos cambios no se producen
pasadas 6 horas con una dinámica reducida.
 Retardo de la fase activa: si la duración es superior a 13-15 horas o la dilatación es menor de
0,5 cm/hora.
 Detención del expulsivo: con una duración superior a 4 horas en nulíparas o superior a 3 horas
en multíparas.
Sin embargo, lo más habitual es clasificar las distocias según el elemento del parto que se encuentra
comprometido en mayor medida como veremos a continuación.
2 CLASIFICACIÓN
Los elementos del parto, como se han definido en clases anteriores son: el motor, el canal (óseo
[pelvis] y blando) y el objeto del parto (feto), cada uno de ellos puede intervenir en las diferentes
distocias, que son:
 Distocias dinámicas: son las distocias del motor del parto, el útero. Estas son: alteraciones en
la calidad, intensidad y frecuencia de las contracciones.
 Distocias del canal del parto: son de dos tipos:
o Distocias del canal óseo (anillo pélvico).
o Distocias del canal blando (segmento interior del útero, cuello uterino, vagina y planos
musculares de la pelvis.
 Distocias del objeto del parto: el objeto del parto es el feto, por lo que depende de su
presentación (cefálica o podálica), la situación (longitudinal, transversa), la posición
(izquierda, derecha, anterior etc.) y la actitud de la cabeza (deflexión, flexión). Además de
ello también influye la morfología y el peso del feto (esto es realmente importante en fetos de
madre diabéticas en los que suele existir macrosomía).
2.1 Distocias dinámicas

Son aquellas que afectan al útero o motor del parto. Existen varios tipos: alteraciones en el tono de
base, alteraciones en la frecuencia, alteraciones en la intensidad o en las coordinación uterina.
ALTERACIONES EN EL TONO DE BASE
 Hipertonía: aumento del tono muscular uterino de forma mantenida, por encima de los 8 – 12
mmHg de tono básico.
 Hipotonía: es la disminución del tono muscular uterino por debajo de los 8 – 12 mmHg.
ALTERACIONES EN LA FRECUENCIA
 Bradisistolia: es la disminución de la frecuencia de las contracciones por debajo de lo normal.
Es importante tener en cuenta que esta frecuencia varía a lo largo del parto, por lo que
siempre debe tomarse en cuenta el momento del parto en el que nos encontramos.
1
 Taquisistolia o polisistolia: aumento excesivo del número de contracciones, más de 5

contracciones en 10 minutos.
ALTERACIONES EN LA INTENSIDAD
 Hiposistolia: es la disminución de la intensidad de las contracciones por debajo de lo normal,
normalmente inferior a 25-30 mmHg. También varía a lo largo del parto.
 Hipersistolia: aumento en la intensidad de las contracciones normales, por encima de los 50
mmHg.
ALTERACIONES EN LA COORDINACIÓN UTERINA
En el parto normal existe el triple gradiente descendiente que consiste en que la contracción normal
es más intensa, comienza antes y dura más en el fondo que en la parte baja del útero. Si no se da de
esta manera, el parto no progresa.
 Incoordinación: es la alteración en la sincronización de la contracción, donde hay múltiples
marcapasos produciendo contracciones en varios puntos del útero, por lo que no se
mantiene ese gradiente descendiente.
 Inversión del gradiente: el orden de contracción es contrario al normal, las contracciones
duran más en la parte inferior que en la parte alta del útero.
 Anillos de retracción: en condiciones normales, en el útero se hallan unos marcapasos teóricos
localizados en el fondo (más o menos en la zona de implantación de las trompas) y donde se
inician las ondas, que tienen carácter descendente. Cuando estos anillos impiden la
transmisión normal de la contracción, el parto no progresa. Es muy típico que aparezcan
asociados a hiperdinamias o tras la salida del feto dificultando la salida de la placenta.
2.1.1 CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Clínicamente todas estas alteraciones se clasifican en: hipodinamias, hiperdinamias y disdinamias.
Bradisistolias
Hipodinamias
Hiposistolias
Taquisistolias
Distocias
Hiperdinamias
Hipersistolias
Altearciones en la
Disdinamias coordinación
uterina
HIPODINAMIAS: Causa desconocida, la más común es el no inicio del trabajo del parto. Se clasifican
en bradisistolias e hiposistolias. A su vez, según su origen pueden ser primarias o secundarias.
 Primarias: disminución de la actividad contráctil desde el principio del parto. El útero no se
contrae o dichas contracciones no son de intensidad suficiente (en relación con las que
corresponderían al momento en el que nos encontremos).
La situación más frecuente es en la que llega la paciente al postérmino sin que hayan
empezado las contracciones uterinas: semana 41-42 sin contracciones. Sin embargo, muchas
veces el parto empieza y vemos que la paciente tiene contracciones y cierto grado de
dilatación, pero estas contracciones no son suficientes.
Son de causa desconocida, aunque hay ciertos factores predisponentes:
o Primiparidad.
o Edad avanzada.
o Obesidad (debido a la intercalación de elementos grasos entre las fibras musculares).
2
o Sobredistensión uterina (da lugar a contracciones en etapas precoces del embarazo,

pero irregulares y poco intensas).
o Sedición excesiva (mucho reposo).
o Ansiedad materna.
 Secundarias: son aquellas que siguen a un período de dinámica normal o de hiperdinamia.
Son las más frecuentes. Suelen deberse a fenómenos de agotamiento uterino, que es un
mecanismo de defensa ante la no progresión del parto debido a la existencia de algún factor
que lo imposibilita o dificulta (estenosis pélvica, trastorno hidroelectrolítico, problemas uterinos
etc.). Su manejo es completamente diferente al de las hipodinamias primarias.
HIPERDINAMIAS: Son las taquisistolias y la hipersistolias. Se deben a la aceleración de la actividad
uterina. El parto suele progresar más rápido y finalizar antes. El feto sufre y puede entrar en hipoxia. A
su vez, según su origen pueden ser:
 Primarias: la frecuencia o intensidad de las contracciones son excesivas desde el comienzo
del parto. La causa es desconocida.
 Secundarias: producidas por dos mecanismos:
o Desproporción cefalopélvica (lucha): cuando el útero tiene un obstáculo (posición
uterina anómala, pelvis estrecha, etc.) ante la salida del feto, la primera respuesta es
aumentar la intensidad y frecuencia de las contracciones para evitarlo. Puede
provocar la rotura del útero o hipodinamia secundaria por agotamiento.
o Iatrogenia: por el uso de fármacos que desencadenan la contracción uterina y no se
dosifican o administran con el debido cuidado (oxitocina o prostaglandina). También
por masajear excesivamente el útero o realizar alguna maniobra natural como la
estimulación del pezón.
 Hipertonías: Es la contracción mantenida del útero sin períodos de relajación o tono basal
excesivo. Puede ocurrir en 3 situaciones:
o DPPNI: desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. Es la causa más
frecuente.
o Puede coincidir con una polisistolia donde no hay relajación entre contracción y
contracción, ya que son contracciones no necesariamente fuertes, pero sí muy
frecuentes y sin tiempo de descanso.
o Disdinamias: son alteraciones de la coordinación uterina, que se produce de manera
desorganizada en las fibras del útero y da lugar a una contracción ineficaz.
2.1.2 DIAGNÓSTICO
 El registro cardiotocográfico externo mide las modificaciones de la pared abdominal por
efecto de la contracción uterina, pero no nos permite determinar cuál es la presión
intrauterina.
 Por este motivo, puede ser útil para valorar la frecuencia, pero no la intensidad de las
contracciones ni el tono basal, ya que el registro de estas dos variables puedo verse
fácilmente alterado por la presencia de un abundante panículo adiposo o por lo apretada
que tengamos la cinta (si está demasiado apretada, veríamos un aumento falso del tono
basal que podría ocultarnos una hipertonía en el caso de que esta se diese).
 Registro cardiotocográfico interno: Es el más exacto, pues nos da las presiones que se
producen en cada momento dentro del útero (mide perfectamente frecuencia e
intensidad). Es especialmente útil cuando el registro cardiotocográfico externo no es válido
(paciente obesa, por ejemplo). Su inconveniente es que tiene carácter invasivo, cuyas
complicaciones pueden ser:
o Rotura de la bolsa de las aguas.
o Riesgo de infección.
3
 Palpación: Presenta dos problemas respecto al registro cardiotocográfico: la subjetividad y la

dificultad de valorar de forma continuada los movimientos uterinos. A pesar de esto, para
valorar el tono de base es más eficaz realizar una palpación que un registro externo (con
frecuencia suelen combinarse ambas técnicas). Enormemente importante en las hipertonías
y disdinamias.
2.1.3 CLÍNICA
La clínica de las hipodinamias es, fundamentalmente, la no progresión del parto: paciente cansada,
deshidratada (ya que durante el trabajo de parto no se está nutriendo) y en acidosis. Cuando el
parto excede un número de horas, las probabilidades de que se produzca una infección ovular son
altas. No suele haber repercusión fetal directa, las que tiene son a partir de esos mecanismos de
deshidratación o infección ovular. Normalmente, con cada contracción uterina se produce un
fenómeno de hipoxia fetal (la contracción intensa disminuye el volumen sanguíneo que llega al
útero), pero en la hipodinamia dicho problema no lo hay, es por ello por lo que no habrá repercusión
fetal. La hipodinamia puede ocurrir en cualquier momento del parto, y el manejo en cada momento
será distinto:
 En la fase latente (más frecuente).
 En la activa o de máxima dilatación.
 En el periodo expulsivo.
Se debe comprobar que la situación de hipodinamia es primaria y no secundaria a una hiperdinamia
previa, pues si es secundaria con un obstáculo claro y nosotros provocamos contracciones
adicionales de forma medicamentosa, podemos aumentar los problemas, pudiendo provocar la
ruptura del útero.
Caso contrario son las hiperdinamias en las que existe un dolor muy intenso y el parto precipitado
aumenta la incidencia de las lesiones del canal del parto (útero, cérvix, vagina) produciendo un
incremento de las hemorragias puerperales y de los desgarros. El daño fetal es más frecuente que en
las hipodinamias y puede producirse por dos mecanismos: hipoxia fisiológica dada por las
contracciones y traumatismos por un descenso muy rápido.
2.1.4 TRATAMIENTO
Lo primero que debemos hacer ante una alteración de la dinámica es comprobar si es primaria o
secundaria, porque de ello va a depender nuestra posterior actuación. El tratamiento general es:
 Comprobar la presentación y la situación del feto (ver que no hay ninguna alteración en ese
aspecto).
 Descartar la existencia de desproporción cefalopélvica.
 Evaluar la medicación administrada previamente (oxitócicos o uteroinhibidores; sedantes,
anestésicos o analgésicos -por ejemplo, con la epidural no es raro que a veces tengamos
bradicardia fetal con hipotensión y alteraciones en la dinámica).
 Valorar la posición de la paciente (decúbito lateral, bipedestación, … que influyen en la
intensidad y frecuencia de las contracciones). Esto es así, porque el cambio de posición
4
puede corregir una hipodinamia (por ejemplo, el decúbito lateral aumenta la frecuencia
contráctil, pero no es la ideal porque comprime aorta y cava). El hecho de caminar también
hará que las contracciones sean más frecuentes y efectivas.
 Ver si la paciente está hidratada (si no lo está, realizar una reposición hídrica). Habrá que
valorar la posibilidad de sedación temporal por agotamiento materno para que descanse y
después pueda continuar.
 Realizar una rotura de membranas (aumentará las contracciones uterinas). Puede ser
empleada en hipodinamias, hiperdinamias y disdinamias. Libera prostaglandinas que
aumentan la actividad uterina y por otro lado reducen el volumen uterino.
Tratamiento de casos concretos:
 En las hipodinamias primarias el tratamiento específico será la inducción con oxitócicos
(oxitocina IV, acción instantánea) en dosis crecientes para que aparezcan contracciones de
frecuencia e intensidad deseada.
 En las hipodinamias secundarias, una vez excluidos problemas y comprobado que lo único
que ha habido ha sido un agotamiento por parte de la paciente (pues lleva muchas horas
pariendo), hay que realizar una reposición hidroelectrolítica y utilizar oxitócicos. Si existe una
desproporción o mala posición fetal, puede ser necesaria una cesárea.
 En las hiperdinamias se utiliza la útero-inhibición y la finalización del embarazo (dependiendo
de en qué momento estemos del mismo, recurriremos a una cesárea o a una maniobra
extractiva del feto).
 En las disdinamias, el manejo es bastante complejo, así como el diagnóstico. Se basará en la
rotura de la bolsa (si esta está íntegra) y en la infusión en pequeñas dosis de oxitócicos.
2.2 Distocias del canal del parto

Pueden ser del canal óseo o blando.
2.2.1 DISTOCIAS DEL CANAL ÓSEO

La distocia del canal óseo es la llamada estenosis pélvica o desproporción pelvis-fetal. Este último es
el término más correcto, pues que el parto evolucione o no, no depende exclusivamente del tamaño
de la pelvis, sino también del tamaño y actitud de la cabeza… Por tanto, el concepto de
desproporción pelvis-fetal tiene un componente dinámico (la no progresión del periodo expulsivo del
parto) y otro anatómico (reducción del diámetro pélvico, aumento del tamaño fetal y actitud de la
cabeza).
RECUERDO ANATÓMICO:
Clásicamente encontramos en la pelvis tres estrechos claramente diferenciados:
 Estrecho superior: con predominio de los diámetros oblicuos y transversos.
 Estrecho medio o cavidad pelviana: paralelo al anterior, pero a nivel de las espinas ciáticas.
 Estrecho inferior o de salida: definido por el borde inferior de la sínfisis del pubis, las
tuberosidades isquiáticas y el sacro en la porción posterior. Con un diámetro mayor
anteroposterior.
5
2.2.1.1 Anomalías pélvicas

Las anomalías pélvicas son de tres tipos:
 Pelvis asimétrica: hace referencia a una pelvis patológica (que
pierde su simetría) en relación con procesos relacionados con
problemas metabólicos/osteomusculares graves (como
raquitismo), consolidaciones traumáticas deficientes o anomalías
a nivel de la columna. En este tipo de pelvis, los giros, la flexión, la
deflexión, la rotación externa y sobre todo la interna pueden estar
profundamente alteradas o impedidas.
 Fracturas pélvicas: son otro origen de dificultad o imposibilidad de
rotación interna y salida del feto, porque a veces en el proceso de curación de la fractura de
producen callos hiperostóticos que disminuyen y alteran la cavidad pélvica.
 Pelvis simétricas: a pesar de ser completamente normales, no es lo mismo un parto a través
de una pelvis ginecoide (ideal para el parto, con diámetros transversos y oblicuos máximos)
que a través de una pelvis antropoide (diámetro anteroposterior máximo y transverso
pequeño), puesto que los diferentes diámetros son los que condicionan el encajamiento y la
rotación fetal.
2.2.1.2 Mecanismos compensadores

Cuando se encuentra con estas anomalías pélvicas, el feto puede
establecer una serie de mecanismos compensadores de la presentación.
Incluimos:
 Cambios en la posición: transversal, longitudinal, oblicuo,
occipucio, de frente o de cara...
 Cambios en la actitud: flexión (a la derecha de la imagen) y
deflexión (a la izquierda de la imagen).
 Encajamiento en dos tiempos: (en condiciones normales el eje
medio de la cabeza ocupa el eje medio de la entrada pélvica,
esto se denomina SINCLITISMO). Cuando hay estrechez del
canal, el feto se coloca en un ángulo oblicuo diferente del
habitual. Esto se denomina asinclitismo, y hay dos tipos:
o El asinclitismo anterior (favorable): la cabeza se inclina
sobre el parietal anterior y este desciende primero,
aprovechando más la concavidad pélvica, lo cual
6
favorece el parto. (La sutura sagital, en lugar de estar en el eje medio, está más cerca
del promontorio que del pubis).
o El asinclitismo posterior (desfavorable): se presenta cuando el parietal posterior se
inclina y desciende primero. (La sutura sagital está más cerca del pubis que del
promontorio).
 Moldeamiento de la presentación: debido a que la cabeza del feto no es rígida, por lo que
tiene cierta capacidad de adaptación.
2.2.1.3 Complicaciones
Las complicaciones que tenemos en las desproporciones cefalopélvicas son:
 Retraso en la dilatación del cuello del útero: al no haber un buen contacto entre el feto y el
cuello.
 Rotura precoz de membranas: cuando no hay un polo cefálico perfectamente adaptado
sobre el cuello en la parte profunda de la pelvis, hay más protrusión de la bolsa de las aguas
y la posibilidad de rotura es mayor.
 Alteración en la dinámica uterina: en una primera fase suele haber un incremento de la
misma, lo cual puede llevar a un agotamiento y a una hipodinamia secundaria. También
puede haber una hipodinamia primaria.
 Prolongación del parto.
 Aumento del número de presentaciones anómalas y de situaciones desfavorables
(asinclitismo posterior).
 Prolapso del cordón relacionado con la rotura precoz de las membranas: si no hay una buena
adaptación de la parte presentada sobre la pelvis, la posibilidad de que se introduzca el
cordón por debajo de la misma estará incrementada.
 Infección amniótica: debido a la mayor frecuencia de rotura precoz de membranas, retrasos
en la dilatación y mayor duración del parto.
 Pérdida del bienestar fetal: en relación con la hiperdinamia secundaria.
 Lesiones en el canal blando del parto.
2.2.1.4 Diagnóstico
 Historia clínica: se mirará si existen antecedentes de
traumatismos pélvicos, características y complicaciones de
partos anteriores, características de fetos previos...
 Inspección: por ejemplo, paciente con escoliosis muy
marcada pensar de entrada en que pueda tener una pelvis
asimétrica o pacientes de talla baja con características
morfológicas que pueden hacernos pensar que la pelvis sea
de tipo androide.
 Exploración obstétrica: al hacer un tacto vaginal no sólo se
mira la dilatación y la presentación fetal, sino que también
hay que aprovechar para explorar la pelvis.
 Pelvimetría clínica: durante mucho tiempo se le dio trascendencia a la pelvimetría clínica
externa, pero hoy en día está en desuso.
7
 Radiopelvimetría: prácticamente en desuso porque implica irradiar al feto y aumenta el

índice de cesáreas al proporcionar un dato objetivo sobre el diámetro conjugado verdadero,
pues si la radiopelvimetría dice que dicho diámetro es menor de 9,5 o 10 cm, lo clasificas
como una estenosis y ordenas la cesárea, pero realmente el parto no depende solamente
de dicha distancia, también depende de otros factores que hay que tener en cuenta para
indicar una cesárea. Solo se recomienda usar la pelvimetría ante un parto en podálica por
vía vaginal.
 Ecografía: para valorar el tamaño fetal, no obstante, es una medida aproximada con una
variabilidad considerable.
 Índice cefalopélvico: se han tratado de definir índices mixtos que consideren los dos aspectos,
pero no han sido útiles debido a la variabilidad en la medición ecográfica y la falta de datos
(variación en la posición de la cabeza fetal y las contracciones).
 TAC Y RMN: para tratar de valorar en una misma imagen la pelvis y el feto. Hoy en día no se
recomienda ninguno de ellos.
En resumen, hoy en día lo más importante es la historia clínica, la exploración obstétrica, la ecografía
y por supuesto la valoración clínica en la evolución del parto.
La desproporción cefalopélvica se da cuando una paciente llega a dilatación completa y después
de un número de horas prudente (varía entre multíparas y primíparas y de la utilización o no de
anestesia epidural) la cabeza del feto no alcanza el periné. Casos en los que haya una alteración
ósea manifiesta, macrosomía fetal o presentación anómala incompatible con el parto.
2.2.1.5 Tratamiento
El tratamiento de la desproporción cefalopélvica sería:
 Cesárea electiva:
o Conjugado verdadero por debajo de 8,5 cm (estenosis de tercer grado, pues en este
caso el parto es imposible, a no ser que sea un feto extremadamente prematuro). Es
un criterio puramente clínico, si el médico es capaz de tocar el promontorio del sacro
con el dedo medio, esto es indicativo de un conjugado verdadero menor a 8,5 cm.
o Asimetría pélvica muy marcada.
o Actitudes fetales desfavorables, es decir, cuando hay una presentación de cara o
mentoposterior.
o Macrosomía fetal, en este caso no hay un acuerdo claro y la valoración obstétrica
presenta una variabilidad del 10 – 15% cuando se hacen estimaciones basadas en el
perímetro abdominal, diámetro biparietal y longitud del fémur. En la literatura europea
se habla de 4,500 kg para las no diabéticas y 4,250 kg para las diabéticas (los
americanos utilizan los valores de 5 kg y 4,5 kg respectivamente). Esta diferencia es
por un problema morfológico: los fetos de madre diabéticas tienen la mayor
concentración de peso en el abdomen y en el tórax, por lo que la probabilidad de
que haya una distocia de hombros es mucho mayor. Los fetos pueden pesar lo mismo,
pero morfológicamente son distintos.
 Parto por vía vagina o prueba de parto: se podrá intentar cuando en la paciente haya algún
dato que nos haga sospechar de desproporción cefalopélvica pero aún no esté del todo
claro. Debemos esperar e intentar el parto por vía vaginal, y hasta que veamos la
imposibilidad del mismo no podremos calificarlo como desproporción cefalopélvica. En
España, según el protocolo, se determina que existe desproporción si en una paciente con
dilatación completa no desciende la cabeza tras dos horas de pujo o tres horas con anestesia
epidural; esto se conoce como prueba de parto. Por tanto en estos casos se suele acabar
con cesárea.
No hay forma de saber la existencia de la desproporción cefalopélvica hasta que no han pasado
múltiples horas de parto.
8
2.2.2 DISTOCIAS DEL CANAL BLANDO

Recordemos que este canal está formado por el útero, el segmento inferior, el cuello, la vagina y la
vulva. Por lo tanto, pueden ser:
2.2.2.1 Distocias cervicales

La causas son múltiples:
 Malformaciones congénitas: conllevan la no dilatación del mismo (úteros tabicados o doble
cuello uterino con una única cavidad).
 Obliteración cervical: el cuello está cerrado, habitualmente en relación con procesos
quirúrgicos, traumáticos o inflamatorios.
 Cicatrices cervicales: las más frecuentes. Destacan las cicatrices que quedan tras realizar una
conización, intervención frecuente que realizamos para tratar las displasias cervicales. La
conización desde el punto de vista obstétrico puede dar tres complicaciones:
o Dificultad para quedarse embarazada, pues en la fecundación interviene el moco
cervical.
o Incompetencia cervical, que el cuello se dilate a las 20-22 semanas de embarazo sin
necesidad de contracciones y se pierda el embarazo.
o La no dilatación del cuello durante el parto debido a la fibrosis que genera la cicatriz.
También pueden aparecer cicatrices como consecuencia de desgarros en partos previos.
 Rigidez cervical: no conocemos el origen, se dan en pacientes de mayor edad sobre todo.
 Edema cervical: por ejemplo, en pacientes que tienen un prolapso uterino previo al
embarazo, o en pacientes que están empujando antes de llegar a dilatación completa, se
edematiza el cuello y ello dificulta el parto.
 Cáncer de cuello: muy raro en nuestro medio supone un obstáculo clínico.
2.2.2.2 Distocias vaginales

También presentan distintas causas:
 Atresia vaginal: es muy rara y de carácter congénito. Se
trata de una vagina que tiene muy poca elasticidad.
 Cirugía vaginal previa: ya sea por un prolapso o desgarro
previo en parto, fibrosis o rigidez.
 Infecciones activas en el momento del parto: como por
ejemplo la vaginitis enfisematosa bullosa, un cuadro
infeccioso muy poco frecuente que se ve en el embarazo.
La vagina tiene “burbujas” que producirán hemorragias
puerperales muy fuertes y difíciles de parar.
 Tabiques transversos: no son frecuentes, son similares a un himen semiperforado. Tienen
aperturas mínimas que permiten el paso del flujo menstrual, pero complican el embarazo.
 Tabiques longitudinales incompletos: relativamente frecuentes, pues embriológicamente el
útero y la vagina provienen de la fusión de dos túbulos primarios, y a veces hay errores en
dicha fusión quedando: dos úteros y dos vaginas, dos úteros y una vagina como en el caso
de los tabiques longitudinales, o bien un útero con dos vaginas. Si el tabique longitudinal
vaginal es completo (vagina en cañón de escopeta), no suele dar problemas en el parto,
pues si el embarazo se produce en el hemiútero de un lado, la cabeza del feto en su descenso
comprime el tabique hacia el lado contrario y se produce el parto sin mayor dificultad. El
problema lo tenemos con los tabiques longitudinales incompletos, ya que la cabeza en su
descenso por la vagina, a mitad del camino, se encuentra con el tabique que impide el parto.
Debe hacerse una resección del tabique previamente o durante el parto.
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2.2.2.3 Distocias vulvares

2.2.2.4 Tumor previo
Es poco frecuente. Formación que ocupa espacio entre el sacro y el pubis, dificultando el descenso
de la cabeza del feto. Los hay de dos tipos:
 De origen genital: más frecuentes. Pueden ser uterinos (mioma previo en la parte baja del
útero) o anexiales (quiste ovárico), y tienen que ser muy grandes para que queden fijos a nivel
pélvico. NO contraindican el parto necesariamente, depende de la localización de los
mismos.
 De origen extragenital (pélvicos): son excepcionales. Ejemplos: lipoma, hemangioma.
10
24. CONTROL DEL
BIENESTAR FETAL
ANTEPARTO E
INTRAPARTO
Conceptos, metodología. Sospecha de pérdida de bienestar fetal (SPBF) y
sufrimiento fetal intraparto.
1 VIGILANCIA FETAL
El control del embarazo y del parto implica siempre una vigilancia estricta tanto de la madre como
del feto. En la valoración del estado fetal se dan dos situaciones particulares:
 El feto sufre cambios significativos a lo largo del embarazo y tiene mecanismos de adaptación
parecidos a los del adulto.
 Existe una barrera física que nos impide acceder al él, por lo que nuestra valoración está
limitada.
La vigilancia fetal se tiene que establecer en dos situaciones diferentes:
1.1 Vigilancia anteparto

El principal problema de los controles anteparto es que tienen una alta sensibilidad, pero una baja
especificidad. No obstante, cuando todas las siguientes formas de vigilancia dan un resultado
normal, es poco probable que el feto tenga realmente un problema. El hecho de que alguno sea
patológico no implica que el feto tenga realmente problemas, pero ante la duda, se practica una
obstetricia más intervencionista dada la posibilidad de que sí exista algún problema.
 RCTG (Registro Cardiotocográfico): a pesar de que se usa a lo largo de todo el seguimiento
del embarazo, no ha demostrado disminuir la morbilidad neonatal aplicada a la totalidad de
gestaciones, pero si lo ha probado cuando se aplica solamente en el grupo de embarazos
de alto riesgo. Por eso este tipo de controles no se deben aplicar a la totalidad de la
población.
 Test de Pose o test estresante: valoración de la hipoxia crónica del feto. Se inducen
contracciones utilizando oxitocina y se observa como las soporta el feto. Si durante las
contracciones se registran alteraciones en el registro tocográfico, se considera el compromiso
con hipoxia crónica. Esto condicionaba la actuación práctica (provocación del parto,
cesárea...), pero, pese a que estuvo muy de moda hace años, ahora apenas se utiliza.
 LA (Volumen de Líquido Amniótico): se utiliza como un indicador de bienestar fetal. La
producción de líquido amniótico depende de la circulación placentaria, de los movimientos
respiratorios fetales, de la actividad renal del feto.... Tanto los excesos, que se suelen
relacionar con patologías concretas como diabetes, como los defectos, que están en
relación con la insuficiencia placentaria o los problemas renales, nos dan información sobre
el estado del feto. Este parámetro se evalúa mediante el índice de líquido amniótico (ILA) y
la columna máxima (CM) de líquido amniótico.
 PB (Perfil Biofísico): recoge datos de:
o RCTG.
o Movimientos respiratorios.
o Movimientos fetales.
o Tono fetal.
o LA.
Con estos datos se establece un sistema de puntuación que determina si el feto puede estar
en situación de compromiso o no. La medición de todos estos parámetros lleva tiempo, por
ello se creó el PBM, que solo tiene en cuenta 2 parámetros.
 PBM (Perfil Biofísico Modificado):
o RCTG.
o ILA (Índice de líquido amniótico): Se suman los cuatro cuadrantes de la bolsa
amniótica (2 superiores y 2 inferiores).
 Doppler: nos da información sobre la circulación y el bienestar fetal. En los vasos umbilicales
nos informa de cómo está la circulación a través del cordón, mientras que en la cerebral
media nos muestra las repercusiones de la redistribución de flujo sanguíneo y si existe una
situación de hipoxia o de mala circulación crónica. También se pueden observar las
modificaciones a nivel del ductus venoso.
 Movimiento fetal: es evaluado a lo largo del día por la madre y se han propuesto como otro
mecanismo de valoración del bienestar fetal. Que haya buenos movimientos es positivo, pero
una disminución del movimiento fetal tiene poca especificidad.
 Biometría fetal: desarrollo biométrico en percentiles sobre los estándares del crecimiento del
feto. Pese a ser un indicador de bienestar fetal, el feto puede tener una biometría fetal baja
por un retraso en el crecimiento, por una malformación o simplemente porque es pequeño.
La especificidad de esta prueba es pequeña.
*Recordad que la especificidad de estas pruebas por separado es muy pequeña.
1.2 Vigilancia intraparto

 Auscultación.
 RCTG.
 Pulsioximetría.
 STAM: analiza las variaciones del segmento ST en el ECG e indicaría periodos de hipoxia.
 Microtoma sanguínea de la calota fetal.
 Datos clínicos: presencia de meconio...
2 FACTORES DE RIESGO EN LA GESTACIÓN

Estas pruebas de control de bienestar fetal deben aplicarse solamente en poblaciones de riesgo
para disminuir el efecto iatrogénico que pueden desencadenar por su baja especificidad. Ejemplo:
si una de estas pruebas fuese aplicada en población sana y diese alterada, podría suponer la
realización de una cesárea (intervencionismo obstétrico) cuando realmente no la necesita.
Los que determinan que la gestación sea considerada como "de riesgo" y que por tanto necesite
una vigilancia más estrecha del bienestar fetal, son los factores de riesgo gestacional:
2.1 Características de la gestación

 Mala historia obstétrica.
 Hipertensión/CIR.
 Disminución de movimientos fetales.
 lsoinmunización Rh.
 Alteraciones en el líquido amniótico.
 Malformaciones fetales.
 Anomalías placentarias.
 ECP (embarazos cronológicamente prolongados).
 RPM (rotura prematura de membranas).
 Colestasis (se asocia a un mayor riesgo fetal).
 APP (amenaza de parto prematuro).
 Infección.
2.2 Condiciones maternas

 Diabetes.
 Hipertensión.
 Síndrome fosfolipídico.
 Otras endocrinopatías, la más frecuente es la patología tiroidea.
 Cardiopatías.
 Trombofilias.
 Infecciones maternas: COVID, VIH...
2.3 Factores de riesgo epidemiológicos

 Edad >40: no hace mucho se consideraba primípara añosa si tenía >35 años, pero hoy en día
hablan de riesgo gestacional en >40 años. La edad media en el paritorio es de 36 años.
 Hábitos tóxicos: alcohol, tabaco, drogodependencia...
 Obesidad (IMC >30).
 Nivel sociocultural bajo.
3 SUFRIMIENTO FETAL
El término sufrimiento fetal fue acuñado por Caldeyro, definiéndose como un síndrome (signos +
síntomas) causado por una disminución de los intercambios metabólicos entre la madre y el feto.
Con todo, desde el punto de vista medicolegal, esta definición supone un problema ya que el
término sufrimiento parece que obliga a intervenir. Por otro lado, el diagnóstico de sufrimiento fetal
es fundamentalmente un diagnóstico a posteriori, por eso ahora se habla de "sospecha de pérdida
del bienestar fetal", es decir, tenemos datos que obtenemos a través de los mecanismos de vigilancia
fetal que nos indican que puede existir sufrimiento fetal.
Este sufrimiento puede ser:
 Crónico: a lo largo de todo el embarazo.
 Agudo: hechos relacionados con el parto. Ejemplo: desprendimiento prematuro de placenta,
hipoxia materna aguda, hemorragia aguda materna que provoca hipoxia...
 Crónico con agudo sobreimpuesto: es el que se plantea en la mayoría de las ocasiones.
Otras definiciones de sufrimiento fetal:
 Es una patología que se instala durante el trabajo de parto, caracterizado por una
insuficiencia placentaria de tipo respiratoria, que provoca trastornos en el feto. Su forma leve
produce hipoxia y sus formas graves son capaces de producir acidosis, parálisis cerebral y
muerte fetal y/o neonatal.
 "Aquella asfixia fetal progresiva que si no es corregida o evitada provocará una
descompensación de la respuesta fisiológica, desencadenando un daño permanente del
sistema nervioso central (SNC), falla múltiple de órganos y muerte".
Para entender este concepto debemos conocer las diferencias entre hipoxemia, hipoxia y asfixia:
 Hipoxemia: disminución del contenido de O2 que afecta solamente a sangre arterial.
 Hipoxia: disminución en los niveles circulatorios de O2 que afecta a órganos periféricos.
 Asfixia: disminución en los niveles circulatorios de O2 que afecta a órganos centrales. En una
primera fase, la disminución de O2 lleva a una vasoconstricción periférica y redistribución de
la circulación (hipoxia), pero los órganos centrales siguen perfundidos. Cuando acaba
afectando a órganos centrales hablamos de asfixia.
4 FISIOPATOLOGÍA DEL SUFRIMIENTO FETAL

El sufrimiento fetal cursa como una hipoxia transitoria. Sabemos que cada contracción uterina
supone una disminución del flujo y perfusión a la placenta y por tanto una alteración en el
intercambio gaseoso que condiciona: una disminución en el O2, una disminución del pH fetal y un
aumento del CO2. Este mecanismo es fisiológico, sobre todo si el feto no tiene problemática.
Cuando se producen estos fenómenos de asfixia existe una disminución del O2, aumento del CO2 y
disminución del pH que estimula el SN simpático del feto provocando una redistribución del gasto
cardíaco (mecanismo de adaptación), esto produce una vasoconstricción periférica y un aumento
del flujo hacia órganos vitales en la vida intrauterina (ojo, no se incluye el pulmón). La redistribución
se realizará hacia el cerebro, corazón y suprarrenales. Si a pesar de esta redistribución el nivel de
oxigenación del miocardio es insuficiente, habrá repercusión en su función. Si la hipoxia continúa,
disminuirá el GC, disminuye la FC y habrá hipoperfusión con isquemia generalizada, disminución de
los niveles de glucosa, fenómenos de acidosis y asfixia celular.
Imagen: cuando tenemos situaciones de acidosis, disminuye el pH sanguíneo. Pero solo cuando
hay asfixia periférica se sobreañade una acidosis metabólica. Esto, sumado a la movilización de
glucosa a partir de glucógeno, va a interferir en el funcionamiento enzimático, lo que deriva en
lesiones irreversibles en el SNC, así como también cardíacas y pulmonares. Estos problemas pueden
no manifestarse hasta el momento del nacimiento.
5 PÉRDIDA DEL BIENESTAR FETAL

Puede ocurrir en la gestación (frecuentemente infraestimada) o durante el parto. Existen una serie
de medios que permiten llevar a cabo un control del estado fetal durante el embarazo y otros
durante el parto:
 En el embarazo: FCF (frecuencia cardiaca fetal), perfil biofísico, Doppler, biometría fetal...
 En el parto: presencia de meconio (dato clínico), FCF, STAM (valoración ECG fetal y segmento
ST), pulsioximetría, pH (en calota fetal)...
5.1 Factores de riesgo para el sufrimiento fetal agudo

(SFA)
Factores fetales:
 CIR: es el más importante.
Factores placentarios: placentas anómalas o insuficientes.
 Hipertensión: es el más frecuente.
 Hemorragia previa al parto.
Factores obstétricos:
 Parto precipitado/hipertonía.
 Parto prematuro (sufrimiento fetal por mala preparación del feto para la vida extrauterina) o
embarazo prolongado (sufrimiento fetal por placenta insuficiente para los requerimientos del
feto).
 Parto prolongado: a mayor duración del parto, más contracciones y mayor período hipóxico
para el feto.
 Meconio.
5.2 Detección intraparto

 Datos clínicos:
o Meconio.
o Otros: hipertonía, sangrados.
 Registro cardiotocográfico.
 Pulsioximetría: no hay una buena correlación entre la medición de la pulsioximetría y el
resultado perinatal, por lo que su uso se redujo, pese a que anteriormente estaba extendido.
 STAM: estudio electrocardiográfico del feto (se realiza con la bolsa rota), que consiste en
poner un electrodo sobre la parte presentada del feto y realizar un ECG, empleando las
depresiones del ST como dato precoz de hipoxia fetal. Se creyó que mejoraría mucho los
resultados perinatales, pero estos han sido desalentadores, por lo que es una técnica que no
tiene una implantación amplia.
 pH en calota fetal (gold standard).
5.2.1 MECONIO
Se denomina así a las primeras heces, ya sea intraútero o a las primeras que se producen después
del nacimiento.
 El sistema parasimpático estimula la motilidad intestinal, siendo una de las causas de emisión
de meconio. Esta activación ocurre en la segunda fase de los fenómenos hipóxicos fetales.
 Aparece en el 15% de los partos (durante el trabajo de parto).
 Aparece en el 40% de los partos postérmino (por hipoxia crónica y activación del
parasimpático).
 Debe ser interpretado bajo un contexto clínico: valorar el momento del hallazgo, la
coloración...
Complicaciones:
 Aspiración: puede ocurrir intraútero o con los primeros movimientos respiratorios. Cuando el
meconio llega al árbol pulmonar genera dos tipos de problemas:
o Neumonitis: produce una irritación química de los alveolos.
o Distrés respiratorio: interfiere en el intercambio gaseoso, altera la función del
surfactante y dificulta la expansión de los alveolos.
Esto dificulta su adaptación neonatal ya que mientras está intraútero los pulmones no funcionan
como intercambiadores de gases, por lo que no se ve alterado su desarrollo; pero si tras el nacimiento
llega meconio al árbol bronquial, aumentan las posibilidades de mala evolución.
5.2.2 MONITORIZACIÓN CARDÍACA FETAL

 Intermitente:
o Estetoscopio: en desuso.
o CTG intermitente.
o Doppler.
 Continua:
o CTG externa: el habitual.
o CTG interna: es más precisa pero requiere rotura de bolsa.
En gestaciones de bajo riesgo el registro cardiotocográfico intermitente tiene los mismos resultados
perinatales que el registro cardiotocográfico continuo. No obstante, muchas veces por simple
comodidad se hace registro cardiotocográfico continuo a pesar de la falta de evidencia de mejores
resultados en este tipo de gestaciones.
CARDIOTOCOGRAFÍA
Tiene una alta sensibilidad y una baja especificidad: con un registro cardiotocográfico normal es muy
poco probable que el feto tenga algún problema. El hecho de que tengamos un registro patológico
tiene una baja especificidad, hay mucha variabilidad, puede tener un carácter transitorio y no
representar verdaderamente el estatus fetal.
Valoramos:
 Frecuencia: entre 120-160 lpm.
 Variabilidad latido a latido: un feto prematuro tiene menos variabilidad que uno a término.
 Ascensos transitorios: elevaciones de más de 20 latidos que duran más de 10 segundos. Es
necesario que aparezcan como mínimo dos ascensos transitorios en el registro.
 Deceleraciones: bajadas en la frecuencia cardíaca.
o Dip I: precoces.
o Dip II: tardíos.
o Dip variables.
5.2.3 TOMA DE MUESTRA DE SANGRE FETAL

Hoy en día, se considera el gold standard en la valoración del estado fetal intraparto.
Se trata de una prueba invasiva: se aplica un producto que produce vasodilatación sobre la calota
fetal, con una micro hoja de bisturí se hace una incisión y por capilaridad se toma una muestra
sanguínea que se analiza.
 Riesgo menor de sangrado: contraindicada en caso de sospecha de plaquetopenia (púrpura
autoinmune de la embarazada).
 Riesgo menor de infección.
Es más específica: con respecto al registro cardiotocográfico, por lo que se utiliza en combinación
con el mismo, corrigiendo en cierto modo la baja especificidad del registro cardiotocográfico.
Valoramos:
 pH intraparto: consideramos un valor normal aquel por encima de 7,20.
 Exceso de bases.
 Ácido láctico.
Indicaciones:
 Desaceleraciones tardías (DIP II) o DIP variables o persistentes, que se relacionan con
compresión del cordón.
 Taquicardia fetal persistente sin otra explicación aparente (como una madre febril).
 DIP I prolongados y persistentes.
 Pérdida prolongada de variabilidad (la variabilidad se reduce durante el sueño fetal).
Ante la sospecha de pérdida de bienestar fetal, antes de tomar la decisión de finalizar el embarazo
se debe medir el pH en la calota fetal.
5.2.3.1 Microtoma pH
Criterios de normalidad:
 pH: 7,20-7,45.
 pO2: 15-25 mmHg.
 pCO2: 30-70 mmHg.
 Exceso de bases: +5 a –12 mEq/L.
Alteraciones:
 Acidosis leve o preacidosis: pH 7,20 – 7,19.
 Acidosis moderada: pH 7,19 – 7,15.
 Acidosis grave: pH 7,15 – 7,10.
 Acidosis muy grave: pH <7,10.
Si el pH es <7,20 se debe proceder a la finalización del embarazo.
5.3 Criterios diagnósticos de sufrimiento fetal

 Acidosis metabólica:
o pH en cordón o calota <7.
o Déficit de bases <-16.
 Encefalopatía de comienzo precoz grave o moderada.
 Parálisis cerebral tetrapléjica, espástica o discinética.
Salvo el pH o el déficit de bases en la muestra de sangre de calota, tanto el pH en cordón como la
encefalopatía y la parálisis cerebral son diagnósticos a posteriori. Sin embargo, el 75% de las parálisis
cerebrales no tienen que ver con alteraciones intraparto, sino que son debidas a problemas fetales
anteriores al nacimiento, ya sea sufrimiento fetal crónico intraútero u otras patologías. La
equiparación sería, por tanto, errónea.
5.4 Sospecha de pérdida de bienestar fetal (SPBF)

 Término más acorde con la realidad.
 Nos proporciona protección frente a litigios: hay que ser precisos en los informes. Si no cumple
los criterios diagnósticos, pero hay indicios de sufrimiento fetal, se escribe que hay sospecha
de pérdida de bienestar (por ejemplo, la emisión de meconio no es indicativa de mal
pronóstico en todos los casos, sin embargo, un pH menor de 7 es diagnóstico de sufrimiento
fetal).
 Se aplica en aquellas situaciones compatibles, pero no diagnósticas de SFA:
o Trazados no tranquilizadores: como se dijo anteriormente no son específicos, hay que
valorar el caso individualmente.
o Meconio.
o pH en calota <7,20.
Dado que el hallazgo de estos datos no es diagnóstico de SFA, pero tampoco tranquilizador, hay que
valorar el caso en su contexto, teniendo en cuenta toda la información y a partir de ahí se tomarán
las medidas necesarias.
Ginecología
En castellano
MĆN
2022-2023
Índice
SEMIOLOGÍA:
Tema 25. Síntomas cardinales en ginecología: alteraciones menstruales y hemorragias, leucorrea,
prurito. El dolor en Ginecología: dismenorrea. Dolor pélvico crónico.
TRASTORNOS GENERALES EN GINECOLOGÍA:

Tema 26. Endometriosis: etiopatogenia, formas anatomo-clínicas, clínica, diagnóstico y tratamiento.
Adenomiosis.
Tema 27. Infecciones del tracto genital inferior. Vulvitis, colpitis y cervicitis. Enfermedades de
transmisión sexual.
Tema 28. Infecciones tracto genital superior. Enfermedad inflamatoria pélvica: concepto,
clasificación, etiología, epidemiologia, diagnóstico y tratamiento.
Tema 29. Distopias. Prolapso genital: etiología, clínica, diagnóstico y tratamiento. Incontinencia de
orina en la mujer: concepto, formas clínicas, diagnóstico y tratamiento.
Tema 30. Desarrollo sexual diferente (DSD): 46XX, 46XY y alteraciones del cariotipo. Desarrollo
incompleto del sistema genital.
TRASTORNOS FUNCIONALES DEL APARATO GENITAL:

Tema 31. Amenorrea concepto y clasificación.
Diagnóstico diferencial de las amenorreas. Galactorrea e hiperprolactinemia.
Tema 32. Anovulación crónica con hiperandrogenismo. Síndrome de ovario poliquístico.
Hiperandrogenismos.
Tema 33. Hemorragia uterina funcional: concepto frecuencia y clasificación. Hemorragias ovulatorias
y anovulatorias. Diagnóstico y tratamiento.
Tema 34. Climaterio y menopausia. Cronología. Tratamiento de la menopausia.
PLANIFICACIÓN FAMILIAR:
Tema 35. Planificación familiar, concepto. Índices. Esterilidad, definición, causas, diagnóstico y
tratamiento.
Tema 36. Esterilidad II: inducción de la ovulación, técnicas de reproducción asistida.
Tema 37. Anticoncepción. Métodos: descripción, indicaciones y contraindicaciones.
PATOLOGÍA ESPECIAL:
Tema 38. Virus del papiloma humano y patología del tracto genital inferior. Bases para la prevención
primaria y secundaria.
Tema 39. Patología del Cuello uterino I: displasias y carcinoma microinvasor.
Tema 40. Patología del Cuello uterino II: cáncer de cérvix.
Tema 41. Patología vulvovaginal I: lesiones benignas, fistulas y patología preneoplásica.
Tema 42. Patología vulvovaginal II: cáncer de vulva. Cáncer de vagina.
Tema 43. Patología del cuerpo uterino. Mioma uterino, frecuencia, formas anatomoclínicas,
diagnóstico y tratamiento. Mioma y gestación.
Tema 44. Sarcoma uterino. Hiperplasias endometriales.
Tema 45. Patología del cuerpo uterino. Cáncer de endometrio: frecuencia, epidemiología tipos
anatomoclínicos, factores pronósticos, extensión, estadiaje y tratamiento. Pólipo endometrial.
Tema 46. Patología de los anejos uterinos I. Tumores de ovario: frecuencia, epidemiología,
clasificación y clínica. Diagnóstico diferencial de las masas ováricas.
Tema 47. Patología de los anejos uterinos II. Cáncer de ovario, frecuencia, epidemiología,
diagnóstico y tratamiento.
LA MAMA:
Tema 48. Fisiología de la mama y la lactancia. Lesiones benignas de la mama: mastitis, fibroadenoma,
mastopatía fibroquística.
Tema 49. El cáncer de mama. Epidemiología, abordaje diagnóstico y terapéutico.
SEMIOLOGÍA:
Tema 25. Síntomas cardinales en ginecología: alteraciones menstruales y hemorragias, leucorrea,
prurito. El dolor en Ginecología: dismenorrea. Dolor pélvico crónico.
Síntomas cardinales MĆN Macía
25. SÍNTOMAS
CARDINALES EN
GINECOLOGÍA
Alteraciones menstruales y hemorragias, leucorrea, prurito. El dolor en Ginecología:
dismenorrea. Dolor pélvico crónico
La semiología ginecológica es el estudio de los síntomas cardinales de la patología ginecológica,
entre los cuales se distinguen tres:
 Sangrado genital anormal.
 Leucorrea (o flujo excesivo, que se asocia a prurito vulvovaginal habitualmente).
 Dolor.
1 SANGRADO GENITAL ANORMAL

Es el síntoma más frecuente, bien por exceso o bien por defecto, constituyendo el 70% de las
consultas ginecológicas, ya sea urgente o programada.
La valoración de la cantidad de sangrado es muy subjetiva, existiendo grandes diferencias según las
pacientes. Siempre son datos indirectos (anemia, cantidad de compresas/tampones usados…) los
que nos hacen sospechar la posible cantidad de sangrado. De esta forma, hay mujeres que tienen
grandes sangrados y lo consideran normal, mientras que, para otras, ese mismo sangrado puede no
ser normal.
Para definir lo que es un sangrado anormal, es necesario conocer las características de un sangrado
normal (menstruación): es el sangrado periódico que sigue a una ovulación siempre y cuando no
haya embarazo.
 Duración: 2-6 días.
 Ritmo del ciclo: 21-35 días.
Lo ideal son 28 días, pero muy pocas mujeres cumplen esta puntualidad. Hay autores que incluso lo
prolongan hasta casi los 45 días.
En general, ciclos de menos de 21 días o más de 35 días se deben a problemas en la ovulación
(anovulación); aunque hay mujeres anovulatorias con ciclos normales.
Según Vollman, el 80% de los ciclos duran entre 24-34 días y Matsumoto dice que si los ciclos duran
entre 25-38 días, el 85% son ovulatorios. Lo que es fijo en los ciclos es la distancia entre ovulación y
menstruación. Lo que le da variabilidad al ciclo es la fase folicular, que puede ser más corta o larga.
Debemos definirle a la paciente claramente lo que es la menstruación, ya que muchas veces no
tienen el concepto claro. Hay cierta tendencia a pensar que todo aquello que es un sangrado de
cantidad moderada y con una cierta periodicidad es la regla. La regla en sentido estricto es la
descamación endometrial en bloque que sigue a un ciclo ovulatorio cuando no se produce
fecundación, es decir se produce tras la secreción secuencial de estrógenos y progesterona. Si ese
ciclo no es correcto, falla o no hay ovulación, entonces vamos a tener siempre sangrados de
carácter irregular.
 Cantidad media por ciclo (no por día): 35-40 cc, pero se consideran límites normales entre
20-60 cc. Muy variable. No es un parámetro factible a la hora de realizar una valoración
clínica, ya que se estima por medio de experimentos o ensayos bastantes complejos para
objetivarla.
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Normalmente el sangrado es más abundante en el 2º o 3º día (2-6 compresas por día) y luego
disminuye. La cuantificación es muy difícil. Las mujeres no suelen medir la cantidad de sangre, por lo
que lo tendremos que
Averiguar de manera indirecta: preguntando cuántas compresas o tampones necesita, si se tiene
que cambiar en menos de una hora porque se mancha o le cala la ropa, si tiene que levantarse por
la noche a cambiarse, si presenta anemia ferropénica, si ha tenido coágulos (puede indicar
cantidad excesiva), el tamaño de estos…
Por lo general no hay coágulos dado que la descamación del endometrio libera productos que
tienen acción anticoagulante lo que hace que el flujo menstrual sea sangre fluida que puede llevar
pequeños fragmentos de endometrio que a veces llama la atención de la paciente. Si una paciente
tiene muchos coágulos, no debemos clasificar esa regla como normal. Es una característica, además
de la Hb, para evaluar cómo es el sangrado. Hoy en día la medición de los sangrados es más fácil
gracias a las copas menstruales.
El dato más objetivo que tenemos es la medición de la Hb.
 Endometrio descamado: secretor. En condiciones normales, la sangre menstrual se
acompaña del endometrio secretor, que se descama porque ha habido ovulación previa.
Aunque no es necesario que haya ovulación para que haya menstruación.
1.1 Clasificación de los sangrados anormales

1.1.1 POR DEFECTO
 Amenorrea: ausencia de menstruación. Su causa puede ser:
o Primaria: mujer que nunca ha tenido una menstruación espontánea y ha cumplido 16
años (con o sin otros signos puberales). Es muy importante este aspecto de
espontaneidad (si tenemos una paciente que nos dice que su primera regla fue a los
17-18 años nunca debemos olvidarnos de preguntarle si fue espontánea o si fue
inducida, porque a lo mejor esa paciente tuvo la regla a los 18 años porque alguien
le dio un anticonceptivo que mantuvo durante 3 años (inducida) y cuando va a
consulta no tiene una amenorrea secundaria tiene una amenorrea primaria y el origen
es completamente distinto).
Si se acompaña de otros datos que indiquen falta de desarrollo puberal, constituye
un cuadro denominado pubertad retrasada (tampoco se desarrollan las
características sexuales secundarias). En este caso, no se espera a los 16 años para
decirle a una mujer que tiene pubertad retrasada, porque el primer dato de la
pubertad es la telarquia (desarrollo de la mama), de forma que, si a los 14 años no se
ha iniciado, hay que empezar a estudiarla. Si, por otra parte, ha desarrollado los
demás signos puberales, se esperará hasta los 16 años para etiquetar la amenorrea
primaria.
o Secundaria: cuando ha habido por lo menos 1 menstruación previa espontánea. La
amenorrea secundaria descarta algunas causas de amenorrea como la ausencia
congénita de útero.
 Concepto clásico: más de 6 meses sin regla. Amenorrea patológica.
 Concepto actual: más de 3 veces la duración promedio de sus ciclos previos.
Si la paciente tiene ciclos habituales cada 21 días hablaríamos de amenorrea
si lleva 63 días sin sangrar (2 meses), por otra parte, si la paciente tiene ciclos
cada 45 días se consideraría amenorrea si lleva más de 135 días sin
menstruación (aprox. 5 meses). Por el contrario, la paciente que tiene regla
cada 35 días, si a los 70 días (2 meses y medio) no le ha venido la regla no
podemos hablar en sentido estricto de una amenorrea.
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 Oligomenorrea: tener pocas reglas a lo largo del año por tener ciclos de larga duración, más
de 35 días. Hoy en día, hay autores que hablan de más días, dándole más importancia a la
periodicidad.
 Bache amenorréico: retraso de la regla de entre 3-6 meses, (y que por tanto no llega a ser
una amenorrea).
 Hipomenorrea: poca cantidad y/o pocos días. No tiene importancia
1.1.2 POR EXCESO (HEMORRAGIAS GENITALES)

 Hipermenorrea (menorragia): sangrados de mucha cantidad y/o muchos días. Para evaluar
esto, nos orientamos en si la mujer presenta coágulos, si tiene anemia y está tomando
suplementos ferrosos, el número de compresas o tampones que necesita… la hipermenorrea
es la primera causa de anemia ferropénica en la mujer. Si vemos anemia ferropénica en
hombre, por el contrario, debemos orientarlo hacia patología digestiva o neoplásica.
Si el sangrado es muy importante (>80 cc) se llama menorragia. Incluso cursa con
hipovolemia. Puede llegar a ser el motivo de una consulta de urgencia. (hipermenorrea y
menorragia son conceptos similares).
 Polimenorrea: muchas reglas a lo largo del año porque son ciclos de menos de 21 días. Existe
una forma especial de polimenorrea denominada menstruación doble o vicariante, en la
que, en el medio de un ciclo normal, hay una pequeña menstruación a mitad del ciclo, que
no es una regla, sino que es un pequeño sangrado relacionado con la ovulación. Este no es
ni constante ni les pasa a todas las mujeres. Incluso puede aparecer únicamente en algún
ciclo aislado.
 Metrorragia (μήτρα [mítra], matriz/útero; ρραγία [ragía], flujo violento): es un sangrado sin
relación aparente con la menstruación o que no se puede diferenciar de lo que es sangrado
anormal de la menstruación. Se llaman así también a sangrados genitales de origen no
uterino. Cuando una mujer sangra mucho o de forma irregular, en ocasiones es difícil saber si
es por la regla o no, por lo que se puede considerar todo como metrorragia. Por ejemplo, una
mujer de 70 años que sangra no tiene menorrea, es una metrorragia. No es lo mismo que una
hipermenorrea o una menorragia y sus consecuencias clínicas y manejo es totalmente
diferente.
1.1.3 DIAGRAMA DE KALTENBACH

En las historias antiguas a papel se
utilizaban estos diagramas para
representar gráficamente el patrón
menstrual de una mujer.
Cada cuatro columnas (=semanas) se
determina un mes. Las columnas
representan semanas, y la línea gruesa
divide lo que serían ciclos perfectos de
28 días. La duración viene determinada
por la anchura de la columna y la altura determina la cantidad. Se considera normal una duración
de menos de 7 días, y una altura 2/3 del total. Hoy en día esta nomenclatura ha cambiado.
1.2 Hemorragias genitales

 Funcional: menstruaciones patológicas de causa hormonal, según si el endometrio que se
está descamando, sea secretor o proliferativo. Es una alteración de la secreción hormonal,
como pueden ser las alteraciones tiroideas (el hipotiroidismo y el hipertiroidismo alteran el
ciclo), la alteración de los niveles de PRL, hipercortisolismo… pueden ser:
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o Ovulatorias (10%): son las que van precedidas de ovulación. Plantean más problemas
de diagnóstico diferencial porque, al ser más raras, es más fácil que queden
enmascaradas por otra alteración orgánica.
o Anovulatorias (90%): no van precedidas de ovulación, como puede ser un síndrome
de ovario poliquístico.
 Orgánicas: no son de causa hormonal. Están asociadas a una lesión orgánica provocada por
cirugías, tumores, inflamación, traumatismo, cáncer de cuello, mioma, pólipo, etc. Pueden
ser:
o Espontáneas: aparecen en cualquier momento a lo largo del ciclo, la paciente no las
relaciona con nada.
o Provocadas (la más frecuente): relaciones sexuales (coitorragia), en una exploración,
esfuerzo defecatorio por estreñimiento, esfuerzo físico, traumatismo pélvico… estas
tienen mayor relación con lesiones en el cuello uterino y en la vagina.
 Iatrogénicas: son importantes por su frecuencia.
o Antiagregantes y anticoagulantes: no es raro que nos venga una paciente a
tratamiento con anticoagulantes o antiagregantes (recetados frecuentemente en la
población anciana) presentando una hemorragia tras un aumento de la presión
abdominal o al realizar un pequeño esfuerzo y en presencia de una atrofia vaginal.
o Otros tratamientos, como la administración en días previos de corticoides, utilizado en
ORL para el tratamiento de otitis crónica, que provocan alteraciones menstruales al
interferir con el ciclo ovárico y provocan sangrados.
o Tratamientos hormonales:
 Anticonceptivos hormonales orales (a medida que se disminuye la cantidad
de estrógenos para disminuir efectos secundarios, regulan peor el ciclo incluso
pudiendo provocar amenorrea, sangrados durante la toma del
anticonceptivo, etc.). Es causa frecuente de sangrados junto con los DIU.
 DIU (metálico o con progestágenos).
 Tratamiento hormonal supresivo (THS) (en menopausia, por ejemplo). Puede
dar lugar también a sangrados irregulares.
2 LEUCORREA
Es la aparición de una secreción vaginal anormal pero que no es hemática (λευκός [lefkós], blanco,
ῥοία [ría], flujo). Es una secreción mayor de lo normal o de características anómalas.
2.1 Características de la secreción genital normal

 Composición:
o Moco cervical: todo el endocérvix presenta elementos glandulares con epitelio
cilíndrico monoestratificado secretor de moco. Es el elemento que aporta mayor
volumen a la secreción genital.
o Descamación celular: la mayor parte son células del epitelio plano poliestratificado
del ectocérvix y vagina, pero también puede haber restos celulares del endocérvix y
endometrio.
o Secreción de las glándulas vestibulares mayores o de Bartholino localizadas alrededor
de la entrada de la vagina (introito).
o Secreción de las glándulas vestibulares menores: hay miles de glándulas
microscópicas, también alrededor de la entrada de la vagina, en la vulva. Producen
moco para lubricar en las relaciones sexuales.
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o Flora vaginal bacteriana normal. El estreptococo es normal en la vagina de muchas

mujeres. No se ha asociado con clínica en las pacientes, pero sí con sepsis neonatal,
por eso se trata en el caso de que vaya a haber un parto vaginal.
 Aspecto: blanquecino grumoso. Cambia con el ciclo.
 Cantidad: aprox. 1 cc/día. Muy variable a lo largo del ciclo y de una mujer a otra.
 Olor: característico (“olor ácido” muy interpretable), que puede cambiar si hay colonización
por gérmenes anaerobios.
Son muy característicos los cambios que tiene a lo largo del ciclo, aumentando
progresivamente a medida que avanza hasta el momento de la ovulación, momento en el
que es más trasparente y abundante. En la 2ª mitad del ciclo, se vuelve más grumoso y espeso.
 pH: pH ácido entre 3,5-4,5 durante la edad reproductiva, aunque cambia también con el
ciclo y con la edad de la mujer (hay diferencias entre prepúberes, que se vuelve más alcalino,
y mujer fértil). La sangre menstrual está alcalinizada, presentando un pH entre 7-8.
2.2 Cambios fisiológicos de la secreción genital

2.2.1 EN EDAD REPRODUCTIVA
 Flora enormemente abundante: 107 a 109 colonias bacterianas por gramo de secreción
vaginal.
 Suele ser una flora polimicrobiana (un promedio de 6 diferentes en cada paciente y en cada
momento), predominando el lactobacillus acidophillus o bacilo de Döderlein (es de la misma
familia que lactobacillus de los yogures). Que la flora sea polimicrobiana constituye un
problema a la hora de interpretar los cultivos vaginales, ya que se han descrito hasta 60
gérmenes en pacientes asintomáticas. También se han encontrado pequeñas cantidades de
hongos en pacientes asintomáticas. Por lo que la administración de antibióticos desestabiliza
el medio vaginal y conlleva a la proliferación de los hongos que son totalmente resistentes a
su acción.
*pregunta alumna: ¿en el caso de una paciente que esté tomando antibiótico por otra patología y
se produjese una proliferación de hongos, se trataría? Sí, incluso hay pacientes que ya lo tienen que
hacer de forma sistemática, sobre todo si toman antibióticos de amplio espectro como la
amoxicilina-clavulánico, que producen una depauperación de la flora bacteriana, lo que implica
una alta frecuencia de aparición de candidiasis. Se le recomienda a la paciente un antifúngico.
 Menos 1% de bacterias anaerobias, también modifican su concentración en función de la
fase del ciclo, siendo la menstruación la fase en la que más abundan. La proliferación de
estas puede llegar a asociarse a leucorrea y modificación en el carácter del flujo.
 Posible presencia de patógenos oportunistas, que pueden causar infección si cambian las
condiciones del medio vaginal. Son microorganismos que pueden proceder de la flora
digestiva, urinaria, cutánea, transmisión sexual o inoculados por manipulación vaginal y
exploraciones invasivas.
 Los estrógenos que produce el ovario provocan un aumento del glucógeno del epitelio plano
poliestratificado de la vagina y del ectocérvix, de forma que cuanto más estrógeno, más
cantidad de glucógeno. Las células más superficiales, que son las que se van descamando,
tienen mucho contenido en glucógeno, así que, cuando estas células se rompen y se lisan,
liberan el glucógeno contenido en su interior. El lactobacillus acidophillus transforma el
glucógeno en glucosa, y a esta en ácido láctico, acidificando el pH del medio vaginal
(efecto autodepurativo). Esta bacteria se utiliza como probiótico en la protección vaginal
porque la mayoría de las bacterias oportunistas crecen mal en medios ácidos. En el paso de
glucosa a ácido láctico se libera peróxido de hidrógeno (H2O2, agua oxigenada), que
también constituye un mecanismo de defensa bacteriostático impidiendo la proliferación de
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oportunistas. Debido a esto, las infecciones por hongos son más frecuentes después de tomar
antibióticos, porque estos destruyen la flora vaginal normal.
Este proceso es dependiente de estrógenos, y estos varían a lo largo del ciclo. Desde la
menstruación en adelante, aumentan los estrógenos de forma que el pH es más ácido a
mitad del ciclo, y como consecuencia, tendremos menos anaerobios. Por otro lado, durante
la menstruación, disminuye el nivel de estrógenos por lo que el pH aumenta debido al
descenso de lactobacilos, mientras que los anaerobios proliferan. A veces la ovulación puede
subir el pH porque el líquido folicular, que tiene el mismo pH que la sangre, se recoge por las
trompas y, al llegar a la vagina, alcaliniza el medio de manera transitoria (12 días).
El microbioma es un tema de actualidad. No solo a nivel intestinal, sino que a nivel genital
juega un papel de gran importancia, sobre todo en relación con la reproducción asistida.
 El moco cervical constituye otro mecanismo de protección que actúa mediante dos
mecanismos: por un lado, como un tapón que impide el ascenso de gérmenes y, por otro
lado, tiene proteínas con acción bacteriolítica (ejemplo: la lactoferrina).
Además, también cambia a lo largo del ciclo por acción de los estrógenos (más estrógenos
se traduce en más moco):
o Durante la primera fase del ciclo, el moco, a medida que van aumentando los
estrógenos se va haciendo más abundante, claro, transparente y va aumentando la
filancia (capacidad de estirarse formando hilos), consiguiéndose el momento máximo
de estas características justo antes de ovular y facilitando así también el paso de
espermatozoides, lo que puede ayudar a predecir el momento de ovulación.
o A las 24 horas de ovular aparece la progesterona, disminuyen los estrógenos e
inmediatamente la secreción vaginal cambia, de forma que en la segunda mitad del
ciclo el moco cervical pierde la filancia, se hace grumoso, pegajoso, blanquecino,
opaco y forma un tapón para evitar las infecciones ascendentes, haciendo más difícil
el ascenso de los espermatozoides y gérmenes. Al perderse el tapón, en la
menstruación, algunos patógenos como el gonococo pueden aprovechar para
ascender al útero, siendo más frecuentes las infecciones en estas fases del ciclo,
pudiendo provocar una enfermedad inflamatoria pélvica.
*hay mujeres que usan el método sintotérmico para el control de la natalidad, mediante la medición
de la temperatura corporal al levantarse y las características de la secreción vaginal. En cuanto a la
temperatura, empieza subir un día después de la ovulación, y es más alta en toda la segunda fase
del ciclo. A las doce horas el óvulo degenera, por lo que al notar la subida de temperatura ya no
hay riesgo de quedarse embarazada.
 La excitación sexual aumenta la secreción de moco cervical y de las glándulas vestibulares
para favorecer la lubricación.
2.2.2 EN INFANCIA Y POSTMENOPAUSIA

En las niñas, antes de la menarquia y en las mujeres postmenopáusicas:
 El nivel estrogénico es muy bajo, por lo que el epitelio de la mucosa vaginal y del ectocérvix
será muy atrófico (puede ocasionar vaginitis atrófica) y producirá una secreción vaginal más
escasa.
 La concentración de bacterias en la vagina es menor y existe poco glucógeno, por lo que
hay menos ácido láctico y el pH es más alcalino (en estas edades lo normal es 6-8).
 Todo lo anterior unido a la pobreza de lactobacilos aumenta la susceptibilidad de infección
por patógenos oportunistas. Es muy frecuente que las mujeres postmenopáusicas presenten
vaginitis inespecíficas. También presentan coitalgia frecuentemente.
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2.3 Causas de leucorrea

 Infecciones: cada tipo de microorganismo suele producir una forma de leucorrea distinta.
“No todo lo que pica son hongos”.
 Alteraciones hormonales.
 Irritativa, como por ejemplo un tumor o un pólipo.
2.4 Clasificación según anatomía y etiología

Estas patologías serán estudiadas a lo largo de la asignatura:
 Vestibulares (compuesta por miles de glándulas vestibulares microscópicas en la entrada de
la vagina y dos de mayor tamaño llamadas glándulas de Bartholino):
o Excitación neurogénica de las glándulas vestibulares: moco claro. Ej. Excitación sexual
o Infección de glándulas vestibulares: moco purulento.
o Vulvitis y vulvovaginitis: aspecto diferente según agente causal. Candidiasis, eritema
del pañal del recién nacido, herpes genital... En la vulva pueden aparecer fenómenos
dermatológicos como un eccema, una psoriasis…
A nivel vulva e introito vestibulitis de difícil tratamiento.
 Vaginales: las vaginitis son las más frecuentes con distintas causas según la edad:
o Niña: cuerpos extraños (en leucorreas repetidas, de carácter muy irritante, con
contenido sanguinolento. Es lo más frecuente), hongos (sobre todo si han recibido
tratamiento antibiótico), tumores, ETS por abusos sexuales (ya que la mucosa es muy
frágil al no estar preparada para las relaciones sexuales, con lo que es fácilmente
traumatizable), inespecíficas por fallo de lactobacilos y glucógeno.
o Adulta: hongos (causa más frecuente), disbacteriosis o vaginosis (alteraciones de la
flora de la vagina sin que haya una bacteria predominante), ETS, tumores.
o Menopáusica: vaginitis inespecíficas por atrofia (pierde el medio bacteriológico
adecuado), diversos traumas, tumores, ETS.
 Cervicales:
o Ovulación: momento donde más aumenta el flujo, cuando el nivel estrogénico es
máximo.
o Cervicitis: inespecífica en ectopias, ETS.
o Hiperemia: pacientes que tienen algún grado de prolapso o alteración del flujo del
retorno venoso.
o Endocrino: provocado por el exceso de estrógenos.
o Lesiones orgánicas: pólipos, tumores.
 Uterinas (raras): en ocasiones se colecciona en el útero un contenido líquido. Puede aparecer
si hay una estenosis en el canal endocervical, ya que se acumulan secreciones que se
podrían haber liberado a lo largo del tiempo. Sucede sobre todo en pacientes menopáusicas.
o Endometritis y piometra.
o Hematometra.
o Hidrometra (útero con contenido líquido, típico de menopausia) y mucometra.
o Lesiones orgánicas: pólipos, tumores.
 Tubáricas (muy raras): drenaje espontáneo de piosálpinx o hidrosálpinx. Puede ocurrir en FIV.
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Cervicitis
3 DOLOR GINECOLÓGICO
3.1 Tipos y vías de dolor ginecológico
Existen 3 tipos de dolor distintos en el aparato genital que siguen 3 vías de transmisión de dolor. Existe
la creencia de que “todo dolor entre ombligo y rodilla” tiene causa en el ovario, pero, sin embargo,
debemos hacer diagnóstico diferencial con causas atribuibles al aparato digestivo, al aparato
urinario, al peritoneo pélvico, dolores osteomusculares, dolor ciático…
 Directo: se transmite por el sistema nervioso común. Se denomina consciente, porque la mujer
es totalmente consciente de cuál es el origen del dolor. Las fibras sensitivas del sistema
nervioso común son de conducción muy rápida, llegan a la médula y producen un reflejo.
Este dolor va por vías de distintos nervios:
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o Nervios del peritoneo parietal de la pelvis. Por ejemplo, si una mujer tiene una
inflamación de las trompas, y estas se pegan al peritoneo e irritan al nervio, provocaría
un dolor directo vehiculizado por el sistema nervioso común.
o Nervios del periostio de los huesos de la pelvis. Por ejemplo, la infiltración ósea de un
tumor.
o Nervio pudendo: es un nervio sensitivo y motor que se forma de raíces sacras. Sale de
la pelvis por el agujero ciático menor, rodea la espina ciática, y pasa por debajo del
ligamiento sacrociático, sale por el agujero ciático mayor y se ramifica por el suelo de
la pelvis, inervando la piel de la vulva, zona perianal, músculos del periné y el tercio
inferior de la vagina. Este nervio pasa rodeando la espina ciática, que se palpa muy
bien en la mujer, por lo que es muy fácil infiltrar esta zona con un anestésico local, por
ejemplo, para la realización de una episiotomía. Si se anestesia bilateralmente se
pueden realizar intervenciones vulvares y vaginales.
 Indirecto: se transmite por el sistema nervioso común y también es consciente. Pero, a
diferencia del anterior, no son nervios del propio aparato genital, sino que pasan cerca, por
lo que un proceso ginecológico los puede alterar.
o La afectación de nervio ciático provoca un dolor en la región posterior del muslo. Este
nervio tiene dos ramas (ciático poplíteo externo e interno) que se juntan dando lugar
al ciático común que llega a la pelvis rodeando la espina ciática (igual que el
pudendo). (ej.: una masa del aparato genital que comprime el ciático dará dolor en
la pierna).
o Nervio obturador: da la sensibilidad de la cara antero-interna del muslo (también
llamado "dolores en silla de montar”). Entra en la pelvis por los grandes agujeros
obturadores, recubiertos por la membrana obturatriz. Esta membrana presenta unas
pequeñas perforaciones por la que pasan los nervios y los vasos. El hueco obturador,
está a ambos lados de la pelvis, debajo de las venas ilíacas comunes. En esta zona
hay ganglios linfáticos, por lo que el nervio se puede ver afectado en una metástasis
linfática.
o Nervios sacros anteriores: proceden del suelo de la pelvis, alrededor del ano, pasan
por delante de la cara anterior del sacro.
 Reflejo o referido: mediado por el sistema nervioso
autónomo simpático y parasimpático, el cual tiene
fibras sensitivas que provocan un dolor inconsciente o
referido. No es que no se tenga la consciencia de
dolor, sino que no se puede indicar la localización
exacta del dolor, lo refiere a la metámera
correspondiente del seguimiento medular.
Los nervios vegetativos sensitivos sinaptan en el asta
posterior de la médula (imagen flecha a´), cerca de
donde sinapta la neurona sensitiva común (imagen
flecha a), por lo que puede también excitarla, y así, la
información se puede confundir.
También se pueden formar arcos reflejos con dos neuronas motoras, una de ellas es la
neurona motora vegetativa (imagen flecha b’) y otra es la neurona motora del sistema
nervioso común (imagen flecha b), lo que explicaría, por ejemplo, por qué en una apendicitis,
donde te duele la pared abdominal, esta se contrae (defensa abdominal), aunque en
realidad el dolor proviene del apéndice.
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Hay tres vías sensitivas del SNA en la pelvis:

o Plexo ovárico: fibras sensitivas simpáticas de la parte más alta del útero, del ovario y
de la trompa. Estas fibras van acompañando a la arteria ovárica (rama de la aorta
abdominal), terminando en el ganglio mesentérico dorsal y entran en la médula ósea
entre T10-T12. Por lo tanto, refiere un dolor mucho más alto que el resto de los plexos.
o Plexo hipogástrico: fibras simpáticas que proceden de todo el útero y de los dos tercios
superiores de la vagina. Estas fibras salen al parametrio, y aquí hay una encrucijada
de fibras nerviosas denominada ganglio nervioso paracervical o de Franjenäuser (no
es un ganglio per se) (*no es necesario saberse el nombre de este ganglio). Existe un
ganglio a cada lado del útero, en el ligamiento ancho. Si pinchamos en el fondo del
saco de la vagina lateral, metiendo la aguja 2 cm a los lados del cuello del útero, e
inyectamos anestésico local, anestesiamos todas estas fibras consiguiendo un
bloqueo paracervical, anestesiando prácticamente todo el útero y la vagina. Las
fibras nerviosas, desde el ganglio, viajan acompañando a la arteria uterina (rama de
la iliaca interna=hipogástrica), luego a la iliaca interna, iliaca común y a la aorta;
terminando en los segmentos lumbares L2-L5.
o Plexo pélvico o nervio pélvico: fibras parasimpáticas procedentes del útero y de los
dos tercios superiores de la vagina. Salen hacia el ganglio paracervical, pero en vez
de seguir a la arteria uterina, siguen el trayecto del ligamiento útero-sacro y van a
terminar a las raíces sacras S1-S5. En este caso, si se cortan los ligamentos útero-sacro
de ambos lados, se consigue anestesia de la zona inervada por este plexo; esto se
puede realizar si la mujer padece dolores originados por esta vía.
*nota: el tercio inferior de la vagina está inervada por el nervio pudendo y los dos tercios superiores
por el plexo hipogástrico. Esto se debe a que embriológicamente tienen un origen distinto: el útero y
los dos tercios superiores de la vagina derivan del conducto paramesonéfrico de Müller y el tercio
posterior de la vagina de la cloaca.
*parametrio: tejido graso y conjuntivo (con vasos, nervios, ganglios…) que rodea el útero y que ayuda
a conectar el útero con otros tejidos de la pelvis.
3.2 Características del dolor ginecológico

 Localización:
o Si se localiza en la zona ventral o anterior del abdomen, afecta al hipogastrio y fosas
ilíacas laterales, generalmente siempre por debajo de las espinas ilíacas
anterosuperiores de la pelvis (si se localiza por arriba, a no ser que sea un tumor muy
grande, no suele ser un dolor ginecológico).
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o Si se localiza en la zona dorsal suele ser un dolor

transversal en la zona de las articulaciones
sacroilíacas (“dolor de cruz”, donde se cruza la
columna con las articulaciones sacro-iliacas, o
“dolor de riñones”). Este dolor está siempre por
debajo de las espinas ilíacas posterosuperiores. Si
el dolor se transmite por el plexo ovárico, que es
el más alto, puede doler a nivel de la cresta ilíaca
pero no superiormente a esta. Pueden ser dolores
de origen ginecológico, como un proceso
expansivo, o extraginecológico, como una
sacroilítis.
 Irradiación: si el origen es ventral puede
irradiarse hacia la zona dorsal o hacia
las articulaciones sacroilíacas y
viceversa. También puede irradiarse
hacia la ingle, hacia la zona antero-
interna del muslo y hacia la zona
perineal, sobre todo en relación con
patología que afecta a los obturadores.
 Son muy característicos en el dolor ginecológico los cambios de intensidad (dolor cíclico) en
relación con el ciclo menstrual o actividad sexual: esto se produce sobre todo en los dolores
crónicos.
o Lo más corriente es que aparezca o aumente con la menstruación (dismenorrea), en
los días previos (dolor premenstrual) o durante la ovulación (“Mittelschmertz” término
alemán que significa dolor en la mitad del ciclo). Mientras que el dolor suele mejorar
en la primera fase del ciclo, después de la menstruación.
o El dolor ovulatorio tiene tres signos de manifestación clínica. El primero es constante y
los otros dos son variables:
 El aumento de flujo ocurre en todas las mujeres en el momento de la ovulación.
 Puede aparecer un pequeño manchado coincidiendo con la caída de
estrógenos en el momento de la ovulación.
 La rotura de quiste ovárico en la cavidad peritoneal supone la liberación de
líquido folicular y a veces una pequeña cantidad de sangre que puede irritar
el peritoneo.
o Cuando el dolor se relaciona con la actividad sexual se denomina coitalgia o
dispareunia. En la dispareunia, desde el punto de vista terapéutico, es importante
determinar el momento del dolor:
 Dispareunia inicial: se puede pensar en una vaginitis, una falta de lubricación
o de relajación. Son procesos que la mayoría de las veces no tienen carácter
orgánico.
 Dispareunia terminal: es el dolor que aparece con una penetración profunda
y puede estar en relación con procesos inflamatorios del fondo de saco,
razones orgánicas, como una endometriosis, por estimulación del fondo de
saco vaginal, determinadas posturas, etc.
 El dolor tiende a aumentar a lo largo del día, con la actividad y con la bipedestación y
disminuye con el reposo, calor local y con el alcohol (inhibe las prostaglandinas que
intervienen en las contracciones uterinas y el dolor cólico de la dismenorrea). Como el alcohol
11
inhibe las contracciones uterinas, antiguamente se utilizaba para evitar el parto prematuro,
pero tiene inconvenientes ya que la dosis útero-inhibidora es la “dosis borrachera”.
 Componente psicógeno, a veces muy importante. El propio dolor, sobre todo si es crónico,
puede provocar alteraciones psicológicas y a veces, los problemas psicógenos son causa del
dolor. Ese componente de carácter ansioso hay que tratarlo conjuntamente asociándolo con
un antidepresivo, y la aceptación por parte de las pacientes es difícil.
 En los dolores crónicos hay asociaciones frecuentes con dolores digestivos y ortopédicos.
(colon irritable, patología de columna lumbar, etc.).
 La laparoscopia revela que muchos dolores crónicos sin causa conocida son de origen
ginecológico (como por ejemplo una endometriosis crónica…) y, al contrario, muchos dolores
atribuidos a causa ginecológicas son de etiología distinta (cólico nefrítico, columna…).
4 SÍNTOMAS SECUNDARIOS EN GINECOLOGÍA

En la patología ginecológica existen otros síntomas aparte de los cardinales anteriormente citados,
estos son los síntomas secundarios (a excepción del prurito vulvar):
 Prurito: síntoma cardinal en toda la patología de la vulva, no solo por candidiasis.
 Sensación de prolapso genital (sensación de bulto, de algo que sale hacia fuera).
 Síntomas compresivos: en procesos expansivos.
 Síntomas digestivos: estreñimiento, tenesmo, diarrea…
 Síntomas urológicos: infección urinaria, disuria, hematuria…
4.1 Prurito vulvar

Puede ser:
 Infeccioso (lo más frecuente): hongos, bacterias, parásitos o virus.
 Dermopatías: atopias, psoriasis…
 Tumoral.
Como reflexión última, quedarse con que: “no todo lo que está entre el ombligo y la rodilla es de
causa ginecológica”.
12
TRASTORNOS
GENERALES EN
GINECOLOGÍA:
Tema 26. Endometriosis: etiopatogenia, formas anatomo-clínicas, clínica, diagnóstico y tratamiento.
Adenomiosis.
Tema 27. Infecciones del tracto genital inferior. Vulvitis, colpitis y cervicitis. Enfermedades de
Tema 28. Infecciones tracto genital superior. Enfermedad inflamatoria pélvica: concepto,
clasificación, etiología, epidemiologia, diagnóstico y tratamiento.
Tema 29. Distopias. Prolapso genital: etiología, clínica, diagnóstico y tratamiento. Incontinencia de
orina en la mujer: concepto, formas clínicas, diagnóstico y tratamiento.
Tema 30. Desarrollo sexual diferente (DSD): 46XX, 46XY y alteraciones del cariotipo. Desarrollo
incompleto del sistema genital.
Endometriosis MĆN Aguilar
26. ENDOMETRIOSIS
Etiopatogenia, formas anatomo-clínicas, clínica, diagnóstico y tratamiento.
Adenomiosis
No hace falta saberse el estadiaje de la endometriosis.
1 CONCEPTO
La endometriosis (em) se define como la presencia de tejido endometrial completo (glándulas y
estroma) fuera de la cavidad uterina. La EM es la presencia, en cualquier lugar del organismo, de
endometrio ectópico. Este endometrio se implanta en la cavidad abdominal y tiene capacidad para
crecer, infiltrar e incluso diseminarse a distancia (pleura, cerebro) de manera similar al tejido tumoral.
Las células son perfectamente normales, idénticas a las que encontramos en la cavidad uterina, sin
displasia ni atipia y la transformación maligna es muy rara, es decir, no se puede considerar
enfermedad tumoral (ni siquiera como un tumor benigno).
Es un proceso no infeccioso, pero que presenta componentes similares a la respuesta inflamatoria:
desencadena una reacción inflamatoria aguda en un primer momento, para luego establecer una
respuesta inflamatoria crónica, produciéndose fibrosis, formación de tejido cicatrizal y adherencias.
Además, hay activación de la respuesta inmune (aumento de macrófagos y monocitos en líquido
peritoneal).
Es una enfermedad estrógeno-dependiente (solo se da en la edad fértil). Las células de los focos
endometriósicos expresan receptores de estrógenos y progesterona y responden a tratamientos
endocrinos. Es necesario que haya unos niveles elevados de estrógenos y es directamente
proporcional a ellos, es decir, si bajamos los niveles de estrógenos va a mejorar (por ejemplo, con la
menopausia mejora e incluso pueden desaparecer), no se van a generar más implantes ectópicos
y, además, van a disminuir de tamaño los que ya tenemos. Va a ser por tanto susceptible al
tratamiento hormonal.
La EM constituye un reto para el ginecólogo:
 Produce DPC (dolor pélvico crónico).
 Disminuye la fertilidad.
2 EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia global de la EM en España es del 10% de las mujeres en edad reproductiva (1.700.000),
y el 25% son formas graves (que necesitan un tratamiento más agresivo).
Se desconoce la verdadera prevalencia global de la EM y se piensa que el dato anterior está
subestimado (dificultad en el diagnóstico cuando la sintomatología es mínima o nula), sobre todo
porque la observación directa de las lesiones por laparoscopia es el único método fiable para el
diagnóstico y, generalmente, no se lleva a cabo en mujeres asintomáticas.
La mayor parte de los cálculos oscilan entre el 5%-20% de las mujeres asintomáticas, entre un 20-60%
en pacientes con dolor pélvico, y entre el 20-30% de las mujeres infértiles. Repercute mucho en la
salud pública, tenemos problemas de infertilidad y también de dolor pélvico crónico. Se intentó
aprobar un plan de acción contra la endometriosis, ya que pasa mucho tiempo entre que aparecen
los primeros síntomas hasta que se llega al diagnóstico (4-5 años, a veces más). Cuando está en un
estadiaje complicado y ya ha avanzado demasiado, las posibilidades de tratamiento son bastante
reducidas, y las repercusiones sobre la calidad de vida son muy importantes.
El promedio de edad en que se encuentran mayores tasas de EM varía entre los 25 y 35 años. Es raro
que debute antes, ya que los implantes endometriósicos necesitan un cierto tiempo para que se
desarrollen ectópicamente. Como es directamente proporcional al nivel de estrógenos y a partir de
1
los 40 años el nivel de estrógenos va cayendo, la endometriosis existente tiende a mejorar, y es raro
que se diagnostiquen nuevos casos en mujeres sin patología previa.
Los endometriomas ováricos son la forma de EM más frecuente, y ocurren aproximadamente en un
55% de las pacientes. Sobre la superficie del ovario vemos un quiste oscuro (se conocen como
“quistes de color chocolate”), liso por fuera, y que infiltra hacia dentro del ovario, va creciendo y
ocupa casi toda la superficie. La teoría más posible es que, la sangre menstrual, en vez de evacuarse
hacia el cérvix, refluye a través de las trompas hasta la cavidad pélvica y las células que se
descaman son capaces de infiltrar la superficie del ovario y formar un quiste.
2.1 Factores epidemiológicos

 Mujeres en edad fértil, raza blanca, con menarquia prematura (menores de 12 años), ciclos
menstruales cortos (≤ 27 días) y menstruaciones prolongadas y abundantes (>5 días).
 Mujeres con dismenorrea: las fuertes contracciones uterinas que se asocian con algún grado
de obstrucción en la zona ístmica/cervical, pueden dificultar la evacuación de la sangre
menstrual hacia la vagina, lo que se asocia con un aumento de la menstruación retrógrada.
 Historia familiar: es 6-7 veces más prevalente en parientes de primer grado de mujeres
afectadas que en la población general, y aumenta hasta un 75% en casos de gemelas
monocigóticas. Sin embargo, no se ha encontrado ningún patrón de herencia mendeliano
(herencia multifactorial). Recientes estudios hablan de la posible influencia del alelo HLA-B7:
se ha observado que la expresión del HLA-B7 inhibe la actividad citotóxica de los linfocitos t
semejantes a células NK, lo cual sugiere que el crecimiento de las células endometriales
ectópicas podría estar sujeto a control genético.
 Un gran consumo de alcohol y cafeína aumenta el riesgo de EM, así como el ejercicio regular
puede reducirlo.
 El aumento de peso y un mayor índice de masa corporal (IMC) pueden disminuir el riesgo, en
especial durante la adolescencia, posiblemente porque las mujeres muy delgadas tienen
ciclos menstruales irregulares y/o anovulatorios (disminuye el nº de meses con menstruación
durante la vida). Además, las mujeres con un menor IMC tienden a tener mayores niveles de
estradiol en fase folicular y, por tanto, un mayor riesgo de EM.
 El tabaco disminuye el riesgo de EM: contiene nicotina y cotinina, que interfieren en la síntesis
de los esteroides sexuales y alteran la conversión de andrógeno a estrógenos, lo que provoca
un estado de hipoestrogenismo.
 Hay una fuerte asociación con anomalías del aparato genital que favorecen la menstruación
retrógrada (agenesias vaginales y cervicales) y, en general, con defectos en la fusión de los
conductos de Müller. Puede ser útero doble, útero bicorne o con tabique.
 Los trastornos del sistema inmune aumentan el riesgo de desarrollar EM: la prevalencia de
artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, hipotiroidismo, hipertiroidismo y esclerosis
múltiple es mayor entre los pacientes con EM que en la población general. Esto apoya la
teoría de que el sistema inmune tiene importancia en la patogénesis de la EM.
No todas las pacientes con reflujo de la sangre menstrual tienen endometriosis, pero aquellas
que presentan anomalías del sistema inmune no reconocen como extrañas las células
endometriósicas implantadas y por eso proliferan en otros lugares fuera del útero.
 Asociación con el cáncer: según diversos estudios, más de la mitad de las mujeres con EM
tenían un historial familiar de cáncer, en comparación con solo el 11,5% de los controles.
2
Factores de riesgo Factores protectores

Esterilidad Multiparidad
Menarquia temprana Menarquia tardía
Ciclos menstruales cortos Ciclos menstruales largos
Hipermenorrea Menstruaciones escasas
Nuliparidad Lactancia materna
Anomalías müllerianas Exposición al tabaco/ fumar cigarrillos
Em familiar Obesidad / IMC alto
Trastornos del sistema inmune Ejercicio regular
Dietilestilbestrol (acción estrogénica) Dieta rica en verduras / frutas
Dioxinas (acción estrogénica)
Alcohol y cafeína
Dieta rica en grasas
A modo de resumen, se exponen los factores de riesgo y protectores frente a la EM. Con respecto a
la esterilidad, no es que la esterilidad provoque endometriosis, sino que la endometriosis puede
producir esterilidad, asociado con otros síntomas como dolor pélvico, razones por las que podemos
llegar al diagnóstico de EM. El embarazo y la lactancia mejoran mucho el pronóstico de la
enfermedad, ya que tanto durante el embarazo como en la lactancia hay amenorrea, con lo que
los implantes endometriósicos en ese tiempo se reducen. Incluso una de las recomendaciones a las
mujeres en edad fértil con EM con deseo reproductivo es animarlas a que se queden embarazadas.
3 ETIOPATOGENIA
Hay varias teorías que tratan de explicar el origen y desarrollo de la endometriosis. Se pueden dividir
en dos grupos principales:
 Por trasplante o diseminación de tejido endometrial: por diseminación retrograda por las
trompas o por infiltración directa o diseminación vascular y linfática directa. Esta teoría
explicaría la aparición de focos endometriósicos en ovario, trompa y peritoneo, o en otros
órganos a distancia: piel, pulmón, cerebro, etc.; y en este grupo se incluyen las causas
iatrogénicas: aparición de EM postquirúrgica o postcesárea en la zona de la cicatriz.
 Por transformación metaplásica: por transformación del tejido derivado del epitelio celómico
embrionario, presente en multitud de estructuras pelvianas y extrapelvianas. No viajan desde
la cavidad, sino que se diferencian a partir del epitelio, el más habitual sería el peritoneo.
Puede que haya un proceso común, embrionario, que procedan de la misma célula
pluripotencial y, en vez de diferenciarse hacia epitelio peritoneal, en un momento
determinado, por estímulos y circunstancias, se diferencian hacia células endometriales.
3
Parece que hay varios mecanismos patogénicos que podrían actuar simultáneamente para
desencadenar la EM, lo que explicaría la diversidad de las manifestaciones clínicas.
Resumen esquemático de las teorías que causan EM:
 Células progenitoras epiteliales y mesenquimales del estroma endometrial o células madre
(eMSCs) que invaden lugares ectópicos.
 Diseminación metastásica del tejido endometrial por vasos sanguíneos y canales linfáticos.
 Alteración de funcionalidad y población de las células inmunitarias.
 Diferenciación de metaplasia de epitelio ovárico celómico.
 Reflujo de tejido endometrial a través de las trompas.
 Hipótesis de tejido endometrial embrionario ectópico colocado durante la organogénesis.
3.1 Teoría de Sampson o menstruación retrógrada o

implante directo
Es la teoría más aceptada. Sampson observó que la sangre menstrual que sale de las trompas en
mujeres con menstruación durante la cirugía caía hacia la cavidad pélvica. El reflujo menstrual
ocurre en el 80-90% de las mujeres, pero la mayoría de estas mujeres no tienen EM. Solo el 10% padece
endometriosis.
4
Desde la década de 1920, la teoría de Sampson ha sido la más aceptada. Propone que la presencia
de tejido endometrial ectópico se debe a un flujo menstrual retrógrado por las trompas uterinas hacia
el peritoneo, asociado a un defecto de la respuesta inmune para eliminar los residuos menstruales
peritoneales.
3.2 Teoría de Meyer o metaplasia celómica

Propone una transformación del epitelio peritoneal en epitelio endometrial por un mecanismo aún
desconocido y sin una explicación de por qué los cambios se producen en un determinado
momento y perduran en el tiempo. Se ha encontrado que ambos epitelios comparten el mismo
precursor común embrionario: las células pluripotenciales del epitelio celómico. El aumento de
estrógenos o las infecciones inducen la transformación de células peritoneales o de los ovarios en
células del endometrio durante la pubertad.
Argumentos que defienden esta teoría son: la presencia de la enfermedad en varones (tratados con
estrógenos tras cirugía de próstata), en mujeres en etapa prepuberal, o que jamás han menstruado
y en adolescentes sin anormalidades müllerianas del aparato genital y poco tiempo después de la
menarquía.
3.3 Teoría de Halban o teoría linfática o vascular

Halban propuso que el tejido endometrial podía diseminarse a partir del útero a sitios distantes a
través de los canales linfáticos o hematógenos. Las células endometriales entran a través de la
membrana basal de los vasos sanguíneos y linfáticos, y mediante la formación de microémbolos,
provocarían el desarrollo de la enfermedad en lugares a distancia. Este mecanismo explicaría las
lesiones endometriósicas en sitios inusuales y alejados de la pelvis, como son el cerebro y la pleura.
Sin embargo, esta teoría no proporciona una explicación válida de como el tejido ectópico es capaz
de establecerse y prosperar en los lugares en los que se implanta. Para que estos implantes se
desarrollen a distancia, debe de haber, por lo tanto, una desregulación del sistema inmune que
permita que prospere este tejido que se desarrolla ectópicamente.
3.4 El trasplante directo por trauma del tejido o por

cirugía. Teoría de la enfermedad autoinmune
Es la explicación iatrógena de la enfermedad. La teoría del trasplante explica el hallazgo de focos
endometriósicos localizados en episiotomías o cicatrices de cesárea. Se propone que el tejido
endometrial se puede implantar directamente en el lugar de la incisión quirúrgica. Redwine ha
descrito este fenómeno como autotrasplante. Hoy en día, se admite que podría tener una etiología
multifactorial, es decir, que las diferentes formas anatomoclínicas podrían tener un origen diferente:
en ocasiones se producen por siembra, en otras por metaplasia…
5
Las alteraciones inmunes de la EM no se relacionan con los síntomas clínicos, pero sí con la infertilidad
y riesgo de pérdida del embarazo. La EM presenta, además otras características de las
enfermedades autoinmunes: asociación familiar, lesiones tisulares y afectación multiorgánica.
En todas las pacientes con endometriosis se encuentran alteraciones inmunológicas, las cuales son:
 Defecto en la actividad de las células NK peritoneales: se reduce su actividad lítica,
permitiendo el desarrollo ectópico de fragmentos endometriales, es decir, se produce una
tolerancia inmunológica a los implantes. Es el principal motivo por lo que las células que llegan
no son destruidas.
 El sistema monocítico-macrofágico también está alterado (mayor nº y actividad). Es un
mecanismo para suplir la disminución de la actividad de las NK. A pesar de también haber
una mayor actividad del sistema monocítico-macrofágico, no es capaz de destruir los
implantes.
 Hay menor citotoxicidad celular de los linfocitos T y B.
 Existe un aumento de niveles de inmunoglobulinas y autoanticuerpos que indican una
actividad policlonal de los linfocitos B.
Por lo tanto, hay un desbalance de la respuesta inmune que resulta en que los implantes
endometriósicos no son eliminados y esto se cree que puede tener relación con el desarrollo tumoral.
4 FORMAS ANATOMOCLÍNICAS
Son tres las formas clínicas más frecuentes de la endometriosis, según la localización de las lesiones:
 Ovárica: son los más frecuentes. Se trata de quistes de
ovario recubiertos por mucosa endometrioide
(endometriomas).
 Peritoneal: los implantes de endometriosis se observan en
la superficie del peritoneo pélvico y los ovarios. Es el
segundo más frecuente.
 Fondo de saco de Douglas: masas sólidas complejas
compuestas de tejido endometriósico que se mezcla con
el tejido adiposo y fibromuscular, que residen entre el
recto y la vagina (nódulo endometriósico rectovaginal),
no es un quiste. Determina que el útero, en vez de estar en
anteversión, se sitúa en retroversión forzada dando lugar
a dispareunia, dolor pélvico crónico… es la forma pélvica menos frecuente junto con las
formas a distancia en la pleura o cerebro.
5 CLÍNICA
Establecer el diagnóstico de EM basándose en los síntomas solamente puede ser dificultoso: la
presentación es muy variable y hay una considerable superposición de síntomas con el síndrome del
colon irritable y la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). Con frecuencia hay una demora de varios
años (8-10) entre el comienzo del síntoma y el diagnóstico definitivo.
La clínica de la EM puede resumirse en: dolor, infertilidad, masas pélvicas y alteraciones menstruales.
 Síntomas que pueden ser causados por EM (el dolor es el más frecuente expresado de
diferentes formas):
o Dismenorrea severa. Tiene receptores para los estrógenos y la progesterona y
responden a los cambios cíclicos, por lo que, duelen con la menstruación. Esos
implantes también se rompen, se descaman y producen sangrado al igual que el
tejido endometrial de la cavidad uterina. Además, la producción de prostaglandinas
(responsables del dolor) aumenta, ya que se produce en el útero, pero también en
todos los implantes.
6
o Dispareunia fúndica (dolor con las relaciones sexuales). No se da en todos los casos,
aunque es muy frecuente, se da más con la forma anatomoclínica del tabique
rectovaginal. Puede llegar a incapacitar a la paciente cuando hay mucha fibrosis. Si
se localizan en las paredes vaginales o en el fondo de saco, puede producir mucho
dolor a la penetración.
o Dolor pélvico crónico. Sobre todos en estadios finales.
o Dolor con la ovulación. En endometriomas ováricos. Si la rotura folicular se produce
cerca del endometrioma, puede haber dolor. Además, a veces, el implante puede
eclosionar y producir dolor.
 Signos clínicos:
o Aumento de la sensibilidad pélvica con dolor ante cualquier manipulación
exploratoria.
o Presencia de un útero fijo en retroverso-flexión. Cabe la posibilidad de que tengamos
EM en el tabique rectovaginal o secuelas de una endometriosis crónica de larga
duración que haya generado tejido cicatricial y muchas adherencias. Ocurre cuando
hay un proceso fibrótico importante.
o Ligamentos uterosacros dolorosos al tacto, debido a implantes endometriósicos en el
trayecto de estos.
o Ovarios agrandados al tacto, si hay endometriomas que sean ya de un tamaño
considerable.
El diagnóstico es más certero cuando el examen clínico se realiza durante la menstruación, porque
en este momento del ciclo, los implantes aumentan algo de tamaño y se vuelven más dolorosos y
sensibles, si se encuentran nódulos en los ligamentos uterosacros o en el fondo de saco de Douglas,
y/o lesiones visibles de EM en la vagina o en el cérvix. El examen físico puede, sin embargo, ser normal
(IMPORTANTE) y no encontrar ningún hallazgo patológico a pesar de tener endometriosis (existe una
mala correlación entre la clínica y la exploración). Una exploración normal no descarta
endometriosis.
Mecanismos en la aparición de dolor pélvico en la EM:
 El aumento de los macrófagos peritoneales induce la producción de enzimas lisosomales, que
provocan lesión tisular directa, y un aumento de las prostaglandinas.
 La rotura de un endometrioma, que causa un dolor agudo por peritonitis química, o dolor
crónico si hay una salida lenta del contenido del quiste, con menor reacción inflamatoria,
pero con la producción de una gran fibrosis con el tiempo.
 La profundidad de la infiltración, las adherencias, las cicatrices, las retracciones y la fibrosis
de la EM son causa de dolor por las alteraciones anatómicas que producen, junto con el
aumento de la presión en los tejidos, el daño de las fibras nerviosas o la desvitalización
isquémica de los órganos pélvicos.
En general, las lesiones recientes y atípicas producen más prostaglandinas (dismenorrea), y las
lesiones antiguas y típicas producen infiltrados fibróticos, con la consecuente formación de cicatrices
que originan dolor por presión mecánica y compresión de los paquetes vasculonerviosos.
Las alteraciones menstruales pueden ser muy variables desde un pequeño spotting intermenstrual
hasta cualquier tipo de alteración del ciclo. Su origen parece estar en disfunciones ovulatorias
asociadas, que producen estados hiperestrogénicos y que, a su vez, favorecen la evolución de la
enfermedad.
En relación con la infertilidad asociada a la EM:
 Se asocia principalmente a distorsión de la anatomía sobre todo de las trompas por la fibrosis
y adherencias producidas por las sustancias inflamatorias del tejido ectópico, que impiden la
yuxtaposición normal entre trompas y ovarios.
7
 Reserva ovárica disminuida (sustitución de tejido ovárico sano por tejido EM) y por tanto
también de la hormona antimülleriana.
 Disfunciones ovulatorias secundarias a alteraciones de la foliculogénesis.
 Alteraciones del líquido peritoneal (cantidad y composición).
 Alteraciones del sistema inmunitario. Los gametos pueden ser destruidos por el sistema
inmune, produciendo infertilidad.
 Efectos adversos de las prostaglandinas y sustancias tóxicas producidas por los implantes
endometriósicos.
 Aumento de la tasa de abortos espontáneos. Las pacientes con EM tienen tanto esterilidad
(incapacidad para conseguir una fecundación) como infertilidad (incapacidad para que el
cigoto o embrión llegue a término tras la fecundación).
Sin embargo, el valor predictivo de cualquier síntoma o conjunto de síntomas resulta incierto, puesto
que cada uno de ellos pueden tener otras causas y, además, una proporción significativa de las
mujeres afectadas son asintomáticas.
6 DIAGNÓSTICO
Llegar al diagnóstico es complicado, y a veces se tarda incluso hasta 10 años llegar un al diagnóstico
definitivo porque los síntomas, a pesar de ser muchos, son comunes a otras patologías. El diagnóstico
de EM se establece mediante historia clínica, exploración física, analítica (marcadores CA125,
CA19.9 con poca sensibilidad y especificidad), ecografía transvaginal, RMN, laparoscopia y biopsia.
6.1 Historia clínica y exploración física

Se comienza con una historia clínica minuciosa (importantes los antecedentes familiares) y la
exploración ginecológica, teniendo en cuenta la relación a menudo paradójica entre, el grado e
intensidad del dolor, y el estadio y localización de la EM (aunque la endometriosis sea avanzada
puede que no haya ningún hallazgo en la exploración).
6.2 Datos analíticos

El CA125 es un antígeno de superficie celular expresado por derivados del epitelio celómico. Está
elevado en mujeres con EM avanzada, pero también en pacientes con EIP. Tiene variaciones a lo
largo del ciclo (valores máximos en fase menstrual), y una sensibilidad demasiado baja para el
diagnóstico de EM igual que el CA19.9. No se suele utilizar para hacer diagnóstico diferencial porque
también aparecer elevado en patología tumoral y otras situaciones.
Los marcadores CA125 y CA19.9 son útiles para descartar EM de grado IV en el preoperatorio, y así
una intervención dificultosa. También tiene cierto valor pronóstico el CA125 cuando se emplea para
supervisar la respuesta al tratamiento: una elevación posquirúrgica persistente indica peor pronóstico
con riesgo de recaída ya que significa que no se ha retirado todo el tejido endometriósico.
6.3 Ecografía transvaginal

La ecografía transvaginal puede ser útil
para identificar mujeres con EM
avanzada, siendo particularmente
eficaz en la detección de
endometriomas ováricos, pero no
puede visualizar adherencias pélvicas
ni focos de enfermedad peritoneal
superficiales.
Los endometriomas pueden tener características ecográficas variables, apareciendo normalmente
redondeados, homogéneos y de ecorrefringencia mixta, aunque también pueden ser irregulares,
8
tabicados y con coágulos en su interior. Siempre que veamos una imagen con esas características
claras de endometriosis biopsiamos para confirmar el diagnóstico.
La ecografía transrectal puede ser útil para evaluación de tabique recto-vaginal o ligamentos útero-
sacros. En estos casos las imágenes se ven peor y se suele recurrir a la resonancia.
6.4 RMN
Si hay sospecha clínica de
endometriosis profunda ureteral,
vesical o intestinal, estas deben ser
valoradas.
Se debe considerar la realización de
RMN o de ecografía (transrectal y/o
transvaginal y/o renal), con o sin
medios de contraste y/o colon por enema, de acuerdo con las circunstancias individuales, para
delimitar la extensión de la enfermedad, que puede ser multifocal.
A veces, una colonoscopia puede ser de utilidad al ser un sitio de implantación de los tejidos.
6.5 Laparoscopia y biopsia

El diagnóstico de certeza se realiza con la observación directa de las lesiones, mediante
laparoscopia, acompañándose a veces de toma de biopsia. El implante peritoneal clásico es una
lesión de color azul-negro (contiene depósitos de hemosiderina) con cantidades variables de fibrosis
circundante, pero la mayor parte de los implantes son "atípicos", con un aspecto blanco y opaco,
rojo y en llama o vesicular. Las lesiones se ven muy bien, pero a veces, sobre todo si los implantes son
pequeños, es difícil llegar a localizar todos debido a la anatomía del peritoneo.
Hay distintos tipos de lesiones según la etapa evolutiva de la enfermedad:
 Las lesiones rojas son muy vasculares y proliferativas, y representan un estadio inicial de la
enfermedad.
 Las lesiones pigmentadas representan enfermedad más establecida o avanzada. Ambas son
metabólicamente activas y casi siempre se acompañan de síntomas. Aspecto negro-
azulado.
 Las lesiones blancas son menos vasculares y activas, y con menos frecuencia sintomáticas.
 Los endometriomas son diferentes a estas lesiones porque suelen tener aspecto de quistes,
que sobre salen por encima de la superficie ovárica, pero son lisos y oscuros, normalmente
asociados a adherencias y con un líquido marrón denso parecido al chocolate en su interior.
Estudios seriados de laparoscopia han revelado que existe una progresión natural en el aspecto de
las lesiones endometriósicas con el tiempo, y que se pueden observar diversas lesiones en un
momento concreto. Se cree que las lesiones empiezan siendo rojas y muy vasculares, con gran
9
componente inflamatorio alrededor; después, las lesiones se pigmentan, siguen siendo activas, pero
no son tan vasculares y, finalmente, se vuelven blancas debido a que cicatrizan, y desencadenan
una reacción fibrótica.
7 ESTADIAJE DE LA ENDOMETRIOSIS
El estadiaje de la EM fue establecido por la sociedad norteamericana de fertilidad, con gran utilidad
en la práctica. Dicha puntuación de la sociedad americana de medicina del aparato reproductor
sirve para diferenciar la enfermedad mínima y leve en estadio I e II, y la enfermedad de moderada
a grave en estadio III e IV.
Se valora la localización de los implantes endometriósicos, si son superficiales o profundos, el tamaño
o diámetro y, en el caso del ovario, si son derechos, izquierdos o bilaterales. Según esto se establece
un puntaje.
*[NOTA]: no hay que saberse todos los valores, pero sí una idea general para establecer el estadio y
pronóstico.
10
8 MANEJO CLÍNICO Y TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son: alivio de síntomas en el caso de dolor pélvico o de dismenorreas
muy intensas, prevención del avance de la enfermedad y promoción de la fecundidad.
El tratamiento se debe individualizar en función de varios factores:
 La edad.
 Extensión de la enfermedad (estadiaje).
 Duración de la infertilidad.
 Deseo reproductivo de la pareja.
 Severidad de los síntomas.
11
El tratamiento expectante se realiza en mujeres perimenopáusicas o asintomáticas con enfermedad

leve, y en aquellas en las que el diagnóstico se ha realizado de forma casual (se puede pautar un
aine para que toleren mejor los síntomas). En estas mujeres una alternativa terapéutica es aconsejar
el embarazo, dado que en general se produce una importante involución de las lesiones.
Si la paciente va a querer maternidad le tenemos que aconsejar que lo haga pronto, ya que puede
que después no sea posible.
Al llegar la menopausia los niveles de estrógenos van a caer, y la enfermedad va a mejorar, no va a
tener dismenorrea, ni siembras de tejido endometrial, y las lesiones que tiene van a decrecer. Lo que
sí tendrá será la sintomatología debida a las adherencias y las bridas que se hayan podido formar.
8.1 Tratamiento médico

Los tratamientos médicos actuales no son curativos, buscan controlar y retrasar el progreso de la
enfermedad. Deben aplicarse durante años hasta embarazo o menopausia.
Los objetivos son reducir o eliminar la menstruación cíclica, disminuyendo la siembra peritoneal y
suprimiendo la actividad del endometrio, previendo que dicho efecto sea similar en los implantes
endometriósicos. Usaremos tratamiento hormonal, tratamiento antiinflamatorio y, a veces, una
combinación de ambos.
Las opciones acreditadas de tratamiento médico para las mujeres con EM son:
 Danazol: produce hipoestrogenismo, pero sus efectos adversos androgénicos limitan su
utilidad clínica (acné, hirsutismo…). Último recurso.
 Gestrinona: tiene efectos secundarios parecidos a danazol, pero menos pronunciados. Último
recurso.
 Progestágenos: son otra opción en caso de contraindicación de estrógenos de los ACH
combinados ya que producen atrofia endometrial, pero pueden provocar aumento de peso,
hemorragia intermenstrual y depresión, sobre todo en dosis altas.
 Anticonceptivos hormonales: n general son bien tolerados y el tratamiento de elección, pero
no revierten el cuadro clínico, únicamente frenan el progreso de la enfermedad y mejoran
los síntomas.
 Agonistas de la GnRH: este tratamiento se utiliza en la mayoría de las pacientes con EM
durante un tiempo. El tratamiento con agonistas de la GnRH origina una anulación del eje
hipotálamo-hipofisario-ovárico, con lo que se produce un reposo de todos los ciclos
hormonales. Sin embargo, su uso produce un cuadro de pseudomenopausia con lo que se
producen sofocos, atrofia genitourinaria y disminución de la densidad mineral ósea. Por lo
tanto, no es un tratamiento que puede ser continuado en el tiempo. El tratamiento
complementario con progestágenos solos o en combinación con dosis bajas de estrógenos,
puede prevenir la osteopenia sin reducir la eficacia global del tratamiento con agonistas de
la GnRH.
 Aines: los vamos a pautar siempre que haya clínica de dolor, independientemente de que
demos otro tratamiento.
 DIU-levonorgestrel (mirena): en el postoperatorio reduce la recurrencia de los periodos
dolorosos en las mujeres que han sido sometidas a cirugía por EM (Abou-Setta am Cochrane,
2006). Su mecanismo de acción es provocando una atrofia del tejido endometrial y de los
implantes mediante la liberación progresiva de progestágenos.
Hay que tener en cuenta que los anticonceptivos orales, los agonistas de GnRH y el DIU-levonorgestrel
no son útiles en pacientes con deseo reproductor.
Cuando la enfermedad es leve o moderada, el tratamiento médico (analgésico y hormonal) puede
controlar con eficacia el dolor en la gran mayoría de las pacientes, pero no tiene efecto en la
fertilidad (candidatas a cirugía).
12
En las mujeres que esperan restablecer o preservar la fertilidad con EM moderada o grave que
distorsiona la anatomía del aparato reproductor, la cirugía es el tratamiento de elección porque el
tratamiento médico no puede conseguir sus objetivos.
8.1.1 CONTROVERSIAS SOBRE LOS TRATAMIENTOS MÉDICOS EN LA EM

Una reciente revisión Cochrane (2005) no encontró pruebas suficientes para demostrar qué aines son
más efectivos para el tratamiento del dolor causado por la EM, no hay ninguno mejor que otro.
Globalmente, los efectos de los tratamientos médicos sobre el volumen de la EM son semejantes,
pero no resultan eficaces en todos los endometriomas ováricos, sino en los más pequeños (<1 cm).
En varios ensayos aleatorizados y controlados se ha comparado un tratamiento médico con otro,
con placebo o con la ausencia de tratamiento. En conjunto, no hay pruebas de peso de que los
tratamientos médicos puedan mejorar la fertilidad en las mujeres estériles con EM (Prentice2007) ya
que los problemas de infertilidad se deben a la alteración de la anatomía y eso no es modificable
con el tratamiento médico.
Los datos disponibles indican que todos los tratamientos tienen eficacia similar: el alivio del dolor, las
tasas de embarazo posteriores y las tasas de recidiva son parecidas con todas las formas de
tratamiento médico.
Por eso, la elección del tratamiento debe individualizarse, y basarse en otros criterios (coste, efectos
secundarios, preferencia de la paciente, fracaso de otro fármaco…).
8.2 Tratamiento quirúrgico

Los objetivos del tratamiento quirúrgico de la EM son:
 Restablecer relaciones anatómicas: es decir, desbridar todo.
 Extirpar o destruir toda la enfermedad visible en la medida de lo posible.
 Evitar o retrasar reaparición de la enfermedad.
El método quirúrgico de elección es la laparoscopia. Las ventajas son:
 Mejor visualización.
 Menos tratamiento y desecación de los tejidos.
 Recuperación postoperatoria más rápida en relación con la laparotomía.
Las adherencias y las complicaciones posquirúrgicas también suelen ser menores que las de la
laparotomía. Es muy importante señalar que, los resultados logrados con la laparoscopia son
equivalentes o mejores que los observados con la laparotomía.
Existen distintas técnicas quirúrgicas para tratar de eliminar las lesiones endometriósicas: escisión,
cauterización, láser o drenaje (si es un quiste).
El riesgo de que el tratamiento sea insuficiente, y haya recurrencia, es menor cuando se procede a
la ablación de la enfermedad que cuando esta simplemente se drena: es menos probable la
enfermedad ovárica residual después de quistectomía que después de drenaje aislado.
Las tasas de nuevas intervenciones quirúrgicas son también menores después de la quistectomía que
después del drenaje sin ablación.
Como sucede con el tratamiento médico, la enfermedad y el dolor recurrentes después del
tratamiento quirúrgico conservador son la norma más que la excepción; los síntomas reaparecen al
menos en el 10-20% de las mujeres tratadas por año.
Se han recomendado la neurectomía presacra (escisión del plexo hipogástrico superior) y la ablación
laparoscópica de los nervios uterosacros (luna: escisión del plexo hipogástrico inferior) para el
tratamiento de la dismenorrea y del dolor pélvico relacionados con la EM que no podemos paliar
con tratamiento médico. Los riesgos de complicaciones quirúrgicas y de disfunción intestinal o vesical
postoperatoria, aunque relativamente limitados, son bastante reales. Se debe seleccionar y
aconsejar muy cuidadosamente a las candidatas a estos tratamientos que hoy en día no se
recomiendan.
13
En las mujeres con enfermedad sintomática avanzada, que ya no están en edad de procrear, y en
las que fracasan el tratamiento médico y el tratamiento quirúrgico conservador, hay que considerar
el tratamiento quirúrgico radical (histerectomía y salpingovariectomía bilateral): eliminar todo el
aparato genital, intentar eliminar todas las lesiones que había (al no haber útero no se van producir
nuevas lesiones) e intentar desbridar lo mejor posible la pelvis de la paciente para que no queden
dolores pélvicos crónicos como secuela.
9 ADENOMIOSIS
La adenomiosis, también llamada endometriosis interna, se define como la presencia de glándulas y
estroma endometriales en el espesor del miometrio, existiendo hiperplasia e hipertrofia del músculo
liso uterino que los rodea. Es una entidad totalmente diferente a la endometriosis, aunque comparte
puntos en común con ella. No se considera una variante de la endometriosis.
Es rara la asociación de la adenomiosis con la endometriosis externa, lo que sugiere una etiología
distinta, pudiendo tratarse de una patología aparte. Pacientes que tienen adenomiosis no presentan
endometriosis y viceversa.
Existen dos tipos de adenomiosis:
 Difusa: los implantes endometriósicos se hallan distribuidos por todo el útero.
 Nodular: se forman agregados circunscritos o adenomiomas, mientras que el resto del
endometrio se mantiene íntegro.
La incidencia es muy variable, entre el 5 y el 70% como hallazgo anatomopatológico, que depende
del límite de profundidad que se considere en el hallazgo microscópico de focos en el espesor
miometrial.
Es una enfermedad estrógeno-dependiente y en sus factores predisponentes se hallan la multiparidad
(a diferencia de la endometriosis) y el antecedente de cirugía previa (cesáreas, legrados,
histeroscopias, etc.) Ya que rompe la solución de continuidad de la membrana basal y favorece la
infiltración en el tejido.
Es más frecuente a partir de la cuarta década de la vida, y cursa en gran parte de los casos
asintomáticamente (hallazgo casual).
9.1 Clínica
 Dismenorrea: es el síntoma más frecuente.
 Alteraciones menstruales (hipermenorrea): estas alteraciones no son debidas a la
adenomiosis, sino a las alteraciones hormonales que sufren estas pacientes.
 Dolor pélvico.
 Hipertrofia uterina: esta hipertrofia viene condicionada en función de la proliferación
adenomiótica.
9.2 Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante la clínica y la ecografía, en la que se describen imágenes típicas:
 Útero “en panal”, en el que se observan imágenes sonoluscentes de pocos milímetros
distribuidas por el espesor del miometrio.
 Nódulo adenomiótico, de mayor tamaño, hipoecoica y de límites precisos.
La sospecha ecográfica de adenomiosis también se establece por signos indirectos:
 Agrandamiento asimétrico del útero.
 Distorsión y heterogeneidad de la ecorrefringencia miometrial.
 Engrosamiento de la pared posterior uterina.
La resonancia magnética es de gran precisión en la detección de adenomiosis, tanto focal como
difusa. Debemos realizar un diagnóstico diferencial entre adenomiosis y útero miomatoso, pues con
frecuencia son confundidos.
14
9.3 Tratamiento
El tratamiento va a depender de la sintomatología y de la edad de la paciente.
 En una mujer asintomática optamos por no tratar y ver la evolución.
 En una mujer sintomática se puede realizar tratamiento médico o quirúrgico:
o Tratamiento médico:
 AINEs.
 Anticonceptivos orales.
 Antifibrinolíticos.
 Análogos de la GnRH.
o Tratamiento quirúrgico:
 Histerectomía total acompañada o no de doble anexectomía. Es el
tratamiento definitivo y se utiliza cuando ya no hay deseo reproductor y son
más mayores.
15
Infecciones del tracto genital inferior MĆN Aguilar
27. INFECCIONES DEL

TRACTO GENITAL
INFERIOR
Vulvitis, colpitis y cervicitis. Enfermedades de transmisión sexual
1 INTRODUCCIÓN
Estas infecciones pueden solucionarse con el tratamiento adecuado sin
ningún problema, pero otras pueden tener importantes consecuencias:
malestar y dolor, días de ausentismo escolar/laboral y afectación de la
función sexual. Además, algunas de ellas, sobre todo las del tracto genital
superior, pueden llegar a complicarse comprometiendo la futura
fertilidad de la mujer e incluso produciendo una sepsis generalizada.
La infección puede afectar a una parte o a todo el tracto genital inferior
(vulva, vagina y cuello uterino) y constituyen las infecciones genitales
bajas de las que nos ocuparemos en este tema.
Las infecciones genitales altas (del cuerpo uterino y de los anejos: trompas
de Falopio y ovarios) se estudian en el tema siguiente (enfermedad
inflamatoria pélvica), que puede tener su origen en una infección baja
que asciende a los órganos pélvicos.
 Se denomina colpitis o vaginitis a la infección de la vagina. Con frecuencia, la infección
vaginal se extiende por contigüidad por los otros territorios del tracto genital inferior tapizados
por una mucosa similar, como el ectocérvix o la parte mucosa de la vulva en los labios
menores (vulvovaginitis), por lo que no es raro que una infección en la vagina se extienda a
la vulva o viceversa.
 Existen infecciones como la vulvitis, que afectan sobre todo a la parte cutánea de la vulva,
sin afectar a la mucosa, porque son distintos epitelios y distintos gérmenes por lo que no suelen
extenderse a la vagina. Cuando se infecta la zona mucosa, el 99% de las veces también está
afectada la parte mucosa de la vagina.
 En el cérvix se produce cervicitis, que afectan a la mucosa endocervical (en el canal
endocervical) de histología diferente, ya que tiene un epitelio cilíndrico, distinto al
estratificado que hay en el resto de la vagina y en el propio ectocérvix. Requieren un manejo
diferente ya que es más común que se complique a una EPI.
A veces se pueden infectar los tres tramos, entonces tenemos una vulvovaginitis más cervicitis. La
vagina tiene un epitelio similar a otras partes del organismo ya que es poliestratificado.
La vagina, aunque es una cavidad virtual, está abierta al exterior; su cubierta mucosa está siempre
impregnada por una secreción rica en nutrientes, caldo de cultivo ideal para el crecimiento
bacteriano, lo que hace que esté colonizada por gérmenes. Se configura entonces una flora propia
(saprofita) de la vagina que impide el crecimiento de otros gérmenes.
Se estima que en la mujer normal asintomática y sexualmente madura (entre la edad de la
menarquia y la de la menopausia) se pueden cultivar entre 107 y 109 colonias de gérmenes por
gramos de secreción vaginal.
1
La flora normal es polimicrobiana, con una media de seis tipos de bacterias, entre las que
predominan los lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno como el lactobacillus
acidophillus, también conocido como bacilo de Döderlein, por eso el pH normal de la vagina es
ácido. En condiciones normales solo una pequeña parte de las bacterias vaginales (<1 %) son de tipo
anaerobio.
En la flora vaginal normal podemos encontrar:
 Lactobacillus (bacilo gram +).
 Corynebacterium.
 Gardnerella vaginalis.
 Staphylococcus epidermidis. Si prolifera mucho puede ser dañino.
 Enterococcus.
Con frecuencia en la secreción vaginal de mujeres asintomáticas hay gérmenes patógenos
oportunistas, que no producen infección habitualmente, pero que pueden hacerlo si cambian las
condiciones del medio vaginal. Estos gérmenes pueden proceder de la flora digestiva o urinaria, o
por cualquier tipo de manipulación vaginal. La más habitual es la Gardnerella, que en ocasiones
puede proliferar por encima del lactobacillus y producir una infección oportunista.
El factor más determinante para que haya un tipo de germen u otro es el pH vaginal. Algunos
consumen hidrógeno y condicionan un pH ácido. En el valor normal fisiológico predomina el bacilo
de Döderlein. Cualquier subida de pH implicará el predominio de otra bacteria diferente, sobre todo
cuando se alcaliniza es cuando empiezan a aparecer microorganismos que producen patología.
Valor pH Microorganismo
3.8-4.4 (normal) Bacilos de Döderlein (flora beneficiosa)
4.0-7.5 Trichomonas vaginalis
5.0-6 Haemophilus vaginalis y Gardnerella vaginalis
5.5-6.8 Candida albicans
5.8-7.8 Staphylococcus spp., Streptococcus spp., E. coli
6.8-8.5 Gonococcus spp.
1.1 Composición y dinámica de la flora vaginal normal y

mecanismos de defensa frente a la infección
Las células del estrato superficial de la mucosa vaginal y ectocervical
contienen abundante glucógeno, cuya síntesis depende del nivel de
estrógenos. A medida que estas células superficiales se van
desprendiendo y pasan a formar parte de la secreción vaginal, se va
liberando el glucógeno.
Los lactobacilos lo utilizan como sustrato energético, y de la degradación
del glucógeno se produce abundante ácido láctico, responsable del pH
ácido de la secreción vaginal normal (que suele oscilar entre 3,5 y 4,5). El
peróxido de hidrógeno y la acidez vaginal son los dos factores más
importantes que impiden la proliferación de los patógenos oportunistas.
Todos los mecanismos de auto purificación de la mucosa vagina y los
mecanismos de defensa local están sujetos a regulación endocrina. Cuantos más estrógenos haya,
mayor será la velocidad de recambio.
La composición de la secreción vaginal y de su flora cambia con la edad y con el estado hormonal.
A medida que avanza el ciclo menstrual y aumenta el nivel estrogénico, aumenta el número de
lactobacilos y disminuye la concentración de anaerobios. En la menstruación sucede lo contrario:
disminuyen los lactobacilos y aumentan otras especies bacterianas, incluidos los anaerobios. El pH
2
vaginal disminuye a lo largo del ciclo y aumenta en la menstruación y transitoriamente también en

la ovulación (esto hace que los días más susceptible para sufrir una infección oportunista sean los de
la ovulación y la menstruación). Es decir, el pH vaginal fluctúa durante la vida de la mujer de acuerdo
con los niveles estrogénicos.
En la infancia y postmenopausia (edades hipoestrogénicas) la mucosa vaginal es atrófica, con bajo
contenido en glucógeno, y con una menor población de lactobacillus, por lo que el pH vaginal es
más alcalino (entre 6 y 8). Esto hace a la vagina más susceptible a infecciones oportunistas, sobre
todo en la postmenopausia porque en la infancia la secreción vaginal es casi nula y tiene muy poca
concentración bacteriana.
El moco cervical, cuya cantidad y composición es también hormonodependiente, contiene
proteínas como la lactoferrina de acción bacteriolítica, y por su consistencia de gel forma un tapón
mucoso que ocluye el canal cervical e impide el ascenso de gérmenes a la cavidad uterina, protege
de cervicitis y evita que gérmenes que están en el tracto genital inferior asciendan por el cuello
uterino. En la segunda mitad del ciclo por acción de la progesterona es más grumoso y más espeso
(forma un tapón mucoso) y hace casi imposible el paso de las bacterias y de los espermatozoides,
es una defensa natural.
La pérdida de este tapón en la menstruación explica el que infecciones genitales bajas como la
gonococia, pueden ascender y provocar el cuadro de la enfermedad inflamatoria pélvica justo
después de una menstruación. También permiten el paso de los espermatozoides con más facilidad.
Por lo tanto, la función protectora del moco disminuye durante la ovulación y la menstruación.
Además de estos factores hormonodependientes (pH y peróxido de hidrógeno vaginales y moco
cervical) existen otras barreras de defensa contra la infección, como son:
 Defensas inmunológicas (tejido linfoide de la submucosa, células inmunocompetentes en
contacto con la membrana basal, presencia de IgA y complemento en la secreción vaginal
pegados a la membrana basal).
 Barreras anatómicas (adosamiento de los labios de la vulva que protegen la entrada a la
vagina, y de las paredes vaginales que convierten la cavidad vaginal en una cavidad virtual,
orificio cervical externo estrecho). Pero esta es la barrera de defensa menos importante.
 La propia flora vaginal que impide la proliferación de otros gérmenes (lo que explica que
algunas infecciones como las producidas por hongos puedan aparecer tras un tratamiento
antibiótico que destruye la flora vaginal). Es una cavidad virtual que se despeja con la
penetración o exploración con espéculo, pero normalmente están bastante pegadas las
paredes.
1.2 Valoración clínica

En la práctica clínica existen métodos de valoración de la secreción vaginal muy sencillos, que son
herramientas útiles de cualquier consulta ginecológica para el diagnóstico diferencial de las
infecciones genitales bajas:
 Determinación del pH vaginal.
 Frotis en fresco.
 Test de la potasa.
 Tinción de Gram.
 Tinción de azul de metileno.
1.2.1 DETERMINACIÓN DE PH VAGINAL

Se moja en la secreción vaginal una tira de papel de tornasol y se observa el color que toma.
Simplemente con esta prueba ya podemos descartar una serie de infecciones que cursan con
alcalinización, ya que hay gérmenes que solo proliferan en un pH alcalino.
3
1.2.2 FROTIS EN FRESCO

Sobre un portaobjetos se depositan unas gotas de suero fisiológico.
Con una espátula se obtiene una muestra de secreción vaginal y
se mezcla con suero. Se cubre inmediatamente antes de que se
seque con un cubreobjetos y se observa al microscopio.
Hay muchos PMN (cuyo número varía según la fase del ciclo,
aunque generalmente, es inferior a 1 por cada célula epitelial) y
“células guía”, que son células epiteliales recubiertas por bacterias
como una croqueta rebozada, que se llaman “guía” porque son la
pista para el diagnóstico.
Muchas bacterias del frotis como los mobiluncus tienen
movimientos vibratorios y se distinguen con mucha facilidad.
También podríamos ver espermatozoides.
1.2.3 TEST DE LA POTASA (KOH)

Se repite el procedimiento anterior utilizando unas gotas de hidróxido potásico al 10% en vez de suero.
En el momento de mezclarlo con la secreción vaginal, el desprendimiento de un olor característico
a pescado podrido es típica de la vaginosis bacteriana.
Además, al observar al microscopio la preparación, la potasa hace desaparecer todas las células
(destruye las membranas celulares) excepto los hongos, con lo que se facilita su identificación. Por
ejemplo, en una candidiasis, quedarían solo las células de la cándida.
1.2.4 TINCIÓN DE GRAM

En un portaobjetos se extiende con la espátula una muestra de secreción vaginal. Se fija y se cubre
el porta con el líquido colorante de gram. Después, se coloca el cubreobjetos y se observa al
microscopio. Lo gérmenes gram positivos aparecen teñidos de azul y los gram negativos de rojo. Los
lactobacilos aparecen como bastones alargados gram positivos. Es la tinción que nos da más
información.
1.2.5 TINCIÓN DE AZUL DE METILENO

También facilita la visión de células y microorganismos, pero no permite conocer el carácter gram
positivo o negativo de estos últimos. Simplemente vemos con más calidad que con frotis en fresco los
gérmenes que puede haber. No se usa tanto.
2 VAGINITIS
Todo proceso infeccioso/inflamatorio que se produce en la mucosa de la vagina, que por lo general
se acompaña de un aumento de la secreción vaginal o de cambios en las características de esta.
Se considera el motivo más frecuente de consulta
ginecológica en atención primaria. Trataremos a
continuación las formas más frecuentes de vaginitis:
 Vaginosis bacteriana (un 40-50% es causada por la
Gardnerella vaginalis)
 Candidiasis (20-25%).
 Tricomoniasis (15-20%). De transmisión sexual.
 Vaginitis inespecíficas (en las que no se identifica la
causa/germen responsable)
 Vaginitis atróficas. Alteraciones de la mucosa, hay
soluciones de continuidad y los gérmenes, aunque
estén en poca cantidad, penetran y pueden producir
lesiones.
4
Las vaginitis pueden ser:

 Endógenas: por microorganismos de la flora habitual, bajo circunstancias que desencadenan
patología como cambios en el pH, etc. (oportunistas). Son las más frecuentes.
 Exógenas: por microorganismos que no integran la flora habitual. Son las enfermedades de
transmisión sexual (ETS).
 Iatrogénicas: por introducción de una bacteria u otro microorganismo a causa de un
procedimiento médico (aborto, citoscopia, legrado, pequeñas intervenciones como
biopsias…). Son gérmenes muy patógenos y a veces difíciles de llevar. Menos frecuentes.
2.1 Vaginosis bacteriana

Más que una auténtica vaginitis, se trata de una alteración del equilibrio normal de la flora
bacteriana normal del epitelio vaginal (de ahí el nombre de vaginosis) que ocasiona la pérdida de
los lactobacilos y la proliferación de bacterias predominantemente anaerobias. Es la “infección”
vaginal más frecuente.
En la secreción vaginal, aparte de la ausencia de lactobacilos, se encuentra una concentración de
100 a 1000 veces superior a lo normal de bacterias anaerobias (bacterioides, peptoestreptococos,
mobiluncus, prevotella, porphyromonas), Gardnerella y micoplasmas, siendo estos dos últimos los que
suelen predominar (sobre todo Gardnerella) y además pueden ser ambos de transmisión sexual.
2.1.1 ETIOLOGÍA
Es poco conocida, se han propuesto muchas teorías, pero ninguna es concluyente. Se piensa que la
alcalinización repetida de la vagina por las relaciones sexuales (el semen tiene un pH más alcalino
que la secreción vaginal) altera el pH, o por lavados vaginales con geles íntimos puede jugar un
papel importante.
Estos geles están muy de moda hoy en día, y modifican el pH de la vagina. Los lavados vaginales no
son necesarios a no ser que haya algún tipo de prescripción médica. Al igual que ocurre con el CAE,
tienen mecanismos de autolimpieza que son trastocados al influir externamente sobre ellos. Solo
sirven para la zona vulvar cutánea.
Una vez alterada la flora (hecho importante al ser muy frecuente) es difícil restaurarla e incrementa
la probabilidad de una recidiva de la vaginosis bacteriana. Se sospecha que la vaginosis bacteriana
aumenta el riesgo de:
 Enfermedad inflamatoria pélvica. Los gérmenes ascienden al tracto genital superior haciendo
una enfermedad más difícil de manejar.
 Durante el embarazo: corioamnionitis, rotura prematura de membranas y parto pretérmino.
 Durante el puerperio: infecciones puerperales, postcesárea y postaborto.
 Infección postoperatoria del muñón vaginal después de histerectomías.
 Citologías cervicovaginales anormales como ASCUS (atipias de células escamosas de
significado incierto). No son malignas ni premalignas, pero al ser atipias obliga a repetir la
citología para descartar patología.
Sin embargo, no se ha demostrado que el diagnóstico y tratamiento sistemático de la vaginosis
bacteriana disminuya el riesgo de padecer estas complicaciones.
2.1.2 CLÍNICA
Suele dar poca sintomatología. En algunos casos las pacientes se quejan de prurito o escozor vaginal.
No suele haber mucha inflamación de la pared vaginal. Lo que llama la atención es el cambio de
características de la secreción vaginal, leucorrea. Aspecto blanquecino que no se pega a las
pareces de la vagina, similar a la leche derramada, el cérvix no está rojo ni edematoso. Tiene olor
característico como a pescado crudo, que en muchas ocasiones es lo que le llama la atención a la
mujer.
5
2.1.3 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en:
 Olor a pescado de la secreción vaginal, especialmente postcoital (el
pH alcalino del semen aumenta la liberación de aminas responsables
del olor). Con el test KOH es característico de la infección.
 Leucorrea blanco-grisácea profusa y abundante que cubre la pared
vaginal como una capa fina, homogénea, no adherente (líquida),
que llega al introito y que se ha comparado a leche derramada. No
suele haber signos de inflamación de la pared vaginal.
 pH alto (>4.5). Lo primero en que hay que pensar y descartar es la vaginosis bacteriana.
 Frotis en fresco: viendo esto prácticamente ya podríamos hacer el diagnóstico. Si vemos más
de 2 leucocitos por campo debemos sospechar de algún proceso infeccioso.
 Test de KOH: se aprecia el olor típico al liberarse aminas aromáticas (aminas producidas por
la degradación bacteriana de las proteínas, y que aparte del olor son la causa del aumento
del pH).
 Frotis teñido con gram, azul de metileno o citología vaginal (tinción de Papanicolau o
similares): se puede apreciar lo mismo que en el frotis en fresco con mayor nitidez.
En las imágenes vemos las células epiteliales completamente rodeadas.
2.1.4 TRATAMIENTO
El tratamiento vaginal tópico es el de elección, normalmente en geles u óvulos según la parte de la
vagina que esté afectada: la crema vaginal es buena cuando se propaga a la zona de la vulva, en
cambio si se trata de una colpitis sería preferible en forma de óvulo, aunque también se pueden usar
juntas. La clindamicina es el tratamiento de elección. Además, el tratamiento vaginal tiene menos
efectos adversos y se puede usar en embarazadas incluso en el primer trimestre. El tratamiento oral o
el combinado (tópico + oral) lo reservamos para cuadros que no acaban de resolverse por la vía
tópica o para recidivas. En principio mejora bastante rápidamente. Las alternativas de tratamiento
son:
 Clindamicina crema vaginal al 2 %, dosis de 5 g / día al acostarse durante 7 días.
 Clindamicina óvulos vaginales de 100 mg, 1/día durante 3 días.
 Metronidazol oral 500 mg cada 12 horas durante 7 días o metronidazol oral 2 g dosis única. Es
incompatible con las bebidas alcohólicas.
 Clindamicina oral 300 mg c/12 horas durante 7 días.
Como no es una enfermedad de transmisión sexual, no se ha demostrado que el tratamiento del
compañero sexual disminuya el riesgo de recidivas, pero cuando hay muchas recidivas se suele
hacer. Porque, aunque es raro que el compañero sexual tenga una Gardnerella, sí que podría tener
un anaerobio. En principio no es contagiosa.
2.2 Candidiasis vaginal

Es la infección más frecuente en el embarazo, en la población diabética, en las obesas, en las que
usan anticonceptivos orales y tras el uso de antibióticos. El embarazo, diabetes y la obesidad son
factores de riesgo. La principal causa de candidiasis vaginal son los anticonceptivos orales (por las
modificaciones hormonales), seguida por los tratamientos antibióticos (sobre todo de amplio
espectro, que eliminan la flora vaginal).
Más de la tercera parte de las vulvovaginitis son causadas por hongos. El 75 % de las mujeres tiene al
menos un episodio en su vida y, el 45 % llegan a tener dos o más episodios en un año. Solo un pequeño
porcentaje tiene infecciones crónicas recidivantes.
En la mayoría de los casos está causada por Candida albicans (más de un 90%), aunque existen otras
variedades (C. glabrata, C. tropicalis y C. krusei), más resistentes a los tratamientos. Por eso ante
6
infecciones recurrentes pensar en que a lo mejor no tiene c. Albicans si no otra de las variedades y
tendremos que hacer un cultivo para confirmarlo.
Aunque en algunos casos la infección puede ser de transmisión sexual, generalmente no se considera
como tal, y se presenta también en mujeres vírgenes. Hasta un 20 % de las mujeres pueden tener
Candida en vagina asintomáticamente, mientras no tienen la cantidad de gérmenes necesaria para
producir clínica. Existe correlación entre la concentración de hongos en la secreción vaginal y la
presencia de síntomas (generalmente la infección es sintomática con más de 104 colonias/ml). Lo
más frecuente es que sea oportunista.
2.2.1 CLÍNICA
Suele ser sintomática (puede llegar a ser realmente molesta) y proporcional a la cantidad de
Candida: cuanta más haya, más florido será el cuadro. La infección sintomática por Candida
produce:
 Prurito (que aumenta con el calor y por la noche). A veces hay lesiones por rascado o por
roce.
 Leucorrea.
 Ardor vulvar.
 Irritación.
 Dolor vaginal.
 Dispareunia. Dolor al tener elaciones sexuales.
 Disuria. Dolor al orinar.
2.2.2 DIAGNÓSTICO
 Secreción vaginal blanca y de aspecto comparable al
requesón, adherida a la pared vaginal. Suele haber eritema y
edema vulvovaginal. Es una leucorrea que no se parece a otra.
El picor, escozor más este tipo de leucorrea blanquecina, con
grumos, adherida a las paredes casi la confirma. La pared
muchas veces está muy irritada, por ello se produce el ardor y
picor.
 pH vaginal suele ser normal (<4.5).
 Frotis en fresco o teñido con micelios y/o las esporas de
Candida en el 80 % de los casos. No suele haber aumento de
leucocitos salvo en casos de síntomas muy intensos. A veces no
se ven, por lo que su ausencia no descarta la infección.
 Test de KOH sin olor. El frotis con la potasa permite ver mejor los
micelios, hifas y esporas al desaparecer todas las demás
células.
En casos de sospecha clínica, pero con las pruebas anteriores negativas, es recomendable hacer un
cultivo de hongos. Los cultivos son también recomendables en casos de candidiasis recidivantes para
hacer antibiogramas y descartar resistencias a los tratamientos.
2.2.3 TRATAMIENTO
En principio siempre empezamos por una terapia tópica: en forma de crema o de óvulos vaginales
hasta que los síntomas ceden. Las alternativas de tratamiento pueden ser:
 Preparados azólicos locales: los más usados. (no hace falta saber la dosis)
o Clotrimazol: se puede administrar en crema vaginal al 2% (dosis de 5 g al acostarse x
7 días) o en comprimidos vaginales de 100 mg x 7 días. También se pueden administrar
dos comprimidos vaginales de 100 mg al día x 3 días (es lo más recomendado en el
embarazo), o un comprimido vaginal de 500 mg en dosis única
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o Miconazol: en crema al 2% durante 7 días

o Tioconazol: en dosis única de crema al 6,5 % (5 g) o en un único comprimido vaginal
de 300 mg
 Preparados azólicos orales: se utilizan cuando hay recidivas o cuando vemos que con
tratamiento tópico no somas capaces de resolver el cuadro. La eficacia es similar, pero
pueden tener más efectos adversos y no producen alivio sintomático. Son recomendables en
casos de recidivas para tratar un posible reservorio intestinal de hongos.
o Ketoconazol.
o Itraconazol.
o Fluconazol.
Cuando la infección vaginal se acompaña de vulvitis, se añade al tratamiento vaginal una crema
del mismo preparado azólico para el tratamiento vulvar. En casos de vulvitis intensa se puede añadir
una crema de un corticoide de acción débil (hidrocortisona al 1%) para aliviar los síntomas de edema
o irritación vaginal que molesta tanto. Hay cremas mixtas de antifúngico y corticoide.
La Candida suele recidivar. Entonces se añade un tratamiento oral, normalmente se suele empezar
por fluconazol, si no es todo lo eficaz que se podría esperar se pone otro que se prolonga más en el
tiempo para eliminar todos los hongos de la secreción vaginal.
Aunque no se considere enfermedad de transmisión sexual, en mujeres con relaciones sexuales, y
especialmente si se trata de recidivas, es aconsejable tratar a su pareja con una de las cremas
azólicas.
En caso de infección crónica recidivante, con muchos episodios al año, y habitualmente
multitratada:
 Descartar y evitar o tratar en lo posible los factores de riesgo (antibióticos, obesidad, diabetes,
píldora anticonceptiva). Si el brote es por antibióticos de amplio espectro, pensar que es un
episodio puntual y una vez se trate desaparezca. Pero si es por una diabetes o píldora
anticonceptiva que se toman durante varios años, son difíciles de manejar y no se pueden
eliminar entonces hay que dar un tratamiento. En caso de que esté a tratamiento con
anticonceptivos orales, se cambia a otro método para ver si mejora.
 Hacer tratamiento oral y tratamiento del cónyuge si no se hizo antes. Si solo estábamos
aplicando el tópico pasar al oral y tratar a todas sus parejas sexuales.
 Hacer un tratamiento vaginal con preparados azólicos más prolongado, de al menos 3
semanas. Normalmente 6-9 meses dependiendo de la gravedad del cuadro, esto sí que
consigue erradicar todos los hongos de la secreción vaginal.
 Si aun así no conseguimos controlarlo, administrar un preparado azólico postmenstrual
durante una semana todos los meses, durante al menos 6 meses.
 Recurrir a tratamientos antiguos, que se abandonaron por la aparición de resistencias o por
la eficacia de los preparados azólicos, pero que hoy, después de largo tiempo sin uso, vuelven
a ser eficaces (nistatina, la solución de violeta de genciana al 1 % o ácido bórico). Tienen
menos efectividad, pero a lo mejor logramos algo de mejoría en estas pacientes que con los
preparados azólicos no conseguimos resultado.
2.3 Tricomoniasis vaginal

Las Trichomonas vaginalis son protozoos unicelulares flagelados anaerobios que tienen capacidad
de oxidorreducción del medio vaginal, lo alcalinizan, para producir anaerobiosis. Por esta razón, la
tricomoniasis se asocia en el 60 % de los casos con vaginosis bacteriana: siempre que detectemos
una tricomoniasis hay que descartar una vaginosis asociada. Sobre todo, se suele asociar a
Gardnerella vaginalis. Se desplaza en fresco, si lo teñimos no lo hará, pero se ve mejor. No le gusta el
pH ácido que genera el lactobacilo, pero en cuanto sube un poco prolifera más rápido. La
probabilidad de que sea oportunista es muy baja, lo normal es que sea de transmisión sexual.
8
En la mayoría de los casos es una ETS, siendo muy contagiosa (el 70% de las mujeres enferman con
un solo contacto sexual con un varón infectado ya que el inocuo necesario para la infección es muy
pequeño). Evitar todo contacto sexual.
Las mujeres infectadas tienen los mismos riesgos que las mujeres con vaginosis bacteriana,
probablemente por su asociación (corioamnionitis, rotura prematura de membranas, parto
pretérmino, infecciones puerperales y postoperatorias, etc.). Hay que tener el mismo cuidado que
con la vaginosis bacteriana, aunque no la confirmemos.
2.3.1 CLÍNICA
Los síntomas dependen del tamaño del inóculo (cantidad de gérmenes en secreción vaginal) y de
factores inmunológicos individuales (dependen de cada mujer en particular), pudiendo haber
mujeres asintomáticas que también pueden trasmitir la enfermedad. La tricomoniasis produce prurito
vulvar y una leucorrea característica. Lo más habitual es tener síntomas de uretritis como disuria y
polaquiuria (habrá que diferenciarlo por tanto de afectación del sistema urinario).
Sin tratamiento tiende a cronificarse y son frecuentes las exacerbaciones postmenstruales de los
síntomas.
2.3.2 DIAGNÓSTICO
el diagnóstico se basa en:
 Leucorrea: suele tener un aspecto líquido espumoso
característico, de color blanco‐amarillento o verdoso,
maloliente. La mucosa vaginal y exocervical están eritematosas
con un punteado rojizo por hemorragias petequiales (colpitis
macular y cérvix en “fresa”). Regla mnemotécnica del seminario:
tricomonas = fresas con champán.
 pH vaginal elevado (>4,5), por eso se puede asociar a otras vaginosis.
 Frotis en fresco: lo más típico es ver las tricomonas móviles. Además, está aumentado el
número de neutrófilos, y con frecuencia se observan las células guía de las vaginosis
bacterianas. La tricomona es una célula redondeada u oval de unas 15 µm, con un penacho
en un extremo de cuatro flagelos que le imprimen un movimiento característico.
 Test KOH: es frecuente el olor típico de la vaginosis bacteriana asociada. Para el diagnóstico
podemos hacer un test KOH, si está asociada a vaginosis tendrá el mismo olor.
Con cualquier forma de tinción del frotis, incluida la citología vaginal, se pueden ver las tricomonas
teñidas pero muertas. La sensibilidad de la citología es solo del 60 %, por ello a veces hay que recurrir
a cultivos especiales para tricomonas (Diamond o Kupferberg) y tests de inmunofluorescencia directa
con anticuerpos monoclonales, pero que normalmente no son necesarios en la práctica clínica y
que no están disponibles en todos los hospitales. Para el diagnóstico definitivo suelen ser suficientes
los hallazgos clínicos (leucorrea espumosa), la historia clínica (contacto de riesgo) y cultivo. Como en
toda ETS es obligatorio descartar otras infecciones venéreas que pueden aparecer simultáneamente
(gonococia, lúes, clamidiasis, o VIH), ya que no es raro que las ETS sean polimicrobianas.
2.3.3 TRATAMIENTO
Para el tratamiento (siempre oral) se puede optar por:
 Metronidazol oral 2 g en dosis única (de elección).
 Metronidazol oral 500 mg cada 12 horas durante 7 días.
 Tinidazol (5 nitro-metronidazol) oral 2 g en dosis única.
Si no se cura con esas dosis, suele bastar con repetir el tratamiento, y en casos más rebeldes
administrar 2 g/día durante 3‐5 días o pasar a tinidazol (un metabolito del metronidazol). Son
excepcionales las resistencias al metronidazol. Siempre hay que tratar simultáneamente a la pareja,
debido a que la mujer puede transmitírselo a él y así sucesivamente.
9
3 CERVICITIS
La inflamación séptica del ectocérvix es una colpitis de la misma etiología
y características clínicas que las vulvovaginitis. Del orificio cervical externo
al interno, el canal cervical se ve afectado por otro tipo de gérmenes
diferentes. Nos referiremos por cervicitis a la inflamación del epitelio
endocervical, que es el epitelio columnar monoestratificado que tapiza
las criptas glandulares del canal cervical, del orificio cervical interno al
externo, y solo aparece localizado más allá del orificio cervical externo
en los casos de ectopias. Así mismo, es un epitelio aséptico, con un pH
más alcalino y patógenos que difieren de los descritos en las vulvovaginitis
descritas hasta ahora. En esta zona no hay gérmenes, pero tampoco
defensa.
La Neisseria gonorrhoeae y la chlamydia trachomatis son las dos causas específicas más importantes
de cervicitis mucopurulenta, llamada así por producirse en ellas una secreción endocervical con
aspecto mucoso y purulento. Puede tratarse de una infección aislada de una de ellas o de las dos.
Ambas son ETS, que en el endocérvix no suelen producir apenas síntomas. Pueden aparecer juntas
implicadas en la misma cervicitis.
Su peligro estriba en la posibilidad de ascenso de la infección a los genitales internos donde dar lugar
a una enfermedad inflamatoria pélvica.
Vía de contagio es siempre sexual.
3.1 Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la exploración, el frotis en fresco y las pruebas específicas para
identificación de gonococo y chlamydia.
3.1.1 EXPLORACIÓN FÍSICA

Tras limpiar el cuello de secreciones vaginales con una torunda, se observa como la secreción
mucopurulenta sale por el orificio cervical procedente del canal cervical. Introduciendo un hisopo
de algodón en el canal cervical se puede tomar una muestra de esa secreción. Además, por estar
el endocérvix inflamado y friable es frecuente que sangre con esta maniobra. Si hay ectopia, esta
suele estar inflamada (con eritema y edema) y friable (sangra fácilmente al limpiarla o al rasparla
para obtener muestras).
3.1.2 FROTIS EN FRESCO

Se encuentran abundantes leucocitos de reacción inflamatoria (generalmente más de 30 por
campo).
3.1.3 PRUEBAS ESPECÍFICAS

Normalmente se hacen las dos ya que, como se menciona anteriormente, pueden coexistir.
3.1.3.1 Pruebas para diagnóstico de N. gonorrhoeae

 Frotis teñido por gram: observación de diplococos gram
negativos intracelulares (inclusiones similares a granos de café).
Con esta imagen ya tendríamos el diagnóstico hecho. Si el
gram es negativo, se debe sospechar la presencia de
chlamydias.
 Cultivo en medios específicos (como el de Thayer‐Martin de
agar-sangre): es el patrón estándar para el diagnóstico, lo
confirma en la mayoría de los casos. Se aconseja hacer las tomas de muestras no solo en el
canal cervical, sino también en uretra y ano, e incluso en orofaringe. Las muestras se siembran
directamente en las placas del medio de cultivo, que es lo ideal, o se recogen en tubos con
10
caldos de cultivo especiales para el transporte al laboratorio. Lo malo es que tarda unos días
en crecer, cuando tenemos la clínica característica y sospechamos de cervicitis, iniciamos el
tratamiento para el gonococo, cuando llega el resultado si da otro germen, cambiaremos el
tratamiento.
 ELISA (enzimoinmunoensayo) para gonococo (como el gonozyme). Más sofisticados, pero no
necesarios (con el cultivo suele ser suficiente) ni disponibles en todos los hospitales.
3.1.3.2 Pruebas para diagnóstico de chlamydias

 Cultivos celulares: es también el patrón estándar pero no están fácilmente disponibles en
muchas consultas.
 ELISA (como el chlamydiazyme).
 Test de inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales (como el micro‐trak).
 Citología ordinaria: con un cepillito se recoge una muestra del canal cervical, se pone en un
porta. Se pueden ver inclusiones intracelulares muy típicas que darían el diagnóstico, pero
solo se detectan en el 20% de los casos.
En general utilizamos la clínica, el cultivo y la citología, pero en el 50% de los casos no se logran
identificar ni gonococos ni chlamydias, lo que no significa que no puedan estar presentes,
especialmente si no se han tomado cultivos específicos, ya que las otras pruebas tienen una
sensibilidad inferior a la de los cultivos. Mientras tanto se tratará con antibiótico que cubra ambos
patógenos.
3.2 Tratamiento
Si no se identifican gonococos o clamidias, en caso de duda o sospecha es mejor tratar con algún
antibiótico que pueda ser eficaz para ambos, como el ofloxacino. En cualquier caso, es importante
el tratamiento de los compañeros sexuales (pueden ser los que le estén transmitiendo la infección a
la mujer, o por otro lado pueden ser infectados por ella).
Opciones de tratamiento para la gonococia del tracto genital inferior (normalmente oral):
 Ceftriaxona.
 Ofloxacino.
 Cefixima.
 Ciprofloxacino.
 Espectinomicina (opción para alérgicos a las penicilinas).
Opciones de tratamiento para las chlamydias (siempre oral):
 Doxiciclina 100 mg oral cada 12 horas durante 7 días.
 Azitromicina 1 g oral en dosis única.
 Ofloxacino 300 mg oral cada 12 horas durante 7 días.
 Eritromicinaetilsuccinato 800 mg oral cada 6 horas durante 7 días (se pueden usar otras
eritromicinas en dosis equivalente a 500 mg de eritromicina base).
(la profesora dice que no es necesario que nos sepamos las dosis, pero si los principios activos y la vía
de administración)
4 VULVITIS
Es todo proceso infeccioso o inflamatorio que se produce en el epitelio, zona cutánea de la vulva,
que puede acompañarse de lesiones cutáneas. Las formas más frecuentes son:
 Lesiones ulceradas:
o Herpes genital.
o Sífilis.
Los anteriores son los más frecuentes, los 3 siguientes más comunes en países subindustrializados.
o Chancro blando.
o Linfogranuloma venéreo.
11
o Granuloma inguinal.
 Condiloma acuminado. Muy contagiosos y muy frecuentes.
 Molluscum contagiosum.
 Impétigo.
 Erisipela.
 Bartholinitis aguda.
El herpes genital y la sífilis son las infecciones de transmisión sexual que con más frecuencia causan
úlceras vulvares en los países occidentales. Otras infecciones venéreas como el chancro blando, el
granuloma inguinal y el linfogranuloma venéreo, son más propias de países tropicales, pero hoy en
día con la gran movilidad de las poblaciones pueden aparecer esporádicamente en nuestro medio.
5 HERPES GENITAL
Está causado por los virus herpes simplex (VHS) tipos 1 y 2. El 70 % de las infecciones genitales por VHS
se deben al VHS‐2 y el resto al VHS‐1, que es el predominante en las lesiones periorales. Son virus de
transmisión generalmente sexual, aunque no exclusivamente.
Su frecuencia es muy alta en EE.UU. (500.000 casos nuevos al año, y un 15‐30% de la población tiene
anticuerpos). Sin que se conozcan bien las causas, la prevalencia del VHS en España es mucho más
baja.
Tras la primoinfección, el virus tiende a acantonarse en los ganglios nerviosos de las raíces sensoriales
sacras posteriores, desde donde puede regresar a la vulva y producir lesiones recidivantes. Las
causas desencadenantes de la reactivación pueden ser muy variadas (trauma, fiebre, menstruación,
estrés, contraceptivos, cambios de dieta, bajadas de defensas...). Una vez que llega al tejido
nerviosos es imposible de erradicar con los tratamientos que tenemos hoy en día. Va a generar
cronicidad, manifestándose por brotes.
En unas pocas mujeres las recidivas son continuas y plantean serios problemas para su vida sexual y
reproductiva. Realmente tras una primoinfección nunca se puede hablar de curación definitiva.
Desde el punto de vista clínico en la infección por VHS se pueden diferenciar tres formas:
 Primoinfección: primera infección en una persona no poseedora de anticuerpos. Puede ser
asintomática porque la carga viral es muy baja o porque el sistema inmune acta muy rápido.
 Primera manifestación clínica no primaria (en una persona que ya tenía previamente
anticuerpos contra alguno de los dos tipos de VHS).
 Herpes recidivante o recurrente (reactivaciones clínicas de una infección previa).
La capacidad de transmisión es muy alta. Son contagiosos más del 80 % de los pacientes con
primoinfección, el 65 % de los que tienen la primera manifestación no primaria, y el 12 % de las
recidivas posteriores. Sin embargo, existen muchas personas asintomáticas portadores de virus y que
pueden transmitirlo. Son muy contagiosas sobre todo cuando tienen lesiones visibles.
5.1 Clínica
El cuadro clínico más característico es el de la primoinfección, aunque
puede haber primoinfecciones asintomáticas. A los 2‐10 días del
contagio aparecen las lesiones genitales y síntomas generales de
viremia (fiebre, malestar general, cefaleas, náuseas, mialgias). La
clínica dura unas 2 semanas y la paciente es contagiosa la mayoría
de esos días. Hay formas graves complicadas con meningitis,
encefalitis, radículo‐mielopatía sacra, afectación hepática o visceral
múltiple.
En la vulva (labios mayores, labios menores y horquilla vaginal) aparecen múltiples vesículas
pequeñas y arracimadas, de base eritematosa, muy dolorosas, que a las 24 horas se ulceran y se
cubren de un exudado gris-amarillento con infección bacteriana secundaria. Tienden a confluir y son
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friables al tacto. Al romperse (ya que tienen una membrana muy fina) liberan este exudado con alta
carga viral, por lo que habrá que tener precaución para no ser fuente de contagio, pero también
para evitar la propagación por el periné de la paciente (ya que el contagio es por contacto directo).
Tener cuidado con la higiene de esas zonas porque ella misma puede diseminar la infección con las
manos.
Las lesiones pueden extenderse por la piel del periné y nalgas, por la mucosa vaginal y ectocervical
(y entonces producen leucorrea fluida), e incluso por el meato uretral y la uretra. Son frecuentes las
adenopatías inguinales.
En los casos de herpes recidivante los síntomas locales son mucho más leves, con frecuencia
precedidos los 2 días previos de algún síntoma prodrómico (picor, parestesias o dolor locales) y sin
síntomas generales. Lo ideal es empezar a tratarlo aquí para evitar que salgan de nuevo las lesiones.
Las lesiones entonces duran solo 1 semana, pero también son contagiosas los 5 primeros días.
Este virus tiene atracción especial hacia el tejido nervioso por lo que en casos de pacientes
inmunodeprimidos pueden causas cuadros como meningitis.
5.2 Diagnóstico
El diagnóstico se puede basar en:
 Clínica y aspecto de las lesiones genitales. Con esto es bastante fácil el diagnóstico.
 Cultivos de virus.
 Demostración del DNA viral por técnicas de hibridación o por PCR.
 Técnicas de inmunoperoxidasas o de inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales.
 Citología de raspado de las lesiones: aparición de inclusiones intranucleares y células gigantes
multinucleadas.
 Serología: aunque su utilidad es limitada, ya que con la IgG solo sabemos que ha habido
contacto.
Los cultivos y la PCR son los métodos más sensibles, pero más complejos, y no siempre disponibles. Los
otros métodos inmunológicos tienen sensibilidades en torno al 80%, y la citología solo el 50%. La
serología con determinación de anticuerpos solo informa de que la paciente ha sido infectada
alguna vez por el VHS (diferencia entre infección antigua o reciente). Por eso en muchos casos el
diagnóstico es fundamentalmente clínico.
5.3 Tratamiento
El tratamiento más eficaz en la primoinfección es la administración oral (no tópica) de un antiviral
como el aciclovir, 200 mg 5 veces al día durante 7-10 días. En las recidivas se puede acortar la
duración del tratamiento a 5 días. Las formas graves de infección sistémica se tratan con aciclovir IV
(cuando hay meningitis o afectación hepática el tratamiento se da en ambiente hospitalario). Para
que no se diseminen o compliquen tener las lesiones tapadas y asépticas.
Otros antivirales (famciclovir y valaciclovir) son también eficaces y tienen la ventaja de que se
administran con menos dosis al día, pero son más caros y se suelen reservar para el herpes recidivante
o que no responde bien a aciclovir. Las pomadas tópicas de aciclovir son mucho menos eficaces
que el tratamiento oral. Para el tratamiento de la sobreinfección bacteriana de las úlceras se pueden
emplear antisépticos locales.
Estos tratamientos no previenen las recidivas. En las pacientes con una alta frecuencia de recidivas
(6 o más episodios al año) se puede probar un tratamiento supresor prolongado con aciclovir, 400
mg oral 2 veces al día durante incluso un año y valorar la evolución posterior.
El tratamiento supresor prolongado con aciclovir reduce a la cuarta parte las recidivas, pero no
elimina los virus ni el riesgo de contagio o recidiva. Por esta razón, y por su elevado coste, algunos
prefieren tratar solo cuando aparece la recidiva procurando iniciar el tratamiento con los primeros
13
pródromos para abortar la aparición de las lesiones. Cuando ya han aparecido las vesículas, es
demasiado tarde y el tratamiento no acorta la duración del cuadro clínico.
6 SÍFILIS
La sífilis es una infección causada por el treponema pallidum. La lesión
vulvar típica de la sífilis primaria es el chancro duro que aparece a las
3 semanas de la primoinfección por la espiroqueta treponema
pallidum, suele pasar desapercibida. Se localiza en un labio mayor o
menor, o en la horquilla vulvar y su tamaño varía entre una cabeza de
alfiler y 2-3 cm (en la mujer puede pasar fácilmente desapercibido), y
consiste en una úlcera única (rara vez varias) no dolorosa,
mínimamente inflamada, de borde indurado y de fondo liso rojo
brillante. Inicialmente no se palpan adenopatías inguinales y estas aparecen 2 semanas más tarde y
son indoloras.
El chancro desaparece espontáneamente sin tratamiento y aproximadamente a las 9 semanas del
contagio aparecen las lesiones de la sífilis secundaria. En la vulva, lo más típico son unas pápulas
rojas, múltiples, que tienden a confluir. Son los llamados condilomas planos, altamente contagiosos.
Las lesiones de sífilis terciaria, llamadas gomas, son más raras en la región genital.
Sífilis primaria Sífilis secundaria Sífilis terciaria
6.1 Diagnóstico
Para el diagnóstico se utiliza actualmente la combinación de un test no treponémico (determinación
en plasma de una reagina no treponémica), que indica actividad de la enfermedad, con una
prueba treponémica específica que demuestra la presencia del agente:
 Tests no treponémicos:
o RPR (reagina plasmática rápida).
o VDRL (Venereal Diseases Research Laboratories).
 Test treponémicos:
o Visualización del treponema en microscopio de campo oscuro.
o FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption).
o MHA-TP (Microhemagglutination Treponema Pallidum).
6.2 Tratamiento
El tratamiento de elección de la sífilis primaria, secundaria y de la fase latente precoz es la penicilina
G benzatina, 2.400.000 UI/L IM en una sola dosis. Puede producir una reacción de fiebre, cefalea y
mialgias, conocida como reacción de Jarisch-Herxheimer. En fases más avanzadas las dosis de
penicilina tienen que ser mayores. Suele responder bien al tratamiento.
14
7 CONDILOMA ACUMINADO (VPH)

(En B mencionado muy por encima, solo características principales,
diagnóstico y tratamiento)
Los condilomas acuminados o verrugas venéreas son lesiones
verrucosas de la vulva, pero que también pueden aparecer en la
vagina y en el ectocérvix, producidas por virus DNA de la familia de los
papovavirus. Concretamente son los VPH (virus del papiloma humano)
tipos 6 y 11 los principales responsables. Actualmente es la ETS más
frecuente.
Pertenecen al mismo tipo de otros VPH que hoy se consideran los
agentes más importantes en el origen de las lesiones premalignas y del cáncer de cuello de útero.
La prevalencia de los VPH en la población es muy alta. En EE.UU. se detecta DNA de VPH en el 20%
de la población. En España se han comunicado cifras de prevalencia del 6-8 % y, se calcula que
cerca de 500.000 personas tienen o han tenido condilomas.
7.1 Transmisión
a partir de un varón infectado y por mínimas roturas del epitelio, las
partículas víricas pasan a las células de la capa basal del epitelio de la
mujer. Allí, dependiendo sobre todo de su estado inmunológico, pueden
permanecer en estado latente o bien el DNA viral se incorpora al DNA
celular y se replica con este, pudiendo aparecer entonces las lesiones.
Más del 75% de los contactos sexuales con personas infectadas
desarrollan condilomas.
Aunque se traten los condilomas, el virus puede permanecer latente, por
lo que no está demostrado que el tratamiento evite la transmisión del VPH. Además, y por el mismo
motivo, puede hacer recidivas, que son reactivaciones de la infección latente. Las situaciones de
inmunodepresión, como el embarazo y muy especialmente la infección por VIH, potencian la
aparición de condilomas.
Los condilomas acuminados son lesiones exofíticas, como verrugas, blandas, húmedas, de color
grisáceo o rosado, de número y tamaño variable, desde una sola o unas pocas pequeñas como
cabezas de alfileres, hasta masas como una coliflor.
Causan prurito e incluso dolor al tacto, y cuando son grandes pueden sangrar por ser friables y
pueden tener infección bacteriana sobreañadida.
Su localización más frecuente es en la horquilla, los labios vulvares y en el introito, pero pueden
extenderse por la región perineal, el ano y el canal anal, la uretra y pueden introducirse en la parte
más inferior de la vagina. Hay microcondilomas que solo se ven con el colposcopio y que se
blanquean con el acético.
7.2 Diagnóstico
 Exploración: aspecto de las lesiones.
 Biopsia: el condiloma se caracteriza por hiperplasia papilar de la epidermis con
paraqueratosis, coilocitosis (los coilocitos son células del epitelio con un halo claro alrededor
del núcleo) y mitosis atípicas ocasionales.
 Citología: en los frotis aparecen los coilocitos típicos, pero también células multinucleadas o
con núcleos irregulares y disqueratocitos (queratinización anormal).
 Técnicas de hibridación y de PCR para detectar el DNA viral, realizadas tanto en muestras de
tejido o en citologías: son las más específicas y permiten también identificar el tipo de VPH.
15
7.3 Tratamiento
El tratamiento es más fácil cuanto menor sea el tamaño de las lesiones y el tiempo de evolución de
las mismas. Su objetivo es eliminar las verrugas, ya que no se puede decir que erradique el virus.
Existen diversas formas de tratamiento y su elección depende del lugar anatómico y del número y
tamaño de las lesiones. Con frecuencia es necesario combinar tratamientos diferentes. Descartada
la existencia de una neoplasia intraepitelial, las opciones terapéuticas pueden ser:
 Tratamientos tópicos.
 Tratamientos sistémicos.
 Métodos de destrucción física de las lesiones.
 Cirugía para extirpación de las lesiones.
7.3.1 TRATAMIENTOS TÓPICOS

Son sustancias tóxicas que no se pueden aplicar en grandes extensiones de piel ni dentro de la
vagina. Producen gran inflamación local o erosión de la piel sana de la vulva. Eficacia entre 4090%.
 Imiquimod en crema al 5%.
 Podofilino en solución alcohólica al 10-25%.
 Podofilino toxina al 0,5%.
 Ácido tricloroacético al 80-90% (único admisible en embarazadas).
 5-fluoruracilo (se suele reservar para casos de neoplasia intraepitelial).
7.3.2 TRATAMIENTOS SISTÉMICOS

Por su coste y efectos generales se usan solo en casos que no responden a otros tratamientos. Su
eficacia está entre el 45‐60%. Se utiliza interferón IM. También se ha usado en inyección subcutánea
debajo de las lesiones.
7.3.3 MÉTODOS DE DESTRUCCIÓN FÍSICA DE LAS LESIONES

Salvo la crioterapia, que en verrugas pequeñas se puede aplicar sin anestesia, los otros métodos
necesitan alguna forma de anestesia local o regional, dependiente del tamaño del área a tratar. Es
la que se suele hacer casi siempre.
La eficacia oscila entre el 50‐95%.
 Crioterapia.
 Electrocoagulación.
 Diatermia.
 Láser.
7.3.4 CIRUGÍA PARA EXTIRPACIÓN DE LAS LESIONES

Es lo más indicado en lesiones grandes de base de implantación estrecha, porque si la base es ancha
puede quedar un gran defecto de piel. En esos casos puede emplearse la cirugía para reducir el
tamaño de las lesiones y completar el tratamiento con otro método. Se puede usar el bisturí
convencional, o mejor para disminuir el sangrado el bisturí eléctrico o similares (radioelectrocirugía o
laser).
16
Infecciones del tracto genital superior MĆN Aguilar
28. INFECCIONES
TRACTO GENITAL
SUPERIOR
Enfermedad inflamatoria pélvica: concepto, clasificación, etiología,
epidemiologia, diagnóstico y tratamiento
1 ¿QUÉ SON LAS INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL?

Las infecciones del TG son una de las causas más comunes de consulta ginecológica. Estas
infecciones pueden tener importantes consecuencias: malestar y dolor, días de ausentismo
escolar/laboral, y afección en la función sexual/reproductiva.
La infección puede afectar a una parte o a todo el TG inferior (vulva, vagina y cuello uterino), y
constituyen las infecciones genitales bajas de las que ya nos hemos ocupado.
Las infecciones genitales altas (del cuerpo uterino y de los anejos: trompas de Falopio y ovarios) se
estudian en este tema (enfermedad inflamatoria pélvica), que puede tener su origen en una
infección baja que asciende a los órganos pélvicos. La mortalidad por este tipo de infecciones es
baja en nuestro medio, pero la morbilidad es alta.
1.1 ¿Qué son las infecciones del tracto genital superior?

Conjunto de procesos inflamatorios de origen infeccioso que afectan al tracto genital superior
(cuerpo uterino, trompas y ovarios).
1.1.1 CLASIFICACIÓN
Infecciones del tracto genital superior agudas (ITGS agudas):
 Primariamente de origen genital (son las que más frecuentemente se complican y las más
comunes)
o Infección ascendente por ETS (las más importantes).
o Infección ascendente yatrogénica (causada principalmente por gérmenes piógenos
que se localizan en la vagina, tras la realización por ejemplo de una biopsia de
endometrio).
o Infección puerperal o postabortiva.
o Infección postoperatoria.
 Infección secundaria a procesos extragenitales: apendicitis, diverticulitis… (importante hacer
diagnóstico diferencial con una diverticulitis, porque puede dar lugar a un cuadro similar a
EIP).
Infecciones del tracto genital superior crónicas (ITGS crónicas):
Son complicaciones de infecciones agudas cuyo tratamiento ha sido ineficaz o que no se han
parado a tiempo.
 Secuelas crónicas de una EIP aguda (más frecuentes agudas y subagudas).
 Infecciones primarias crónicas: como la tuberculosis genital; hoy en día esto es muy raro.
2 ¿QUÉ ES LA EIP AGUDA?

En 1982, el centro para el control de enfermedades (CDC: Control Disease Centre) definió la EIP como
un “síndrome clínico agudo, polimicrobiano, producido por ascenso y diseminación de los
1
microorganismos desde la vagina o el cérvix hacia el tracto genital superior (endometrio, trompas
y/o estructuras contiguas), sin relación con el embarazo o la cirugía”.
Son infecciones agudas ascendentes del tracto genital superior por gérmenes de transmisión sexual
o por gérmenes patógenos oportunistas de la flora vaginal (formas iatrogénicas). Siempre es agudo,
producido por infección (normalmente cervicitis, aunque también vaginitis) o por manipulación
vaginal.
Se denomina corrientemente salpingitis aguda, aunque sería más correcto endometritis-salpingitis-
ooforitis, ya que la infección puede afectar tanto al endometrio como a las trompas y ovarios. En
ocasiones se llega a producir un cuadro de pelviperitonitis. Salpingitis aguda es una simplificación de
la terminología que se establece porque la zona que más frecuentemente se afecta es la trompa.
La EIP frecuentemente afecta a órganos vecinos ocasionando además
de endometritis:
 Salpingitis.
 Ooforitis.
 Absceso tuboovárico.
 Peritonitis pélvica.
La importancia de la EIP reside en que el retraso en su diagnóstico y
tratamiento va a causar fibrosis y adherencias que darán importantes
secuelas como:
 Infertilidad.
 Dolor pélvico crónico.
2.1 Etiología de la EIP aguda

Los agentes microbiológicos más frecuentes son:
 Chlamydia trachomatis.
 Gonococo.
 Micoplasmas.
o Mycoplasma hominis.
o Ureaplasma urealítico.
 Bacterias piógenas (bacterias oportunistas que proceden casi siempre del intestino).
o Aerobios.
 Flora enterobacteriana: E. coli y otras.
 Haemophilus influenza.
o Anaerobios.
Lo más común es que se asocie chlamydia y anaerobio, o bien gonococo y anaerobio. Aunque a
veces aparece chlamydia y gonococo a la vez.
En las ETS (85-90%), el agente primario suele ser uno de los 2 primeros gérmenes (chlamydias o
gonococos), que han infectado primero el tracto genital inferior y que, en determinadas ocasiones,
pueden ascender al superior. Pero con frecuencia al evolucionar la enfermedad, aparecen
secundariamente gérmenes piógenos anaerobios (de la flora vaginal patógena oportunista) ya que
los agentes primarios originan una disminución del potencial de oxido---reducción del medio, que
altera el equilibrio de la flora vaginal y facilita la colonización secundaria por anaerobios.
En las infecciones iatrogénicas el agente causal suele ser una bacteria piógena de la flora vaginal,
que asciende tras un procedimiento invasivo como una biopsia de endometrio, histerosalpingografía,
histeroscopia, etc.
La chlamydia es el germen más frecuente en países desarrollados, sobre todo entre la población con
nivel socioeconómico más alto. El gonococo es más frecuente en países no desarrollados y en
mujeres de nivel socioeconómico bajo, o en casos de prostitución. Además, la chlamydia da un
2
proceso infeccioso menos escandaloso, menos claro, y por lo tanto nos puede confundir. En cambio,
el gonococo, sí produce un cuadro claro que hace que la mujer vaya a urgencias.
2.2 Incidencia de la EIP

Pese a que a nivel mundial es una causa importante de morbilidad e infertilidad, no existen datos
fiables de su incidencia: no es de declaración obligatoria y en más del 60% de los casos cursa de
forma subclínica o con síntomas leves e inespecíficos.
En EE.UU. su incidencia se estima en 1 millón de mujeres/año. Alrededor de 1 de cada 10
adolescentes sexualmente activas presentará esta enfermedad antes de los 20 años. En España
ingresan 3.000 mujeres/año por EIP grave. No se incluyen las que se tratan de forma ambulatoria o
las menos graves; por lo tanto, es un dato poco representativo.
La incidencia disminuyó con la introducción de los antibióticos, pero aumentó nuevamente con la
liberación sexual de los años 60 del siglo XX. Después empezó a disminuir en países occidentales por
el uso de contracepción de barrera ante el temor al VIH (su aparición hizo que se estabilizara la
incidencia de EIP).
Actualmente, con la pérdida del miedo al VIH debido a su transformación en enfermedad crónica,
han disminuido el uso de barreras protectoras y estamos viendo un incremento en la incidencia de
la EIP. Su frecuencia suele aumentar de forma paralela a las ETS.
2.3 Factores epidemiológicos que aumentan o

disminuyen el riesgo de EIP
2.3.1 FACTORES PREDISPONENTES (AUMENTAN EL RIESGO)
 Edad joven (15-25 años), más contactos sexuales.
 Promiscuidad sexual de la mujer o de su pareja (factor más importante).
 Comienzo precoz de relaciones sexuales.
 Nivel socioeconómico bajo (por mala higiene o por mala información).
 EIP o ETS previas.
 Uretritis de la pareja.
 Uso de DIU: hay un riesgo 6 veces mayor de padecer una EIP en los 30 primeros días tras la
inserción del DIU, pero después el riesgo es el mismo que en las no usuarias (1,6 por 100
mujeres/año). El riesgo de EIP se relaciona con el proceso de inserción (normas de asepsia o
no colocarlo en una etapa óptima como sería al inicio o al final de la menstruación), con la
presencia de infecciones en el TGI (vaginosis bacteriana, cervicitis, etc.) Y con la historia
previa de ETS.
 Vaginosis/cervicitis (sea o no sintomática).
 Raza no blanca (causa desconocida, se piensa que genética).
 Manipulación uterina previa: catéter… (porque introducimos gérmenes que están en la
secreción vaginal, y pasan al endometrio, el cual no tiene flora saprófita).
2.3.2 FACTORES PROTECTORES (DISMINUYEN EL RIESGO)

 Ausencia de actividad sexual.
3
 No conductas sexuales de riesgo.

 Edad >45 años (más probabilidad de que sea por gérmenes anaerobios piógenos).
 Uso de contracepción de barrera.
 Uso de espermicidas (asocian antisépticos).
 Uso de anticonceptivos orales (ACO). Hacen que el moco cervical sea más espeso e impiden
así que los espermatozoides y los gérmenes asciendan.
 Ligadura tubárica: es un factor protector frente a la salpingitis pero no frente a la endometritis.
 Embarazo (el tapón de moco en cuello y trompas dificulta mucho el ascenso de gérmenes).
Es muy raro que una embarazada presente una EIP.
 Raza blanca.
2.4 Patogenia
Son varios los mecanismos que favorecen la aparición de la enfermedad:
 Lesión del canal endocervical, alterándose la mejor barrera del tracto genital superior contra
la infección por gérmenes de la flora vaginal.
 Pérdida del mecanismo fisiológico de depuración de las células epiteliales ciliadas tubáricas
y uterinas.
 Factores facilitadores del ascenso de la infección:
o Ectopia cervical.
o Cambios del moco cervical durante el ciclo.
o Ascenso de microorganismos a la cavidad
uterina durante la menstruación.
Por fuera del orificio cervical externo se encuentra epitelio
poliestratificado (similar al de la vagina), mientras que el
canal cervical es epitelio monoestratificado. La ectopia
cervical se produce cuando el epitelio del endocérvix pasa
al exocérvix, el cual no está preparado para los
microorganismos, porque no tiene flora, y se producen
infecciones.
La infección es rara que haga una endometritis sola: [revisar

imágenes]
 La infección se propaga por el endometrio, afecta a la trompa y provoca una salpingitis. Esto
es lo que suele ocurrir en primer lugar.
 La salpingitis no curada o mal tratada progresa y ocasiona un absceso tubárico, que obstruye
la trompa y hace que se pliegue.
 Si afecta además al ovario, ocasiona un absceso tuboovárico. Se destruye la mucosa
tubárica y, si finalmente se eliminan los gérmenes, el líquido residual forma un hidrosálpinx.
 Si los gérmenes pasan al peritoneo, se agrava el cuadro con pelviperitonitis.
4
Absceso tuboovárico Salpingitis

Salpingooforitis = anexitis.
Hidrosálpinx (acumulación de
líquido seroso).
Adherencias en las trompas que
favorecen la obstrucción o el
embarazo ectópico (complejos
tuboováricos dolorosos a la
palpación).
2.5 Clínica
2.5.1 CUADRO CLÍNICO CLÁSICO Y TÍPICO DE EIP AGUDA
 Dolor abdominal agudo o subagudo, localizado en hipogastrio y fosas ilíacas. Es muy
característico, (sobre todo en los casos de gonococia) que el dolor se instaure 24-48 h
después de una menstruación. Durante la menstruación se entreabre el orificio cervical, lo
que permite a los gérmenes ascender.
 Fiebre alta >38 ºC. Es frecuente la subida térmica después del tacto combinado. Si es
afectación por chlamydia la fiebre es más baja.
 Afectación del estado general: postración, laxitud, astenia, cefaleas, etc.
 Leucorrea mucopurulenta visible a la inspección cervical procedente del canal cervical.
Puede tener pequeña metrorragia.
 Sangrado anormal (intermenstrual, postcoital).
 Dolor a la palpación del útero y de los anejos uterinos, dolor a la movilización cervical y del
útero, dolor a la palpación del fondo de saco de Douglas. Puede tener signo de rebote
(Bloomberg) al palpar los anejos.
 Posible palpación de masas anexiales dolorosas cuando hay complejos tuboováricos o
abscesos. La defensa por el dolor puede dificultar la palpación. A veces no la podemos hacer
5
por ser tremendamente dolorosa. También podemos no palparlo si la mujer es obesa o si aún
no se ha desarrollado el complejo tuboovárico.
 puede tener náuseas y vómitos, síntomas urinarios que se confunden con infección urinaria, y
síntomas rectales (poliuria, tenesmo, dolor a la defecación).
 Cuando hay peritonitis, puede aparecer defensa abdominal involuntaria, distensión
abdominal con timpanismo y disminución o ausencia de ruidos abdominales por íleo
paralítico.
2.5.2 ANALÍTICA TÍPICA

 Leucocitosis con neutrofilia y desviación izquierda (cuanto más grave sea la infección mayor
será el número de cayados en sangre periférica).
 VSG aumentada.
 Frotis cervical en fresco inflamatorio con abundantes leucocitos. En el frotis vaginal, la
presencia de leucocitos no tiene valor diagnóstico, pero su ausencia es un dato importante,
ya que un frotis vaginal con flora normal excluye con alta probabilidad un cuadro de EIP de
inicio reciente.
 Sedimento de orina normal, aunque tenga síntomas urinarios.
 Test de embarazo generalmente negativo (para hacer diagnóstico diferencial con embarazo
ectópico), se hace de forma rutinaria en toda mujer de edad fértil con dolor abdominal
agudo.
Frotis cervical inflamatorio
Leucocitos polimorfonucleares
2.5.3 RADIOGRAFÍA
 Radiografía de tórax: descarta un proceso respiratorio, como una neumonía basal.
 Radiografía de abdomen: en bipedestación es normal o muestra signos de íleo paralítico si
hay peritonitis.
Sin embargo, existen casos de EIP, sobre todo por chlamydias, que no presentan este cuadro clásico
por ser de evolución más tórpida, y que pueden llegar a formar complejos anexiales importantes con
muchos menos síntomas y menos afectación del estado general.
Lo normal es que con la clínica y la analítica ya tengamos el diagnostico sin necesidad de
radiografías.
2.6 Diagnóstico
Clásicamente el diagnóstico de EIP aguda se basa en la presencia de los siguientes datos clínicos y
de laboratorio. El diagnóstico se considera tanto más probable cuantos más elementos estén
presentes:
 Dolor agudo en hemiabdomen inferior (hipogastrio y fosas ilíacas) de aparición típica
postmenstrual.
 Fiebre alta >38 ºC (no necesariamente).
 Afectación del estado general.
 Anejos engrosados /masas anexiales dolorosas (dolor a la palpación y movilización genital).
 Leucorrea purulenta (que podemos ver con el espéculo).
6
 Síntomas digestivos o urinarios.

 Signos de peritonitis.
 Test de embarazo negativo.
Datos analíticos típicos de la EIP:
 Leucocitosis con neutrofilia y desviación izquierda. →
 VSG aumentada.
 Frotis cervical inflamatorio.
 Sedimento de orina normal.
El cuadro clínico clásico es más típico de la gonococia. Hoy son frecuentes cuadros menos agudos,
tórpidos, con menos síntomas y menos afectación general (como los producidos por chlamydias),
por lo que son más difíciles de diagnosticar.
No siempre hay concordancia entre la clínica y el diagnóstico
laparoscópico: el 35% de los casos diagnosticados clínicamente
no se confirman por laparoscopia y un 15% de los descubiertos
por ella no habían sido sospechados clínicamente (Jacobson y
Weström en 1969). En este 15% la infección más probable es por
una chlamydia. La salpingitis es muy difícil de diagnosticar por
laparoscopia, se aprecia mejor con una biopsia. Hallazgos
laparoscópicos sugerentes de EIP son: edema tubárico, eritema
y exudado purulento.
Ningún dato clínico ni de laboratorio es patognomónico. Los signos exploratorios y los datos de
laboratorio son más específicos de EIP que los síntomas, aunque cuantos más signos y síntomas
aparezcan, más seguro será el diagnóstico.
El diagnóstico clínico de EIP tiene una sensibilidad bastante baja del 86% y una especificidad mucho
más baja del 46%. El valor predictivo positivo es 74% y el valor predictivo negativo 67%. Se ha realizado
un estudio del porcentaje de aciertos en función del número de síntomas y signos de la paciente.
Cuantos más signos y síntomas de sospecha presente, más seguro es el diagnóstico de EIP.

2.7.1 CON PROCESOS GENITALES
 Infecciones de tracto genital inferior que no han subido al superior (principalmente con
cervicitis).
 Quiste de ovario complicado (se parece al complejo tuboovárico; por ejemplo torsionados).
 Embarazo ectópico (el diagnóstico diferencial se hace mediante un test de embarazo).
 Aborto complicado (el diagnóstico diferencial se hace mediante un test de embarazo).
 Endometriosis (es raro que se presente con fiebre).
 Mioma complicado.
2.7.2 CON PROCESOS EXTRAGENITALES

 Apendicitis aguda.
 Infección urinaria (cólico nefrítico y sepsis urinaria).
 Enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
 Tumores de colon.
 Adenitis mesentérica.
Las que se producen con mayor frecuencia son la apendicitis y la infección urinaria.
En conclusión, en la práctica clínica debemos descartar la existencia de EIP cuando en una mujer
sexualmente activa se presenta dolor pélvico acompañado de fiebre y leucorrea.
7
2.8 Métodos diagnósticos útiles en la EIP

2.8.1 ECOGRAFÍA
Hoy es un método rutinario en todo caso de dolor abdominal de posible causa ginecológica. La
transvaginal es más útil que la transabdominal porque permite obtener imágenes más definidas de
los órganos pélvicos, ya que la sonda estará más cerca de las estructuras y las representará de forma
más nítida.
Ventajas:
 Detecta masas anexiales no palpables por
el dolor. Estas pueden ser un absceso, un
complejo tuboovárico o un tumor. Hacer el
diagnóstico diferencial solo con ecografía
sería difícil.
 Descarta la EIP al descubrir imágenes
características de otros procesos (p. Ej. Un
quiste de ovario torsionado o un
endometrioma, que presenta una imagen
característica).
 Permite diagnóstico y seguimiento de
abscesos. Incluso puede ser un tratamiento
de los mismos, en la colocación de catéter para drenaje.
 Permite visualización de líquido libre en Douglas.
Inconvenientes:
 La salpingitis aguda sin complejos tuboováricos y sin colecciones de pus no es visible
ecográficamente.
 Las imágenes de los complejos anexiales son inespecíficas.
2.8.2 CULDOCENTESIS (HOY NO SE HACE)

Consiste en la punción del fondo de saco de Douglas con una aguja gruesa para ver si
se obtiene pus, lo que iría a favor del diagnóstico de EIP, aunque no siempre procederá
de la trompa, si fuera sangre sería más indicativo de embarazo ectópico. Es un
procedimiento antiguo que hoy se usa en pocos casos porque es muy dolorosa (se usaba
cuando no había laparoscopia), aunque la precisión diagnóstica es alta.
Ventajas:
 Diagnostica la peritonitis.
 Permite obtener cultivos directos del pus peritoneal.
Inconvenientes:
 Hay casos de EIP aguda sin peritonitis.
 Es dolorosa.
 Tiene fallos técnicos, errores diagnósticos y
contraindicaciones.
 Hay poca correlación entre los gérmenes cultivados en el pus
peritoneal y los obtenidos de las trompas.
2.8.3 LAPAROSCOPIA
Es el método más fiable para el diagnóstico de EIP, pero es un procedimiento invasivo, por lo que es
impensable aplicarlo rutinariamente a todos los casos de sospecha clínica. A pesar de ello, el
diagnóstico precoz es importante para evitar secuelas en la fertilidad de las mujeres con deseo
concepcional.
8
Ventajas:
 Precisión diagnóstica alta.
 Valora la gravedad y establece un pronóstico.
 el diagnóstico precoz disminuye las secuelas de la EIP.
En caso de duda hay que hacerla siempre, sobre todo
si la mujer desea tener hijos. El esperar a ver cómo
evoluciona puede ser nefasto para una mujer fértil
que quiere quedarse embarazada.
 Permite tomar cultivos directos de las trompas y
biopsias del epitelio tubárico de las fimbrias.
 No agrava la evolución de la EIP, salvo que tengamos un
absceso grande o roto porque en este caso no podríamos
hacer una laparoscopia. Tampoco podríamos hacerla en
peritonitis generalizada.
Inconvenientes:
 Necesita anestesia y hospitalización.
 Tiene riesgos, complicaciones y contraindicaciones.
 Hay casos de pelvis inaccesible (adherencias) y hay
salpingitis no visibles por laparoscopia.
Principales indicaciones:
 Dudas diagnósticas (es la principal indicación).
 Casos que no responden bien al tratamiento antibiótico.
 Mujeres jóvenes con deseos de gestación en las que el diagnóstico precoz acertado
disminuye el riesgo de esterilidad posterior (se prescribirá con más rapidez ya que cuanto más
rápido sea el diagnostico menos secuelas deja y menos comprometerá la fertilidad).
Contraindicaciones:
 Peritonitis generalizada con íleo importante (un íleo importante es indicación de laparotomía).
 Riesgo elevado por la anestesia y el neumoperitoneo.
 Absceso pélvico grande o roto.
2.8.4 TOMA DE CULTIVOS

Habitualmente se toman muestras de secreción en el cuello del útero (o
directamente en el útero si se hace laparoscopia) para cultivo y
antibiograma de bacterias aerobias y anaerobias, y para cultivos
especiales de gérmenes de transmisión sexual (gonococo o chlamydia).
La demostración de un agente de transmisión sexual apoya el
diagnóstico de EIP.
Inconvenientes:
 Demora en obtener los resultados, por lo que hay que empezar
el tratamiento antibiótico sin esperar a los mismos.
 Los gérmenes obtenidos en muestras de tracto genital inferior no
siempre son los causantes de la infección en las trompas.
Las muestras se toman rutinariamente de:
 Endocérvix.
 Casos de sospecha de ETS, es recomendable también (localizaciones de posible
acantonamiento): uretra, ano, e incluso orofaringe.
Las muestras se pueden también tomar de:
 Endometrio.
 Trompas (por laparoscopia). Los cultivos más fiables son los obtenidos de muestras de tejido
de biopsia homogeneizadas.
9
 Peritoneo pélvico (por laparoscopia o culdocentesis).
2.8.5 MÉTODOS ESPECIALES DE IDENTIFICACIÓN DE AGENTES DE ETS

Gonococo:
 Frotis teñido por gram buscando diplococos gram negativos intracelulares: muy sencillo y
rápido, pero tiene falsos negativos.
 Cultivos especiales sembrados directamente (tipo Thayer-Martin en placas de agar-sangre;
son los mejores) o por intermedio de medios especiales de transporte (tipo Stewart).
 ELISA: menos sensible que el cultivo pero más rápido.
 Inmunofluorescencia directa.
 Serología: poco útil.
Chlamydia:
 Citología: muchos falsos negativos. Solo se detectan las inclusiones intranucleares típicas de
la clamidia en el 20% de las pacientes.
 Cultivos especiales: no los hace cualquier laboratorio.
 Inmunofluorescencia directa.
 ELISA.
 Serología
Antes se realizaba por el método ELISA. Actualmente en el hospital se realiza mediante PCR (reacción
de polimerasa en cadena). La serología es poco útil.
Como el resultado tarda, es preferible empezar el tratamiento antibiótico antes de conocer la
muestra.
2.8.6 OTROS MÉTODOS COMPLEMENTARIOS (POCO EMPLEADOS)

 Biopsia de endometrio: para demostrar endometritis y obtener cultivos del tejido
homogeneizado. Cuidado al realizarla, porque podemos pasar nosotros bacterias.
 Biopsia del epitelio tubárico de las fimbrias: con los mismos objetivos que el anterior. Es el más
seguro de todos los métodos, pero exige la laparoscopia. Es el que más seguro nos confirmaría
el diagnóstico.
 Gammagrafía con leucocitos marcados: método de estudios de investigación en ensayos
clínicos, es experimental. No se usa casi nunca.
Biopsia de endometrio Biopsia de epitelio tubárico
2.9 Criterios diagnósticos

La sociedad internacional de enfermedades infecciosas obstétrico–ginecológicas (IDSOG)
estableció en 1983 unos criterios diagnósticos clínicos de EIP distintos a los clásicos, en los que no se
incluye la laparoscopia por la dificultad de aplicación sistemática. Para el diagnóstico exige la
presencia de los 3 criterios mayores (y preferiblemente bilateral) y al menos 1 de los menores:
10
Criterios mayores (signos clínicos) Criterios menores (hallazgos exploratorios)

Dolor a la palpación abdominal con o sin signos Demostración de agente ETS (gonococo o
de rebote, generalmente bilateral. chlamydia) en tracto genital inferior.
Dolor a la movilización del cérvix y del útero. Temperatura >38 ºC.
Dolor a la palpación anexial. Leucocitosis >10.000.
Material purulento en Douglas.
Ecografía o exploración que sugieren complejos
tuboováricos o abscesos.
Cada centro selecciona los métodos a utilizar de acuerdo con sus disponibilidades de laboratorio.
Sin embargo, el cuadro clínico puede orientar hacia cuál agente etiológico puede ser el causante
de una EIP:
Gonococo chlamydia anaerobios
Edad Joven Joven Media
Intensidad Muy agudo Subagudo Agudo
Fiebre Muy alta Escasa Alta
Anexos Engrosados Poco llamativos Engrosados
Estado general Bueno/medio Bueno Afectado
Otros EIP previa, DIU, manipulación
Existen clasificaciones de la EIP aguda en estadios clínicos o

grados de gravedad. Una de ellas muy usada es:
 Salpingitis sin peritonitis.
 Salpingitis con peritonitis.
 Salpingitis con formación de abscesos.
 Rotura del absceso.
2.10¿Cómo establecemos el diagnóstico de EIP?
2.11Tratamiento
El tratamiento ideal es el profiláctico:
 Medidas de higiene sexual.
 Evitar las ETS (prácticas de riesgo, promiscuidad...uso de métodos de barrera).
11
 Tratamiento precoz y adecuado de las infecciones del TG inferior (vaginitis y cervicitis).

 Cumplir los requisitos para la colocación de un DIU.
 Completa asepsia en las exploraciones intrauterinas (biopsias endometriales, histeroscopias,
legrados...).
Hay que iniciar el tratamiento antibiótico lo antes posible, teniendo en cuenta la etiología
polimicrobiana de la enfermedad:
 Si no se conoce el agente causante (en espera de cultivos u otros métodos) se deben usar
pautas de antibióticos combinados que cubran sobre todo gonococo, chlamydias y
anaerobios.
 En los casos leves, no complicados, el tratamiento se
puede hacer ambulatoriamente con antibióticos orales o
combinación de un antibiótico intramuscular (dosis
única) con otros por vía oral.
 En los casos graves, con complicaciones, o en los que
falla el tratamiento médico, es necesaria la
hospitalización con antibióticos intravenosos. Al alta tras
3-4 días se completa el tratamiento ambulatorio por vía
oral en función de los resultados obtenidos en el cultivo.
 Descartar la existencia de otras ETS en serología.
 Es necesaria la evaluación periódica de la respuesta al
tratamiento.
 En ETS identificar y tratar compañeros sexuales.
2.11.1 RÉGIMEN AMBULATORIO

 Opción A:
o Ofloxacino (400 mg/12 h oral durante 14 días) + metronidazol (500 mg/12 h oral
durante 14 días). El ofloxacino es útil para actuar contra la clamidia o el gonococo y
el metronidazol frente a los anaerobios.
 Opción B:
o Ceftriaxona (250 mg IM dosis única) + doxiciclina (100 mg/12 h oral durante 14 días).
o Se puede sustituir la ceftriaxona por otra cefalosporina de 3ª generación como la
cefotaxima .
 Opción C:
o Amoxicilina/ácido clavulánico + doxiciclina.
En casos de ETS es necesario identificar y tratar los compañeros sexuales.
No quiere que nos aprendamos todas las pautas, simplemente valdría con aprenderse los principios
activos y las vías de administración.
2.11.2 RÉGIMEN HOSPITALARIO

Indicaciones de hospitalización:
 Temperatura >38 ºC o leucocitosis >11.000.
 Duda diagnóstica.
 Necesidad de laparoscopia.
 Sospecha de absceso.
 Signos de peritonitis.
 Afectación importante del estado general.
 Náuseas o vómitos o intolerancia al tratamiento oral.
 Duda de si va a realizar adecuadamente el tratamiento ambulatorio.
 No respuesta al tratamiento ambulatorio en 48 horas.
 Embarazo.
12
 Inmunodepresión.
Tratamiento antibiótico hospitalario:
 Opción A:
o Cefotetan (2 g/12 h iv) + doxiciclina (100 mg/12 h iv).
o Se puede sustituir el cefotetan por cefoxitina (2 g/6 h iv). Cuando responde y lleva 24-
48 h apirética, puede continuar el tratamiento en régimen ambulatorio con doxiciclina
oral a la misma dosis hasta completar 14 días.
 Opción B:
o Clindamicina (900 mg/8 h iv) + gentamicina (2 mg/kg de peso IV como 1ª dosis
seguida de 1,5 mg/kg de peso/8 h).
o Cuando responde y lleva 24-48 h apirética, puede continuar el tratamiento en
régimen ambulatorio con clindamicina (450 mg/6 h oral) hasta completar 14 días.
 Otras opciones:
o Ofloxacino + metronidazol.
o Ampicilina/sulbactam + doxiciclina.
o Ciprofloxacino + doxiciclina + metronidazol.
Lo más importante dentro de este punto es que si tras 72 horas de tratamiento no se observa respuesta
clínica puede ser necesario realizar pruebas adicionales (como la laparoscopia si no se hizo antes) y
valorar cirugía.

Las indicaciones principales son:
 Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico
 Sospecha de absceso roto.
 Signos de peritonitis generalizada.
 Dudas diagnósticas con otro proceso de indicación quirúrgica urgente (por ejemplo
apendicitis).
Normalmente se precisa realizar una laparotomía exploradora para drenar abscesos, extirpar
piosalpinx o complejos tuboováricos. Dichos procedimientos no se podrían hacer por vía
laparoscópica y, además, si hay mucho proceso adherencial habrá que resecar el útero.
En mujeres con deseo de embarazos posteriores la operación debe ser lo más conservadora posible
(si hay que extirpar los dos anejos pero se puede conservar el útero, queda la opción de conseguir
un embarazo mediante FIV con donación de ovocitos). A pesar de todo, en algunos casos puede
ser necesaria la histerectomía con anexectomía bilateral. Se utiliza con frecuencia para tratar
recidivas.
En algunos casos se puede evitar la laparotomía:
 Algunos abscesos pélvicos se pueden drenar por vía vaginal (a través de colpotomía
posterior).
 Algunos abscesos tuboováricos se pueden drenar hoy con catéteres introducidos bajo control
ecográfico en la cavidad del absceso.
2.12Pronóstico
La mortalidad por EIP es muy baja en los países desarrollados, pero las secuelas posteriores
son muy frecuentes, dependiendo de la gravedad del cuadro y de la rapidez de su
resolución:
 Dolor pélvico crónico (entre un 30--50% de las EIP sintomáticas lo presentan). Cuando una
paciente sufrió dos o más episodios de una EIP, el dolor crónico es muy difícil que consigamos
quitárselo.
 Dispareunia.
13
 Esterilidad (por factor tubárico: pérdida de la función ciliar y la obstrucción por adherencias).
 Embarazos ectópicos: mayor probabilidad cuanto más grave es la enfermedad (90% si es
severa).
 Episodios repetidos de EIP.
Probabilidad de afectación fertilidad de tipo
Episodios de EIP
tubárico-peritoneal
1 10%
2 20%
3 40% o más
La tasa de secuelas guarda relación inversa con la precocidad del diagnóstico y el tratamiento.
14
Distopias MĆN Macía
29. DISTOPIAS
Prolapso genital: etiología, clínica, diagnóstico y tratamiento. Incontinencia de
orina en la mujer: concepto, formas clínicas, diagnóstico y tratamiento
En ginecología el prolapso genital y la incontinencia de orina forman parte de la práctica diaria, pero
son dos entidades distintas.
1 GENERALIDADES
1.1 Cambios en la estática genital
En condiciones normales el útero está en una posición media de la pelvis con ligera anteflexión sobre
el eje vaginal, existen variaciones de la normalidad u otras posiciones causadas por el
desplazamiento provocado por una masa u otra lesión subyacente.
1.1.1 DESPLAZAMIENTOS UTERINOS

 Laterodesviaciones (desplazamiento lateral) → hacia el lado derecho o izquierdo de la pelvis,
en relación con procesos expansivos en los lados. Son indicativos indirectos de alguna
patología (quiste de ovario). La lesión puede desplazarlos bien por ocupación de espacio o
por tracción sobre el mismo.
 Anteflexión forzada → la anteflexión del útero es extrema y hacia delante.
 Retroversión → la totalidad del eje uterino se desplaza hacia atrás.
 Retroflexión → desplazamiento hacia atrás, pero permaneciendo en anteversión.
La retroflexión y retroversión son dos entidades que sí pueden ser reducibles a través del tacto, es
decir, si el útero no está fijo, no tienen ninguna trascendencia ya que pueden ser variaciones
anatómicas de la normalidad. Solo cuando el útero está fijo en retroflexión o en retroversión puede
ser indicativo de patología inflamatoria o infecciosa en relación con procesos previos en la zona
pélvica (endometriosis o EIP).
Estas dos últimas son 2 posiciones que en la ginecología clásica eran las causantes de todos los males
(congestión pélvica, dispareunia, parto prematuro, esterilidad…), pero hoy en día no se da esa
valoración, es una variabilidad de la posición del útero.
1.1.2 RELAJACIÓN Y PROLAPSOS

Hacen referencia al descenso de los órganos pélvicos por el anillo pélvico (muy relacionado con la
bipedestación), un anillo óseo rígido que está tapizado a su vez por estructuras musculares y
aponeuróticas, que son atravesadas por los sistemas urinario (uretra), genital (vagina) y digestivo
(recto). Es en esa zona donde se pueden producir los procesos herniarios, ya que los prolapsos deben
ser entendidos como una hernia donde tiene lugar la salida de órganos pélvicos a través de un orificio
natural: la vagina.
1.2 Estática urogenital (pélvica)

Lo habitual cuando hay una lesión es que se impliquen estos 3 elementos de forma simultánea,
pudiendo predominar cualquiera de ellos:
1.2.1 SISTEMA DE SOSTÉN

Se trata de una serie de planos sucesivos, siendo considerado hoy en día el mayor responsable del
mantenimiento de la localización ortotópica de los órganos. Está formado por tres elementos
fundamentales (vistos desde arriba, de dentro a fuera; son los tres primeros de los citados en la
siguiente lista) y tres elementos menores:
1
 Fascia endopélvica: son condensaciones de tejido conectivo que sirven de refuerzo del
peritoneo pélvico sobre los órganos genitales internos y la vejiga.
 Diafragma pélvico: formado por varias estructuras músculo-aponeuróticas. Es hoy en día el
más trascendente en cuanto a la estática pélvica, está constituido por:
o Músculo coccígeo. Va desde pubis a ano
o Músculo elevador del ano: el más importante, forma una especie de embudo que
cierra la pelvis. Tiene 3 fascículos:
 Ileococcígeo.
 Pubococcígeo.
 Anococcígeo.
 Diafragma urogenital: está por debajo del diafragma pélvico, cerrando la parte pélvica
anterior.
Incluye:
o Esfínter de la uretra.
o Músculos transversos profundos del periné.
o Aponeurosis superficial y profunda de los mismos.
o Ligamiento transverso de la pelvis.
o Base del diafragma urogenital.
 Fascia pubocervical.
 Fascia paravaginal.
 Fascia paracervical.
1.2.2 SISTEMA DE SUSPENSIÓN

 Ligamentos cardinales o de Mackenrodt: se disponen en la cara lateral de cérvix y en la base
de los ligamentos anchos hasta la pared pélvica.
 Ligamentos útero-sacros: se disponen desde la cara posterior del cérvix al sacro, rodeando el
recto.
1.2.3 SISTEMA DE ORIENTACIÓN

Formado por los ligamentos redondos del útero, del fondo uterino hacia el tracto genital terminando
a nivel de los labios mayores de la vulva. Antes se creía que mantenía el útero en anteflexión.
2 PROLAPSO GENITAL
2.1 Definición
Se define prolapso como la alteración de la estática o
descenso de cualquiera de las vísceras pélvicas como
consecuencia de un fallo del sistema de cierre. Se trata de un
proceso herniario con vía de salida distinta a la inguinal o la
crural; en este caso, la salida ocurrirá a través de las zonas de
debilidad del suelo pélvico, que son los orificios de la uretra,
vagina y recto.
2
2.2 Prevalencia
Es altamente frecuente, aunque es difícil evaluar la
incidencia exacta ya que muchas se encuentran
asintomáticas; sin embargo, las de grado avanzado por su
mayor expresión clínica son más fácilmente reconocibles.
Depende también de si se hace un estudio de manera
clínica (prolapsos con sintomatología) o uno rutinario (se
incluyen los prolapsos de menores grados que
normalmente no llaman la atención a la paciente como
para acudir al médico).
Es una indicación quirúrgica frecuente, junto con la histerectomía, y constituyen la primera o segunda
causa de cirugía ginecológica benigna (tras los miomas uterinos). Además, va en incremento, se
considera la primera o segunda indicación quirúrgica ginecológica en frecuencia. [IMPORTANTE].
La incidencia aumenta en relación con los partos, con el peso y con la edad (a medida que aumenta
la vida media de la paciente hay una pérdida de consistencia de los tejidos conectivos
aponeuróticos y esto favorece los prolapsos, habiendo un punto de inflexión tras la menopausia ya
que estas estructuras de sostén responden estímulos estrogénicos que al cesar favorecen su atrofia).
2.3 Etiopatogenia
 Traumatismos (relacionados con los partos):
o Parto: es el más frecuente. Será aún mayor si hay fetos macrosómicos, parto asistido
con instrumentos obstétricos y partos precipitados; ya que pueden dañar las fascias
aponeuróticas.
o Otros: accidentes de tráfico, emplastamientos pélvicos, lesiones perineales, etc.
 Factores congénitos o constitucionales: diferencias interindividuales del colágeno, sumado a
la sobrecarga (obesidad) o predisposición por elasticidad del tejido conectivo o por
conectivopatías (síndrome de Ehlers-Danlos).
 Otros:
o Neurológicos (lesiones, degenerativos): esclerosis múltiple en placas con afectación
del hemicuerpo inferior u otras lesiones degenerativas, así como lesiones neurológicas
primarias o por traumas. Habrá degeneración de los músculos pélvicos y atrofia.
o Sobrecarga o aumento de la presión intraabdominal: lo más frecuente es el
sobrepeso, también en relación con la paciente broncópata que está
constantemente con tos, paciente que por su trabajo está cargando mucho peso,
etc.
2.4 Formas clínicas

 Uretrocele: prolapso uretral. Es la procidencia de los 4 primeros centímetros de la uretra, que
descienden empujando la pared anterior y baja de la vagina.
 Cistocele o colpocele anterior: es el descenso de la
vejiga, que solo se denominará colpocele anterior si
está provocada por el prolapso de la pared vaginal
anterior y alta.
 Rectocele o colpocele posterior: se prolapsa la pared
posterior baja de la vagina, que corresponde con el
trayecto rectal.
 Enterocele: se prolapsa la pared posterior y superior
de la vagina. Se hernia el fondo de saco de Douglas empujado por las asas intestinales.
3
 Prolapso uterino: desciende el componente central del útero (el

cuello uterino o la totalidad del útero), asomando el cuello por la
vulva.
 Prolapso de cúpula vaginal: al hacer histerectomía (condición
necesaria), dejamos un fondo de saco vaginal, que se puede
prolapsar.
Hay quien distingue como fallo en compartimiento anterior (uretrocecle y cistocele), fallo en compartimiento
medio (prolapso uterino) y fallo en compartimiento posterior (enterocele y rectocele). Lo más habitual son
las formas mixtas (aunque haya predominio de uno) ya que hay un componente de prolapso múltiple con
acompañamiento del resto de estructuras, importante a la hora del tratamiento.
Pregunta alumno: ¿Cuál es la diferencia entre un prolapso y una inversión uterina? En la inversión uterina
el cuello se encuentra en su posición normal, solo bajaría el fondo mientras que en prolapso sale todo.
2.5 Lesiones asociadas

 Elongación cervical: se alarga el cuello uterino llegando incluso a asomar por el introito,
mientras que el cuerpo uterino sigue en su sitio, fijo por arriba. La clínica es similar al prolapso
(aunque realmente no lo es), pero desde el punto de vista terapéutico puede complicar la
intervención.
 Hipertrofia cervical: el cuello que se sitúa por debajo de los planos de sustentación tiene un
drenaje alterado y esto conlleva a su hipertrofia, lo que da lugar a cuellos enormemente
llamativos.
 Queratinización: el cuello está diseñado para estar en un medio húmedo (epitelio no
queratinizado) y, cuando se extrofia puede ocurrir que se queratinice, que se ulcere o que
sangre.
 Ulceración: por roce del cuello con la ropa, llegando a causar sangrado.
 Alteraciones urinarias:
o Retención vesical: por compresión al descender la vejiga, dificultando la micción (la
salida uretral queda más alta). Cuanta más fuerza hace la señora para orinar, más
baja la vejiga, y más se comprime la uretra, agravando más la retención y el prolapso.
Aunque la uretra permanece en su posición, la vejiga queda hacia abajo y al empujar
la vejiga aumentando la presión intraabdominal solo hacemos que descienda más y
se agudice el ángulo uretrovesical. Esto favorece las ITU y solo cuando la mujer reduce
el prolapso manualmente pueden orinar.
o Incontinencia: relacionada con el prolapso por afectación del suelo pélvico al perder
el ángulo uretrovesical. Hay que tener en cuenta lo que se llama incontinencia oculta.
Antes de operarse la paciente está asintomática debido a que la vejiga está muy
baja por el prolapso; cuando reparamos el prolapso y elevamos la vejiga, si la
paciente tenía fallo valvular uretral, aparecerá una incontinencia secundaria tras la
cirugía. Esto se puede evitar comprobando con maniobras exploratorias durante la
cirugía que no haya pérdidas durante la misma.
4
o Hidronefrosis: afectación renal por obstrucción de la vía urinaria. Al bajar la vejiga por
el prolapso, se elongan los uréteres y se acodan, drenan con dificultad, reteniendo la
orina a ese nivel y favoreciendo las infecciones urinarias de repetición. Son poco
frecuentes.
2.6 Clínica
Es muy variable entre las pacientes, cosa que hay que tener en cuenta a la hora de elegir
tratamiento.
 Sensación de cuerpo extraño o bulto: sobre todo al aumentar la presión abdominal al toser o
coger peso.
 Dolor en hipogastrio o zona lumbar: ya que estas zonas inervadas se resienten al estirarse.
 Sensación de tirantez. Las pacientes refieren que: “es como si algo me estuviera tirando hacia
abajo permanentemente”.
 Problemas urinarios: disminuye la capacidad de orinar a lo largo del día. También presentan
síntomas como incontinencia o dificultad para la micción. Puede haber predisposición para
infecciones urinarias de repetición, por el incorrecto vaciamiento de la vejiga.
 Problemas rectales: dificultad para hacer de vientre (disquecia), problemas hemorroidales.
Sobre todo, con rectoceles muy intensos, porque al hacer fuerza aumenta el prolapso.
 Sangrado: con exposición de la mucosa hacia fuera y ulceración de la misma. Por tanto,
relacionado con la exteriorización y ulceración.
 Las molestias aumentan a lo largo del día con los esfuerzos y con la bipedestación continuada
(muy característico). Es una patología progresiva, puesto que una vez que se instaura no
remite ni se reduce el prolapso.
2.7 Diagnóstico
Es fundamental una correcta historia clínica y la exploración física (en
el sillón de exploración), que se debe hacer en situación basal
(simplemente explorando la zona con valvas mejor que con
espéculo) y con maniobras de Valsalva (aumentar la presión
abdominal al toser, estornudar, traccionar el cuello o empujar para
poner el prolapso de manifiesto, y repetir en bipedestación). La
mayoría de las veces llegan pacientes a la consulta por la mañana,
después de 8 horas de reposo, por lo que el bulto del prolapso no se
evidenciaría sin la realización de las maniobras anteriores.
El grado de la lesión se establece por la relación entre el prolapso y el introito. Hay cuatro grados:
 1º grado: prolapso sin llegar al introito. El cuello desciende a la porción media de la vagina.
 2º grado: el cuello llega al introito, pero sin sobrepasarlo.
 3º grado: el cuello sobrepasa el introito.
 4º grado: está todo el útero por fuera del introito.
No se suelen necesitar pruebas complementarias para el diagnóstico.
2.8 Tratamiento
2.8.1 PROFILAXIS
 Evitar los traumatismos que puedan lesionar al suelo pélvico durante el trabajo de parto por
ej., evitar el parto de fetos macrosómicos o empleo de material obstétrico (maniobras y
operaciones innecesarias, fórceps y ventosas) y partos precipitados.
 Ejercitar la musculatura perineal del suelo pélvico (profilaxis activa).
5
2.8.2 TRATAMIENTO MÉDICO (RECOMENDADO PERO INEFICAZ EN

PATOLOGÍA AVANZADA)
 Estrógenos: favorecen el trofismo local de la mucosa vaginal y de las estructuras
ligamentarias. Mejoran la atrofia que favorecía el prolapso y pueden reducir determinada
sintomatología. Se cree que la caída de los estrógenos a partir de la menopausia es uno de
los factores que influye en la aparición de los prolapsos.
 Fisioterapia: es de utilidad en fases incipientes. Ejercicios del suelo pélvico y ejercicios
hipopresivos (mediante manejo respiratorio del diafragma se consigue la elevación de un
útero ligeramente descendido al favorecer el efecto vacío de la cavidad abdominal),
electroestimulación.
 Pesarios: anillos o estructuras de silicona que minimizan el descenso
de los órganos pélvicos impidiendo la salida por la vagina, variarán su
tamaño en función del grado de distensión. Se coloca apoyado
sobre la cara posterior del pubis y sobre la pared vaginal posterior
(cara sacro-rectal). Hay que entrenar a la paciente en la colocación
y retirada (sacarlo cada 2-3 meses por la leucorrea y la posible
infección y fibrosis). Es un medio temporal previo a la cirugía, o como
alternativa cuando la cirugía está contraindicada o la paciente no
quiere operarse.

Tratamiento estándar de los prolapsos. Los procedimientos son múltiples y dependen de varios
factores:
 Edad (por si se hace histerectomía o no).
 Estado general y condicionamiento del estilo de vida.
 Deseo genésico de la paciente.
 Interés en conservar la menstruación.
 Estado de las estructuras afectas (IMPORTANTE): va a condicionar la técnica o tratamiento
que se pueda emplear en cada tipo de prolapso (por ej., los enteroceles son más
complicados de tratar, sobre todo por vía vaginal).
 Presencia de lesiones asociadas (como quistes o miomas que condicionan la vía de acceso)
 Existencia de la incontinencia y tipo.
 Experiencia del cirujano.
2.8.3.1 Técnicas quirúrgicas

Generalmente la vía ginecológica por excelencia es la vaginal, por conllevar menor agresividad
quirúrgica que las vías abdominales (cuestionado desde la existencia de la vía laparoscópica).
 Colpoperineorrafia anterior (resolución de cistocele) o posterior (rectocele).
 Corrección de enterocele. Puede ser tanto por vía vaginal como abdominal
 Operación de Manchester-Fothergill: amputación del cuello en prolapsos moderados uterinos
(cuando la paciente desea conservar el útero), muy recomendada en casos de elongación
de cérvix, con fijación de los ligamentos cardinales por delante del cuello para disminuir la
probabilidad de un nuevo descenso y darle mayor sustentación. Tiene el inconveniente de
que el útero puede acabar prolapsando igualmente.
 Histerectomía vaginal con colpoperineorrafia anterior y posterior: intervención de referencia
(empleada más frecuentemente cuando hay componente uterino importante, con
utilización de los propios ligamentos para realizar el anclaje).
 Colposuspensión sacrociática de Richter: consiste en anclar la vagina al ligamiento
sacrociático de forma uni o bilateral mediante un punto irreabsorbible (sustentación
sacrociática), que es muy potente, después de un prolapso vaginal o una histerectomía.
6
 Sustentación por vía laparoscópica al periostio del sacro: últimamente se está realizando
mucho.
 Otras (mucho menos frecuentes):
o Vaginectomía o cleisis: intervención de muy poca duración, para casos en los que se
busca una mínima intervención para aliviar la sintomatología temporalmente en
pacientes frágiles de alto riesgo quirúrgico y sin relaciones sexuales. Consiste en cerrar
la vagina dejando solamente un pequeño orificio. Suele reservarse para mujeres de
edad avanzada.
o Ventrofijación uterina o interposición uterina (desuso).
2.8.3.2 Prótesis o mallas

Material sintético (no reabsorbible o absorbible -este último en desuso-) que trata de recomponer las
fascias endopélvicas. Deben utilizarse solo en pacientes en las que ha fallado la reconstrucción con
tejido propio, debido a la alta tasa de complicaciones (infecciones, rechazos, dificultad técnica y
elevados costos) o en ensayos clínicos. No están indicadas como tratamiento de primera elección
ya que el espacio en dónde se situarían (entre la vejiga y la vagina o entre la vagina y el recto) es
muy pequeño y la vagina no es aséptica, por lo que al insertar un elemento extraño se favorece la
proliferación de gérmenes.
3 INCONTINENCIA URINARIA
Es la emisión involuntaria de orina objetivamente demostrable. La definición anterior incluía aquellos
casos que constituían un problema social o higiénico para las pacientes, pero al eliminar dicha
condición y ampliar la definición está aumentando la incidencia puesto que se tienen en cuenta
pacientes que tienen pérdidas ocasionales que no suponen un condicionamiento de su estilo de
vida.
3.1 Prevalencia
Es difícil conocer los datos reales, debido a la aceptación o infravaloración por parte de las pacientes
de cierto grado de pérdida. La incidencia varía entre 11-45% en función del grupo de edad,
obesidad y paridad (factores predisponentes). Es más frecuente en mujeres porque tienen la uretra
más corta. En hombres son más frecuentes las retenciones por la próstata.
3.2 Micción
Pese a ser una acción que se realiza de forma casi refleja y fácil, la micción, desde el punto de vista
neuromuscular, es compleja. Integra varias estructuras musculares de la pelvis, el tejido colágeno que
rodea la uretra y, al menos, 2 arcos reflejos y 2 controles voluntarios (vías centrales).
7
3.2.1 VÍAS NERVIOSAS DE LA MICCIÓN (BADLEY)

 Arco reflejo vejiga-sacro-esfínter: es el que se
produce en el recién nacido. Al distenderse la vejiga
envía un reflejo al plexo sacro que contrae el detrusor
y relaja la musculatura perineal y con ello los esfínteres
estriado y liso (es el más primitivo).
 Vía tallo cerebral-plexo sacro: la vejiga distendida
envía señales al tallo cerebral, el cual refuerza el
reflejo local (contracción del detrusor).
 Vía corteza-tallo cerebral: capaz de frenar los
estímulos anteriores, lo que permite la continencia
consciente (voluntaria).
 Vía corteza-sacro: estimula los pudendos que
contraen el suelo pélvico favoreciendo la
continencia. Es el más importante desde el punto de
vista del control voluntario de la micción.
3.2.2 MECANISMO DE CIERRE VESICAL

Tiene varios componentes, no es exclusivamente muscular:
 Esfínter vesical interno o liso: prolongación de las fibras externas del músculo detrusor de la
pared vesical.
 Esfínter vesical externo o estriado: situado en el tercio medio de la uretra, con inervación
directa del nervio pudendo, de control totalmente voluntario (lesiones en este durante partos
y otros traumatismos conllevan problemas de incontinencia). Implica también al músculo
elevador del ano.
 Tejido elástico periuretral: tejido conectivo a nivel de la uretra que aporta consistencia.
Actualmente se considera importante debido al uso de la infiltración con microesferas a este
nivel como tratamiento de la incontinencia.
 Longitud uretral funcional (no la anatómica): nivel de la uretra en el que el músculo mantiene
presiones de cierre.
 Disposición anatómica del ángulo uretrovesical: en una disposición normal, al presionar sobre
la vejiga el ángulo se colapsa, taponando la luz uretral. Si este ángulo desaparece, las
presiones se transmiten directamente sobre la vejiga produciendo pérdidas urinarias.
3.3 Estática de la unión uretrovesical

Va a depender de los elementos que como vimos anteriormente mantenían la estática, he allí las
relaciones entre las alteraciones de la estática y las alteraciones de la incontinencia:
 Fascia endopélvica.
 Elevador del ano.
 Músculos perineales.
 Aponeurosis pelvianas.
3.4 Proceso de la micción

 Apertura vesical: implica la contracción del detrusor, que va a elevar el trígono, formando el
embudo miccional.
 Vaciamiento vesical: apertura del cuello vesical, disminución progresiva del volumen vesical
(a costa de las características de la fibra muscular, sin variación significativa de las presiones)
y acortamiento del detrusor.
 El proceso normal de micción requiere:
8
o Integridad de las vías nerviosas.

o Activación de los mecanismos de apertura.
o Relajación esfinteriana refleja y voluntaria (la parte voluntaria se puede entrenar y es
incompatible con las maniobras de Valsalva forzadas).
o Aumento de la presión intraabdominal.
La alteración de uno de estos componentes implicaría disfunción vesical.
3.5 Urodinamia de la unión normal

Es el estudio de las presiones a nivel del sistema urinario bajo (vejiga y uretra) y de los flujos de emisión
durante el fenómeno miccional, a través del uso de catéteres con sensores intravesical, uretral y a
veces también son colocados a nivel rectal para medir las presiones intraabdominales. Hay varios
estudios fundamentales:
 Uroflujometría: valora la velocidad del flujo de orina. Fase meseta >15 mL/segundo.
 Cistometría: mide la relación de volumen y presión intravesical en el proceso de llenado y
distensión de la vejiga. Se hace una infusión de suero fisiológico y se miden una serie de
parámetros:
o Adaptabilidad (ausencia de contracciones espontáneas del músculo detrusor). Mide
la respuesta de la vejiga a las distensiones si hay aumentos de presión intravesical ante
la infusión de líquido. En condiciones normales, la vejiga se expande hasta llegar a un
determinado volumen sin que haya contracciones.
o Presión intravesical verdadera (<10): que resulta de la resta de la presión intravesical y
la intrabdominal.
o Sensación de repleción vesical (propia capacidad de la vejiga). Esta se detecta
cuando la paciente (después de haber infundido una cierta cantidad de suero)
empieza a tener sensación de ganas de orinar. Se suelen establecer varios
parámetros: primero el deseo miccional, después sensación de deseo intenso y
finalmente micción irrefrenable. Nos da una idea de cuál es el tamaño vesical y su
capacidad de distensión.
 Presión uretral: es la presión de cierre (presión límite, previa a la relajación y emisión de orina)
y ha de ser mayor que la presión de la orina para que no haya fugas. Valora si la uretra es
funcional, porque nos permite ver en qué longitud de la uretra se mantiene esa presión de
cierre.
 Orina residual: se valora tras la micción. Debe estar por debajo de 100-120 cm3.
La urodinamia es importante para definir ante qué tipo de incontinencia nos encontramos.
3.6 Clasificación de las incontinencias

 Extrauretrales (no las vamos a ver).
o Fístulas genitourinarias. La emisión de la orina ocurre a través de localizaciones que no
son la uretra.
o Malformaciones.
 Uretrales.
o Incontinencia de esfuerzo.
o Incontinencia de urgencia.
o Incontinencia mixta.
o Enuresis nocturna.
o Incontinencia por rebosamiento.
o Goteo postmiccional.
o Incontinencia de la risa.
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3.6.1 INCONTINENCIA DE ESFUERZO

Emisión de orina a través de la uretra cuando la presión intravesical supera a la presión uretral máxima
en ausencia de actividad del detrusor.
3.6.1.1 Clínica
 La orina sale con esfuerzos puntuales (tos, estornudo, carga de peso), con los que en
condiciones normales no hay incontinencia. La salida de orina dura lo que dura el esfuerzo.
 Tiene un carácter crónico y progresivo (continuo en el tiempo). Una vez que empieza a
manifestarse, se hará de forma continuada y con tendencia al agravamiento.
 La emisión es breve y en chorros, coincidiendo exclusivamente con los aumentos de presión
intraabdominal.
 No tiene por qué haber deseo miccional.
 Posibilidad de detener la micción normal, el mecanismo esfinteriano funciona, pero no es
suficiente.
 Es frecuente que se asocie a procesos de relajación pélvica, pérdida del ángulo uretrovesical,
prolapsos, uretroceles, hiperelasticidad del tejido parauretral, etc. Para objetivar la pérdida
se pone a la paciente en posición ginecológica y se le pide que tosa.
La incontinencia de esfuerzo tiene un dato característico: es Bonney +. La maniobra de Bonney
consiste en colocar una pinza de anillas o los dos dedos a los lados de la uretra a través de la vagina
y elevar el tejido parauretral corrigiendo el ángulo uretrovesical en el fondo de la vagina. No se trata
de comprimir la uretra sino elevar el tejido parauretral. Si al hacerlo le mandamos toser, no orina nada
(al sobreelevar la unión entre la vejiga y la vagina se corrige la incontinencia).
3.6.1.2 Urodinamia
 Cistometría normal (capacidad vesical normal, deseo miccional normal, y no tiene
contracciones del músculo detrusor. La vejiga en sí no tiene ningún problema).
 Flujo urinario normal.
 Perfil uretral anómalo (es la diferencia principal): hay una disminución de la presión de cierre
uretral (falla la contracción del esfínter externo de la uretra) y un acortamiento de la uretra
funcional.
3.6.2 INCONTINENCIA DE URGENCIA

La incontinencia de urgencia es la salida involuntaria de orina acompañada de un deseo intenso de
orinar. Existe urgencia motora (inestabilidad o disinergia del detrusor) y urgencia sensitiva
(hipersensibilidad vesical). El cuadro típico es el de un paciente que con ganas de orinar no es capaz
de llegar a tiempo al servicio y lo hace antes. Esto debe preguntarse en la historia clínica para
orientarnos al tipo de incontinencia.
3.6.2.1 Etiología
 Alteraciones neurológicas: alteración de los mecanismos reflejos (mecanismo reflejo mínimo).
Solo existe distensión y contracción. La vejiga no asume los mecanismos de frenado del
detrusor ni la contracción de los elementos musculares de cierre. Se considera cuando
aparece en edades no habituales, es decir, jóvenes.
o Esclerosis múltiple (puede ser la forma de debut).
o Diabetes (debido a la neuropatía periférica).
o Tumores cerebrales.
o Párkinson.
o Lesión medular.
 Alteraciones vesicales. Todas aquellas lesiones que producen irritación del músculo detrusor
pueden provocar este tipo de incontinencia.
o Infecciones urinarias.
10
o Tumores vesicales.
o Cistitis rádica (por radioterapia loco-regional, muy difícil de manejar).
o Cistitis intersticial.
 Inestabilidad (primaria) del detrusor. Este músculo responde a cualquier estímulo con la
contracción de este debido a un exceso de irritabilidad.
3.6.2.2 Clínica
 La incontinencia de urgencia se puede relacionar con el esfuerzo o no.
 Suele tener un carácter intermitente (esto es característico de esta incontinencia, va por
épocas), ya que como dijimos, aumenta con la irritabilidad del músculo detrusor y, por lo
tanto, cualquier fenómeno que aumente la misma puede producir incontinencia (frío,
infección de orina…).
 La emisión de orina es masiva, es decir es en chorro; en cuanto la paciente tiene deseo
miccional y no es capaz de llegar al cuarto de baño, vacía casi completamente la vejiga.
 Existe una falta de correspondencia entre el deseo de orinar y la emisión (no existe en la
incontinencia de esfuerzo porque no hay deseo), ya que no se pueden controlar las ganas
durante suficiente tiempo y la micción suele ser antes de lo deseado, llevando a cabo
mecanismos de comportamiento para paliar esto (como orinar antes de salir de casa, ir a un
bar cuando van de paseo etc.).
 Incapacidad para detener la micción normal.
 Es más intensa en bipedestación.
3.6.2.3 Urodinamia
 Flujometría suele estar alterada: disminución de los flujos (emisión a baja velocidad).
 Cistometría alterada:
o Capacidad vesical reducida (por una cistitis rádica o intersticial por ej.).
o Presión intravesical aumentada (incluso en reposo y a bajos flujos), el músculo no
distiende correctamente y por eso dicho aumento.
o Contracciones espontáneas del detrusor con pequeñas distensiones no relacionadas
con la micción.
o Sensación de llenado y urgencia precoz, debido también a la disminución de la
distensibilidad.
 Perfil uretral normal (a diferencia con la incontinencia de esfuerzo).
 Frecuentemente existen volúmenes residuales elevados, debido a que también hay fallo de
la contracción. Por ejemplo: ocurre en la cistitis rádica posterior a tratamientos radioterápicos,
aunque existe deseo miccional, la vejiga está contraída y no se realiza la micción.
La incontinencia mixta se da cuando existe concurrencia de los dos tipos de incontinencia: de
esfuerzo y de urgencia.
3.6.3 INCONTINENCIA DE ESFUERZO VS DE URGENCIA (IMPORTANTE)

Incontinencia de esfuerzo Incontinencia de urgencia
Solamente con el esfuerzo Con o sin esfuerzo
Decalaje (falta de correlación entre el deseo y
Pérdida inmediata
la micción
Imposibilidad de control voluntario Capacidad de controlar la micción ligeramente
Ausencia de nicturia Nicturia
Pérdida escasa y breve Pérdida abundante
H.ª antigua y progresiva Carácter intermitente
Capacidad para detener la micción normal Imposibilidad para detener la micción normal
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Aislamiento progresivo y depresión Menor depresión

El tto es fisioterapéutico o quirúrgico, el médico El tto suele ser médico o mediante cambio de
no suele tener mucha respuesta hábitos miccionales. El tto quirúrgico no mejora
La incontinencia de urgencia
3.7 Evaluación de la incontinencia

 Historia clínica, para establecer las características clínicas de la lesión.
 Exploración del suelo pélvico y músculos perianales.
 Valorar hipermovilidad uretral.
 Prueba de esfuerzo.
 Maniobra de Bonney.
 Valoración neurológica, imprescindible y más en incontinencia de urgencia (puede deberse
a drogas, obesidad, diabetes… etc.).
 Exploraciones complementarias:
o Urodinamia (no es imprescindible).
o Cistoscopia: útil para descartar tumoraciones, pólipos, cistitis intersticial…
o Cistografía (se hace poco, medimos el ángulo vesicouretral con una sonda,
permitiendo ver el tipo de corrección que se tiene que hacer).
3.8 Tratamiento
3.8.1 FISIOTERAPÉUTICO
 Ejercicios de Kegel: contracción del músculo pubococcígeo.
 Conos vaginales, que son conos de peso progresivo similares a las bolas chinas para fortalecer
la musculatura de cierre pélvico. Cuando se consiguen mantener 10-12 minutos se pasa al
siguiente peso.
 Electroestimulación: provoca contracción de la musculatura estriada, se usa si tenemos una
denervación importante.
 Cambio de hábitos miccionales: importantes en la incontinencia de urgencia (por ejemplo,
controlar la ingesta de líquidos por la tarde para evitar nicturia, orinar a horas fijas). Así
podemos evitar efectos colaterales como es el caso, por ejemplo, de una paciente de edad
avanzada con incontinencia de urgencia que se levanta de madrugada para orinar, tiene
un escape de orina, resbala y se rompe la cadera.
Los tres primeros tratan de reforzar mecanismos de cierre muscular. Utilizados en incontinencia de
esfuerzo.
3.8.2 MÉDICO
 Incontinencia de urgencia (el tratamiento médico es la primera línea de tratamiento en la
incontinencia de urgencia)
o Anticolinérgicos, ya que la inervación de las fibras musculares lisas es de origen
muscarínico. Se usan aquellos que tengan una acción más específica sobre la vejiga
(tipo 2) y menos efectos secundarios (sequedad de boca, estreñimiento, aumento de
la tensión ocular, alteraciones en el ritmo cardíaco, etc.), como pueden ser:
tolterodina, emeprotonio, solifenacina, fesoterodina. Contraindicados en hipertensión
ocular (glaucoma).
o Espasmolíticos. (sobre todo en vejigas muy contracturadas como tras radioterapia)
o Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina a bajas dosis en enuresis nocturna).
o Tratamiento estrogénico: mejora el trofismo vesical y disminuye la irritabilidad. Basado
en el mismo origen embriológico de vejiga y vagina.
o Antibióticos (en caso de infecciones sobreañadidas).
12
o Agonistas beta 3: mirabregón, es un fármaco que induce la relajación de la vejiga y

favorece el cierre del cuello vesical para evitar la incontinencia
 Incontinencia de esfuerzo:
o Agonistas adrenérgicos (imipramina), provoca una ligera mejoría, aunque la
respuesta no es muy clara.
o Duloxetina (antidepresivo a dosis bajas, no comercializado en España por numerosos
efectos secundarios).
Pregunta alumno: ¿de qué modo se pueden usar los antibióticos en el tratamiento de la
incontinencia de urgencia? Cuando tenemos una paciente que tiene una incontinencia de
urgencia no muy intenta, menopáusica, con atrofia importante, que manifiesta que sus síntomas se
agravan especialmente cuando tiene síntomas urinarios compatibles con infección, a veces el
tratamiento de reposición estrogénica y un antibiótico puede corregir el cuadro clínico.
3.8.3 QUIRÚRGICO (ESPECIALMENTE ÚTIL EN LA INCONTINENCIA DE

ESFUERZO, NO EN LA DE URGENCIA)
 Criterios clínicos: la incontinencia de esfuerzo con respuesta positiva a la maniobra de Bonney
es altamente susceptible de mejorar con tratamientos quirúrgicos. El tratamiento quirúrgico
no mejora las incontinencias de urgencia.
 Criterios urodinámicos: si el cuadro clínico está bien definido no es imprescindible; será
necesario cuando la indicación quirúrgica no es clara en base a los criterios clínicos. Debe
existir una buena correlación entre la urodinamia y la incontinencia. Es recomendable
hacerla antes de una reintervención quirúrgica cuando ya ha fallado una técnica previa.
Serán criterios además del fracaso de intervención previa, los síntomas complejos (causa más
frecuente en la práctica clínica), neuropatías, síntomas de dificultad de evacuación y la
posibilidad de litigio (medicina defensiva). Además, se recomienda para cualquier estudio
clínico, ya que es un dato objetivable, no como otros.
 Características de la técnica quirúrgica.
3.8.3.1 Urodinamia antes del tratamiento quirúrgico

Sería preciso hacerla siempre cuando se presentan alguno de los siguientes casos
(fundamentalmente los dos primeros):
 Fracaso de intervenciones previas.
 Sintomatología compleja (no se logra identificar si es incontinencia de esfuerzo o de
urgencia).
 Síntomas de dificultad en la evacuación (evaluar la presencia de componente obstructivo
para descartarlo y evitar complicaciones, no se debería hacer la cirugía en caso de que haya
algo obstruyendo la salida de orina).
 Neuropatías (no se pueden mejorar con la cirugía).
 Posibilidad de litigio.
 Ante ensayos clínicos de fármacos, para objetivar si ese nuevo fármaco provoca una mejoría.
3.8.3.2 Técnicas quirúrgicas

Ninguna es completamente útil. El objetivo es sobreelevar la unión uretrovesical (es lo que hacemos
mediante la técnica de Bonney).
 Colpoperineorrafia anterior más puntos de Kelly: la más clásica. Elevación de un cistocele con
puntos de Kelly (parauretrales) a ambos lados de la uretra. Resultado muy limitado en el
tiempo, hoy en día en desuso.
 Técnicas de suspensión de cuello vesical (se lleva a la zona retropúbica) ya sea por vía
abdominal o vía vaginal-suprapúbica. Destaca la operación de Marshall-Marchetti: técnica
quirúrgica por vía abdominal que consiste en dar dos puntos en la fascia paravaginal a nivel
13
parauretral cerca del ángulo uretrovesical que se fijan a los ligamentos de Cooper o sobre la
parte posterior de la sínfisis púbica.
 Técnicas de bandas: las más utilizadas hoy en día (gold standard): mallas de pequeño
diámetro y calibre. Complicaciones menores. Pueden ser homólogas o heterólogas. Las que
más se utilizan actualmente son las técnicas de bandas heterólogas no reabsorbibles que se
colocan detrás de la uretra y evitan que esta descienda durante el esfuerzo miccional,
encontramos:
o TVT (banda libre de tensión): es retropúbica (gold standard).
o TOT (banda transobturadora): la banda sale a través de los orificios obturadores.
Estas son técnicas poco agresivas que se pueden hacer incluso a veces con anestesia local.
 Esfínter artificial: colocación de un mecanismo valvular mediante anillos en la porción
proximal de la uretra (labio mayor). Llevan un mecanismo de inflado, de tal forma que la
paciente cuando quiere miccionar lo desinfla. Se utiliza cuando no se logra continencia por
otros métodos ya que al ser material extraño produce rechazos.
 Infiltración periuretral con microesferas de silicona o fibra de carbono activado: aumenta el
tejido periuretral (la turgencia) y mejora la continencia.
14
Desarrollo sexual diferente MĆN Arias
30. DESARROLLO
SEXUAL DIFERENTE (DSD)
46XX, 46XY y alteraciones del cariotipo. Desarrollo incompleto del sistema genital
Los sexos más frecuentes son el masculino y el femenino. Sin embargo, existen, como estudiaremos
en este tema, otras formas de diferenciación sexual. Revisaremos el proceso de diferenciación sexual
más frecuente, para después poder comprender los mecanismos por los que se producen otras
formas de desarrollo menos habituales. En el proceso de diferenciación podemos distinguir:
 Diferenciación gonadal.
 Diferenciación de genitales internos.
 Diferenciación de genitales externos.
En estadios iniciales del desarrollo embrionario, las estructuras gonadales, genitales internos y externos
son similares (independientemente del sexo cromosómico). Describiremos las estructuras
embrionarias indiferenciadas:
 Gónadas primordiales.
 Genitales internos indiferenciados.
 Genitales externos indiferenciados.
1 GÓNADAS PRIMORDIALES
A gónada se forma a partir de la cresta urogenital. Esta estructura se corresponde con un
engrosamiento del epitelio celómico adyacente al mesonefros. las células germinales primordiales
del embrión so originan relativamente lejos anatómicamente de su localización definitiva. Proliferan
en el saco vitelino, desde donde tienen que migrar hasta la cresta urogenital. En la gónada primordial
existen células somáticas acompañando a las células germinales, formando los cordones sexuales
(primordio de los túbulos seminíferos o de las estructuras foliculares). Estas gónadas descenderán
desde su posición inicial próxima al riñón hacia su posición definitiva en la pelvis en el caso del ovario
y a través del anillo inguinal hasta el escroto en el varón.
Ilustración 1. Migración de las células germinales desde el saco vitelino hacia la cresta genital.
2 GENITALES INTERNOS PRIMORDIALES

En estadios iniciales del desarrollo embrionario están presentes:
1
 Conductos de Müller o paramesonéfricos (precursores de trompas, útero y porción más

proximal de la vagina).
 Conductos de Wolff o mesonéfricos (vesículas seminales, conductos deferentes y epidídimo).
Independientemente del sexo cromosómico, en estadios iniciales del desarrollo embrionario, están
presentes AMBAS estructuras.
Ilustración 2 Estructuras gonadales y genitales internos indiferenciados. Verde: conductos de Wolff

(mesonéfricos) y violeta: conductos de Müller (paramesonéfricos). Naranja: gónadas indiferenciadas.
3 GENITALES EXTERNOS INDIFERENCIADOS

Los genitales externos indiferenciados están formados por:
 Tubérculo genital (formará clítoris/glande).
 Hendidura genitourinaria (permanecerá abierta en mujeres formando meato uretral y porción
inferior de la vagina, en hombres se cierra para dar lugar a la uretra peneana).
 Pliegues labioescrotales (formarán uretra peneana/vagina y labios menores)
 Prominencias labioescrotales (formarán labios mayores/escroto).
Ilustración 3. Genitales internos indiferenciados.

La determinación del sexo cromosómico se realiza en el momento de la concepción, pero la
diferenciación sexual pasa por el estadio indiferenciado bipotencial. Desde el estadio indiferenciado,
a partir de la 8ª semana de vida embrionaria comienzan los cambios diferenciales. El proceso viene
determinado por la información contenida en los cromosomas sexuales, de esta manera, los
cromosomas XX determinan que la gónada se diferencie a ovario, mientras que los cromosomas XY
determinan la diferenciación a testículo.
4 EN EL EMBRIÓN XY
En presencia de cromosoma Y:
2
4.1 A nivel gonadal

En presencia de cromosoma “Y”, se expresa el gen SRY (Sex-Determining Region Y), que codifica el
factor determinante de testículo (TDF). Esto va a estimular la formación de túbulos seminíferos y la
diferenciación de las células de cordón sexuales a células de Sertoli y Leydig.
4.2 A nivel de genitales internos

Las células de Sertoli fabrican factor antimülleriano que va a inhibir el desarrollo del conducto de
Müller y las células de Leydig sintetizan testosterona que estimula el desarrollo del conducto de Wolff,
formando el epidídimo, conducto deferente y vesículas seminales (ilustración 5).
4.3 A nivel de genitales externos

El testículo sintetiza testosterona que, a través de la 5-α-reductasa, se transforma en
dihidrotestosterona. Este es el metabolito más activo de la testosterona que condiciona la
diferenciación de los genitales externos a masculinos. El tubérculo genital crece, forma el pene, los
pliegues labioescrotales se fusionan para formar la uretra peneana y las prominencias labioescrotales
se fusionan para formar el escroto. Este proceso sucede entre las 10 y 14 semanas de gestación
(ilustración 3 y 4).
4.4 Desarrollo de caracteres sexuales secundarios

durante la adolescencia
La producción de andrógenos suprarrenales va a condicionar el crecimiento de pelo (vello) axilar y
pubiano en hombres y mujeres, la testosterona testicular induce agravamiento de la voz, crecimiento
del pene, desarrollo muscular y pelo corporal en distribución masculina (ilustración 6).
Ilustración 4. Representación esquemática de los estadios del desarrollo de los genitales externos. A partir de
un estadio indiferenciado se van diferenciando a genitales externos femeninos o masculinos, pasando por
estadios intermedios de diferenciación.
5 EN EL EMBRIÓN XX
5.1 A nivel gonadal
En ausencia de cromosoma Y y presencia de XX, las células germinales se rodean de células de los
cordones sexuales (las que serán las células de la granulosa) formando los folículos primordiales.
Mientras que el testículo puede diferenciarse en ausencia de células gonadales, el ovario, como tal,
precisa de la presencia de las células germinales para diferenciarse, y en su ausencia, sufre una
atresia (como veremos posteriormente).
3
5.2 A nivel de genitales internos

En ausencia de testículo, y por el tanto, de factor antimülleriano y de testosterona, el conducto de
Wolff se atresia, el conducto de Müller formará las dos trompas, el útero y el tercio superior de la
vagina a partir de la fusión en la línea media de las estructuras de cada lado. No es necesaria la
presencia de ovario para que se produzca este proceso.
5.3 A nivel de genitales externos

En ausencia de estímulo androgénico, el tubérculo genital se mantiene pequeño y se transforma en
clítoris, los márgenes del seno urogenital permanecen separados y forman los labios menores, los
pliegues labioescrotales forman los labios mayores y la hendidura genitourinaria forma la parte inferior
de la vagina y de la uretra (ilustración 3).
5.4 Desarrollo de caracteres sexuales secundarios

durante la adolescencia
La producción de andrógenos suprarrenales va a condicionar el crecimiento de pelo (vello) axilar y
pubiano en hombres y mujeres a través del receptor de andrógenos. Los estrógenos ováricos
favorecen la acumulación de grasa en patrón ginecoide, desarrollo mamario y menstruación.
Ilustración 5. Desarrollo sexual. En el centro estructuras primordiales indiferenciadas. Derecha: desarrollo

sexual XY. Izquierda: desarrollo sexual XX.
4
Ilustración 6. Desarrollo de caracteres secundarios en la adolescencia.

Además de estas formas de desarrollo sexual, existen otras menos frecuentes, que representan
entorno al 1% de la población. Se trata de un amplio grupo de cuadros que implica unas 40 entidades
diferentes. Desarrollaremos los síndromes más característicos de cada grupo etiológico, esto les
permitirá prácticamente cualquiera de los cuadros, dado que el mecanismo fisiopatológico es
similar. Comprender la fisiopatología evita tener que memorizar las características clínicas de cada
entidad.
Clasificaremos las formas de desarrollo sexual diferente según su cariotipo:
 Cariotipo diferente:
o Síndrome de Turner.
o Síndrome de Klinefelter.
 Desarrollo sexual diferente con cariotipo XX.
 Desarrollo sexual diferente con cariotipo XY.
6 ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS
6.1 Síndrome de Turner (cariotipo 45 X0)
Desarrollo embrionario:
No existen células germinales (en las formas
completas). En ausencia de células germinales
no puede desarrollarse el ovario. En su lugar
presentan una estructura de tejido conectivo
(cintilla ovárica). En ausencia de testículos, no
se fabrica ni testosterona, ni hormona
antimülleriana, luego los conductos de Müller
se desarrollan y los conductos de Wolff se
atrofian. Entonces presentan genitales internos
femeninos. En ausencia de testosterona, los
genitales externos se desarrollan como
femeninos. Dado que no existe función
ovárica, en la adolescencia presentan
amenorrea primaria.
5
Características clínicas:
Recordamos o fenotipo característico del sd de Turner:
 Talla curta. [IMPORTANTE]
 Cuello alado.
 Estenosis aórtica.
 Cubitus valgus.
 Implantación baja del cabello.
 Linfedema.
6.1.1 A NIVEL GENITAL

 No presentan desarrollo gonadal, los ovarios son cintillas, por
ausencia de células germinales.
 Presentan útero (hipoplásico, por falta de estrógenos) trompas y
genitales externos normales.
 Adrenarquia normal (pelo axilar y pubiano normal).
 Hipoplasia mamaria (por falta de estrógenos).
Existen mosaicos 46XX/45X0 en los que existe hipoplasia gonadal en grado
variable, desde amenorrea primaria, esterilidad, fallo ovárico precoz o
función normal incluso llegando a tener embarazos.
6.1.2 DIAGNÓSTICO
 Fenotipo característico.
 FSH elevada.
 Cariotipo.
6.1.3 TRATAMIENTO
 Terapia hormonal sustitutiva.
 Si deseo gestacional: donación de ovocitos.
6.2 Síndrome de Klinefelter

6.2.1 DESARROLLO EMBRIONARIO
En las formas completas no presentan células germinales. El testículo se desarrolla normalmente
porque las células germinales no son necesarias para el desarrollo testicular (al contrario del que
acontece en el ovario). La presencia de cromosoma Y condiciona la diferenciación de las células
de Sertoli y Leydig, con la consecuente síntesis de testosterona y hormona antimülleriana, desarrollo
de los conductos de Wolff, atresia de los conductos de Müller y formación de conducto deferente,
epidídimo y vesículas seminales. En presencia de testosterona los genitales externos se diferencian
hacia masculinos. En resumen, el desarrollo embrionario es similar al del cariotipo XY.
6.2.2 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

 Fenotipo característico: miembros superiores e inferiores largos.
 A nivel gonadal presentan diferenciación testicular, pero sin presencia de células germinales
(o muy escasas).
 Los genitales internos son masculinos normales.
 Los genitales externos son masculinos normales.
 Caracteres sexuales secundarios: hipovirilización (es la causa más frecuente de
hipovirilización).
En caso de deseo gestacional, el tratamiento sería fundamentalmente inseminación de la pareja
con semen de donante.
Existen mosaicos 47XXY/46XY con presentación clínica menos característica.
6
7 DESARROLLO SEXUAL DIFERENTE CON CARIOTIPO 46

XY
7.1 Disgenesia gonadal 46XY o síndrome de Swyer
Existe un fracaso de la diferenciación de la gónada, de manera que no se forma el testículo, sino
que es una cintilla. al no presentar testículos, los genitales internos y externos se desarrollan como
femeninos (no hay testosterona para estimular al conducto de Wolff ni para promover la
diferenciación de los genitales externos hacia masculinos, ni hormona antimülleriana que atrofie los
conductos de Müller). En ausencia de testosterona los genitales externos se diferencian a femeninos.

 Fenotipo femenino. Habitualmente criadas como niñas e identidad
percibida por el individuo femenina.
 Amenorrea primaria.
 En la pubertad: pelo pubiano y axilar normal (adrenarquia normal),
escaso desarrollo mamario (no produce estrógenos).
 Las gónadas son cintillas. Normalmente esto no se evidencia en la
recién nacida, se diagnostica cuando se realiza el estudio por la
amenorrea primaria.
7.1.3 DIAGNÓSTICO
 FSH alta.
 Cariotipo XY.
7.1.4 TRATAMIENTO
 Las gónadas disgenéticas que poseen cromosoma Y tienen riesgo de transformación
neoplásica a partir de la pubertad (gonadoblastoma, disgerminoma), por lo que está
indicada a gonadectomía bilateral.
 Gestación con donación de ovocitos.
8 CARIOTIPO XY
8.1 Síndrome de insensibilidad a los andrógenos
(síndrome de Morris)
El síndrome de Morris describe personas con cariotipo XY, que poseen
testículo (localización intraabdominal o inguinal), o cual produce
testosterona y factor inhibidor mülleriano. Pero carece de receptores para
testosterona, por lo que esta no puede ejercer su acción.
Consecuentemente, carece de conductos de Müller (porque la hormona
antimülleriana sí que ejerce su acción) y de conductos de Wolff (la
testosterona no pudo ejercer el efecto estimulador para su desarrollo).
Posee testículos pero no genitales internos. Nuevamente, a causa del
déficit del receptor, los genitales externos no pueden diferenciarse hacia
masculinos, entonces se diferencian hacia femeninos.
7
Durante a adolescencia se produce el aumento de andrógenos suprarrenales, pero dado que el

receptor de andrógenos es común al de testosterona, no se desarrolla el pelo axilar ni púbico.
También en este período, aumentan los niveles de testosterona, que continúan sin ejercer su efecto,
pero sufren una aromatización periférica transformándose en estrógenos, esto favorece el desarrollo
mamario y distribución de la grasa corporal en patrón ginecoide.
Regla mnemotécnica: “qué Morris tiene que no tiene que hacerse la láser”.
8.1.2 CLÍNICA
 Fenotipo femenino. Criadas como niñas e identidad de género femenino.
 Genitales externos femeninos. Poseen una vagina corta (esta característica es difícil de
diagnosticar en recién nacidas).
 Ausencia de pelo axilar y púbico.
 Mamas normales (por aromatización periférica de andrógenos).
 Clínica de presentación:
o Hernia inguinal (realmente era el teste en el canal inguinal).
o Amenorrea primaria, dispareunia, esterilidad.
Ilustración 7. Representación esquemática de las características del síndrome de Morris;

presentan gónadas (testículos), vagina corta, útero y trompas ausentes y genitales externos
femeninos. Ausencia de pelo axilar y pubiano. Mamas normales.
Nota: en recién nacidas y niñas pequeñas, no se sospecha el diagnóstico, dado que las
características de la exploración son normales (el testículo no es evidente y la vagina corta es difícil
de evidenciar en estas edades). Es a partir de la adolescencia, cuando se inician los estudios por
amenorrea primaria, que se suele diagnosticar.
Los testículos intraabdominales o inguinales tienen riesgo de transformación neoplásica, por lo que
requieren gonadectomía a partir de la adolescencia.
8.1.3 TRATAMIENTO
 Requiere gonadectomía a partir de la adolescencia (no se hace antes para favorecer o
desarrollo puberal).
 Vaginoplastia, plastia escrotal*.
 THS después de la gonadectomía.
8
*Aunque en esta exposición solamente expliqué las formas completas del síndrome, también existen
formas incompletas, con características intermedias a las que se le puede asignar (e identificarse el
propio individuo) con sexo masculino, en estos casos el tratamiento incluiría cirugías hacia la
masculinización, si la persona lo demanda. En el examen solo preguntaré las formas completas.
8.2 Déficit de síntesis de andrógenos. Déficit de 5-α-

reductasa
Existen varios déficits enzimáticos que pueden tener como consecuencia el bloqueo de la síntesis de
andrógenos. Desarrollaremos el déficit de 5-α-reductasa.

Las personas portadoras de este déficit enzimático, con cariotipo XY, poseen testículo, que sintetiza
hormona antimülleriana y testosterona. El conducto de Müller se atrofia por la acción de la (HAM), y
la testosterona estimula el desarrollo del conducto de Wolff, luego presentan testículos y genitales
internos masculinos normales. Sin embargo, a testosterona no puede transformarse en
dihidrotestosterona, que es el metabolito principal responsable de la masculinización de los genitales
externos durante el desarrollo embrionario. Por lo tanto, estas personas presentan genitales externos
ambiguos en diferentes grados. En la ilustración 4 se representan los estadios de diferenciación de
genitales externos masculinos y femeninos. Si observamos los estadios intermedios de diferenciación
tanto masculina como femenina, son bastante similares, por esto, clínicamente puede ser difícil
distinguir unos genitales externos femeninos virilizados (en la figura sería lo equivalente a femenino
intermedio) o unos genitales masculinos hipovirilizados (en la figura masculino intermedio). Esta es la
causa de que muchas de estas personas se confundan con niñas virilizadas y se les asigne sexo
femenino.
En la adolescencia, el testículo fabrica testosterona, estimulando, aunque puede ser en un grado
incompleto, el desarrollo peneano, pelo corporal, desarrollo muscular, etc.
No es infrecuente que personas con esta alteración enzimática y cariotipo XY se les asigne al
nacimiento sexo femenino y posteriormente sufran una virilización en la adolescencia, percibiendo
una identidad de género distinta a la asignada.
8.2.2 CLÍNICA
 En las series históricas publicadas, a la mayoría de estas personas al
nacimiento se les asigna sexo femenino (salvo algunos casos en los que
los genitales están más masculinizados). En la adolescencia se virilizan
y la mayoría asumen identidad masculina.
 Los genitales externos presentan un pene pequeño, con uretra
desembocando en el periné (similar a una mujer con androgenización,
de ahí la confusión al diagnóstico).
8.2.3 DIAGNÓSTICO
 Estudio hormonal y cariotipo.
8.2.4 TRATAMIENTO
Depende de la identidad sexual:
 Masculina corrección quirúrgica y dihidrotestosterona.
 Femenina: gonadectomía, cirugías y THS.
Como comentaremos posteriormente, la decisión de asignación de género es muy complicada en
algunos casos. Actualmente, y dada esta problemática, se recomienda no realizar cirugías genitales
hasta que la propia persona pueda decidir sobre su identidad sexual y la apariencia de sus genitales.
9
9 DESARROLLO SEXUAL DIFERENTE CON CARIOTIPO

46XX
9.1 Disgenesia gonadal pura con cariotipo 46XX
Nota para el estudio: este síndrome es igual al de Turner, salvo por el cariotipo y las características
fenotípicas a nivel extragenital.

No existen células germinales (en las formas completas). En ausencia de células germinales no puede
desarrollarse el ovario. En lugar del mismo presentan una estructura de tejido conectivo (cintilla
ovárica). En ausencia de testículos, no se fabrica ni testosterona ni hormona antimülleriana, por lo
que los conductos de Müller se desarrollan y los conductos de Wolff se atrofian. Entonces presentan
genitales internos femeninos. En ausencia de testosterona, los genitales externos se desarrollan como
femeninos. Dado que no existe función ovárica, presentan amenorrea primaria.

A nivel genital:
 No presentan desarrollo gonadal, los ovarios son cintillas, por
ausencia de células germinales.
 Presentan útero (hipoplásico, por falta de estrógenos) y trompas.
 Adrenarquia normal (pelo axilar y pubiano normal).
 Hipoplasia mamaria (por falta de estrógenos).
Existen formas incompletas en las que existe hipoplasia gonadal en grado
variable, desde amenorrea primaria, esterilidad, fallo ovárico precoz o
función normal incluso llegando a tener embarazos.
9.1.3 DIAGNÓSTICO
 Cariotipo XX.
 FSH elevada.
 Excluir otras causas de fallo ovario en formas incompletas.
9.1.4 TRATAMIENTO
 Si deseo gestacional: donación ovocitos.
10
10 ANOMALÍAS DEL DESARROLLO GENITAL POR

EXCESO DE ANDRÓGENOS (CARIOTIPO XX)
10.1Hiperplasia suprarrenal congénita con cariotipo XX
Esquema de la ruta de síntesis de hormonas de la corteza suprarrenal. El déficit de 21-
hidroxilasa (21-OH) condiciona el déficit de cortisol, aldosterona y exceso de andrógenos
(clínicamente virilización y pierde sal). El déficit de 11-β-hidroxilasa (11-β en el esquema)
dificulta la síntesis de cortisol, respecto a los mineralocorticoides, acumula
deoxicorticoesterona, que tiene un potente efecto mineral corticoide (clínicamente
hipertensión y virilización) Déficit de 3-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa cursa con déficit
de cortisol y mineral corticoide (pierde sal).
Distintas entidades pueden originar un exceso de andrógeno en la vida intrauterina que condicione
un desarrollo sexual diferente, la producción excesiva puede, por ejemplo, ser de origen fetal,
materno o placentario. Estudiaremos, por su transcendencia clínica los cuadros de origen fetal por
hiperplasia suprarrenal congénita.
Nota:
El término hiperplasia suprarrenal puede llevar a confusión, dado que “hiper” puede transmitir a idea
de que a glándula funciona en exceso. Realmente la glándula funciona inadecuadamente, de
modo que presenta un déficit enzimático.
En el esquema adjunto se presenta la ruta de síntesis de hormonas de la corteza suprarrenal. Varias
reacciones son comunes en la síntesis de cortisol, aldosterona y andrógenos suprarrenales. La
secreción de colesterol está estrictamente regulada por la ACTH. De modo que cuando una enzima
funciona deficientemente, se va a mantener la síntesis de cortisol, pero a expensas de acumular o
disminuir la producción en las otras dos vías (bien en exceso o bien en defecto).
Existen siete déficits enzimáticos que pueden presentar hiperplasia suprarrenal. En este tema solo
estudiaremos los que cursan con elevación de andrógenos suprarrenales. En fetos XX, los niveles
elevados de andrógenos durante el desarrollo embrionario inducen virilización de los genitales
externos (mientras que gónadas y genitales internos son femeninos). El clítoris se hipertrofia, los labios
mayores se fusionan cubriendo vagina y meato uretral. La apariencia puede confundirse con un
pene con hipospadias y criptorquídea, asignándoles sexo masculino.
11
En estas personas puede producirse una importante alteración metabólica.

Recordemos que la síntesis de aldosterona es necesaria para regular la
reabsorción de sodio en el riñón (eje renina-angiotensina-aldosterona). En
ausencia de aldosterona, no se puede reabsorber este ion y se produce
hiponatremia, que puede ser mortal. Los síndromes que cursan con déficit de
aldosterona se denominan síndromes “pierde sal”, es importante conocerlos
por el riesgo de hiponatremia grave y muerte que conllevan.
Existen tres déficits enzimáticos, todos ellos con herencia autosómica
recesiva:
 Déficit de 21-hidroxilasa:
o Es la forma más frecuente. El déficit de 21-hidroxilasa es la causa más frecuente de
ambigüedad genital y causa endocrina más frecuente de muerte neonatal.
o +++17-OH progesterona (ver figura con la ruta de síntesis).
o Clínicamente presenta:
 Genitales externos ambiguos.
 Hiponatremia, hiperpotasemia e hipotensión en las primeras semanas de vida.
 Déficit de 11-β-hidroxilasa:
o Genitales externos ambiguos.
o ++17-OH progesterona.
o *11-desoxicortisol (tiene actividad mineralocorticoide).
o Hipertensión arterial.
o No pérdida salina.
 Déficit de 3-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa:
o Poco frecuente.
o Pierde sal y virilización.
Existen déficits enzimáticos parciales, con presentación clínica tardía como hirsutismo en la
adolescencia. Se estudiarán en otros temas.
El diagnóstico se realiza evidenciando los niveles elevados de precursores metabólicos anteriores a
la enzima deficiente. Es importante descartar un síndrome pierde sal ante genitales ambiguos por el
riesgo de descompensación grave. El tratamiento usa corticoides para controlar los niveles de ACTH.
En ocasiones es difícil la asignación de sexo a una niña con virilización. Algunos casos de virilización
grave tendrán identidad sexual masculina, estos casos deben tratarse por equipos especializados.
Actualmente se recomienda evitar cirugías genitales para “normalizar” la apariencia genital hasta
que el individuo pueda participar en la decisión terapéutica.
10.1.1 OBSERVACIONES
Una vez revisadas las características más significativas de cada grupo de desarrollo sexual diferente,
disponemos de una visión de conjunto que nos permite realizar una serie de observaciones.
10.1.2 FRECUENCIA
El desarrollo sexual es un proceso complexo que abarca la determinación del sexo cromosómico, el
desarrollo gonadal, el desarrollo de genitales internos, externos y de caracteres sexuales secundarios
en la adolescencia. La determinación sexual tiene varias esferas como son a fenotípica, o sexo de
crianza, a identidad sexual, social y legal.
La mayor parte de los individuos presentan características genéticas, fenotípicas y de rol sexual
masculinas o femeninas. Lo habitual es que las tres características coincidan. Sin embargo, existe un
grupo de personas con un desarrollo sexual diferente. Se trata de un grupo heterogéneo de unas 40
entidades, que afectan, según la OMS, al 1% de la población en la que las características genéticas
o fenotípicas no coinciden con los sexos binarios masculino/femenino. Por otra parte existen también
personas con disforia de género que cambian su sexo. Si bien este es otro tema, cabe destacar que
12
las personas intersex son más frecuentes en la población que las personas transgénero, pero mucho
menos conocida por la sociedad en general.
La presentación clínica y momento del diagnóstico pueden ser variadas: intraútero por anomalías en
el cariotipo, ambigüedad de genitales externos al nacimiento, amenorrea primaria en la
adolescencia, esterilidad, virilización…
Médicos generales, ginecólogos, urólogos, pediatras y endocrinólogos encuentran en su práctica
profesional estas entidades con cierta frecuencia. Pero cualquier médico puede encontrar, al
entrevistar a una persona, que nos refiera que tiene un desarrollo sexual diferente. Estas personas
depositan su confianza en el médico que les está atendiendo, es compromiso del facultativo
responder con respeto y comprensión.
10.1.3 PROBLEMÁTICA PSICOLÓGICA, FÍSICA Y SOCIAL

Las personas con alguna forma de desarrollo sexual diferente, pueden tener importantes secuelas
psicológica por su condición. Esto es más frecuente en personas con esterilidad, genitales externos
diferentes o en los que el sexo asignado no es congruente con su identidad sexual, menos frecuente
en casos más leves como fusión de labios menores o hipospadias.
Históricamente, el tratamiento de estas personas estuvo rodeado de secretismo, muchas personas
no eran conocedoras del diagnóstico exacto (por ejemplo a las mujeres con síndrome de Morris se
les ocultaba que poseían cromosoma Y), otras eran asignadas con el sexo con que no se sentían, o
sometidas a intervenciones genitales intervenidas quirúrgicamente a edades muy jóvenes, con
consecuencia sobre la sensibilidad genital. Aunque puede parecer que esto ya no sucede
actualmente, es relativamente frecuente encontrar pacientes de 30-40 o más años en estas
condiciones. Al personal sanitario nos solicitan que desechemos vocabulario que pueda resultar
traumático u ofensivo coma “trastorno”, “alteración” y pseudohermafroditismo (término de la
mitología griega que no aporta conceptualmente en la terminología de estos síndromes) etc. de
modo que en el proceso asistencial favorezcamos que estas personas puedan sentirse normales con
sus características genéticas y físicas.
10.1.4 OTRAS RECOMENDACIONES EN EL ÁMBITO ASISTENCIAL

 Información rigorosa y extensa.
 Ser atendidos por un equipo especializado, con experiencia en el tratamiento de estas
enfermedades.
 Número reducido de profesionales (p. ej. que no pasen todos los estudiantes y residentes a
explorar sus genitales), proteger de actitudes morbosas. Especialmente en menores.
 Profesional debe sensibilizarse con la identidad de género que la persona siente y así usar el
pronombre elegido por la persona (él/ella).
 Evitar la realización de cirugías genitales de reasignación de sexo hasta que el menor pueda
participar en la toma de decisiones. Especialmente cuando se refieren a cirugías que pueden
afectar a la sensibilidad de los genitales.
 Evitar términos como alteración, hermafrodismo y pseudohermafroditismo, son términos
mitológicos que no aportan información científica y ya se eliminaron en las últimas
clasificaciones de consenso.
Las personas con las características que vamos a tratar en este tema presentan frecuentemente
importantes secuelas psicológicas derivadas de sentirse diferentes de lo que la sociedad espera de
ellos, miedo a ser rechazados en las relaciones interpersonales y sexuales. Las asociaciones de
individuos con desarrollo sexual diferente ejercen un movimiento social que busca hacer más
conocidos estos otros tipos de sexo, para lograr la comprensión y tolerancia de la sociedad.
Nota: no es necesario memorizar toda esta información que está en cursiva, pero si la idea general.
13
11 ANOMALÍAS MÜLLERIANAS
Las anomalías en el correcto desarrollo de los conductos de Müller puede dar lugar a malformaciones
uterinas. Existen distintas formas según exista una agenesia de los conductos, una fusión incompleta
o un déficit de reabsorción del tabique entre las dos estructuras.
Podemos clasificarla según la morfología uterina:
 Síndrome de Rokitansky.
 Útero arcuato.
 Útero septo.
 Útero bicorne.
 Útero doble.
 Útero unicorne.
Frecuencia:
 En general, afectan al % de la población.
 Las formas graves.
La etiología específica es desconocida. Se postula una afectación en el proceso de formación y
fusión de los conductos de Müller.
Presentación clínica:
 Se trata de un espectro de cuadros clínicos que puede presentar:
 Ausencia de síntomas.
 Malposiciones fetales.
 Endometriosis (casos con obstrucción al flujo menstrual).
 Abortos de repetición.
 Esterilidad.
Además pueden asociar malformaciones urinarias (agenesia renal) y/o esqueléticas (síndrome de
Rokitansky).
Presentaremos el síndrome de Rokitansky (por su singularidad) y a continuación unas pinceladas del
resto de cuadros clínicos.
11.1Síndrome de Rokitansky
Afecta aproximadamente a 1/7000 recién nacidas.
Esta síndrome consiste en un defecto en la formación del útero,
cérvix y vagina superior. No existe útero (pueden presentar
trompas) ni vagina (solamente una hendidura a nivel vulvar).
El cariotipo es XX, los ovarios son normales y los caracteres
sexuales secundarios también. Pueden asociar anomalías
renales (agenesia renal) y esqueléticas (hemivértebra, escoliosis
y síndrome Kiplle Fail).
Clínicamente se manifiesta como amenorrea primaria e
incapacidad para tener relaciones sexuales vaginales.
En la exploración física presentan una hendidura vaginal con
escasa profundidad y en las pruebas de imagen se evidencia
útero hipoplásico (general y prácticamente inexistente) con/sin
trompas y ovarios normales.
14
Arriba hendidura vaginal en síndrome de Rokitansky. Abajo rudimento uterino. Echevarría-Restrepo et al 2019
Revista chilena de Obstetricia y ginecología. 84(3) junio. Licencia Creative Commons
11.1.1 TRATAMIENTO
El tratamiento va encaminado a mejorar la capacidad vaginal para permitir las relaciones sexuales
y el manejo del deseo gestacional. Además tiene especial transcendencia el apoyo psicológico y
emocional a estas pacientes, normalmente diagnosticadas en la adolescencia, y a sus familias.
 Mejorar la capacidad vaginal. Según el grado de agenesia vaginal existen varias opciones
de tratamiento:
o Dilatación vaginal con dilatadores. Se instruye a la paciente para que diariamente
utilice dilatadores vaginales, progresivamente de mayor calibre y a mayor
profundidad. Dado que existe una fosa vaginal con cierto grado de elasticidad,
generalmente, mediante esta técnica pódese conseguir una longitud vaginal de unos
7 cm para permitir relaciones sexuales con normalidad. Este tratamiento requiere
concienciación por parte de la paciente para realizar diariamente el tratamiento. Una
vez la longitud vaginal permite mantener relaciones con normalidad, ya no precisan
el uso de dilatadores.
Ilustración 8 Dilatadores vaginales. Wikipedia Commons. Licencia Creative Commons

o Tratamiento quirúrgico. Existen distintas técnicas de tratamiento, cada una tiene sus
ventajas e inconvenientes, no existe ninguna perfecta. Ejemplos:
 Vaginoplastia por vía externa con injerto cutáneo.
 Intervención de Vechietti: por vía laparoscópica , se colocan unas guías desde
la fosa vaginal hasta la pared abdominal que ejercerán tensión cranealmente,
incrementando paulatinamente a longitud vaginal.
 En paciente con deseo gestacional las opciones son:
o Adopción.
o Gestación subrogada. En los países en que sea legalmente posible, estas pacientes
pueden, con sus ovocitos, conseguir gestación mediante un vientre de alquiler. En
España no es legal.
15
o Trasplante uterino. Es técnicamente posible trasplantar un útero de otra mujer a una

mujer con síndrome de Rokitansky y transferir embriones conseguidos a partir de sus
propios ovocitos. Se bien es técnicamente factible, existe un intenso debate en la
comunidad científica entre los defensores de este tratamiento y sus detractores. Los
argumentos en contra alegan que supone un altísimo riesgo materno y fetal de muerte
y secuelas, prevalece el principio de no maleficencia sobre el derecho a ser madre.
Sus defensores alegan que permite a la mujer ser madre con sus propios ovocitos.
11.2Útero arcuato
Se caracteriza por una pequeña indentación en el fondo uterino (menor que en el
útero bicorne).
No tiene repercusión clínica ni reproductiva.
11.3Útero septo
Se caracteriza por un déficit de reabsorción del tabique presente entre los dos
conductos de Müller fusionados.
Puede ser largo, hasta el canal cervical, o curto a nivel del fondo uterino. Puede
presentar tabique a nivel cervical y vaginal.
La vascularización del tejido de estos tabiques respecto del miometrio normal es muy
deficiente, por lo que en caso de embarazo aumenta a tasa de abortos.
Resección histeroscópica. Tiene excelentes resultados con tasas de aborto que pasan
del 40% antes del procedimiento a 10% después del mismo. Está indicada en mujeres con abortos de
repetición. No está clara la indicación en mujeres que aún no intentaron gestación (controversia).
Ilustración 9. Útero septo. Nótese la superficie serosa del fondo uterino de morfología normal y las dos
cavidades separadas por un tabique completo.
Resulta de crucial importancia distinguir un útero septo de un útero bicorne. Por histeroscopia, puede
resecarse el tabique de un útero septo, pero no la unión de un bicorne, dado que se produciría una
perforación uterina. El elemento diferencial es la morfología de la superficie serosa del fondo uterino:
en el útero bicorne es indentada. Si intentamos la resección del “tabique” entre de un útero bicorne,
se puede producir una perforación uterina. Por esto, antes de resecar un tabique necesitamos una
prueba de imagen del fondo uterino: RMN, laparoscopia o ecografía avanzada.
11.4Útero bicorne
La fusión incompleta de los conductos de Müller a nivel fúndico tiene como
consecuencia un útero con único cérvix y una indentación fúndica variable mayor
de 1 cm que da lugar a la apariencia bicorne.
La diferencia con respecto al útero septo es la morfología en la superficie serosa del
fundus, que en el útero septo es normal y en el bicorne está indentada.
El grado de separación de los cuernos es variable desde casos leves hasta
separación completa (útero doble o didelfo) con tabique vaginal.
Generalmente las mujeres portadoras son asintomáticas y tienen gestaciones normales, aunque
estadísticamente incrementado el riesgo de aborto, presentación podálica y parto pretérmino.
16
Ilustración 10. Útero bicorne. Nótese la superficie serosa del fondo uterino indentada.
Generalmente no requieren tratamiento, en casos de malos resultados obstétricos existen
intervenciones quirúrgicas que unifican ambas cavidades, pero los resultados son pobres.
11.5Útero doble
Frecuencia.
La ausencia total de fusión origina dos hemiúteros completamente separados, con dos cérvix y
ocasionalmente 2 hemivaginas.
El 15-20% de las pacientes tienen una vagina ocluida y anomalías urinarias ipsilaterales (agenesia
renal, riñón pélvico...).
Generalmente no tienen problemas reproductivos y no requieren tratamiento (salvo escisión de
tabique vaginal si causa dispareunia pero descartando presencia de intestino o vejiga).
Si malos resultados obstétricos: unificar quirúrgicamente ambas cavidades (pobres resultados).
11.6Útero unicorne
Se produce por la agenesia de uno de los conductos de Müller. Puede asociar un segundo corno
rudimentario con o sin endometrio funcionante, ocasionalmente asociado a un tabique vaginal.
12 CONCEPTOS IMPORTANTES
 Las células germinales son necesarias para el desarrollo del ovario, pero no para el desarrollo
del testículo.
 En ausencia de testículo (y por el tanto de hormona antimülleriana y de testosterona) el
aparato genital interno y externo diferencia hacia femenino.
 Algunas formas de desarrollo sexual diferente tienen el problema de presentar una
discordancia entre el sexo de crianza y la identidad sexual percibida por el individuo.
 Las gónadas disgenéticas y los testículos intraabdominales presentan riesgo de
transformación neoplásica (síndrome de Morris y síndrome de Swyer).
 Algunas formas de ambigüedad genital pueden asociar graves trastornos metabólicos
(hiperplasia suprarrenal congénita).
 Las anomalías müllerianas pueden afectar a la fertilidad (esterilidad, aborto, malposiciones
fetales). Esto depende del cuadro concreto. Algunas no requieren tratamiento, otras sí y otras
no tienen tratamiento eficaz.
 Las anomalías müllerianas pueden asociarse a anomalías renales (agenesia) y esqueléticas
(síndrome de Rokitansky).
 Es importante realizar el diagnóstico diferencial entre útero septo y bicorne.
17
Genitales Genitales Sexo
Síndrome Fisiopatología Cariotipo Gónadas Analítica
internos externos asignado/identidad
Cariotipo diferente
Femeninos
Síndrome de Ausencia de presentes Hipogonadismo
X0 Cintillas Femeninos F/F THS
Turner células gonadales (útero hipergonadotropo
hipoplásico)
Testículos
Síndrome de Ausencia de Testosterona baja Testosterona si
47XXY sin células Masculinos Masculinos M/M
Klinefelter células gonadales (ocasional) hipovirilización
germinales
Cariotipo XY
Disgenesia Femeninos
gonadal pura Ausencia de presentes Hipogonadismo Gonadectomía.
XY Cintillas Femeninos F/F
XY, síndrome testículo (útero hipergonadotropo THS
de Swyer hipoplásico)
Síndrome de
insensibilidad Femeninos
Ausencia receptor Testosterona Gonadectomía.
a XY Testículos Ausentes con vello F/F
testosterona aumentada THS
andrógenos escaso
(Morris)
Ambiguos
Alteración en Asignado
(pueden
la síntesis de Déficit en la síntesis generalmente Según la
interpretarse
andrógenos de XY Testículos Masculinos femenino/identidad identidad sexual
como
déficit de 5- dihidrotestosterona masculina en 2/3 dos de la persona
femeninos al
α-reductasa casos
nacimiento)
Cariotipo XX
Femeninos
Disgenesia
Ausencia de presentes Hipogonadismo
gonadal pura XX Cintillas Femeninos F/F THS
células gonadales (útero hipergonadotropo
XX
hipoplásico)
Ambiguos
Déficit de síntesis
(hiperplasia Asignado femenino o Acumulación
Hiperplasia de
de clítoris, masculino/identidad metabolitos previo
suprarrenal glucocorticoides, XX Ovario Femeninos Corticoides
fusión de masculina o al déficit
congénita aumento de
labios femenina enzimático
andrógenos
menores)
18
TRASTORNOS
FUNCIONALES DEL
APARATO GENITAL:
Tema 31. Amenorrea. Concepto y clasificación. Diagnóstico diferencial de las amenorreas.
Galactorrea e hiperprolactinemia.
Tema 32. Anovulación crónica con hiperandrogenismo. Síndrome de ovario poliquístico.
Hiperandrogenismos.
Tema 33. Hemorragia uterina funcional: concepto frecuencia y clasificación. Hemorragias ovulatorias
y anovulatorias. Diagnóstico y tratamiento.
Tema 34. Climaterio y menopausia. Cronología. Tratamiento de la menopausia.
Amenorrea MĆN Macía
31. AMENORREA
Concepto y clasificación. Diagnóstico diferencial de las amenorreas. Galactorrea
e hiperprolactinemia
1 CONCEPTO
La amenorrea se define como la ausencia de menstruación. Puede deberse a causas muy diversas,
desde la alteración hormonal hasta una neoplasia. Puede ser:
 Primaria: no haber tenido nunca una menstruación espontánea (o haber tenido alguna
provocada por un tratamiento hormonal) siendo mayor o igual a 16 años.
 Secundaria: ausencia de menstruación después de haber tenido al menos una menstruación
espontánea, por un período de tiempo superior a:
o Clásicamente: seis meses. Menos tiempo se consideran baches amenorréicos u
oligomenorrea.
o Actualmente: por un período tres veces superior a la duración de sus ciclos
menstruales previos.
El enfoque del diagnóstico es totalmente distinto dependiendo de si es primaria o secundaria, por lo
que es muy importante identificarla a la hora de hacer la historia clínica.
1.1 Eje hipotálamo-hipofisario-gonadal

En el hipotálamo anterior se encuentra el núcleo
arcuato, donde hay unas neuronas que producen
GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas).
Sus axones llegan hasta el sistema porta-
hipofisario, donde hay unos capilares que recogen
la secreción y otros que la liberan en la hipófisis.
Una vez ahí, la hipófisis anterior va a producir FSH y
LH como respuesta a la liberación hipotalámica
de GnRH. En el núcleo arcuato, la descarga de la
GnRH es pulsátil (aproximadamente cada 90
minutos en las mujeres adultas) y su duración,
intensidad y frecuencia modulan la producción de
FSH y LH (en la pubertad, se produce más FSH y
con el tiempo, se produce más LH). Los estrógenos
producen un mecanismo de feedback negativo
(que se produce sobre el SNC) de autocontrol de
la secreción de FSH, frenando por tanto las
pulsaciones del arcuato y bajando la producción
de FSH. Si bajasen los estrógenos aumentaría la FSH
y viceversa.
Este circuito es el que va a determinar la aparición
o no de la menstruación.
2 ETIOLOGÍA
Fundamentalmente, puede ser producida por tres grupos de causas:
 Anovulación.
 Fallo ovárico.
 Problema uterino o del canal genital.
1
2.1 Anovulación
2.1.1 CAUSAS CENTRALES
Lesiones orgánicas del sistema nervioso central:
 Tumores.
 Malformaciones congénitas.
 Enfermedades vasculares.
 Enfermedades infecciosas (meningoencefalitis).
 Enfermedades granulomatosas.
 Traumatismos graves
 Otras
Problemas orgánicos hipofisarios:
 Tumores (adenomas).
 Síndrome de silla turca vacía. El lugar que ocupa la hipófisis se rellena por LCR y meninges.
Aparece en situaciones de hipertensión intracraneal, por ejemplo.
 Síndrome de Simmonds.
 Enfermedad de Sheehan: destrucción (necrosis) postparto (parto traumático con shock
hemorrágico) de la hipófisis.
 Hipopituitarismo congénito (panhipopituitarismo).
Problemas funcionales hipotalámicos:
 Síndrome de ovario poliquístico (anovulación crónica). Es el más frecuente.
 Hiperprolactinemia (altera GnRH).
 Fármacos: muchos de ellos (benzodiacepinas) generan amenorrea porque producen
hiperprolactinemia.
 Ejercicio físico/pérdida de peso (bruscos), por disminución de la masa grasa. (amenorrea de
atletas).
 Causas psíquicas: estrés, neurosis, psicosis mayores y menores, pseudoembarazo y anorexia
nerviosa.
 Idiopática.
2.1.2 CAUSAS INTERMEDIAS

Enfermedades que producen alteraciones en el mecanismo de feedback (el fallo no está ni en el
sistema nervioso central ni en el ovario).
 Enfermedad crónica consumativa.
 Diabetes descompensada o no tratada.
 Obesidad extrema.
 Enfermedades tiroideas:
o Hipotiroidismo.
o Hipertiroidismo.
 Enfermedades suprarrenales:
o Cushing.
o Hiperplasia suprarrenal congénita.
o Insuficiencia suprarrenal.
 Insuficiencia renal y hepática: los esteroides se metabolizan en el hígado y se eliminan por el
riñón, si estos órganos fracasan se acumulan y se alteran los mecanismos de feedback.
2.2 Fallo ovárico

Puede ser debido a:
 Lesiones destructivas del ovario y de folículos ováricos:
o Tumores (sobre todo bilaterales).
2
o Radiación (sobre la región pélvica).

o Infección.
o Cirugía.
 Disgenesias y agenesias gonadales.
 Autoinmune (artritis, lupus…).
 Síndrome ovárico insensible a gonadotropinas. Síndrome raro que puede tener carácter de
tipo congénito o hereditario relacionado con una ausencia de receptores o resistencia a la
acción de las gonadotropinas.
 Idiopático.
2.3 Problema uterino y del canal genital

 Malformaciones congénitas:
o Síndrome de Rokitansky (aplasia del cuerpo del útero y de los 2/3 superiores de la
vagina por agenesia de los conductos de Müller).
o Tabiques vaginales congénitos.
o Himen imperforado.
o Otras.
 Atresias secundarias: obstrucción por estrechez. En la vagina es raro, ya que es muy ancha
(en el canal cervical es más común).
o Tumores.
o Radiación.
o Cirugía: en una conización, por ejemplo.
o Cauterización cervical y similares (crioterapia, electrocoagulación, láser...): podemos
provocar una estenosis que lleve a una situación similar al himen imperforado.
 Endometritis.
 Síndrome de Asherman: síndrome caracterizado por la presencia de adherencias dentro de
la cavidad uterina que resultan en la destrucción de endometrio (mujer a quien se le hace un
legrado y se producen adherencias de las caras del endometrio).
3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Uno de los errores más comunes ante una paciente en amenorrea es administrarle un tratamiento
hormonal durante unos meses para provocarle menstruaciones, sin haber llegado a averiguar su
causa, pensando que lo más corriente es que se trate de un problema funcional transitorio, que se
resolverá solo, y que ya se estudiará más a fondo si más adelante al dejar el tratamiento continúa en
amenorrea. Con esta actitud se pueden perder meses en el diagnóstico de problemas graves, como
tumores.
Como en cualquier enfermedad, el diagnóstico comienza con la historia clínica y una exploración
meticulosa. Es importante diferenciar entre amenorrea primaria y secundaria, ya que el enfoque
cambia radicalmente, insistiendo sobre el tema de que la secundaria sea tras menstruación
espontánea, y no tras la toma de anticonceptivos.
3.1 Historia clínica

Los aspectos que más nos interesan son los que se enuncian a continuación:
 Antecedentes familiares, consanguinidad de los padres (muchas son enfermedades
hereditarias). Relación con menarquia precoz y retardada.
 Antecedentes personales. Tratamientos previos (con achos) o traumatismos previos.
 Problemas de nacimiento o infancia: hipoxias al nacimiento.
 Datos de pubertad y crecimiento: crecimiento estatural, anomalías morfológicas.
3
 Historia menstrual. ¿ha tenido menstruaciones anormales anteriormente?, ¿cómo han sido sus
reglas previas?
 Historia obstétrica (aborto, legrado...); posible síndrome de Sheehan (lo sospechamos si hay
fracaso en la lactancia, y tuvo sangrados durante el parto).
 Uso de fármacos: ranitidina, ansiolíticos (BZDs) y antidepresivos. Muchos de estos fármacos
originan alteraciones en los niveles de PRL e interfieren con la función ovulatoria.
 Síntomas generales y específicos de enfermedad crónica o intermitente. Ej: Cushing.
3.2 Exploración física

Exploración general y ginecológica. La ecografía es una exploración complementaria
prácticamente rutinaria para valorar los genitales internos. Los datos más importantes de la
exploración física son:
 Datos antropométricos (peso, talla, IMC). Tanto el exceso como el defecto se relacionan con
trastornos menstruales.
 Estadio de desarrollo puberal (corresponde con su edad y su estadio de diferenciación)
 Malformaciones o anomalías físicas: hipertrofia de clítoris, pliegue alar y separación de las
mamilas.
 Desarrollo y diferenciación genital. Genitales indiferentes, membrana imperforada...
 Galactorrea (secreción de leche) espontánea o provocada en la mama: nos orienta a una
hiperprolactinemia. Para que sea galactorrea tiene que ser líquido blanquecino, bilateral y
que salga por múltiples ductos. Si no es así, no será leche. Será, por ejemplo, un papiloma
intraductal o una ectasia ductal. Puede ser de origen endocrino o en relación con lesiones
orgánicas.
 Hirsutismo o virilización: exceso de andrógenos. Frecuente motivo de consulta, relacionado
con causas constitucionales (predominante en la cuenca mediterránea).
 Signos de hiperfunción cortical (síntomas y signos de la enfermedad de Cushing).
 Exploración neurológica básica (motora y sensitiva) para descartar los problemas
neurológicos básicos o síndrome de Kallman (hipogonadismo hipogonadotropo con
anosmia).
4 TIPOS CLÍNICOS DE AMENORREA

Con los datos anteriores, las pacientes con amenorrea pueden clasificarse en:
 Ausencia de desarrollo mamario: son las pacientes con pubertad retrasada, que con 14 años
(no esperamos hasta los 16) no han tenido la telarquia. Tienen amenorrea primaria siempre.
Hay dos motivos de error que hay que indagar: uno es la presencia de desarrollo mamario o
menstruaciones inducidos por tratamientos estrogénicos previos, ya que siempre nos referimos
a su situación basal sin tratamiento; y otro relacionado con niñas obesas, ya que el tejido
adiposo puede simular mama desarrollada.
 Mamas desarrolladas y útero ausente: han tenido desarrollo puberal, pero en la exploración
y por ecografía se observa la ausencia del útero. Tienen también amenorrea primaria.
La inmensa mayoría se encuadran en los siguientes:
 Mamas desarrolladas y útero presente: es el grupo más frecuente. Han tenido desarrollo
puberal y por exploración y por ecografía se comprueba que se ha formado el útero (el útero
puede ser pequeño, de tipo infantil, pero está presente). La amenorrea puede ser primaria o
secundaria, pero el protocolo de diagnóstico diferencial no tiene en cuenta este hecho.
 Presencia de galactorrea: problema específico relacionado con la hiperprolactinemia.
 Presencia de signos de hiperandrogenismo (hirsutismo-virilismo) o signos de hiperfunción
cortical (de la corteza suprarrenal). Se estudiarán en un tema aparte.
4
4.1 Tipo a. Ausencia de desarrollo mamario

Ejemplo: los casos de cariotipo 46XY normal pueden corresponder a una disgenesia
gonadal XY (síndrome de Sawyer). Es igual que la disgenesia gonadal pura 46XX, en
la que hay un fallo puntual del gen del brazo corto del cromosoma y, necesario para
la supervivencia de las células germinales.
La disgenesia XY produce pubertad retrasada.
La otra posibilidad es la de un individuo genéticamente varón, con testículos, pero
que estos no pueden producir testosterona por un déficit de las enzimas necesarias
para su síntesis. Al no producir testosterona sus genitales externos se diferencian como
una hembra. Pero sus testículos intraabdominales producen la hormona
antimülleriana, que inhibe el desarrollo embriológico de las estructuras derivadas del
conducto de Müller, por lo que en este caso no se forma el útero ni los dos tercios
superiores de la vagina. Solo tienen una mínima vagina corta derivada de la cloaca.
En todos los casos con cromosoma y existe un riesgo elevado de desarrollar un tumor
de células germinales (como el gonadoblastoma o el disgerminoma) antes de los 30 años. Por este
motivo se aconseja extirpar las gónadas lo antes posible después del diagnóstico.
Clásicamente, hay 3 grupos de mujeres con pubertad retrasada:
 Las que tienen fallo ovárico: las gonadotropinas van a estar altas (como en las menopaúsicas)
y los estrógenos bajos.
 Enfermedad que provoca el problema (hipotiroidismo, por ejemplo): gonadotropinas
normales o bajas.
 Niñas normales en las que la pubertad viene tarde (retardo constitucional), el diagnóstico es
por exclusión (son niñas lentas). Esto realmente es lo más corriente.
Podemos diferenciar distintos tipos dentro de esta clase mediante la determinación de
gonadotropinas plasmáticas:
 Niveles elevados de FSH (>20) y LH (>40), nos encontramos con un hipogonadismo

hipergonadotropo: el fallo se situaría probablemente en la esfera ovárica.
 Niveles bajos o patológicamente normales de gonadotropinas (<5 UI/L), pudiendo tratarse de
un hipogonadismo hipogonadotropo o un retardo constitucional (este último se trata de un
diagnóstico de exclusión).
4.1.1 VALORES BAJOS/NORMALES DE GONADOTROPINAS

En los casos de gonadotropinas bajas o normales se aplica el siguiente algoritmo diagnóstico:
La TSH alta permite diferenciar los hipotiroidismos primarios que podría explicar ya el cuadro clínico,
debiendo tratar a la paciente con hormona tiroidea.
La prolactina alta diagnostica los casos debidos a hiperprolactinemia: en estos casos es necesario
realizar un estudio de imagen de silla turca para ver si la prolactina elevada se debe a un adenoma
secretor de prolactina (prolactinoma) o es secundaria a causas funcionales. Los
macroprolactinomas, mayores de 1 cm, pueden sospecharse en una radiografía simple de la silla
5
turca (silla turca aumentada de tamaño). Pero los microadenomas solo se ven con técnicas
especiales como la RMN con contraste.
Descartado el hipotiroidismo y la
hiperprolactinemia el paso
siguiente es descartar las lesiones
orgánicas del SNC y de la hipófisis
(como otros adenomas diferentes
del prolactinoma). Algunos
tumores como el
craneofaringioma se pueden
sospechar por el hallazgo de
calcificaciones características en
la región hipotalámica en una
radiografía simple de cráneo,
pero para detectar la mayoría de
las lesiones orgánicas es necesario
realizar un TAC o RMN.
El síndrome de Kallman se
sospecha por la existencia de un
defecto olfativo (es incapaz de reconocer olores comunes).
** En la clínica pedimos directamente: TSH, FSH, LH, PRL en un mismo análisis.
Si todo es normal el diagnóstico más probable es el de PR constitucional. Sin embargo, es necesario
seguir a la paciente durante los meses o años siguientes hasta comprobar que efectivamente se
acaban produciendo los cambios hormonales puberales, ya que algunas causas de hipogonadismo
hipogonadotrópico tardan tiempo en descubrirse.
La realización de un test de GnRh, valorado juntamente con la edad ósea, la talla y una prueba de
olfato ayuda también a diferenciar las causas centrales de pubertad retrasada.
 La PR constitucional tiene talla corta pero la talla es la adecuada para su edad ósea, que
está retrasada. En el test de GnRh, las Gns no responden o lo hacen por debajo de lo normal,
pero la respuesta es similar a la de una niña de su misma edad ósea. A medida que pasa el
tiempo, la respuesta al test de GnRh va aumentando paralelamente al aumento de la edad
ósea hasta llegar a ser normal, y entonces aparecen los cambios puberales.
 El tumor cerebral causante de PR suele provocar un cese brusco del crecimiento. Las Gns no
responden a la GnRh o lo hacen como las niñas en edad prepuberal.
 La talla es normal en el síndrome de Kallman y en los otros déficits de GnRh. En todos ellos las
Gns no responden a la GnRh o solo hacen una mínima respuesta prepuberal. La clave del
síndrome de Kallman es la anosmia o al menos un cierto déficit olfativo (hiposmia).
 La clave del hipopituitarismo congénito es el enanismo.
6
4.1.2 VALORES ALTOS DE GONADOTROPINAS

En los casos de Gns altas, es imprescindible realizar un cariotipo de la paciente porque son frecuentes
las alteraciones cromosómicas. Se aplica entonces el siguiente algoritmo:
El cariotipo puede resultar anormal. Lo más frecuente es el 45X0 (ausencia de un cromosoma X),
cariotipo típico de la disgenesia gonadal por síndrome de Turner.
 La ausencia de un cromosoma X implica la falta de genes situados en el brazo corto del
cromosoma, que son necesarios para la supervivencia de las células germinales de la
gónada, por lo que ya en la vida fetal desaparecen esas células y la gónada queda reducida
a una cintilla fibrosa sin folículos (el “streak” gonadal).
 Además, la falta de otros genes de ese cromosoma X origina la talla corta y la aparición de
malformaciones características del Turner, lo que se llama fenotipo Turner: talla corta,
pterigión cervical, tórax en escudo, acortamiento del 4º metacarpiano, malformaciones
cardíacas, etc.
En otras ocasiones aparecen cariotipos 46XX, pero con anomalías de uno de los cromosomas x, o
mosaicos de 45X0/46XX que producen cuadros similares al anterior.
El cariotipo puede ser también 46 XY con anomalía del cromosoma y (qi = isocromosoma, con dos
brazos largos en vez de uno corto y otro largo). En el brazo corto del cromosoma y existen los mismos
genes necesarios para la supervivencia de las células germinales, por lo que el resultado final es
también la aparición de una cintilla o streak gonadal. Al no desarrollarse el testículo, en el ambiente
estrogénico del útero el individuo se desarrolla como hembra, pero con gónadas disgenéticas.
 Los casos de cariotipo normal 46XX pueden corresponder a una disgenesia gonadal pura.
Son hembras normales, con talla normal, sin malformaciones, pero con pubertad retrasada
porque sus gónadas son disgenéticas. Se explica por fallo puntual del gen necesario para la
supervivencia de las células germinales, aunque el cromosoma es aparentemente normal en
su morfología.
 En casos de cariotipos 46XY debemos hacer una exploración de genitales:
o Con útero ausente y vagina ciega → defectos en la síntesis de testosterona: hay factor
inhibidor de Müller (ausencia de trompas y útero), pero no se han desarrollado
caracteres masculinos.
o Genitales femeninos normales → disgenesia XY: síndrome de Swyer.
Sin embargo, con cariotipos 46 XX normales puede haber otras causas de pubertad retrasada que
lo expliquen:
 Fallo ovárico por autoinmunidad.
 Fallo ovárico por galactosemia.
 Fallo ovárico por defectos congénitos de enzimas necesarias para la síntesis de estrógenos.
 Síndrome de ovario insensible a las gonadotropinas.
 Tumor hipofisario o cáncer (pulmón) productor de Gns.
 Déficit de una gonadotropina aislada (se eleva la otra).
7
4.2 Tipo b. Mamas desarrolladas con útero ausente

Son pacientes que tienen un desarrollo puberal normal
excepto por el hecho de que se presentan con
amenorrea primaria (ausencia de regla y mayores de
dieciséis años) debido a que no se ha desarrollado el
útero. Por lo tanto, han tenido desarrollo puberal, pero
en la exploración y en la ecografía se observa la
ausencia de útero.
En estos casos debemos determinar los niveles de
testosterona:
 Si estos se encuentran en niveles masculinos
estamos frente a un caso de insensibilidad a los
andrógenos. Realizaríamos un cariotipo para
constatar 46XY.
 Si están en niveles femeninos hablamos de una agenesia de conductos de Müller: síndrome
de Rokitansky-Kuster-Hauser.
4.2.1 SÍNDROME DE ROKITANSKY-KUSTER-HAUSER O SÍNDROME DE

AGENESIA DE LOS CONDUCTOS DE MÜLLER
Malformación congénita por la que no se
desarrollan los conductos de Müller, pero
por lo demás son mujeres normales
(46XX), con ovarios y pubertad normal
(no necesitan tratamiento hormonal).
Podrían por tanto tener hijos propios por
maternidad subrogada, por ejemplo. Les
falta el útero y 2/3 superiores de la vagina,
por lo que imposibilita a estas mujeres
tener relaciones sexuales. Externamente
la vagina aparece como una fóvea
ciega.
Hay variantes del síndrome con diferentes
grados de desarrollo de los conductos de
Müller. A veces tienen hasta el cuello del
útero, que está cerrado, o tienen útero,
pero sin endometrio.
En muchas ocasiones, necesitan alguna operación o procedimiento para formar una neovagina
para tener relaciones sexuales (el embarazo nunca se va a producir) y no se aconseja hacerlo antes
de pretender iniciar relaciones ya que la neovagina tiende a atrofiarse por la falta de uso y una vez
constituida, si no hay relaciones continuas, necesitan mantenerla a base de dilatadores diarios. La
creación de neovaginas ha pasado por distintos métodos:
 El método de Frank para crear vaginas artificiales, que se empleaba en la antigüedad,
consistía en una especie de sillín de bicicleta con un palo central donde la chica se sentaba
sobre el mismo y con su propio peso sacando el vástago hacia fuera acaba formándose una
neovagina (es muy doloroso, hay que dar analgesia).
 Se pueden hacer neovaginas quirúrgicas a partir de las asas del colon (complicaciones por
exceso de moco) o de membrana amniótica, aunque el propio territorio es muy distensible y
puede construirse a partir de él.
8
 Otro método sería por laparoscopia: se meten unos alambres desde el pubis a la vagina
(parte inferior), los alambres van unidos a una especie de muelle y se van tensando, metiendo
una especie de oliva metálica gruesa hacia dentro y formando la neovagina.
 Se ha probado también rellenar el hueco con un colgajo.
Normalmente, aprovechando la mucosa que queda e introduciéndola hacia dentro con ayuda de
la prótesis (aunque no quede tapizado todo por mucosa), se reepiteliza y se forma la neovagina muy
fácilmente (tendencia actual). El problema de estas vaginas es que si no se utilizan se atrofian,
entonces si no tienen relaciones deben usar dilatadores.
4.2.2 SÍNDROME DE MORRIS O SÍNDROME DE INSENSIBILIDAD TOTAL A

ANDRÓGENOS
Se conoce también como “feminización testicular completa” o “pseudohermafroditismo masculino
con feminización”. Son individuos genéticamente varones (46XY) con fenotipo femenino, con
testículos capaces de producir andrógenos, pero sus tejidos son insensibles a su acción por un
problema a nivel de los receptores de testosterona. La falta de acción de la testosterona (falta de
acción de los andrógenos) hace que el ambiente estrogénico del útero y los genitales externos se
diferencien como femeninos (se necesita testosterona para que los genitales externos se
masculinicen).
Además de testosterona, sus testículos producen hormona antimülleriana en las células de Sertoli, y
es la que impide que se desarrollen los conductos paramesonéfricos, por tanto, no tienen útero.
También tiene células de Leydig, que producen andrógenos, pero como hemos dicho anteriormente
no tienen receptores para ellos. Son reconocidas como hembras al nacer, educadas como tales,
psicológicamente mujeres normales. No pueden tener hijos ya que no tienen útero, pero pueden
llegar a tener una vida sexual normal, porque sí que presentan vagina. No tienen vello pubiano o
axilar ya que los andrógenos no pueden realizar su acción, aunque existen formas incompletas en
las que pueden desarrollar algo de vello, e incluso hirsutismo.
Al llegar la pubertad los testículos producen andrógenos en cantidad normal para un varón, pero no
actúan como tales. Gran parte de esos andrógenos se convierten en estrógenos en tejidos como el
adiposo, músculo, hígado y otros. Esos estrógenos son los responsables de los cambios puberales
propios de una mujer (se desarrollan las mamas, se acelera el crecimiento y edad ósea, etc.).
Los testículos se encuentran a nivel abdominal y, a veces, en la ingle. En ambos casos se pueden
confundir con hernias o ganglios, se operan como tal y luego por anatomía patológica se descubre
su verdadera naturaleza.
En todos los casos la existencia de cromosoma y aumenta el riesgo de desarrollar tumores en las
gónadas, por lo que se deben extirpar los testículos. Pero, a diferencia de los casos antes citados, en
el fallo ovárico con cromosoma y, en la feminización testicular completa la operación se debe
posponer hasta después de que se complete la pubertad, ya que los testículos les sirven para tener
una pubertad femenina normal (transformación de testosterona a estrógenos). Tras la castración
necesitan tratamiento hormonal sustitutivo con estrógenos.
Existen dos formas para diferenciar el síndrome de Rokitansky y el síndrome de Morris. La 1ª es a través
del cariotipo, aunque se trate de una técnica cara, en la cual observaremos 46XX en el síndrome de
Rokitansky y 46XY en el de Morris. La 2ª opción, y mucho más económica, es detectando los niveles
de testosterona en sangre, el primero presentará niveles de testosterona bajos, correspondientes a
los propios de una mujer, mientras que el segundo los presentará muy elevados.
9
4.3 Tipo c. Mamas desarrolladas y útero presente

La amenorrea tipo c constituye el tipo de amenorrea más frecuente. Antes
de nada, tenemos que descartar la causa más frecuente: el embarazo.
Son pacientes con desarrollo puberal normal (mamas y vello púbico) y
útero. Pueden tener amenorrea primaria (himen imperforado congénito)
o secundaria (síndrome de Asherman), pero el diagnóstico diferencial es
igual para ambos tipos.
En el diagnóstico diferencial, después de haber hecho la historia clínica y
la exploración, realizaremos una analítica básica que incluya hemograma
y bioquímica básica, un test de embarazo (debe hacerse siempre) y
hormonas plasmáticas basales (FSH y LH, TSH y prolactina).
 La prolactina se pide porque la hiperprolactinemia es causa de
anovulación, aunque no siempre se manifiesta con galactorrea
[importante] (para que esta se produzca, hacen falta también
niveles elevados de otras hormonas). Si tiene galactorrea, se
incluiría en el tipo d y el estudio se hace igual.
 La prolactina es una hormona que se segrega de forma pulsátil, puede suceder que una
determinación única detecte la hormona en el punto más bajo de su secreción, y nos puede
dar un valor normal a pesar de tener hiperprolactinemia. Para eso se recomienda hacer dos
determinaciones de prolactina basal tras 30 minutos.
 La TSH se pide porque aproximadamente el 1% de las mujeres en edad reproductiva tienen
hipotiroidismo subclínico, que no se manifiesta clínicamente, pero basta para que haya
anovulación. El hipotiroidismo se caracteriza por una elevación de la TSH manteniendo las
hormonas tiroideas normales. En este caso habría que estudiar y corregir el hipotiroidismo y
ver si con eso ya se normalizan las reglas.
Si la TSH está alta estaremos ante un hipotiroidismo, y debemos orientar el tratamiento en esta
dirección, puesto que el hipotiroidismo es causa frecuente de alteraciones menstruales (ovulatorias).
Si la PRL está elevada estaremos ante una hiperprolactinemia y la manejaremos como una paciente
con galactorrea.
Si la TSH y la prolactina son normales, el paso siguiente es tratar de localizar a qué nivel del eje
hipotálamo-hipófiso-ovárico se está produciendo el fallo (cerebral, hipotalámico, hipofisario, a nivel
del útero o del canal genital...). Se debe realizar entonces un test de progestágenos, que pretende
medir si hay o no actividad estrogénica, al provocar una hemorragia de deprivación.
 Si es positivo, será una anovulación de causa funcional, por una alteración en la secuencia
típica de estrógenos-progesterona.
10
 Si es negativo, quiere decir que o no hay

estrógenos o no hay permeabilidad en el canal.
El siguiente paso entonces es realizar un test de
estrógenos +progesterona:
o Si aun así no sangra, nos orienta a un
problema de útero o de la permeabilidad
del canal vaginal (por ejemplo, un
síndrome de Asherman postergado), ya
que haciendo esta combinación hormonal se debería tener menstruación.
o Si el test es positivo, haremos una determinación de gonadotropinas:
 Si los valores son elevados, hay fallo
ovárico precoz (misma situación
que en menopausia). Habría que
realizarle un cariotipo a la paciente
(hay que descartar problemas
hereditarios como el síndrome de x
frágil).
 Si las gonadotropinas están bajas o
en niveles normales: tenemos que
descartar patología del SNC
mediante una técnica de imagen
(silla turca):
 Si es normal, seguramente sea una amenorrea hipotalámica de causa
funcional.
 Si es anormal, constatamos lesión orgánica de hipófisis o de sistema
nervioso central.
4.4 Tipo d. Diagnóstico de galactorrea

Posibles causas de galactorrea (secreción láctea de aspecto lechoso habitualmente en ambas
mamas y de carácter pluriorificial)/hiperprolactinemia (emisión de leche a través del pezón
directamente relacionada con la existencia de niveles de prolactina elevada):
 Idiopática/funcional: la más frecuente, junto con los fármacos.
 Fármacos (antieméticos, ranitidina, protectores gástricos, ansiolíticos, etc.): la más frecuente
junto con las idiopáticas.
 Estrés: difícil de identificar y reconocer.
 Prolactinoma: macro y micro. Es un tumor de carácter benigno, no invasivo.
 Otros adenomas hipofisarios: (mucho más infrecuente): pueden actuar cortando la vía de
inhibición de la secreción de la prolactina.
 Hipotiroidismo: la TSH muy elevada tiene una reacción cruzada (alguno de sus componentes
moleculares tiene una estructura prolactina-like) y aumenta la liberación de prolactina.
 Estímulo irritativo local: lesiones en la pared torácica como un herpes zóster o cicatrices
dolorosas.
La hiperprolactinemia (mucho más frecuente) o la galactorrea van a asociarse frecuentemente con
amenorrea u oligomenorrea.
En primer lugar, tenemos que determinar posibles factores etiológicos (como fármacos recientes) y
suprimirlos. Si no hay factores presentes, haremos directamente una determinación de prolactina.
Si los niveles de PRL son normales, debemos realizar una determinación al año como control. Hay que
tener cuidado porque una determinación aislada puede no ser representativa ya que es una
11
hormona que presenta secreción en picos. Si la

prolactina es normal y tienen reglas regulares,
prácticamente se descarta la causa tumoral.
Si los niveles son altos o en caso de
amenorrea/oligomenorrea, debemos realizar
una imagen de la silla turca para descartar una
lesión orgánica (habitualmente con RMN).
No hay una relación clara entre la presencia de
prolactinomas y un determinado valor de
prolactina, aunque se habla de que valores
superiores a 100 sugieren prolactinoma.
Adenoma secretor de prolactina
(El hiperandrogenismo o hiperfunción cortical suprarrenal es la 5ª causa de amenorrea , pero la

estudiaremos en su correspondiente capítulo.)
5 TRATAMIENTO
 Tipo a: tratamiento de la pubertad retardada.
 Tipo b:
o Rokitansky: no necesita tratamiento hormonal, se realizará cirugía cuando desee
relaciones sexuales o esté próxima a ellas.
o Feminización testicular / síndrome de Morris: castración tras la pubertad y después
tratamiento hormonal sustitutivo con estrógenos (no necesita gestágenos porque no
tiene útero).
 Tipo c:
o Si el test de PG es positivo:
 Podemos usar progestágenos cíclicos: damos progesterona cada 30-45 días
desencadenando la regla, evitando así la proliferación excesiva del
endometrio.
 Anticonceptivos orales si además se quiere cobertura anticonceptiva.
 Inducción de ovulación con clomifeno (antiestrógeno débil que potencia la
retroalimentación para desencadenar los picos de gonadotropinas), en casos
de deseo de embarazo que no se consigue.
o Si el test de PG es negativo y el de E+P positivo:
 Tratamiento con estrógenos + progestágenos para evitar una situación de
hipoestronismo (similar a la menopausia).
 Inducción de ovulación directa con gonadotropinas (no podemos usar el
clomifeno, ya que es un antiestrógeno). Se puede usar GnRH con infusión
continua en bomba.
12
 Tipo d:
o La disrupción de los tratamientos médicos que la podrían inducir.
o Dopaminérgicos (en idiopático/funcionales).
o En caso de prolactinoma, tratamiento específico: los microprolactinomas se tratan
con dopaminérgicos; los macroprolactinomas son susceptibles de tratamiento
destructivo mediante cirugía o radioterapia.
Nota: en mujeres embarazadas podemos usar tanto cabergolina como bromocriptina, si bien la
cabergolina se relaciona más con fibrosis pulmonar en tratamientos crónicos. Muchas veces se
suspenden durante el embarazo.
 Tipo e: (ver capítulo de hiperandrogenismo)
6 ANOREXIA NERVIOSA
6.1 Clínica
Es una enfermedad fundamentalmente psiquiátrica. Suelen ser
adolescentes con bajo peso (menos del 15% del ideal), con
amenorrea (relacionada con el estrés o una actividad nerviosa
anómala y muy directamente con la pérdida de peso) e
hiperactividad. Cada vez aparecen casos en edades más
tempranas. Algunas pacientes llegan a utilizar la amenorrea como
un marcador y si les baja la regla, refuerzan la deficiencia
alimentaria.
A estas pacientes se les provoca la regla con estroprogestágenos.
6.2 Datos hormonales

En estas pacientes encontramos FSH normal o baja y LH baja,
cortisol elevado, niveles disminuidos de 17-Cts y 17-oh (es decir,
disminución de metabolitos intermedios del cortisol), PRL normal,
TSH normal y T3 baja, con respuesta a GnRh disminuida.
7 AMENORREA POR EJERCICIO FÍSICO

El comportamiento es muy similar al de la
amenorrea por anorexia nerviosa, tanto desde el
punto de vista analítico como clínico. La
destrucción de masa grasa lleva a una alteración
en el metabolismo periférico de estrógenos y a una
elevación de la prolactina que lo diferencia de la
anorexia nerviosa. En este caso, pequeñas
ganancias de masa grasa (disminución del ejercicio
y del estrés) conlleva a la restauración de la
menstruación. También se ha vinculado con el
estrés al que suelen estar sometidas las deportistas de alto rendimiento.
13
8 AMENORREA POST-PÍLDORA
Es muy frecuente, sobre todo en aquellas mujeres
que tenían irregularidades menstruales previas, y
también va a depender de cuál ha sido la causa de
dicha amenorrea, siendo la más frecuente cuando
hay trastornos establecidos (ej: hiperprolactinemia).
Se cree que es debido a que después de un periodo
en el que el eje hipotálamo-hipofisario ha estado
suprimido, necesita un tiempo para retomar su
actividad. Es más frecuente con gestágenos.
En principio no se recomienda iniciar estudios de
ningún tipo hasta que hayan pasado 6 meses de
suspensión de dichas píldoras anticonceptivas sin
aparición de regla.
9 ORIGEN DE LAS AMENORREAS

La mayoría son del compartimiento IV (hipotalámico): anovulación (28%), adelgazamiento o
anorexia (10%), supresión hipotalámica (10%), hipotiroidismo (1%).
 Compartimiento III (hipófisis): prolactinomas 7.5%.
 Compartimiento II (gónada): cromosomas anómalos 0.5%, cromosomas normales 10%.
 Compartimiento I (vía genital): Asherman 7% (es infrecuente).
14
Anovulación crónica con hiperandrogenismo MĆN Macía
32. ANOVULACIÓN
CRÓNICA CON
HIPERANDROGENISMO
Síndrome de ovario poliquístico. Hiperandrogenismos
1 INTRODUCCIÓN
El hiperandrogenismo consiste en el exceso de la actividad de los andrógenos en la mujer. Las
manifestaciones fenotípicas son variables. El síntoma más característico es el hirsutismo.
Al hablar de hirsutismo hay que diferenciar entre lo que es hirsutismo e hipertricosis:
 Hirsutismo verdadero: aumento de pelo terminal facial y corporal en áreas cutáneas con
folículos pilosos andrógeno-dependientes. El pelo de los RN sufre cambios hasta formar los
pelos terminales más gruesos y distintos según el área cutánea, en ese cambio tienen que ver
los andrógenos (puede deberse a un aumento de los mismos o a un exceso de respuesta).
 Hipertricosis: aumento de vello no hormonodependiente, en áreas no androgénicas, que
puede ser un rasgo hereditario (lo más común) o secundario a factores como dermopatías,
medicamentos y otros. En estos casos, el pelo no es terminal.
El hirsutismo y la hipertricosis son menos frecuentes en países nórdicos europeos que en los países
mediterráneos.
2 CONSECUENCIAS CLÍNICAS DEL

HIPERANDROGENISMO
Dependen de la intensidad de la acción androgénica y pueden incluir:
 Hirsutismo. Es una de las primeras manifestaciones.
 Acné seborreico y piel grasa.
 Alteraciones menstruales por anovulación (ciclos irregulares, oligomenorrea, amenorrea,
metrorragias e incluso puede llegar a tener un cáncer de endometrio).
 Aumento de la libido (muy difícil de valorar, sobre todo en mujeres jóvenes).
 Alopecia androgénica, en la línea frontotemporal hacia atrás, igual que en los hombres.
 Virilismo (en formas más graves o de muy larga duración). Aparición de signos graves de
masculinización de la mujer:
o Calvicie.
o Clitoromegalia.
o Cambios de voz, que se hace más gruesa y que además es de por vida.
o Aumento de la masa muscular.
o Adquisición de un hábito somático (figura) de tipo masculinoide.
1
Imágenes:
En la imagen de arriba a la izquierda se ve una chica
que tiene un cierto grado de hirsutismo. Se nota sobre
todo en las patillas y en la barbilla. Pero el hirsutismo,
dependiendo de la raza y del color de pelo, no es
tolerado de la misma forma por todas las mujeres. En
países mediterráneos, la gente morena tolera mucho
mejor un exceso de pelo que, por ejemplo, otra mujer de
los países nórdicos, donde una mínima cantidad de pelo
ya es muy llamativa.
En las otras 2 imágenes de arriba ya es más difícil
disimularlo. Tiene patillas, barba, acné, pelo graso. Las
fotos de abajo, de la izquierda y del centro, muestran ya
un hirsutismo grave. Son las caras típicas del Cushing
(obesidad troncular, chapetas malares…). Esta mujer
tenía un carcinoma suprarrenal.
Esta mujer tiene un hábito masculinoide. El
pelo es androgénico, y el monte de venus,
que suele ser un triángulo con la base
hacia arriba, bajo la influencia de los
andrógenos se convierte en un rombo: va
creciendo hacia arriba, aparece pelo por
la línea media, luego por los laterales del
abdomen, por el periné, alrededor de la
vulva, cara anterointerna del muslo, las
nalgas… es decir, sitios que son
androgénicos.
3 ÁREAS CUTÁNEAS ANDRÓGENO-DEPENDIENTES

Las siguientes son las áreas cutáneas que dependen de los andrógenos y donde hay que fijarse para
ver si la paciente tiene hirsutismo o no. Puede haber pelo en esas zonas, lo que es anormal es que
haya en exceso:
 La cara: patillas, barba, mentón y bigote.
 Tórax: tanto el pecho como la espalda.
 Mamas: borde de la areola.
 Abdomen inferior, del ombligo hacia abajo sobre todo (distribución romboidea).
 Región glútea.
 El periné y la vulva.
 La cara anterointerna de los muslos.
 El pubis y las axilas. Aquí distinguir que hay pelo abundante no es fácil. Característicamente
el vello pubiano en las mujeres tiene forma triangular, si hay un proceso de androgenización
este vello adquiere forma romboidal.
*si una mujer viene a consulta diciendo que tiene exceso de vello en los brazos, puede deberse a
una hipertricosis, ya que esa zona no es androgénica (las piernas tampoco, excepto la cara
anterointerna del muslo como decíamos).
2
4 FACTORES QUE DETERMINAN EL GRADO DE

HIRSUTISMO
4.1 Factores endocrinos
 Grado de acción androgénica (niveles y potencia de los mismos).
 Tasa de conversión de folículos pilosos en pelos terminales: cuando una mujer tiene un
aumento de andrógenos, muchos folículos hacen un cambio y pasan a ser folículos
terminales. A partir de entonces, aunque se normalice el nivel de andrógenos, mínimas
cantidades de ellos hacen que estos folículos terminales produzcan pelos más grandes, más
largos, más pigmentados, más gruesos y por tanto que se mantenga un grado mayor de
hirsutismo. Por eso, cuando se trata de un hirsutismo, aparte de corregir el nivel androgénico,
hay que hacer algún tratamiento cosmético para eliminar ese exceso de pelo, porque una
vez que se convierten los folículos en terminales volver atrás es prácticamente imposible.
4.2 Factores genéticos

 Dotación de folículos pilosos: a igualdad de hormonas, la que tenga más cantidad de
folículos pilosos, tendrá más cantidad de pelo.
 Grosor y pigmentación del pelo.
4.3 Factores locales

 Proporción de folículos en fase de anagen: los folículos pilosos tienen una fase de crecimiento
activo (anagen), una fase de reposo (telogen) y una fase de regresión y caída (catagen).
Estas fases son distintas según las áreas cutáneas (el pelo de las cejas tiene unos ciclos muy
largos, sin embargo, el pelo de la cabeza tiene ciclos mucho más rápidos). Entonces,
dependiendo del número de folículos que estén en fase de crecimiento, el grado
androgénico puede ser mayor o menor.
 Grado de asincronismo entre folículos: esto es lo que sucede en el embarazo por
consecuencia de la progesterona. Muchos folículos se ponen en fase de anagen al mismo
tiempo, por lo que muchas embarazadas se quejan de hirsutismo. Tras el parto ese pelo entra
todo en fase de catagen y la paciente viene a la consulta preocupada porque le está
cayendo el pelo. Esto se debe a un asincronismo temporal de los folículos por la acción de la
progesterona.
5 BIOSÍNTESIS DE LOS ANDRÓGENOS

La testosterona es el principal andrógeno circulante en la sangre de la mujer y el más potente, pero
solo en el 50 % de los casos de hirsutismo se encuentra elevada cuando se les hacen los análisis.
Diversos factores lo pueden explicar. En la mujer, aparte de la testosterona, encontramos otros
andrógenos que son precursores de la testosterona (DEA y DHEAS) y se convierten en ella en tejidos
periféricos, como es el tejido adiposo, el folículo piloso, el músculo…
En la biosíntesis de las hormonas esteroideas existen otros andrógenos:
 La dehidroepiandrosterona (DEA), la dehidroepiandrosterona-sulfato (DHEAS) y la
androstenediona son andrógenos precursores de la testosterona, más débiles de acción,
producidos en los ovarios y suprarrenales. Un hirsutismo puede ser debido a aumento de la
secreción de estos andrógenos precursores de testosterona.
 La testosterona antes de ejercer su acción se convierte intracelularmente en otros
andrógenos más potentes como la dihidrotestosterona (DH-t) por acción de la 5-alfa-
reductasa; y está en androstanediol alfa o beta (androstanediol) por la acción de una
3
reductasa alfa o beta (3-ceto- reductasa). Una mayor tasa de conversión a través de estas
enzimas puede explicar un hirsutismo con testosterona normal.
5.1 ¿De qué depende el grado de acción

androgénica?
5.1.1 PRODUCCIÓN GLANDULAR (OVÁRICA Y SUPRARRENAL) DE
TESTOSTERONA
Ovario Suprarrenal Conversión periférica
Testosterona 25% 25% 50%
Androstendiona 50% 50%
DEA 10% 90%
DHEAS Casi 100%
4
En la mujer que está en edad reproductiva, el 50% de la producción diaria de testosterona procede
de secreción directa de los ovarios (25%) y suprarrenales (25%). El otro 50% se produce por conversión
periférica de los precursores débiles (androstenediona o DEA), importante sobre todo a nivel de la
grasa.
5.1.2 PRODUCCIÓN GLANDULAR DE ANDRÓGENOS DÉBILES

PRECURSORES DE TESTOSTERONA: ANDROSTENEDIONA, DEA Y
DHEAS
Los precursores débiles son segregados por el ovario y la suprarrenal. En el caso de la
androstenediona es prácticamente a partes iguales. En caso de la DEA, el ovario participa menos
que la suprarrenal (90%). Pero hay otro andrógeno también débil, la forma conjugada con sulfato de
la dehidroepiandrosterona (DHEAS), que es casi al 100% de origen suprarrenal.
Por lo tanto, si queremos saber si el hirsutismo está producido por un aumento de las hormonas por la
suprarrenal o por el ovario tendremos que fijarnos en los niveles de la DHEAS y si está elevada,
entonces casi seguro que el hirsutismo es de origen suprarrenal.
5.1.3 TASA DE CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE PRECURSORES DE

TESTOSTERONA:
Tiene lugar en tejidos como piel, folículo piloso, hígado, músculo y grasa, entre otros.
5.1.4 TESTOSTERONA PLASMÁTICA LIBRE (NO UNIDA A SHBG O A OTRAS

PROTEÍNAS COMO LA ALBÚMINA)
En la mujer normal solo el 1 % de la testosterona
circula en el plasma en forma libre. El 19 %
circula unida a proteínas como la albúmina
(ligazón débil, por lo que es fácil que la
testosterona se suelte) y el 80 % circula unida a
la proteína transportadora de las hormonas
sexuales (SHBG), una globulina de origen
hepático, que transporta tanto testosterona
como estrógenos (ligazón fuerte).
La realmente activa es la porción libre. La
cantidad de proteína transportadora es
también muy importante para conocer la acción androgénica. Una mujer con testosterona normal,
si disminuye la proteína transportadora, le aumenta la porción libre, con lo cual tiene una mayor
acción androgénica. Aparece un hirsutismo porque hay menos proteína transportadora.
[IMPORTANTE]: los andrógenos por sí mismos disminuyen la producción de proteína transportadora, y
esto hace que el hirsutismo se potencie. Por el contrario, los estrógenos aumentan la producción de
proteína transportadora, por lo que se utilizarán en el tratamiento del hirsutismo, porque va a disminuir
la fracción libre.
¿A una paciente con hirsutismo, le determinaríais la fracción ligada o la fracción libre de la hormona?
Si la paciente tiene un hirsutismo de verdad, la fracción libre va a estar aumentada porque tiene
disminuida la proteína transportadora (los andrógenos disminuyen la producción de la proteína
transportadora). Entonces sería un gasto sanitario innecesario hacer esa determinación.
Desde que la testosterona se transforma en los andrógenos más potentes (DH-T y androstanediol) y
hasta que ejerce su acción en el núcleo, todavía hay muchos pasos en el proceso: primero se une al
receptor.
*(que está en el citoplasma), entra y ejerce su acción sobre el ADN, generando un ARN mensajero
que da lugar a una proteína que es la que hace crecer el pelo. En todo este proceso influyen factores
de crecimiento y otros que también pueden explicar hirsutismos con cifras normales de testosterona
5
en sangre. Prácticamente el 50% de las mujeres con hirsutismo tienen niveles de testosterona normales
en sangre.
* puede que una mujer tenga mayor cantidad de receptores de lo normal, y por ello mayor acción
teniendo la misma cantidad de testosterona.
5.1.5 TASA DE ACLARAMIENTO METABÓLICO DE LOS ANDRÓGENOS:

La tasa de aclaramiento metabólico (MCR) de un andrógeno en el plasma se correlaciona con la
actividad de la hormona. Cuanto menor es la fijación de la hormona a su proteína transportadora,
mayor es la MCR. Diversos factores pueden disminuir la fijación a la proteína transportadora y
aumentar la MCR, tales como: los propios andrógenos, el hipotiroidismo, la obesidad y la
administración de corticoides.
5.1.6 TASA DE CONVERSIÓN INTRACELULAR DE TESTOSTERONA A

DIHIDROTESTOSTERONA Y ANDROSTANODIOLES
Por la 5-α-reductasa o 3-ceto-reductasa: puede dar lugar a signos y síntomas de masculinización,
aunque los niveles de testosterona estén cercanos a la normalidad.
5.1.7 RECEPTORES CELULARES DE ANDRÓGENOS

(en caso de que estén disminuidos o funcionen incorrectamente).
5.1.8 FACTORES INTRACELULARES QUE REGULAN LA ACCIÓN DEL

COMPLEJO ANDRÓGENO-RECEPTOR SOBRE EL DNA NUCLEAR
6 ETIOPATOGENIA DEL HIRSUTISMO
6.1 Hirsutismo glandular
Una glándula de secreción de hormonas esteroideas produce exceso de andrógenos. Hablamos de
origen testicular, ovárico o suprarrenal.
6.1.1 TESTICULAR (MUY RAROS)

 Mosaicismos con cromosoma Y: disgenesia gonadal mixta 46XX/46XY o 45X0/46XY. En la
forma más típica de la disgenesia gonadal mixta, con cariotipo 45X0/46XY, la paciente de
fenotipo femenino tiene en sus gónadas y genitales internos en un lado (el dependiente del
45X0) una cintilla gonadal disgenética y estructuras müllerianas como la trompa; y en el otro
lado (el dependiente del 46XY) un testículo poco desarrollado, pero suficiente para producir
un hirsutismo en la pubertad.
 Síndrome de la insensibilidad a los andrógenos (feminización testicular incompleta o síndrome
de Morris): los receptores de andrógenos en este caso son insuficientes para la diferenciación
masculina, pero actúan lo suficiente como para que en la pubertad aparezca pelo pubiano
y axilar e hirsutismo.
6.1.2 OVÁRICO
 Tumorales: no son muy frecuentes excepto algunos funcionales. A veces estos tumores son
muy pequeños y no miden más de 3 cm. Lo más típico es que se trate de un tumor de células
tipo Sertoli-Leydig. El ovario no está agrandado y es tan pequeño que puede ser en ocasiones
difícil de detectar por ecografía o por escáner, obligando incluso a hacer una laparotomía y
abrir el ovario a la mitad para poder encontrar el tumor.
o Tumores con células secretoras de hormonas esteroideas. Son tumores que producen
ellos mismos andrógenos.
 Tumores de cordones sexuales-estroma (sobre todo estos).
 Tumores de células hiliares.
 Tumores de células lipoideas.
6
o Tumores con células secretoras de beta-hCG o sustancias de acción similar: este

tumor hace que esa hCG, que tiene una acción similar a la LH, estimule al propio
ovario a producir andrógenos.
 Tumores germinales.
 Tumor de Krukemberg: tumor metastásico de ovario caracterizado por la
presencia de células neoplásicas en anillo de sello productoras de mucina
cuyo origen más frecuente es el cáncer gástrico.
o Tumores con estroma que responde a la beta-hCG placentaria en el embarazo.
 Cistoadenoma mucinoso: muy
raro y benigno. En el embarazo
su estroma puede producir
andrógenos por la acción de la
hCG placentaria y la paciente
se viriliza. Después del parto
desaparece el hirsutismo, la
placenta, desaparece la beta-
hCG y la paciente se normaliza
al extirpar el tumor.
Imagen: observamos un tumor de Krukemberg con las células en anillo de sello.
Las características de un hirsutismo por un tumor ovárico (raro) son:
 Más frecuente en mujeres jóvenes de 20 – 30 años.
 Evolución rápida (hirsutismo agudo → datos más potentes de androgenización).
 Signos de desfeminización (amenorrea, atrofia mamaria) y masculinización (signos de
hiperandrogenismo grave con virilización: crecimiento de clítoris, cambios en la voz…).
 Muchos son palpables o visibles por ecografía (algunos son muy pequeños y esto no es
posible).
 Concentración de testosterona plasmática en rango masculino (>2 ng/mL). Ayuda al
diagnóstico diferencial.
 No tumorales:
o Síndrome del ovario poliquístico: es el más frecuente.
o Luteoma gravídico: aparición durante el embarazo, sobre todo en la primera mitad,
de nódulos en el hilio ovárico, por hiperplasia de las células hiliares por la
gonadotropina coriónica en la placenta. Se confunden con tumores, pero
regresionan después del embarazo. Producen andrógenos.
o Quistes tecaluteínicos gravídicos: como los estudiados en la mola, por acción de la
hCG. En ocasiones pueden producir andrógenos.
o Luteinización del estroma: se ha descrito en casos de torsión ovárica (funcional).
o Hiperplasia del estroma cortical: ocurre en algunas menopáusicas por acción de la
LH elevada provocando una secreción excesiva de andrógenos.
6.1.2.1 Síndrome del ovario poliquístico (SOP) [IMPORTANTE]

Conocido previamente como síndrome de Stein-Leventhal (1935). Describieron a un grupo de 4
pacientes que presentaban las siguientes características comunes:
 Amenorrea.
 Hirsutismo.
 Obesidad.
 Ovarios grandes o poliquísticos.
Ningún dato clínico u hormonal es patognomónico y cualquiera de ellos puede estar ausente
[IMPORTANTE].
7
El nombre más correcto que deberíamos dar a este síndrome es el de “síndrome de anovulación
crónica con hiperandrogenismo”, ya que describe mejor la situación fundamental de la patología y
recalca el carácter crónico, pero este término no se usa en clínica.
Criterios de Rotterdam:
 Oligo-anovulación.
 Signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo.
 Ovario poliquístico (12 o más folículos de 2-9 mm de diámetro o volumen ovárico aumentado
más de 10 mL).
Se necesita la presencia de al menos 2 de los datos que se consideran característicos para poder
hacer el diagnóstico de SOP.
Técnicas de imagen:
En la foto de abajo a la derecha se ve el útero en medio y los dos ovarios muy grandes, blancos, con
la corteza muy engrosada y lisa porque como las pacientes han ovulado muy pocas veces no tienen
cicatrices. En la imagen inferior izquierda se observan 2 ovarios de gran volumen que han sido
cortados por la mitad, en ellos se puede ver la ausencia de folículos y de deformidades en la
superficie que normalmente tendrían un aspecto “cerebroide” cuando hay ovulación, debido al
proceso de cicatrización que se produce tras la ovulación; en su lugar, se aprecian multitud de
quistes subcorticales y una cierta hipertrofia a nivel hiliar y del estroma.
Imagen ecográfica característica de un ovario poliquístico
en la que se aprecia gran cantidad de folículos
subcorticales, ninguno más dominante que el otro en
ningún momento del ciclo. No se podrá decir que tiene un
ovario poliquístico sin tener constancia de las
manifestaciones clínicas características del mismo, sino que
se dirá hasta ese momento que tiene un ovario
multifolicular.
En las mujeres de más edad con SOP durante mucho tiempo, estos quistes ováricos van
desapareciendo y quedan los ovarios con mucho tejido tecal lleno de grasa (colesterol) dando un
aspecto graso al corte. Esto es lo que se denomina hipertecosis, que se considera la misma
enfermedad que el SOP, pero en mujeres de más de 40 años.
Histológicamente, se ve como los quistes son en realidad folículos que tienen las capas de las células
de la granulosa y la teca hiperplásica. Además, la teca interna está luteinizada, es decir, las células
están llenas de grasa.
8
Cuando los folículos se atresian, esa teca luteinizada se

incorpora al estroma de ovario produciéndose una
hiperplasia de este. Estás células están llenas de
colesterol, que es el precursor de los andrógenos.
El exceso de andrógenos dificulta la ovulación; la
anovulación a su vez aumenta los niveles de
andrógenos, y, si además hay obesidad, también
aumenta la síntesis periférica de andrógenos a nivel de
la grasa que puede ser el desencadenante. Se genera
así un círculo vicioso del cual no sabemos realmente
con claridad cuál es el inicio.
6.1.2.1.1 Clínica del SOP

 Edad más frecuente 20-30 años. Puede aparecer en mujeres que aún no tuvieron su primera
regla, pero es muy raro.
 Es un síndrome muy frecuente (hasta un 8% de las mujeres de países del área mediterránea).
 Antecedentes familiares (cierto factor genético).
 Alteraciones menstruales sugestivas de anovulación crónica en más del 90% de los casos,
con frecuencia presentes ya en la menarquia:
o Amenorrea en el 50% de los casos (durante más de 6 meses o más de 3 veces el
periodo habitual de la paciente).
o Ciclos largos (oligomenorrea) o ciclos cortos o combinaciones de ambos.
o Hemorragias funcionales anovulatorias en el 30% de los casos. En mujeres no tratadas
durante largo tiempo pueden aparecer hiperplasias de endometrio e incluso
adenocarcinomas de endometrio por la acción sostenida de los estrógenos sin la
oposición de la progesterona.
o En ocasiones puede haber ciclos de duración normal, pero tienden a ser anovulatorios
o En su mayoría.
o Insuficiencia progestacional: ocasionalmente pueden ovular, pero muchas veces los
ciclos ovulatorios son con fase lútea inadecuada.
 Esterilidad por anovulación crónica en el 75% de los casos, pero en el resto puede haber
embarazos espontáneos por ciclos ovulatorios ocasionales. Se debe advertir a la paciente de
este riesgo.
 Hirsutismo en el 70% de los casos. Suele ser leve o moderado, pero en el 20% puede ser grave
y calificarse como virilismo.
 Obesidad de tipo androgénico en el 40% de los casos, es decir, como un hombre. Lo sugiere
un:
o Cociente cintura/cadera >0.85. La cintura se determina al nivel del ombligo y la
cadera en los trocánteres.
o Perímetro en la cintura >90 cm.
o Suelen tener hiperinsulinismo con picos anormales, hipercolesterolemia, más riesgo de
infarto y ACV. Es el síndrome metabólico propio de la obesidad androgénica: con LDL
elevado, HDL bajo y triglicéridos altos.
 Acantosis nigricans en ciertas ocasiones. Más frecuente en aquellas con obesidad
androgénica y resistencia a la insulina. Es una piel muy pigmentada en zonas de roce como
las axilas o las ingles; es un rasgo genético que es independiente de la herencia del SOP, pero
se produce simultáneamente.
 Ovarios poliquísticos o hipertecosis sobre todo cuando llevan un tiempo de evolución. El
cuadro de la hipertecosis, generalmente en mujeres de más edad, con hirsutismos más
graves, y con unos ovarios con una hiperplasia del tejido tecal luteinizado, pero sin apenas
9
folículos quísticos, se considera hoy la misma enfermedad. Son una característica más del
SOP, por lo que no tienen que estar necesariamente presentes.
El cuadro clínico puede estar presente toda la vida hasta la menopausia (e incluso después de ella
pueden seguir teniendo hirsutismo) o puede mejorar espontáneamente. No es raro que lo haga
después de un embarazo. El cuadro mejora si adelgazan, el problema es que les suele costar
bastante conseguirlo; o también, si se quedan embarazadas.
Fenotipos de SOP:
 SOP típico o grave (46-71%): oligoanovulación, hiperandrogenismos, alteraciones
ecográficas, hiperinsulinismo.
 Hiperandrogenismo y anovulación (7-40%): oligoanovulación, hiperandrogenismo e
hiperinsulinismo, ovarios normales.
 SOP leve (16%): oligoanovulación e hiperandrogenismo leve, ovarios normales, no
hiperinsulinismo.
 SOP ovulatorio (16%): ciclos regulares, ovarios normales, hiperandrogenismo e hiperinsulinismo.
6.1.2.1.2 Datos hormonales

Son mujeres que cuando se comparan como grupo con mujeres normales se ven las diferencias, pero
hay mucha variabilidad interpersonal, por lo que muchas de estas hormonas están en rangos
normales. Son por tanto datos no patognomónicos que nos ayudan a excluir el diagnóstico, pero no
a confirmarlo.
 Gonadotropinas. Lo más característico, pero no constante, es encontrar:
o LH algo elevada.
o FSH normal o algo baja.
o Un cociente LH/FSH >2 es sugestivo del SOP, pero no siempre se encuentra.
 Estrógenos:
o Estradiol en niveles normales o bajos (la fuente principal es el folículo ovárico maduro).
o Estradiol libre aumentado por descenso de la SHBG al estar está ocupada por los
andrógenos (tienen un riesgo elevado de cáncer de endometrio si pasan mucho
tiempo sin tratamiento).
o Estrona en niveles variables, pero generalmente algo aumentada (la fuente principal
es la conversión periférica en el tejido adiposo de la androstenediona).
 Andrógenos:
o Testosterona, androstenediona, DEA, DHEAS generalmente algo aumentados. En unos
pocos casos la testosterona puede estar muy alta acercándose al rango masculino
(sobre todo en las mujeres mayores con hipertecosis). Nunca tan elevados como en
patología suprarrenal. Curiosamente, la DHEAS también esta elevado en el SOP, es
debido a que hay interferencia entre el metabolismo esteroideo suprarrenal y del
ovario.
o Andrógenos libres elevados por descenso de la SHBG.
 Progestágenos:
o Progesterona baja o inexistente (solo se eleva cuando ocasionalmente ovula).
o 17-hidroxiprogesterona (17 OH-P) en niveles variables, generalmente algo
aumentada.
o Insulina/glucosa. En una parte de los casos de SOP (sobre todo los que tienen
obesidad androgénica) se encuentran alteraciones que sugieren hiperinsulinismo por
resistencia a la acción de la insulina:
 Cociente glucosa/insulina en ayunas <4,5.
o Intolerancia a los hidratos de carbono: glucemia a las 2 horas postingesta de 75 g de
glucosa >140 mg/dL.
10
o Perfil lipídico de riesgo

cardiovascular: aumento
de LDL-colesterol y
triglicéridos y descenso
de HDL-colesterol.
En la gráfica de arriba a la derecha
podemos comparar la cantidad de LH
en mujeres con SOP (línea superior), muy
altos en comparación con mujeres
normales que va por debajo.
En la gráfica inferior a la anterior,
tenemos representada la FSH y vemos
que ambas líneas (mujeres con SOP vs
normales) casi están superpuestas, es
decir que la concentración en estas
mujeres de la FSH es normal o un poco
disminuida.
6.1.2.1.3 Etiopatogenia del SOP

Se han propuesto diversas teorías.
 Mecanismo de doble célula: (muy aceptada hoy en día).
El folículo ovárico normal cuenta con un mecanismo de doble célula para la producción de las
hormonas, donde actúa sinérgicamente la célula de la teca interna y la célula de la granulosa. La
teca interna es el sitio en el que el colesterol que viene de la sangre se transforma en andrógenos.
Este cambio de colesterol a andrógenos está activado por la acción de dos hormonas: la LH y el
factor de crecimiento insulínico tipo II (IGF-II), las cuales actúan sinérgicamente. Pero la célula de la
teca no es capaz de convertir los andrógenos en estrógenos. Para hacerlo necesita otros enzimas
pertenecientes al grupo de las aromatasas, que tienen el citocromo p450, presentes en las células de
la granulosa.
Entonces, la célula de la granulosa recibe el andrógeno
de la teca y lo transforma en estrógeno mediante la
acción de la hormona FSH. El folículo que evolucione más
(folículo de Graff) será el que tenga más receptores de
FSH.
En el ovario poliquístico lo normal es que haya niveles altos
de LH mientras que la FSH va a estar normal o algo baja.
Entonces, estos niveles altos de LH van a hacer que el
folículo produzca mucho andrógeno que no se va a
transformar en estrógeno porque no tienen la cantidad
necesaria de FSH. Este andrógeno es un “foliculicida”. Lo
que hace es provocar la degeneración del folículo,
detiene su crecimiento, dando lugar a una atresia. Los
folículos que inician el crecimiento no van a ovular porque tienen exceso de andrógenos.
Estos andrógenos pasan a la sangre y se aromatizan periféricamente. Esto implica un aumento de la
cantidad de estrona. Pero estos andrógenos en la sangre también son los responsables de que el
hígado produzca menos proteína transportadora (SHBG) y que, como consecuencia, haya una
mayor cantidad estradiol libre.
Como los folículos no llegan a madurar se produce una anovulación que lleva a que los niveles de
progesterona desciendan. El exceso de estrógenos hace que las células del endometrio proliferen.
La progesterona es la que en cada ciclo controla este exceso de crecimiento.
11
Un exceso de estradiol libre crónico durante mucho tiempo (meses/años), y sin progesterona, hace
que el endometrio empiece a hiperplasiarse y se produzca una metaplasia que con el tiempo
evoluciona y se hace compleja, atípica y puede acabar dando lugar a un cáncer de endometrio.
Este cáncer es típico de mujeres mayores, por lo que si se ve en menores de 40 años suele ser a causa
del SOP.
 Mecanismo de mantenimiento del SOP:
El mecanismo del SOP se puede describir como un círculo vicioso en el cual se observan una serie
de alteraciones que contribuyen al mantenimiento de este.
Se piensa que uno de los mecanismos implicados es el cambio en la frecuencia de los pulsos de
GnRH en el hipotálamo, que es lo que provoca que se mantengan los niveles de LH y FSH
desequilibrados. Los valores altos de LH, como ya se ha visto, producen un aumento de los
andrógenos foliculares, aumento de testosterona y androstenediona de origen ovárico; que van a
originar una diminución de la SHBG y por medio de la aromatización periférica van a provocar un
aumento de la estrona y estradiol libre. Por otro lado, una FSH normal o baja produce una menor
aromatización folicular que conlleva a un fallo de maduración folicular y estradiol de origen ovárico
bajo, esto resulta en anovulación, inexistencia de progesterona e hiperplasia y aumento del riesgo
de cáncer de endometrio.
Hoy en día aún está en discusión cuál es el comienzo exacto de este círculo vicioso.
Un sitio en el que se puede cortar este círculo es en la aromatización periférica*, ya que esta la lleva
a cabo, entre otras cosas, el tejido adiposo. Si la mujer se pone a adelgazar se corta el círculo en
este paso, se puede restaurar la función normal y empezar a ovular.
*aromatizar = formar un triple doble enlace.
6.1.2.1.4 Datos que sugieren un origen genético del SOP

 Es más frecuente en mujeres de raza latina
mediterránea.
 Las mujeres con un familiar en primer grado con
SOP tiene un riesgo del 50% de desarrollar el
síndrome.
 Se han demostrado casos con HAD o herencia
ligada al cromosoma X dominante.
 Existe predisposición genética para que el
hiperinsulinismo provoque hiperandrogenismo,
por lo que no en todas las mujeres se desarrolla
hiperandrogenismo e hirsutismo.
 Se han detectado genes que aumentan la
susceptibilidad al SOP. No hay un patrón claro
hoy en día.
6.1.2.1.5 Resistencia insulínica / hiperinsulinismo / hiperandrogenismo

 Achard y Thiers describieron el “síndrome de la diabetes barbuda”. Se trata de mujeres que
tienen una diabetes y desarrollan un hiperandrogenismo asociado muy significativo.
 Hay asociación frecuente entre resistencia insulínica, hiperinsulinismo, acantosis nigricans y
SOP.
 El hiperinsulinismo provoca obesidad.
 El hiperinsulinismo del SOP es probablemente de origen genético por un fallo posterior a la
unión de la insulina a su receptor. Al disminuir la actividad intracelular de la insulina se produce
hiperinsulinismo compensador.
 El exceso de insulina puede provocar hiperandrogenismo (en función de la predisposición
genética antes mencionada) y este a su vez aumenta más el hiperinsulinismo.
12
La insulina a altas concentraciones, como tiene un parentesco con la IGF-II, se fija también en el
receptor del IGF-II y entonces aumenta la síntesis de andrógenos en la teca en respuesta a la LH. Por
otro lado, la misma insulina disminuye la síntesis hepática de SHBG que conlleva un aumento de los
andrógenos libres. La misma insulina produce una disminución de la síntesis hepática de IGF-BP que
aumenta el IGF libre y que a su vez aumenta la síntesis de andrógenos en la teca. Estos cambios van
a tener las mismas consecuencias que el anterior: anovulación, inexistencia de progesterona e
hiperplasia y aumento del riesgo de cáncer de endometrio.
Complicaciones tardías del SOP:

 Esterilidad.
 Hiperplasia y cáncer de endometrio.
 Diabetes.
 Síndrome metabólico: dislipemia, diabetes y riesgo cardiovascular.
Resumen del SOP:
 No hay ningún dato clínico, ni anatómico, ni hormonal que sea patognomónico de este
síndrome.
 No es una enfermedad única, es un síndrome que puede tener origen y manifestaciones
diversas.
 La mejor definición es la de síndrome de anovulación crónica con hiperandrogenismo porque
en estas pacientes se van a observar 2 hechos fundamentales:
o Ovulaciones irregulares.
o Carácter crónico de las mismas.
6.1.3 HIRSUTISMO SUPRARRENAL

 Tumores suprarrenales:
o Síndrome de Cushing (adenoma suprarrenal).
o Carcinoma suprarrenal.
 Hiperplasia suprarrenal:
o Cortical:
 Enfermedad de Cushing (adenoma hipofisiario secretor de ACTH).
 ACTH ectópico. Por ejemplo, un cáncer de pulmón o de hígado que produce
ACTH.
o Congénita (síndrome adrenogenital):
 Déficit de 21-hidroxilasa (el más frecuente).
 Déficit de 11-hidroxilasa.
 Déficit de 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa.
6.1.3.1 Hiperplasia suprarrenal congénita (síndrome adrenogenital)

Es un grupo de enfermedades congénitas del metabolismo en las que existe una alteración genética
que ocasiona un déficit de alguna de las enzimas necesarias para la síntesis de cortisol a partir de
colesterol.
La ACTH va a estar aumentada y, de esta manera, la suprarrenal va a sufrir una hiperplasia
compensadora. Las suprarrenales producen en exceso hormonas esteroideas anteriores al bloqueo
13
enzimático en la cadena de biosíntesis. La cantidad de andrógeno producido depende de la

intensidad del fallo enzimático, que es distinta de unas personas a otras; si la persona que hereda esa
alteración tiene una tasa de fallos muy alta, entonces ya tendrán mucho andrógeno desde la etapa
fetal. Esto último explica las formas clínicas de presentación:
 Pseudohermafroditismo femenino con masculinización: en los casos más graves el exceso de
andrógenos en la etapa fetal produce en los fetos hembra la aparición de genitales
ambiguos masculinizados en grado diverso; en los fetos varones producen genitales
masculinos más desarrollados de lo normal (macrogenitosomía).
 Pubertad precoz heterosexual: el exceso de andrógenos no llega para alterar el desarrollo de
los genitales del feto hembra, pero sí son suficientes para que años más tarde aparezca una
pubertad precoz con signos de hiperandrogenismo.
 Hirsutismo y virilismo postpuberal: en los casos menos intensos el desarrollo de los genitales del
feto hembra es normal, la pubertad es normal, pero tras ella aparece un cuadro de
hiperandrogenismo que les produce hirsutismo y en algunos casos, algo más intensos, virilismo.
Esta forma clínica puede confundirse con el SOP porque este hiperandrogenismo se debe a
una hiperplasia suprarrenal congénita que altera el fenómeno ovulatorio y pone en marcha
los procesos que conllevan a un SOP.
En el síndrome adrenogenital vamos a ver un aumento significativo de DEA, DHEAS, androstenediona
y de sus metabolitos urinarios (17-cetoesteroides). Por otro lado, el cortisol y sus metabolitos urinarios
(17-hidroxiesteroides) tienden a estar disminuidos, pero muchas veces son normales por la hiperplasia
suprarrenal compensadora.
La administración de ACTH en la prueba de estimulación va a conllevar un aumento de los
andrógenos sin apenas modificar el cortisol, a diferencia de lo que ocurriría en situaciones normales.
Y por contra, la administración de glucocorticoides (dexametasona), que se usa como tratamiento,
va a provocar un bloqueo de esas vías alternativas.
De esta manera, tanto la prueba de ACTH como la prueba de supresión con glucocorticoides
pueden ser útiles para establecer claramente el diagnóstico de este síndrome. La dificultad es la
enorme variabilidad que puede ocasionar este déficit enzimático.
Hay unos 6 defectos enzimáticos que producen hiperplasia suprarrenal congénita, pero de ellos solo
3 producen un aumento de andrógenos:
 Déficit de 21-hidroxilasa (90%): es el más frecuente:
o Tienen déficit de mineralocorticoides (forma “pierde sal”).
o Acumulan 17-oh-progesterona.
 Déficit de 11-hidroxilasa (10%): es bastante más excepcional:
o Tienen aumento de mineralocorticoides (cursan con HTA).
o Acumulan 11-desoxicortisol.
 Déficit de 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa (raro):
o Fallecen precozmente, el fallo está muy al principio de la cascada.
6.2 Hirsutismo por alteraciones secundarias

6.2.1 CENTRALES
 Traumatismo craneal.
 Encefalitis.
 Esclerosis múltiple.
 Hiperostosis frontal interna.
 Anorexia nerviosa.
6.2.2 HIPOFISIARIOS
 Acromegalia.
14
 Síndrome de Achard-Thiers (diabetes barbuda).
6.2.3 HIPOTIROIDISMO
La elevación mantenida de la CSH puede conllevar a incremento de la velocidad.
6.2.4 SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS LOCALES

 Irritación crónica.
 Hiperemia reactiva.
6.3 Hirsutismo iatrogénico

Es relativamente frecuente y siempre hay que revisar la medicación que están tomando estos
pacientes. Los medicamentos más comunes que causan hirsutismo son:
 Metiltestosterona.
 Anabolizantes. Es difícil saber su composición real.
 Antiepilépticos. Muy frecuente en algunos grupos.
 Danazol. Es un antiestrógeno que fue muy utilizado en algunos grupos, pero ahora ya no.
 Diazóxido.
 Cortisona.
 Sales de cobalto.
 Fenotiacinas.
6.4 Hirsutismo idiopático

 Mujeres jóvenes.
 Hirsutismo discreto de aparición postpuberal.
 Estudio hormonal poco relevante.
 Factores hereditarios frecuentes.
7.1 Historia clínica dirigida
Son importantes dos aspectos, uno es lo que cuenta la paciente y otro es como nosotros dirigimos la
entrevista, interrogando sobre aquellos aspectos que pueden ser importantes a la hora de establecer
una secuencia.
 Edad de comienzo. Ver si hubo pubertad precoz, o fue antes de la misma…
 Modo de aparición. Si se trata de un suceso brusco puede ser debido a problemas tumorales.
 Factor racial.
 Antecedentes familiares.
 Alteraciones menstruales. Si no hay alteración menstrual es muy poco probable que el
hirsutismo sea de origen ovárico.
 Medicamentos.
 Relación con el embarazo. Ya hemos hablado de la relación de la luteinización con los
aumentos de FHG.
 Enfermedades específicas de tipo crónico.

 Diferenciar hirsutismo de hipertricosis. Esta última no tiene que ver con los caracteres
androgénicos y el tratamiento es estético.
 Signos de virilismo.
 Diferenciación genital. Clitoromegalia, ambigüedad genital (se ve en hiperplasia suprarrenal),
etc.
15
 Palpación ovárica.
 Palpación abdominal, para la detección tumoral.
 Enfermedad específica.
7.3 Determinaciones hormonales básicas [IMPORTANTE]

 Testosterona total (la testosterona libre y la SHBG no suelen ser necesarias ya que en el
hirsutismo verdadero la SHBG está disminuida y la testosterona libre aumentada).
 DHEAS (es el principal marcador de los hirsutismos suprarrenales).
 FSH, LH, prolactina, TSH (excluyen hipotiroidismo y sirven para el estudio de anovulación). Estas
pruebas deben tratar de realizarse siempre en un día fijo del ciclo porque tienden a tener
oscilaciones muy significativas a lo largo del mismo, por lo que una toma aislada de las mismas
sin tener ninguna referencia sobre el día del ciclo tendría muy poco valor.
 Glucosa, curva de glucemia, insulina (en caso de obesidad androgénica, porque nos interesa
saber si tiene un hiperinsulinismo. Lo más útil es hacer la curva de glucemia, que está alterada
en estos casos y es más barata).
 17-OH-progesterona (si sospecha de síndrome adrenogenital, en relación con la 21-
hidroxilasa). En un 90% suele ser esta, pero si es normal hay que pedir la 11-desoxicortisol.
 Cortisol libre en orina de 24 horas (si hay sospecha de síndrome Cushing).
Las tres primeras las vamos a pedir siempre.
7.4 Estudios complementarios

 Pruebas hormonales dinámicas de frenado y estimulación. Se han empleado para tratar de
diferenciar los hirsutismos ováricos de los suprarrenales. Consisten en medir concentraciones
de andrógenos antes y después de administrar diversos fármacos que supuestamente solo
estimulan o frenan el ovario o la suprarrenal. En la práctica apenas se emplean.
 Pruebas de imagen:
o Ecografía (mejor para ovario si es transvaginal, pues aumenta la definición). La
mayoría de las veces resolveremos con ella.
o TAC (mejor para suprarrenal).
o RMN.
 Cateterismos venosos. Se miden los niveles de andrógenos en la sangre que sale
directamente del ovario o la suprarrenal. No son prácticos por tratarse de pruebas invasivas y
de resultados no siempre discriminativos. Son selectivos de los vasos ováricos.
 Laparoscopia o laparotomía exploradora. Pueden ser necesarias para buscar pequeños
tumores ováricos funcionantes. La laparoscopia es fundamental. Debemos de confirmar el
diagnóstico sospechado por eco y obtener una muestra de tejido.
8 DIAGNÓSTICO
En clínica se suelen utilizar 2 algoritmos diagnósticos en el manejo diario de estas pacientes:
16
Primero debemos mirar la DHEAS, que es

el marcador de las suprarrenales,
porque si está por debajo de 700 μg/dL,
eso generalmente descarta un
problema suprarrenal. Pero si está por
encima de 700 μg/dL se tratará de un
problema suprarrenal.
Ahora interesa saber si es un problema
tumoral o funcional. Para eso le damos a
la paciente un corticoide, la
dexametasona, que es muy potente a
dosis muy altas durante 5 días. La
dexametasona va a ejercer un
mecanismo de feedback:
 Si con la dexametasona no
conseguimos frenar la
suprarrenal, la causa será un
tumor suprarrenal, el cual tendremos que buscar ayudándonos de las técnicas de imagen.
 Si el hirsutismo es funcional, el aumento de la dexametasona le va a disminuir la ACTH, va a
disminuir la función suprarrenal y va a disminuir la DHEAS, por tanto, se trata de una hiperplasia
suprarrenal. Para saber si es a causa de los defectos enzimáticos del síndrome adrenogenital
tenemos que mirar los niveles de 17-OH-progesterona y 11-desoxicortisol, que son las
hormonas que van a estar
elevadas en estos casos.
Una vez descartado un problema
suprarrenal, nos fijamos cómo está la
testosterona. Si la testosterona está en
rango masculino (>2 ng/mL),
sospechamos de un tumor ovárico.
Tenemos que buscar este tumor
mediante ecografía y si no lo
encontramos, incluso podemos llegar a
hacer una laparotomía para buscarlo.
Si la testosterona es <2 ng/mL, la causa
será un problema ovárico funcional. Lo
más frecuente es que se trate de una
síndrome del ovario poliquístico.
9 TRATAMIENTO
Se debe tener en cuenta la etiología de la patología (por ej., en un proceso tumoral el tratamiento
será la extirpación de dicho tumor en la mayoría de los casos).
9.1 Tratamiento hormonal

 Antiandrógenos (generalmente asociados a un anticonceptivo oral). Se suelen asociar por
dos razones: porque la píldora lleva estrógenos y eso es bueno para el tratamiento, y además
evitamos que la mujer se quede embarazada ya que los antiandrógenos son teratogénicos,
evitando así el riesgo de malformaciones fetales.
o Acetato de ciproterona, androlol (es el único con uso ginecológico, los demás se
piden a otros servicios).
17
o Espironolactona.
o Flutamida.
o Finasterida: estos tres últimos interfieren en la síntesis suprarrenal de andrógenos.
 Anticonceptivos orales (normalmente son combinados).
 Progestágenos (alternativa a anticonceptivos orales en SOP en caso de la existencia de
alguna hiperplasia) sin hirsutismo y no sexualmente activa o que está utilizando otros métodos
anticonceptivos; el único objetivo de esta última seria lograr una periodicidad en la regla).
 Glucocorticoides (s. Adrenogenital).
o Dexametasona: frena la ACTH impidiendo que se formen los andrógenos.
 Antidiabéticos orales (SOP con hiperinsulinemia).
o Metformina: va a bajar los niveles de insulina en casos de mujeres con obesidad
androgénica.
o Es fundamental la corrección del peso excesivo que puede ser el causante o factor
contribuyente del hiperinsulinismo.
 Inductores de la ovulación (si desea el embarazo).
9.2 Combinación de tratamiento hormonal y cosmético

El tratamiento farmacológico necesita tiempo para
producir resultado, como mínimo 6 meses, ya que es
necesario que se vaya sustituyendo el pelo actual
por el pelo nuevo que va creciendo bajo el efecto
del fármaco (suele crecer más lentamente y es un
pelo menos grueso y pigmentado). Pero debido a
que el hiperandrogenismo ha provocado la
transformación de muchos folículos pilosos en pelo
terminal, y que una vez que esto sucede estos
folículos responden a mínimas cantidades de
andrógenos, el tratamiento farmacológico es muy
frecuentemente insuficiente para conseguir un resultado cosmético aceptable. Por ello una vez
frenado farmacológicamente el hiperandrogenismo, se necesita aplicar un procedimiento
cosmético.
Existen muchas formas de hacerlo (depilación, decoloración del pelo, etc.). Las más definitivas son
las que destruyen los folículos (electrolisis, laser), pero es importante que sean aplicadas por personas
expertas ya que pueden dejar pequeñas cicatrices en cada folículo destruido, que cosméticamente
son tan malas como el propio hirsutismo.
9.3 Tratamiento del SOP

 Corrección de los eventos desencadenantes:
o Sobrepeso.
o En caso de resistencia a la insulina: antidiabéticos.
o Hiperprolactinemias.
 Gestágenos cíclicos: inducción de la descamación endometrial para evitar su hiperplasia.
 Anovulatorios orales: consiguen reglas regulares, cobertura anticonceptiva y disminución de
andrógenos.
 Inducción de ovulación: en casos donde no hay respuesta a la misma se utiliza el clomifeno
o gonadotropinas.
 Drilling: quemar (por láser o con frío) la superficie del ovario, en los lugares donde tenemos los
 Tratamiento quirúrgico (resección en cuña): (en desuso, substituida por el drilling). Consistía
en quitar fragmentos de ovarios y resuturarlos. Lo que se hace es eliminar una gran cantidad
18
del tejido ovárico de teca que produce andrógenos, ocasionando un descenso brusco de
sus niveles y rompiendo el “círculo vicioso” del que hablábamos. No deja de ser una
intervención quirúrgica con sus consecuentes riesgos como las adherencias ováricas, además
de que el efecto es transitorio (muy frecuente que a los 6-8 meses revierta el efecto). Hoy en
día podemos acceder al ovario por vía laparoscópica, y destruir parte del tejido ovárico
mediante quemaduras, que lo que hace es destripar parte de tejido ovárico y así que puedan
ovular.
19
Hemorragia uterina funcional MĆN Arias
33. HEMORRAGIA
UTERINA FUNCIONAL
Concepto frecuencia y clasificación. Hemorragias ovulatorias y anovulatorias.
Diagnóstico y tratamiento
Apuntes proporcionados por la Prof. Arias
1 CONCEPTO
La hemorragia uterina funcional es un sangrado anormal procedente de la cavidad uterina que está
causada por alteraciones hormonales (generalmente anovulación, como veremos más adelante).
Es un diagnóstico de exclusión: no está causada por causas orgánicas (pólipos, miomas) o
extraginecológicas (trastornos de la coagulación).
Es un tema muy importante, causa frecuente de consulta en ginecología y primaria. La hemorragia
menstrual anómala es el motivo de consulta médica (no asociado a otros síntomas) más frecuente
en mujeres en edad fértil.
En este tema estudiaremos:
 El ciclo menstrual normal (la respuesta del epitelio endometrial a influencias hormonales, tanto
en situación normal, patológica, como para aplicar tratamientos).
 El proceso de estudio de un sangrado menstrual anormal.
 El cuadro de hemorragia disfuncional y su tratamiento.
2 CICLO MENSTRUAL NORMAL

A nivel endometrial, durante el ciclo menstrual, se producen una serie de cambios en respuesta a los
estímulos hormonales procedentes del ovario. es decir, el ciclo ovárico se refleja a nivel endometrial.
Así distinguimos:
 Fase menstrual.
 Fase proliferativa (coincide con la primera fase del ciclo ovárico: desarrollo folicular e
incremento de los niveles de estrógenos).
 Fase secretora (coincide con la segunda fase del ciclo ovárico: después de la ovulación
incrementan los niveles de progesterona secretados por el cuerpo amarillo).
En los últimos días de la menstruación el epitelio del endometrio está completamente denudado y su
superficie es sangrante. Su grosor se reduce al tercio inferior del epitelio, que es lo que se denomina
capa basal. Esta capa nunca llega a desprenderse y es a partir de ella que se regeneran el resto de
las capas del endometrio (capa funcional).
En la primera fase del ciclo ovárico se produce un incremento progresivo en los niveles de estrógenos
gracias al desarrollo de una cohorte folicular, de la cual uno de los folículos ha de hacerse dominante
y fabricar gran cantidad de estrógenos hacia el final de esta fase.
Los niveles de estrógenos en aumento durante esta primera fase del ciclo, estimulan la epitelización
del endometrio denudado durante la menstruación, a partir de las glándulas de la capa basal. El
epitelio va proliferando, incrementando su grosor y creciendo las glándulas y vasos (arterias espirales)
en su interior (ver ilustración 11).
1
Ilustración 11. Representación del ciclo ovárico y endometrial.

A mitad del ciclo se produce la ovulación del folículo dominante y comienza el desarrollo de las
células de la teca dese folículo que comienzan a fabricar progesterona. Después de la ovulación se
produce un leve descenso de los niveles de estrógenos (ver en la ilustración el descenso de niveles
de estrógenos a mitad del ciclo), que como veremos, puede tener implicaciones clínicas.
La progesterona circulante tiene sobre el endometrio un efecto diferenciador, de modo que las
células de las glándulas endometriales se diferencian y comienzan a secretar sustancias. En una
muestra histológica pueden evidenciarse las glándulas repletas de secreciones. En este momento del
ciclo, el epitelio se denomina endometrio secretor. Estos cambios son fundamentales para permitir la
implantación del blastocisto en caso de producirse embarazo.
En el caso de no producirse embarazo, el cuerpo amarillo indefectiblemente se atresia y descienden
los niveles de estrógenos y progesterona. A nivel endometrial, el descenso de los niveles hormonales
induce el desprendimiento de los dos tercios superiores del endometrio y el sangrado menstrual
consecuente.
Durante la fase menstrual se produce un infiltrado inflamatorio y eritrocitario. Se liberan
metaloproteasas y enzimas proteinolíticas entre las capas basal y funcional, que digieren los tejidos y
las arterias espirales, originando una hemorragia que diseca la unión entre ambas capar y desprende
el epitelio.
Según se inicia un nuevo ciclo ovárico y los niveles de estrógenos se elevan, se produce la
reepitelización a partir de las glándulas de la capa basal, vasoconstricción y puesta en marcha de
hemostasia, que limitan la cantidad del sangrado menstrual.
Respecto de otros fenómenos patológicos, cabe destacar que la cantidad y duración del sangrado
menstrual fisiológico dependen de:
 La anatomía normal de la cavidad endometrial.
 La desepitelización y reepitelización es simultánea en toda la cavidad.
 La coagulación es normal.
Cabe destacar, dada su importancia clínica, como veremos más adelante:
 El efecto de los estrógenos sobre el epitelio endometrial es proliferativo.
 El efecto de los progestágenos sobre el epitelio es diferenciador.
A veces decimos que los progestágenos tienen sobre el epitelio un efecto “de oposición”. Esto se
refiere a que en contraposición al efecto estrogénico que estimula la proliferación endometrial,
facilitando el desarrollo neoplásico, los progestágenos tienen un efecto diferenciador, dificultando
tal transformación.
2
3 RESPUESTAS ENDOMETRIALES A HORMONAS

ESTEROIDEAS FISIOLÓGICAS Y FARMACOLÓGICAS
3.1 Hemorragia por cese de estrógenos y progesterona
El ejemplo más frecuente es el sangrado tras un ciclo menstrual normal (ver descripción anterior).
Otra forma sería la menstruación en mujeres a tratamiento con anticonceptivos hormonales a base
de estrógenos y progestágenos. Si revisamos el mecanismo de acción de los anticonceptivos
hormonales funcionan como inhibidores de la ovulación gracias a la acción inhibidora del
progestágeno sobre la hipófisis. Realmente, con fin anticonceptivo podríamos administrar
progestágenos de manera continua, es decir, sin variación mensual. Sin embargo, las usuarias de
anticonceptivos hormonales prefieren tener menstruación (porque les da más sensación de
normalidad, y confirmación de no estar embarazadas). El estrógeno se añade para control
endometrial; permite evitar sangrados intermenstruales. En el período de descanso de la toma de
anticonceptivos combinados (orales, parche o anillo vaginal), se produce un sangrado menstrual por
cese de estrógenos y progestágenos. La cantidad de sangrado suele ser menor que en
menstruaciones normales porque el endometrio está más decidualizado y menos proliferado por el
efecto progestágeno durante todo el ciclo menstrual (no solo en segunda fase).
3.2 Hemorragia por cese de estrógenos

Un ejemplo de esta hemorragia se produce si hacemos una ovariectomía bilateral en una paciente
durante la primera fase del ciclo o si administramos estrógenos a una paciente postmenopáusica y
los suprimimos.
Muchas mujeres presentan un pequeño sangrado, limitado durante uno o dos días en la mitad del
ciclo. Se denomina sangrado periovulatorio y está causada por el descenso transitorio fisiológico en
los niveles de estrógenos próximos a la ovulación (ver en el esquema del ciclo menstrual cómo,
efectivamente, existe un pequeño descenso en el nivel de estrógenos a mitad del ciclo).
3.3 Hemorragia por saturación de estrógenos (IMPORTANTE)

Una situación en la que existe saturación de estrógenos de modo natural son los ciclos anovulatorios.
Este tipo de ciclos son relativamente frecuentes en los límites superior e inferior de la edad fértil (entre
la menarquia -20 años- o a partir de los 40 y hasta la menopausia), obesidad o SOP. Son ciclos de
duración variable, relativamente irregular (28 días-60 días) con sangrados en cantidad variable que
puede ser copiosa.
Durante un ciclo anovulatorio se desarrolla una cohorte folicular, sin llegar a desarrollarse un folículo
dominante, aumentan los niveles de estrógenos sin llegar a aumentar los niveles de progesterona.
En el endometrio se produce una proliferación endometrial sin diferenciación (también
denominamos a esto influencia estrogénica “sin oposición”). Este influjo hormonal da lugar a un
endometrio “inestable”; el endometrio prolifera hasta alturas anómalas donde se torna frágil. Se o
efecto organizadores y limitantes del crecimiento de la progesterona, o endometrio carece de la
estructura de apoyo del estroma para tener estabilidad. Aparecen focos aislados de degradación
del estroma, cerca de la superficie epitelial (no en la unión capa funcional-basal, donde acontece
normalmente), que sangran, y bajo la influencia estrogénica continua, se epitelizan. Estas zonas van
apareciendo y epitelizando sucesivamente en distintas áreas del endometrio, lo cual da lugar a un
sangrado prolongado en el tempo, que puede durar semanas.
3
Ilustración 12. Representación esquemática de un ciclo anovulatorio. No existe folículo dominante, sino una
cohorte folicular, no se produce ovulación y no aumentan los niveles de progesterona. El endometrio prolifera
constantemente y se vuelve inestable.
3.4 Hemorragia por cese de progesterona IMPORTANTE

SOLO EN CASOS EN QUE EXISTE UN ESTÍMULO ESTROGÉNICO PREVIO, AUNQUE SEA LEVE, LA
ADMINISTRACIÓN DE PROGESTÁGENOS Y CESE POSTERIOR, DA LUGAR A UN SANGRADO MENSTRUAL.
Como ejemplo: la administración y cese de progesterona a una mujer postmenopáusica no produce
sangrado, porque carece de proliferación endometrial al carecer de estrógenos.
Un ejemplo son anticonceptivos con solo progestágenos. La administración y cese de progestágenos
en mujeres en edad fértil (tienen actividad estrogénica basal), induce la descamación endometrial,
produciendo un sangrando menstrual.
3.5 Hemorragia por saturación de progesterona

Cuando se administran estrógenos y progestágenos simultáneamente, en una relación
excesivamente favorable a los progestágenos, puede producirse un endometrio inestable.
Como ya mencionamos, en un ciclo menstrual normal, en la primera fase del ciclo existe un estímulo
hormonal proliferativo (estrógenos), que induce un engrosamiento de la capa endometrial y en la
segunda fase en estímulo hormonal diferenciador (progestágenos) que induce una diferenciación
de ese epitelio (pero no crecimiento).
Cuando administramos progestágenos durante toda a fase menstrual (equivalente a la primera y
segunda fase), la influencia hormonal a la que se ve sometida el endometrio y de las mismas
características al largo del ciclo (estrógenos + progestágenos). Las doses de progestágenos que
habitualmente se administran son tales que, el estímulo progestágeno exógeno es predominante
sobre el estrogénico, condicionando un estímulo sobre el endometrio predominantemente
diferenciador y escasamente proliferativo. El resultado es un endometrio fino y diferenciado. P. ej.
podemos apreciar ecográficamente este efecto; así una mujer sin tratamiento en un ciclo
endometrial normal puede tener un endometrio de hasta unos 17 mm de grosor, mientras que una
mujer con tratamiento progestágeno habitualmente un grosor endometrial de 6 mm o menos. El
4
endometrio fino resultante de esta terapia puede condicionar sangrado escaso de los capilares
subyacentes, por eso se utiliza el término “endometrio inestable”, porque sangra fácilmente.
Ejemplos:
 Anticoncepción solo con gestágenos o implantes anticonceptivos (recordemos que existe
estrógeno endógeno).
 Hemorragia intermenstrual en usuarias de anticoncepción combinada (aunque la píldora
contenga estrógenos y progestágenos el cociente siempre es favorable a los segundos).
Habitualmente estes sangrados son de escasa cuantía, referidos como un “manchado rojo o
marronáceo de la ropa interior”. Cuando la cantidad de sangre es escasa, la hemoglobina se oxida,
adquiriendo aspecto marronáceo.
Escaso grosor
endometrial
Ilustración 13: ciclo endometrial en tratamiento con progestágeno con descansos. El endometrio escasamente
proliferado (fino) puede favorecer el sangrado de los capilares subyacentes propiciando spotting intercíclico.
Nota en cuanto a la terminología: anteriormente se utilizaban los siguientes termos:
 Hemorragia de supresión (sería el término para aplicar la “hemorragia por cese”).
 Hemorragia por disrupción (aplicable la “hemorragia por saturación”).
Actualmente, esta nomenclatura está en desuso según las directrices de las nuevas guías de
consenso, pero en libros no tan antiguos podéis encontrarla (por esto lo aclaro, pero yo usaré la
nueva que me parece más clara).
4 SANGRADO MENSTRUAL ANORMAL

4.1 Causas
Definiremos el sangrado anormal como aquel que se produce en mujeres en edad menstrual, pero
en un patrón diferente al normal.
Por una parte se excluyen los sangrados fuera del período fértil: metrorragias postmenopáusicas y en
niñas.
Por otra banda las características del sangrado pueden ser muy variables: sangrado menstrual largo
o abundante, sangrado intercíclico, spotting periovulatorio, spotting premenstrual, patrón de
sangrado de duración irregular con ciclos de duración muy variable, etc.
Las causas de sangrado anormal son las siguientes (PALMA I CEO):
 Pólipos.
 Adenomiosis.
 Leiomiomas.
 Malignidad endometrial o hiperplasias.
 Anovulación.
 Iatrogenia: administración de estrógenos/progestágenos.
 Coagulopatías.
 Causas Endometriales: endometritis.
 Otras: malformaciones arteriovenosas...
4.2 Diagnóstico del sangrado uterino anormal

4.2.1 ANAMNESIS
Cada una de las causas de sangrado uterino anormal da lugar a un patrón de sangrado
característico, de manera que, solo con los datos de la entrevista, muchas veces tenemos una
sospecha diagnóstica clara.
5
Ejemplos:
 Pólipos: spotting intercíclico, premenstrual y/o hipermenorrea de reciente aparición.
 Miomas y adenomiosis: hipermenorrea.
 Hiperplasias: mujer mayor.
 Iatrogenia: p. ej.: toma progestágenos o DIU o ACHO de baja dosis y spotting intercíclico.
 Coagulopatías: hipermenorrea desde la menarquia, sangrado excesivo durante extracciones
dentales.
La anamnesis también puede permitirnos tener una idea de la cuantía del sangrado si es abundante:
número de compresas/tampones, salvacamas, cantidad en la copa menstrual…
En el fluido menstrual normal están presentes sustancias fibrinolíticas que evitan la coagulación de la
menstruación en la cavidad uterina. Cuando la cantidad menstrual es excesiva, las sustancias
fibrinolíticas secretadas no son suficientes y la paciente puede observar la formación de coágulos
menstruales, esto es un signo indirecto de que la cantidad menstrual es excesiva.
4.2.2 EXPLORACIÓN FÍSICA

La exploración física en el contexto de hemorragias endometriales va a mostrar un sangrado
procedente de la cavidad endometrial (si realizamos la exploración en el momento en que sangra)
y muchas veces poco más (en el caso de un útero polimiomatoso podemos encontrar útero “en
saco de patacas”, o tumores muy avanzados…) pero en el resto de las causas de sangrado anormal
no evidenciaremos la causa.
Aun así, la exploración física es fundamental para descartar otras causas de sangrado: causas
vaginales o cervicales (p. ej. descartar un cáncer de cérvix, un pólipo cervical, etc.).
4.2.3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

4.2.3.1 Determinaciones analíticas
 Test de embarazo. La causa más frecuente de sangrado anormal en mujeres con ciclos
previamente normales, son las causas relacionadas con las hemorragias del primer trimestre.
Ante test positivo estaríamos haciendo el estudio de síndrome “hemorragia del primer
trimestre”. El síndrome de hemorragia uterina y su estudio está encaminado para mujeres con
test negativo. Por esto es muy importante nunca olvidar el test de embarazo.
 Hemograma, ferritina: nos permite valorar la repercusión clínica del sangrado en casos de
sangrado abundante. Si el sangrado es excesivo, disminuirán las reservas de hierro (la ferritina
es el mejor indicador de las reservas de hierro).
 Pruebas de coagulación: para descartar alteraciones a este nivel.
 TSH, PRL. Descartan hiperprolactinemia e hipotiroidismo (son causas de anovulación).
 Perfil renal y hepático. Alteraciones renales y hepáticas graves pueden causar metrorragias.
Habitualmente son cuadros graves y la paciente ya estaba diagnosticada de esta patología
de base en el momento de presentar la metrorragia.
 Estudio de infecciones Chlamydia, Gonococo, Trichomonas (diagnostican cervicitis,
endometritis...)
4.2.3.2 Ecografía
Permite descartar pólipos, miomas, adenomiosis, valorar las características del endometrio y valorar
datos de ovulación. El grosor endometrial es importante en las situaciones en las que queremos
descartar malignidad a este nivel; un grosor endometrial menor de 5 mm es poco probable que
presente un proceso proliferativo.
4.2.3.3 Biopsia endometrial

Es un procedimiento que se puede hacer en la consulta, sin necesidad de anestesia. Se usa una
cánula de 2 mm que ejerce vacío y absorbe por una ventana tejido endometrial para su análisis
(cánula de Pipelle o Cornier).
6
La indicación en estas hemorragias es descartar hiperplasias/malignidad.
Ilustración 14. Cánula para biopsia endometrial.

Dado que los procesos proliferativos son la causa más grave de metrorragia SIEMPRE se realizará
biopsia endometrial salvo mujeres menores de 35-40 años sin factores de riesgo. Se consideran
factores de riesgo: síndrome de ovario poliquístico, obesidad, anovulación, síndrome de Lynch.
4.2.3.4 Histeroscopia-legrado
La histeroscopia es una técnica que permite visualizar la cavidad uterina. Existen dispositivos con
distintos calibres, los más finos pódense usar en la consulta sin anestesia pero no permiten resecciones
muy amplas, los más gruesos han de aplicarse con anestesia y permiten procedimientos más
extensos.
El legrado endometrial precisa anestesia para su realización. Necesita una dilatación cervical previa
con tallos de Hegar. En el contexto diagnóstico, se realiza juntamente con histeroscopia.
Ilustración 15. Histeroscopia. Wikimedia Commons.

La histeroscopia-legrado está indicada en pacientes en las que no se pudo realizar muestreo
endometrial con cánula (por ejemplo, por una estenosis cervical) o existen dudas en cuanto a
etiología del sangrado o persistencia a pesar de tratamiento correcto.
7
Ilustración 16. Tallos de Hegar y legra. Wikimedia Commons. Licencia Creative Commons.
Patología Clínica Diagnóstico Tratamiento

Pólipo Hipermenorrea/sangrado
Ecografía Histeroscopia
endometrial intercíclico
Adenomiosis Hipermenorrea Ecografía Manejo específico
Leiomioma Hipermenorrea Ecografía Manejo específico
Biopsia
Malignidad Hipermenorrea/spotting Manejo específico
endometrial
Sangrado menstrual Exclusión de
Anovulación Tratamiento hormonal
prolongado y profuso otras causas
Spotting con ACHOS o con Excluir otras Modificar tratamiento o
Iatrogenia
progestágenos causas tranquilizar a la paciente
Hipermenorrea,
Estudio
Coagulopatías hemorragias dentarias, Manejo específico
coagulación
epistaxis
Cultivos, PCR,
Causas
Endometritis biopsia Tratamiento específico
Endometriales
endometrial
Otras
4.3 Tratamiento
En cuanto al tratamiento, distinguiremos dos situaciones: tratamiento del episodio agudo de
sangrado y tratamiento a largo plazo.
4.3.1 TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO DE SANGRADO

Si el sangrado es leve, no necesita tratamiento. Pero si se presenta como una menstruación muy
abundante o prolongada, administraremos tratamiento para evitar anemización de la mujer.
4.3.1.1 Tratamiento hormonal del episodio agudo de sangrado

El esquema terapéutico más usado es la administración de estrógenos y progestágenos.
Habitualmente se utiliza una píldora anticonceptiva con la siguiente posología: 1 comprimido cada
12 h durante 7 días. No se usa por sus propiedades anticonceptivas, sino porque son la forma
comercial ampliamente distribuida de estrógenos y progestágenos, pero la dosis que necesitamos
para este tratamiento es mayor que para anticoncepción. Con esta terapéutica, conseguimos, en
horas el cese del sangrado. Al cabo de 7 días suspendemos el tratamiento, consecuentemente se
producirá un sangrado por cese de estrógenos y progestágenos a nivel endometrial. Este sangrado
8
puede ser abundante porque probablemente el endometrio se encuentra muy proliferado, pero será
autolimitado. Es muy importante explicarle a la paciente que va a tener una sangrado “de limpieza”
cuando termine el tratamiento, de lo contrario es frecuente que se interprete como algo patológico
o un efecto secundario.
El estudio diagnóstico de la hemorragia ha de hacerse antes del tratamiento hormonal, ya que este
induce cambios en el endometrio que dificultan su interpretación.
El tratamiento hemostático hormonal puede hacerse con otros esquemas posológicos orales o
intravenosos, a partir de estrógenos, progestágenos o combinaciones de ambos.
4.3.1.2 Dilatación y legrado para el tratamiento del episodio agudo de

sangrado
Se utiliza cuando el sangrado condiciona anemización aguda o inestabilidad hemodinámica.
En esta situación no realizamos histeroscopia porque el sangrado tan profuso impide la correcta
visualización.
El legrado endometrial simula una descamación simultánea global de la cavidad endometrial y
controla el sangrado de inmediato.
4.3.2 TRATAMIENTO DE LOS CICLOS ANOVULATORIOS CRÓNICOS

Los ciclos anovulatorios repetidos o crónicos, pueden tratarse mediante la administración exógena
de progestágenos. Una opción sería suplementar la progesterona que se fabricaría en la segunda
fase del ciclo menstrual normal administrando progestágenos en segunda fase de ciclo (p. ej.
medroxiprogesterona oral entre los días 14 y 28 del ciclo, o progesterona micronizada oral o vaginal).
En mujeres con deseo gestacional: progesterona micronizada (similar al esquema de tratamiento de
suplementación de segunda fase en tratamientos de fertilidad, porque la medroxiprogesterona está
contraindicada en el embarazo).
En mujeres con deseo de anticoncepción: probablemente sea más “cómodo” para la mujer alguna
de estas opciones:
 ACHOS.
 Píldora progestágenos (durante todo el ciclo menstrual).
 Otras opción a largo plazo serían DIU LNG, implantes de progestágenos o preparados depot.
Como mencionamos anteriormente, los ciclos anovuladores repetidos pueden facilitar el desarrollo
de una hiperplasia endometrial. La hiperplasia endometrial sin atipia se trata con los esquemas
terapéuticos que acabamos de mencionar. Tenemos que realizar biopsia endometrial a los 3-6 meses
del tratamiento para comprobar su resolución.
4.3.3 TRATAMIENTO DEL SANGRADO ABUNDANTE DE CAUSA NO

ESPECÍFICA
Algunas mujeres presentan sangrado abundante sin causa específica (descartadas, todas las causas
de la lista). Existen medidas que pueden ayudar a controlar el sangrado y que suelen aplicarse
secuencialmente:
 Ácido tranexámico.
 AINEs.
 ACHO/progestágenos.
 DIU LNG.
 Análogos de GnRH (menos utilizados por sus efectos secundarios).
 Moduladores selectivos del receptor de progestágenos (acetato de ulipristal). Requiere
controles seriados de función hepática, utilización actual escasa.
 Ablación endometrial (puede realizarse mediante resección histeroscópica, vaporización
láser, radiofrecuencia, hidrotérmica). Son técnicas que pretenden destruir definitivamente la
9
capa basal del endometrio para que no se regenere. Mejora el sangrado abundante en un
70-90% de las mujeres.
 Histerectomía. Se reserva para casos refractarios o con contraindicación para otros
tratamientos.
10
Climaterio y menopausia MĆN Aguilar
34. CLIMATERIO Y
MENOPAUSIA
Cronología. Tratamiento de la menopausia
1 INTRODUCCIÓN
La función reproductiva no está activa durante toda la vida, comienza con la menarquia y acaba
con la menopausia.
Menopausia: cese permanente de la menstruación debido al cese de la función ovárica. Es una
etapa más en la vida de la mujer, alrededor de un 30% de mujeres la pasan sin síntomas. El cese de
la regla es una manifestación, pero no determinante; por ej. Una histerectomía provoca cese de
reglas sin menopausia.
Según su presentación, la menopausia puede ser de 2 tipos:
 Natural: ocurre de forma gradual y progresiva, por el normal envejecimiento del ovario.
 Artificial: provocada por castración quirúrgica (extirpación de ovarios con o sin
histerectomía), o por mecanismos destructores de las células germinales como radiaciones o
quimioterapia.
Su diagnóstico es retrospectivo: hablamos de ella cuando ha transcurrido un año desde la última
regla, sin ningún sangrado menstrual desde entonces. Suele producirse por término medio a los 50
años y es consecuencia del agotamiento de folículos/ovocitos del ovario (reserva ovárica).
 Menopausia normal: alrededor de 50 años.
 Menopausia prematura: antes de los 40 años.
 Menopausia precoz: antes de los 45 años.
 Menopausia tardía: después de los 53 años.
Tanto si se adelanta como si se atrasa puede tener consecuencias negativas. La menopausia precoz
es un factor de riesgo importante para la osteoporosis y patología cardiovascular. La tardía, debido
al mayor tiempo de exposición a estrógenos, se ha relacionado con cáncer de endometrio y mama.
En gente joven utilizamos el término de fallo ovárico prematuro, para evitar las connotaciones
negativas del término “menopausia”.
 Premenopausia: intervalo de 2 a 8 años que precede a la menopausia.
 Perimenopausia: periodo que incluye los años previos a la menopausia (dónde ya se están
produciendo modificaciones físicas y hormonales) y el año posterior a la última menstruación.
 Posmenopausia: intervalo de 1 a 6 años tras la menopausia.
El climaterio es un periodo transicional amplio en la vida de la mujer en el que se produce el paso

progresivo del estado reproductivo (periodo fértil) al no reproductivo, como consecuencia del
agotamiento folicular (pre + postmenopausia). La reserva ovárica es máxima al nacimiento (1-2
millones de óvulos), en la pubertad hay sobre 500.000 óvulos y se va agotando progresivamente hasta
llegar a la menopausia.
1
2 FASES DE TRANSICIÓN CLIMATÉRICA
No existe un único marcador biológico de la perimenopausia. Los niveles séricos de FSH, estrógenos
y progesterona fluctúan alrededor de la menopausia, mientras que los niveles de la LH se mantienen
normales. Un aumento en la FSH estimula la foliculogénesis ovárica (fase reproductiva tardía), que se
produce a un ritmo acelerado hasta la menopausia, cuando todos los folículos se agotan. El aumento
de la foliculogénesis provoca mayor producción de estrógenos, que pueden contribuir al sangrado
irregular y otros síntomas.
A pesar de su elevación, no podemos utilizar la FSH como un marcador de menopausia, ya que
empieza a elevarse en el periodo reproductivo.
3 CAUSAS DE LA MENOPAUSIA PRECOZ

 Genéticas: síndrome triple XXX, deleciones del cromosoma X, síndrome de Turner (X0),
síndrome de X frágil, alteraciones estructurales cromosoma X…
 Hereditarias: alteraciones genéticas no demostrables (antecedentes familiares).
 Inmunológicas: lupus eritematosos sistémico, artritis reumatoide, miastenia, anemia hemolítica
autoinmune, alteraciones tiroideas, enfermedad Addison. Los anticuerpos que tienen de la
propia enfermedad pueden afectar a las células del ovario produciendo ooforitis autoinmune
que con el tiempo acabe reduciendo la reserva ovárica.
 Agentes destructores de células germinales: radiaciones pélvicas, quimioterapia, infecciones
tanto víricas como no víricas (sida, varicela, malaria, parotiditis).
 Cirugía ovárica: ovariectomía bilateral con o sin histerectomía.
 Alteraciones metabólicas: déficits enzimáticos (déficit 17-α-hidrolasa, galactosa-fosfato-
uridiltransferasa), mutaciones gen de la aromatasa.
 Tóxicos como el tabaco: se asocia con aproximadamente 2 años de adelantamiento de la
menopausia. El tabaco induce isquemia en todo el organismo: isquemias periféricas en los
miembros, isquemia cardiaca… también induce la obstrucción de los vasos arteriales del
ovario, por eso este falla antes. Aumenta la isquemia ovárica y cese precoz de su función de
hasta 2 años respecto a lo que sería fisiológico para esa mujer.
 Causa idiopática.
2
4 CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL CLIMATERIO

 Agotamiento de la reserva de ovocitos, no hay maduración folicular.
 Desaparición del sistema granuloso folicular como glándula endocrina.
 En la menopausia no hay respuesta ovárica, es decir, no se ejerce el feedback negativo sobre
la hipófisis, por lo que esta sigue produciendo LH y FSH ante la falta de respuesta. Por tanto,
habrá elevación de LH y FSH en sangre y los estrógenos y progesterona estarán disminuidos.
 Reproducción aumentada de los factores liberadores de gonadotropinas (GnRH).
 Los órganos con receptores para estrógenos pierden trofismo e inician un proceso de
involución fisiológica y originan diferentes síntomas en las vías genitales (vulva, vagina, cuello
uterino, útero, trompa y ovario) y otros tejidos (mamas, uretra, huesos, sistema cardiovascular,
cerebro, piel y músculos).
En resumen, al agotarse los folículos, el cerebro trata de estimularlos produciendo una elevación de
FSH sin que haya respuesta ovárica, como consecuencia se produce una caída de los estrógenos
que produce las manifestaciones clínicas consecuencia de esa deprivación.
4.1 Cambios en el sistema reproductor

Se produce atrofia a todos los niveles en general. Todas las mucosas tienen receptores estrogénicos
por lo que se van a ver afectadas y debilitadas.
 Ovario: activación acelerada de los folículos (debido al acortamiento de la fase folicular por
el aumento de FSH) y depleción rápida de los folículos hasta el agotamiento de la reserva.
 Útero: atrofia, miometrio se adelgaza, endometrio más delgado (<4 mm) con menos
glándulas, disminuye el moco cervical.
 Vagina: atrofia del epitelio, canal vaginal más corto y estrecho, desaparece el bacilo de
Döderlein. La velocidad de recambio disminuye por tanto no se obtiene el glucógeno
necesario y aumenta pH y lleva a vaginitis. Disminuye la lubricación por lo que hay sequedad
vaginal.
 Vulva: atrofia y adelgazamiento de la piel, disminución del grosor de labios y elasticidad,
pérdida de vello púbico. La repercusión no es tan intensa aquí como en la zona vaginal.
 Vejiga y uretra: atrofia del epitelio y meato uretral. La uretra se acorta por lo que favorece la
propensión a infecciones urinarias.
 Suelo pélvico: disminuye el soporte pélvico, pérdida de elasticidad. Se afecta el metabolismo
del colágeno y afecta al sostén por lo que se debilita y puede producir prolapso, por eso se
puede recomendar hacer una tabla de ejercicios para prevenirlo.
 Mamas: atrofia del tejido glandular y de sostén y aumento del tejido graso.
3
IMP: si vemos a una mujer postmenopáusica que tiene un endometrio con espesor >4 mm y/o
sangrado irregular tenemos que hacer una biopsia, ya que puede tener un cáncer endometrial.
4.2 Funciones fisiopatológicas de los estrógenos

Además de la vagina y el útero, se ven afectados otros órganos como el cerebro, donde se
encuentra el centro termorregulador. Por ello se producen sofocos, que suelen ser el primer síntoma.
Es normal ver un aumento de peso, aunque no ocurre siempre; esto se debe a que se produce un
aumento del metabolismo, también se produce un cambio en el depósito de grasa en el abdomen,
perdiendo el hábito ginecoide hacia una distribución de tipo androgénico, siendo menos
cardiosaludable. Además, hay más riesgo de resistencia a la insulina, DM tipo 2 y cardiopatía.
La piel y el cabello se debilitan. Se pierde la densidad del epitelio y se favorece la aparición de
arrugas, prurito por sequedad e hiperpigmentación. Se pueden prevenir utilizando cremas
hidratantes y jabones que no sean demasiado agresivos.
Huesos: los estrógenos frenan la destrucción ósea, por lo que la falta de estrógenos aumenta la
actividad osteoclástica, haciendo que predomine sobre la osteoblástica, y se produce pérdida de
densidad mineral.
Se recomienda que las mujeres tengan buena masa muscular ya que durante la menopausia se
pierde la cantidad de fibras, por lo que hay un aumento de proporción entre la grasa y la cantidad
de musculatura.
Todos estos cambios se pueden prevenir aplicando tratamientos preventivos, preferiblemente antes
de que se instaure la menopausia para que se toleren mejor.
5 CLÍNICA DE LA MENOPAUSIA
Debido al espectacular aumento de la esperanza de vida (82 años para la mujer española) se
evidencian los efectos negativos de la falta hormonal sobre el organismo en los años
postmenopáusicos, ya que la edad de aparición de la menopausia no ha variado en el último siglo
(50 años) de modo que la mujer pasa un tercio de su vida en déficit hormonal. La menarquia se ha
adelantado respecto al siglo pasado, pero no la menopausia, por lo que cada vez hay más años de
periodo fértil.
El climaterio, además de suponer el fin de la época reproductiva, representa una insuficiencia
hormonal ya que se puede traducir en una serie de signos y síntomas desagradables para la mujer.
En otras, aunque no presente sintomatología, provocará una serie de alteraciones en el organismo
femenino que se traducirán en un deterioro lento y progresivo conforme avanzan los años.
Los síntomas climatéricos más frecuentes son las alteraciones vasomotoras (sofocos, sudoración), la
sequedad de la piel y mucosas (sequedad vaginal, picor genital entre otros), pérdida de masa ósea
(osteopenia y osteoporosis), infecciones de orina, trastornos de sueño, insomnio (por acción directa
de la falta de acción de los estrógenos que regulan el ciclo de vigilia-sueño) o cambios del estado
de ánimo.
Hay fluctuaciones en aguja de niveles hormonales (tanto estrógenos como progesterona) que hace
que los estados de ánimo sean cambiantes. Recordamos que los niveles altos de progesterona se
relacionan con estados de ánimo eufóricos.
4
Cronología de las manifestaciones clínicas del climaterio:

Postmenopausia Postmenopausia
Perimenopausia Menopausia Postmenopausia
temprana tardía
 Deterioro de:
vejiga, uretra y
 Insomnio.
 Sofocos. vagina.
 Ansiedad.
 Incremento  Síntomas
 Ciclos menstruales
sudoración. genitales: escozor,
irregulares.
 Cefaleas. picor, debilidad
 Incremento de la
 Vértigos. del suelo pélvico,  Osteoporosis.
sudoración.
 Falta de propensión a  Riesgo
 Cefalea.
concentración. infecciones cardiovascular.
 Vértigos.
 Cambios de urinarias.
 Atrofia vaginal.
humor.  Alteraciones
 Falta de concentración.
 Depresión. cutáneas.
 Depresión.
 Irritabilidad.  Deterioro
 Irritabilidad.
progresivo.
 Arrugas.
5.1 Clínica a corto plazo

Los síntomas más tempranos son las alteraciones neurovegetativas y las del área psíquica:
 Las alteraciones NV se relacionan con la falta de ocupación de los receptores estrogénicos
en el SNC o con la disminución de los catecolestrógenos. Incluyen sofocos, sudoración
nocturna, palpitaciones, insomnio, cefaleas, vértigo, parestesias, fatiga.
El síntoma más frecuente son los sofocos, sobre todo en mujeres con menopausia quirúrgica,
fumadoras y obesas. Hay factores desencadenantes como el alcohol, estrés, comida o bebidas
calientes.
 Las alteraciones del área psíquica pueden incluir labilidad emocional, nerviosismo,
irritabilidad, ansiedad, estado de ánimo depresivo y disminución de la lívido. Esto puede
alterar la calidad de vida de algunas pacientes, si es así daremos tratamiento.
Normalmente no requieren tratamiento farmacológico ni psicoterapéutico, pero si la mujer ya tenía
alguna patología ansioso-depresiva o trastorno del sueño puede agravarse y necesitar ayuda
especializada.
5.2 Clínica a medio plazo

Más tarde pueden presentarse manifestaciones de otros tejidos estrógenos-dependientes,
especialmente alteraciones del tracto urinario:
 Vulva: presenta modificaciones progresivas. La atrofia
cutánea se manifiesta por adelgazamiento de la epidermis
y reducción de glándulas sebáceas, pérdida de colágeno,
disminución de la elasticidad e hidratación (piel frágil,
reseca y a veces pruriginosa).
 Vagina: atrofia del epitelio, adelgazamiento de la mucosa,
pérdida de elasticidad y lubricación (sequedad vaginal,
disminución de la libido y mayor frecuencia de
infecciones).
 Aparato urinario: atrofia y disminución de colágeno
(sintomatología como inflamación, polaquiuria, micción
imperiosa e incontinencia de urgencia, infecciones
urinarias de repetición). Pérdida de elasticidad de los tejidos que puede ocasionar prolapso
uterino (anterior, posterior o central) o de las paredes vaginales.
5
En la recién nacida el espesor epitelial es grueso, al igual que en la

pubertad. Se debe a las hormonas maternas que han pasado a
través de la placenta. Después de 1 mes este efecto desaparece y
el grosor disminuye.
En la pubertad suben los estrógenos y el grosor vuelve a ser aumentar,
engrosándose al máximo en el embarazo.
En la postmenopausia el epitelio vuelve a adelgazarse por la falta de estrógenos y es similar al de la
menarquia.
5.3 Clínica a largo plazo

La disminución mantenida de los niveles de estrógenos puede dar lugar a alteraciones en otros tejidos
estrógenos-dependientes fuera del ámbito genital como el hueso, el sistema cardiovascular o el SNC,
según las características individuales de cada mujer:
 Osteopenia (posibles fracturas óseas). La osteopenia hay que tratarla o derivará en
osteoporosis.
 Riesgo cardiovascular (cardiopatía coronaria, HTA, hipercolesterolemia que deriva en mayor
probabilidad de ateroesclerosis).
 Alteraciones de la función cognitiva (pérdida de memoria gradual, fluidez verbal y
capacidad de concentración). Hay dudas sobre si este deterioro de habilidades cognitivas
es consecuencia de la mala calidad de sueño o se debe al efecto directo del déficit de
estrógenos sobre la proliferación dendrítica o los neurotransmisores.
Se investiga la relación menopausia-Alzheimer, y parece que la menopausia puede ser un
acelerador del proceso en mujeres predispuestas (2/3 de los pacientes con Alzheimer son
mujeres), aunque no está muy claro todavía.
El riesgo cardiovascular aumenta con el cese de la función ovárica ya que los estrógenos protegen
a la mujer durante la vida fértil, teniendo así menor incidencia de cardiopatía coronaria que los
varones de la misma edad. A los 10 años de menopausia se igualan los niveles entre hombres y
mujeres.
Causas:
 Aumento del colesterol total.
 Aumento del colesterol LDL y VLDL (los LDL son captados por los folículos).
 Disminuye colesterol HDL: mayor riesgo de formación de placas de ateroma.
 Aumentan los triglicéridos al cambiar el metabolismo de las grasas.
 Aumento de peso y cambios en la distribución de la grasa corporal.
 Aumenta la TA por deterioro de la pared endotelial de las arteriolas debido al déficit de
estrógenos. Se alteran así los mecanismos de relajación dependientes del óxido nítrico,
aumentando el riesgo de HTA, la cual se deberá corregir con dieta baja en Na.
 Aumenta la glucemia/diabetes tipo II.
6
Todos estos cambios se producen porque en el hígado aumenta la gluconeogénesis y lipogénesis,

en el músculo hay un deterioro de la captación de glucosa y en el tejido adiposo va a haber un
aumento de la lipogénesis; todo esto conlleva a mayor predisposición a la obesidad, que se debe
controlar con buenas medidas dietéticas.
La pérdida de densidad ósea (DMO) se debe al déficit

de estrógenos, que da lugar a un balance óseo
negativo (la destrucción de hueso supera a la
formación del mismo). Esto conlleva un descenso de la
masa ósea y osteopenia, que si se mantiene puede
terminar en osteoporosis.
la osteoporosis supone una alteración de la estructura ósea
que afecta a su resistencia y predispone a fracturas con
traumatismos mínimos (espontáneas). A veces la fractura
precede a la caída.
La evolución de la masa ósea aumenta hasta los 25-30 años,
sigue en fase de estabilización hasta los 40-45 años y a partir de
aquí desciende produciendo osteopenia fisiológica asociada
a la edad. En hombres el ritmo de pérdida es lento (0,5% anual).
En mujeres la aceleración es muy brusca tras la menopausia.
Para objetivar osteoporosis hay que practicar una
densitometría en las zonas más vulnerables, que son el cuello
femoral y las vértebras. Sus resultados se expresan en la escala T-score: nº desviaciones estándar en
las que la DMO difiere de la que obtiene la población sana de 20 a 29 años (edad de máxima
densidad ósea).
La OMS define osteoporosis densitométrica un resultado
con una T-score menor de -2,5 de para mismo sexo y raza,
y osteopenia para la T-score comprendidas entre -1 y -2,5
de.
El descenso de masa ósea es más precoz cuanto más
temprana es la menopausia. Las diferencias en los valores
de masa ósea se deben a la gran variabilidad individual
para la impregnación estrogénica de cada mujer, al punto
máximo de DMO que haya alcanzado durante su vida
reproductiva y a su ritmo de pérdida en la menopausia.
7
 Consecuencias de la osteoporosis: fracturas

(cabeza fémur, vértebras), alteración de la
estructura y curvatura de la columna vertebral.
Se produce una cifosis que no se puede corregir
debido a que se altera la estructura de los cuerpos
vertebrales, adquiriendo forma de cuña; también
se produce una hiperlordosis, pero no es tan
marcada.
 Factores de riesgo para osteoporosis: historia familiar, menopausia temprana, ooforectomía
bilateral, hipoestrogenismo, historia de amenorrea prolongada superior al año, IMC <19 kg/m2,
tabaquismo, dieta pobre en calcio, raza blanca, tratamiento prolongado de corticoides,
fármacos como litio, antiepilépticos, acenocumarol, patologías que afecten al metabolismo
óseo, trastornos de la conducta alimentaria, antecedentes personales de fractura por
fragilidad después de los 45 años…
 Importancia de la prevención: es fundamental evitar la OP. Es clave hacer valoración precoz
a las mujeres menopáusicas y atender a los factores de riesgo para prevenir su aparición y sus
consecuencias.
6 ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
Puede diagnosticarse clínicamente con 12 meses de amenorrea en una mujer >45 años, en ausencia
de otras causas biológicas o fisiológicas. No se recomienda una mayor evaluación diagnóstica para
las mujeres de este grupo.
Para el diagnóstico de transición a la MP: las mujeres >45 años con ciclos menstruales irregulares y
síntomas de MP como sofocos, cambios de humor o trastornos del sueño, no es necesaria mayor
evaluación diagnóstica. Se puede medir la FSH, pero no ofrece información adicional.
Las mujeres <45 años con ciclos menstruales irregulares y síntomas de MP pueden estar en la
transición menopáusica. Para estas mujeres, con o sin síntomas de MP, se recomienda la misma
evaluación endocrina que para cualquier mujer con oligo/amenorrea: hCG sérica, prolactina, TSH,
FSH. También se hará un frotis vaginal, donde veremos que las células ya no son poligonales, son más
pequeñas y tienen un núcleo grande comparado con el citoplasma (células parabasales), cuando
las células que se descaman son las de la línea basal quiere decir que no hay prácticamente epitelio
escamoso, confirmando la atrofia.
Para las mujeres <40 años con menstruaciones irregulares y síntomas de MP, se recomienda
evaluación completa de insuficiencia ovárica prematura (IOP).
7 TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático, (orientado a aliviar los síntomas preponderantes), individualizado, dada
la gran variabilidad en la frecuencia e importancia de los síntomas, y revisado periódicamente según
su evolución.
Principales estrategias de tratamiento:
 Hábitos/estilo de vida: normalizar el peso corporal, suprimir o reducir tabaco y alcohol y
fomentar el ejercicio físico regular; la práctica de ejercicio físico es el factor más importante
para evitar la osteoporosis. También hay que garantizar una buena hidratación y una dieta
equilibrada, con un aporte calórico adecuado, rica en calcio (1.000-1.200 mg/día), vitamina
D (800 μL/día) y proteínas.
 Tratamiento de trastornos neurovegetativos: tratamiento hormonal sustitutivo (TSH) o medidas
no hormonales.
 Tratamiento de síntomas urogenitales.
 Tratamiento de osteoporosis.
8
 Prevención: es fundamental evitar en la medida de lo posible la aparición o el agravamiento

de las manifestaciones clínicas de la MP.
7.1 Tratamiento de trastornos neurovegetativos

El único tratamiento que ha demostrado eficacia probada para los síntomas vasomotores y
neurovegetativos es el THS basado en estrógenos y/o gestágenos, aunque la gran mayoría de las
mujeres no lo necesitan, pero si lo necesitan, es necesario utilizarlos con la menor dosis que podamos.
Cuando está contraindicado el tratamiento hormonal, hay otras alternativas terapéuticas: la
gabapentina, inhibidores selectivos del receptor de serotonina y clonidina son útiles para el
tratamiento de la sintomatología vasomotora (ojo con los efectos secundarios).
Las pacientes histerectomizadas se tratan solo con estrógenos en terapia continua.
Los fitoestrógenos son moléculas de origen vegetal (genisteína, formononetina, biochina) con parte
de su estructura similar a los estrógenos, que se extraen del germen de la soja. No hay estudios que
demuestren de forma significativa eficacia superior al placebo, pero se utiliza en mujeres que no
quieren tomar estrógenos o que no tengan síntomas.
El THS es eficaz pero controvertido por los riesgos que conlleva de cáncer de mama y problemas
cardiovasculares. Se debe iniciar en el momento que se presenten los síntomas y mantenerse
mientras persistan, siempre que los beneficios superen a los riesgos.
Según los estudios disponibles la THS es segura durante los primeros 4-5 años de la MP, a partir de los
50 años. No es aconsejable empezarlo cuando la mujer ya lleva 10 o más años de menopausia.
7.1.1 INDICACIONES
La terapia con estrógenos solos o combinada con gestágenos es de primera elección y la más
favorable.
La administración de un gestágeno a mujeres con útero intacto que toman estrógenos en la
menopausia neutraliza los efectos proliferativos de los estrógenos exógenos en el endometrio, para
prevenir el cáncer de endometrio.
7.1.2 VÍAS ADMINISTRACIÓN

Oral o cutánea. Emplear la mínima dosis eficaz y aumentar en función a la respuesta al tratamiento.
Estrógenos vía oral Estrógenos vía cutánea
Evitan primer paso hepático
Mejor aceptación
Indicado en hepatopatías,
Ventajas Buen cumplimiento
hipertrigliceridemia, diabetes, HTA
Sube colesterol HDL
Alternativa a mala tolerancia oral
Primer paso hepático
Alteraciones coagulación Alergia local
Inconvenientes HTA Peor aceptación
Aumenta triglicéridos y Incomodidad.
Alteraciones biliares.
7.1.3 CONTRAINDICACIONES
 Absolutas: sangrado sin diagnóstico, cáncer de endometrio activo, cáncer de mama
presente o pasado, tromboembolismo pulmonar y hepatopatía aguda.
 Relativas: antecedentes tromboembolismo, LES y porfiria.
7.2 Tratamiento de la sintomatología urogenital

Es necesario identificar y evaluar el problema y los signos y síntomas de atrofia vaginal, así como su
interferencia en la calidad de vida y actividad sexual.
9
Se recomiendan medidas que eviten la irritación de la vagina y que mantengan el equilibrio

adecuado de la microbiota, en contra de los jabones o desodorantes agresivos o la ropa interior
sintética.
El mantenimiento de la actividad sexual previene la aparición de síntomas vaginales.
Uso de hidratantes vaginales a base de policarbofilo (base polimérica que retiene agua), o liposomas
que actúan como un sistema bioadhesivo, que se fija en las células vaginales y liberan agua.
Permanecen mientras se descama el epitelio (48-72 h) y son eficaces para el alivio sintomático. Su
uso debe ser regular con aplicaciones 2-3 veces semanales.
Lubricantes vaginales en la actividad sexual para aliviar la sequedad e irritación vaginal y hacer que
las relaciones sexuales sean más confortables.
La terapia hormonal (TH) con estrógeno tópico por vía vaginal es efectiva para tratar los síntomas de
la atrofia genitourinaria. Apenas tiene absorción sistémica ni repercusión endometrial, por lo que
durante su uso no se requiere seguimiento médico.
Los estrógenos tópicos restablecen el pH normal de la vagina, restituyen la microbiota habitual de
lactobacilos, aumentan el trasudado vaginal, y previenen recurrencias de infecciones urinarias. Al
aplicarse por vía tópica evitamos que tenga efectos sobre otros órganos y no necesitamos hacer
controles periódicos.
7.3 Tratamiento de la osteoporosis

Hay varias opciones:
 Antirreabsortivos: fármacos que frenan la pérdida de masa ósea: estrógenos, moduladores
selectivos de receptores de estrógenos (raloxifeno: contraindicado con antecedentes
personales de tromboembolismo venoso), bisfosfonatos.
 Osteoformadores: hormona paratiroidea. Para casos graves.
 Mecanismo dual: tienen mecanismos de osteoformación y evitan la reabsorción ósea:
ranelato de estroncio. Uso restringido por tener muchos efectos secundarios.
Objetivo: reducir el riesgo de fractura. Independientemente del fármaco utilizado, siempre tiene que
ir acompañado de calcio y vitamina D.
Consejos para prevenir la osteoporosis:
 Menos tabaco, alcohol y café.
 Menos medicamentos.
 Menos distracciones.
 Más cuidado.
 Más ejercicio
 Más vitamina D.
 Más calcio.
10
PLANIFICACIÓN
FAMILIAR:
Tema 35. Planificación familiar. Concepto. Índices. Esterilidad, definición, causas, diagnóstico y
tratamiento.
Tema 36. Esterilidad II: inducción de la ovulación, técnicas de reproducción asistida.
Tema 37. Anticoncepción. Métodos: descripción, indicaciones y contraindicaciones.
Planificación familiar. Esterilidad I MĆN Macía
35. PLANIFICACIÓN
FAMILIAR. ESTERILIDAD I
Índices. Definición, causas, diagnóstico y tratamiento
1 INTRODUCCIÓN. PLANIFICACIÓN FAMILIAR

La planificación familiar abarca el conjunto de métodos que ayudan que una pareja o individuo
decida libremente el número de hijos que desea tener y el espaciamiento entre los mismos. No es un
concepto que haga alusión exclusiva al uso de métodos anticonceptivos.
1.1 Indicadores
Tasa o índice de natalidad: número de nacimientos por mil habitantes y año.
𝑛𝑎𝑐𝑖𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜𝑠
𝑇𝑁 = × 1000
ℎ𝑎𝑏𝑖𝑡𝑎𝑛𝑡𝑒𝑠 × 𝑎ñ𝑜
Tasa de fecundidad: número de nacimientos por 1000 mujeres en edad reproductiva (edad fértil 15-
49 años). Cuando la tasa de natalidad está por debajo de 2, sugiere un decrecimiento poblacional;
hoy en día las tasas de natalidad y fecundidad en nuestro ámbito se sitúan en niveles
extremadamente bajos. Galicia, Asturias y León son tres de las regiones españolas con menor tasa
de natalidad.
Índice de Pearl: número de gestaciones por 100 mujeres año de exposición al embarazo. Define la
eficacia de los métodos anticonceptivos.
𝑛º 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑒𝑚𝑏𝑎𝑟𝑎𝑧𝑎𝑑𝑎𝑠 × 12 𝑚𝑒𝑠𝑒𝑠
Í𝑛𝑑𝑖𝑐𝑒 𝑑𝑒 𝑃𝑒𝑎𝑟𝑙 = × 100
𝑛º 𝑑𝑒 𝑚𝑢𝑗𝑒𝑟𝑒𝑠 × 𝑛º 𝑑𝑒 𝑚𝑒𝑠𝑒𝑠 𝑑𝑒 𝑒𝑥𝑝𝑜𝑠𝑖𝑐𝑖ó𝑛
Cuando hablamos del índice de Pearl debemos tener en cuenta la eficacia teórica y real o del uso
de los métodos anticonceptivos. La píldora anticonceptiva se define como uno de los métodos con
mayor eficacia teórica durante los ensayos clínicos, pero cuando transfieres este método a la
población general, hay personas que se olvidan, otras lo vomitan, tienen diarrea o toman algún otro
fármaco que interfiere con el aco. De esta manera emerge la eficacia real o del uso, que se define
como la eficacia que se obtiene cuando el método se aplica en una población fuera de estudio
(ensayos) y se calcula el índice de Pearl en la misma. Hay métodos que varían sustancialmente
cuando se calcula la eficacia real frente a la eficacia teórica.
2 ESTERILIDAD E INFERTILIDAD
Esterilidad e infertilidad son dos conceptos distintos desde el punto de vista médico, aunque solemos
utilizarlos de manera indistinta.
 Esterilidad: incapacidad para concebir. Imposibilidad de concepción tras un año o año y
medio de relaciones habituales sin la utilización de medidas anticonceptivas. Lo habitual es
hablar de un año, aunque la definición de la OMS propone año y medio.
Hay que tener en cuenta que, aunque no
podríamos hablar de esterilidad por debajo de
ese año y medio, la tendencia en la práctica
clínica es modular ese tiempo en función de la
edad de la pareja, pero sobre todo de la mujer,
para poder empezar el estudio lo antes posible.
La tendencia es empezar a hacer esfuerzos
diagnósticos y terapéuticos a partir de los 38
1
años, o incluso menos según algunos grupos de trabajo, por encima de los 6 meses de
infertilidad.
 Infertilidad: imposibilidad para lograr un embarazo a término (finalizar un embarazo). El
término infertilidad incluye al de esterilidad. La esterilidad es relativamente fácil de poner
solución, sin embargo, en los casos de infertilidad (por ejemplo, abortos de repetición),
muchas veces no le podemos dar una solución.
 Fecundidad: capacidad de fecundar por ciclo (15-28%). Desde el punto de vista
reproductivo, con esos porcentajes demostramos que somos una especie con una tasa de
fecundidad muy pobre; la mayoría de las especies animales tienen ese porcentaje por
encima del 80-90%.
2.1 Incidencia de esterilidad

Es una patología frecuente, se calcula que la incidencia de los problemas de esterilidad afecta a un
8-15% de las parejas. Hablamos de:
 Esterilidad primaria (60%). Parejas que nunca han logrado un embarazo.
 Esterilidad secundaria. Aquellas que después de haber logrado un embarazo no consiguen
otro.
Esta clasificación tiene importancia a la hora de manejar a los pacientes. En la gráfica se puede
observar como la probabilidad de lograr un embarazo disminuye con la edad, lo cual es drástico
porque se parte de una probabilidad ya baja (menor al 30%). Hay una tendencia en aumento en los
problemas de esterilidad de forma significativa, vinculada a:
 Edad materna avanzada (el elemento fundamental): el descenso de la fecundidad es
dramático a partir de los 35 36 años. La edad fisiológica ideal para un embarazo es la década
de los 20 30 años.
 Aumento de las ETS (promiscuidad, pérdida del miedo al embarazo, etc.).
 Endometriosis. Aumenta su frecuencia durante el periodo fértil de la paciente, definida por la
edad avanzada. Hay más endometriosis a los 35 que a los 28 (aumenta con la edad de las
mujeres), por ejemplo.
 Factores ambientales (tóxicos, hay muchos estudios sobre la calidad seminal y la
contaminación ambiental, que demuestran que la calidad seminal ha ido empeorando a lo
largo del tiempo).
Cabe destacar que el útero como colector de embarazos no tiene fecha de caducidad, sin
embargo la calidad de los óvulos sí se deteriora con el tiempo (embarazar a una mujer de 62 años
con un óvulo de 28 no tiene ninguna dificultad, lo complejo es que una mujer de 48 años se quede
embarazada con sus propios óvulos).
2.2 Etiología
 Causas femeninas (30%), aunque es
ligeramente mayor en la mujer.
 Causas masculinas (30%). Si hubiera fase
terapéutica la desempeñaría un urólogo o
andrólogo. El estudio básico es el
espermanálisis y ante su alteración se
podrían hacer otros estudios.
 Causas mixtas (20%). Más frecuentes de lo
que creemos. Puede ocurrir que ambos miembros de la pareja tengan pequeños problemas
que sumados constituyen un problema mayor de infertilidad.
Por ejemplo endometriosis en una mujer asociado a un semen de mala calidad.
2
 Etiología desconocida (15-25%): parejas que en los estudios todo sale normal, no tienen
ningún problema, pero luego el embarazo no se lleva a cabo. Esto no quiere decir que no los
vayamos a tratar. Por eso no está recomendado que se realicen pruebas a todas las parejas
de forma sistemática para conocer la fertilidad porque muchos de los estudios básicos de
esterilidad van a ser normales y la única forma de demostrar que hay un problema es cuando
no lo han conseguido durante un año (adecuándolo a la edad de la pareja).
3 FECUNDACIÓN
El proceso reproductivo es un proceso complejo, que se inicia con la formación de los gametos, que
van a ser haploides. Por un lado, los óvulos son liberados en cada ciclo y son captados por la trompa.
Por otro lado, a nivel de los genitales masculinos tenemos los espermatozoides que, a través del
epidídimo, los conductos deferentes y la uretra, llegan al aparato reproductor femenino.
Los espermatozoides se producen de manera continuada a diferencia de los óvulos (solo madura
uno por ciclo). El semen se deposita en condiciones normales a nivel de la vagina, en el fondo de
saco vaginal. Actualmente sabemos que los espermatozoides pueden preservarse hasta 3-5 días
posteyaculación. Van a ascender a través del útero y las trompas, al tiempo que se produce la
capacitación de los mismos (se activan para penetrar la granulosa en la zona pelúcida del ovulo)
llegando a la porción ampular, donde se va a producir la fecundación. Solo un espermatozoide
atraviesa la zona pelúcida, aunque se requieren muchos para el proceso de penetración de las
barreras que protegen al óvulo. Tras la fusión de las membras plasmáticas se forman los pronúcleos,
estos se fusionan y se forma el cigoto, tras lo cual
empezarán las divisiones del nuevo embrión.
Las primeras fases de la división ocurren al nivel
de la trompa y en torno al 6º-7º día
postovulatorio, el embrión en fase de mórula
alcanza la cavidad endometrial y empiezan los
fenómenos de implantación.
Clásicamente la patología se divide en causas
masculinas y femeninas, aunque una tercera
parte serán factores mixtos. Por ello el estudio
debe ser realizado siempre en los dos miembros
de la pareja.
4 CAUSAS MASCULINAS
Existen diversas causas masculinas, pero estas son responsables de algo menos del 50% de la
infertilidad, es esperable dado que en el proceso de fecundación, implantación y consecución del
embarazo existe un mayor número de fases que transcurren en el ámbito materno frente al paterno.
4.1 Alteración en la producción de espermatozoides

En este grupo se hace referencia a las alteraciones en la morfología, número, motilidad y actividad
dinámica:
 Azoospermia. Ausencia de espermatozoides. Clara la imposibilidad de embarazo.
 Oligospermia. El recuento de espermatozoides por mililitro eyaculado está disminuido. En este
caso no podemos decir que no se vaya a producir el embarazo, puesto que para que este
tenga lugar solo es necesario un espermatozoide.
 Astenospermia. Hace referencia a la movilidad alterada de los espermatozoides (no es
progresiva, lo hacen en círculos, se agregan, etc.).
3
 Teratospermia. Espermatozoides que son morfológicamente anormales y con una mortalidad

precoz (doble cabeza, cabezas con morfología anormal, baja supervivencia de los
espermatozoides tras la eyaculación).
Excepto en la azoospermia, salvo que tengamos un seminograma de bajísima calidad, no podemos
decir nunca que es imposible que se produzca el embarazo. Además, no debemos hacer un
diagnóstico con un único análisis, y deberán estar espaciados al menos tres meses, puesto que los
espermatozoides que se expulsan en la eyaculación son los que se formaron en el testículo tres meses
antes, aunque la distancia sea corta. Así, si le hemos comentado que cambie algún hábito, como
que deje de fumar o de beber, podremos valorar si ha tenido alguna repercusión.
4.2 Alteración en la función de los espermatozoides

Es un análisis no tan burdo como el anterior, mucho más exacto, pero más difícil de demostrar:
 Test postcoital. Hoy en franco desuso, porque tiene muy poca correlación con los resultados
de fertilidad. Observaba la interacción entre el moco cervical y los espermatozoides. Consistía
en observar el ciclo de la mujer en período periovulatorio, que es cuando el moco tiene unas
características más favorables. Se requería que tuvieran una relación y en las horas siguientes
se recogía una muestra de vagina y de cuello y valorábamos la movilidad de los
espermatozoides en ambos sitios.
 Test de Hámster. Fertilización de óvulos de hámster con espermatozoides del individuo
problema/estudio. Estudiaba esa capacidad de penetración en la zona pelúcida y de
formación de pronúcleos masculinos dentro del núcleo. Se desechó porque no había
correlación entre la actividad en el óvulo del hámster con la tasa de fecundación en la mujer.
 Actividad enzimática acrosómica/fragmentación. De la primera se han obtenido resultados
no muy valorables, hoy en día se emplea más el estudio de la fragmentación del DNA
espermático, aunque no son de uso universal. Buscan explicar la dificultad en la concepción
y/o pérdidas recurrentes en abortos precoces.
 Test FIV/ICSI. Para parejas con esterilidad de origen desconocido y con edad de 38 años, que
no pueden esperar a conocer la causa. Si en la FIV convencional (juntan 5 óvulos
(individualmente) con 100.000 espermatozoides cada uno, previamente tratados, para que
permeen ese óvulo y lo fertilicen) no se obtiene ningún embrión pero con ICSI, (se coge un
óvulo y se le inyecta el componente nuclear del espermatozoide) se consigue fertilizar, nos
pone de manifiesto que existe un problema bien en los espermatozoides que no son capaces
de penetrar esos óvulos (enzimático, morfológico, etc.) O bien en la zona pelúcida del ovulo,
que los hace impermeables a los espermatozoides (dado que al microinyectar el
espermatozoide en el óvulo conseguimos obtener dos pronúcleos y la progresión del
embrión).
4.3 Alteraciones en la liberación de espermatozoides

 Impotencia coeundi. En la vagina, por ejemplo, secundaria a un vaginismo o a la
imposibilidad para penetración (problema de erección), no es tan poco frecuente. Se
recomienda en estos casos, que la historia clínica la primera vez que se le hace a una pareja
en una consulta de esterilidad, fuese de la siguiente manera: dos consultas por separado,
hombre y mujer, y una consulta conjunta.
 Bloqueos en la vía seminal (vasectomía, obstrucción, infección).
4.4 Espermioanálisis
Es una valoración relativamente burda. Los parámetros de normalidad van cambiando con los años,
no son estrictos y algo que antes se consideraba normal, ahora puede considerarse patológico. Los
estándares son más laxos, dado que se considera que la calidad del semen ha disminuido. Hoy en
4
día el mejor parámetro es el porcentaje de espermatozoides móviles (REM); si es muy bajo ya no se

recomienda ni técnicas de reproducción asistida.
5 CAUSAS FEMENINAS
 Cervicales.
 Uterinas (del cuerpo uterino).
 Tubáricas.
 Ováricas.
 Endometriosis. Interviene en diversos
aspectos.
 Vulvares y vaginales. Tabiques, himen no
perforado…
 Psíquicas. Situaciones de estrés o el propio
agobio de no lograr el embarazo pueden
alterar la ovulación.
 Inmunitarias. Cada vez más importante en el fenómeno de infertilidad e implantación, no
tanto desde el punto de esterilidad. Se cree que puede estar relacionado con una pérdida
de la tolerancia inmunológica que tiene la madre hacia el embrión. También se dice que se
puede relacionar con la preeclampsia. Es una situación excepcional, que se produce solo en
ese momento del embarazo;
 Generales. Pueden interferir en el curso de enfermedades consuntivas, hipotiroidismos, etc.
que podrían influir tanto a la hora del embarazo como la evolución del mismo.
5.1 Edad y fertilidad

No solo es un problema a nivel social, los
procesos de reproducción asistida nos
ayudan a saber dónde puede estar el
problema en cada momento etario. La
edad media de las parturientas se sitúa
en torno a los 37 años.
La tasa de fertilidad desciende y
aumenta la tasa de abortos espontáneos
en relación con la edad, muy significativo
a partir de los 40 años, pero ya empieza
varios años antes.
5
El problema está en la calidad del gameto (más llamativo en el caso de la mujer), no tanto en el
útero como receptáculo. Esto se demuestra cuando utilizamos óvulos donados, dado que la tasa de
fertilidad que obtenemos se mantiene estable independientemente de la edad de la mujer (con
óvulos donados no tenemos límite temporal mientras haya útero). Sin embargo, con óvulo propio la
gráfica cae progresivamente, ya que, aunque el útero no tiene fecha de caducidad, la calidad
ovocitaria empeora rápidamente. Al hablar de esterilidad e infertilidad debemos tener siempre
presente el factor de la edad.
6 DIAGNÓSTICO
6.1 Historia clínica
Es importante que ambos miembros de la pareja acudan a la entrevista para una correcta
información, aunque parte de esta se realice por separado. Los puntos que destacar de esta son:
 Edad: uno de los puntos más determinantes en la actualidad.
 Duración de la esterilidad: importante desde el punto de vista pronóstico y para el
planteamiento del tratamiento. Cuanto mayor es la duración, peor será la probabilidad de
éxito.
 Antecedentes médicos, quirúrgicos y ginecológicos: si ha padecido una enfermedad
consumativa, tratamientos que hayan podido resultar tóxicos para los gametos, episodios de
EIP, anexitis, endometriosis o peritonitis, cualquier otro tipo de enfermedad de transmisión
sexual, que nos puede llevar a sospechar de una causa peritoneal o tubárica.
 Antecedentes reproductivos: si ha tenido embarazos (de ambos o por separado), si estos han
tenido algún problema para llevarlos a término, si ha recibido tratamientos de fertilidad
anteriormente y si han existido abortos de repetición. Ej: un paciente que ha tenido un primer
embarazo con 30 años y ningún problema, una cesárea que ha tenido un proceso febril
después de la misma y lleva tres años buscando un embarazo y no lo consigue. No quiere
decir que necesariamente sea la causa, pero de entrada puede orientar a que puede haber
habido algún problema infeccioso (endometritis) una obstrucción tubárica, una alteración
de la cavidad endometrial, endometritis crónica…que va a estar dificultando en el trasfondo
de esa esterilidad secundaria. Es importante el tiempo que ha transcurrido entre las
gestaciones y el momento actual, porque, aunque se hayan quedado embarazados antes,
ahora los gametos han podido perder calidad.
 Hábitos tóxicos: tabaco, alcohol, drogas y fármacos.
 Trabajo (ej. Exposición a barnices, temperaturas altas al trabajar cerca de hornos alteran la
calidad seminal), y relaciones.
6
6.2 Exploración
La de la mujer se llevará a cabo por un ginecólogo, exploración básica y si está disponible una
ecografía vaginal. No aporta datos definitivos, pero podemos ver anomalías uterinas que orienten el
problema, para así poder hacer una valoración inicial. La del hombre se hace por un urólogo del
ámbito andrológico. En la femenina se debe reconocer:
 Peso e IMC: las técnicas reproducción asistida dan peores resultados con IMC>35. La
obesidad se asocia frecuentemente con problemas de fertilidad y el IMC elevado va a
suponer una dificultad en tratamientos como puede ser la FIV.
 Distribución del vello: puede indicar problemas de androgenismo.
 Galactorrea e hiperprolactinemia, estén asociadas o no.
 Exploración ginecológica básica: es muy poco probable que de esta exploración
encontremos algún dato que nos explique la esterilidad.
6.3 Valoración inicial.

 Estudio hormonal básico: gonadotropinas (FSH y LH), en los primeros días del ciclo, y estradiol
(E2). Tenemos que tomar de valores de referencia entre el segundo y el cuarto día del ciclo
que nos puede orientar de un inicio de fallo ovárico, si hay aumento de las gonadotropinas,
una disminución en la reserva folicular… hoy en día también se está utilizando la hormona
antimülleriana para valorar esa reserva folicular.
 Función hipofisaria: TSH y PRL, suelen relacionarse con infertilidad y esterilidad.
 Permeabilidad tubárica: como fenómeno transcendente, al ser un condicionante mecánico
y dinámico para la fecundación, se debe valorar a través de métodos de imagen:
o Histerosalpingografía: técnica estándar. Consiste en la introducción a través del cuello
uterino de un contraste radiopaco, el cual nos va a permitir observar la morfología del
útero y la difusión del producto hacia la cavidad abdominal. Nos permite ver la
permeabilidad de las trompas y tener la sospecha de por ejemplo masas intrauterinas
(pólipo, mioma, tabique…) que podrían dificultar o ser la causa de la esterilización,
aunque hay métodos mejores como la estereoscopía.
o Histerosonografía: esta comienza a reemplazar a la anterior. Se introduce un contraste
(generalmente líquidos de alta densidad) fácilmente visualizables por mediante
ecografía.
o Laparoscopia (cromoperturbación): no se emplea de rutina, se usa en caso de dudas
o si hay que llevar a cabo la laparoscopia como parte de la exploración. La
cromoperturbación consiste en la introducción de azul de metileno a través del cuello
uterino, viendo a través de la laparoscopia como este difunde y pasa a la cavidad
uterina a través de las trompas.
o Salpingoscopia: técnica compleja que consiste en la visualización directa por vía
laparoscópica o histeroscópica. Tampoco se usa de rutina.
 Serología gestacional: importante ya en consulta pregestacional. Es una medida precautoria.
Por ejemplo, constatar la serología de la rubeola, en caso de no tener inmunidad, ponerle la
vacuna y luego empezar con los tratamientos de fertilidad.
 Ovulación:
o Historia clínica y periodicidad de los ciclos: fundamental asegurar la existencia de una
correcta ovulación. Si tienes ciclos regulares probablemente esté ovulando.
o Pico LH previo a la ovulación: método que se vende en farmacia. Utilizado como
forma de prevenir o favoreceré la concepción conociendo el momento del ciclo.
o Progesterona sérica: como alternativa o a mayores de la historia clínica. Se lleva a
cabo durante la segunda parte del ciclo, cuando debemos encontrar una elevación
7
progresiva de la misma que debería durar en torno a 9 días. De ser menos, hablaríamos
de una insuficiencia de fase lútea.
o Biopsia endometrial en segunda fase del ciclo (día 26): usada para ver si hay
transformación a endometrio secretor a partir del día 14. Antes era gold standard, pero
hoy en día hay quien no la considera necesaria si la mujer ovula adecuadamente.
Actualmente, la mayoría de los autores concuerdan en que si hay historia clínica de periodicidad
menstrual con reglas estables y regulares se pueden obviar los otros estudios.
7 CAUSAS CERVICALES
El moco cervical participa en la capacitación del espermatozoide, así que alteraciones en el podrían
estar relacionados con problemas en la concepción. Hoy en día los tratamientos existentes hacen
que estas causas cobren menor relevancia.
 “Moco hostil”: el moco cervical tiene un importante papel en la fertilidad, ya que participa
en la capacitación de los espermatozoides y en su ascenso. Esto puede verse alterado por
procesos hormonales (píldora anticonceptiva) o por procesos inflamatorios. En la primera fase
del ciclo ante la presencia estrogénica el moco es cada vez más líquido y claro; con la
aparición de la progesterona el moco se vuelve más denso y espeso, dificultando la
progresión de los espermatozoides.
 Permeabilidad: pueden existir alteraciones congénitas que modifiquen el desarrollo del
aparato de Müller dando lugar a tabiques o divertículos, dificultando la fecundación. Otro
problema pueden ser las anomalías adquiridas como consecuencia de un legrado o una
conificación, dando lugar a procesos cicatriciales, necrosis y desaparición del moco.
 Incompetencia cervical: relacionado con la infertilidad (incapacidad de tener un recién
nacido a término), pero no con la esterilidad. Consiste en la dilatación inadvertida del cuello
uterino sin la necesidad de contracciones en una gestante antes de que el embarazo llegue
a término. Suele ser secundario a trastornos congénitos (tabiques uterinos) o a una causa
iatrogénica (ej: secundario a conificaciones muy profundas o dilatación traumática durante
legrado).
8 CAUSAS UTERINAS (CORPORALES)

Constituyen entre el 1 y el 10% de las causas de esterilidad. Estas se dividen en:
 Endometriales: el endometrio es el punto más sensible, dado que es el lugar donde se
implantará el embrión.
o Sinequias (síndrome de Asherman): adherencias entre las paredes uterinas que alteran
la cavidad implantatoria. Provoca una disminución de la cuantía de la regla.
Relacionado con procesos traumáticos como los legrados, así como con infecciones.
o Endometritis:
 Tuberculosis endometriales: excepcional hoy en día. Conllevan a que el
endometrio no tenga unas buenas características receptivas. Hay que tener
en cuenta que el endometrio es el sitio donde se va a depositar el embrión y
va a iniciar su crecimiento. Si ese endometrio está adelgazado con
características inflamatorias anómalas, dificultaría la progresión del embarazo.
 Micoplasma: principalmente el urealítico. Ocurre con más frecuencia hoy en
día.
o Funcionales: el endometrio no tiene una calidad receptiva adecuada. Se emplea la
progesterona o gonadotropina para solventarlo.
 Miometriales:
o Anomalías congénitas. (tabiques, lesiones uterinas…).
8
o Miomas: más probable cuanto más relacionado con la cavidad uterina, cobrando
importancia los miomas subserosos, ya que alteran la implantación.
o Quistes.
9 CAUSAS TUBÁRICAS
Representan una parte importante de las causas, entre el 10-40%. La FIV nació para solventar este
problema, aunque hoy en día constituye la 3ª-4ª indicación.
 Anomalías congénitas: poco frecuentes, agenesia y otras malformaciones.
 Endometriosis: uno de los lugares que se afecta con gran frecuencia es la trompa con
alteraciones de la permeabilidad y de la movilidad para el ascenso del espermatozoide o
para adaptarse a la forma del ovario. Se mueven como el finger de un aeropuerto, buscan
el lugar de la ovulación. Si faltan el ovario izquierdo y la trompa derecha, la trompa izquierda
se movería hacia el ovario derecho.
 Infecciones: son lo más importante de este apartado (ITS). Pueden alterar la permeabilidad o
funcionalidad de la trompa, llevando a embarazos ectópicos o la infertilidad.
o Clamidia: la más frecuente en el mundo occidental hoy en día.
o Micoplasmas: en menor medida.
o Gonococo: relevante junto con la clamidia.
o Tuberculosas: excepcional en nuestro entorno en la actualidad.
 Funcionales: problemas en la secreción de estrógenos y progesterona pueden llevar a
problemas en la motilidad tubárica.
10 CAUSAS OVÁRICAS.
 Anomalías congénitas: poco frecuentes. Agenesias gonadales, falta de desarrollo o
localización anómala.
 Insuficiencia ovárica: fallo ovárico precoz que puede ser primario (ej: síndrome de Turner) o
secundario a diversos procesos (ej: operaciones, quimioterapia).
 Anovulación: aquel ovario normal con disposición normal, pero con fallo de la capacidad de
respuesta (folículo y receptores). El fallo más conocido es el de ovario poliquístico o
anovulación crónica con hiperandrogenismo, pero existen otros (hipotiroidismo,
hiperprolactinemia…). Es la causa más frecuente. La insuficiencia ovárica va a aumentar con
la edad.
 Deficiencia de la fase lútea: se produce si no hay una producción de progesterona correcta
en cantidad y en duración, ya que el endometrio no será receptivo (problema en la FIV,
teniendo que ser administrada) dando lugar a abortos muy precoces y, a veces, abortos más
tardíos de la primera mitad de la gestación.
 Endometriosis: puede alterar el fenómeno ovulatorio, así como los mecanismos intrínsecos de
fertilización al originar un ambiente hostil.
 Tumores: aquellos que alteren el funcionamiento del ovario por extensión o por función.
*Entre las causas femeninas destacan: la ovárica en primer lugar y la tubárica en segundo.
9
11 TRATAMIENTO
Este se establecerá en función de:
 Origen de la esterilidad: masculina o femenina. Dentro de las femenina la causa de la misma.
 Causa.
 Edad de la pareja: en especial la de la mujer. A mayor edad mayor agresividad del
tratamiento empleado.
11.1Esterilidad masculina
Causa Tratamiento
Azoospermia con FSH normal (no habría Cirugía (si se debe a vasectomía y se realizaría
hipogonadismo sino que se corresponde con una recanalización) / ICSI (microinyección
una causa obstructiva). espermática)/ IAD.
Hipogonadismo hipogonadotropo: no tiene
Gonadotropinas (para estimular el testículo).
espermatozoides por falta de estímulo.
 Se le repiten los estudios y se hace una serie
de cambios dietéticos como dejar
Oligoastenospermia idiopática: individuo con
sustancias tóxicas (proteínas para muscular,
semen de mala calidad de causa
tabaco y alcohol) y aumentar el consumo
desconocida.
de antioxidantes.
 Inseminación: IAC/ FIV/ ICSI/ IAD.
Varicocele: varices a nivel testicular que
Cirugía (sobre todo en varicoceles tipo II o III)/
aumentan la temperatura del testículo y
IAC/ FIV.
disminuye la calidad del semen.
Origen desconocido. Medidas dietéticas/ IAC/ FIV.
 Azoospermia con gonadotropinas normales (FSH y LH): podría deberse a obstrucción (ej.
Vasectomía), en este caso podemos recurrir a cirugía, cuando no funciona la corrección
quirúrgica se recurre a la ICSI o IAD.
 Hipogonadismo hipogonadotropo: no tiene espermatozoides por falta de estímulo. Se recurre
a las gonadotropinas, que aumentan los niveles de testosterona y mejoran la calidad seminal.
 Oligoastenospermia idiopática: individuo con semen de mala calidad de causa
desconocida. Se le repiten los estudios y se hace una serie de cambios dietéticos como dejar
sustancias tóxicas (proteínas para muscular, tabaco y alcohol) y aumentar el consumo de
antioxidantes. Recurriríamos a cualquiera de las técnicas de inseminación: IAC/ FIV/ ICSI/ IAD.
 Varicocele: varices a nivel testicular que aumentan la temperatura del testículo y disminuye
la calidad del semen. Se recomienda la cirugía (sobre todo tipo II e III) y si no fuese suficiente,
inseminación semen mejorado (IAC) o FIV.
 Desconocido: medidas dietéticas (antioxidantes) y según la respuesta pasar a IAC o FIV.
10
*Nomenclatura:
 ICSI: fecundación in vitro con microinyección.
 IAD: inseminación artificial con semen de donante.
 IAC: inseminación artificial con semen conyugal.
 FIV: fecundación in vitro.
11.2Inseminación artificial
11.2.1 INSEMINACIÓN ARTIFICIAL CON SEMEN CONYUGAL: IAC
Elementos necesarios para su desarrollo:
 Ciclo inducido: para garantizar una mejor ovulación y programar la misma, así nos
aseguramos de que ovula entre semana y pueda tratarse en el momento indicado.
 Semen capacitado: pretratado en el laboratorio para mejorar su capacidad fecundante y
escoger los mejores espermatozoides.
 Inseminación intrauterina: en el ámbito médico.
 Puede presentar problemas moderados, como la hiperovulación resultante de una inducción
ovulatoria.
 Se encuentra indicada en oligoastenoespermias de carácter moderado o leve y esterilidades
de origen desconocido en gente joven.
11.2.2 INSEMINACIÓN ARTIFICIAL CON SEMEN DE DONANTE: IAD

 Indicado en: problemas seminales severos y para evitar enfermedades genéticas heredadas
por vía paterna.
 Semen congelado: importante para poder realizar controles infecciosos (ej. VIH), aunque
perdemos calidad.
 Se busca siempre respetar el fenotipo paterno (aproximación fenotípica entre el padre
biológico y legal): se pasa un cuestionario con las características fenotípicas del padre (grupo
sanguíneo, talla, color de ojos, etc.). En algunos países se puede comprar “a demanda”
incluyendo el coeficiente intelectual.
En España todas las técnicas de donación de gametos son anónimas (tanto por parte del donante
como del receptor). Actualmente existe una gran controversia en la comunidad científica dado que
la comunidad europea ha esclarecido que deben predominar los derechos del recién nacido
(derecho a conocer a sus progenitores biológicos).
11.3Tratamiento del factor cervical

 El tratamiento quirúrgico: exéresis de lesiones o cerclaje (pregestacional o inmediatamente
postconcepcional para tratar las incompetencias)
 Tratamiento de cervicitis en caso de que exista un proceso infeccioso.
 IAC en caso de moco hostil.
11.4Tratamiento del factor uterino

 Miomectomía: principalmente en miomas submucosos.
11
 Tratamiento de sinequias/ síndrome de Asherman: complicado. Consiste en la resección

mecánica de las mismas y en intentar evitar que reaparezca el proceso mediante una
correcta reepitelización con estrógenos.
 Corrección de anomalías congénitas: resección de tabiques.
 Tratamiento de la endometritis.
11.5Tratamiento del factor tubárico

 Cirugía tubárica: casi en desuso. Actualmente se realizan reanastomosis de ligaduras de
trompas y adhesiolisis, en casos de tener las trompas permeables.
 FIV: nace para dar respuesta a este problema, ofreciendo los mejores resultados. Principal
técnica.
11.6Tratamiento de la endometriosis
La endometriosis causa esterilidad (o dificulta el embarazo) por diversos mecanismos:
 Factores anatómicos (obstrucción trompas, deterioro morfología útero y trompas).
 Disminución calidad ovocitaria.
 Fecundación alterada: alteraciones en el medio interno peritoneal, los factores inmunitarios y
los factores inflamatorios locales.
Tratamiento:
 La gestación espontánea debe ser una posibilidad en primera instancia, ya que a veces sí se
consiguen embarazos.
 Inducción de la ovulación con IAC: indicada principalmente en endometriosis mínimas de
tipo I-II.
 Cirugía: cada vez tiene menos indicaciones, debido a las lesiones que causa en el ovario.
Solo se utiliza en los casos de lesiones sintomáticas.
 FIV: tratamiento de la mayor parte de los casos.
12
Esterilidad II MĆN Macía
36. ESTERILIDAD II
Inducción de la ovulación, técnicas de reproducción asistida
1 ANOVULACIÓN
Es una de las causas más frecuentes de esterilidad y su tratamiento dependerá de la causa de la
misma:
 Hiperprolactinemia: el tratamiento es la corrección de la hiperprolactinemia (ergóticos).
 Trastornos tiroideos: frecuentes, sobre todo el hipotiroidismo.
 Alteraciones en el peso por exceso o defecto (ej: atletas de élite) muchas veces su corrección
lleva a la reaparición del fenómeno ovulatorio.
 Anovulación por exceso de estrógenos o con estrógenos normales: el prototipo de la misma
es el SOP. Test de progestágenos positivo.
Existen dos tratamientos:
o Antiestrógenos de acción leve (citrato de clomifeno): el primer orden de tratamiento.
 Mecanismo de actuación: como estamos ante una situación de
hiperestrogenemia producida por el ovario, la paciente tiene frenadas la
secreción de FSH y LH. Utilizamos el antiestrógeno que bloquea la acción de
los estrógenos a nivel hipotalámico y permite la aparición de los ciclos que
conducen a la ovulación.
 Dosificación: oral y creciente, empezando con 50 mg al día y pudiendo llegar
a 200 mg.
 Controles: normalmente es suficiente con el control ecográfico cuando
utilizamos dosis altas (>100 mg/día), porque podemos tener fenómenos
poliovulatorios (dando lugar a gestaciones múltiples), o simplemente clínico
(con dosis bajas).
 Efectos secundarios: parecidos a la sensación climatérica, con posible
sensación de tensión abdominal. La tasa de embarazos dobles aumenta x2 y
puede producir crecimiento folicular aumentado (pequeños quistes). Son
también antiestrogénicos en el cuello y en el endometrio, dificultando la
implantación.
 Resultados: aceptables, aunque aumenta ligeramente la tasa de abortos.
Tasa de embarazo en torno a un 20-25%. Por la facilidad de tratamiento se usa
mucho, ya que consiste en tomarse dos pastillas durante cinco días y hacerse
un control ecográfico, lo cual es mucho más cómodo que inducir la ovulación
con gonadotropinas que requieren inyección diaria y control ecográfico cada
48 horas.
*regla del 5: se empieza a tomar 5 días después de la última menstruación, se
toma durante 5 días y 5 días después comienza el fenómeno ovulatorio (donde
se recomienda concentrar las relaciones).
o Tratamiento con gonadotropinas, principalmente FSH. La paciente no ovula, nosotros
le damos gonadotropinas para desencadenar el crecimiento de algún folículo y la
ovulación.
 Anovulación por defecto de estrógenos: fundamentalmente son los hipogonadismos
hipogonadotrópicos. En estas pacientes encontramos: FSH baja (no hay estimulación
correcta del ovario), PRL normal (si no estaríamos con una anovulación con
hiperprolactinemia), E2 bajo, test de progesterona negativo (consiste en administrar
1
progesterona y ver si desencadena sangrado menstrual o no) y gonadotropinas negativas. El

tratamiento va a ser:
o LHRH en bomba para estimular la hipófisis y la secreción de FSH y LH con una
determinada pulsatilidad (si es un problema hipotalámico, por déficit en la secreción
de GnRH).
o Gonadotropinas (FSH y LH) exógenas. Las gonadotropinas son los elementos
fundamentales hoy en día en el manejo de la reproducción asistida. Han ido sufriendo
cambios:
 Urinarias FSH/LH: son las primeras que aparecieron. Derivan de orina de mujer
menopáusica, que tiene unos niveles elevados de FSH y LH. Esto no nos
permitía reproducir correctamente el ciclo, ya que en él hay un primer pico de
FSH al inicio del ciclo que después se va elevando, hay un pico de LH
preovulatorio y después se produce la ovulación. Si se administraban niveles
de FSH y LH altos durante todo el ciclo de estimulación los resultados no eran
los más convenientes.
 Urinarias ultrapurificadas FSH/LH: en ellas se consiguió llevar la LH a niveles
mínimos, por lo que permite una estimulación más reglada de la ovulación.
 Sintéticas FSH/LH: obtenidas en el laboratorio. Tenemos perfectamente
diferenciadas FSH y LH. No son del todo eficaces, ya que estas gonadotropinas
sintéticas solo utilizan FSH, cuando son necesarios unos pequeños niveles de LH
para que la ovulación curse con normalidad.
o Agonistas/antagonistas GnRH, que tienen como objetivo llevar a la paciente a una
situación basal (frenar la hipófisis de la paciente) y manejarla únicamente con las dosis
que nosotros administramos. Si la paciente tiene anómala su secreción endógena va
a interferir en la ovulación.
Pregunta alumno: ¿son mejores las gonadotropinas que la bomba?
Son más prácticas. La bomba es mucho más laboriosa de manejar. Solo con anovulación con FSH
baja es donde tendría cabida la bomba. Incluso ahora existen gonadotropinas subcutáneas de
acción prolongada, lo que implica solo una inyección semanal (antes eran diarias), lo que aumenta
mucho la comodidad frente a la bomba.
2 TRATAMIENTO DEL SOP (SÍNDROME DEL OVARIO

POLIQUÍSTICO)
Es el más frecuente de las anovulaciones con niveles estrogénicos normales o elevados.
 Clomifeno: la tasa de respuestas es menor. Es altamente
efectivo. Provoca picos de FSH y LH que llevan a la ovulación.
Primera elección.
 Gonadotropinas: segundo lugar. Presenta el problema de la
hiperrespuesta con hiperovulaciones, dando lugar a
complicaciones (hay que empezar con dosis bajas).
 Metformina: la resistencia a la insulina es una de las posibles
causas de este síndrome. Se utiliza sola o asociada al clomifeno o gonadotropinas.
 Cirugía: los resultados de ambas técnicas son temporales.
o Resección en “cuña ovárica”: cirugía ovárica clásica,
cada día más en desuso. Consiste en la extirpación de
un fragmento del ovario tratando de acabar con el
estado de hiperandrogenización local con anovulación.
Conlleva la restauración de la ovulación durante unos
meses en los que se buscaría el embarazo.
2
o “Drilling” ovárico laparoscópico: consiste en lesionar los quistes con láser o diatermia
para conseguir una bajada de los andrógenos y la anulación del ciclo ovárico. Son
de duración temporal, se restaura la ovulación durante 3-6 meses. Alternativa menos
agresiva.
3 REPRODUCCIÓN ASISTIDA
Son todas aquellas técnicas que suponen la manipulación de los gametos (espermatozoides u
óvulos) en laboratorio con la intención de aumentar las probabilidades de concepción y nacimiento.
Son técnicas que están reguladas por legislación ad hoc y que deben ser realizadas en centros
autorizados por la comisión nacional de reproducción asistida. Existen numerosos tipos:
 IAC: inseminación artificial con semen conyugal.
 IAD: inseminación artificial con semen de donante.
 Ovodonación: la ley de reproducción asistida dice que no puede haber más de 6 recién
nacidos de la misma ovodonante, pero es difícil de controlar.
 GIFT: gamete intrafallopian transfer. Transferencia dentro de la trompa de espermatozoides y
óvulos, esto evita la manipulación de embriones fuera del útero. En desuso. Se empleaba en
problemas seminales muy grandes. Solucionaba problemas éticos y morales de algunos
colectivos.
 ZIFT: zygote intrafallopian transfer. Se transfiere el embrión dentro de la trompa. En desuso.
 FIV: fecundación in vitro convencional: un óvulo y un número de espermatozoides en un
medio de cultivo para que se produzca la fecundación.
 ICVI: microinyección espermática.
 ICSI: intra cytoplasmic sperm injection. Se inyecta un espermatozoide directamente dentro
del óvulo, constituyéndose el pronúcleo masculino.
 DGPI: diagnóstico genético preimplantacional. Vamos a buscar una enfermedad
determinada en un embrión, porque alguno de sus padres o los dos son portadores de una
enfermedad autosómica recesiva o dominante. Por ejemplo, descartar una corea de
Huntington o una hemofilia.
 SGPI: screening genético preimplantacional. Consiste en coger una cohorte de embriones y
pasarlos por un determinado filtro como puede ser la exclusión de una trisomía del 21, del 18
u otras anomalías cromosómicas. Tratar de excluir embriones patológicos sobre una cohorte
en principio normal.
 Útero subrogado: no permitido legalmente en España ni en la mayoría de los países (en
Europa: ucrania, en reino unido es extremadamente restrictivo y recientemente se ha
autorizado en Grecia). En usa el coste de una subrogación es de unos 120.000 dólares,
mientras que, en ucrania, aunque las garantías son menores, este coste se reduce a la mitad.
Se implantan los embriones de una paciente en el útero de una segunda mujer que los
gestará. Existen muchos problemas de carácter ético en cuanto a este tema.
 Embriodonación: adopción de un embrión remanente de los centros de reproducción asistida
e implantarlo en el útero de la paciente.
 Congelación de gametos: la congelación de óvulos ha cambiado de una técnica de
congelación lenta, que los dañaba un poco, a una rápida (la vitrificación, que al principio no
dio buenos resultados pero ahora sí).
 Congelación de embriones. De los embriones que sobran de un proceso de reproducción
asistida (que se pueden destruir, donar o destinar a investigación). Plantea problemas éticos.
Hay una división desde el punto de vista ético y legal entre el concepto de preembrión (<7-
12 días de desarrollo) y embrión (a partir de los 7-12 días). El límite de edad está alrededor de
los 50 años.
3
 Modificación genética de embriones: no permitido legalmente en ningún país actualmente,

pero se sabe que se está haciendo.
3.1 Legislación de la reproducción asistida

La reproducción asistida exige una regulación legal. España fue uno de los primeros países de Europa
que tuvo una ley regulando los procesos de reproducción asistida.
 Legislación ad hoc:
o Noviembre 1988: ley palacios.
o 45/2003: modificación problemática porque prohibía la congelación de embriones.
o 14/2006: nueva modificación que vuelve prácticamente a la primera ley. Introdujo
conceptos nuevos como el de diagnóstico preimplantacional.
o Decreto nov/2014.
 Órganos de control:
o Comisión nacional de reproducción asistida: compuesta por distintos profesionales del
campo de la medicina para definir aquellos casos que pueden ser de confusión.
o Registro nacional: de donantes y sus resultados.
3.2 IAC (inseminación artificial conyugal)

 Condiciones:
o Trompas permeables.
o Edad hasta los 38 años: en
prácticamente ningún protocolo se
hacen IAC por encima de esta edad.
 Indicaciones:
o Factor masculino leve / moderado.
o Factor cervical, porque lo obviamos
depositando el semen en la cavidad uterina.
o Endometriosis grado I-II.
o Esterilidades de origen desconocido. El manejo habitual es hacer una inducción de
ovulación y el siguiente paso es hacer una inseminación artificial con semen conyugal.
3.3 IAD (inseminación artificial con donante)

Condiciones:
 Trompas permeables.
 Edad hasta los 40 años.
Indicaciones:
 Factor masculino severo (azoospermia, oligoastenospermia severa).
 Evitar enfermedades hereditarias, aunque es mal aceptado generalmente.
 Mujer “sola” que desea tener hijos o parejas homosexuales (se pueden elegir hasta las
características del donante).
Procedimiento:
 Estimulación de la ovulación con bajas dosis de gonadotropinas para evitar la poliovulación
y disminuir el riesgo de embarazo múltiple.
 Tratamiento del semen para su capacitación.
 Introducción en la cavidad uterina en el momento ovulatorio.
4
3.4 FIV (fecundación in vitro)

Indicaciones:
 Enfermedad tubárica: nació sobre todo para el factor
tubárico.
 Infertilidad masculina severa (es la indicación más
frecuente) /moderada. Si es muy severa sería ICSI.
 Endometriosis severa grado III-IV.
 Esterilidad de origen desconocido, que no responden ni a inducción de la ovulación ni a
inseminación artificial. Sobre todo, en pacientes de una determinada edad.
 Edad materna/esterilidad: cada vez más frecuente. Mujer de 38-39 años que no consigue
quedarse embarazada.
 Diagnóstico preimplantacional (evitar la herencia de enfermedad): para hacer el
diagnóstico hay que ir a un proceso de fertilización in vitro extrauterino (en el laboratorio), y
hacer el diagnóstico en ese embrión.
 Imposibilidad de “portar gestación”: es lo que ocurre con los úteros subrogados, por ejemplo,
una mujer que no tenga útero.
Procedimiento:
 Estimulación de la ovulación a dosis alta (objetivo 10-12
óvulos).
 Recuperación ovocitaria, habitualmente por vía
transvaginal.
 Tratamiento de los ovocitos para que puedan ser fertilizados.
 Contacto con espermatozoides (previamente capacitados),
que van a penetrar por sus propios medios el óvulo (unos
100.000 por óvulo).
 Cultivo embrionario.
 Transferencia embrionaria dentro de la cavidad uterina (3-5 días tras la fecundación), a poder
ser, preferentemente transferencia de embrión único (para evitar embriones múltiples).
 Apoyo fase lútea: pues el proceso de estimulación de la ovulación conlleva la existencia de
un cuerpo lúteo de mala calidad. Se apoya con progestágenos o gonadotropina coriónica.
La FIV comprende dos aspectos que deben estar bien coordinados:
 Laboratorio: tratamiento de los gametos y la propia FIV. Esta es la parte más delicada.
 Clínico: estimulación de la ovulación, la punción con control ecográfico y la transferencia a
nivel del útero.
5
3.5 Estimulación de la ovulación

IAC/IAD FIV/ICSI
Dosis altas: buscamos dosis altas de
Dosis bajas: tratamos de lograr un óvulo único. gonadotropinas porque queremos un nº
Si tenemos más de dos folículos tenemos que elevado de óvulos (10-12), lo que nos permite
parar el ciclo. Si tenemos una poliovulación, obtener entre 8 y 10 embriones porque
podemos obtener embarazos múltiples de necesitamos suficientes para poder tratar y
varios o muchos fetos. estimular. Además, podemos congelarlos para
otras ocasiones.
Monoovulación. Poliovulación.
Inconvenientes: embarazos múltiples Inconvenientes: hiperestimulación.
3.6 ICSI
 Recuperación ovocitaria.
 Tratamiento del ovocito (maduración, pelarles
la zona pelúcida si es muy extensa…).
 Selección de un único espermatozoide (es la
principal diferencia con la FIV).
 Microinyección del espermatozoide en el
citoplasma ovárico.
 Cultivo embrionario (3-5 días).
 Transferencia del embrión.
 Apoyo de la fase lútea.
3.7 DGPI (diagnóstico gestacional preimplantacional)

 Recuperación ovocitaria.
 Tratamiento de los ovocitos.
 Selección del espermatozoide y microinyección si es mediante ICSI o FIV convencional.
 Cultivo embrionario.
 Biopsia embrionaria: la podemos hacer como mórula (día +3, 1 o 2 células) o en la fase de
blástula (día +5), que nos permite obtener mayor cantidad de material y esto hace que se
esté imponiendo. Antes, cuando la hacíamos en el día +3 podíamos hacer la implantación
en el día +5 porque los análisis se tenían en 48 horas; ahora con la biopsia en día +5 después
de su realización congelamos el embrión, porque los resultados de los análisis moleculares
para descartar anomalías del embrión tardan más de 24 horas y los embriones sin congelar
no sobreviven más de 6 días. Cuando sabemos cuáles están afectados los desechamos y los
sanos los implantamos en un ciclo posterior (espontáneo o inducido).
 Congelación.
 Transferencia embrionaria.
6
 Apoyo en fase lútea.
3.8 Resultados
Dependen de:
 La causa de la infertilidad.
 Edad (calidad de los gametos, concretamente de los óvulos)
 Bajas respondedoras: solo obtenemos dos o tres óvulos a pesar de la estimulación.
Habitualmente cuando el número es bajo la calidad es baja.
 Niveles de FSH.
 Número de folículos antrales.
 Niveles de hormona antimülleriana.
 Como se dan las cifras: embarazo bioquímico (test positivo), embarazo clínico (latido),
embarazo a término (lo que en realidad nos interesa).
 Valoración diferente si lo hacemos por punción, por transferencia o por pareja que inicie el
tratamiento. La tasa global de resultados es sobre un 35%.
7
Anticoncepción MĆN Aguilar
37. ANTICONCEPCIÓN
Métodos. Descripción, indicaciones y contraindicaciones
1 MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS (MAC)

Cada método tiene sus indicaciones, por lo que hay que analizar cuál es más idóneo para cada
circunstancia y permite una mejor salud sexual: no hay MAC perfecto sino el MAC idóneo para cada
mujer en cada momento de su vida.
Las técnicas anticonceptivas buscan interrumpir la instauración del embarazo por diferentes vías:
afectando al óvulo, al esperma, a la unión del óvulo con el espermatozoide y la implantación.
 Los métodos anticonceptivos son aquellos que actúan evitando la fecundación o
concepción en la mujer:
o Anticonceptivos hormonales (píldora VO, parches transdérmicos, anillo vaginal,
inyectable intramuscular e implante subcutáneo).
o Preservativo masculino.
 Los métodos contraceptivos son aquellos que actúan después que se haya producido la
fecundación o concepción en la mujer (evitan que el embarazo siga adelante, actúan como
“antiimplantadores”), como, por ejemplo:
o DIU: altera el endometrio impidiendo la implantación.
o Aborto quirúrgico: realmente no se podría considerar como MAC.
2 ¿QUÉ FACTORES DETERMINAN LA ELECCIÓN DE UN

MAC?
Sin utilizar ningún tipo de MAC, la tasa teórica de embarazo en 1 año en una mujer fértil es del 80-
85%. Esto es teórico, habría que tener en cuenta el momento de la vida fértil de la mujer, ya que la
fertilidad tiene una curva, que es máxima a los 25-27 años, y luego va disminuyendo. La
elección/indicación de un MAC debe ser personalizada.
2.1 Factores dependientes del método (según el perfil

del método anticonceptivo)
 Eficacia: validez en la prevención del embarazo. Es lo más importante. Ver apartado
correspondiente.
 Seguridad: efectos secundarios/contraindicaciones. Se refiere a la capacidad de un método
para alterar positiva o negativamente la salud. La elección segura debe valorar el estado de
salud del potencial usuario, así como las contraindicaciones e indicaciones de cada uno de
los métodos anticonceptivos. Los que más problemas tienen en este ámbito son los
hormonales, ya que al fin al cabo son fármacos que se toman durante largos periodos de
tiempo, y tienen sus efectos secundarios.
 Reversibilidad del método: se refiere a la recuperación de la capacidad reproductora al
interrumpirlo o la probabilidad de comprometer o no la fertilidad futura. La mayoría de son
reversibles. Los métodos irreversibles por tanto se podrán usar si ya se han tenido los hijos
deseados o si no hay deseo genésico.
 Facilidad y comodidad de uso del método elegido: para favorecer que se siga usando.
 Relación con el coito: si su empleo pueda afectar o no a la calidad de la relación percibida
por el/la usuario/a, motivando positiva o negativamente su uso eficaz.
 Precio.
1
2.2 Según el perfil del usuario:

 Edad: condiciona la elección/indicación de un método puesto que tiene que ver con el
grado de maduración biológica y psicológica y la reversibilidad del MAC.
 Frecuencia de las relaciones sexuales.
 Número de parejas sexuales (probabilidad de ETS): si hay muchos cambios de pareja mejor
métodos de barrera (para usar solos o para complementar otros métodos) para proteger
también de ETS.
 Perfil de salud y percepción individual de los riesgos asociados al uso de anticoncepción: es
importante conocer el estado de salud de la paciente y si tiene comorbilidades.
 Aceptabilidad: la elección de un método debe ser compatible con las creencias, valores y
preferencias de cada usuario.
 Nivel económico e impacto sobre la economía para acceder a dichos métodos. Por ejemplo,
un DIU es más caro implantarlo, pero si se tienen relaciones con frecuencia es más barato que
los métodos de barrera.
 Nivel educacional.
 Entorno familiar y social: pueden ser facilitadores o restrictivos del uso de anticoncepción y
de su continuidad de uso (ej.: padres muy restrictivos que no quieran que su hija tome
anticonceptivos).
 Grado de maduración psicológica: condiciona la motivación, la aceptabilidad, el
cumplimiento y el control o seguimiento del método.
3 EFICACIA
La eficacia es el factor más importante a la hora de elegir un MAC. El grado de eficacia depende de una buena
aplicación del método y de la continuidad de su uso. Hay que distinguir la eficacia teórica de la práctica:
 Eficacia teórica (eficacia biológica o del método): valora la capacidad de un MAC para
evitar la fecundación en condiciones “ideales” o “de laboratorio”. Solo tiene en cuenta los
embarazos que ocurren a pesar de utilizar el método de manera adecuada, excluyendo los
debidos a errores de uso. Es la máxima eficacia que se puede conseguir. Aquella que pone
el prospecto del medicamente o del MAC que sea, es decir, en condiciones ideales que
tanto por ciento de embarazos es capaz de evitar.
 Eficacia práctica: valora la capacidad de un MAC para evitar la fecundación en condiciones
de uso reales. Se incluyen los embarazos que se producen atribuibles al MAC y también los
que se relacionan con el usuario (es personalizada, depende de cómo aplique la persona el
método: errores de uso, olvidos, etc.). Es lo que tenemos que valorar en clínica
fundamentalmente (es muy difícil conseguir las condiciones ideales de la teórica).
En la eficacia practica añadimos a la eficacia teórica las circunstancias de la vida real, así por ej., la
píldora anticonceptiva tiene casi un 100% de eficacia (tiene un 99, x) pero sin embargo a veces la
eficacia práctica no es tan alta porque hay olvidos o retrasos en la toma de píldora…lo mismo ocurre
con el preservativo. En cambio, en métodos como la ligadura tubárica, las eficacias práctica y
teórica son casi superponibles.
3.1 Índice de Pearl

Para evaluar la eficacia de cada MAC utilizamos este índice. El índice de Pearl es un parámetro que
mide la tasa de fracaso del MAC. Nos indica el número de embarazos no planificados (ENP) por cada
100 mujeres y por año utilizando el MAC correctamente. Por lo tanto, cuánto más alto es el índice de
Pearl del anticonceptivo, menos eficaz es.
2
4 ¿QUÉ TIPOS DE MAC EXISTEN?

 MAC naturales: no utilizan ningún
dispositivo ni fármaco, ni interfieren en
el ciclo menstrual natural de la mujer.
Se basa en utilizar una serie de
parámetros para conocer el momento
del ciclo en el que están (fértil o no
fértil), y en función de eso tienen o no
relaciones sexuales.
 MAC no naturales/artificiales:
o De barrera o mecánicos:
preservativo masculino (el más
utilizado), preservativo
femenino, diafragma, DIU.
o Químicos: básicamente los
espermicidas.
o Hormonales: la anticoncepción hormonal, que puede estar en distintas
presentaciones (píldoras, parches...).
o Definitivos o quirúrgicos:
 Para la mujer: ligadura de trompas o Essure.
 Para el hombre: vasectomía.
4.1 Clasificación en función de su eficacia

 Muy seguros: su eficacia anticonceptiva es muy alta, aunque no son infalibles [IMP]. No se
refiere a que su uso provoque pocos efectos secundarios o que tenga pocas
contraindicaciones. No hay ningún MAC que sea eficaz al 100%, incluso en la ligadura de
trompas puede haber un fallo en la técnica y producirse un embarazo, aunque es muy raro.
Por lo tanto, IP muy bajo, pero no 0.
o Píldora contraceptiva combinada.
o Inyectable hormonal combinado.
o Ligadura de trompas: definitivo.
o Vasectomía: definitivo.
 Seguros: un poco menos de eficacia teórica.
o DIU: porque puede moverse, puede estar mal implantado, estar caducado...
 Relativamente seguros: su grado de eficacia teórica es alta, pero la práctica es el problema,
su eficacia depende de su buena aplicación y de la continuidad del uso.
o Los métodos de barrera. En este caso además del uso correcto, puede haber un
desplazamiento o una rotura del preservativo, entonces baja la eficacia.
o Algunos métodos naturales, como la temperatura y el moco cervical.
 Poco seguros: su grado de eficacia es baja, aunque puede aumentar si se combina con otros
MAC. Serían descartables, debido a su poca eficacia anticonceptiva.
o Espermicida: es una barrera química, destruye o enlentece los espermatozoides, pero
utilizado solo su eficacia es muy baja (nunca se debería recomendar utilizarlo solo, son
el MAC que más falla). Si se usa en asociación con otro MAC, como por ejemplo un
método de barrera, aumenta su eficacia.
o Calendario: se basa en un estudio estadístico de la probabilidad de se produzca la
ovulación en determinado momento. Es muy poco seguro, ya que incluso en una
mujer con ciclos muy regulares, estos pueden variar en un determinado momento.
3
o Coitus interruptus (marcha atrás): no es un MAC, pero hasta hace poco tiempo era el
más utilizado. No es eficaz, porque a pesar de que la mayoría de los espermatozoides
se liberan en la eyaculación, el líquido preseminal ya contiene espermatozoides.
Tenemos que recordar que ninguno de estos métodos es infalible.
5 ¿QUÉ SON LOS ACH/ACO?

Los anticonceptivos hormonales orales, (ACHO= o de orales, ya que inicialmente empezaron siendo
orales, pero hoy en día hay distintas formas de administración, pero al principio siempre era de
administración oral, la famosa píldora).
La composición de la primera píldora era una combinación de 10 miligramos de progestágenos,
noretinodrel y 150 microgramos de mestranol, estrógenos sintético y fue una revolución que, con el
paso de los años, ha dado lugar a múltiples investigaciones. Era una dosis muy alta y se redujo a la
mitad antes de comercializarse fuera de EE.UU.
Desde la aparición del primer combinado de hormonas hasta la actualidad se ha investigado e
innovado mucho para mejorarlo:
 Estudiando sus efectos sobre la fisiología humana: se ha visto que los efectos son
perfectamente reversibles.
 Las dosis más adecuadas para conseguir el efecto ac: cada vez son dosis más pequeñas y
conseguimos con menos dosis el mismo efecto ac.
 Formas de administración adaptadas a distintas circunstancias: aunque la vía oral sigue
siendo la mayoritaria, existe un gran abanico de formas de administración.
 Minimizando los riesgos y efectos secundarios: se ha intentado mejorar, sobre todo, los
parámetros de tolerancia y su perfil de seguridad, ya que son un tratamiento farmacológico
crónico, que no están exentos de riesgo y pueden tener efectos secundarios y
contraindicaciones (algunas absolutas y otras relativas).
 Diversificando sus aplicaciones en clínica, empleados no solo con fines anticonceptivos, sino
como forma de regular ciclos menstruales alterados y mejorar hirsutismo, acné, dismenorrea,
endometriosis, etc. (es decir, como tratamiento de otras patologías ginecológicas).
 Así, los estudios han permitido mejorar la calidad de la píldora y ofrecer alternativas a este
sistema.
El parche, las inyecciones, el implante y el anillo vaginal constituyen el abanico de opciones de
contracepción hormonal en la actualidad.
5.1 Composición de los ACH

Los ACHO son hormonas sintéticas, derivadas de los estrógenos y gestágenos naturales.
¿Por qué utilizaron hormonas sintéticas? El estradiol, que es el principal estrógeno que produce el
ovario en etapa fértil, si lo administramos por vía oral tiene una metabolización tan rápida que la
biodisponibilidad solo sería de un 50%, es decir desaparece rápidamente, habría que aumentar la
dosis para conseguir el efecto anticonceptivo y esto multiplicaría los efectos secundarios; y lo mismo
pasa con la progesterona. La progesterona tenía el problema de que si se administraba por vía oral
tenía que administrarse a dosis muy altas, y esto suponía muchos efectos secundarios y además daño
para el hígado a largo plazo, por lo cual hubo que recurrir también a un gestágeno sintético. Es decir,
se usan hormonas sintéticas para mejorar su perfil farmacológico, aumentando la vida media y
disponibilidad de los estrógenos y para evitar la sobrecarga hepática que causaría la progesterona
natural.
Existen distintos tipos para adaptarse a las diferentes patologías y a los perfiles de cada mujer.
Actualmente, las posibles hormonas son:
 Los derivados estrogénicos sintéticos más utilizados son:
4
o Etinilestradiol: se incorpora un grupo etinilo en el C17 al estradiol. Este cambio consigue

que sea activo vía oral, con una vida media de 24-36 horas, lo que facilita la posología
y favorece un buen cumplimiento de las tomas. En España casi todos los preparados
tienen etinilestradiol.
o Mestranol. (es el primero que se utilizó).
 Los progestágenos sintéticos (donde tenemos más variedad, y hay diferencias entre unos
preparados farmacológicos y otros, adaptándose mejor a un perfil que a otro: algunos tienen
más efecto androgénico, otros tienen mejor control del ciclo...) Pueden ser:
o Derivados de la testosterona: levonorgestrel, desogestrel, gestodeno, norgestimato,
noretindrona, linestrenol.
o Derivados de la progesterona: megestrol, acetato de medroxiprogesterona, acetato
de ciproterona.
o Derivados de la espironolactona: drospirenona. Son menos habituales.
La principal baza de la ACH es su alta efectividad, luego tienen muchos pros y algunas contras.
5.2 ¿Cómo actúan los ACH? Mecanismo de acción

Su mecanismo de acción principal es inhibir la ovulación. Después hay una serie de efectos que
también incrementan esa eficacia anticonceptiva, pero de forma más secundaria. Para entender
su mecanismo de acción es preciso recordar los cambios secuenciales que ocurren a lo largo del
ciclo menstrual: cómo se producen la ovulación y la preparación del útero para albergar un posible
óvulo fecundado.
Los ACH contienen estrógenos y progestágenos en cantidades suficientes como para llegar al
hipotálamo y la hipófisis y, mediante un mecanismo de retroalimentación negativa, inhibir la
elaboración y secreción de FSH y LH. Estas dos hormonas, la FSH y LH, no llegan al ovario, por tanto,
este no elabora estrógenos ni progesterona (el ovario deja de funcionar) ni prepara ningún óvulo
nuevo para ser expulsado, evitándose la ovulación (es decir, no tenemos ningún óvulo disponible ni
se produce la ovulación). Es decir, la cantidad exógena de estrógenos y progesterona que
aportamos (a unos niveles constantes y mantenidos) nos ayuda a “engañar” al sistema para inhibir
la liberación hipofisaria de FSH y LH, evitando así la maduración del folículo e impidiendo la formación
de un óvulo maduro que podría ser germinal.
Se crea un ciclo menstrual artificial, porque el estrógeno y el
progestágeno contenidos en las píldoras son suficientes para causar la
diferenciación del endometrio, pero esta diferenciación es escasa e
inadecuada para cumplir su labor (implantación). Así no se llega a
formar un endometrio receptivo como el que necesitaríamos para una
correcta implantación, sino que se produce una atrofia endometrial y
además no tenemos ovulación, de forma que en el caso de que haya
un escape ovulatorio, porque a veces puede ocurrir que se olvide de
tomar una dosis o dos, tampoco habría un endometrio receptivo para
que ese supuesto embrión pudiera implantarse con éxito en este
endometrio que no está bien diferenciado. Al llegar a las píldoras
placebos se produce un descenso brusco de los niveles hormonales,
teniendo lugar la menstruación.
Asimismo, se inhibe la contractilidad de las trompas de Falopio
disminuyendo su peristaltismo y alterando todo el mecanismo de
transporte de los gametos y del cigoto, el moco cervical se hace más
escaso y espeso (porque el nivel de estrógenos en la mitad del ciclo es menor), de manera que los
espermatozoides ven dificultado su ascenso; y en caso de que hubiera una ovulación y posterior
5
fecundación (se da en un pequeño porcentaje, por irregularidad en la toma de la píldora) el embrión

no logra implantarse en el endometrio y es eliminado junto con él en la menstruación.
Por lo tanto, el principal mecanismo de acción de los ACH se puede resumir en:
 Inhibición de la ovulación: la administración exógena de hormonas modifica el eje h-h-g
(ovárico). El componente estrogénico inhibe principalmente la producción de FSH,
disminuyendo así el desarrollo del folículo ovárico. El componente gestagénico inhibe la
producción de LH, de modo que, aunque exista desarrollo folicular no se producirá pico de
LH que desencadena la ovulación (es lo que ocurre en las “minipíldoras”, que solo contienen
progestágenos).
 Modificación del moco cervical: los ACH provocan aumento de viscosidad (moco cervical
espeso) y descenso marcado de su cantidad y filancia (los filamentos se ponen en forma de
red), que impide el ascenso de espermatozoides a través del canal cervical hacia cavidad
uterina. Esto es lo que hace el componente gestagénico de los ACH. Este mecanismo tiene
mayor relevancia en la “minipíldora” (solo lleva gestágenos, no lleva estrógenos), en la que
la inhibición de la ovulación se da solo en el 40-50% de los casos.
 Modificación del endometrio: los ACH provocan en el endometrio una atrofia glandular,
alteración de su estructura y disminución del grosor endometrial. Esta modificación estructural
y bioquímica dificulta el transporte y capacitación de los espermatozoides, y puede dificultar
también la implantación (en caso de producirse fecundación por escape ovulatorio, por
ejemplo, con la “minipíldora”). La descamación en la menstruación va a ser mucho más
pequeña porque el epitelio está menos desarrollado, que es lo que se busca a veces, regular
el ciclo en pacientes con polimenorreas o hipermenorreas, el componente gestagénico es el
que se ocupa de esto.
 Modificación de las trompas de Falopio: los ACH pueden modificar la contractilidad de las
trompas, relajando la capa muscular y disminuyendo el peristaltismo tubárico, por lo que
dificultan el transporte de los gametos a este nivel y llegan demasiado tarde al útero para
poder implantarse.
5.3 Requisitos para su prescripción

Imprescindibles: sin ellos no se pueden recetar ACH.
 Anamnesis orientada a descartar patología de base, sobre todo cardíaca, tumoral y
ginecológica que se puedan ver agravadas con el tratamiento.
 Toma de TA: para descartar patología CV de base y HTA no diagnosticada o mal controlada
(es una contraindicación absoluta, deberemos de pensar en otros MAC). Los principales
efectos secundarios y contraindicaciones más grandes para la aplicación de estos MAC tipo
hormonal tienen que ver con alteraciones del aparato cardiovascular.
 Información: importante porque la eficacia práctica depende del buen uso, por lo que hay
que explicar cómo se debe utilizar, su perfil de seguridad y su eficacia anticonceptiva. Por
ejemplo, en la píldora oral explicar qué pasa si se olvida una dosis, si al día siguiente del olvido
puede tomar el doble, en qué momento del ciclo empezar, qué hacer si vomita...
Recomendables:
 Exploración genital y mamaria: para descartar patologías ginecológicas o mamarias que
pudieran agravarse si aplicamos estos MAC. Este tipo de tratamientos pueden empeorar la
patología mamaria maligna y en mujeres propensas pueden tener más probabilidades de
padecer un cáncer de mama.
 Citología: para descartar patología ginecológica del cérvix no filiada que nos pueda
empeorar si administramos estrógenos.
 Analítica: vamos a controlar una serie de parámetros como perfil lipídico, colesterol... Es decir,
factores de riesgo cardiovascular.
6
5.4 Clasificación según composición de los ACH

Según la composición de estrógenos y gestágenos de cada preparado, los ACHO se pueden
clasificar en:
 Preparados combinados (estrógeno/gestágeno): lo que entendemos como píldora
tradicional (como la primera píldora). Son los más comunes, más frecuentemente utilizados,
tienen un poco más de eficacia y son más “fisiológicos”, es decir se adaptan mejor a lo que
sería el patrón normal de secreción hormonal de la mujer:
o Monofásicos: contienen la misma cantidad de ambas
hormonas durante todos los días del ciclo los primeros 21
días del ciclo. Después de las 3 semanas, hay una
deprivación hormonal y tras la descamación del
endometrio tiene lugar la menstruación. En algunos
preparados para evitar olvidos, son 28 píldoras, de forma
que las 21 primeras tienen tratamiento y las últimas 7 son
placebo para no perder la rutina de tomarlas todos los
días.
o Bifásicos: todos los comprimidos contienen ambos
esteroides =estrógenos y progestágenos, pero durante los
primeros días la dosis de gestágeno es menor. Sería como
emulando las variaciones normales de un ciclo natural, ya
que en la primera mitad predominan los estrógenos y en la segunda la progesterona.
o Trifásicos: casi todas las píldoras tienen composición distinta, llevan la misma dosis de
estrógenos durante los 6 primeros y los 10 últimos días, pero tienen más dosis en los 5
días centrales del ciclo. El gestágeno se incrementa progresivamente a lo largo de los
días del ciclo 3 periodos. Entonces, prácticamente cada comprimido tiene una
composición diferente, por lo que tienen que tomarlos estrictamente cuando toca. Se
hace para copiar un poco lo que sería las variaciones o fluctuaciones normales de un
ciclo hormonal menstrual normal.
*Los 3 tipos (monofásicos, bifásicos y trifásicos) tienen la misma eficacia.
 Preparados únicos (solo gestágeno): “minipíldora” (minipíldora no se refiere a píldora de baja
dosis, sino a píldora que no contiene estrógenos, solo contiene progestágenos). Contienen
gestágeno a dosis bajas. Está indicada en casos de intolerancia o contraindicaciones para
los estrógenos (cáncer de mama, hipertensión no controlada…) y durante la lactancia
porque los estrógenos pasan a la leche materna.
5.5 Formas de administración

Depende de cómo sea de metódica la persona, de si tiene patología de tipo digestivo (náuseas,
vómitos) que haga imposible la administración por vía oral, que tenga colon irritable, que desee una
anticoncepción más larga (usaríamos inyectables o implantes) o que no le guste tomarlo todos los
días y prefiera un parche semanal.
5.5.1 ACH ORAL O PÍLDORA

Es la forma más usada. Consiste en un anticonceptivo oral en forma de píldora que
debe ser tomado diariamente, a una hora similar (deben ser para personas
metódicas), sin importar si se produce o no una relación sexual. La píldora contiene
hormonas (estrógeno y progestágeno o solo gestágeno), que impiden la ovulación.
Según el tipo de píldora, hay que seguir una pauta diferente:
 21 píldoras: 1 píldora cada día, durante 21 días y descanso de 7 días.
 28 píldoras: 1 píldora cada día, durante 28 días sin descanso.
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5.5.1.1 Preparados combinados

Ventajas:
 Eficacia anticonceptiva superior al 99% (esta es la eficacia teórica, porque dependerá de la
constancia de la mujer). Es la más importante.
 Se suele emplear este tipo de administración por vía oral para distintas patologías
ginecológicas (dismenorrea, regular el ciclo…).
 No interfiere en las relaciones. A diferencia de la anticoncepción de barrera que al haber
que usarlo en el mismo momento de las relaciones, a veces por parte de la mujer o del varón,
puede hacer que no haya continuidad en el uso. Esto es muy importante.
 Compatible con el uso de otros MAC básicamente de barrera, como métodos de rescate,
métodos de apoyo o para evitar ETS.
Inconvenientes:
 Implica toma diaria a una hora similar (desfase máximo de 3 h porque la ventana que
tenemos son 27 h) para que no haya caída en los niveles hormonales y no se pierda el efecto
anticonceptivo del resto del mes. En caso de retraso, olvido o problemas con la toma (por
ejemplo, vómitos), hay que seguir tomando de manera normal las píldoras del resto del mes
(no tomar 2 al día siguiente), pero empleando un MAC de barrera.
 Para personas que viajen mucho con horarios caóticos, puede no ser la mejor opción.
 La eficacia puede disminuir si hay patología digestiva como vómitos, diarreas o mujeres con
colon irritable porque no se asegura la absorción completa de la píldora. En estos casos es
mejor usar otra vía de administración. Si no suelen tener este tipo de patología, pero
ocasionalmente tienen una gastroenteritis, podemos decirles que no abandonen en ese
momento la toma de las píldoras pero que utilicen también un preservativo el resto del ciclo.
Si es una patología que dura bastante tiempo y está por ejemplo ingresada, ese ciclo puede
abandonarlo y después volver a comenzar otro.
 Tener en cuenta contraindicaciones y efectos secundarios igual que cualquier otra forma de
administración.
5.5.1.2 Preparados únicos: minipíldoras

La ACHO solo de gestágenos contiene únicamente progestágeno que inhibe el pico de LH, espesa
moco cervical y atrofia endometrio.
Ventajas:
 Eficacia teórica similar a la píldora combinada pero no tan alta, aunque sigue siendo muy
alta (ronda el 99%).
 Toma continuada, sin descansos.
 Única píldora indicada en periodo de lactancia/postparto.
 Indicada en intolerancias a los estrógenos.
 Preferible en mujeres con riesgo cardiovascular (>35 años y/o fumadoras), diabéticas o
hipertensas (factores de riesgo para patología cardiovascular).
Inconvenientes:
 Implica toma diaria a la misma hora, pero aquí la ventana que tenemos para tomar la dosis
es más pequeña, de 25 h (entre una y dos horas) es menor porque la dosis que tomamos es
muy bajita. Hay que tomarla exactamente a la misma hora siempre. Por ej. Si la tomamos
siempre a las 9 h podemos tomarlo a las 10 h, pero si lo tomamos a las 11 h ya los niveles
plasmáticos pueden que ya hayan caído un poco y con ellos la eficacia ac.
 La eficacia puede disminuir si hay vómitos o diarreas (común a las formas combinadas).
 Sangrado menstrual puede ser más variable, puede ser menor o incluso no sangrar (peor
control del ciclo). Esto es porque hay una atrofia del endometrio muy acusada. Esto se debe
a que en el caso de la combinada tenemos el efecto del estrógeno que produce un
8
crecimiento aunque sea pequeño de la mucosa endometrial, y luego viene el gestágenos

que induce una diferenciación mínima de ese epitelio; sin embargo, en el caso de la
minipíldora no tenemos el componente del estrógeno que hace crecer ese endometrio, sino
que solo tenemos el gestágeno que lo diferenciaría, y no se puede diferenciar un epitelio que
no ha crecido, entonces hay una atrofia endometrial enorme y no se produce la
menstruación. Algunas mujeres lo llevan bien por comodidad, pero otras se angustian por la
idea de estar embarazadas al no tener la menstruación y se hacen constantemente test de
embarazo. Si se da esto último, mejor elegir otra opción.
 Efectos secundarios: tensión mamaria, cefaleas, nerviosismo (los más frecuentes), insomnio,
etc. Son los de la progesterona, pero un poco más atenuados. Suelen atenuarse tras unos
meses de uso.
5.5.2 PARCHES TRANSDÉRMICOS

Es un adhesivo pequeño que se coloca en la piel. Es de aplicación semanal (un
parche cada semana durante 3 semanas consecutivas) y a la cuarta semana se
suspende y ocurre la menstruación. No debe retirarse durante las actividades
normales como bañarse, hacer ejercicios o nadar puesto que no se despegan con
el agua. Es un método reversible, transdérmico, controlado por la usuaria y tan
efectivo y seguro como los hormonales orales. También se puede utilizar como
terapia hormonal sustitutiva. La probabilidad de fallo del método es de 0.4-0.6% y
la probabilidad anual total de embarazo es de 0.7-0.8%. En estudios clínicos la tasa
de satisfacción es de 90%. Los sitios de aplicación del parche son el abdomen bajo,
la parte superior del brazo, el torso superior y las nalgas (no se pueden colocar en
mamas y en zonas invisibles tampoco porque se pueden desprender).
5.5.3 ACH INYECTABLES

Hay dos tipos:
 Mensuales: contienen estrógeno y
progesterona de liberación prolongada
durante 1 mes.
 Trimestrales: son solo de progestágeno y su efecto dura 3 meses (para los estrógenos no
tenemos fórmulas que se vayan liberando poco a poco, así que, para administraciones largas
de terapia hormonal siempre progestágenos, el estrógeno como mucho podemos
administrarlo una vez al mes).
La primera inyección se hace durante los primeros días de la menstruación y las siguientes se aplican
exactamente al mes o a los tres meses. Su principal ventaja es evitar los olvidos de dosis que se dan
con la administración oral y su reversibilidad. Son útiles, por ejemplo, en los viajes largos.
5.5.4 ANILLO VAGINAL

 Único de administración vaginal mensual de ACH.
Cuando salió se pensaba que iba a ser una revolución,
pero su uso no se ha extendido tanto.
 Es un anillo transparente, suave y flexible que se coloca
por la misma usuaria por vía vaginal, liberando
diariamente dosis bajas de hormonas (E y P) durante 3
semanas. A continuación, se retira el anillo y en la
semana de descanso se producirá la menstruación.
 No tiene interferencias con otros fármacos a nivel
digestivo y su eficacia no se ve alterada por vómitos o
diarreas como los ACH orales. Tampoco se ve
9
afectado por las relaciones sexuales. No interfiere con las relaciones sexuales, pregunta que
hacen frecuentemente las pacientes, ni se nota, ni se mueve, ni se cae.
 Eficacia teórica del 99,7%. Su eficacia es muy alta, quizás un poco mayor que la oral porque
no hay que estar pendiente de la ventana de administración diaria, como tienes liberación
mantenida durante 3 semanas tienes el efecto ac más garantizado.
5.5.5 IMPLANTE SUBDÉRMICO

ACH de larga duración (3-5 años) reversible que consiste en un
implante que libera poco a poco progestágenos (etonogestrel) de
manera lenta y diaria controlada y constante. Consiste en una varilla
suave y flexible, del tamaño de una cerilla, que se coloca debajo de
la piel, en la parte interna del brazo.
 La ventaja con respecto a otros métodos anticonceptivos es
que su eficacia no depende de la autoadministración por
parte de la mujer, como sí ocurre, por ejemplo, con la píldora.
Con el implante no puede haber error en su uso ni olvido, ya
que una vez colocado su eficacia se mantiene, por tanto, la
tasa teórica y práctica de eficacia son prácticamente iguales.
Se puede retirar en cualquier momento.
 Desventajas: se requiere personal médico entrenado para su
colocación y retirada. Puede ser un poco molesto colocarlo y quitarlo, pero una vez puesto
no molesta. Se han reportado casos (aunque mínimos) de mujeres a las que se les ha movido
el implante, llegando incluso a territorio pulmonar, por lo que hay protocolos muy estrictos de
colocación.
5.6 Efectos colaterales de los ACH

 Efectos beneficiosos:
o Regulación del ciclo menstrual, evitando la anemia por hipermenorrea y la
dismenorrea.
o Control de quistes de ovario funcionales. Se van a producir por picos de LH que ya no
se producirán con el tratamiento.
o Puede mejorar o empeorar el acné y el hirsutismo. Esto depende de la composición:
si es un gestágeno derivado de la testosterona empeorará el acné. Algunos ACH
incorporan un antiandrógeno para estos problemas, por eso hay que elegir bien el
preparado.
o Reduce incidencia de embarazo ectópico.
o Reduce incidencia de EIP debido a los cambios en el moco (lo espesa) ya que ni
suben los espermatozoides ni los gérmenes.
o Reduce incidencia de patología benigna de la mama.
o Reduce incidencia de cáncer de endometrio.
o Reduce incidencia de cáncer de ovario.
o Protege de osteoporosis por el aporte de estrógenos (en caso de la minipíldora no).
o Útil en alguna patología ginecológica como la endometriosis o la dismenorrea.
 Efectos adversos menores (de poca entidad y relativamente tolerables). El abandono de los
anticonceptivos hormonales se debe casi siempre a alguno de estos efectos adversos.
Algunos son menores y transitorios, pero otros permanecen en el tiempo y nos obligan a
cambiar de preparado. Varían entre un preparado y otro. Si ocurre alguno, no quiere decir
que haya que prescindir de anticoncepción hormonal, sino de preparado, por eso a veces
hay que ir probando incluso varios para ver cuál es el que se adapta mejor al perfil de una
determinada paciente.
10
o Los más frecuentes serían náuseas y vómitos (mejoran con el tiempo, 6 meses),
ganancia de peso y cefaleas y migrañas.
o Ganancia de peso: el incremento de peso se debe a que los estrógenos favorecen la
síntesis de grasas e inhiben la degradación de estas (respuesta anabólica a los
esteroides) así como por la retención de líquido y sales. No afecta directamente a la
salud de la paciente, pero esos 3-5 kg que se engordan son un motivo muy importante
de abandono de este tipo de tratamiento.
o Mastalgia / tensión mamaria: la hipersensibilidad de la mama se produce porque
prolifera el estroma y se desarrollan los conductos mamarios gracias a los estrógenos
y progestágenos. Es más frecuente con la “minipíldora”. Suele ser un motivo por lo que
la mujer cambia de MAC.
o Cloasma y acné. Puede empeorar, pero otras formulaciones pueden mejorarla.
o En mujeres propensas pueden empeorar cuadros de depresión, inestabilidad
emocional, irritabilidad, insomnio, nerviosismo. Más frecuente en “minipíldora”.
o Inapetencia sexual (cambios en la lívido).
o Mayor propensión a infecciones urinarias.
o La patología hepática puede empeorar con estos preparados porque tienen
metabolización hepática todos.
o Colelitiasis, ictericia. La patología hepática es una contraindicación para el uso de
ACH.
o Colestasis.
o Sangrado disfuncional, alteraciones en el patrón menstrual (amenorrea, sangrado
intermenstrual o spotting). El spotting es frecuente en píldoras con dosis muy bajas
porque el endometrio, al no recibir estímulo suficiente, está muy atrófico y se descama
constantemente. Se produce todos los días del ciclo por lo que es muy incómodo.
o Amenorrea (1-10%).
La lista es larga, pero no todas se presentan y la mayoría de ellas después de 6 meses de uso del ACH
mejoran, así que a veces hay que pedirle a la mujer un poco de paciencia y que tome el
anticonceptivo un poco más de tiempo a ver si acaba tolerando esa serie de efectos adversos
menores. En el caso de que no mejoren, cambiaremos de preparado; e iremos a otro tipo de método
anticonceptivo no hormonal si tras probar con distintos preparados hormonales, hay problemas.
 Efectos adversos mayores: podemos superponerlos a las
contraindicaciones. Están relacionados, fundamentalmente,
con el aparato cardiovascular. Requieren vigilancia constante.
En mujeres predispuestas pueden producir:
o Tromboembolismo venoso.
o Hipertensión arterial. Pueden hacer que debute o
empeorarla si ya existía.
o Infarto agudo de miocardio.
o Accidente cerebrovascular.
o Cáncer de mama. (en mujeres propensas).
o Cáncer de cérvix. (en mujeres propensas).
Como dijimos anteriormente, mejora la patología benigna, es decir
disminuye la incidencia de patología benigna de mama, sin embargo, empeora la incidencia del
cáncer de mama. En mujeres con historial de cáncer de mama o cáncer de mama previo, no
podemos dar ACH ya que estos son estrógeno dependiente.
En mujeres con riesgo, con historia familiar de alguno de estos cánceres no les vamos a sugerir
ninguno de estos preparados.
11
5.7 Contraindicaciones de los ACH

 No deben utilizarse para tratar la hemorragia vaginal o
irregularidades menstruales si se desconoce la causa porque
pueden enmascararla o empeorarla. (si en estas mujeres
administramos un ACH todo va a mejorar, pero no quiere decir que
el cuadro se haya resuelto, simplemente ya no tenemos el síntoma,
así que, para no enmascararlo, si no tenemos un diagnóstico
etiológico no vamos a utilizar un ACH).
 La mayoría de los anticonceptivos pueden producir edema por
retención de líquidos (esto se debe al componente gestagénico)
y por ese motivo no deben utilizarse con en pacientes con
insuficiencia cardiaca (ya que la va a empeorar) u otras
patologías en las que es indeseable o peligroso.
 Mujeres con útero miomatoso: los estrógenos pueden aumentar la
velocidad de crecimiento de los miomas, y por tanto en mujeres con ese trastorno se
recomiendan fármacos con dosis bajas de estrógenos y progestágenos con mayor actividad
androgénica que compense los estrógenos que le estamos dando, pero lo mejor sería utilizar
otro MAC en este caso.
 Están contraindicados en adolescentes muy jóvenes en quienes no ha concluido el cierre de
las epífisis, ya que aceleraríamos su cierre, y a lo mejor afecta a la talla final. Es muy
importante.
5.7.1 CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

El conocimiento de los efectos secundarios ha determinado las contraindicaciones de estos
preparados hormonales, siendo necesaria una valoración individual de los riesgos y beneficios del
tratamiento. En todos estos casos no se puede bajo ningún concepto recetar este tipo de preparados
con cualquier formulación.
En general son enfermedades hepáticas o de riesgo cardiovascular, ictus isquémicos, obesidad,
diabetes o patología de tipo metabólico, lactancia materna o cirugía (propensión a desarrollar
tromboembolismo).
 Antecedentes de tromboflebitis o enfermedad tromboembólica.
 Tumores hormono-dependientes (particularmente mamarios).
 Enfermedad hepática activa.
 Hipertensión arterial no controlada.
 Adenoma hepático/hepatocarcinoma.
 Trastornos severos del metabolismo de las grasas.
 Riesgo cardiovascular mayor.
 Drepanocitosis.
 Valvulopatía complicada.
 Obesidad (IMC >39).
 Embarazo.
 Lactancia materna.
 Tabaquismo en mujeres >35 años.
 Trombofilia familiar.
 Cardiopatía isquémica.
 Ictus isquémico.
 Diabetes >20 años/complicada.
 Migrañas con aurea.
 Trastornos menstruales sin diagnóstico etiológico.
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 Cirugía mayor: por el riesgo tromboembólico.
5.7.2 CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

 Lactancia materna >6 meses: en principio decíamos que era mejor la minipíldora, pero si
pasaron más de 6 meses, el número de tomas es menor más espaciadas, la producción
láctea es menor y el lactante está tomando otra alimentación suplementaria la cantidad de
estrógeno que le puede pasar al bebe es pequeña y podemos plantearla, pero lo mejor sería
que durante la lactancia siguiera con la minipíldora o bien aplicara otro MAC.
 Tabaquismo <15 p/día y tiene menos de 35 años nos podemos plantear este tipo de
tratamiento. Si son más de 15 p/día o 20 p/día sería absoluta.
 Obesidad (IMC 35-39).
 HTA controlada.
 Inmovilidad no quirúrgica: hay riesgo de trombosis, pero no tanto.
 Ictus hemorrágico. Si es isquémico, absoluta.
 Hiperlipemia. (no colesterol, pero si hiperlipemia ->relativa // hipercolesterolemia ->absoluta)
 Migraña sin aurea (no sería lo ideal ya que va a empeorar la migraña con los ACH y lo mejor
sería otro MAC). Con aurea, absoluta.
 Antecedentes de colestasis.
 Colecistopatía.
 Historia anterior de cáncer de mama: aunque puedan, no van a querer este tratamiento para
nada. Aunque por experiencia, si conservan una de las mamas no van a querer tomar
estrógenos por la posibilidad de que repitan cuadro.
 Toma de rifampicina o anticonvulsivantes.
5.8 Comparativa de las distintas formas de ACH

El "anticonceptivo de primera elección hoy”: ACO combinado con progestágeno de 2 generación
(LNG) frente a los de 3º generación (por el riesgo de TEV) y dosis baja de estrógenos (hasta 30 μg la
incidencia de efectos secundarios es menor y el incremento del riesgo cardiovascular escaso). Los
ACO con <20 µg de EE no tienen muchas ventajas sobre el resto y controlan peor el ciclo en algunas
mujeres. No hay indicios convincentes de que los preparados multifásicos ofrezcan ventajas sobre los
monofásicos, por lo que son preferibles estos últimos por la mayor experiencia de uso.
Ac con progestágeno solo: peor tolerados y en general con menor efectividad que los combinados.
Útiles en mujeres lactantes, con antecedentes de tromboembolismo o migraña con aura, fumadoras
mayores de 35 años u obesas (IMC>30). Si se trata de mujeres con mala adherencia al tratamiento,
hay la opción de parches, anillo vaginal o inyectables y si se desea anticoncepción reversible a largo
plazo, las mejores opciones son el DIU con LNG o los implantes.
Los ACH combinados, contener el EE, siempre alteran la presión arterial, incluso en dosis bajas. En
mujeres sanas, esa alteración no trae repercusiones clínicas, pero hay que evitar su uso en
hipertensas. Por lo tanto, en mujeres con HTA, se prefieren los MAC no hormonales o los de
progestágeno, porque el EE potencia el riesgo de la trombosis arterial y altera el control de la TA en
esas pacientes.
Los hormonales orales e inyectables, cuando se administran en forma continua, son eficaces y
seguros como métodos contraceptivos y con menos efectos adversos que el implante subdérmico
(>dosis). La vía transdérmica presenta niveles séricos superiores de EE que la oral lo que puede elevar
el riesgo de tromboembolismo.
El mejor MAC para cada mujer es aquel con el que se sienta más cómoda y se adapte mejor a su
estilo de vida. Es ella quien debe decidir, una vez asesorada e informada por el médico de las
ventajas y desventajas de cada MAC.
13
6 ANTICONCEPCIÓN HORMONAL DE EMERGENCIA

Consiste en la toma de un tratamiento hormonal o la inserción de un DIU después de una relación
sexual con riesgo de embarazo. Se trata de una “segunda oportunidad” para evitar el embarazo
cuando no se ha usado un método anticonceptivo o ha habido un problema con el utilizado. Se
denomina también anticoncepción postcoital o del día siguiente y es más efectivo cuánto antes se
use. En España se utilizan la píldora del día después y el DIU.
6.1 DIU de emergencia

Se trata de insertar un DIU de cobre después de la relación sexual de riesgo. Está indicado sobre todo
en mujeres que quieren continuar a largo plazo con el DIU. Es más eficaz que la PDD.
Este actúa sobre los espermatozoides dificultando la capacitación (por la
inflamación derivada de la reacción de cuerpo extraño que provoca) y sobre el
endometrio (altera todo el microambiente del epitelio del endometrio) dificultando
la nidación del huevo en el caso en que hubiera sido fecundado, ya que el epitelio
no va a tener las características ni las estructuras que lo hagan receptivo para ese
posible embrión. Es eficaz durante 120 horas después de la relación no protegida.
Está contraindicado en caso de infección ginecológica, malformaciones uterinas o
reglas abundantes (porque empeoran con el DIU). Hay que valorar siempre el riesgo
de ETS, sobre todo en poblaciones muy jóvenes (posibles complicaciones, el DIU
sobre todo en las primeras semanas tras su aplicación incrementa un poco el riesgo
de que los gérmenes que estaban en el tracto genital inferior suban hacia
endometrio y de ahí a la trompa.).
6.2 Píldora del día después (PDD)

La píldora de emergencia, es un MAC que se usa después de una relación sexual no protegida dentro
de las primeras 72 horas o 120 h como mucho, posteriores a la relación de riesgo. Cuanto más tiempo
pase menos eficacia ac vamos a tener con este tipo de métodos.
Está indicada después de una relación sexual no planificada, forzada o voluntaria, no protegida o
cuando ha fallado el método anticonceptivo usado (ej. Rotura del condón), para evitar un
embarazo no deseado.
No es bueno utilizarla de manera habitual porque va a intervenir de manera seria en el ciclo menstrual
y, sobre todo, porque su eficacia anticonceptiva es menor y el riesgo de embarazo es alto. La
eficacia depende del momento del ciclo en el que haya sucedido la relación sexual y la rapidez con
la que se haya tomado la píldora.
Existen 2 tipos de PDD: levonorgestrel (primera opción) y acetato de ulipristal (más reciente, inhibe los
receptores de progesterona, realmente no es un tratamiento hormonal).
6.2.1 MECANISMO DE ACCIÓN DE LA PDD DE LEVONORGESTREL

Levonorgestrel: mismo mecanismo de acción que con la ACH
que hemos visto con los preparados para tomar diariamente,
pero vamos a aplicar una dosis más alta, para que estas
modificaciones en el aparato genital sean más rápidas e
intensas. Ojo: en mujeres obesas puede no ser eficaz.
 Inhibe la ovulación. Su principal mecanismo de acción
es la inhibición o retardo de la ovulación al suprimir,
aplanar o retrasar el pico hormonal de LH, y no evita el
embarazo si la mujer está ovulando o ya ha ovulado en
el momento de la toma. Si tomamos este medicamento
justo en el momento de la ovulación entonces sí que
14
justamente vamos a suprimir, aplanar o retrasar el pico de LH del que depende la ovulación
y, al no tener ese pico, no hay ovulación y por lo tanto no hay embarazo.
En cambio, si tomamos este preparado, por ej., una semana después de haberse producido
la ovulación, no lo va a inhibir porque ya se ha producido (en este caso realmente no sería
necesario, ya que ya no hay óvulo, pero el problema es que los ciclos no siempre son
regulares, no sabemos en qué momento del ciclo está la mujer y por eso lo administramos
igualmente). En resumen, tiene una utilidad recortada, por lo que varía mucho su eficacia
dependiendo del momento en el que se tome.
Cuando la relación sexual se produce después de aplicar este método ya no existe
protección, ya que están en sangre 24-30 horas y posteriormente desaparece el efecto ac.
Por eso hay que informar a las mujeres que han tomado la PDD de que no pueden tener
relaciones sexuales sin protección el resto del ciclo, porque se puede quedar embarazadas
igual, este método solo garantiza las relaciones sexuales que ha tenido previamente y no
siempre.
 Espesa el moco cervical (impide el avance de los espermatozoides, por esto es importante la
administración temprana, puesto que si los espermatozoides ya están en las trompas no sirve
de nada).
 Modifica el peristaltismo tubárico: disminuye la movilidad y capacitación de los
espermatozoides en las trompas. Sin esta capacitación a nivel de las trompas, los
espermatozoides no tienen la capacidad de fecundar el óvulo. Pero si la tomamos 48 h
después de la relación sexual, por mucho que el moco se espese
muchísimo, los espermatozoides ya están arriba y no sirve de nada
hemos perdido gran parte de la eficacia.
Incluso tomándola en condiciones ideales, la eficacia teórica de la PDD es
del 95% y a partir del tercer día ya es muy baja. Entonces, muy importante,
la primera toma tiene que ser lo más rápidamente posible:
 1º día primeras 24 h: 95%.
 2º día, entre 24-48 h: 85%.
 3º día: 58%.
6.2.2 FORMAS DE PRESENTACIÓN Y USO DE LA PDD

El principio activo es el mismo que empleamos en anticoncepción hormonal, pero a una dosis mucho
más alta, en bolo. Existen 2 presentaciones (eficacia similar, las dos son igual de efectivas, pero quizás
con la administración en dos dosis lo que hacemos es minimizar un poco los efectos secundarios):
 Única dosis (en bolo): 1 comprimido de 1.5 mg de levonorgestrel. Se toma lo antes posible,
dentro de las primeras 72 horas posteriores a una relación sexual sin protección. El efecto de
la píldora de emergencia disminuye significativamente si pasa más tiempo del indicado.
 Dos dosis: 2 comprimidos de 0.75 mg de levonorgestrel. En este caso, la 1ª toma debe ser lo
antes posible (en las primeras 72 h posteriores a la RS sin protección) y la 2ª 12 horas después
de la primera dosis. Disminuye los efectos secundarios, hace que no sean tan bruscos.
6.2.3 INDICACIONES DE LA PDD

 En caso de relaciones sexuales sin protección (sin ningún tipo de método anticonceptivo).
 Relación sexual con uso de preservativo u otro método de barrera, en la que ocurre un fallo,
rotura o deslizamiento de este.
 Olvido de la toma del anticonceptivo oral en uso.
 Expulsión de dispositivo intrauterino (DIU).
 Olvido del cambio del parche anticonceptivo.
 Olvido o mal uso de espermicidas.
 En caso de violación.
15
6.2.4 RECOMENDACIONES DE USO DE LA PDD (SOLO MENCIONA EL

SUBRAYADO)
 Si tomó la píldora de emergencia y no estaba tomando un ACH, debe esperar hasta el
siguiente ciclo menstrual para iniciar un método anticonceptivo regular.
 Si la mujer ya tomaba un ACH, no debe abandonar su anticonceptivo hormonal habitual pese
a la toma de la píldora de emergencia.
 Si tomó la píldora de emergencia y planea tener relaciones en ese mismo ciclo, debe utilizar
un método de barrera como el preservativo.
 Si tomó la PDD y tiene dudas por un retraso del periodo menstrual >5 días (es decir, hay
posibilidad de que ya estuviera embarazada antes), o presenta sangrado anormal durante
la fecha prevista de la menstruación, debe consultar a su médico, se debe realizar un test de
embarazo para descartarlo, entonces estaría contraindicado la PDD y no tendría ninguna
utilidad (si ya estaba embarazada el efecto ac no lo tendría igualmente).
 Si la píldora de emergencia es utilizada por una mujer embarazada, no le ocasionará ningún
daño a ella ni al embrión o feto (no produce defectos congénitos). No es teratógena.
 No sustituye a los métodos regulares, su eficacia es menor.
 La paciente debe consultar a su médico por posible análisis de ETS (no las previene) e intentar
buscar un método anticonceptivo habitual.
 No se debe utilizar si hay antecedentes de embarazo ectópico y de EIP.
6.2.5 RIESGOS Y EFECTOS SECUNDARIOS DE LA PDD

Son intensos y molestos, pero breves, porque su vida media es corta:
 Náuseas, vómitos (en las primeras 3 horas tras la dosis, son lo más molestos y a veces obligan
a repetir la toma asociada a antiemético o usar un DIU).
 Dolor de cabeza, mareos y fatiga bastante fuertes (muy habitual).
 Retención de líquidos, dolor abdominal fuerte (muy frecuente).
 Molestias mamarias (aumenta su sensibilidad, tensión mamaria), muy frecuentes.
 Sangrado irregular similar a la menstruación o de mayor cuantía (metrorragia importante) a
los 3-4 días de tomar la PDD. Depende del momento del ciclo en el que se tome para que se
produzca o no.
 Alteraciones menstruales: puede que la regla siguiente se produzca normalmente o se
adelante algunos días en función del momento del ciclo en el que se tome. Sin embargo, si
se retrasa + de 5 días hay que realizar un test de embarazo.
 Alteraciones cardiovasculares: trombosis, embolia pulmonar, ACV. Graves, pero poco
frecuentes, solo están documentados 2 casos de ACV relacionado con la PDD. No se ha
podido demostrar claramente su relación causa-efecto.
 No protege del riesgo de embarazo de relaciones sexuales posteriores a la toma de la PDD
(tiene una vida media muy corta).
 No interrumpe el embarazo, es decir que no es abortiva: no existe
evidencia científica de que afecte al proceso de implantación (no
altera el grosor endometrial). De hecho, no son efectivas si ya se ha
producido la fecundación o ya se ha iniciado un embarazo. No es
teratógena.
 No provoca infertilidad posterior.
 No proporciona protección contra ETS y VIH/sida. Hay que prescribir
un método anticonceptivo habitual si tiene relaciones sexuales con
cierta frecuencia y hacer una serología para descartar ETS.
 No promueve necesariamente conducta sexual de riesgo.
16
 Es posible tomar más de 2 PDD por ciclo, pero no aconsejable (reducción de eficacia
anticonceptiva, ovario poliquístico y alteraciones del ciclo). Lo ideal es tomarlo solo cuando
es estrictamente necesario ya que la eficacia ac es mucho menor con este tipo de métodos
que tomando un MAC de manera habitual, este es el principal motivo. Lo ideal es no tomarla
nunca o 2 veces/año como máximo.
 No aumenta el riesgo de embarazo ectópico.
Se puede utilizar durante la lactancia materna, aunque para evitar la exposición del lactante se
aconseja administrarla inmediatamente después de una toma y retrasar la siguiente toma al menos
durante las 8 horas siguientes.
6.2.6 ACETATO DE ULIPRISTAL (AUP)

Tipo de PDD más reciente. No es un gestágeno, sino un modulador selectivo de los receptores de
progesterona que actúa inhibiendo o retrasando la ovulación; probablemente actúe también en el
endometrio impidiendo su maduración y engrosamiento durante la fase luteínica, dificultando la
implantación.
Es eficaz durante 120 horas (5 días) después de la relación no protegida, pero es más eficaz en las
primeras 24 horas. Se toma una dosis única de un comprimido de 30 mg vía oral, pudiéndose tomar
en cualquier momento del ciclo (si hay retraso de la regla se debe hacer antes un test de embarazo).
No se debe usar más de una vez en el mismo ciclo, a diferencia del levonorgestrel que sí se podría.
No debe utilizarse simultáneamente o en el mismo ciclo que el levonorgestrel y viceversa porque
interfieren y disminuye la eficacia anticonceptiva, tienen efectos contrarios.
Tiene menor experiencia clínica que el levonorgestrel, pero su eficacia es hasta 3 veces mayor (cubre
durante al menos 5 días y la permanencia de los espermatozoides es entre 3-5 días en el tracto
femenino), sobre todo en la fase preovulatoria: es capaz de retrasar o inhibir la ovulación al menos
durante 5 días (importante teniendo en cuenta que la vida media de los espermatozoides en el
aparato genital femenino es de 3 a 5 días) incluso si ya se ha iniciado la elevación de los niveles de
la LH.
Su manejo clínico es más difícil ya que no se puede aplicar en todas las circunstancias. Durante la
lactancia materna, no utilizar este AE: desechar leche en los 7 días posteriores a la toma de AUP. No
recomendable con IMC >35, por la menor eficacia del tratamiento en este caso. Mejor el DIU de
cobre. En mujeres que están tomando medicamentos inductores enzimáticos (antiepilépticos,
barbitúricos, antibióticos (rifampicina y rifabutina), antirretrovirales, no se puede usar AUP durante el
tratamiento o en los siguientes 28 días tras finalizarlo.
No debe tomarse en caso de:
 Insuficiencia hepática grave.
 Patología renal.
 Asma severa.
 Tratamiento de VIH (antirretrovirales).
 Antiepilépticos, barbitúricos y algunos antibióticos le restan eficacia, por tanto, sería mejor
usar un DIU.
Puede reducir el efecto ac de los anticonceptivos hormonales (preparados hormonales que ya
estaba tomando), por lo que debe utilizarse un método de refuerzo (preservativo) hasta finalizar el
envase (hasta que empiece el siguiente ciclo). Esto es debido a que este tipo de medicamento
interfiere con la progesterona, por lo que ya no podemos garantizar que el progestágeno del ACH
esté haciendo su función, porque realmente estamos contrarrestándola durante 5 días. De todas
formas, no debe interrumpirse la toma del anticonceptivo habitual. La regla puede adelantarse o
retrasarse unos días después de la toma, si se retrasa más de 10 días debe descartarse el embarazo.
Sus principales efectos secundarios (similares a los del levonorgestrel) son: cefalea, náuseas, vómitos
y dolor abdominal (si hay vómitos dentro de las 3 horas que siguen a la toma repetir la dosis
añadiendo un antiemético) y raramente sangrado intermenstrual.
17
Comparativa de las distintas modalidades ac de emergencia que compara levonorgestrel, acetato

de ulipristal y el DIU de cobre.
Levonorgestrel < acetato de ulipristal < DIU de cobre
Pregunta alumno: ¿la eficacia de la PDD disminuye si la tomas 2 veces en el mismo ciclo?
La eficacia de la PDD no disminuye su eficacia por el hecho de tomarla dos veces, la eficacia solo
depende de: el momento de la ovulación, si ya se ha producido evidentemente no tiene efecto de
inhibir la ovulación, pero como a veces no lo sabes, pues lo que no es útil es que si la tomas una vez
que te proteja todo el ciclo. Solo protege para las relaciones sexuales tenidas previamente a la
administración del fármaco, no las posteriores, entonces por eso hay gente que la toma en el mismo
ciclo dos veces, porque resulta que tuvo una relación de riesgo el día 5 del ciclo, por ejemplo, y otra
el día 15. Por el hecho de tomarla 2 veces en el ciclo no es que pierda eficacia, pierde eficacia con
respecto a los MAC tomados de manera habitual siempre, porque es menos eficaz de por sí que los
métodos habituales.
Pregunta alumno: ¿se puede combinar levonorgestrel con acetato de ulipristal (EllaOne)? Y en
distintos ciclos menstruales, ¿cuál es mejor?
No se pueden tomar juntos ni en el mismo ciclo, porque estás contrarrestando con uno la eficacia
del otro. En distintos ciclos sí, una vez cambias de ciclo puedes cambiar de medicación.
El problema del acetato de ulipristal (EllaOne) es que tiene más contraindicaciones, más efectos
secundarios y está menos experimentado clínicamente porque lleva menos tiempo en el mercado,
entonces tiene un manejo clínico más complicado. Sin embargo, su eficacia es algo más larga en
días y dependiendo de esos factores te vas a inclinar por uno o por otro. No es que sea mejor uno
que otro, no existe el más ideal, sino que hay que individualizarlo y personalizarlo siempre. Para
determinada paciente será mejor uno y para otra será mejor otro. Si tienes algún tipo de factor de
riesgo para el EllaOne tendrás que utilizar el levonorgestrel.
7 MAC NATURALES
La OMS define la planificación familiar natural como “técnicas para buscar o evitar un embarazo
mediante la observación de los indicadores que, de manera natural, ocurren durante las fases fértiles
e infértiles del ciclo menstrual”, sin interferir en este. Los indicadores son fisiológicos, y nos informan de
los cambios cíclicos de la mujer.
Cuando se usan para prevenir un embarazo, se evitan las relaciones sexuales durante los días fértiles
del ciclo (abstinencia periódica).
Requieren un conocimiento de la fisiología del ciclo y de los cambios que ocasiona en el cuerpo de
la mujer, y un entrenamiento para reconocerlos.
Están actualmente en auge porque son naturales, no tienen efectos secundarios ni
contraindicaciones como los ACHO, y su eficacia es alta en algunos si se aplican bien. Pero hay que
18
insistir en el grado de disciplina y responsabilidad que exige su aplicación. No se deben usar de forma
general ya que tienen un índice de fallos, sobre todo algunos de ellos, más alto.
7.1 Método del calendario (Ogino-Knaus)

Es la técnica más antigua para determinar el período fértil del ciclo menstrual. Se basa en la
identificación de dicho período a partir de los registros de los 12 meses anteriores, lo que permite
calcular la duración media de los ciclos y el momento aproximado de la ovulación, lo que hace
posible utilizarlo como MAC (si no se tienen relaciones esos días) o para buscar la fecundidad.
 Primer día fértil: se busca el ciclo más corto del registro y se le restan 18 (por ej.: 26 – 18 = 8).
 Último día fértil: al ciclo más largo se le restan 11 (por ej.: 30 – 11 = 19). En el caso del ejemplo,
los días fértiles serían desde el día 8 del ciclo hasta el 19, ambos incluidos.
En un ciclo estándar el periodo fértil de la mujer se establece entre los días 10 a 16 contados a partir
del primer día de la regla, ya que la ovulación tiene lugar el día 14, y el óvulo es viable unas 48 horas
tras la ovulación, y los espermatozoides pueden sobrevivir unos 4-5 días en el tracto genital femenino.
Como es un cálculo de probabilidades, un método estadístico, tiene muchísimos fallos,
probablemente es el MAC con más fallos (20-25% de tasa de fallos), ya que las alteraciones del ciclo
menstrual son muy frecuentes e imprevisibles, así que casi no puede considerarse un método
anticonceptivo. Solo es útil para mujeres con ciclos regulares (28 a 30 días). Si los ciclos son irregulares
o muy cortos o hay disparidad de duración entre unos y otros (uno 21 días, otro 31 días, otro 26…), los
períodos de abstinencia deben ser prolongados, lo que hace que el método sea poco fiable y
aceptable. Hoy en día no se utiliza.
7.2 Método de la temperatura basal

Consiste en medir la temperatura corporal por la
mañana antes de levantarse, a la misma hora, con el
mismo termómetro y anotando las variaciones para
diferenciar los períodos de probabilidad de
embarazo.
 En la primera mitad del ciclo dominan los
estrógenos.
 En la segunda mitad (después de la
ovulación), la progesterona, que tiene
actividad termogénica, aumenta la temperatura corporal aproximadamente 0.4-0.6 °C,
normalmente entre 24-48 horas postovulación. Esto nos permite identificar el momento de la
ovulación con mucha precisión, pero a posteriori.
La base de este método es detectar el aumento de temperatura que indica que se ha producido la
ovulación, pero no es capaz de predecir cuándo se producirá. Por tanto, habría que evitar las
relaciones sexuales entre el primer día del ciclo, y el tercer día consecutivo de temperatura elevada,
momento en que comienza la fase infértil. El problema es que, si ya se ha producido la ovulación en
ese momento, los espermatozoides pueden vivir 4-5 días en el tracto genital femenino, produciendo
un riesgo de embarazo en la primera mitad del ciclo. Para la segunda mitad del ciclo sí es un MAC
útil.
19
7.3 Método del moco cervical
El moco cervical sufre cambios fisiológicos en sus características como respuesta a los niveles
hormonales en
Las distintas fases del ciclo:
 Moco fértil: más abundante, transparente, elástico, filante y que cristaliza en helecho visto al
microscopio (forma canales por los que los espermatozoides pueden ascender). La paciente
se basará en el aspecto macroscópico. El método se basa en la abstinencia de relaciones
sexuales en los días en el que este moco esté presente.
 La secreción de los días infértiles es más grumosa, escasa y espesa. Al microscopio forma una
red intrincada donde quedan los espermatozoides atrapados y no pueden pasar.
 Antes y después de la ovulación, las criptas son planas.
Exige cierto grado de cultura, conocimiento del cuerpo y un entrenamiento dirigido por monitores.
Es aplicable a cualquier tipo de ciclo y las características del moco no se alteran por la fiebre o
infecciones (excepto si son vaginitis o cervicitis).
7.4 Método sintotérmico

Es el que tiene mayor eficacia si se aplica bien. Este método fue popularizado en Canadá en los
años 60, y busca determinar la ovulación con mayor precisión y fiabilidad mediante la combinación
de síntomas (SINTO) de ovulación (cambios del moco, dolor abdominal, tensión mamaria, spotting
mesocíclico, etc.) Y de la temperatura basal (TÉRMICO).
El spotting mesocíclico es cuando la mujer es capaz de notar el ovario con el que está ovulando
porque le duele, nota un “pinchazo” en esa zona.
Con la combinación de todos ellos, se consigue mayor eficacia anticonceptiva y una reducción de
los días de abstinencia. Dado que el dolor abdominal y el spotting no se da en todas las mujeres, se
basa principalmente en cambios de la temperatura basal y cambios del moco cervical.
7.5 Nuevas técnicas aplicadas a la PFN

La identificación de los períodos fértiles del ciclo genital
femenino, pueden realizarse mejor con la ayuda de nuevas
técnicas de determinación hormonal en orina.
Los cambios en la concentración de metabolitos urinarios,
tanto de los estrógenos como de la progesterona, sirven como
indicadores del período fértil.
 Test de ovulación: detectan el pico de LH previo a la
liberación del óvulo.
Se han desarrollado sistemas indicadores de la fertilidad, que
constan de unas varillas de pruebas desechables y un
pequeño monitor que contiene un lector óptico que
determina los niveles de E3 y LH de la varilla, y un
miniordenador con capacidad de almacenar datos e interpretar los resultados.
20
Mediante este sistema se consigue una reducción de los días de abstinencia sexual, y también
permite determinar los días fértiles para lograr un embarazo. En el momento en que detectamos el
pico de LH, la paciente debe abstenerse de mantener relaciones sexuales.
Los monitores de fertilidad hacen un seguimiento de las fluctuaciones hormonales del ciclo.
Se han desarrollado también sistemas indicadores de ovulación en muestras de saliva: se observan
al microscopio si cristaliza o no, y según el aspecto que presenten se sabe si se trata de un día fértil o
no.
Estos sistemas permiten su aplicación tanto para buscar como para evitar un embarazo (de hecho,
se pusieron de moda para buscar un embarazo) y, admiten el uso de preservativo u otros MAC de
barrera durante los días fértiles del ciclo.
8 MÉTODOS DE BARRERA
Son un impedimento físico para que los espermatozoides no pasen.
 De uso masculino: preservativo o condón.
 De uso femenino:
o Espermicidas (cremas, óvulos, espumas).
o Barreras mecánicas no medicadas:
 Diafragmas vaginales.
 Capuchones cervicales.
 Preservativos femeninos.
 Barreras mecánicas medicadas:
o Esponjas vaginales (van impregnadas en espermicida).
Relevancia por su papel en la prevención de ETS. El índice de fallos en todos ellos es bastante elevado
(alrededor del 20%). Por el hecho de usar un método de barrera no estamos protegidos al 100% de
tener una ETS; por ejemplo, la vulvitis en la parte cutánea, ya que hay zonas que no están protegidas
por estos métodos. La clave de su uso es la motivación, que debe estar presente en todas las
relaciones. Cuando esta existe y se siguen estrictamente las indicaciones de uso, el índice de fallos
es mucho más bajo.
8.1 Preservativo masculino

El preservativo es el método más usado (21,9%) entre las mujeres en edad fértil (15-49 años). Cuando
se mira el grupo que usa MAC, el preservativo representa el 40,3% de todos los métodos.
 Eficacia: en este método se acepta que hay una gran diferencia entre la eficacia teórica y
el uso típico:
o Eficacia teórica: 0,5 a 2% del índice de Pearl de embarazos/100 mujeres/año de uso.
o Uso típico: 8 a 14% de embarazos no deseados según la población estudiada.
En general se acepta que es inferior al 5%.
Es un método físico. No tienen efectos colaterales
excepto si eres alérgico al látex, aunque los fabrican
ya de otros materiales. El mayor riesgo es que pueda
romperse. Y la tasa de fallo es el principal
inconveniente porque es bastante elevada cuanto
más se utiliza este método. Por último, respecto lo de
la mala reputación es algo que hoy en día ya está
bastante superado.
 Indicaciones: las indicaciones del preservativo
masculino como anticonceptivo incluyen:
o Deseo expreso de la pareja de usarlo
como MAC.
21
o Contactos sexuales ocasionales o imprevistos.

o Contraindicación de otro método hormonal o mecánico (método de rescate).
o Refuerzo en casos de mal uso de píldoras (olvido de dosis) o desplazamiento del DIU.
o Protección frente a ETS y especial del HIV. Sobre todo, cuando existen múltiples parejas
sexuales. En estos casos, cobra importancia el “doble método”: cuando hay riesgo de
contraer una ETS, aunque se utilicen otros métodos anticonceptivos para lograr una
mayor eficacia, es muy recomendable utilizar también un método de barrera,
preferiblemente preservativos.
8.2 Preservativo femenino

Es menos frecuente y más difícil de conseguir. Tiene la ventaja de que
puede ser controlado por la mujer tanto para evitar el embarazo
como las ETS. A diferencia del masculino, ofrece una protección
vulvar adicional frente a condilomas acuminados y úlceras sifilíticas
siempre que se coloca antes del contacto sexual. De todas formas, si
hay vulvitis perianal o en zona cutánea, es mejor abstenerse de las
relaciones porque hay muchas posibilidades de contagiar a la
pareja.
El preservativo femenino está diseñado también para ser usado una sola vez, como el masculino.
Puede usarse en combinación con otros métodos para facilitar una mejor protección. Su coste
también es elevado, a no ser que se use de manera esporádica.
Es amplio y se adapta peor a la anatomía femenina facilitando un mayor número de
desplazamientos.
Indicaciones: en cuanto a su eficacia, distintos estudios hablan de tasas de fallo del preservativo
femenino superiores al diafragma y el preservativo masculino por su colocación. Se manejan cifras
que rondan el 21% de fallos durante el primer año de uso cuando se utiliza incorrectamente ya que
se puede caer en el coito. Con su empleo correcto y constante, las tasas de embarazo se sitúan
entre el 3% y el 9%.
8.3 Diafragma
El diafragma está disponible en farmacias sin receta médica,
pero debe usarse bajo supervisión médica. El ginecólogo debe
determinar el tamaño adecuado para cada usuaria según el
diámetro del cérvix. Cuando se encuentra el tamaño apropiado
(las medidas que se ofrecen en el mercado van de 60 a 95 mm
de diámetro), la mujer puede quitarlo insertarlo por sí misma
siguiendo las instrucciones del médico.
Su tasa de fracasos oscila entre un 10-20% si se usa sin
espermicida, y baja a un 2-3% si se emplea con este. Es un disco
de caucho con forma de cúpula que protege del embarazo de dos maneras: el diafragma bloquea
el paso del semen hacia el cuello uterino y la solución gelatinosa de espermicida, colocada dentro
de la cúpula de caucho antes de la inserción, elimina cualquier espermatozoide que entre en
contacto con ella. Se coloca una media hora antes de la relación sexual; cuando está insertado, el
diafragma es efectivo durante 6 h y debe retirarse antes de 24 h para evitar riesgo de infecciones
(pero no inmediatamente ya que podrían quedar restos de semen durante varias horas en el canal
vaginal). Solo es útil para relaciones sexuales muy planificadas. Se suele utilizar combinado con otro
método anticonceptivo.
22
8.4 Capuchón cervical

El capuchón cervical está hecho de caucho suave. Al igual que el diafragma, debe ser recetado
por un médico, que mide también el diámetro que necesitamos. El espermicida se coloca en la base
del capuchón antes de la inserción. Cuando está insertado, la mujer está protegida contra el
embarazo durante 48 horas (porque se adapta mejor a la anatomía y aumenta su eficacia), al cabo
de las cuales debe ser retirado para evitar una vaginitis por cuerpo extraño y el riesgo del síndrome
de shock tóxico.
8.5 Esponjas anticonceptivas

La mujer inserta la esponja dentro de la vagina cubriendo el cuello uterino para bloquear el paso del
semen. La esponja también contiene un espermicida que debilita y destruye a los espermatozoides.
Se puede obtener sin prescripción médica.
8.6 Mac de barrera químicos

8.6.1 DIU
Es un dispositivo flexible, de unos 3 cm, en forma de t, que se introduce en el útero por un ginecólogo,
donde puede permanecer entre 1-5 años. Después de un año sin que el DIU se haya desplazado,
disminuye la probabilidad de que lo haga. El ginecólogo lo introduce en la cavidad uterina y su
presencia genera una reacción
De cuerpo extraño en el endometrio, que altera su estructura y funcionalidad, de modo que impide
la progresión y capacitación de los espermatozoides y la implantación del embrión.
Existen en el mercado 2 tipos de DIU:
 DIU de cobre, metal tóxico para el endometrio, capaz de alterarlo de modo fácil y
permanente mientras dure su inserción. Eficacia de un 99,7%.
 DIU medicalizado, liberador de hormonas (dosis bajas de progestágeno). A los cambios en el
endometrio se añaden otros efectos: espesamiento del moco cervical que dificulta el paso
de los espermatozoides a través del canal cervical, y en ocasiones inhibición de la ovulación.
Al tener progesterona se le añade un efecto como el que tendría la “minipíldora”. Eficacia
de un 99,9%.
Su inserción en la cavidad intrauterina es un
procedimiento sencillo e indoloro. Debe realizarlo un
especialista, que comprobará periódicamente su
correcta colocación. Al principio, visitas periódicas
de cada 6 meses para comprobar que ni se mueve
ni se desplaza, ya que no tendría eficacia, y luego al
año. Es un MAC reversible: la fertilidad se recupera
inmediatamente tras su extracción.
El DIU liberador de hormonas puede reducir la
cantidad de sangrado menstrual, ya que atrofia el
endometrio. No protege de las ETS. Hay un mayor
riesgo de vaginitis que puede transformarse en
enfermedad pélvica inflamatoria y también hay
riesgo de embarazo ectópico.
8.6.2 ESPERMICIDAS
Se aplican en forma de óvulos, cremas, geles o espumas. Contienen productos químicos que
destruyen los espermatozoides o alteran su movilidad. Se aplican en la vagina antes del coito.
 Eficacia: baja si se utilizan solos, aumenta en combinación con preservativos o diafragma.
23
 Ventajas: sin efectos secundarios o contraindicaciones. Pueden ayudar a prevenir algunas

infecciones (sobre todo si se asocian a antiséptico).
 Inconvenientes: puede causar reacciones alérgicas. No protegen de las ETS.
9 ANTICONCEPTIVOS DEFINITIVOS: ESTERILIZACIÓN

QUIRÚRGICA
9.1 Ligadura tubárica
Consiste en cauterizar o ligar con grapas las trompas de Falopio mediante intervención quirúrgica
menor (laparoscopia o postcesárea).
Eficacia muy alta, cercana al 100% salvo en caso de fallo de la técnica quirúrgica.
No afecta al equilibrio hormonal ni al deseo sexual. No
tiene efectos secundarios salvo los del postoperatorio
que podría tener cualquier intervención.
Prácticamente irreversible (la recanalización tubárica
es difícil, pero se puede conseguir a veces
dependiendo de la técnica quirúrgica que se haya
empleado para la LT).
Disminuye el riesgo de infecciones del tracto genital
alto como la enfermedad pélvica inflamatoria porque
al igual
Que no pasan los gametos hacia abajo, tampoco pasan los gérmenes hacia arriba.
*pregunta de alumna (comisión 13/19): ¿esta operación entra en la seguridad social? Sí. Solo se
requiere un consentimiento informado y se puede hacer ya después del parto si este es por cesárea
y así lo ha requerido la madre. En otros casos, la mayoría, se hace por laparoscopia.
9.2 Esterilización histeroscópica o Essure

Consiste en insertar, sin anestesia, vía vaginal y a través de un histeroscopio, un pequeño implante en
las trompas de Falopio, que produce una reacción frente a cuerpo extraño fibrótica que lleva a la
oclusión de la luz tubárica distal, evitando que los gametos se encuentren y se produzca la
fecundación.
El implante tiene forma de espiral, está constituido por fibras de poliéster y metales, y su tamaño es
de 4 cm. De longitud y 0,8 de grosor. El procedimiento de inserción requiere solo de anestesia local y
no precisa incisiones.
Durante los 3 primeros meses, mientras se produce el bloqueo de las trompas y se forja la reacción
fibrótica, hay que utilizar otro MAC. Pasados esos 3 meses, se realiza una prueba de confirmación de
que el bloqueo tubárico se ha producido correctamente (ecografía o histerosalpingografía) en la
que se ve perfectamente como el contraste no pasa hacia arriba cuando se inyecta en las trompas.
Generó mucha controversia dado que, por mala técnica de colocación, fallos del método,
reacciones alérgicas, se produjeron perforación de trompas y de otros órganos pélvicos. Además,
aunque la técnica fuese correcta, las mujeres padecían posteriormente sangrados vaginales, dolor
crónico pélvico muy intenso que no cedía con ninguna medicación antiinflamatoria ni analgésica,
con lo que muchas terminaron por tener que recurrir a una histerectomía. Hoy en día está retirado
del mercado.
Su índice de fracaso es bajísimo porque es difícil que la técnica falle.
Pregunta: ¿el método Essure es reversible? No, es una obstrucción fibrótica irreversible. Si se intenta
revertir, muchas veces se destruye la trompa. A veces se llega a preferir una histerectomía, por el
dolor que produce.
24
9.3 Vasectomía
Consiste en seccionar los conductos deferentes mediante intervención quirúrgica menor. Es
prácticamente una cirugía ambulatoria y es menos costosa que la ligadura tubárica.
Resultado: no hay paso de espermatozoides desde testículos a uretra, y por tanto no se liberan con
el eyaculado imposibilitando la fecundación del óvulo.
Eficacia muy alta, cercana al 100% salvo en caso de fallo de la técnica quirúrgica.
No afecta al equilibrio hormonal, ni al deseo, ni a la conducta sexual, algo que siempre les preocupa
a los pacientes.
No tiene efectos secundarios. Prácticamente irreversible, al contrario que la ligadura o la esterilización
histeroscópica, esta es más fácil de revertir.
25
Pubertad MĆN Macía
PUBERTAD
1 INTRODUCCIÓN
Nota: el profesor comenta que este tema lo da un poco por encima porque lo veremos en Pediatría.
Se deja en cursiva lo que no ha dicho o se ha saltado este año.
Existen múltiples definiciones de pubertad, según la rae son las primeras fases de la adolescencia;
botella afirma que es el periodo de la vida en que se desarrollan los caracteres sexuales y en el que
comienza la actividad cíclica de la mujer; y Speroff dice que es la transición entre la función
reproductora inmadura y la adulta “el equilibrio endocrino de la niña se transforma en el equilibrio
de endocrino de la mujer”.
Por lo tanto, es un periodo indeterminado en el que se producen una serie de cambios biológicos:
 Funcionales (adquisición de la capacidad reproductiva) y endocrinos.
 Morfológicos:
o Caracteres sexuales secundarios: crecimiento mamario, vello pubiano y axilar.
o Menstruación/menarquia (se pueden dar los cambios de caracteres secundarios sin
que aparezca menarquia, por ejemplo, en el síndrome de Meyer Rokitansky).
 Psicológico:
o Reforzamiento de la individualidad de la persona.
o Tendencia a la agrupación, escogido por la persona, más allá del grupo familiar.
En la pubertad se producen una serie de cambios fisiológicos, y en cuanto a los cambios endocrinos
que podemos enfocar en tres ejes:
 Maduración del eje somatotropo, encargado de la aceleración en el crecimiento que se da
en esta etapa.
 Maduración del eje hipotálamo-hipófisis adrenal, que se relaciona con la aparición de la
adrenarquia, que provoca aparición del vello púbico y axilar por secreción de andrógenos.
 Maduración del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal, que lleva a la producción de estrógenos
y progesterona en la mujer, provocando los cambios físicos femeninos, entre ellos la telarquia
(aparición del botón mamario) y la menarquia, que se produce por descamación del
endometrio previamente estimulado por las hormonas; y testosterona, que provoca los
cambios en el varón (fenotipo femenino/masculino). Se produce la activación de la gónada
por estímulo de gonadotropinas con ciclicidad, de esta manera:
Para entender la endocrinología de la pubertad es imprescindible entender la situación prepuberal,

desde la vida intrauterina hasta que se inician los cambios puberales, que suele ser bastante antes
del inicio de la menarquia, único hecho que se puede establecer claramente en el calendario.
El número de ovogonias alcanza su máximo en la semana 20 del embarazo, a partir del cual se
producirá un decrecimiento progresivo hasta la menopausia. Los niveles de hCG, debidos a la
actividad placentaria, disminuyen a lo largo del embarazo (la caída de la hCG en la gráfica
1
alrededor de la semana 40 se refiere al momento en que se corta el cordón umbilical) y es importante

recordar que esta hormona tiene similitudes estructurales con la FSH y LH. Estas hormonas están
aumentadas durante la vida intrauterina, disminuyendo al final de la gestación, aunque se produce
un repunte transitorio durante los primeros días/semanas postparto. Se cree que puede ser debido a
la caída de los estrógenos y progesterona, que ejercen un feedback para aumentar las
gonadotropinas. Esto también explica el manchado menstrual mínimo en las recién nacidas, por
caída mayoritariamente estrogénica al nacimiento. Posteriormente, los niveles de FSH y LH se
mantendrán prácticamente a 0 hasta el inicio de los cambios puberales, donde comenzarán a
aumentar por la secreción de GnRH (no aparece en la gráfica). Así mismo, también se activa el eje
adrenal, produciéndose un aumento de productos como la DHA (dehidroepiandrosterona), un
andrógeno débil.
Hay que tener en cuenta la cronología de estos cambios que hacen que haya una secuencia
prefijada en una pubertad normal:
 Brote mamario (sobre los 9-10 años) / botón
mamario (2º estadio de Tanner): telarquia.
 Vello púbico (infantil, no definitivo, medio
año más tarde que el botón mamario):
anarquia.
 Vello axilar (poco después del púbico,
precede a la menarquia).
 Crecimiento óseo acelerado (1 año o 1,5
año antes de la menarquia).
 Menarquia (es el elemento más obvio en la
pubertad de la mujer).
 Vello pubiano adulto (aparece un poco antes que esa mama totalmente desarrollada).
 Mama adulta (estadio 4 de Tanner, 2 años después de la edad menarquia, hay quien dice
que no se completa hasta los 20 años).
La alteración en esta cronología puede hacernos sospechar de patología. *si por ejemplo una niña
de 8 años apareciese con una menarquia, sospecharíamos de algo anormal, y habría que descartar,
entre otros, pubertad precoz (que tiene múltiples causas), tumor productor de estrógenos o incluso
iatrogenia por toma de anticonceptivos de la madre.
Hay tendencia a adelantarse la edad de la menarquia, sobre todo en países occidentales,
actualmente en España está situada en los 11.7 años (en la diapositiva pone 12.8, pero se estima que
la edad real es menor) y hasta hace unos años estaba en los 14 años.
1.1 Factores que influyen en la pubertad

 Hereditarios, hay familias con mayor tendencia a la precocidad en la menarquía y pubertad,
o pubertad tardía idiopáticas, que pueden llegar o no a ser patológicas.
 Sociales. En relación con una alimentación más correcta, menor ingesta de grasa… hay un
retardo en la aparición de la menarquia en las clases sociales altas.
 Enfermedades crónicas conllevan un retraso en aparición de la pubertad, de tipo
consumativo tipo tuberculosis, hepatitis crónica… debido a elementos psiconeurológicos,
pero fundamentalmente por las alteraciones en el peso y en la proporción grasa.
 Ubicación geográfica, en relación con la melatonina, más precoz en áreas mediterráneas y
países próximos al trópico
o Horas de insolación. A mayor insolación mayor adelantamiento de la menarquia.
o Altitud, en poblaciones que viven en zonas de mayor altitud hay mayor precocidad.
 Estado nutricional: peso critico (45 kg) y, más que el peso una grasa crítica para producirse el
desarrollo puberal.
2
o Posibilidad de conversión en grasa periférica aporta precursores estrogénicos.

o La actividad de la leptina y de la ghrelina parecen estar implicadas.
2 FISIOLOGÍA DE LA PUBERTAD
La fisiología de la pubertad viene determinada por la reactivación del sistema liberador de la
gonadotropina, que estaba frenado desde el nacimiento y se vuelve a establecer con picos de GnRH
y LH, sobre todo nocturnos, después se van generalizando. Del nacimiento a la pubertad a pesar de
haber niveles muy bajos de estrógenos no hay activación del eje hipotálamo-gonadal. Se empieza
a notar desde años antes de la aparición de la menarquia la aparición de picos en la secreción de
las gonadotropinas (primero de GnRH y después de las gonadotropinas, sobre todo LH).
Esto lleva a la estimulación de los
ovarios, por las gonadotropinas, con
aparición de estrógenos y
progestágenos que influyen sobre los
tejidos diana. También destaca la
aparición de inhibinas a y b y las
activinas en la desconexión de la
retroalimentación en la prepubertad.
Se incrementa la velocidad de
crecimiento óseo y cierre de las epífisis
que condiciona al mismo (el conocido
como “estirón”, año y medio antes que
la menarquia) por la maduración del eje
somatotropo. También se desarrollan los
caracteres sexuales secundarios en
relación con la actividad de estrógenos
y progesterona, por la creciente
activación del ovario en relación con las
gonadotropinas.
Se produce la maduración del aparato
genital (morfología, aspecto, tamaño, coloración…) (aumento de labios mayores, espesor y
lubrificación vaginal, etc.) y la aparición de la menarquia (elemento medible y más asequible de la
pubertad en la mujer), que es la expresión del influjo de los estrógenos sobre la parte interna del útero,
el endometrio. Al principio sin ovulación y con sangrados irregulares y progresivamente aparece el
fenómeno ovulatorio.
La leptina y la ghrelina actúan a través del núcleo arcuato e infundibular sobre el hipotálamo,
estableciendo la pulsatilidad en la secreción GnRH que a su vez actúa sobre la hipófisis para conllevar
la secreción de gonadotropinas, FSH y LH, que a su vez actúan sobre las gónadas, testículos u ovarios,
y van a generar la secreción
De esteroides (estrógenos fundamentalmente en el ovario y andrógenos en el testículo) y van a
contribuir ya al establecimiento de la regulación final de ese ciclo ovárico.
3
3 TELARQUIA
Se valora a través de los estadios de Tanner. (no
mencionado, se deja como recordatorio)
 Estadio 1: mama prepuberal pezón es mínimo <5
mm.
 Estadio 2: botón o brote mamario (aparece en
varones y mujeres a la misma edad), abultamiento
en areola-papila. Primer cambio que vamos a
encontrar en una mujer iniciando cambios
puberales.
 Estadio 3: aumento volumétrico de la mama (clara
protrusión), pero no hay desarrollo completo.
 Estadio 4: crecimiento de areola y pezón.
 Estadio 5: mama adulta.
4 PUBERTAD PATOLÓGICA
Es muy importante hacer un diagnóstico precoz y preciso para prevenir secuelas:
 Precoz: cambios puberales antes de los 8 años (niña que crece rápidamente, presenta vello
pubiano y axilar, desarrollo estadio 3-4 de Tanner en etapas muy precoces); o bien cuando
aparece la menarquía antes de los 10 años. Dos años de cadencia, pues los cambios
mamarios se adelantan una media de 2 años con respecto a la menarquia.
 Tardía: es la no aparición de cambios puberales en torno a los 14 años o la ausencia de
menarquia espontánea antes de los 16, es decir cuando no aparece hasta después de los 16
años (antes se ponía a los 18 años, pero se ha disminuido por el aumento de la precocidad
de los cambios puberales).
4.1 Pubertad precoz

Dos formas principales:
 Dependiente de la GnRH o verdadera: simula una pubertad fisiológica antes de los 8 años y
menarquia antes de los 10. Los estrógenos y progesteronas darán lugar a la menarquia antes
de tiempo. Este incremento de la GnRH puede ser:
o Idiopático: la más frecuente, no vemos alteración orgánica que la justifique. Se ven
picos de LH y consecuentemente aumentan los estrógenos y progesterona. Se
mantiene el mismo circuito fisiológico que en condiciones normales. Dentro de la
idiopática hay dos tipos:
 Familiar: más frecuente.
 No familiares: esporádicas.
o Causa orgánica patológica: suelen ser fundamentalmente por lesiones cerebrales en
hipotálamo o hipófisis que pueden desencadenar secuelas. Aquí los cambios de
pubertad siguen la secuencia normal.
4
 No dependiente de la GnRH o pseudopubertad precoz: tenemos una elevación de estrógenos

y progesterona sin elevación de gonadotropinas (no es dependiente de las gonadotropinas),
no hay maduración del eje como en el caso anterior, sino que es por una estimulación, o bien
directamente del ovario o bien por la aparición de estrógenos. Puede ser por causa:
o Iatrogénica: una de las más frecuentes, multitud de medicamentes, fármacos,
productos de cosmética e incluso por contaminaciones alimenticias… que pueden
tener niveles estrogénicos que conlleven a la aparición de una pseudopubertad
precoz
o Ovárica: tumor ovárico, quistes funcionales.
o Origen suprarrenal.
o Producción ectópica de hCG (tumores ováricos o testiculares: disgerminomas).
4.1.1 DIAGNÓSTICO
 Historia clínica, los antecedentes familiares, personales y la cronología de los cambios, muy
importante.
 Exploración física: valoración estadios de Tanner y desarrollo del vello pubiano y axilar.
 Estudios de imagen, determinación de la:
o Edad ósea (Rx de muñeca izquierda) importante para saber si hay discordancia entre
edad cronológica y edad ósea de la paciente.
o Eco abdominal para descartar tumores a nivel ovárico y en menor medida,
suprarrenal
o RMN cerebral: para descartar lesiones cerebrales que pueden ser subyacentes y el
tratamiento es específico (descartar craneofaringioma).
 Estudios hormonales:
o Perfil hormonas tiroideas y TSH, gonadotropinas (FSH/LH), prolactina.
o Valorar la función suprarrenal a través testosterona, DHEAS, estradiol, 17
hidroxiprogesterona (descartar hiperplasia suprarrenal congénita).
Los objetivos del diagnóstico, por orden de gravedad:
 Detección precoz de trastornos del SNC: requieren una actuación más activa, mayor impacto
en la vida de la paciente.
 Descartar procesos malignos (ej. Tumores productores de ACTH).
 Acompasar el desarrollo a la edad de la paciente: muy importante. Uno de los principales
problemas de la pubertad precoz es la disociación entre los caracteres sexuales y la edad,
porque junto a esto no se ha producido un desarrollo psicológico. Además, si se produce el
“estirón” en una persona de talla baja, la correspondiente a los 7/8 años, puede haber un
soldado precoz de la epífisis y la talla final será más baja.
 Prevención de trastornos emocionales.
 Prevención de abusos sexuales.
4.1.2 TRATAMIENTO
Este tratamiento es solamente para las dependientes de GnRH, para las no dependientes se debe
tratar primero la etiología.
 Acetato de medroxiprogesterona y acetato de ciproterona son dos potentes progestágenos
que se utilizaron durante mucho tiempo. Útiles en revertir la menstruación (menarquia precoz)
y dar una cobertura anticonceptiva, pero no intervienen en la modulación del crecimiento
óseo de la paciente ni en el desarrollo de caracteres sexuales secundarios (mamas y vello).
Poco usados hoy.
 Análogos LH: fármaco de elección actual. Producen un bloqueo en la secreción de las
gonadotropinas a nivel del eje por agotamiento. Con la primera inyección se produce una
pequeña elevación de las gonadotropinas, pero a partir de la segunda se produce una
5
depleción de FSH y LH. Con esto conseguimos que cese la estimulación sobre el ovario y que
caigan los niveles de estrógenos y progesterona. Se consigue revertir la menarquia, tiene
capacidad anticonceptiva y modula el crecimiento óseo (lo enlentecen), ya que permite
retrasar la fusión=cierre de las epífisis de los huesos.
 GH: se puede dar de forma complementaria para que estas pacientes alcancen una talla
media adecuada.
 Antagonista de LH, en vez de inducir el bloqueo por agotamiento lo hacen por bloqueo
directo sobre la glándula, pero no hay tanta experiencia clínica y tienen más costes.
4.2 Pubertad retrasada (dado muy por encima)

Las dividimos en función de los niveles de gonadotropinas y de hormonas sexuales.
 Eugonadismo (26,6%): gonadotropinas (FSH, LH), estrógenos y progesterona normales. Hay
algún mecanismo que impide esos cambios que dan lugar a la descamación endometrial:
agenesia mülleriana (Rokitansky, desarrollo puberal completamente normal, pero con
ausencia de menarquia), tabique vaginal o imperforación del himen (problemas
obstructivos), síndrome de insensibilidad a andrógenos (sd. De Morris, cambios puberales
incompletos: no hay vello axilar ni puberiano, pero si buen desarrollo mamario y desarrollo a
nivel de genitales); o alteraciones en la retroalimentación positiva a nivel hipotálamo-
hipofisario. (E2, PG no frenan correctamente el eje). Síndromes de retroalimentación
positiva/negativa, que incluyen el ovario poliquístico.
 Hipogonadismo hipergonadotropo (43%). Falta de respuesta a nivel del ovario. La falta de
secreción de estrógenos y progesterona provocan una falta de inhibición y subida de FSH y
LH, lo que indica fallo ovárico. Pueden ser insuficiencias ováricas con cariotipo anormal
(intrínseco, por ej. Disgenesias gonadales tipo síndrome de Turner no hay gonocitos ni
producción de estrógenos y progesterona; o extrínseco, una paciente que ha recibido
radioterapia tras el nacimiento y se han lesionado sus ovarios) o insuficiencia ovárica con
cariotipo normal (disgenesia gonadal pura, que podría ser un fracaso ovárico por una cirugía,
tóxicos…).
 Hipogonadismo hipogonadotropo (31%): FSH y LH bajas (el ovario no secreta estrógenos).
Incluye varios cuadros clínicos. No hay producción de gonadotropinas, por lo tanto, no se
estimula el ovario y no se producen estrógenos y progesterona, por lo que no va a haber
cambios puberales (no hay maduración ni menarquia). Los podemos dividir en:
o Reversibles:
 Retraso fisiológico (asociación familiar).
 Perdida peso/anorexia nerviosa (ej. deportistas de alto nivel).
 Hipotiroidismo primario.
 Hiperplasia suprarrenal congénita.
 Síndrome de Cushing.
 Prolactinomas.
o Irreversibles:
 Carencia congénita de GnRH (síndrome de Kallman, tienen anosmia y déficit
de GnRH).
 Panhipopituitarismo: traumático, hemorrágico, tumoral. Puede aparecer
secundario al síndrome de Sheehan, es la necrosis de la hipófisis por
hemorragia puerperal.
 Defectos congénitos SNC que conectan las vías hipotálamo-hipofisaria.
 Craneofaringioma.
 Tumores hipofisarios malignos.
6
4.2.1 TRATAMIENTO
Será condicionado por la etiología, hormonas tiroideas, corrección de la anorexia… y hay que tratar
de alcanzar un desarrollo acorde. Va a depender de las necesidades de la paciente en cada
momento de su vida:
 Tratamos con gonadotropinas habitualmente. La utilizamos para inducir la ovulación si lo que
quiere la paciente es quedarse embarazada (por ejemplo, en una paciente con
hiperprolactinemia o anorexia).
 Si queremos un desarrollo de caracteres secundarios y reglas regulares, trataremos con
estrógenos y progesterona (por ejemplo, en un Turner). Por ej. Una paciente con un
hipogonadismo por un fallo ovárico como es un sd de Turner, el manejo. Puede consistir en la
administración de GH en una fase precoz y después de estrógenos y progesterona para lograr
un completo desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y la menstruación.
 GnRH: no está muy generalizada su utilización porque requiere para la administración una
bomba de infusión, lo que es poco práctico. Solo en determinados casos, como en el
síndrome de Kallman.
 En causas reversibles hay que tratar la causa.
 Muy bajo peso, pero clínicamente bien, podemos dar ACO hasta que quiera quedarse
embarazada.
7
PATOLOGÍA ESPECIAL:
Tema 38. Virus del papiloma humano y patología del tracto genital inferior. Bases para la prevención
primaria y secundaria.
Tema 39. Patología del cuello uterino I: displasias y carcinoma microinvasor.
Tema 40. Patología del cuello uterino II: cáncer de cérvix.
Tema 41. Patología vulvovaginal I: lesiones benignas, fistulas y patología preneoplásica.
Tema 42. Patología vulvovaginal II: cáncer de vulva. Cáncer de vagina.
Tema 43. Patología del cuerpo uterino I. Mioma uterino, frecuencia, formas anatomoclínicas,
diagnóstico y tratamiento. Mioma y gestación.
Tema 44. Sarcoma uterino. Hiperplasias endometriales.
Tema 45. Patología del cuerpo uterino II. Cáncer de endometrio: frecuencia, epidemiología tipos
anatomoclínicos, factores pronósticos, extensión, estadiaje y tratamiento. Pólipo endometrial.
Tema 46. Patología de los anejos uterinos I. Tumores de ovario: frecuencia, epidemiología,
clasificación y clínica. Diagnóstico diferencial de las masas ováricas.
Tema 47. Patología de los anejos uterinos II. Cáncer de ovario, frecuencia, epidemiología,
diagnóstico y tratamiento.
VPH y patología del tracto genital inferior MĆN Macía
38. VIRUS DEL

PAPILOMA HUMANO Y
PATOLOGÍA DEL
TRACTO GENITAL
INFERIOR
Bases para la prevención primaria y secundaria
1 FISIOPATOLOGÍA DEL CUELLO CERVICAL (NO DADO

EN CLASE)
El cuello del útero está tapizado por dos tipos de epitelio:
 El epitelio ectocervical, que es de tipo plano
poliestratificado. Es el mismo que el de la vagina y la vulva
en la zona mucosa (pero sin queratina).
 El epitelio endocervical, que es de tipo cilíndrico
(columnar), mucoide y monoestratificado, que tapiza a las
glándulas cervicales. Tiene actividad ciliar y produce moco.
La transición entre ambos epitelios se llama unión escamocolumnar. Este punto es muy importante
ya que en él se originan la mayoría de los cánceres de cuello de útero. En condiciones ideales el
orificio cervical externo anatómico (OCE) coincide con la unión escamocolumnar. Pero con
frecuencia no existe tal coincidencia:
 Entropión o entropía: se denomina así cuando la unión escamocolumnar está situada más
adentro del OCE. Esto es lo habitual en:
o La infancia y la edad prepuberal.
o La postmenopausia.
 Ectropión o ectopia: se denomina así cuando la unión
escamocolumnar está más afuera del OCE, quedando una
zona del ectocérvix recubierta por el epitelio endocervical.
La ectopia se produce fisiológicamente por efecto
hormonal estrogénico y por el propio desarrollo del cuello
que provocan los estrógenos en situaciones como:
o La pubertad.
o El embarazo.
o Con el uso de anticonceptivos hormonales.
**la ectopia se ve como una zona del cérvix más roja (por lo que se llama también eritroplasia),
debido a que el epitelio endocervical es muy fino y permite ver el estroma conjuntivo del cérvix muy
vascularizado. Por la misma razón aparenta que en esa zona el cérvix está desepitelizado como si
hubiese una úlcera (por lo que vulgarmente se le llama “falsa úlcera” cervical).
1
Por esta delgadez el epitelio monoestratificado de la ectopia protege mal al cérvix frente a la
secreción ácida de la vagina, los microorganismos vaginales y los microtraumatismos del coito. Por
ello lo habitual es que en esa zona se produzca una cervicitis crónica. El tejido conjuntivo del estroma
cervical debajo de la ectopia aparece infiltrado de leucocitos.
La cervicitis crónica suele ser asintomática en la mayoría de los casos. Algunas mujeres se quejan de
leucorrea por aumento de la secreción de moco del epitelio endocervical. Más raramente pueden
notar molestias poco precisas o algún sangrado, especialmente con el coito (coitorragia).
El organismo reacciona frente a esa cervicitis tratando de sustituir el epitelio monoestratificado de la
ectopia por un nuevo epitelio plano poliestratificado como el de la mucosa original del ectocérvix.
A ese fenómeno se le llama reparación cervical o epidermización de la ectopia.
En el proceso de epidermización se pueden tapar glándulas que quedan ahí, retienen epitelio y en
una biopsia esto se puede coger, y puede haber lesión hacia abajo, esto puede dificultar el
diagnóstico.
Por ello, aunque no se pueden descartar los otros mecanismos, se cree que el principal es el de la
metaplasia indirecta.
El epitelio metaplásico al principio es inmaduro, y tiene las células desorganizadas, no bien ordenadas
por capas. Por citología las células metaplásicas se identifican por tener caracteres mixtos de células
cilíndrica y plana y por tendencia a la anfofilia (se tiñen en parte de color naranja por la eosina =
acidofilia, y en parte de color azulado por la hematoxilina = basofilia). Pero con el tiempo la
metaplasia madura y el epitelio es idéntico al de la mucosa original ectocervical. Los únicos vestigios
que quedan entonces de que allí hubo una ectopia son:
 La presencia de bocas glandulares de glándulas de epitelio cilíndrico que quedan debajo
del nuevo epitelio poliestratificado.
 La formación de pequeños quistes (de Naboth) llenos de moco debajo del epitelio
poliestratificado, que son glándulas de epitelio cilíndrico que quedaron obstruidas. Muy
frecuente en multíparas.
El epitelio cilíndrico de la ectopia, por situación normal, va a sufrir un cambio de metaplasia
escamosa, que es favorecido por el ambiente hostil de la vagina. Lo habitual es que la metaplasia
fisiológica dé lugar a una zona de transformación normal con un epitelio escamoso bien
diferenciado. Pero si durante este proceso están presentes los agentes etiológicos del cáncer de
cérvix (por ejemplo: el VPH), el epitelio que se forma es anormal (zona de transición anormal debido
a una metaplasia atípica), con anaplasia. Todavía en esta fase el sistema inmune del huésped puede
responder contra el carcinógeno y regresar a la metaplasia, si no se inicia la progresión hacia el
cáncer epidermoide pasando por las fases de displasia (leve, moderada y grave, pero recuperables
aun así) hasta el carcinoma in situ (cis) y finalmente el cáncer epidermoide invasivo. La coexistencia
de cocarcinógenos (tabaco, estrógenos) favorece el progreso de la displasia.
2 NEOPLASIA CERVICAL INTRAEPITELIAL (NO DADO EN

CLASE)
Al conjunto de displasias y cis se le denomina neoplasia cervical intraepitelial (CIN). El término,
propuesto por Richart, pretende expresar que tanto las displasias como el cis son la misma
enfermedad en diferentes fases, con potencial de transformación en cáncer invasivo epidermoide.
Las lesiones de CIN no tienen todas el mismo tratamiento. Se subdividen histológicamente en:
 CIN1: displasia leve.
 CIN2: displasia moderada.
 CIN3: displasia grave y cis.
2
Todavía en la fase de displasia el proceso es

reversible y si hay una respuesta adecuada
del huésped, posiblemente de tipo
inmunológico, la progresión se puede
detener e incluso regresar y normalizarse. La
posibilidad de regresión es mayor
Cuanto más leve sea la displasia. Como se
puede observar en la imagen, se trata de un
proceso prolongado en el tiempo, de hasta
más de 15 años desde la lesión inicial.
Tenemos un epitelio normal, que es infectado
por el virus del papiloma humano (noxa
exógena) que penetra al estrato basal,
comienza a provocar cambios en las células como cambios en la polaridad, núcleos
hipercromáticos, zonas de mitosis. Sigue progresando y estamos delante de un CIN 2 o 3 (hoy
agrupado como HSIL) y pasado un tiempo podríamos estar frente a un carcinoma invasor.
Hasta un 80/90% de las determinaciones positivas de VPH o displasias leves pueden regresar
espontáneamente. Incluso hasta un 20% de displasias graves pueden regresar y no evolucionar a
cáncer. Por lo tanto, la positividad de VPH o el diagnóstico de displasia no es sinónimo de cáncer.
Hoy en día se agrupa en LSIL: infección por VPH y CIN1. De la misma forma, HSIL agrupa: CIN2 y
CIN3/cis.
3 EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER DE CÉRVIX

 Relación entre el cáncer de cérvix y las relaciones sexuales: las pacientes que no han tenido
relaciones sexuales apenas hay incidencia de cáncer de cuello. El riesgo relativo aumenta
con el número de parejas sexuales, bien de la paciente o bien de la pareja de la paciente
conlleva un incremento que puede ser hasta 16 veces superior en el riesgo de padecer un
cáncer de cuello uterino.
 Otros factores: tabaco y anticoncepción hormonal.
 Agentes infecciosos: siempre se han considerado como factores de riesgo, pero su etiología
ha ido variando a lo largo del tiempo. En un determinado momento se consideró que el
cáncer de cérvix podría estar relacionado con infecciones por tricomonas y clamidias. El
herpes genital es una teoría patogénica de los años 60-70 y, finalmente, el virus del papiloma
humano se ha ido fortaleciendo hasta establecerse actualmente como el origen patogénico
fundamental en el cáncer de cérvix...
4 DEMOSTRACIÓN CAUSA-EFECTO
Los problemas para llegar a una verdadera demostración causal son:
 Periodo prolongado de incubación (de infección a lesión): dificulta enormemente la
búsqueda de la relación causal.
 Falta de un modelo animal: no existe un modelo animal en el que poder replicar la infección
para producir el mismo tipo de patología.
 Imposibilidad de experimentación en humanos.
 Baja tasa de enfermedad entre infectados: el número de personas que pueden estar
contagiados por el VPH, tanto hombres como mujeres, y el porcentaje de ellos que va a
desarrollar alguna lesión, ya sea de carácter preneoplásico o un verdadero cáncer de cérvix
es enormemente diferente.
 Existencia de factores adicionales (iniciadores o promotores): la baja tasa de enfermedad
entre infectados hace pensar que pueden existir otros cofactores que actúen como
3
iniciadores o promotores de los cambios que conllevan la aparición de la displasia y,

finalmente, del cáncer.
Haralt Zur Hausen: demostró la relación directa entre el VPH y el cáncer de cuello y desarrolló la
prevención primaria mediante vacunas.
5 VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Y CÁNCER

CERVICAL
Se conocía de antiguo la similitud epidemiológica entre el cáncer de cuello y
las ETS.
El condiloma acuminado es una enfermedad de transmisión sexual conocida
de antiguo. De antiguo también se conocía que el cáncer de cérvix tiene
factores epidemiológicos muy parecidos a los de las enfermedades de
De hecho, ya Scanzoni en el siglo XIX había afirmado que este cáncer se
producía por la actividad sexual.
Desde 1971 se sabe que está producida por un virus de grupo de los virus del papiloma humano
(VPH). En las lesiones verrucosas de esa enfermedad que se pueden presentar en la vulva, vagina,
cérvix y ano, se producen unos cambios celulares conocidos como atipia coilocítica caracterizados
por:
 Células con un halo claro perinuclear (coilocitos) producido
por vacuolización del citoplasma.
 Núcleos celulares irregulares, aumentados de tamaño e
hipercromáticos con la cromatina irregularmente distribuida.
 Células multinucleadas.
 Células con alteraciones de la queratinización
(disqueratocitos). Aparecen células con queratina en estratos
de epitelio normalmente no queratinizados.
En 1977, Meissels describió en el cérvix un “condiloma aplanado”. Histológicamente similar al
condiloma acuminado (hoy llamado infección por VPH del cérvix), con la misma atipia coilocítica,
pero que no forma lesiones verrucosas y que se visualiza por colposcopia. Señaló su parecido y
asociación con las displasias cervicales y lo denominó en inglés “flat condyloma” para distinguirlo del
“condiloma planum”, que es la lesión de la sífilis secundaria con la que no tiene nada que ver.
Posteriormente se demostró la presencia del virus VPH en esas lesiones displásicas, tanto a nivel de
cérvix como a nivel vulvar. En los años siguientes se determinó la presencia muy frecuente, pero no
causal, del VPH en la neoplasia intraepitelial cervical (CIN) y el cáncer invasivo de cuello, así como
en lesiones similares de vulva y vagina, en menor medida. Hoy en día se habla de que en el 99% de
los cánceres de cérvix se pueden demostrar partículas víricas o datos de infección por VPH.
Destaca entre todos los investigadores el grupo de Harald Zur Hausen, premio nobel de medicina.
6 VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

 Son virus de DNA de la familia de los papovavirus. En esta familia
se encuentran también los virus que producen en humanos las
verrugas comunes y muchos otros que afectan a diferentes
animales.
 Son virus pequeños formados por una cápside proteica que
rodea al genoma (DNA) del virus y que es especifica del virus
del papiloma.
4
 La cápside tiene forma de icosaedro y contiene una serie de capsómeros, que a modo de
antígenos son los que confieren especificidad al virus.
 El genoma está formado por dos cadenas de DNA dispuestas circularmente, con unos 8.000
pares de bases. En el genoma, formado por diferentes exones e intrones, se distinguen tres
regiones implicadas en diversas fases de la replicación vírica:
o Región precoz (early): contiene los exones E1 a E7 que se expresan en el inicio del
ciclo viral y que codifican las proteínas necesarias para la replicación y
mantenimiento del virus.
o Región tardía (late): contiene los genes L1 a L3 que se expresan al final del ciclo viral y
que codifican las proteínas de la cápside. Íntimamente ligado con la expansión del
virus que necesita la cápside para ser trasladado de uno a otro lugar.
o Región reguladora: no es codificante, pero es necesaria para la replicación y
transcripción del virus. Tiene una enorme trascendencia en la cronificación y el
potencial oncogénico del virus.
 Se han identificado más de 100 tipos de VPH ,de los que más de 35 afectan al epitelio
anogenital:
o Los tipos 6 y 11 son los que responsables del 90% de los casos de condiloma
acuminado (lesiones verrucosas y exofíticas que aparecen en los genitales externos,
en la zona perianal o en el propio canal rectal, principalmente). Se encuentran a
veces en infecciones VPH del cérvix y en CIN 1, pero son de bajo riesgo de cáncer y
rara vez progresan las lesiones.
o Los tipos 16 y 18 son de alto riesgo oncológico y se encuentran en los CIN 2 y 3 y en el
70% de los cánceres invasivos de cuello. El 16 es el más frecuente en el carcinoma
epidermoide invasivo. El 18 se asocia más a adenocarcinomas de cérvix, ya que hoy
se sabe que al menos una parte de los adenocarcinomas de cérvix también se
relacionan con VPH.
o Otros tipos de VPH que se han relacionado con cánceres genitales son los 31, 33, 35,
39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82. Estos se califican como de alto riesgo no 16/18.
Hay otros tipos encontrados en CIN y posiblemente existen más virus aún no
identificados en relación con el cáncer genital.
 El VPH tipo 16 es el responsable del 53% de los cánceres de cuello de útero, frente al tipo 18
que representa un 17%. Entre ambos vemos que representan al 70% de este tipo de patología
y, en total, hasta un 99,7% de los carcinomas de cérvix están relacionados con el VPH.
VPH in other cancers estimates o VPH type-specific fractions
Site Attributed to VPH 16/18 45 31 33 52
Vulva Wb ≥ 75%
80% Some Some
Vulva SQ 5-10%
Vagina 60-90% 50% Some Some VPH 35/59
Penis 40% 63% Some Some
Anus ≥ 90% 92% Some Some
Oropharynx 12% 89%
Mouth 3% 95%
6.1 Prevalencia de la infección por virus del papiloma

humano
Los virus VPH se pueden demostrar por diferentes técnicas que detectan el DNA vírico, pero que
tienen sensibilidad distinta, de ahí que las cifras de prevalencia varíen según la técnica empleada
5
(hibridación in situ, FISH, southern-blot, dot-blot, PCR). Las técnicas más usadas hoy en la clínica son
la captación de híbridos y la reacción de polimerasa en cadena (PCR).
**la técnica de captación de híbridos detecta la presencia de VPH de trece tipos de VPH de alto
riesgo oncogénico (los que van incluidos en el test), pero no informa de que tipo de VPH se trata. Las
técnicas de PCR sí identifican el tipo de VPH y son las más sensibles ya que pueden detectar 1 copia
de virus entre el DNA de 1.000.000 de células. Por esa gran sensibilidad pueden dar algún falso
positivo. Es la prueba más fiable, pero también la más cara.
La importancia viene dada por la prevalencia de la infección VPH, la cual es muy alta y depende
de la edad de las mujeres. Según un estudio, en España, se detecta la presencia de VPH en el tracto
genital inferior en el 25-30 % de las mujeres de 18 a 25 años, alcanzando su máximo a los 25 años. La
cifra desciende al 15-20% entre los 26-35 años y al 7-10 % en las mayores de 35 años. Ese descenso
refleja que muchas jóvenes que se infectan eliminan pronto el virus con sus defensas inmunológicas.
Son precisamente las que no lo hacen, esto es, los casos de infección persistente, los que pueden
acabar teniendo las lesiones CIN de alto grado y el cáncer invasivo de cérvix.
 Se calcula que el 70% de las mujeres sexualmente activas se pueden llegar a infectar por un
virus VPH de alto o de bajo riesgo oncogénico a lo largo de la vida.
 Cada año se producen en el mundo unos 300.000.000 de infecciones nuevas por VPH. Sin
embargo, la mayoría de esas infecciones se curan espontáneamente sin dar lugar a lesiones
cervicales. Solo 30.000.000 (1 de cada 10) de mujeres de todo el mundo desarrollan
anualmente lesiones cervicales de bajo grado (como el CIN 1) y 10.000.000 (1 de cada 3)
lesiones de alto grado (CIN 2-3). La incidencia anual de cánceres invasivos de cuello uterino
en el mundo es de 470.000 casos. Esto quiere decir que no hay que alarmarse mucho por el
VPH, ya que la probabilidad de llegar a cáncer es baja, lo que hay que saber es cómo
diagnosticarlo y atajarlo antes de llegar al cáncer.
 En España, la estadística del 2003 habla de aproximadamente 600.000 casos nuevos de
infecciones, 400.000 lesiones cervicales no graves, 16.000 lesiones cervicales graves y una
incidencia de unos 2.000 casos de cáncer de cérvix.
 Se ha calculado que la odds ratio de padecer cáncer de cérvix de una mujer infectada por
VPH es de 83,3 (IC del 95%: 54,9-105,3). Esto quiere decir que el riesgo es 83,3 veces mayor que
en una mujer sin la infección. La or puede variar desde 34,8 hasta 347,5 dependiendo del tipo
de virus (347,5 en el caso del VPH-16).
 Los virus de VPH también están involucrados en la génesis de un número muy importante de
cánceres de vagina, vulva, ano, pene y boca y orofaringe.
6.2 Biología de la infección VPH y de la transformación

neoplásica
 El virus se transmite por las relaciones sexuales mediante la contaminación por las células
superficiales descamadas o fragmentos celulares que contienen el virus. La célula se rompe
y libera el virus al degradarse.
 El virus suelta la cápsula y atraviesa el epitelio hasta la capa de células basales del epitelio
cervical (que son las células que se están multiplicando). El DNA viral penetra en la célula y
se incorpora al núcleo de la célula. El sitio por donde entra más fácilmente es donde hay
pequeñas grietas en el epitelio, que serán producidas por los microtraumatismos producidos
durante las relaciones sexuales.
 En una primera fase el DNA del virus no se integra en el DNA celular, de forma que la
replicación del virus se hace en forma episómica, es decir, al dividirse la célula también se
replica el DNA viral. A medida que las células en división van madurando y haciéndose más
superficiales, cesa la división celular y la replicación del virus. En esas capas más superficiales,
las células dejan de dividirse, y con ello el virus. Este promueve la síntesis de proteínas de su
6
cápside y las partículas víricas completas se encuentran en las células superficiales

descamadas. Estas se rompen, se libera el virus y contagian en la relación sexual.
 En la mayoría de los casos de infección VPH, el virus es eliminado por mecanismos
inmunológicos en un tiempo de unos meses o uno o dos años. En algunos casos, el virus no se
elimina y puede permanecer como infección latente mucho tiempo sin producir lesiones. Se
ha calculado que desde la infección hasta la aparición del cáncer invasivo pueden
transcurrir de 10 a 15 años.
 La replicación del virus puede amplificarse y esto puede producir un efecto citopático sobre
las células, dando lugar a la aparición de las lesiones. Las alteraciones citológicas, histológicas
y colposcópicas son el resultado de ese efecto citopático. Los coilocitos son células con
numerosos viriones completos.
 En las infecciones VPH sin CIN y en los CIN 1 (lesiones de bajo grado) se suele mantener esta
 División episómica del virus.
 En las lesiones de alto grado (CIN 2 y 3) y en los cánceres invasivos, el DNA vírico se integra en
el genoma de la célula como un fragmento más de los cromosomas y la replicación del virus
ahora es de tipo genómica (juntamente con la replicación del DNA celular). Las cadenas de
DNA vírico no completan su ciclo vital, no se forman cápsides ni viriones completos y, por
tanto, no es contagioso. La integración del DNA vírico en el DNA celular es debida a la
activación de los genes E5, E6 y E7. Cuando se sitúan en una posición adecuada en el DNA
celular esos exones son capaces de activar oncogenes como el Ha-ras y c-myc, los cuales
estimulan la proliferación celular y la transformación neoplásica. Las células ahora siguen
dividiéndose hasta las capas más superficiales, no maduran y se hacen aneuploides.
o La proteína codificada por el exón E6 inactiva el gen supresor tumoral p53.
o La proteína del E7 inactiva el gen supresor tumoral RB.
o La proteína del E5 se une a receptores de factores de crecimiento (PDGF, EGF, ERB-B)
y estimula el crecimiento celular.
De esta forma la célula neoplásica se mantiene inmortalizada en continua división. La regresión
espontánea de algunos CIN de alto grado posiblemente se debe a la eliminación del virus antes de
que la situación se haga irreversible. El hecho de que muchas mujeres infectadas por el VPH no
acaben teniendo un cáncer de cérvix sugiere que, si bien es necesario para ello que el VPH esté
presente, posiblemente sean necesarios cofactores:
 Genéticos (espontáneos):
o Por mutaciones de protooncogenes.
o Por mutaciones de genes supresores tumorales.
 Presencia de otros carcinógenos ambientales (se pueden modular):
o Virus del herpes simple (VHS): su DNA codifica una proteína ICP10 capaz de activar el
oncogén c-myc.
o Carcinógenos del tabaco.
o Otros.
 Inmunológicos.
 Hormonales, no se considera hormono-dependiente pero sabemos que mujeres jóvenes que
toman la píldora durante muchos años tienen más riesgo de desarrollar adenocarcinoma al
contagiarse de VPH18.
6.3 Utilidad clínica de la determinación de VPH

No está demostrado que la determinación del tipo de VPH de una lesión CIN de alto grado o de un
cáncer invasivo permita establecer su pronóstico, ni que modifique la conducta. En cambio, sí podría
ser útil en:
7
 Selección de casos de lesión de bajo grado persistente: en las lesiones cervicales de bajo
grado (infecciones por VPH sin displasia y CIN 1) que persisten más de un año sin regresar
espontáneamente, la demostración de la presencia de un VPH de alto riesgo oncogénico
podría llevar a una actitud terapéutica más agresiva en vez de continuar esperando a la
regresión.
 Selección de casos de citología dudosa: en los casos de citología cervical tipo ASCUS (atipias
de células escamosas de origen incierto), la presencia de un VPH de alto riego podría llevar
a una actitud diagnóstica más activa, como es el hacer una colposcopia y biopsia, tal y
como se hace en los casos en los que la citología sugiere la presencia de una lesión de CIN.
 Numerosos estudios sugieren que la combinación de un test de detección de VPH junto con
la citología vaginal convencional mejora la eficacia del cribado poblacional (screening) de
las lesiones CIN y del cáncer de cérvix. La citología convencional tiene muchos falsos
negativos, lo que obliga a su repetición cada poco tiempo. En cambio, con una citología
negativa y un test de VPH también negativo no sería necesario repetir el cribado hasta
después de 5 años. El test de VPH no se recomienda hacer como prueba de cribado antes
de los 30 años porque le va a dar positivo a 1 de cada 3 mujeres y la gran mayoría lo
acabaran eliminando por sí solas.
 Hoy en día se propone para la realización de un cribado primario del cáncer de cérvix. De
este modo, si la determinación de VPH es negativa, la paciente no necesita ningún cribado
citológico.
6.4 Prevención
 Primaria: trata de evitar la aparición de lesiones de carácter preneoplásico y, en última
instancia, del cáncer. Incluye la estabilidad de la pareja, la anticoncepción de barrera
(disminuye la posibilidad de infectarse de VPH, pero no la evita totalmente) y las vacunas.
 Secundaria: consiste en el diagnóstico de las lesiones precursoras mediate citología y/o
determinación de VPH y el tratamiento de las mismas.
El uso de métodos de contracepción de barrera, como los preservativos, continúa siendo una forma
importante de prevención de todas las enfermedades de transmisión sexual.
Pero además en el caso de las infecciones por VPH existe hoy la posibilidad de aplicar vacunas
preventivas, muy eficaces en evitar la infección persistente y disminuyen la aparición de displasias:
 Los ensayos clínicos publicados entre 2002 y 2005, y la experiencia acumulada desde
entonces indican que la aplicación de estas vacunas tiene una altísima eficacia frente al
desarrollo de lesiones de alto grado provocadas por los VPH contra los que actúan las
vacunas.
 En el mercado español existen actualmente tres vacunas, las cuales no llevan virus, sino que
se componen de la proteína de la cápsula obtenida mediante ingeniería genética, por lo
que no pueden producir infección:
o Contra los virus VPH 16 y 18.
o Otra contra el VPH 6, 11, 16 y 18.
o Recientemente se ha comenzado a comercializar en España una nueva vacuna que
ayuda a proteger contra 9 genotipos de VPH (tipos 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58).
Estos 9 tipos son los principales responsables de la mayoría de los cánceres y
enfermedades relacionadas con el virus VPH.
Los virus 6 y 11 están implicados en el desarrollo del condiloma acuminado y los virus 16 y 18 en el
desarrollo del cáncer de cuello de útero. El sergas únicamente financia la vacuna que protege
contra los virus 16 y 18, por lo que, aunque los casos de cáncer de cuello de útero están disminuyendo
la incidencia del condiloma acuminado se mantiene.
Existen ciertas cuestiones en cuanto a la vacunación que son frecuentemente debatidas:
8
 ¿Límite de edad de vacunación? Hoy en día la vacunación se recomienda hasta los 28 años.
 ¿Se puede vacunar a una mujer que haya mantenido ya relaciones sexuales? Sí se puede.
Aunque la mujer este infectada ya por algún genotipo del virus del VPH con la vacuna
evitaremos que se contagie de otros.
 ¿Es eficaz en mujeres ya infectadas? No está claramente demostrado. Como hemos
mencionado en el punto anterior la vacuna ayuda a proteger contra otros genotipos, sin
embargo, una mujer infectada por el VPH 16 por mucho que se vacune contra el mismo va
a seguir infectada.
 Están en marcha vacunas terapéuticas que podrían hacer regresar las lesiones.
 Duración de la protección: por el momento parece que no es necesario repetir la dosis,
aunque no hay demostración de ello. Por lo que conocemos es indefinida.
 ¿Se deben vacunar también los varones? Sería lo ideal, ya que ayudaría a romper la cadena
de transmisión. No se hace por cuestiones económicas. Desde el punto de vista
epidemiológico sí, desde el punto de vista de costo-efectividad parece que también, pero
hoy en día son pocos los países que han implementado.
 ¿Se deben incluir más tipos de VPH en las vacunas? Como hemos dicho, ha salido al mercado
una nueva vacuna que incluye 9 genotipos.
 ¿Es segura la vacuna contra el VPH? En valencia se produjeron dos casos de niñas vacunadas
que tuvieron que ser ingresadas en la uci por convulsiones graves. Sin embargo, no se han
vuelto a producir más casos (ni en las otras 50.000 mujeres vacunadas con el mismo lote). No
existe una demostración clara de que la causa del cuadro convulsivo fuesen las vacunas.
 Los efectos adversos graves de las vacunas son muy infrecuentes. Como toda vacuna a base
de proteínas puede provocar una reacción alérgica fatal. Pero en la mayoría de los casos se
limitan a efectos leves y muy pasajeros con algo de dolor y enrojecimiento en el sitio de la
inyección o fiebre. La mayoría de los casos de lipotimia son por el temor a la inyección.
 El problema ético: existen muchas familias que se niegan a que sus hijas sean vacunadas ya
que consideran que de esta manera les están dando la autorización para comenzar a tener
relaciones sexuales.
 El porcentaje de mujeres vacunadas en España es extraordinariamente bajo.
En respuesta a estas cuestiones, en 2018, la Cochrane determinó que hay evidencia de alta de que
las vacunas del VPH protegen contra las lesiones precancerosas en mujeres vacunadas entre los 15-
26 años. La protección es menor en mujeres ya infectadas. Se necesita mayor seguimiento para ver
el impacto en
Cáncer. No hay incremento significativo en efectos adversos graves, abortos o partos
pretérmino. Todavía son limitados los datos sobre muertes, pérdidas fetales y malformaciones, pero
no parece que haya problemas importantes.
Según las recomendaciones de 2019, las vacunas se deben administrar a niños y adultos de 9 a 26
años, tanto hombres como mujeres. La vacuna es segura y debe ser personalizada entre los 27 y los
45 años, aunque el beneficio de la vacunación en mayores de 27 años es mínimo desde el punto de
vista poblacional.
9
Patología del cuello uterino I MĆN Arias
39. PATOLOGÍA DEL

CUELLO UTERINO I
Displasias y carcinoma microinvasor
Nota: al final del tema se presenta un glosario con los términos histológicos y citológicos.
1 IMPORTANCIA
El cáncer de cérvix es una patología que supone un importante problema de salud pública a nivel
mundial, debido a sus características:
 Afecta a mujeres muy jóvenes. La edad media de presentación son 42 años.
 Es el tumor más frecuente en la mujer a nivel mundial: causa al año 260.000 muertes. Si
tenemos en cuenta la edad de las pacientes, se estima que es causa de unos 8 millones de
años de vida perdidos cada año.
 Es prevenible en el 90% de los casos (mediante screening y/o vacunación).
2 ESCENARIO EPIDEMIOLÓGICO MUNDIAL

Con el fin de remarcar la importancia del screening del cáncer de cérvix, expondremos unos datos
sobre incidencia a nivel mundial.
La incidencia del cáncer cervical es mayor en los países subdesarrollados (Ilustración 17). Esta
diferencia de incidencia no se debe a distintas cepas de VPH o el comportamiento sexual (en
general), sino que refleja la eficacia de los programas de screening. En los países desarrollados, el
screening permite tratar lesiones preneoplásicas antes de que se transformen en cáncer, permitiendo
disminuir la incidencia de lesiones invasoras. Como ejemplo, la incidencia en España en los años 50,
antes de instaurarse el screening, era muchísimo más alta (sería azul oscuro), en este momento la
incidencia es menor porque tratamos precozmente las lesiones preinvasoras (azul claro). Aun así,
sería deseable mejorar nuestro screening abarcando mayor porcentaje de población, pero este
tema excede el propósito de estos apuntes…
En el tema VPH ya se habló de la eficacia de la vacuna para prevenir el cáncer de cérvix. La
vacunación se inició hace unos 15 años. La eficacia a nivel poblacional se observará dentro de unas
décadas. En este momento, muchas generaciones de mujeres no están vacunadas, en estas
personas es especialmente importante o screening.
Ilustración 17. Incidencia mundial de cáncer de cérvix. Fuente: Globocan 2018. World Health Organisation.
Creative Commons License.
3 OBSERVACIONES SOBRE LA INFECCIÓN DE VPH

 El cáncer de cérvix tiene una fuerte relación con la infección del virus del papiloma humano.
El 99% de los cánceres y displasias cervicales son VPH+ para cepas de alto riesgo. Este dato
puede inducir erróneamente a considerar que la infección por VPH AR (alto riesgo) necesaria
o frecuentemente causa displasias o cáncer de cérvix (FALSO).
1
 Se estima que la probabilidad de una mujer de entrar en contacto con cepas de VPH de alto
riesgo es del 70% a lo largo de su vida (aunque estén vacunadas o usen siempre preservativo).
 La probabilidad de infectarse con VPH en mujeres que tuvieron una sola pareja sexual en su
vida es del 50% (con dos parejas 90%).
 El preservativo protege solo parcialmente su transmisión (protege un 60%), porque se puede
transmitir por contacto perineal. Esto no quiere decir que no sea recomendable utilizarlo. Se
pretende aclarar que no es sorprendente que exista infección aunque se utilice siempre
preservativo.
 Incluso las mujeres vacunadas pueden presentar infecciones (y displasias de bajo grado) por
VPH AR. La vacuna no protege contra la infección en sí, pero sí contra el desarrollo de
displasias.
 La prevalencia de infección por VPH varía según el grupo de edad . En mujeres jóvenes puede
llegar a un 30%, mientras que en mayores de 40 años, es menor del 10%. Este concepto es
importante en la práctica clínica, como veremos posteriormente.
Ilustración 18. Incidencia de VPH de alto y bajo riesgo en distintos grupos de edad.
4 HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN GENITAL POR

EL VPH
El virus del papiloma humano infecta a las células del epitelio cervical (concretamente a las células
de la zona de transformación, como expondremos más adelante). A partir de este momento se
pueden dar dos situaciones:
 (Ilustración 19: parte izquierda). El virus infecta el tejido, replicándose en los estratos basales
del epitelio y dando lugar a una serie de alteraciones evidenciables histológicamente: CIN1:
displasia a nivel del tercio inferior del epitelio.
Al cabo de un tiempo (duración media 8 meses) el sistema inmune de la huésped controla la
infección y el epitelio vuelve a ser normal histológicamente. La tasa de resolución del CIN1 es
del 90%.
Dado que todo este proceso es asintomático, habitualmente las mujeres no se diagnostican
de este proceso, por esto, pocas mujeres son conscientes de que tuvieron infección por el
VPH.
Este es, con mucho, el desenlace más frecuente de la infección de VPH, ya sea de cepas de
alto o de bajo riesgo.
 (Ilustración 19, parte derecha). El organismo hace una inadecuada respuesta inmune a la
infección por VPH. La expresión viral persiste en el tejido, el genoma viral se integra en la célula
huésped y da lugar a desregulación de proteínas implicadas en el control del ciclo celular,
favoreciendo la transformación displásica de las células.
Histológicamente se manifiesta por:
o Células displásicas en los 2/3 inferiores del epitelio: CIN2.
2
o Células displásicas afectando a más de 2/3 del epitelio: CIN3.

o Eventualmente, estas células, con crecimiento descontrolado, pueden adquirir a
capacidad de invadir la membrana basal y los tejidos vecinos, transformándose en
un carcinoma invasor.
HPV HPV
Epitelio normal
CIN2 CIN2
CIN1
CIN3 CIN3
Epitelio normal
Carcinoma infiltrante
Ilustración 19. Alteraciones histológicas causadas por la infección del VPH. Elaboración propia.
4.1 ¿De qué depende que infección por VPH siga un

proceso (resolución) u otro (displasia)?
(¿En la ilustración 19: de qué depende que siga el camino de la derecha o de la izquierda?)
Depende de la respuesta inmune de la persona. Si la respuesta no es correcta, es más probable que
se produzca la persistencia viral, el genoma viral se integre en la célula y da lugar a procesos de
desregulación de la proliferación celular (preneoplásicos). Desconocemos, a priori, qué mujeres
serán las que tendrán esta respuesta inmune inadecuada, por lo que tenemos que cribar a todas las
mujeres para encontrar las mujeres que desarrollarán displasia.
Factores que influyen en el desarrollo de displasias cervicales:
 Fumar favorece o desarrollo de displasias porque es causa de una vasoconstricción tisular y
dificulta que las células y otros factores inmunitarios alcancen el tejido. Si el tiempo medio de
eliminación del virus en una no fumadora es 8 meses, en una fumadora es 2,5 años, esto da
idea de la magnitud de este factor.
 La inmunosupresión tanto adquirida como secundaria a tratamientos favorece el desarrollo
de displasias.
 Otras ETS, estadísticamente se asocian a mayor frecuencia de displasias.
 La vacunación contra VPH favorece la eliminación viral (camino de la izquierda de la
ilustración 19) y dificulta el desarrollo de displasias.
Las displasias cervicales de alto o bajo grado son asintomáticas.
3
5 SCREENING CITOLÓGICO
El tiempo que una infección por VPH tarda en originar un carcinoma invasor (en la ilustración 19: el
tiempo que se tarda en recorrer el camino de la derecha) es variable, entre 5 y 25 años. Pero, en
cualquier caso, existe una ventana de tiempo y unas lesiones preneoplásicas que podemos detectar
antes de que se desarrolle o carcinoma invasor.
 La citología cervicovaginal realiza una toma citológica endo y exocervical que se analiza
permitiendo detectar las displasias (vídeo sobre toma citológica). Las lesiones displásicas,
como son muy proliferativas, descaman muchas células que podemos recoger en la citología
y observar sus características microscópicas. Según la morfología celular, el patólogo informa
la citología como normal, ASCUS, LSIL, etc. En la tabla se resumen las alteraciones citológicas
que se pueden encontrar y su equivalente histológico (ver también el glosario al final del
tema).
En el screening nos interesa encontrar a las mujeres con HSIL+ (lo que histológicamente se
corresponde con CIN2+), para tratarlas y evitar la progresión a cáncer. Pero muchas veces
encontraremos mujeres con CIN1. Realmente, el cribado no busca diagnosticar el CIN1, porque
sabemos que generalmente se resuelve espontáneamente. Sin embargo, es importante
clínicamente. Su importancia radica en que es muy frecuente y, aunque tiene una tasa de resolución
altísima (90%), puede progresar. Entonces, para el médico es importante:
 Informar correctamente a la paciente sobre su proceso.
 Hacer seguimiento para verificar a resolución.
Citología normal VPH+
ASCUS (VPH+) CIN1
LSIL
HSIL CIN2
ASC-H CIN3
CARCINOMA EPIDERMOIDE CARCINOMA EPIDERMOIDE
Ilustración 20. Equivalencia entre alteraciones citológicas e histológicas.
El cribado citológico ofrece múltiples ventajas: fácil, sencillo, permite diagnosticar en periodo
preneoplásico…
Sin embargo tiene desventajas:
 La sensibilidad del screening citológico es del 70%. Algunas mujeres con lesiones no son
detectadas en la citología. El porcentaje de falsos negativos disminuye si la mujer realiza
correctamente el screening cada 3 años, así con varias citologías negativas es poco
probable que se estemos ante un falso negativo.
 Cuando tenemos un diagnóstico citológico (LSIL, HSIL...) la correlación con la lesión
histológica no es perfecta. No debe indicarse un tratamiento invasivo en base a la citología,
hay que confirmarlo con biopsia.
6 LA ZONA DE TRANSFORMACIÓN
El cérvix está tapizado en su superficie externa por epitelio escamoso estratificado no queratinizado.
El canal endocervical, sin embargo, dispone de epitelio glandular (secreta el moco endocervical).
La unión entre ambos epitelios habitualmente está a nivel del orificio cervical externo.
En la etapa fértil de la mujer, los elevados niveles de estrógenos circulantes tienen efecto sobre el
epitelio endocervical de modo que fabrica moco y adquiere mayor desarrollo, evertiéndose fuera
del orificio cervical externo y recubriendo parcialmente la superficie periorificial externa del cérvix.
Esto es visible a simple vista en la exploración con espéculo como una zona más eritematosa del
cérvix uterino: ectopia periorificial o eritroplasia (ilustración 22).
4
El epitelio glandular no está preparado para estar expuesto al ambiente vaginal, por el cual la
ectopia tiende a reepitelizarse con epitelio escamoso estratificado, cubriendo y reemplazando el
epitelio glandular que se encontraba en la parte exocervical. Esta es la zona de transformación: al
epitelio cervical que está “reemplazando con epitelio escamoso el epitelio glandular”. Esta es la zona
donde se acumula, con mucho, la mayor carga viral de VPH de todo el tracto genital. La razón es
que el virus necesita para replicarse células que se estén dividiendo y, dado que la zona de
transformación es un epitelio en constante reparación y con alta tasa de mitosis (en comparación al
resto del epitelio), la mayor carga viral está en este epitelio. Por lo que, en caso de aparecer una
displasia, aparecerá con mucha mayor probabilidad en esta localización. Ante un resultado anormal
citológico, buscaremos la displasia en la zona de transformación.
Cando el estímulo hormonal cede, por ejemplo en la menopausia, el epitelio glandular retrocede,
arrastrando la unión escamocolumnar hacia el endocérvix (ilustración 21). De este manera, las
displasias y los cánceres, pueden aparecer en la porción endo o exocervical.
Ilustración 21. Epitelios cervicales. Izquierda: la unión escamocolumnar coincide con orificio cervical externo.
Centro: ectopia cervical (la unión escamocolumnar es exterior respecto del orifico cervical externo. Derecha:
unión escamocolumnar en el canal endocervical. Elaboración Prof.ª Arias.
Ilustración 22. Visión en especuloscopia de un cérvix con ectopia cervical (parte más roja periorificial),
correspondiente al epitelio glandular. Esquema e imagen real (flecha). Elaboración Prof.ª Arias.
A nivel citológico, las células de la zona de transformación pueden observarse en la citología como
“metaplasia escamosa” (hallazgo normal).
7 BIOPSIA CERVICAL
Para confirmar o descartar displasias cervicales puede ser necesario realizar una biopsia cervical. La
toma de la muestra no debe realizarse “a ciegas”, dado que la muestra de biopsia es de 1-2 mm y o
cérvix es relativamente grande (3-4 cm).
Con el objetivo de dirigir la toma de biopsia realizaremos una colposcopia: una exploración que
consiste en colocar un espéculo y visualizar, a distancia, mediante una lente de aumento, el cérvix
uterino (ver vídeo). Para hacer manifiestas las lesiones se realizan tinciones (de lo contrario no son
apreciables) con:
 Solución de ácido acético: tiñe de blanco las lesiones displásicas en distintos patrones:
lesiones acetoblancas, mosaico, punteado... (ilustración 24).
 Lugol: las células escamosas diferenciadas cervicales captan lugol porque contienen
glucógeno y el glucógeno se tiñe de negro con lugol). Las células displásicas, dado que están
desdiferenciadas, pierden la capacidad de sintetizar glucógeno. Las zonas displásicas son
5
iodonegativas o tienen una reactividad intermedia al iodo. (Ver tabla con las alteraciones
características de cada tipo de displasia).
BAJO GRAO ALTO GRAO
Mosaico fino Mosaico groso
Punteado fino Punteado groso
Acetoblanco tenue Acetoblanca densa, blanco sobre blanco
Vasos atípicos
Reactividad intermedia a iodo o iodonegativa Iodonegativa
Ilustración 23. Tabla con los hallazgos colposcópicos más frecuentes en lesiones de alto y bajo grado.
3 4
Ilustración 24. Esquema de las alteraciones colposcópicas más frecuentes. 1 vasos atípicos, 2 mosaico, 3
punteado, 4 epitelio acetoblanco.
Ilustración 25. Legra endocervical, pinza de Keborkian y pinzas con torundas impregnadas en solución de
ácido acético y lugol para la realización de colposcopia. Imagen Dra. Arias. Ver vídeo.
Biopsiaremos la zona (o zonas) más sospechosas con pinzas de Keborkian.
En caso de no visualizar la UEC (unión escamocolumnar) (porque se mete hacia el canal
endocervical), realizaremos un legrado endocervical.
La colposcopia y biopsia se realiza sin anestesia (similar a una biopsia digestiva) y es bien tolerado.
La colposcopia tiene que ser realizada por un ginecólogo con entrenamiento específico, por lo que
no es una prueba de fácil acceso (no sería adecuada para screening). Indicaciones de colposcopia:
alteraciones citológicas (salvo ASCUS VPH negativo y LSIL en menores de 30 años).
Se confirmamos histológicamente que estamos ante una displasia de alto grado (CIN2-3)
realizaremos una conización cervical. La probabilidad de que estas lesiones progresen a carcinoma
invasor es de: 5-20% (este dato es difícil de precisar, porque habitualmente estas lesiones son
tratadas).
Nota: en mujeres jóvenes y bajo ciertas circunstancias podemos hacer seguimiento estricto y no
conización (porque tienen una tasa de resolución de estas lesión muy alta).
6
8 CONIZACIÓN CERVICAL
La conización cervical es un procedimiento que consiste en extirpar toda la zona de transformación,
trazando una circunferencia exocervical periférica a la zona de transformación y extendiendo
cranealmente la incisión hacia el canal endocervical, de manera que la pieza de tejido que se
extirpa es un cono (ilustración A , imagen más inferior).
Ilustración A. Representación de la conización cervical LLETZ. Izquierda: resección de la zona de
transformación. Centro: pieza resecada y lecho quirúrgico. Derecha: coagulación del lecho quirúrgico. Basu P,
Sankaranarayanan R (2017). Atlas of Colposcopy – Principles and Practice: IARC CancerBase No. 13 [Internet].
Lyon, France: International Agency for Research on Cancer. Available
from: https://screening.iarc.fr/atlascolpo.php, accessed in February 2022. (Free use for educational purposes).
Ilustración 26. Imágenes del procedimiento quirúrgico LLETZ. Izquierda: incisión circunferencial a la zona de
transformación. Centro: pieza de conización cervical. Derecha: lecho quirúrgico.
El procedimiento se realiza con un asa radioelectrocirugía y se conoce por el acrónimo en ingles LLETZ
(Long Loop Excision of the Transformation Zone). Es un procedimiento que se realiza con anestesia
local o sedación y no requiere ingreso. Tras la resección se coagula el lecho quirúrgico, no se realizan
suturas; el tejido reepiteliza a partir de los epitelios circundantes, de modo que al cabo de unas 3
semanas la cicatrización es completa.
Existen otros tipos de tratamientos quirúrgicos: criocoagulación, bisturí frío, vaporización... Pero, con
mucho, el más usado es el LLETZ.
Complicaciones: sangrado, incompetencia cervical (aumenta levemente el riesgo de parto
pretérmino y aborto tardío) y estenosis cervical (causa de amenorrea obstructiva).
El objetivo de la resección es doble:
 Analizar la pieza para conocer el diagnóstico exacto (en ocasiones la biopsia era de CIN3 y
luego tenemos un carcinoma microinvasor).
 Terapéutico. Tras este tratamiento, dado que extirpamos la mayor carga viral del organismo,
el sistema inmune de la mujer es capaz de controlar y eliminar el virus y la tasa de recidiva de
displasia es de solo de un 5%. Se recomienda la vacunación postconización, dado que
reduce significativamente la probabilidad de recidiva.
La histerectomía no debe ser nunca el tratamiento INICIAL de una displasia cervical. Las razones son:
 Muchas displasias se tratarán adecuadamente con conización.
 Algunas displasias tras la conización son diagnosticadas de carcinomas invasivos, en cuyo
caso la histerectomía puede no ser el mejor abordaje.
7
Una displasia cervical (de alto o bajo grado) no justifica una histerectomía, dado que se puede tratar
adecuadamente con conización, con mucho menor riesgo quirúrgico y tasa de complicaciones. En
ocasiones, se indica una histerectomía por patologías concomitantes.
9 PRUEBA DE DETERMINACIÓN DE VPH MUESTRAS

GENITALES
Existe la posibilidad de determinar la presencia de VPH de alto riesgo a nivel cervicovaginal.
La determinación de VPH a nivel cervical es más sensible que la citología. Esta determinación es muy
útil por su valor predictivo negativo: si una mujer tiene un resultado negativo, la probabilidad de que
desarrolle lesión en los 5 años siguientes es prácticamente nula. Una determinación negativa de VPH
tiene mucho más valor que una citología normal.
Pero, su valor predictivo positivo es escaso. De los resultados positivos la mayoría serán infecciones
transitorias por el virus (tipo CIN1) y muy pocas serán displasias de alto grado o cáncer. En
poblaciones con alta prevalencia de VPH, p. ej. mujeres jóvenes en las que la prevalencia puede
llegar al 30% (Ilustración 18), no tiene mucha utilidad el screening con VPH. Sin embargo, en mujeres
mayores de 35-40 años, en las que solo el 10% de este grupo es positiva, tendremos muchos resultados
negativos. Las mujeres sin VPH tienen una mínima probabilidad de desarrollar cáncer en los siguientes
5 años. Por lo que podemos identificar un amplio grupo de mujeres en las que podemos espaciar el
screening.
La determinación de VPH de alto riesgo negativa después de una conización cervical indica bajo
riesgo de recidiva y permite espaciar los controles de la paciente.
Clínicamente podemos utilizar la determinación de VPH de las siguientes formas:
 En casos dudosos: p. ej.: una vez que obtenemos un resultado de ASCUS, si es negativo
evitamos tener que hacer colposcopia.
 Screening con citología y VPH (cotest) (idealmente en mayores de 30).
 Screening con VPH (mayores de 30) y hacer citología solo si es positivo el VPH.
¿Cuáles son las recomendaciones actuales de screening de cáncer de cérvix (edad de
comienzo/periodicidad/técnica?
Esta pregunta no tiene una respuesta fácil en el momento actual. Se está haciendo una transición
de esquemas de screening citológico oportunista (cada 3 años entre 25 y 65 años mujeres con
actividad sexual) a esquemas de screening poblacional con determinación de VPH (a partir de 25-
30 años cada 5 años con llamada poblacional).
En mujeres con factores de riesgo: VIH, inmunosupresión, conización por displasias... el seguimiento
es más frecuente.
Por último:
La OMS tiene como objetivo eliminar el cáncer de cérvix en el mundo a partir de 2050, para esto
habría que llegar a un 90% de vacunación en niñas, 70% screening con determinación de VPH a los
35 y 45 años y tratar a más del 90% de los cánceres y lesión precancerosas.
No se eliminarán todos los cánceres (esto no es posible, pero si un 90% de ellos).
10 GLOSARIO
 ASCUS (Atypical Squamous Cells Unknown Significance) término citológico. Atipia de células
escamosas de significado incierto.
 ASC-H.
 CIN1 displasia cervical intraepitelial grado 1 término histológico: atipia celular que afecta al
tercio inferior del epitelio.
 CIN2 displasia cervical intraepitelial grado 2 término histológico: atipia celular que afecta a
más del tercio inferior pero menos de dos tercios del epitelio.
8
 CIN3 displasia cervical intraepitelial grado 3 término histológico: atipia celular que afecta a
más del tercio inferior pero menos de dos tercios del epitelio.
 VPH Virus Del Papiloma Humano.
 HSIL término citológico. Lesión escamosa intraepitelial de alto grado.
 LSIL término citológico. Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado.
 Zona de transformación: epitelio localizado entre el epitelio escamoso no queratinizado
exocervical y el epitelio glandular endocervical. Este epitelio representa epitelio glandular “en
transformación” hacia epitelio escamoso no queratinizado. Su importancia deriva de que es
la localización más habitual de las displasias cervicales.
9
Patología del cuello uterino II MĆN Arias
40. PATOLOGÍA DEL

CUELLO UTERINO II
Cáncer de cérvix
1 EPIDEMIOLOGÍA
Ya tratada en el tema displasias cervicales.
En países desarrollados es el cuarto tumor ginecológico en frecuencia:
 Mama-endometrio-ovario-cérvix.
Pero el 85% de los casos se dan en países en vías de desarrollo, donde representa una importante
causa de morbimortalidad.
2 FACTORES DE RIESGO
Factores asociados con la infección de VPH:
 Infección por VPH de alto riesgo (recuerden que la probabilidad de una mujer de ser
infectada por estas cepas es del 70% al largo de su vida).
 “Promiscuidad sexual”. Es frecuente en libros de texto y publicaciones mencionar este factor
de riesgo. Al respecto precisaremos que el riesgo relativo de cáncer de cérvix aumenta con
número de parejas sexuales de la mujer, de igual modo que aumenta la probabilidad de
tener contacto con el virus (50% de probabilidad con una pareja sexual, 90% con dos). Aun
así, la mayor parte de las mujeres con cáncer de cérvix tiene un número de parejas sexuales
dentro de la media de la sociedad y muchas tuvieron una sola pareja sexual en su vida.
 Número de parejas sexuales de su pareja.
 Circuncisión del varón es un factor protector (disminuye la carga viral de VPH).
 Paridad (mayor de 3 partos aumenta discretamente el riesgo).
 Tabaquismo. En mujeres con infección con VPH el riesgo relativo de cáncer de cérvix es
significativamente más alto en fumadoras).
 Anticoncepción con estrógenos y progestágenos.
 Lesiones preinvasivas.
 Screening deficiente.
 Inmunosupresión. VIH.
 Factores genéticos. Desconocidos.
El tipo más frecuente es el carcinoma epidermoide (70%), seguido del adenocarcinoma 25%
(veremos más adelante sus características diferenciáis) y otros tipos poco frecuentes (sarcomas,
linfomas, tumores neuroendocrinos…).
3 HISTORIA NATURAL
Ya tratado en el tema displasias cervicales.
 El 99,7 % de los carcinomas epidermoides de cérvix son positivos para VPH del alto riesgo.
 El virus del papiloma humano integra su genoma en la célula huésped, de modo que
proteínas virales cerca de proteínas reguladoras del ciclo favorecen la desregulación del
ciclo celular (las proteínas virales E6 y E7 desregulan p53 y Rb).
 Se desarrollan lesiones donde la proliferación es intraepitelial al principio y, si alcanza la
capacidad de invasión, atraviesa la membrana basal y los tejidos circundantes.
Denominamos el cáncer de cérvix microinvasor cuando la profundidad de invasión es menor de 5
mm estadio IA (Ilustración 27A).
1
Ilustración 27. Extensión local del cáncer de cérvix. A: tumor microinvasor. B: tumor con extensión a
parametrio (estadio IIB). C: tumor con extensión a vagina (estadio IIA). Cancer Research UK / Wikimedia
Commons. Licence Creative Commons.
Ilustración 28. Extensión del cáncer de cérvix. A: extensión parametrial con afectación ureteral (estadio IIIB),
B: Extensión vesical y rectal (estadio IVA). Cancer Research UK/ Wikimedia Commons. Licence Creative
Commons.
Ilustración 29. A: extensión linfática del cáncer de cérvix (estadio IIIC1). B: extensión a distancia (estadio IVB).
Cancer Research UK/ Wikimedia Commons. Licencia Creative Commons.
Paulatinamente, el tumor va creciendo, primeramente confinado al cérvix (Estadio IB) y
posteriormente puede infiltrar estructuras vecinas (extensión por continuidad):
 Vagina (Ilustración 27C). La extensión puede ser directa o a través de la red vascular linfática
subepitelial. En este último caso aparecen lesiones que no alteran la mucosa, no se ven, pero
se palpan.
 Parametrio. (Ilustración 28A). El parametrio son los tejidos laterales al cérvix conformados por
los ligamentos cardinales, arteria uterina, vasos y ganglios linfáticos parametriales. El
parametrio es atravesado por el uréter. La afectación ureteral puede causar uropatía
obstructiva (hidronefrosis), siendo en ocasiones la causa clínica por la que se diagnostica. La
invasión parametrial puede establecerse por la exploración física (tacto vaginal y rectal
combinado) como nódulos que se extienden lateralmente al cérvix. Tiene una importancia
crucial porque cambia el estadio tumoral y además indica inoperabilidad. La extensión
parametrial puede llegar a los huesos pélvicos. Además de la extensión directa, se piensa que
la afectación parametrial también puede suceder a través de invasión de pequeños ganglios
parametriales.
2
 Endometrio. El tumor cervical puede extenderse cranealmente hacia al endometrio. La

afectación endometrial no afecta al estadiaje del cáncer de cérvix ni a su pronóstico.
 Afectación de órganos vecinos: vejiga y recto. En este tumor la afectación rectal vesical
estadificase como EIV e indica mal pronóstico.
Vía linfática. A través de los ganglios pélvicos (parametriales, ilíacos externos, ilíacos comunes,
obturadores) posteriormente: paraaórticos, inguinales y posteriormente pueden aparecer metástasis
mediastínicas, suprecervicales… (Ilustración 29A).
Vía hematógena: pulmón, hígado, hueso (ilustración 29B).
4 PRESENTACIÓN CLÍNICA
Existen dos situaciones:
 Asintomático. en este caso el tumor se encuentra durante el screening o incidentalmente
durante la exploración física. Así podemos encontrar un carcinoma en una citología, tras una
conización o en la especuloscopia.
 Sintomático. En este caso los síntomas más importantes son:
o Sangrado vaginal irregular o menstruación abundante.
o Sangrado postcoital, tras el contacto al hacer citología, tras esfuerzo como la
defecación…
o En tumores más avanzados:
 Flujo vaginal mucoide, purulento o en agua de lavar carne (p. ej. Ilustración
30B).
 Síntomas de extensión:
 Dolor pélvico o lumbar (hidronefrosis o afectación nervios pélvicos).
 Síntomas intestinales o urinarios.
5 DIAGNÓSTICO
 Lesiones exofíticas o ulceradas a nivel cervical (Ilustración 30 A y B).
Algunos tumores no presentan alteraciones a la inspección dado que el tumor presenta
crecimiento endocervical, mostrando una superficie exocervical conservada. Pero en estos
casos puede palparse el aumento de volumen cervical (cérvix en tonel).
 Presencia de invasión vaginal.
Ilustración 30. Patrones de presentación del cáncer de cérvix. A: crecimiento exofítico. B: úlcera cervical. C:
crecimiento endocervical. Cortesía Prof. Dr. Novo.
Cualquier lesión cervical ha de ser biopsiada independientemente de que la citología sea normal o
VPH negativo, salvo los quistes de Naboth.
5.2 Palpación
 Cérvix indurado, pétreo, aumento de volumen (cérvix en tonel).
 Afectación parametrial.
3
 Palpación de ganglios inguinales, axilares, supraclaviculares.
5.3 Biopsia
Con pinzas de Keborkian o legrado endocervical, dependiendo de si la lesión es exo o endocervical.
Los tumores más incipientes se diagnostican frecuentemente en piezas de conización cervical (la
sospecha inicial era displasia de alto grao, pero aparece un área de invasión del estroma).
La histología informará del:
 Tipo tumoral (lo más frecuente es epidermoide).
 Grado de diferenciación.
 Presencia o ausencia de afectación linfovascular.
5.4 Pruebas de imagen

 RMN: la mejor prueba para determinar la extensión local (extensión parametrial, afectación
vesical/rectal).
 TAC o PET-TAC para valorar extensión a distancia (adenopatías, metástasis…).
 Cistoscopia/rectoscopia para confirmar afectación vesical/rectal.
 Para el seguimiento del carcinoma epidermoide de cérvix: marcador SCC.
 Otras: Rx tórax, rectoscopia, cistoscopia…
6 ESTADIAJE
Existen 2 formas de estadiaje: TNM y FIGO (no memorizar).
Dado que el 85% de los cánceres de cérvix se dan en países subdesarrollados y con objetivo de
poder comparar tratamientos en publicaciones internacionales el estadiaje del cáncer de cérvix es
clínica, (se permiten Rx y cistoscopia, pero no PET y TAC o RMN).
Podemos indicar el estadio por radiología y, por supuesto, tratar según estos hallazgos, pero el estadio
clínico sería el que tenemos con la EF (pregunta MIR).
7 TRATAMIENTO
Para el tratamiento puede usarse cirugía, radioterapia o quimioterapia, o una combinación de ellos.
En estadios iniciales puede aplicarse cirugía o radioterapia, la eficacia es similar. Por lo que el
tratamiento se selecciona según los efectos secundarios de cada uno.
En líneas generales, el tratamiento dependerá de:
 Estadio de la enfermedad.
 Edad y estado general de la paciente.
 Deseo genésico de la mujer (en estadios iniciales).
7.1 Cirugía
En general, el tratamiento quirúrgico del cáncer de cérvix consiste en extirpar útero, parametrio y un
rodete vaginal (histerectomía radical). Esta intervención se denomina Wertheim-Meigs (vía
abdominal) o Schauta (vía vaginal). Se acompaña de linfadenectomía pélvica o biopsia selectiva
de ganglio centinela (Ilustración 31 A). Solo se puede utilizar en estadios IA, IB e IIA, no se debe utilizar
si hay invasión parametrial o sospecha de afectación ganglionar.
Aunque el tejido extirpado puede parecer que no difiere mucho de una histerectomía simple,
técnicamente es mucho más compleja, con un tiempo quirúrgico muy superior y tasa de
complicaciones significativamente mayor.
 Ventajas: preserva la función sexual mejor que la radioterapia, por eso se selecciona como
tratamiento para mujeres jóvenes.
 Desventajas: en mujeres de edad avanzada puede representar un riesgo quirúrgico muy
elevado.
4
Excepciones:
 La histerectomía total (simple o no radical) es tratamiento suficiente para mujeres con tumores
iniciales IA.
 La conización es tratamiento suficiente en mujeres con tumores microinvasores (IA) y deseo
de conservar la fertilidad.
 La traquelectomía radical es una intervención que se usa en tumores IB (mayores que los
microinvasores) para preservar la fertilidad. Extirpa cérvix y parametrio pero preservando el
fondo uterino. Solo se usa cuando se cumplen ciertas condiciones (edad, tamaño, ausencia
de invasión linfovascular y metástasis en linfáticas…). Presenta altas tasas de complicaciones
obstétricas (prematuridad, RPM, … pero es una opción para mujeres con fuerte deseo
reproductivo.
Ilustración 31. Tipos de histerectomía. A: la histerectomía radica extirpa parametrio y un rodete vaginal. B: en
morado se señala el tejido extirpado en la traquelectomía radical. Dominio público, Wikimedia Commons.
7.2 Tratamiento a nivel ganglionar

Según el tamaño y características del tumor, existe mayor o menor probabilidad de metástasis
linfáticas. Salvo tumores IA sin invasión linfovascular, la cirugía uterina se acompaña de biopsia
selectiva de ganglio centinela o linfadenectomía pélvica (con el objetivo de diagnosticar metástasis
microscópicas no detectadas en los estudios de imagen).
7.3 Radioterapia
 Ventajas: evita el riesgo quirúrgico. En mujeres de edad avanzada suele indicarse
radioterapia por esta razón.
 Desventajas: puede causar estenosis vaginales y cese de actividad ovárica. Esto puede tener
efectos negativos para la función sexual, por lo que en mujeres jóvenes se intenta escoger
cirugía en lugar de radioterapia.
Puede causar proctitis y cistitis rádica.
Normalmente se realiza una combinación de radioterapia externa y braquiterapia. La radioterapia
externa aplica una dosis a la pelvis, ganglios linfáticos y lecho tumoral, y la braquiterapia aplica una
dosis selectivamente en el lecho tumoral a través de unos aplicadores vaginales y una sonda
intrauterina.
5
Ilustración 32. Aplicación de braquiterapia en cáncer de cérvix.

(Recordar que hasta este momento estábamos hablando sobre tumores confinados a cérvix).
8 ESTADIOS AVANZADOS
En general: en casos de afectación:
 Parametrial.
 Ganglionar.
 Tercio inferior de la vagina.
 Recto o vejiga.
El tratamiento inicial será radioterapia y quimioterapia concomitante.
En casos de enfermedad metastásica el tratamiento es quimioterapia.
Ilustración 33. Egenteración pélvica. A: posterior. B: anterior. C: total.

Otros tratamientos:
 Egenteración pélvica anterior: extirpación de útero en bloque con vejiga y uretra. Se utiliza
para tumores con extensión vesical. La vía urinaria y deriva a un estoma (derivación ureteral
a pared abdominal) o a una neovejiga (p. ej. con asa intestinal).
 Egenteración pélvica posterior: extirpación de útero en bloque con recto (derivación intestinal
con colostomía).
 Egenteración pélvica total: extirpar todos los órganos pélvicos.
Se puede reconstruirse vagina con colgajos dérmicos o fragmentos de colon.
Estas intervenciones son muy agresivas y tienen un importante impacto psicológico para la paciente.
Se utilizan en casos muy seleccionados, en pacientes con recidivas, cuando se agotan otras opción
de tratamiento y en pacientes con buen estado general y altamente motivadas.
Linfadenectomía sin extirpar el útero:
 En ocasiones pueden realizarse linfadenectomías paraaórticas en tumores localmente
avanzados para conocer si existe o no afectación de cara a ajustar los campos de
radioterapia.
Pronóstico:
 La supervivencia del cáncer de cérvix depende del estadio o diagnóstico (p. ej: IB: 80%, IVA
16% a 5 años). En países subdesarrollados las tasas de supervivencia son peores.
6
9 OTROS TIPOS DE CÁNCER DE CÉRVIX

9.1 Adenocarcinoma de cérvix
Existen tumores de cérvix que se originan a partir del epitelio del endocérvix (glandular). Es menos
frecuente que los tumores epidermoides (70 vs 25%).
Factores de riesgo:
 Asociado a VPH. El adenocarcinoma de cérvix, se asocia a infección por VPH, pero los
serotipos son discretamente distintos: está más asociado a serotipo 18 que al carcinoma
epidermoide.
 No se asocia a tabaquismo.
 Se asocia a exposición a estrógenos (ACHO; THS; obesidad...).
Existen lesiones preinvasivas de adenocarcinoma cervical: adenocarcinomas in situ (sería el
equivalente a CIN3). Sin embargo, a diferencia de las lesiones escamosas, estas lesiones tienden a
aparecer de una manera parcheado y discontinua, por eso ante un adenocarcinoma in situ de
cérvix, el tratamiento de elección es histerectomía (salvo en el caso en que la paciente presente
deseo genésico, en el que se puede hacer conización y diferir la histerectomía después del parto).
El adenocarcinoma de cérvix se trata de modo similar al carcinoma epidermoide y tiene igual
pronóstico a igual estadio, pero requiere ooforectomía bilateral (depende de estrógenos y tiene más
frecuencia de metástasis ováricas).
Marcador tumoral: CA125.
Otros: sarcoma, linfoma, carcinoma neuroendocrino… (muy poco frecuentes).
9.2 Patología cervical y gestación

En ocasiones se diagnostica CIN2-3 durante la gestación. En esta situación, y siempre y cuando no
haya sospecha de invasión, se difiere el tratamiento hasta después del parto.
El carcinoma invasor requiere tratamiento, ya que puede progresar en el periodo de tiempo que un
embarazo implica, el tratamiento y realizará según el estadio y tiempo de gestación al diagnóstico.
Habitualmente el manejo se discute en un comité multidisciplinar y se decide de acuerdo con las
preferencias de la paciente.
10 APÉNDICE
 Es de trascendental importancia biopsiar cualquiera lesión cervical salvo que se trate de un
quiste de Naboth. Aunque la citología y el VPH sexan negativos.
 Son lesiones benignas frecuentes en el cérvix uterino.
o Pólipos cervicales.
o Quistes de Naboth.
o Condilomas.
Ilustración 34. Lesiones cervicales benignas. A: quistes de Naboth. B: pólipo cervical. C: condiloma cervical. A
y B: IARC. Source: R. Sankara Narayanan, Ramani S. Wesley. A practical manual on visual screening for
cervical neoplasia (IARC technical publication No 41); C: González Martinez, G et al. Tratamiento de las
verrugas genitales: una actualización. REV. Chil. Obstet. Ginecol. 2015. 80(1). Licencia Creative Commons.
7
Ilustración 35 Estadios FIGO cáncer de cérvix. Bhatla N, Aoki D, Sharma DN, Sankaranarayanan R. Cancer of
the cervix uteri. Int J Gynaecol. Obstet. 2018;143(Suppl 2):22–36. Creative Commons License.
8
Patología vulvovaginal I MĆN Arias
41. PATOLOGÍA
VULVOVAGINAL I
Lesiones benignas, fistulas y patología preneoplásica
1 FÍSTULAS VAGINALES
1.1 Introducción
Una fístula es una comunicación entre dos órganos epitelizados, que normalmente no están
conectados entre sí. De este manera existen múltiples tipos de fístulas: enterocutáneas,
enterovesicales… en este tema trataremos las fístulas ginecológicas.
Aunque pueden existir fístulas enterouterinas o vesicouterinas, las fístulas más frecuentes son las
vaginales (Ilustración 36A).
Ilustración 36. A: fístulas ginecológicas. Walter Lincoln. 1910. Gynaecological Diagnosis. B: Fístulas vaginales
de origen obstétrico. VHenry Art. Wikimedia Commons. Licencia Creative Commons.
1.2 Etiología
 Obstétricas: los partos largos, obstruidos condicionan una presión prolongada e isquemia de
los tejidos, predisponiendo a la aparición de fístulas (Ilustración 36B). Son más frecuentes en
medios con deficiente acceso a la atención sanitaria del parto o atención obstétrica urgente.
Poco frecuente en nuestro medio, más frecuente en tercer mundo.
 Quirúrgicas: lesión intestinal/urinaria directa o indirecta.
o Histerectomía 1/1000.
o Histerectomía radical 1/100.
 Radioterápicas.
 Tumorales.
 Traumáticas, cuerpos extraños.
En países desarrollados las fístulas vaginales son infrecuentes, se presentan como secuelas de cirugías
ginecológicas, patología pélvica grave, radioterapia o (menos frecuente) lesión obstétrica. En países
subdesarrollados la causa más frecuente es obstétrica. En nuestro medio, los casos más frecuentes
son mujeres con antecedente de radioterapia y cirugía por un proceso neoplásico en la que se
presenta una recidiva tumoral que causa una fístula.
Para su estudio clasificaremos las fístulas vaginales como urinarias o digestivas.
1
1.3 Fístulas vaginales urinarias

Pueden presentarse entre vagina íntegra o la cúpula vaginal (sutura vaginal después de una
histerectomía) y uretra/vejiga/uréter.
 Vesicovaginales.
 Ureterovaginales.
 Uretrovaginales (raras).
Clínicamente se presentan como incontinencia urinaria CONTINUA.
Ilustración 37. A: fístula vesicovaginal. En la imagen puede apreciarse la cara anterior de la vagina, una
cánula uretral metálica y la solución de continuidad del tejido vaginovesical en el tercio medio de la vagina.
Cortesía Dr. Novo. B: representación esquemática de una fistula vesicovaginal. Brice Blause. Wikimedia
Commons, licencia Creative Commons.
1.3.1 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece evidenciando la fístula:
 En la exploración física, si son defectos lo suficientemente grandes (Ilustración 37A). Defectos
pequeños pueden ser difíciles de poner de manifiesto, puesto que el defecto queda entre los
pliegues de la mucosa vaginal. En este caso se utiliza la instilación vesical azul de metileno.
Diluimos azul de metileno en suero fisiológico, instilamos en vejiga y colocamos gasas en
vagina. Al cabo de unos minutos/horas, exploramos a vagina y las gasas para localizar el nivel
de la fístula. Intraoperatoriamente, cuando interesa verificar la estanqueidad vesical, también
se instila azul de metileno y se observa si se presentan fugas en el campo quirúrgico.
 Cuando se sospecha fístula ureteral no podemos utilizar azul de metileno intravesical (no
asciende de la unión ureterovesical), por lo que administramos índigo carmín intravenoso,
que se elimina por vía urinaria y evidenciaríamos a eliminación por vagina.
 Pielografía (anterógrada/retrógrada), uroTAC, cistoscopia.
1.4 Fístulas vaginales digestivas

 Rectovaginales.
 Enterovaginales.
Clínicamente se presentan como incontinencia para gases y si el defecto es suficientemente grande,
de heces. En fístulas de pequeño tamaño, la paciente solo nota la incontinencia fecal cuando tiene
diarrea.
1.4.1 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza evidenciando el defecto en la exploración física (Ilustración 38).
Nuevamente, el defecto puede ser milimétrico y no fácilmente evidenciable entre los pliegues
vaginales, en este caso colocaremos gasas en vagina durante unas horas y comprobaremos a qué
nivel de la vagina la gasa sale teñida con heces para explorar esa área concreta. También se puede
instilar azul de metileno diluido en el recto.
Otros estudios: enema opaco, rectoscopia, RMN con contraste rectal....
2
Ilustración 38. Fístula rectovaginal. Nótese cómo a través de la vagina posterior se puede visualizar el dedo
del explorador. Cortesía Dr. Novo.
1.5 Tratamiento
Fístulas urinarias muy pequeñas pueden resolverse con sondaje permanente unas semanas.
Las fístulas digestivas muy pequeñas pueden ser asintomáticas, no requieren tratamiento.
El tratamiento quirúrgico consiste en suturar la vagina y mucosa vesical/rectal interponiendo tejido
conjuntivo entre ambas. Este último punto es muy importante, del contrario las mucosas vaginal y
vesical/rectal en contacto entre sí, fistulizan nuevamente.
Aunque puede parecer un concepto sencillo, son cirugías con alta tasa de recidiva, en forma de
fístulas aún de mayor tamaño.
1.5.1 DIFICULTADES:
Factores que contribuyen al fracaso:
 Experiencia del equipo asistencial: en fístulas complexas se recomienda la derivación a
equipos especializados.
 Esta región anatómica es muy tendente a la infección, predisponiendo a la dehiscencia de
la reparación.
 En defectos grandes, los tejidos reparados pueden quedar en tensión, favoreciendo la nueva
fistulización.
 Se los tejidos están radiados o presentan infiltración tumoral es mucho más difícil la
cicatrización.
 En pacientes con tumores avanzados o comorbilidades médicas, la reparación puede no ser
posible.
Principios de la reparación:
 Evitar la infección pre y postoperatoriamente.
 Facilitar la viabilidad tisular (retirar tejidos necróticos o seleccionar el momento de la cirugía
en que los tejidos estén más viables).
 Evitar la tensión en los tejidos reparados.
Los defectos que implican el tercio inferior medio de la vagina, en general, se abordan por vía
vaginal. Defectos en localización más craneal se abordan por vía abdominal.
En algunos casos, el tratamiento requiere derivación temporal (urinaria/digestiva) para permitir la
correcta cicatrización. En otros casos de defectos muy amplios o complejos la derivación ha de ser
permanente; las pacientes pueden tener mejor calidad de vida con un estoma que con
incontinencia continua de orina/heces.
3
2 PATOLOGÍA VAGINAL PRENEOPLÁSICA

Representan una patología relativamente poco frecuente, pero que requiere vigilancia en mujeres
de riesgo.
Se presentan en mujeres con antecedente de cáncer o displasia grave vulvar o cervical.
Su importancia radica en que algunas de estas lesiones son precursoras de cáncer vaginal.
Comparten fisiopatología y factores de riesgo con la CIN. De la misma manera que en el cérvix
uterino, en el epitelio vaginal pueden desarrollarse displasias de alto y bajo grado. Se denominan
VAIN (Vaginal Intraepithelial Neoplasia). Generalmente si se presentan en mujeres tratadas de CIN
de alto grado; VIN de alto grado o cánceres invasivos de cérvix o vulva. Recordemos que el virus del
papiloma humano puede infectar vulva, vagina y cérvix, teniendo mucha mayor afinidad por la zona
de transformación cervical, donde se producen la mayoría de las displasias. Pero una vez tratadas
las displasias cervicales, pueden recidivar en cérvix o aparecer a nivel vulvar o vaginal, de ahí la
importancia de seguimiento de las pacientes tratadas con CIN alto grado.
Generalmente son asintomáticas y se diagnostican con vaginoscopia y biopsia tras una alteración
citológica.
 VAIN 1: no requieren tratamiento, solamente seguimiento clínico.
 VAIN 2-3: escisión quirúrgica.
En ocasiones las lesiones de VAIN 2-3 son muy extensas, dificultando su tratamiento quirúrgico o
aumentando la probabilidad de complicaciones, por esto a veces se usan otros tratamientos como
vaporización láser, 5-FU, imiquimod, ácido tricloroacético, braquiterapia…
3 PATOLOGÍA VULVAR
3.1 Dermatosis vulvares
3.1.1 LIQUEN ESCLEROATRÓFICO
 Representa la dermatosis vulvar más frecuente.
 Generalmente debuta en la postmenopausia.
 Clínicamente cursan con prurito vulvar o perianal y dispareunia.
 Diagnóstico clínico (ilustración 39B): placas blanquecinas de epitelio fino, en papel de fumar,
a la vez que apergaminado, con elasticidad disminuida, fibrosas, con atrofia e incluso
desaparición de labios menores, estenosis de introito, incluso estenosis del meato uretral.
Generalmente afectan a regiones extensas de la vulva, con distribución “en ojo de
cerradura” en el introito vaginal. Pueden extenderse a la región perianal. La estenosis y fibrosis
dificultan e incluso llegan a imposibilitar el coito. Puede presentar formación de fisuras,
petequias (por adelgazamiento del epitelio), lesiones de rascado…
 Diagnóstico clínico e histológico (biopsia punch). “Adelgazamiento epidérmico, aunque
puede presentar algunas áreas de hiperqueratosis. Homogenización del colágeno en la
dermis superior con infiltrado linfocitario”. Ilustración 39A.
4
Ilustración 39. Liquen escleroatrófico. A: aspecto histológico. B: presentación clínica con placas blanquecinas
de epitelio atrófico, adelgazado, pérdida de elasticidad y atrofia de labios menores. Típicamente pruriginosas.
Fuente Wikimedia Commons. Licencia Creative Commons.
 Tratamiento: corticoide (alta potencia: clobetasol). Se trata de una enfermedad crónica, la
paciente ha de instruirse para conocer los síntomas y evolución de la enfermedad y hacer
pulsos de tratamiento ante empeoramiento de la sintomatología.
 Importancia:
o Existen casos refractarios al tratamiento, muy incapacitantes, existen múltiples
tratamientos para intentar manejar este tipo de casos (inmunomoduladores, cirugía,
láser, fototerapia… con resultados no siempre satisfactorios).
o El liquen escleroatrófico es un factor de riesgo para cáncer de vulva. Requieren
vigilancia periódica y valoración en caso de refractariedad al tratamiento o síntomas
de alarma.
4 PATOLOGÍA VULVAR PRENEOPLÁSICA

4.1 Neoplasia intraepitelial vulvar
Existen 2 tipos:
 LSIL y HSIL vulvar.
o Historia natural y fisiopatología similar a CIN.
o Suele darse en pacientes con antecedente de patología cervical (displasias de alto
grado/cáncer) con las que comparten factores de riesgo.
o Riesgo 9% cáncer de vulva.
 VIN diferenciado.
o No asociado a VPH.
o Asociado a liquen escleroatrófico.
o Riesgo 33% cáncer de vulva.
El diagnóstico diferencial entre estos tipos es histológico. Clínicamente pueden presentar un aspecto
similar, aunque las patologías asociadas en cada caso son distintas.
5
Ilustración 40. Lesión de HSIL vulvar. Archivo Prof.ª Arias.

Síntomas:
 Prurito, molestias vulvares, lesión vulvar.
 Muchas mujeres tienen lesiones, pero no son conscientes de las mismas (son difíciles de
visualizar para la paciente en esta localización), por lo que es importante la exploración física
en mujeres que consultan por prurito vulvar.
Diagnóstico:
 Lesión: hiperqueratósicas, discretamente sobreelevadas o hiperpigmentadas (aspecto
variable).
 Test de Collins: aplicamos en toda la vulva azul de toluidina, lavamos y en las zonas en las que
queda impregnada la tinción serían las sospechosas (muy útil para valorar pacientes de riesgo
o descartar multicentricidad).
 Biopsia: el diagnóstico se realiza con una biopsia con punch, previa anestesia local de la
zona.
 Dado el aspecto clínico tan variable y el riesgo de transformación neoplásica, ante
dermatosis vulvares con mala evolución, o cualquier lesión con las características
anteriormente descritas, o en caso de duda, siempre biopsiar.
Tratamiento:
 Escisión con márgenes.
 Otros tratamientos para lesiones muy extensas (poco frecuente):
o Vulvectomía.
o “Skinectomía”.
o Vaporización láser CO2.
o Imiquimod.
o 5-FU.
Después del tratamiento requieren vigilancia estrecha por su tendencia a la recidiva.
6
Patología vulvovaginal II MĆN Arias
42. PATOLOGÍA
VULVOVAGINAL II
Cáncer de vulva. Cáncer de vagina
1 CÁNCER DE VULVA
Visión general: el cáncer de vulva, generalmente, es un carcinoma epidermoide. A diferencia de los
carcinomas epidermoides de otras localizaciones, se suele diagnosticar en estadios más avanzados
y presenta una evolución más desfavorable. (Supervivencia media a 5 años 78%).
1.1 Frecuencia
 Frecuencia general de los tumores ginecológicos. Mama-endometrio-ovario-cérvix-vulva-
vagina.
 Frecuencia concreta 2,4/100.000 hab./año.
 Edad media de presentación 68 años.
1.2 Histología
El tipo más frecuente es el carcinoma epidermoide. Existen otros tipos como el carcinoma verrucoso,
carcinoma de células basales y adenocarcinoma de la glándula de Bartolino, con características
diferenciales, como veremos posteriormente.
1.2.1 HISTORIA NATURAL

Existen dos tipos histológicos y etiológicos de cáncer de vulva (ambos son carcinomas epidermoides):
 Cáncer de vulva asociado a VPH y a lesiones precursoras con HSIL vulvar. Comparten factores
de riesgo y fisiopatología con CIN de alto grado.
 Cáncer de vulva no asociado a VPH, asociado a VIN diferenciado (ver tema de lesiones
vulvares preneoplásicas) y liquen escleroatrófico.
El cáncer de vulva crece a nivel vulvar, pudiendo infiltrar estructuras vecinas como vagina, uretra,
ano, recto, músculos y huesos pélvicos.
Diseminación linfática. El cáncer de vulva metastatiza a los ganglios linfáticos inguinales. Estos se
dividen en dos grupos:
 Superficiales (Ilustración 44: no es necesario conocer el nombre de los subgrupos
ganglionares, pero noten las localizaciones de cara a la exploración física inguinal).
 Profundos: se encuentran en el triángulo de Scarpa, bajo la fascia cribiforme. Recordamos
que la localización de los ganglios es interna respecto al resto de estructuras del triángulo:
regla nemotécnica.
NAVEGAN. Nervio-Arteria-Vena-Ganglios. (importante para MIR).
Los tumores de localización lateral en la vulva suelen dar metástasis ipsilaterales, pero los tumores
próximos a la línea media pueden dar metástasis a cualquiera de las de las ingles.
1
Ilustración 41 Ganglios inguinales superficiales. Nótese las áreas donde puede metastatizar el cáncer de vulva
(importancia en la exploración física y cirugía). Cortesía Prof. Dr. Novo.
Ilustración 42. Triángulo de Scarpa. Gray. Wikimedia Commons Public Domain.
Ilustración 43 Ganglios ilíacos. Cortesía Prof. Dr. Novo.

A partir de los ganglios inguinales pueden dar metástasis linfáticas a los ganglios ilíacos, son la
siguiente estación de drenaje linfático, se encuentran rodeando los vasos ilíacos externos
(intraabdominales). Las metástasis ilíacas tienen muy mal pronóstico.
También pueden dar metástasis a distancia por vía hematógena: pulmón, hígado, hueso. En la
práctica clínica se observan en casos avanzados.
1.3 Presentación clínica

 Lesión vulvar.
 Prurito.
 Dolor.
 Sangrado.
2
El cáncer de vulva solo se presenta en estadio I en el 30 % de los casos. Esto puede resultar curioso,
al tratarse de un tumor fácilmente objetivable en la exploración física. Frecuentemente se presenta
en mujeres de edad avanzada, que presentan dificultad para autoexploración por la localización
genital, por déficits neurosensoriales, relativización de los síntomas… Las mujeres pueden ser
reticentes a consultar por lesiones vulvares y muchas veces no se dan cuenta de las lesiones, solo del
prurito, por lo cual los médicos tratan con distintos fármacos tópicos antes de explorar a la mujer y
evidenciar la lesión.
Todo esto hace que en el 70% de los casos estemos ante una lesión mayor de 2 cm y/o metástasis
ganglionares. Por todo esto, nunca subestimaremos síntomas vulvares como dolor o prurito ni
dejaremos de explorar a la paciente que los refiera.
Ilustración 44 imagen típica de un carcinoma invasor de vulva. Imagen cedida por el Prof. Dr. Novo.
Ilustración 45. Metástasis linfáticas inguinales en el cáncer de vulva. Cancer Research UK Wikimedia Commons,
Creative Commons License.
Lesión vulvar: lesión tipo pápula o placa discretamente sobreelevada, de aspecto carnoso,
superficie friable, en ocasiones ulceradas.
Exploración de áreas inguinales: ver ilustraciones 44 y 45 para tener idea de las zonas a palpar en
caso de cáncer de vulva, para valorar la presencia de crecimiento adenopáticos (ilustración 45).
3
1.5 Diagnóstico
La confirmación se realiza mediante biopsia de la zona sospechosa mediante punch vulvar en la
misma consulta, previa infiltración con anestesia local.
 En casos de sospecha de metástasis ganglionares inguinales: ecografía inguinal y eventual
PAAF.
 En caso de metástasis inguinales: TAC para descartar metástasis iliacas.
Marcador serológico de carcinoma epidermoide de vulva: SCC (antígeno del carcinoma de células
escamosas). Escasa utilidad en el diagnóstico, pero la evolución de sus niveles puede dar información
sobre respuesta al tratamiento en casos avanzados: quimioterapia…
1.6 Tratamiento
No existe un tratamiento estándar para todas las pacientes, depende del estadio, estado general,
localización de la lesión…
1.6.1 CIRUGÍA
Consta de 2 partes:
1.6.1.1 Tratamiento del tumor vulvar

 El objetivo es extirpar el tumor con un margen de tejido sano. Dependiendo del tamaño,
extensión de la lesión, presencia de multicentricidad y afectación de órganos vecinos (meato
uretral, vagina, ano):
o Escisión radical.
o Vulvectomía radical.
o Puede requerir extirpación de un fragmento uretral/anal…
 En resección amplas puede ser necesarias técnicas de reconstrucción vulvar con colgajos
dérmicos, injertos… (Ilustración 46).
Ilustración 46. Reconstrucción con colgajos cutáneos en un caso de cáncer de vulva extenso. Jha et al. (IJSR)
2018 ISSN: 2319-7064. Licencia Creative Commons.
En algunos casos puede requerir exanteración pélvica (cuando se agotan otras opciones de
tratamiento, principalmente en recidivas con extensión vaginal, vesical, anal).
1.6.1.2 Tratamiento de las áreas ganglionares

 En ausencia de metástasis ganglionares clínicamente evidentes (en exploración
física/imagen), pódese usar la técnica de biopsia selectiva de ganglio centinela (BSGC).
 Técnica: se inyecta a nivel de la lesión vulvar un nanocoloide marcado con 99mTc de modo
que las partículas tienen un tamaño tal que no pueden atravesar los vasos sanguíneos y solo
pueden migrar por vía linfática. De esta manera se realiza un mapeo del drenaje linfático de
la vulva, identificando lo(s) ganglio(s) que constituyen la primera estación de drenaje linfático
de la vulva. El análisis histológico de este(os) ganglio(s) permite descartar metástasis, de modo
4
que si el ganglio está sano, probablemente el resto de los ganglios de esa ingle
probablemente lo estén, pudiendo evitar su resección quirúrgica y las eventuales
complicaciones (linfedema, linfoquistes). En caso de presentar metástasis, estaría indicada la
linfadenectomía para resecar la enfermedad a nivel inguinal.
En casos en que conocemos que existen metástasis ya antes de la cirugía (por ejemplo biopsia
percutánea), carece de sentido usar la BSGC.
1.6.1.2.1 Linfadenectomía inguinal uni/bilateral

 Extirpación los ganglios ilíacos superficiales: (ver Ilustración 41) y profundos (dentro del
triángulo de Scarpa, profundos respecto a la fascia cribiforme (ilustración 42).
 Se utiliza cuando tenemos evidencia de metástasis inguinales (esto puede ser porque sean
clínicamente evidentes en la exploración física o en la prueba de imagen, con PAAF positiva,
o porque la BSGC sea positiva para malignidad).
 Las cirugías vulvares e inguinales tienen alta tasa de complicaciones postoperatorias:
infección, dehiscencia, linfoquistes inguinales, linfedema de miembros inferiores, en parte por
la propia cirugía, y porque afecta a mujeres ancianas, diabéticas, etc.
 La quimioterapia y radioterapia se utilizan como tratamiento adyuvante tras cirugía en casos
de riesgo (principalmente en presencia de metástasis ganglionares) o como tratamiento
primario en casos no susceptibles de cirugía.
2 OTROS TIPOS DE CARCINOMA DE VULVA

2.1 Carcinoma de células basales
El diagnóstico de este tipo concreto es histológico. No presenta metástasis linfáticas.
2.2 Carcinoma verrucoso

El diagnóstico de este tipo concreto es histológico. No presenta metástasis linfáticas.
Está contraindicado administrarle radioterapia porque adquiere un comportamiento más agresivo
(pregunta MIR).
2.3 Melanoma de vulva

La localización vulvar de los melanomas es poco frecuente y asociada a mal pronóstico. El
tratamiento (en general estadios iniciales) implica escisión amplia y BSGC.
2.4 Enfermedad de Paget vulvar

Aclaración: existen varias enfermedades denominadas “de Paget”:
 La enfermedad reumatológica.
 Enfermedad de Paget de la mama.
 Enfermedad de Paget vulvar.
La enfermedad de Paget vulvar histológicamente se traduce en un adenocarcinoma intraepitelial.
Clínicamente se presenta como lesiones vulvares pruriginosas.
El tratamiento consiste en escisión con margen de tejido sano, del contrario recidiva frecuentemente.
Alcanzar este margen de resección puede requerir varios actos quirúrgicos dado que la lesión
histológica a menudo es más extensa que la lesión clínica.
2.5 Adenocarcinoma de glándula de Bartolino

Son tumores muy infrecuentes, que pueden generarse en el epitelio glandular de Bartolino. El
tratamiento es similar al carcinoma epidermoide.
5
3 TUMORES MALIGNOS DE VAGINA

3.1 Carcinoma epidermoide
La mayor parte de carcinomas de vagina son carcinomas epidermoides, generalmente extensión
vaginal de tumores primarios de vulva o cérvix.
Por definición:
Un carcinoma de vagina que contacta con vulva o cérvix, se interpreta como primario de vulva o
cérvix, respectivamente.
Existen casos, poco frecuentes, de carcinomas primarios de vagina.
Pueden precederse de lesiones de VAIN de alto grado y estar asociados a VPH.
Los tumores que se presentan en el tercio superior de la vagina se comportan como los cánceres de
cérvix, metastatizando a ganglios pélvicos. Los tumores del tercio inferior de vagina se comportan
como los tumores vulvares, metastatizando a ganglios inguinales. Los tumores del tercio medio
pueden comportarse como ambos.
3.2 Adenocarcinoma de vagina

Son tumores muy infrecuentes. Característicamente se presenta en mujeres expuestas intraútero al
dietilestilbestrol (DES). Este tratamiento se utilizó en los años 40-50 para tratar la hiperémesis gravídica.
Las mujeres expuestas intraútero presentaban a partir de la adolescencia tumores poco frecuentes
como adenocarcinomas de células claras de cérvix y vagina. Este es un ejemplo de que las
novedades farmacéuticas no han de usarse en embarazadas hasta términos evidencias suficientes
de su seguridad a largo plazo.
3.3 Sarcoma Botrioides

El sarcoma botrioides es un tumor que se presenta en edad pediátrica. Recibe su nombre de bortrios
dado que tiene un aspecto vesiculoso similar a un racimo de uvas (el término βότρυς [bótris] significa
“racimo” en griego). Se trata de un tumor agresivo que se trata con quimioterapia, radioterapia y
cirugía.
6
Patología del cuerpo uterino I MĆN Macía
43. PATOLOGÍA DEL

CUERPO UTERINO
Mioma uterino, frecuencia, formas anatomoclínicas, diagnóstico y tratamiento.
Mioma y gestación
1 DEFINICIÓN DE MIOMA
Entendemos por mioma la proliferación de tejido muscular liso y conectivo de la pared uterina, con
carácter benigno. El elemento fundamental es la proliferación de músculo liso, pero se acompaña
siempre de tejido conectivo; de ahí que también se le haya denominado fibroma, leiomioma,
fibromioma, fibroide... Y quizá el término más descriptivo y correcto sería el de leiomiofibroma.
2 EPIDEMIOLOGÍA
El mioma es el tumor genital más frecuente entre las mujeres -quizás la tumoración benigna más
frecuente en la mujer, que se caracteriza por la proliferación anómala del tejido muscular liso y del
tejido conectivo de la pared uterina.
Es un cuadro clínico de alta prevalencia que aumenta durante la vida fértil. El 60-70% de las mujeres
por encima de 40 años tienen miomas en el espesor del útero, lo que implica que se diagnostica muy
frecuentemente y suele ser de forma incidental (en una exploración por otra causa) . Se calcula que
aproximadamente un 25% de estos miomas van a ser sintomáticos, el resto asintomáticos. Este hecho
es el que va a determinar el manejo clínico.
La incidencia cambia a lo largo de la vida, ya que aumenta a medida que avanzamos en la vida
reproductiva, debido a que es estrógeno-dependiente y, por tanto, no aparece después de la
menopausia. Durante la menopausia pueden incluso disminuir un poco de tamaño.
Entre los más frecuentes, se han señalado:
 Menarquia precoz y menopausia tardía: estos dos aspectos nos hablan de una exposición de
estrógenos de forma mantenida, por lo que también se ha relacionado con esterilidad.
 Sobrepeso: pues también tiene relación con la producción de estrógenos.
 Diabetes.
 Hipertensión.
 Diferencias raciales: mucho más frecuente en la etnia negra. La raza mongoloide tiene menos
frecuencia (estudios en japón). Es más frecuente en afroamericanas, le siguen las caucásicas,
y finalmente las de raza oriental. Esto, unido a una cierta preponderancia en determinadas
familias, nos puede hacer pensar que puede tener relación con componentes genéticos y
ambientales (sobre todo hábitos alimenticios).
Sin embargo, son factores protectores:
 Tabaco: disminuye la incidencia de miomas, pues disminuye la actividad ovárica y por tanto
estrogénica.
 Ejercicio intenso: disminuye la incidencia, probablemente por situaciones de
hipoestrogenismo.
4 ETIOLOGÍA
Se desconoce su causa concreta, pero se sabe que hay una serie de factores que influyen en su
desarrollo:
1
 Factores hormonales: es un tumor sensible a los niveles estrogénicos (estrógeno-dependiente),

también se ha visto que, en su manejo, bloqueantes de los receptores de progesterona
disminuyen los miomas. Son determinantes en el crecimiento y en el desarrollo del mismo,
aunque no son el desencadenante.
 Alteraciones o existencia de factores de crecimiento: no se sabe la causa de su aparición,
pero están aumentados en el espesor del útero, a nivel del tejido miomatoso, es decir, hay un
aumento de estos factores en ese punto del endometrio donde se producen los miomas:
o Factores beta.
o Factores heparin-binding.
o Factores insulin-like.
 Citogenética: se han detectado determinadas translocaciones o mutaciones con carácter
poligénico, alteraciones moleculares que nos explicarían datos epidemiológicos conocidos,
como es la mayor incidencia de miomas en la raza negra y la predisposición familiar.
5 FORMAS ANATOMOCLÍNICAS
Los miomas se clasifican según la posición que
ocupan dentro de las diferentes capas del útero.
 Intramiometriales o intramurales: aquellos
que crecen en el espesor del miometrio.
Generalmente alteran la cuantía de la regla
por interferir con el mecanismo de
contracción.
 Subserosos: crecen hacia fuera desplazando
la serosa, deforman la superficie externa del
útero y en dirección a la cavidad
intraabdominal, cubiertos por el peritoneo
que recubre el útero. Puede alcanzar
volúmenes muy grandes sin dar clínica,
puede sencillamente desplazar las asas
intestinales.
 Submucosos: crecen hacia la cavidad
uterina, en relación con la superficie endometrial. Mismo con pequeño tamaño, al estar en
íntima relación con el endometrio, que es la parte que se desprende durante la menstruación,
pueden dar lugar a grandes trastornos hemorrágicos, alteraciones en el flujo menstrual, como
sangrados intermenstruales o aumento del flujo menstrual. Los submucosos pueden ser
pediculados e incluso salir por el cérvix hacia la vagina.
Desde el punto de vista de su localización podemos tener miomas:
 Cervicales: se alojan a nivel del cérvix. Son poco frecuentes.
 Corporales: aquellos que se desarrollan en el cuerpo uterino. Son la mayoría.
 Intraligamentarios: aunque serían una variedad de corporales, son aquellos que crecen en el
espesor de una zona laxa del ligamiento ancho distendiéndolo(repliegue peritoneal que cae
de las trompas como una sábana). Son difíciles de diferenciar de otros tumores derivados del
ovario y pueden dar manifestaciones específicas, pues por su localización pueden comprimir
los elementos laterales a la pared de la pelvis (vasos, vía urinaria…). Es subseroso por
definición.
Esta clasificación no solo es la curiosidad anatomo-patológica, sino que tiene implicaciones desde
el punto de vista clínico y desde el punto de vista terapéutico.
2
6 ANATOMÍA PATOLÓGICA
Respecto a la anatomía patológica, los miomas típicos:
 Múltiple o único: casi siempre son múltiples. Lo ideal es hablar de miomatosis uterina, ya que
normalmente coexiste más de un mioma, aunque el número no es, en principio, un elemento
determinante (cosa que a las pacientes suele preocupar bastante), pero sí lo es la clínica que
dan. Esto explica uno de los problemas del tratamiento conservador, que es la tasade
reaparición de los miomas.
 Recidivas (20-25%): los miomas no recidivan como un tumor maligno, sino que simplemente
hay pequeños miomas subópticos o subclínicos que bien o no hemos visto o que no eran
palpables.
 Muy bien circunscrito: no tiene cápsula, pero crece desplazando el miometrio que lo rodea
formando una pseudocápsula que está comprimiendo y está siendo comprimido por ese
miometrio. Habitualmente hay una zona de separación, un plano de clivaje, por la
compresión del tejido miometrial vecino.
 Normalmente de aspecto esférico.
 Consistencia dura y homogénea al corte: cuanto más componente fibroso tiene, más duro
será.
 Generalmente tiene aspecto blanquecino al corte debido al tejido fibroso, cuanto más tejido
fibroso tiene más blanquecino será; pero también puede tener un aspecto sonrosado que
depende del mayor o menor componente miometrial.
 Microscópicamente vemos proliferación de las fibras musculares lisas, ordenadas, dispuestas
en haces, sin un número excesivo de figuras de mitosis eminente (si no estaríamos hablando
de sarcoma) y proliferación de fibroblastos y tejido conectivo.
3
7 CLASIFICACIÓN DE LA FIGO
Esta clasificación se centra en la relación con
la cavidad. Habla de 7 tipos distintos.
 El 0, 1 y 2 son miomas submucosos.
 y 4 son miomas intramiometriales,
estando el 3 en relación con el
endometrio y el 4 sin relación con el
mismo.
 El 5 es intramiometrial y afecta a la
zona de la serosa.
 El 6 es subseroso.
 El 7 es pediculado.
Ante miomas de características mixtas se
pone como primer número aquel que indique
la relación con el endometrio y segundo con
la serosa. Ejemplo: mioma submucoso con
relación con la serosa 2-5
Esto tiene importancia a la hora de planificar el tratamiento:
 En el tipo 0, una miomectomía histeroscópica es el procedimiento más acertado.
 En un submucoso, 1 y 2, la histerectomía será más complicada.
8 DEGENERACIÓN DEL MIOMA

Los miomas pueden sufrir una serie de cambios que se conocen como degeneraciones, que no son
infrecuentes, y entre las cuales se encuentran:
 Degeneración hialina: la más frecuente. Es la sustitución de la totalidad del tejido muscular
liso por tejido conectivo denso y colágeno. Disminuye la celularidad, sobre todo la muscular
y quedan algunas fibras de colágeno. Esto es lo que le da el aspecto característico
blanquecino y duro.
 Degeneración quística: aparecen vacuolas, espacios con acúmulo de líquido de mayor o
menor tamaño. Generalmente relacionado con crecimientos rápidos. Pueden dificultar el
diagnóstico diferencial con masas anexiales, fundamentalmente tumoraciones ováricas, que
son principalmente quísticas (los primeros en los que pensamos cuando vemos tumoraciones
líquidas), mientras que los miomas son mayoritariamente sólidos.
 Calcificación “en cáscara de huevo”: suele relacionarse con miomas de larga evolución y
alteraciones en la vascularización. (es un hallazgo típico de la señora de 70 años que viene a
urgencias con dolor lumbar y nos encontramos con una esfera calcificada, que lleva ahí toda
la vida y que no le da ningún problema.) Seguramente se haya desarrollado durante la
premenopausia, y con la menopausia, disminuye la vascularización y se ha calcificado.
También es típico de miomas que crecen durante el embarazo y, que después del final del
embarazo, disminuye su irrigación y como consecuencia se calcifica.
Cuando vemos en una Rx una calcificación en la pelvis de este aspecto, o es un mioma, o es
un quiste dermoide, o menos frecuente, flebolitos en las venas.
 Necrosis, “degeneración roja”:
o La necrosis se ve frecuentemente en los miomas intramurales, subserosos y
submucosos que tienen un crecimiento rápido y esto hace que no se vascularicen lo
suficiente y quedan áreas necróticas. En los submucosos, se ve sobre todo en los de
tipo pediculado, que se desvascularizan en esa zona y conlleva a su necrosis.
o Una forma típica es la llamada “degeneración roja”, propia del crecimiento rápido de
los miomas en el embarazo. Aparece necrosis por un crecimiento rápido, rotura de
4
vasos, áreas de déficit de vascularización e infiltración por la hemoglobina de ese

tejido leiomiomatoso. El mioma se impregna de hemosiderina, teniendo un aspecto
rojo al corte que le da el nombre.
 Degeneración grasa: muy rara.
o Infección: se asocia a miomas de tipo submucoso (sobre todo si se necrosan) y parto
de mioma (mioma que sale del interior del útero hacia la vagina a través del cuello
uterino) por su relación con la cavidad endometrial y a través de ella con la cavidad
vaginal, que es una zona séptica y pueden sobreinfectarse.
o Degeneración maligna: aunque es muy poco frecuente, puede producirse la
transformación del mioma en un sarcoma uterino, fundamentalmente en
leiomiosarcoma (sarcoma delas fibras musculares lisas). El leiomiosarcoma se puede
desarrollar sobre el miometrio normal o sobre un leiomioma previo. La tasa de
malignización es muy baja, y no muy superior a la que puede ocurrir en un útero
normal, por lo que no se justifican los tratamientos profilácticos como la histerectomía.
Otra situación sería que, por las características del mioma, el crecimiento rápido en el
momento que lo vemos, la vascularización anómala o la morfología hemorrágica nos
haga sospechar que no sea un leiomioma y se trate de un leiomiosarcoma, o bien
que se esté produciendo una degeneración.
9 FORMAS RARAS DE MIOMA

Son formas extraordinariamente infrecuentes que se mueven entre la benignidad y la malignidad
(definimos como un tumor benigno el que crece comprimiendo los tejidos vecinos, pero ni los infiltra
ni mucho menos metastatiza).
 Leiomioma metastatizante: es un nódulo que tiene histológicamente las mismas
características que un mioma in situ. No sabemos por qué circunstancias ocurren, pero a
veces vemos nódulos miomatosos metastásicos a distancia, sobre todo a nivel pulmonar, en
pacientes que tienen miomas uterinos y cuando se biopsian esos nódulos pulmonares
solitarios, el diagnóstico histológico es de leiomioma de probable origen uterino. Se cree que
llegan por vía linfática.
 Leiomiomatosis estromática endolinfática: el mioma infiltra los vasos linfáticos, obstruyéndolos.
 Leiomiomatosis intravenosa: el tejido leiomiomatoso infiltra venas.
Es una lesión de carácter benigno que crece con un borde bien delimitado y no infiltra tejidos
vecinos, van a tener un crecimiento expansivo y el tratamiento es similar al de los normales.
10 CLÍNICA
10.1Asintomático
Muy frecuente, casi un 75% de los miomas no dan clínica. Es un hallazgo accidental durante una
exploración clínica y de imagen de la paciente. Así que una lesión benigna y asintomática no
requiere hacer nada al respecto, aunque sea anormal. Por ello debemos tener cuidado al
comunicárselo a la paciente y no patologizar, sino tranquilizar. (“es como tener lunares, de hecho,
estos tienen más riesgo de malignizarse”).
10.2Alteraciones menstruales
Son las manifestaciones más típicas de los miomas. Lo que fundamentalmente caracteriza los
miomas es la menorragia (aumento en la cuantía y en la duración del flujo menstrual, con coágulos
e incluso a veces puede provocar anemia), sobre todo en los miomas intramurales que van a alterar
el mecanismo de contracción de la pared uterina.
5
También puede haber metrorragias (sangrados intermenstruales) sobre todo en los miomas
submucosos, complicados por necrosis o fallo en la vascularización, pero no son típicas de los miomas
(no debemos atribuir la metrorragia a los miomas, ya que puede ser originada por otra causa, sobre
todo en la etapa perimenopáusica). Los miomas intramurales y serosos creemos que provocan
dichos sangrados abundantes porque interfieren con el mecanismo hemostático normal de la
menstruación.
Caso típico: señora que acude por aumento de la cantidad de regla, con coágulos (en un sangrado
menstrual normal no debe haber coágulos, pues los mecanismos de descamación del endometrio
lo impiden), que fue al médico general y tiene anemia en la analítica.
10.3Síntomas de compresión
El mioma en su crecimiento y dependiendo de la localización, puede comprimir órganos vecinos, y
ello dar lugar a manifestaciones clínicas:
 Si comprime el recto: tenesmo rectal.
 Si crece anteriormente comprime la vejiga: polaquiuria y nicturia. Aumenta en los días previos
a la regla, por el aumento de la congestión del útero y endometrio.
Los dos anteriores son los más frecuentes (principalmente la polaquiuria y nicturia), los siguientes son
raros:
 Si crece lateralmente comprime el uréter y los vasos linfáticos: clínica de cólicos nefríticos,
dilatación pielocalicial (por hidronefrosis) y linfedema en pierna (por miomas de grandes
dimensiones), respectivamente. Se debe sobre todo a miomas intraligamentarios.
 Trombosis por compresión de las venas ilíacas.
 Edema de las extremidades, principalmente si es de carácter unilateral, o aparición de
dilataciones varicosas, por compresión de los vasos.
 Si crece hacia arriba lo más probable es que no dé síntomas de compresión.
10.4Dolor
Poco frecuente. En relación con compresión de las vísceras vecinas (uréter, recto, vejiga, estructuras
nerviosas…), cuando tienen complicaciones como necrosis (típico en embarazo), crecimientos
rápidos o procesos degenerativos y cuando se produce una torsión. Otra causa típica de dolor es
cuando tenemos un “parto de mioma” que es un mioma submucoso que se mete por el cérvix, por
lo que el útero se va a contraer para tratar de expulsarlo y la paciente va a tener dolores intensos y
sangrados como en un parto porque el cuello se tiene que dilatar.
10.5Leucorrea
Flujo vaginal de aspecto anómalo, habitualmente sanguinolento, con mal olor y que se relaciona
con miomas submucosos, por su relación con el endometrio, sobre todo cuando se necrosan.
También puede ser de aspecto acuoso.
10.6Síntomas generales
Se relacionan con anemia crónica, taquicardia, cansancio, etc., por las menorragias de carácter
crónico. La anemia crónica es bien tolerada, por lo que podemos encontrar pacientes con
hemoglobina de 5-6 g/dL estables.
Otros síntomas muy raros (por lo que no vamos a entrar en ellos) son aquellos relacionados con
secreciones hormonales anómalas, o el síndrome de Meigs (ascitis en relación con un mioma de
tamaño importante y crecimiento rápido).
6
11 DIAGNÓSTICO
 Historia clínica: sigue siendo un elemento muy importante. Nos va a orientar en el diagnóstico.
Si vemos una señora de 40 años que consulta porque le ha aumentado la cuantía de las
reglas, son más dolorosas y se le palpa un bulto en la parte baja del abdomen, esto nos orienta
hacia un mioma.
 Inspección: por veces los miomas, principalmente de carácter subseroso, se ven porque
producen deformidades en la pared abdominal, sobre todo en el hipogastrio (o bien está
embarazada, o tiene un mioma o tiene una retención vesical).
 Palpación abdominal: en condiciones normales el útero ni se ve ni se palpa a través del
abdomen. Si se palpa, eso nos puede indicar que, o bien está embarazada de más de 12
semanas o bien que tiene alguna lesión que ocupa espacio (un mioma, lo más frecuente
después del embarazo). Debe tener un tamaño significativo para ser palpable.
 Tacto vaginal combinado: la exploración gold estándar de la ginecología. Consiste en
introducir dos dedos a través de la vagina para empujar el útero hacia arriba y hacerlo
palpable por la mano que tenemos en el abdomen. Nos permite perfilar un útero que va a
estar aumentado de tamaño y que va a tener irregularidades, abollonamientos de mayor
consistencia por los miomas, además de que se va a desplazar hacia arriba y suelen tener
bordes irregulares y consistencia dura. Nos puede plantear diagnóstico diferencial con las
masas anexiales ováricas, por lo que recurrimos a técnicas de imagen.
 Ecografía: la ecografía, tanto vaginal como abdominal, ha supuesto la mayor revolución en
el diagnóstico de los miomas ya que la exploración es accesible y el aparataje es de bajo
coste, siendo por lo tanto el elemento fundamental del diagnóstico. La ecografía vaginal nos
permite precisar muchas características de los miomas más pequeños (sobre todo de tipo
submucoso), mientras que para ver los de mayor tamaño se suele recurrir a la ecografía
abdominal. Tiene una sensibilidad muy alta y casi en el 100% de los casos es capaz de
distinguir miomas de masas anexiales. Solo en situaciones especiales, como miomas
pediculados con degeneración quística, pueden existir dudas a la hora de establecer un
diagnóstico diferencial con una masa anexial. Permite diferenciar muy bien el origen de las
masas pélvicas y su relación con el útero.
 TC y RMN: tienen indicaciones muy concretas, pero aportan poco al diagnóstico de los
miomas. Se hace en ocasiones especiales, porque permite una mejor definición y un estudio
más detallado, sobre todo la RMN. Permite ver con mucho detalle las relaciones del mioma
con la cavidad, útil a la hora de planificar una cirugía. No obstante, pese a ser el método más
específico, son técnicas caras y que conllevan más tiempo. En general, con un buen
ecografista, la mayoría de estas exploraciones son redundantes. Un TAC nos permitir por
ejemplo ver perfiles, con mucha nitidez, que no haya zonas de infiltración.
 Histerosalpingografía: se utilizaba, sobre todo, para valorar y detectar la presencia de miomas
submucosos cuando no existía la histeroscopia, pero hoy en día ha sido superada por
ecografía vaginal (es capaz de ver lesiones de 2-3 mm incluso). Permite observar un defecto
de repleción.
 Histeroscopia: se usa bastante porque es un método de visualización directa de los miomas y
también permite en ocasiones un abordaje terapéutico, sobre todo de los miomas
submucosos. Es el “patrón oro” para el diagnóstico de este subtipo de miomas. Consiste en la
introducción de un elemento óptico a través del cuello uterino y ver directamente esas
lesiones en la cavidad endometrial, se puede acompañar con biopsia.
Se está introduciendo una nueva técnica que es la histerosonografía (inyección de una solución
líquida en el interior del útero para poder perfilar con mayor detalle cualquier situación que lo esté
alterando).
7
 Embarazo: se mantiene como diagnóstico diferencial puesto que es la causa más frecuente
de crecimiento uterino en la época fértil. Hoy en día, con la ecografía no debería haber
dudas, pero no hace muchos años se debía tener presente. Aun así, sigue siendo lo primero
a descartar y hay que tener en cuenta que la determinación de -hCG en embarazos
avanzados puede dar falsos negativos.
 Quistes/masas anexiales: son uno de los elementos fundamentales el diagnóstico diferencial
del mioma (tumoraciones de naturaleza sólida como el fibrotecoma). En general, hoy en día
con una ecografía es fácil que podamos establecer el diagnóstico, pero clínicamente es
muchas veces difícil, sobre todo en dos situaciones: los miomas intraligamentarios y los miomas
pediculados; porque tienen una gran movilidad. Es por ello por lo que durante la palpación
al desplazarlo este se desplaza con el útero, se puede decir que es una masa que forma parte
con el útero, mientras que el quiste ovárico tiene otra movilidad y aunque lo desplaces no se
relaciona con el útero. Aunque la gran mayoría de las masas anexiales sean quísticas, algunos
miomas pueden sufrir procesos de licuefacción, lo que dificulta su diagnóstico diferencial.
Otro caso que dificulta el diagnóstico es la presencia de quistes dermoides.
 Adenomiosis: cada vez lo vemos más. Produce imágenes ecográficas e impresión palpatoria
difícil de diferenciar de un mioma. Antiguamente era solo un hallazgo quirúrgico, pero hoy en
día con un eco Doppler y con la RMN podemos diagnosticarlo. (la adenomiosis no fue
mencionada en b)
 Pólipo endometrial: entran sobre todo en el diagnóstico diferencial con el mioma submucoso;
con una histeroscopia o una anatomía-patológica se puede establecer claramente el
diagnóstico.
 Otras: mucho más infrecuentes.
o Riñón pélvico: suele estar más en el diagnóstico diferencial del quiste de ovario,
porque suelen tener contenido líquido, la pelvis está dilatada…
o Tumoraciones digestivas: infrecuentes, pero podemos verlos, como leiomiomas de la
pared del intestino grueso (por proximidad).
13 COMPLICACIONES
 Torsión: relacionado con los miomas subserosos que están pediculados, que se pueden
torsionar, desvascularizar y cursan con un cuadro de dolor intenso y abdomen agudo que se
resuelve quirúrgicamente. La clínica va a ser igual que la de una torsión ovárica: dolor,
reacción peritoneal…
 Infección: en relación sobre todo con miomas submucosos, por gérmenes anaerobios, sobre
todo, y con mayor frecuencia cuando hay necrosis en el mioma. La infección está
relacionada con las variedades de miomas que están en relación con la cavidad vaginal.
 Parto de mioma – inversión uterina: el útero está diseñado para contener embarazos y
cuando hay alguna masa en el interior, este trata de expulsarla. Debido a este parto de
mioma el fondo del útero puede quedar invaginado (principalmente en mioma submucoso
o en miomas con pedículos), y producirse una inversión uterina (muy poco frecuente). Cursa
con dolor importante relacionado con las contracciones uterinas, con sangrado…
 Necrosis: por vascularización deficiente del mioma; relacionada sobre todo con torsiones del
estrecho pedículo y crecimientos rápidos del mioma (submucoso principalmente). Ocurre de
forma bastante frecuente en el embarazo. Puede dar lugar a dolor intenso, leucocitosis y
puede ser una de las causas de que nos encontremos con un mioma calcificado (tras años
de evolución).
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 Mioma y embarazo: cada día es más frecuente porque las mujeres cada vez se embarazan
más tarde y la probabilidad de desarrollo de mioma aumenta. Se complican entre ellos (tiene
carácter bidireccional). El mioma puede influir en el embarazo siendo causa de:
o Esterilidad, pero no es causa frecuente de la misma, por lo que hay que determinar la
existencia de otras causas antes de afirmar que el mioma sea el causante. Se produce
cuando la paciente presenta por lo menos dos miomas que crecen rápidamente
obstruyendo las trompas y deformando y alterando la cavidad uterina, o cuando se
tratan de miomas de tipo submucoso que deforman la cavidad uterina (en menor
medida también los intramurales y los subserosos).
o Abortos de repetición.
o Partos prematuros: relacionado con una mayor tasa de partos prematuros,
principalmente en las gestaciones múltiples.
o Alteraciones en la estática fetal: por deformación de la cavidad uterina, puede
provocar que el feto se coloque en situación transversa, en podálica…
o Distocias de dilatación (mecánicas y dinámicas): dificultad en descenso de la
cabeza, presentación anómala, alteración de la contractilidad uterina…
o Patología puerperal: se asocian con desprendimiento prematuro de la placenta,
placenta previa, placenta acreta y con alteración en la contractilidad uterina tras del
parto (atonía uterina), lo que aumenta el riesgo de hemorragia puerperal. El hecho
de que puedan asociarse no quiere decir que necesariamente tengan que ocurrir.
Complicaciones del embarazo sobre el mioma:
 Crecimiento rápido del mioma: complicación más habitual causada por el embarazo (sobre
todo en la primera mitad del embarazo, hasta la semana 20). Generalmente después se
estabiliza y ya no progresa el crecimiento.
 Necrosis de degeneración carnosa: ocurren en situaciones extremas de crecimiento del
mioma. Puede causar un cuadro de dolor abdominal o incluso irritación peritoneal, lo que
justificaría el tratamiento quirúrgico del mioma.
14 TRATAMIENTO
14.1Conducta expectante
Ante tumoraciones benignas que no dan clínica (asintomáticas), muchas veces no hay por qué
tratarlos. La tasa de malignización del mioma no es mayor que en miometrio normal, por ello no es
indicación quirúrgica. Es el caso de:
 Leiomiomas pequeños: ¿cómo de pequeños? No hay ningún límite. Si a la paciente no le da
sintomatología y prefiere conservarlo a meterse en tratamiento podemos esperar.
 Leiomiomas asintomáticos.
 Durante la gestación si no hay problemas, por dos razones:
o Tratar de hacer una miomectomía o una extirpación del mioma durante la gestación
puede condicionar el futuro de la misma.
o Además, es una situación en la que el mioma va a estar más vascularizado y de más
difícil tratamiento. Esto no quiere decir que ocasionalmente, por ejemplo, ante un
mioma pediculado con un crecimiento explosivo y que ocasione mucho dolor no
podamos recurrir a la cirugía.
14.2Tratamiento médico
Se basa en un tratamiento hormonal, pues son tumores hormono-dependientes, con dos finalidades:
disminuir el tamaño del mioma (factor importante para realizar posteriormente tratamiento
quirúrgico) y disminuir su clínica/sintomatología más frecuente, la menorrea. Si solamente queremos
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paliar la sintomatología podríamos tratar a la paciente con anticonceptivos a dosis bajas, con
progestágenos…
Con tratamiento médico provocamos situaciones de hipoestrogenismo (caída de los niveles de
estrógenos semejantes a los existentes en una situación de menopausia medicamentosa de carácter
temporal), y pueden conllevar una disminución del tamaño del mioma. Aquí entran
fundamentalmente los dos grupos de fármacos:
 Agonistas de la LHRH (inyección mensual o trimestral): producen a medio plazo un
agotamiento de la secreción de LHRH.
Disminuyen las manifestaciones clínicas y muchas veces el tamaño del tumor. El principal
problema de los análogos es que la disminución del tamaño es temporal, y cuando los
suspendemos el tumor puede volver a crecer.
 Antagonistas LHRH: son antagonistas directos (muy caros y por eso no se utilizan tanto).
Ambos tienen como inconveniente los efectos secundarios, que hacen que no se puedan
utilizar más de 6-8 meses. Crean un hipoestrogenismo de una manera más rápida [parece
raro que se usen agonistas y antagonistas para lo mismo, pero es así].
 Progestágenos: estos no actuarían sobre el mioma como tal sino que induciría atrofia
endometrial y disminución de la cuantía de los sangrados.
 Antiestrógenos (danazolo gestriona): no se utilizan por los efectos secundarios de la
androgenización (masculinización).
 Antiprogestágenos (mifepristol): actualmente se contraindica su utilización en pacientes con
insuficiencia hepática.
En los últimos años se comercializó un antiprogestágeno, el acetato de unipristal que
conllevaba a una disminución de la clínica y del tamaño del mioma, sin provocar la
sintomatología clínica desagradable de los análogos de LHRH como los calores, sofocones…
(propios de la menopausia), lo cual permitió prolongar su utilización. Además, tenía la ventaja
de que su administración era por vía oral, mientras que los análogos de LHRH se administran
por vía parenteral.
La limitación de su uso fueron las hepatopatías: en pacientes con una hepatopatía
preexistente, se limitaba su uso por miedo a que pudiese agravarla. Hoy en día está retirado
del mercado.
 Estroprogestágenos: anticonceptivos hormonales de bajas dosis para corregir la
sintomatología (menos sangrado). Si eliminamos el fármaco volverá la enfermedad. Se suele
empezar por estos. Al igual que los progestágenos no tienen actuación directa sobre el propio
mioma.
Utilidades del tratamiento médico: el tratamiento médico va a conseguir una mejoría clínica por
medio de la disminución del tamaño, que puede favorecer una cirugía por un mioma muy grande
sobre todo en tratamientos conservadores. El problema que se tiene es que con los agonistas y
antagonistas de la LHRH y anteriormente con el acetato de unipristal, al suspender su uso el mioma
habitualmente rebota hacia su tamaño previo. En el caso de los progestágenos también permiten
una mejoría clínica al disminuir el sangrado y permitir una reposición hemática correcta en las
pacientes antes de cualquier otro tipo de tratamiento.
En resumen: el principal uso de estos tratamientos es sintomático, como tratamientos temporales,
previos a un tratamiento definitivo posterior.
Por ejemplo, si tenemos una paciente de 49 años que empieza con metrorragias porque tiene un
mioma de 5-6 cm, podemos, a lo mejor, darle un análogo o un antagonista, provocando una
menopausia medicamentosa y que literalmente empalme con su menopausia natural. Evitamos así
una cirugía y la tratamos con muy poco coste.
Por otro lado, si tenemos una señora de 30-35 años y que tiene un mioma, no lavamos a tener 20
años ni con acetato de unipristal ni con un análogo. Sí que nos permite, por ejemplo, reducir el
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tamaño y hacer una cirugía conservadora o una cirugía radical con mayor seguridad y también nos
permite una mejoría clínica que no solo puede estar en situación de mejorar el estado de la paciente,
sino con vistas a la cirugía.
Pregunta de alumno: ¿el acetato de unipristal es de toma única como la contracepción hormonal o
es continuo? Es continuo. Se hacen pautas de 28 días, hay sangrados que después suelen ser menores
y se repite. Hay una pauta que es de 3 meses continuos previa a cirugía. Se ha propuesto también
una pauta que es de 3 meses, 2 de descanso, 3 meses, 2 de descanso, ahí no está muy claro hasta
donde se puede llegar. Hubo un problema con él, y lo tuvieron que retirar del mercado, porque en
pacientes con miomas y que tenían complicaciones hepáticas, una hepatopatía grave, se les dio
tratamiento con acetato de unipristal para no someterlos a cirugía y la hepatopatía empeoró muy
rápidamente, acabando algunos con un trasplante hepático. Ahora hay que hacer unos controles
de enfermedades hepáticas antes de realizar tratamiento con acetato de unipristal.
14.3Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico consiste básicamente en la miomectomía (conservador) y en la
histerectomía (radical). Tanto una, como otra, va a depender fundamentalmente de una serie de
cuestiones: el tipo de mioma, las características de la paciente, la habilidad y la práctica del cirujano
para la elección de la vía de abordaje…
 Miomectomía: tratamiento conservador. Es la extirpación de los miomas con preservación del
útero.
o Vías de abordaje: abdominal, histeroscopia (miomas submucosos), laparoscopia
(puede asociarse a complicaciones principalmente en miomas de gran tamaño).
o Su principal ventaja es que conserva la capacidad reproductora y la conservación de
la menstruación.
o Entre sus desventajas: es técnicamente más compleja, ya que el mioma tiene
vascularización por toda su superficie. Tiene más riesgo de complicaciones,
principalmente las hemorrágicas. Además, no descarta la reaparición de los miomas
(en un 20% de los casos), dada la alta tasa de recidivas. Por tanto, no descarta
histerectomía posterior.
 Histerectomía: tratamiento “radical”, extirpación de la totalidad útero, tratamiento clásico y
definitivo. No es necesario extirpar los anejos, por tanto, la paciente deja de tener la regla,
pero no queda menopáusica.
o Puede ser: abdominal, vaginal (menos traumática y más fisiológica) o laparoscopia
asistida.
o Es curativo en el 100% de los casos sin complicaciones.
o La desventaja es la esterilidad.
Por ejemplo, en una paciente de unos 45 años, con 3 hijos, que ya no quiere tener más, y con unos
sangrados importantísimos, sería un tratamiento muy correcto.
14.4Otros tratamientos
14.4.1 EMBOLIZACIÓN
Es una técnica nueva que consiste en meter un catéter por una de las
femorales, se busca el mioma dentro del útero y se obstruyen los pedículos
vasculares (las arterias nutricias) del mioma y con ello se llega a una necrosis
del mismo, mediante control radiológico. Se utiliza en casos de miomas
sintomáticos en los que se pretende conservar la capacidad reproductora.
 Se conserva el útero (aun así, no se suele recomendar si hay deseo
reproductivo).
11
 Es ambulatoria, pero la experiencia es limitada (aunque cada vez hay más experiencia
acumulada). El problema es que al soltar las microesferas para embolizar, alguna puede ir al
ovario, y puede haber fallos ováricos en pacientes con edad límite para conservar la
fertilidad, hay un adelantamiento en la edad de la menopausia. Por ello, si se quiere conservar
el útero, se sigue prefiriendo la miomectomía.
 El postoperatorio es bastante doloroso, por lo que se recomienda analgesia muy fuerte.
14.4.2 OTRAS FORMAS DE DESTRUCCIÓN

Últimamente, están irrumpiendo con fuerza otras formas destructivas del mioma:
 Radiofrecuencia: se coloca una sonda en el interior del mioma.
 Ultrasonidos (HIFU) de alta frecuencia focalizados.
Provocamos una destrucción térmica del mioma con control por medios de imagen (eco, RMN…).
12
Sarcoma uterino MĆN Macía
44. SARCOMA UTERINO

Hiperplasias endometriales
1 SARCOMA UTERINO
También llamados tumores mesenquimales malignos del cuerpo uterino. A diferencia del mioma, es
muy poco frecuente, en torno a 0.5 casos por 100.000 mujeres/año (en nuestro entorno vemos
alrededor de 1-2 casos al año, lo que también limita la actuación sobre los mismos debido a la escasa
experiencia). Supone aproximadamente entre un 3-7% de las neoplasias malignas del útero y tiene
un gran polimorfismo estructural en su presentación. Se han utilizado múltiples clasificaciones. El
profesor Macía comenta que le gustaba más la clasificación que nos ponía otros años (Hendrickson
y Kempson), pero que últimamente se está generalizando más la siguiente de la OMS.
1.1 Clasificación
 Leiomioma (estas dos formas son las únicas del leiomioma que se incluyen en esta
clasificación, que son malignas y muy raras).
o Leiomiomatosis intravascular.
o Leiomioma metastatizante.
 Tumor muscular de potencial maligno incierto: se refiere a miomas que tienen un grado de
mitosis que hace que el patólogo presente dificultades a la hora del pronóstico.
 Leiomiosarcoma: es el más característico y frecuente.
o Epitelioide.
o Mixoide.
 Tumores del estroma endometrial: serían los siguientes en frecuencia. Dependiendo de su
grado hay gran diferencia en su agresividad, por lo que pueden ser útiles estudios moleculares
buscando determinadas traslocaciones.
 Sarcomas del estroma endometrial de bajo grado.
 Sarcomas del estroma endometrial de alto grado.
 Sarcoma uterino indiferenciado: el patólogo no es capaz de decir su naturaleza exacta.
Diagnóstico diferencial:
o Bajo grado:
 Tipo celular: células estromales del endometrio proliferativo.
 Mitosis: <5/10 c.
 IHQ: CD 10+, RE y RP+, WT+.
 Traslocaciones: JAZF1-SUZ12, PHF1-JAZF1.
o Alto grado:
 Tipo celular: células redondeadas con posible complemento fusocelular.
 Mitosis: >10/10 c.
 IHQ: ciclina D1+++, CD10-, RE, RP (en la diapo no indica si + o -).
 Traslocaciones: YWHAE-FAM22.
 Tumores mesenquimales misceláneos:
o Rabdomiosarcomas: la fibra muscular estriada en condiciones normales no está en el
útero, pero podemos verla en estas degeneraciones sarcomatosas.
o Pecoma maligno: muy raro, con características de melanoma y tumores vasculares.
o Otros.
 Tumores mixtos epiteliales y mesenquimales: hoy en día vemos muchos adenocarcinomas con
zonas indiferenciadas que cuando hacemos IHQ son definidas como de origen mesenquimal.
1
Solo cuando predomina mucho sobre el componente epitelial podríamos hablar de

adenosarcoma.
En definitiva, vamos a ver sobre todo leiomiosarcomas y sarcomas del estroma endometrial. Los
adenosarcomas en este momento están un poco ‘’en tierra de nadie’’, porque los manejamos como
tumores endometriales, solo que aquellos que tienen un componente sarcomatoso muy amplio son
más agresivos.
1.2 Clínica
 Sangrado anormal, no tanto la menorragia (como ocurría en los miomas) sino metrorragias.
 Crecimiento rápido de mioma, evidenciado en las imágenes al presentar características
anómalas como pueden ser áreas líquidas.
 Crecimiento del útero o mioma después menopausia: decíamos que el mioma, al ser un tumor
hormonodependiente, disminuía después de la menopausia. Cualquier crecimiento de un
mioma o del útero después de la misma debe generar sospechas.
 Flujo vaginal anómalo, sobre todo en los sarcomas del estroma endometrial
 Distensión/dolor abdominal, ya sea por crecimiento rápido, distensión de la serosa o ruptura
de la misma y hemoperitoneo.
 Síntomas compresivos, como en el leiomioma.
1.3 Diagnóstico
Sospecharemos de leiomiosarcoma por la clínica (crecimiento rápido, con características
ecográficas o en RMN anómalas) o bien crecimientos después de la menopausia.
El diagnóstico de certeza se realiza por medios de biopsia endometrial, histeroscopia o legrado (sobre
todo en los sarcomas del estroma endometrial). No está recomendada la punción u otras técnicas
invasivas.
1.4 Estadio clínico
1.5 Tratamiento
La cirugía es el tratamiento fundamental de las lesiones sarcomatosas (ya sean uterinas o de otra
localización).
 El tratamiento estándar es la histerectomía.
 La anexectomía se utiliza sobre todo en los sarcomas del estroma endometrial porque
sabemos que algunos de ellos tienen receptores hormonales y podría mejorar el pronóstico.
 La linfadenectomía no se recomienda a menos que sea con el objetivo de reducir volumen
tumoral.
2
 La quimioterapia es cada vez más efectiva y está empezando a jugar un papel predominante
en el tratamiento de estos tumores como adyuvante una vez realizada la cirugía.
 La radioterapia no tiene utilidad en el leiomiosarcoma y puede tener una utilidad limitada en
los sarcomas del estroma endometrial, en los cuales reduce la tasa de recidivas, pero no
mejora la tasa de supervivencia.
 La hormonoterapia solo tiene sentido en los sarcomas del estroma endometrial con
receptores hormonales.
1.6 Pronóstico
Las cifras son muy limitadas porque las series suelen ser históricas, nadie es capaz de agrupar varias
series tratadas en cortos períodos de tiempo. El pronóstico va a depender sobre todo de su extensión.
Los que tienen mejor pronóstico son los sarcomas del estroma endometrial, frente al leiomiosarcoma
o el sarcoma indiferenciado.
La supervivencia global se sitúa hoy en día en torno al 25-30% a los 5 años, por lo que estamos
hablando de un tumor de altísima agresividad.
3
Patología del cuerpo uterino II MĆN Arias
45. PATOLOGÍA DEL

CUERPO UTERINO
Cáncer de endometrio: frecuencia, epidemiologia tipos anatomoclínicos, factores
pronósticos, extensión, estadiaje y tratamiento. Pólipo endometrial
1 CONTEXTO CLÍNICO
Las patologías que estudiaremos en este tema se presenta en el siguiente escenario clínico: mujer
con metrorragia postmenopáusica o mujer pre o perimenopáusica con sangrado uterino anormal.
NOTA: dado que el estudio diagnóstico de la mujer premenopáusica con sangrado anormal ya se
trató con anterioridad (tema 33), nos centraremos en el estudio de la mujer postmenopáusica.
Durante la menopausia, cesa el estímulo cíclico estrógeno/progestágeno procedente del ovario y el
endometrio postmenopáusico es fino (en la práctica clínica frecuentemente se le denomina trófico
para destacar su escaso grosor). Solamente las células hiliares del ovario pueden fabricar una escasa
cantidad de andrógenos, que se pueden convertir en estrógenos por aromatización en tejidos
periféricos. En la grasa existe gran cantidad de aromatasa, por eso, en mujeres obesas, los niveles
circulantes de estrógenos son mayores.
Los estrógenos tienen un papel proproliferativo (facilita la neoplasia sobre el endometrio), mientras
que los progestágenos (presentes de forma natural en la segunda fase del ciclo) tienen un efecto
diferenciador sobre este tejido (es antineoplásico).
La mujer postmenopáusica con metrorragia puede presentar (básicamente) tres grupos de
patologías:
 Atrofia endometrial.
 Pólipo endometrial.
 Hiperplasias endometriales/cáncer de endometrio.
“Proliferación”
Pólipo
Atrofia endometrial endometrial/hiperplasia
endometrial
/adenocarcinoma
1
2 ATROFIA ENDOMETRIAL
El endometrio postmenopáusico está sometido a niveles bajos de estrógenos, luego su espesor es
mínimo.
La atrofia endometrial implica que, el endometrio postmenopáusico, carente de estímulo hormonal,
se encuentra muy adelgazado y fácilmente puede ocasionar sangrado de los vasos subyacentes.
3 PÓLIPO ENDOMETRIAL
Los pólipos endometriales son proliferaciones del tejido endometrial, de modo que protruyen del
mismo, como formaciones sésiles o pediculadas, frecuentemente con un componente vascular que
entra a través del pedículo. Están formados por estroma endometrial y epitelio endometrial que lo
recubre.
Pólipos de tamaño grande, pueden asomar a través de cérvix, dilatarlo y “parirse”, extrayéndose, en
ese caso fácilmente por torsión, sin necesidad de anestesia.
El epitelio endometrial del pólipo puede presentar malignización (adenocarcinoma sobre pólipo)
(1/1000 pólipos).
En menopausia suelen extirparse los pólipos, en premenopausia y pólipos de tamaño reducido e
asintomáticos (hallazgo incidental) puede realizarse seguimiento.
4 LESIONES PROLIFERATIVAS ENDOMETRIALES

A nivel endometrial, existen lesiones proliferativas. Representaremos, en el siguiente esquema un corte
del epitelio glandular con las glándulas seccionadas transversalmente.
 Endometrio proliferativo (normal).
 Hiperplasia endometrial sin atipia. Cáncer de endometrio coexistente en menos del 1%.
 Hiperplasia endometrial atípica (también denominada Endometrial Intraepitelial Neoplasia).
Cáncer de endometrio en hasta o 40%.
Endometrio Hiperplasia Hiperplasia Adenocarcinoma
normal non atípica atípica/EIN de endometrio
Ilustración 47. Endometrio normal y lesión proliferativas. Elaboración Dr.ª Arias.

La clasificación en cada una de las categorías se basa en la presencia de proliferación glandular e
incremento de la relación glándula/estroma y cambios arquitecturales en las glándulas (cada vez se
hacen más complejas, ramificadas y con invaginaciones, y presencia de atipias).
Estos términos se basan en la clasificación WHO 2014/clasificación EIN. Existen clasificación previas
con términos hiperplasia simple/compleja con/sin atipia.
Estas lesiones tienen riesgo de coexistir o de transformación a adenocarcinoma de endometrio (ver
cifras arriba).
2
5 ESTUDIO DIAGNÓSTICO DE LA METRORRAGIA

POSTMENOPÁUSICA
El estudio diagnóstico de la metrorragia postmenopáusica se inicia con ecografía.
 Si el endometrio es menor de 5 mm en grosor probablemente se trate de un sangrado por
atrofia endometrial, no es necesario realizar análisis histológico, solamente realizaremos
seguimiento (si repitiese el sangrado realizaríamos toma de muestra endometrial).
 Si el estudio endometrial muestra un pólipo, realizaremos una resección histeroscópica.
 Si los hallazgos en la prueba de imagen revelan endometrio mayor de 5 mm, realizaremos
una biopsia endometrial/histeroscopia/legrado.
Sangrado
postmenopáusico
Endometrio mayor Endometrio menor

de 5 mm de 5 mm
Proliferación
Pólipo Atrofia endometrial
endometrial
Resección Seguimiento sin

Filiación histológica
histeroscópica tratamiento
Ilustración 48. Algoritmo de actuación en sangrado postmenopáusico.
6 CÁNCER DE ENDOMETRIO
Frecuencia:
Es el tumor ginecológico más frecuente después del cáncer de mama.
Factores de riesgo de cáncer de endometrio:
 Menarquia precoz/menopausia tardía.
 Nuliparidad.
 Obesidad/DM tipo II.
 Anovulación crónica.
 Tratamiento con estrógenos sin oposición.
 Tamoxifeno.
 Lesiones preinvasivas.
 Radioterapia.
 Síndrome de Lynch o síndrome de Cowden (PTEN).
Recuerdo del síndrome de Lynch o síndrome de cáncer colorrectal hereditario no asociado a
poliposis.
Autosómico dominante.
Mutación en línea germinal de uno de los alelos de los genes de reparación del ADN por
recombinación homóloga (Homologous Recombination Repair).
Los genes potencialmente implicados son:
3
 MSH2.
 MSH6.
 MLH1.
 PMS2.
Las personas portadoras de una mutación en línea germinal, son susceptibles a que una segunda
mutación en el tejido periférico origine una célula con incapacidad de reparación de ADN por
recombinación homóloga, con consecuente acúmulo de mutaciones y eventual desarrollo de
cáncer.
Este déficit facilita que ciertas secuencias de ADN denominadas microsatélites posean distintas
longitudes (cuando estas longitudes en tejidos normales son estables). Por esto, el término
inestabilidad de microsatélites es equivalente a deficiencia en la reparación de ADN por
recombinación homóloga.
Las mujeres portadoras de este síndrome poseen riesgo aumentado de cáncer colorrectal, de
endometrio y de ovario (y otros).
No obstante, las mutaciones de MSH2, MSH6, MLH1, PMS2 son frecuentes en cánceres de endometrio
aunque la persona no porte síndrome de Lynch, por mutación de dos alelos del gen a nivel del tejido
tumoral.
6.1 Tipos
Según el subtipo histológico:
 Tipo I: carcinomas endometrioides:
o Pueden gradarse según las características histológicas: G1, G2, G3.
 Tipo II: carcinomas no endometrioides:
o Carcinoma seroso papilar.
o Carcinoma de células claras.
o Carcinosarcoma.
Los tumores tipo I son tumores precedidos por lesiones preneoplásicas, estrógeno-dependentes, con
un crecimiento relativamente lento.
Los tumores tipo II son tumores más agresivos, de crecimiento rápido y diseminación rápida, no
asociados a lesión preneoplásicas (crecen sobre endometrio trófico).
6.2 Subtipos moleculares

Recientemente se establecieron cuatro grupos moleculares con implicaciones pronósticas y
terapéuticas del cáncer de endometrio. El conocimiento del subtipo molecular puede modificar
sustancialmente los tratamientos adyuvantes en los cánceres de endometrio.
 POLE mutado.
 Déficit de proteínas reparadoras de ADN (MSH2, MSH6, MLH1, PMS2) o Mismatch Repair
Deficiency (MMRD).
 Subtipo no específico.
 P53 mutado.
4
Ilustración 49. Curvas de supervivencia de los carcinomas de endometrio según subtipo molecular. POLE azul.
Mutación genes reparadores de ADN: verde. Subtipo no específico amarillo. P53 mutado rojo.
6.2.1 POLE MUTADO

Muestra mutaciones en la ADN polimerasa épsilon. Muestran un mejor pronóstico que los otros tipos,
lo cual permite desescalar tratamientos.
6.2.2 MISMATCH REPAIR DEFICIENCY

El déficit de proteínas reparadoras de la recombinación homóloga (o inestabilidad de microsatélites)
Un 10% de las mujeres que presentan estes tumores presentan síndrome de Lynch. Está indicado
realizar estudio genético.
Su pronóstico es intermedio. Responden a inmunoterapia (anti PDL-1), solo se utiliza en recidivas.
6.2.3 P53 MUTADO

Mal pronóstico. Respuesta a quimioterapia.
Está indicado el tratamiento adyuvante, incluso en estadios iniciales.
6.3 Sintomatología
La presentación clínica más frecuente es metrorragia postmenopáusica. Ante este síntomas es
mandatorio realizar una exploración dirigida para descartar cáncer de endometrio.
En mujeres premenopáusicas (es menos frecuente) puede manifestarse como
hipermenorrea/spotting intercíclico. (Esto se revisó en el tema hemorragias funcionales).
6.4 Diagnóstico
 Ecografía: medida del grosor endometrial.
o En caso de endometrio no engrosado podemos pensar en atrofia endometrial.
 Toma histotóxica: biopsia endometrial/histeroscopia.
5
6.5 Diseminación del cáncer de endometrio
Ilustración 50. Estadios tumorales del cáncer de endometrio. No memorizar. Solamente como ilustración de la
diseminación tumoral.
6.5.1 ESTADIOS Y DISEMINACIÓN TUMORAL

Patrón de diseminación:
 Infiltración miometrial en profundidad.
 A cérvix.
 A ganglios linfáticos
 A distancia.
6.5.2 ESTADIAJE
 Cáncer de endometrio confirmado: RMN/ecografía de alta resolución para valorar el grado
de infiltración miometrial.
 En caso de sospecha de diseminación abdominal: TAC.
6.6 Tratamiento
6.6.1 CIRUGÍA
El estadiaje del cáncer de endometrio es quirúrgico. El tratamiento inicial del cáncer de endometrio
es quirúrgico. Esto quiere decir que, las mujeres con cáncer de endometrio, de entrada, se
intervienen quirúrgicamente, el estadio tumoral definitivo de una paciente lo conoceremos en
cuanto esté completada la cirugía y analizadas las piezas quirúrgicas.
Procedimiento:
 Lavado peritoneal.
 Histerectomía y doble anexectomía.
 Linfadenectomía pélvica y paraaórtica en caso de metástasis ganglionares.
 Biopsia selectiva de ganglio centinela en caso de que no se sospechen metástasis. En este
caso aunque el ganglio sea positivo, no se realiza linfadenectomía, sino que se aplican
tratamientos adyuvantes quimioterapia/radioterapia.
El abordaje será laparoscópico, salvo casos excepcionales. Este tipo de abordaje tiene igual
resultado oncológico, con mejor recuperación y complicaciones (menor tasa de seromas,
dehiscencias y laparoceles en mujeres frecuentemente obesas)
6.6.2 RADIOTERAPIA
Braquiterapia/radioterapia externa (depende del caso): a partir de los estadios IB y en subtipos
moleculares agresivos.
6
6.6.3 QUIMIOTERAPIA
 Estadios avanzados.
 Subtipos histológicos agresivos.
 Subtipos moleculares agresivos.
Algunos subtipos moleculares permiten desescalar tratamientos: POLE.
A efectos prácticos, no requieren tratamiento adyuvante:
 Cánceres endometrioides grado 1 o 2 estadio IA (buen pronóstico) cualquier subtipo salvo
P53 mutado.
 Cánceres endometrioides estadios I e II POLE mutado.
6.7 Pronóstico
La supervivencia global a los 5 es del 82%.
Esta es una cifra global, en la que la mayor parte de los tumores son endometrioides, las mujeres con
tumores de histologías desfavorables tienen una supervivencia mucho peor.
6.8 Screening
En mujeres asintomáticas el screening del carcinoma de endometrio no mostró incrementar la
supervivencia, puesto que no presenta un periodo preclínico largo que permita la aplicación de
técnicas de screening (en seguida que surge un cáncer de endometrio ocasiona sangrado vaginal).
En mujeres portadoras de síndrome de Lynch se recomienda la histerectomía y doble anexectomía
a partir de los 40 años* y vigilancia endometrial con ecografía y biopsia endometrial cada 2 años a
partir de los 30-35 anos*. (*las cifras y recomendaciones pueden variar según la guía que se consulte).
En mujeres con tratamiento con tamoxifeno.
El tamoxifeno es un fármaco con efecto antiestrógeno en la mama, pero proestrogénico en el
endometrio. Es frecuente observar un engrosamiento endometrial en mujeres con tratamiento con
tamoxifeno “en queso Gruyère”, sin significado patológico. 1/1000 mujeres con este tratamiento
pueden desarrollar cáncer de endometrio. El screening de estas mujeres no demuestra incrementar
la supervivencia en estos casos.
Ilustración 51. Aspecto característico de endometrio de tamoxifeno.
7
Patología de los anejos uterinos I MĆN Arias
46. PATOLOGÍA DE LOS

ANEJOS UTERINOS I
Tumores de ovario: frecuencia, epidemiología, clasificación y clínica. Diagnóstico
diferencial de las masas ováricas
1 INTRODUCCIÓN
Las masas anexiales son formaciones ocupantes de espacio que afectan a la trompa o al ovario. A
veces precisar el origen trompa/ovario puede ser difícil, por esto suelen clasificarse las masas como
“anexiales”. Representan una patología frecuente, constituyendo el 3% de las consultas
ginecológicas.
Recordemos que existen causas de masa anexial que ya se trataron en temas anteriores. Ya que
forman parte de síndromes específicos, no entraremos en este tema en su manejo. Por ejemplo:
 Gestación ectópica.
 Absceso tuboovárico.
 Endometriosis.
 Síndrome de hiperestimulación ovárica.
 Ovario poliquístico.
Existen procesos que pueden simular una tumoración anexial:
 Miomas pediculados creciendo en contacto con el anejo.
 Patología digestiva: diverticulitis, tumores del recto sigma.
 Patología del tracto urinario: ureterocele, dilatación ureteral…
Dentro de la patología anexial, propiamente dicha, podemos distinguir:
 Tumoraciones funcionales del ovario.
 Neoplasias benignas/malignas de trompa/ovario.
Tanto la presentación clínica como los hallazgos de la exploración física y pruebas diagnósticas son
diversos y variables según las características histológicas y tamaño de la masa.
2 PRESENTACIÓN CLÍNICA
Las masas anexiales pueden presentarse a cualquier edad de la vida de la mujer, desde la vida
intrauterina hasta edad avanzada. Algunos tipos histológicos son más frecuentes en edades
concretas.
 Si el tamaño de la masa es suficiente, dará lugar a síntomas de compresión como son:
o Incremento del perímetro abdominal.
o Peso o presión hipogástrica.
o Síntomas digestivos: estreñimiento, menor capacidad gástrica, suboclusión intestinal,
etc.
o Síntomas urinarios: mayor frecuencia y urgencia miccional, dificultad para orinar,
retención urinaria, hidronefrosis, etc.
o Síntomas cardiorrespiratorios: arritmia, disnea, etc.
o Síntomas vasculares: edemas y varices en miembros inferiores, hemorroides y
circulación colateral abdominal.
 Síntomas generales: caquexia tumoral (astenia, anorexia, pérdida de peso, adinamia).
 Dolor: en hipogastrio, ambas fosas ilíacas, dismenorrea, dispareunia.
 Alteraciones menstruales: anovulación, hemorragias funcionales.
1
 Esterilidad.
 Síntomas de complicación del tumor:
o Torsión (dolor agudo tipo cólico con náuseas y vómitos).
o Rotura (abdomen agudo, diseminación al peritoneo…).
o Hemorragia intratumoral o peritoneal.
o Infección (poco frecuente).
 Síntomas endocrinometabólicos por secreción específicas:
o Estrógenos: pubertad precoz, trastornos menstruales, hemorragias funcionales, cáncer
de endometrio…
o Andrógenos: hirsutismo y virilismo.
o Otros: hormonas tiroideas, prolactina, serotonina…
3 EXPLORACIÓN FÍSICA
3.1 Inspección
Según el volumen que recoja, la masa puede ser evidente en la inspección abdominal. Las
tumoraciones anexiales per se dan al abdomen un aspecto “acuminado”, mientras que si presenta
ascitis, el volumen se repartirá uniformemente, adquiriendo un aspecto de “vientre de sapo”.
En el caso de estar presente, apreciaremos la circulación colateral abdominal como dilatación de
las venas de la pared abdominal.
Ilustración 52. Masa abdominal. Nótese el abdomen “acuminado”: Ahmed et al, Huge Abdominal Mass in a
Young Unmarried Lady A Social and Psychotherapeutic Challenge. Creative Commons License.
Ilustración 53. Izquierda: abdomen distendido por ascitis (nótese el volumen en los flancos), derecha, quiste
anexial, nótese la morfología acuminada del abdomen. The diagnosis and treatment of diseases of women
(1907). Licencia Creative Commons.
3.2 Palpación y percusión abdominal

A veces, las masas pueden evidenciarse en la palpación abdominal; en este caso evaluaremos su
tamaño, movilidad y localización. Si no presenta ascitis, la masa será mate a la percusión, rodeada
2
de timpanismo correspondiente a las asas intestinales. Cuando presenta ascitis, habrá matidez en la
área de la masa y también en los laterales que estarán ocupados por el líquido. Recordemos que,
ya que el líquido ascítico circula libremente por el espacio peritoneal, la localización de la matidez
es cambiante según la postura de la paciente.
Habitualmente describimos la masa como “masa que alcanza tantos traveses por encima del
ombligo” o “tantos traveses por debajo del xifoides”…
En el caso de tumoraciones malignas en estadios avanzados pueden apreciarse adenopatías
inguinales, supraclaviculares, axilares o nódulo umbilical (nódulo de la hermana María José).
Nota histórica: la hermana María José o Sister Joseph´s era una monja y enfermera de la Clínica
Mayo, célebre por sus habilidades clínicas, diagnósticas y de selección de pacientes candidatos a
cirugía. Fue reconocida por sus compañeros médicos, nombrando en su honra, en 1949, este nódulo
umbilical, indicativo de enfermedad tumoral intraabdominal avanzada.
Cabe recordar que los tumores de ovario pueden ser secundarios, por lo cual es importante hacer
una exploración general de otros órganos (por ejemplo cáncer de mama).
3.3 Tacto vaginal combinado

Recordemos:
 Colocar dedos índice y mayor (corazón) en el fondo del saco posterior de modo que el cérvix
esté posado sobre los dedos, empujar el útero hacia al abdomen y delimitar el útero entre las
dos manos del explorador. Posteriormente, colocar los dedos en uno de los fondos de saco
vaginales y con la otra mano acercarlas por la fosa ilíaca hasta intentar conseguir que las
puntas de ambas manos se toquen entre sí.
 Cuando una masa anexial está presente, usualmente, al hacer esta maniobra percibimos un
efecto masa, de modo que notamos que hay algo que impide que los dedos de cada una
de las manos del explorador se aproximen entre sí.
 Asimismo, podemos palpar la consistencia, tamaño y superficie de la masa (p. ej.:
consistencia elástica, consistencia dura, 5 cm, 25 cm (hablamos cuántos traveses por encima
o debajo del ombligo mide o cuántos traveses por debajo de xifoides…) superficie nodular o
abollonada… En el tacto combinado, a través del fondo de saco de Douglas es sencillo
palpar la superficie de la masa e implantes del peritoneo del fondo de saco de Douglas.
Hallazgos de sospecha de malignidad:
 Tumor de consistencia sólida.
 Gran tamaño.
 Bilateral.
 Superficie irregular.
 Fijo en la pelvis y/o adherido al útero.
 Nodularidades irregulares en el fondo de saco de Douglas.
 Ascitis.
 Nódulo umbilical.
4 ESTUDIO DIAGNÓSTICO
EL PRINCIPAL OBJETIVO DE LOS ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS ES EXCLUIR MALIGNIDAD
ESTUDIOS PRINCIPALES ECOGRAFÍA + MARCADORES TUMORALES
3
4.1 Pruebas de imagen

4.1.1 ECOGRAFÍA [EXAMEN]
Tiene un excelente rendimiento diagnóstico (S: 90-95%, E: 75-95%). El TAC, RMN y PET no tienen mayor
valor predictivo que la ecografía en el diagnóstico de las masas anexiales. Utilizamos el TAC en el
caso de sospecha de malignidad, para valorar la extensión tumoral.
Se utiliza el estudio en escala de grises y también el estudio de la vascularización Doppler.
Características ecográficas de las lesiones anexiales:
BENIGNIDAD MALIGNIDAD
Quiste simple Formación sólida
Formación quística unilocular o multilocular con
Quiste multilocular proyecciones sólidas, tabiques grosos o nódulos
sólidos
Quiste hemorrágico (hojaldrado), folículo
Ascitis
persistente, cuerpo lúteo hemorrágico…
Formaciones sólidas con patrón característicos
de benignidad: fibroma ovárico o quiste
dermoide
4.2 Marcadores tumorales

Existen muchos marcadores que se pueden usar en el diagnóstico de masas anexiales. Según las
características histológicas de la masa elevará unos marcadores y no otros. Resumen de los
marcadores más usados en la siguiente tabla:
Marcadores epiteliales
CEA
CA125
CA19.9
HE4
Marcadores de tumores de células germinales
AFP (alfa-fetoproteína)
hCG (gonadotropina coriónica humana)
Los tumores anexiales más frecuentes son los de origen epitelial. Por lo cual, los marcadores más
frecuentemente usados son los marcadores de células epiteliales. Revisaremos los más importantes
de este grupo:
4.2.1 CA125 [EXAMEN]

Es el principal marcador usado. Liberado por células epiteliales.
Tiene un rendimiento diagnóstico aceptable, siendo mayor en la postmenopausia.
Problema: baja especificidad y baja sensibilidad en estadios precoces de carcinoma de ovario.
4.2.2 HE-4
Marcador de tumores epiteliales.
 Ventaja: mejor especificidad.
 Desventaja: precio.
Se utiliza cuando está elevado el CA125 para mejorar la especificidad.
Nota: en la práctica, si sospecho tumoración epitelial, solicito CEA, CA125 y CA19.9. Si el CA125 está
elevado y pienso que se trata de un falso positivo, solicito HE-4. Si sospecho tumoración de células
germinales, solicito AFP y hCG.
4
Las características ecográficas y determinaciones de marcadores de una masa anexial pueden

resultar claramente indicativos de malignidad o de benignidad, pero en muchas ocasiones los
hallazgos son inespecíficos. Por esta razón, existen escalas y algoritmos para determinar la
probabilidad de malignidad de una masa con los hallazgos ecográficos y determinaciones de
marcadores tumorales.
La exploración física, hallazgos ecográficos y marcadores nos indicarán si la masa tiene indicación
de cirugía o no y en caso afirmativo el mejor patrón de abordaje según el grado de sospecha de
malignidad.
5 MANEJO GENERAL DE LAS TUMORACIONES

ANEXIALES
La vía de abordaje preferente es laparoscópica. No obstante, en ciertas circunstancias puede ser
preferible la vía laparotómica:
 Contraindicaciones para el abordaje laparoscópico.
 Sospecha de malignidad y riesgo de rotura durante el manejo laparoscópico.
 Masas de tamaño grande.
 Coexistencia de otras patologías que sean indicación de laparotomía.
En general, la intervención de elección es la anexectomía unilateral. No obstante:
 En caso de malignidad requieren una cirugía más extensa: ver “cáncer de ovario”.
 En mujeres posmenopáusicas se prefiere anexectomía bilateral, ya que los ovarios no son
funcionantes, no importa extirparlos y evitaremos que en un futuro aparezca eventualmente
un tumor en el ovario contralateral.
 En caso de presentar patologías concomitantes en el útero puede realizarse histerectomía y
doble anexectomía.
 En mujeres muy jóvenes se intentará realizar quistectomía con el objetivo de preservar su
reserva ovárica.
6 TIPOS DE MASAS ANEXIALES

6.1 Quistes funcionales del ovario
 Son lesiones derivadas de estructuras funcionales del
ovario.
 Existen diversas formas de nombrarlos: folículo persistente,
folículo hemorrágico, cuerpo lúteo hemorrágico, cuerpo
lúteo persistente (LUF, Luteinized Unruptured Follicle)…
Representan diversas formas de hablar de una alteración
del normal funcionamiento folicular.
 Pueden ser sintomáticas ocasionando dolor en el
hipogastrio o en ambas fosas ilíacas, o trastornos Representación de la imagen
menstruales. Constituyen una causa relativamente ecográfica de formación
frecuente de consulta en los servicios de urgencias. folicular con aspecto
 Nunca malignizan. “hojaldrado”.
 El diagnóstico se realiza por el cuadro clínico y a imagen ecográfica característica (folículo
grande, folículo con hemorragia (patrón en hojaldre), patrón similar a un cuerpo lúteo con/sin
hemorragia).
 Historia natural: desaparecen en un breve período de tiempo (1-3 ciclos menstruales).
 Por todo esto, su manejo ha de ser conservador, con conduta expectante (repetimos la
exploración ecográfica en 2-3 meses).
5
7 CLASIFICACIÓN (ABREVIADA) DE LAS

TUMORACIONES ANEXIALES
Las neoplasias del ovario se clasifican según sus características histológicas. Como en cualquier otro
órgano, podemos observar tumores primarios o secundarios (metastásicos).
Si pienso que hay malignidad, abrimos. [EXAMEN]
7.1 Neoplasias primarias

Las neoplasias primarias pueden generarse a partir de cualquiera de los tejidos que conforman el
ovario, a saber: células del epitelio de superficie, células germinales o estroma.
7.1.1 NEOPLASIAS DERIVADAS DEL EPITELIO DE SUPERFICIE

El ovario se encuentra recubierto por células epiteliales. Estas células, embriológicamente proceden
del epitelio celómico. Durante la vida embrionaria, la cavidad abdominal en desarrollo, se encuentra
tapizada por epitelio del celoma embrionario. En las crestas gonadales el epitelio celómico crece
formando cordones en la profundidad del tejido ovárico.
Las células del epitelio celómico se diferenciarán a células del epitelio tubárico, del endometrio, del
endocérvix y del urotelio. Dadas estas capacidades de diferenciación de las células madre
pluripotenciales, en el ovario pueden desarrollarse neoplasias epiteliales con características de
alguno de estos epitelios. De esta manera, se denominan específicamente según el tipo de
diferenciación tisular (ver tabla).
Dado que existen células epiteliales en el interior del ovario también pueden aparecer estas
tumoración no solo en la superficie, sino también en el interior del parénquima ovárico.
Tabla: tipo de tumores epiteliales según el epitelio hacia el cual se diferencian.
Epitelio trompa Tumores serosos
Epitelio endocérvix Tumores mucinosos
Endometrio Tumores endometrioides
Epitelio transicional (urotelio) Tumor de Brenner
Mesonefros Tumor de células claras
Los tipos más frecuentes son los serosos, seguidos de los mucinosos. En la nomenclatura, la
terminación “-oma” se refiere a los tumores benignos (p. ej.: cistadenoma seroso) y “carcinoma” se
refiere a las formas malignas (p. ej.: carcinoma endometrioide, cistadenocarcinoma seroso.)… La
forma “cist-” se refiere a que son formaciones quísticas. Ver tabla de clasificación general.
7.1.2 TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

Se originan a partir de las oogonias. Estas células presentan capacidad de diferenciarse hacia
cualquier tejido (piel, hueso, tejido neural, placenta…). Los tumores de este grupo pueden presentar
cualquier tipo de tejido con mayor o menor grado de diferenciación celular, según el grado de
malignidad.
7.1.3 TERATOMA MADURO

Teratoma maduro, teratoma quístico maduro o quiste dermoide.
 Representa el 10-20% de las tumoraciones ováricas benignas.
 Frecuente en niñas y mujeres jóvenes.
 Puede aparecer con clínica de torsión ovárica o ser un diagnóstico incidental en una
paciente asintomática.
 Morfológicamente es una formación con tejidos diferenciados, frecuentemente: grasa,
folículos pilosebáceos, hueso, cartílago, piezas dentarias…).
6
 Ecográficamente característico: mezcla de densidades grasa, calcificación, partes

quísticas…. En radiografía simple de abdomen pueden evidenciarse las piezas dentarias, en
caso de estar presentes.
 Tratamiento: quistectomía/anexectomía laparoscópica.
 Existen algunas formas especiales de teratomas que son los que presentan tejidos altamente
especializados:
o Struma ovarii: tejido tiroideo.
o Carcinoide.
7.1.4 TERATOMA INMADURO

 El equivalente maligno al anterior.
 Es un tumor maligno que se presenta en mujeres jóvenes.
 Histológicamente presenta tejidos no diferenciados (inmaduros).
7.1.5 OTROS TUMORES MALIGNOS DE CÉLULAS GERMINALES

 Disgerminoma: se presenta en niñas y adolescentes. Altamente quimiosensible. Buen
pronóstico en estadios iniciales.
 Tumor del seno endodérmico.
 Coriocarcinoma.
 Carcinoma embrionario.
7.1.5.1 Tumores de estroma/cordones sexuales

El estroma del ovario está formado, como en cualquiera otro tejido, por fibroblastos, tejido conectivo,
vasos, etc. Pero también presenta unas células mesenquimales altamente especializadas que son las
células de la teca y granulosa. Los tumores derivados de las mismas, pueden secretar estrógenos y/o
andrógenos. Las células de los cordones sexuales masculinos y femeninos comparten un origen
común, por eso en el ovario pueden surgir tumores de células Sertoli-Leydig. Estos tumores pueden
tener un comportamiento benigno o maligno.
7.2 Neoplasias secundarias

Los tumores metastásicos en el ovario son relativamente frecuentes. Podemos encontrar metástasis
de tumores gástricos (síndrome de Krukemberg), linfomas, carcinomas de mama…
Tabla con la clasificación de las neoplasias anexiales (abreviada). [IMP]
OVARIO
Tumores benignos Tumores borderline Tumores malignos
Tumores epiteliales
Cistadenoma seroso Tumor borderline seroso Cistadenocarcinoma seroso
Cistadenocarcinoma
Cistadenoma mucinoso Tumor borderline mucinoso
mucinoso
Endometrioma Carcinoma endometrioide
Tumor de Brenner benigno Tumor de Brenner maligno
Carcinoma de células claras
Tumores de células germinales
Teratoma maduro Teratoma inmaduro
Disgerminoma
Tumor del seno endodérmico
Coriocarcinoma
Carcinoma embrionario
7
Tumores de estroma/cordones sexuales

Tumores de Sertoli-Leydig
Tumores de teca-granulosa
TROMPA
Hidátide de Morgagni Carcinoma seroso de trompa
7.3 Patología tumoral de la trompa de Falopio

En las trompa pueden aparecer tumoraciones benignas y malignas. La tumoración benigna más
frecuente es la hidátide de Morgagni. Se trata de quistes generalmente de pequeño tamaño que se
originan como restos embriológicos de los conductos de Müller. Son bastante frecuentes y no
requieren tratamiento, salvo que alcancen gran tamaño.
Las tumoraciones malignas de trompa son carcinomas serosos. Tienen un comportamiento,
presentación clínica y manejo terapéutico similar a los cánceres de ovario.
7.4 Tumores borderline de ovario

También denominados tumores de bajo potencial de malignidad.
Histológicamente se caracterizan por la presencia de atipia celular, pero sin infiltrar membrana basal
(a modo de neoplasia intraepitelial). Los tipos más frecuentes son serosos y mucinosos.
Es una patología frecuente.
Usualmente se presentan confinados al ovario. En este caso su pronóstico es excelente. En algunos
casos, presentan implantes en la cavidad abdominal. Estos implantes pueden ser borderline o
invasivos. No presentan diseminación linfática.
Tratamiento:
 Lavado peritoneal + histerectomía abdominal total y salpingooforectomía bilateral +
omentectomía (+ apendicectomía si mucinoso).
 Generalmente están confinados al ovario y no requieren más tratamiento que la cirugía (no
precisan quimioterapia).
 En mujeres con deseo de preservar fertilidad se puede realizar anexectomía/quistectomía
conservando el útero y anexo contralateral.
8
Patología de los anejos uterinos II MĆN Arias
47. PATOLOGÍA DE LOS

ANEJOS UTERINOS II
Cáncer de ovario, frecuencia, epidemiología, diagnóstico y tratamiento
1 CÁNCER DE OVARIO
El cáncer de ovario es el 5º tumor más frecuente en la mujer pero es el primer tumor ginecológico en
letalidad. El 65% de los casos se presenta en estadios avanzados.
La edad media de presentación son los 60 años. (Los tumores malignos de células germinales se
presenta en mujeres jóvenes o niñas).
1.1 Factores de riesgo

 Nuliparidad.
 Uso de talco.
 Mutación de BRCA1, BRCA2 o síndrome de Lynch.
1.2 Factores protectores

 Anticonceptivos orales.
 Multiparidad.
 Lactancia materna.
 Salpingectomía, ligadura tubárica, salpingooforectomía bilateral.
1.3 Historia natural

El cáncer de ovario se desarrolla inicialmente limitado al ovario. Puede alcanzar grandes volúmenes
antes de dar síntomas, dado que crece en la cavidad abdominal desplazando al resto de órganos
hasta que los comprime. Esta es una de las razones por la que frecuentemente se diagnostica en
estadios avanzados (el 60 % de los casos se diagnostican en estadio III).
Ilustración 54. Ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos. Cancer research UK, Wikimedia Commons, licencia
Creative Commons.
La forma más frecuente de diseminación es directa, esparciéndose por todas las superficies
peritoneales de la cavidad abdominal. En la tabla de estadificación puede apreciarse cómo, según
avanza la enfermedad, se afectan órganos más distantes del primario. Característicamente, van
apareciendo implantes que pueden ser milimétricos (siembra miliar) o mayores sobre el peritoneo
1
parietal, serosa intestinal, vesical, … pueden aparecer implantes en el epiplón, llegando a formar una
gran masa característica que se denomina omental cake o torta omental.
Por vía linfática, pueden presentarse metástasis en ganglios linfáticos pélvicos. Recordemos que la
vena uterina izquierda desemboca en la vena renal izquierda y la derecha en la vena cava. El
drenaje linfático del ovario sigue un trayecto análogo, y pueden aparecer metástasis en ganglios
linfáticos paraaórticos (ver dibujo).
El cáncer de ovario puede dar metástasis a distancia por vía hematógena, pero esta vía de
diseminación es mucho menos importante.
1.4 Síntomas de presentación

Pueden ser asintomáticos, presentándose como un hallazgo incidental en una revisión ginecológica,
o presentar síntomas como: sensación de plenitud gástrica, indigestión, aumento del perímetro
abdominal, etc. (véase inicio del tema).

Hallazgos en la exploración física: nodularidad en Douglas, masa, ascitis circulación colateral,
caquexia, pero con aumento de perímetro abdominal, disnea, edemas en miembros inferiores, …
(véase inicio del tema).
1.6 Estudio diagnóstico

La sospecha de tumor maligno puede ser clínica y/o ecográfica y/o marcadores elevados.
Cualquiera que sea el dato de sospecha (clínico, ecográfico o marcadores), ha de indicar manejo
de la masa como maligna.
Ilustración 55. Imagen ecográfica de una masa anexial sospechosa. Nótese las porciones sólidas y tabiques
gruesos. Rajin Rajan Kumar et al, 2019 International Journal of Radiology and Radiation therapy, Licencia
Creative Commons.
Realizaremos un TAC para valorar el grado de extensión y así planificar el tratamiento. Si bien los
implantes grandes o la torta omental son fácilmente identificables en el TAC, la siembra miliar puede
no ser evidente ni en TAC, PET ni RMN.
2
Ilustración 56. Subhaschandra Singh, et al.(2016). "Peritoneal Carcinomatosis: Pictorial Review of Computed
Tomography Findings. Creative Commons License.
Habitualmente el diagnóstico de confirmación de cáncer de ovario se realiza mediante estudio
histológico intraoperatorio. Se evitará la biopsia percutánea de masas anexiales para evitar
diseminación tumoral en la cavidad abdominal.
Las masas anexiales no se biopsian. [EXAMEN]
1.7 Estadificación
El estadiaje del cáncer de ovario es quirúrgico. La resección tiene intención terapéutica y de
estadiaje. Aún en estadios precoces la intervención quirúrgica incluye:
 Lavado peritoneal o recogida de líquido ascítico (si hubiese ascitis).
 Histerectomía y doble anexectomía.
 Omentectomía.
 Linfadenectomía pélvica y paraaórtica.
Aunque el tumor se encuentre confinado en el ovario, el tratamiento requiere todos estos actos
(como mínimo).
En mujeres jóvenes con deseo genésico y tumores localizados puede preservarse útero y ovario
contralateral hasta completar descendencia.
Según el grado de afectación de los tejidos extirpados se le asignará un estadio según la tabla
adjunta.
1.8 Tratamiento
El tratamiento del cáncer de ovario se basa en cirugía y quimioterapia.
1.8.1 CIRUGÍA
Consiste en realizar la cirugía de estadiaje (ver estadificación) y, además, extirpar todos los implantes
tumorales presentes, de manera que no quede enfermedad residual. Cuando se consigue, mejora
la supervivencia y la efectividad de los tratamientos citotóxicos. La intervención del cáncer de ovario
se llama cirugía citorreductora. Esta denominación evoca su intención y resume los múltiples
procedimientos que pueden ser necesarios para realizarla. Se puede necesitar: peritonectomía,
esplenectomía, resecciones intestinales con/sin derivación, resecciones vesicales o ureterales con/sin
derivación; resección diafragmática, hepatectomía parcial… Estas intervenciones, cuando se trata
de tumores avanzados, pueden ser agresivas y con morbimortalidad significativa. Pero es preciso
alcanzar la citorreducción máxima para poder mejorar el pronóstico de la paciente.
3
1.8.2 TERAPIA SISTÉMICA

Se administran en todos los casos, salvo tumores estadio IA de bajo grado.
En casos en los que la enfermedad está muy extendida, la paciente tiene malas condiciones para
someterse a una cirugía agresiva, se inicia el tratamiento por quimioterapia y se realiza la intervención
posteriormente.
1.9 Pronóstico
La supervivencia global a 5 años es del 45%. Pero esta supervivencia varía enormemente según el
estadio, siendo del 90% en los estadios IA y 40% en los estadios III. (Non es preciso saber las cifras).
1.10Screening
Este momento no se dispone de screening eficaz de cáncer de ovario. Ni las ecografías repetidas, ni
CA125 demostraron eficacia para el screening del cáncer de ovario.
1.11Profilaxis
La anticoncepción hormonal oral (ACHO) disminuye un 20% el riesgo de cáncer de ovario. Este efecto
protector dura hasta 10 años tras su uso.
En mujeres con alto riesgo de cáncer de ovario (portadoras de mutaciones de riesgo) ofrecemos
salpingooforectomía bilateral profiláctica a partir de los 40 años, en general, y con descendencia
cumplida. En mujeres con síndrome de Lynch realizamos histerectomía y doble anexectomía porque
tienen riesgo de cáncer de ovario y de endometrio. En mutaciones de BRCA solamente
salpingooforectomía bilateral.
Recientemente se observó que la realización de salpingectomía bilateral (p. ej., como método de
esterilización definitiva) tiene efecto protector sobre el cáncer de ovario; los tumores que se
presentan tras una salpingectomía se encuentran en estadios más iniciales. Por esto, cuando
realizamos una histerectomía el otro tipo de cirugía en pacientes con descendencia cumplida
valoramos extirpar las trompas.
2 KAHOOT (21-22)
1. ¿Cuál es la prueba diagnóstica con mayor rendimiento en el estudio de masas anexiales?
a. Ni idea.
b. RMN.
c. TAC.
d. Ecografía.
2. Masa anexial ecográficamente sospechosa, pero marcadores negativos, actitud:
a. Biopsia percutánea.
b. RMN.
c. Cirugía.
d. Preguntarle al jefe.
3. Mujer de 46 años con un quiste simple de 9 cm y marcadores negativo, actitud:
a. Preguntarle al jefe.
b. Laparoscopia y anexectomía.
c. Laparoscopia, anexectomía bilateral e histerectomía.
d. Laparotomía y anexectomía.
4. Mujer de 52 años, quiste anexial ecográficamente simple de 12 cm con marcadores negativos
y un mioma de 10 cm, actitud:
a. Quistectomía laparoscópica.
b. Laparotomía y anexectomía.
c. Laparotomía, histerectomía y salpingooforectomía.
4
d. Preguntarle al jefe.
5. Mujer de 32 años consulta por dolor suprapúbico de inicio súbito. Última regla hace 15 días y
la imagen de un quiste de 4 cm de aspecto hojaldrado:
a. Preguntarle al jefe.
b. Control ecográfico en 6 semanas.
c. Laparoscopia e anexectomía.
d. Laparotomía e estudio intraoperatorio.
6. Mujer de 17 años que consulta por dolor abdominal tipo cólico en hemiabdomen inferior,
náuseas y vómitos. Le hacemos una placa de abdomen y en la pelvis hay dientes:
a. Probablemente tragó una pieza dentaria y tiene una obstrucción intestinal.
b. Ecografía ginecológica.
c. Ecografía ginecológica y laparoscopia.
d. TAC abdominal.
5
LA MAMA:
Tema 48. Fisiología de la mama y la lactancia. Lesiones benignas de la mama: mastitis, fibroadenoma,
mastopatía fibroquística.
Tema 49. El cáncer de mama. Epidemiología, abordaje diagnóstico y terapéutico.
Fisiología de la mama y la lactancia MĆN Sampayo
48. FISIOLOGÍA DE LA
MAMA Y LA LACTANCIA
Lesiones benignas de la mama. Mastitis, fibroadenoma, mastopatía fibroquística
1 ANATOMÍA DE LA MAMA
La mama es una glándula sudorípara modificada, por tanto, de tipo apocrino.
Forma parte de los caracteres sexuales secundarios del cuerpo humano (conjunto de signos físicos
que distinguen a los dos sexos anatómicos de la especie, pero no forman parte del sistema
reproductor).
Su principal función es la producción de leche, la lactancia tras el parto para asegurar el aporte
nutricional del recién nacido y transferirle inmunidad. Para ello, está constituida por lobulillos (unos
20), conductos galactóforos y estroma.
Las glándulas areolares o glándulas de Montgomery son glándulas apocrinas localizadas en las
areolas rodeando al pezón. Estas glándulas producen secreciones que mantienen la areola y el
pezón lubricado y protegido. Existen generalmente entre 4 y 28 por areola.
2 DESARROLLO DE LA MAMA
El desarrollo mamario comienza en la quinta semana de gestación, en la cual se crea la cresta
mamaria primitiva: una línea de tejido ectodérmico, que va desde lo que será en un futuro la axila
hasta la ingle. El desarrollo completo de la mama se produce durante la gestación.
1
Potencialmente podrían desarrollarse mamas a lo largo de toda la línea mamaria como ocurre en
otras especies.
Pero, en la especie humana habitualmente el

ectodermo se invagina y ramifica, creándose la mama
en la zona pectoral, atrofiándose el resto de la cresta.
Si la atrofia de la cresta mamaria no es completa,
pueden aparecer pezones supranumerarios (politelia,
presente en el 5 % de la población).
Se denomina telarquia al crecimiento del tejido mamario
que marca el inicio de la pubertad (suele producirse
entre los 8 y 14 años) y precede dos años a la menarquia
(primera menstruación). Es el “botón mamario” que
aparece justo antes de la menstruación. Es en este
momento cuando comienza la ramificación de los
lobulillos, que no se completa hasta que finaliza el
embarazo.
El desarrollo mamario no termina hasta al final de la
gestación, es decir, si una mujer no tiene embarazos a
término no finalizaría completamente el desarrollo de la glándula.
Senectud: con la edad disminuye el tejido glandular y aumenta el depósito de grasa, los tejidos de
sostén son más laxos, produciendo la ptosis mamaria (cuando la altura del pezón está por debajo
del surco submamario).
3 FISIOLOGÍA DE LA LACTANCIA
Como decíamos, la leche materna asegura el aporte nutricional del recién nacido y le transfiere
inmunidad. Contiene: grasa, proteínas (44% caseína), lactoglobulinas (idénticas a las Ig de la sangre),
electrolitos (K, Ca, fosfato…) y su composición va variando para adaptarse a las necesidades del
bebé.
La clave del mecanismo de la lactancia se encuentra en nuestra hipófisis y sobre todo en dos
hormonas:
 La prolactina (secretada en la adenohipófisis) y responsable de la secreción de leche y la
oxitocina (secretada en la neurohipófisis y responsable de contraer el músculo liso de la
glándula, favoreciendo la eyección de esta).
Durante la gestación, la influencia hormonal hace que la mama se vaya preparando para su función
secretora, pero ¿por qué durante el embarazo prácticamente no se produce leche y se produce tras
el parto?
Durante la gestación, los altos niveles de progesterona inhiben la lactogénesis. Tras el parto disminuye
la progesterona y se libera prolactina en la adenohipófisis y así es como se comienza a producir
leche.
2
Si el bebé estimula el pezón con la lactancia, se producen picos de oxitocina en la neurohipófisis que
favorecen la eyección de la leche (la oxitocina contrae el músculo liso que rodea los lobulillos
mamarios).
En la regulación de las hormonas hipotálamo-hipofisarias influyen también los estímulos

medioambientales; así la oxitocina puede estimularse al oír el llanto de un bebé e inhibirse con el
estrés y la irritabilidad.
El cese de la lactancia puede ser de forma fisiológica: dejando de estimular, sujetador apretado y
restricción de líquidos, o de forma farmacológica con la cabergolina inhibiendo la producción de
prolactina.
Cuando se interrumpe la lactancia, las células luminales de los lobulillos, que tenían fenotipo secretor,
se vuelven fagocíticas y captan grasas en sus lisosomas: producen catepsinas que causan apoptosis.
Si pasan más de 48 h sin lactancia los cambios empiezan a ser irreversibles.
4 LESIONES BENIGNAS DE LA MAMA

Son las lesiones más frecuentes. Se caracterizan por ser lesiones bien delimitadas, móviles, no
adheridas a los planos profundos. Radiológicamente se clasifican en BIRADS 1 y 2.
4.1 Mastitis aguda

Infección de la mama generalmente asociada al vaciamiento incorrecto de la mama lactante
(suelen ser en los cuadrantes inferiores, más difíciles de vaciar por la acción de la gravedad). También
puede ser frecuente en grandes fumadoras.
Clínica: fiebre alta, dolor, calor, enrojecimiento y tumefacción en una zona de la mama.
3
Como en toda
inflamación, presenta:
 Calor.
 Rubor.
 Dolor.
Etiología más frecuente: Staphylococcus aureus sensibles a meticilina.

También podemos encontrar: Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus
agalactiae.
Tratamiento: correcto vaciado de la mama (administrando calor local con paños calientes antes de
las tomas y frío después de las mismas).
Antibiótico (cloxacilina, amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas…) y antiinflamatorio.
Si el tratamiento antibiótico es insuficiente pueden formarse abscesos en la mama. En este último
caso deben ser drenados.
4.2 Abscesos
Son colecciones de pus tras mastitis / galactoforitis (inflamación de los ductos galactóforos).
Ecografía:
Aumento de vascularización
periférica, parte líquida (más
oscura) y parte más densa
(zona más blanquecina).
Tratamiento: drenaje (bien quirúrgico, bien aspiración con aguja fina). Después hay que hacer un
desbridamiento porque a veces los abscesos están tabicados por dentro. Abscesos de menos de 5
cm se pueden puncionar con PAAF.
En casos de mastitis crónicas o abscesos, siempre que se pueda, se deberá mandar muestra de pus
para realizar antibiograma.
4.3 Nódulos benignos de la mama

Es muy importante distinguir con la exploración los nódulos benignos y malignos:
Nódulos benignos:
 Bien delimitados.
4
 Móviles.
 No adheridos a planos profundos.
Nódulos malignos:
 Mal delimitados.
 Fijos.
 Adheridos a planos profundos.
Nódulos benignos que vamos a estudiar:

 Sólidos: fibroadenoma.
 Líquidos: quistes. Mastopatía fibroquística.
4.3.1 FIBROADENOMA
Es el tumor benigno más frecuente. Es más habitual en
menores de 30 años.
Son sólidos. Diagnóstico por ecografía y biopsia (BAG,
biopsia con aguja gruesa, son duros y la aguja fina no
penetra bien en ellos).
Actitud: seguimiento (ecografía para ver si crecen o
modifican sus características). No aumentan el riesgo
de cáncer de mama.
Exéresis quirúrgica si crecimiento brusco, dolor o
molestia estética en la paciente. También si forma
irregular o aparición después de los 35 años.
4.3.2 MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA

Son cambios de tipo benigno en el tejido mamario. Suele coincidir con alteraciones en la consistencia
de la mama, dolor cíclico y formación de fibrosis y quistes. Estos cambios son consecuencia de una
respuesta excesiva del tejido mamario a las hormonas, estrógenos y progesterona. Cuando es leve
se podría considerar una variante de la normalidad.
A la exploración son mamas muy densas. Dolorosas especialmente en la segunda parte del ciclo
(mastodinia premenstrual).
(aclaración: se denomina mastodinia al dolor mamario cíclico en fase premenstrual, que
desaparece con la regla y mastalgia al dolor mamario no cíclico).
5
Mamografía mama sin mastopatía Mamografía mama con mastopatía fibroquística
La mastopatía fibroquística no aumenta significativamente el riesgo de cáncer de mama (porque es

benigno), pero sí dificulta la interpretación de las pruebas radiológicas (y la exploración física de la
mama), lo que podría retrasar su diagnóstico ej. En la mamografía, la densidad del tejido hace que
se vea toda la mama blanquecina y esto dificulta la visualización de otro tipo de lesiones que podrían
pasar desapercibidas.
Frecuentemente se necesitan ecografías complementarias para la correcta valoración de estas
pacientes. La mastopatía fibroquística en sí no aumenta el riesgo de cáncer de mama, pero puede
ser muy dolorosa.
Tratamientos (solo pautar si dolor): aceite de onagra, extracto de agnus castus, progesterona local
en pomada o vía oral en segunda fase del ciclo. Antiinflamatorios en momentos de dolor intenso
(orales o locales). Si se forman quistes grandes o muy molestos se pueden aspirar con aguja fina
(PAAF=punción y aspiración con aguja fina -ya dicho).
6
Cáncer de mama MĆN Sampayo
49. EL CÁNCER DE
MAMA
Epidemiología, abordaje diagnóstico y terapéutico
1 EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer. 1 de cada 8 mujeres padecerán
un cáncer de mama a lo largo de su vida.
El riesgo aumenta con la edad , existiendo dos picos de incidencia, alrededor de los 40 y de los 60
años. Los signos de alerta son:
 Reciente aparición.
 Crecimiento rápido.
2.1 Historia familiar (congénitos)
 70-75% esporádicos (no antecedentes familiares).
 15-20 % agregaciones familiares, es decir familia con varios antecedentes pero sin ningún gen
identificado.
 5-10% hereditarios. Los genes más frecuentemente relacionados son:
o BRCA1 y BRCA2 (principal casusa de cáncer hereditario de mama y ovario). Son
tumores que aparecen de forma más precoz, pueden ser bilaterales, antecedentes
en otros familiares.
o Otros: PALPB2, CHEK2…
Los genes BRCA1 y BRCA2 son genes supresores tumorales. Su mutación facilita la aparición de
cánceres.
Probabilidad cáncer de mama Probabilidad cáncer de ovario
BRCA1 58% 43%
BRCA2 33% 15%
Las pacientes BRCA + necesitan un seguimiento especial a partir de los 25 años:
 Autoexploración mensual.
 Exploración física y RMN alternando con Mx/ecografía cada 6 meses.
 Ecografía ginecológica y ca 125 semestral (marcador ovárico más específico).
A partir de los 35-40 años se pueden plantear cirugías profilácticas: mastectomía bilateral y
salpingooforectomía bilateral.
1
2.2 Factores hormonales

 Menarquia precoz.
 Menopausia tardía.
 Nuliparidad.
 No dar lactancia materna.
 Terapia hormonal sustitutiva en la menopausia.
 Anticonceptivos orales (aumentan el riesgo ligeramente y de forma transitoria. El riesgo vuelve
a disminuir tras unos años sin tratamiento).
2.3 Patología previa

Haber padecido cualquiera de estas patologías aumenta el riesgo de padecer cáncer de mama.
 Cáncer de mama o cáncer in situ (no sobrepasa la membrana basal) previo.
 Hiperplasia ductal atípica o hiperplasia lobulillar atípica.
 Densidad mamaria: una elevada densidad mamaria (además de dificultar el diagnóstico),
aumenta discretamente el riesgo de patología tumoral y sobre todo dificulta la detección de
las lesiones en las pruebas radiológicas.
En la fotografía de la dcha. Vemos una mama con consistencia densa (mucho tejido mamario fibroso
y poca grasa), al ser tan radiopaco si apareciese una lesión sería más difícil verla (comparado con
la mama de la izqda. Donde predomina la grasa).
2.4 Estilo de vida

 Obesidad (la aromatasa aumenta la producción de
estrógenos periféricos).
 Vida sedentaria.
 Dieta: lípidos, alcohol.
 Tóxicos ambientales.
2.5 Radioterapia
Haber recibido radioterapia torácica también es un factor de riesgo en el cáncer de mama (por
ejemplo como tratamiento de otro tipo de tumores, sobre todo en la infancia).
3 DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE MAMA

Signos de alarma (dentro de una exploración completa de las mamas):
 Nódulo irregular, mal delimitado, adherido a planos profundos.
 Retracción piel.
2
 Telorragia (secreción sanguinolenta): no otro tipo de secreciones como podría ser una
secreción blanquecina.
3.1 Pruebas complementarias

Es el siguiente paso para realizar cuando ya tenemos una sospecha de cáncer de mama.
3.1.1 MAMOGRAFÍA
Es la prueba más eficaz en mujeres asintomáticas. Ha disminuido la mortalidad hasta en un 30 %.
Además de ser la prueba inicial de cribado en pacientes asintomáticas es la primera que se realiza
en mujeres sintomáticas mayores de 30 años.
Para unificar los informes radiológicos se utiliza la clasificación BIRADS (Breast Imaging Reporting And
Data System) para categorizar las lesiones y valorar el riesgo de las mismas. Las lesiones altamente
sugestivas de malignidad estarían englobadas en las categorías BIRADS 4 y BIRADS 5 (especialmente
BIRADS 5, ya que nos da una probabilidad de que esa masa sea maligna de un 90%).
3.1.2 ECOGRAFÍA DE MAMA

No es útil como método de cribado, sí como técnica complementaria.
Se utiliza como primera elección en sintomáticas menores de 30 años (por su elevada densidad
mamaria se ve mejor que con Mx.). Se utiliza también para valorar posibles adenopatías axilares.
3
3.1.3 RMN
Basada en neoangiogénesis tumoral, elevada sensibilidad para cánceres infiltrantes. Se usa para
estadificación locorregional, seguimiento, detección de recidivas. Cribado en pacientes de alto
riesgo, valoración de complicaciones en las pacientes con prótesis mamarias.
Las pruebas de imagen no nos dan el diagnóstico, tendremos que hacer biopsia.
3.1.4 BIOPSIA
Ante una sospecha de cáncer de mama (lesiones BIRADS 4,5 y algún caso de BIRADS 3), se realizará
una biopsia de la zona.
Las biopsias se suelen realizar guiadas por ecografía. Cuando solo se ven con Mx. Se utiliza la
esterotaxia o se realizan guiadas por RMN cuando solo se visualizan mediante esta última técnica.
3.1.4.1 BAG (biopsia con aguja gruesa)

Obtiene cilindros de tejido y su seguridad Dx ronda el 95% .
3.1.4.2 BAV (biopsia aspiración asistida por vacío)

Combina corte y aspiración. Permite tomar mayor cantidad de muestra que la BAG , incluso extirpar
por completo algunas lesiones. Aspira mucha cantidad de vacío y para localizar la lesión se utiliza un
sistema de heterotaxia que ayuda al radiólogo a localizar la lesión.
3.1.4.3 PAAF (punción y aspiración con aguja fina)

Con ella se consigue material para estudio citológico, se utiliza para lesiones quísticas o para
puncionar adenopatías axilares sospechosas. Con esta técnica se obtiene menos material.
4 CLASIFICACIÓN DEL CÁNCER DE MAMA

Una vez que tenemos el diagnóstico de cáncer de mama es muy importante clasificarlo puesto que
del tipo que sea dependerá el pronóstico y tratamiento de la paciente.
Los pilares del tratamiento son:
 Cirugía.
 Radioterapia.
 Quimioterapia/otros tratamientos sistémicos.
4
Algunos de los factores que influyen en dar uno u otro tratamiento son: primeramente, el tipo de
tumor (puesto que, si presenta cierto tipo de receptores, este tumor será susceptible de ser tratado
con quimioterapia); si existe extensión tumoral en otras localizaciones del organismo, para reducir el
tamaño anterior a la cirugía y por último la cuestión estética.
4.1 Clasificación histológica

 Cáncer ductal infiltrante (80% de los tumores).
 Cáncer lobulillar infiltrante (10%).
 Otros (incluyendo metástasis de otros orígenes).
4.2 Clasificación molecular

Novedosa y muy importante a la hora de establecer
tratamientos individualizados a las pacientes. Se estudian
las características inmunohistoquímicas de los tumores,
incluyendo:
 Receptores hormonales: de estrógenos (re) o de progesterona (rp). 70% de los tumores tiene
Rh +, se asocia con mejor pronóstico. Se pueden tratar con terapia antihormonal (tamoxifeno
o inhibidores de la aromatasa).
 HER2 (oncogén que se sobreexpresa en 20% de los tumores de mama).
 Índice de proliferación Ki-67: si es alto se asocia a peor pronóstico.
Como veis en el esquema, si el tumor expresa receptores, podemos bloquearlos con distintos
tratamientos (hormonas, anticuerpos) ya que la quimio clásica ataca a todas las células con alta
capacidad replicativa, independientemente de si es maligna o no.
Teniendo en cuenta las moléculas que expresan los tumores, podemos clasificarlos en 4 grupos (tabla
muy importante):
Tipo Receptores IP (índice

HER2 Características
inmunohistoquímico hormonales proliferación)
Buen pronóstico.
Responde a
Luminal a + - Bajo hormonoterapia,
baja respuesta a
QT.
Responde a
Luminal b + HER2+ IP alto hormonoterapia y
quimioterapia.
Responde a
tratamiento con
anti HER
HER2 - + Alto
(trastuzumab o
pertuzumab)y a
QT
5
Responde a QT,
pero peor
pronóstico. Alta
Triple negativo - - Alto tasa de
recidivas.es el
más frecuente en
BRCA 1.
****Verde: buen pronóstico. Rosa: peor pronóstico.
*luminal a: típico de la menopausia.
*luminal b se diferencia del a en que tiene los
receptores hormonales pero que o presenta HER 2 o un
índice proliferativo alto.
Realizaremos un estudio de extensión para ver posibles
metástasis. (sitios más frecuentes pulmón, hígado y
huesos). Por tanto, solicitaremos:
 TAC torácico.
 TAC abdomino pélvico.
 Gammagrafía ósea.
5 TRATAMIENTO
Se basa en tres pilares: cirugía, radioterapia y quimioterapia.
5.1 Cirugía
Cada vez más conservadora, adaptada al tamaño del tumor y conservando la mama siempre que
se pueda.
5.1.1 CIRUGÍA DE LA MAMA

5.1.1.1 Cirugía conservadora
Para realizar cirugía conservadora es imprescindible asegurar toda la escisión del tumor con
márgenes suficientes, con buen resultado cosmético y que la paciente reciba RT posterior,
Así, son contraindicaciones de cirugía conservadora (y por tanto habrá que realizar mastectomía):
 Tumores multicéntricos (que existan nódulos tumorales en distintos cuadrantes de la mama).
 Tumores con afectación extensa.
 Imposibilidad de recibir radioterapia adyuvante (embarazo).
 Patología cutánea que impida la radioterapia como el lupus.
Si la lesión no es palpable se marca con un arpón antes de la intervención, o bien, se localiza con
ecografía o con la técnica ROLL (radio guided occult lesion localization): se inyecta 99Tc radiactivo
en la lesión y se localiza con una ganmacámara.
 Multifocal: cuando los tumores están en el mismo cuadrante de la mama.
 Multicéntrico: tumores en distintos cuadrantes de la mama.
6
5.1.1.2 Mastectomía
Se realiza la extirpación de toda la glándula mamaria, incluyendo la fascia del pectoral. Se recurre
cuando existe imposibilidad de la cirugía conservadora.
5.1.2 CIRUGÍA DE LA AXILA

5.1.2.1 Biopsia del ganglio centinela
Se inyecta tecnecio o colorante (azul patente) en el tumor o periareolar horas antes de la
intervención y se detecta el primer ganglio al que drenaría el tumor en la axila (con una
ganmacámara o viendo el color azul). Se envía a analizar.
Se puede realizar en pacientes con axila clínica y radiológicamente negativa y ahorra un 70 % de las
linfadenectomías axilares.
5.1.2.2 Linfadenectomía axilar

Se realiza cuando hay afectación de los ganglios axilares, consiste en extirpar todos los ganglios de
la axila. Su principal secuela es el linfedema del brazo.
Hoy en día la tendencia es a evitar su realización siempre que no sea estrictamente necesario y la
tendencia es a tratar la axila con radioterapia si no hay mucha afectación ganglionar.
5.2 Radioterapia
Disminuye las recidivas locales en un 66% y mejora la supervivencia.
 Si se realizó cirugía conservadora se radia toda la mama restante y se realiza una sobre
impresión del lecho tumoral. También se realiza cuando el tumor es muy grande.
 Si hay afectación axilar voluminosa se irradia también toda la axila.
Su efecto más frecuente es la radiodermitis: eritema, prurito, descamación. A largo plazo
hiperpigmentación, telangiectasias, fibrosis subcutánea.
Pueden producirse efectos secundarios por irradiación colateral de pulmón, corazón, esófago y
laringe, aunque los síntomas suelen ser leves.
5.3 Quimioterapia
El objetivo es disminuir la recurrencia local y a distancia. En general cuanto más agresivo es el tumor,
mejor responde a la quimioterapia. No obstante, tiene más efector secundarios que el tratamiento
con anticuerpos por ejemplo.
Así, responderían mejor en general los tumores con índices de proliferación alto, receptores
hormonales negativos, HER2+ y triples negativos.
Se suelen utilizar antraciclinas con taxanos.
7
5.4 Otros tratamientos
 Anticuerpos contra el receptor transmembrana HER2: lo bloquean. Trastuzumab, pertuzumab,

lapatinib, bevacizumab.
 Hormonoterapia: en tumores con receptores hormonales positivos.
En las mujeres premenopáusicas se utiliza el tamoxifeno (bloqueador selectivo que compite con los
receptores hormonales). Actúa reduciendo las recurrencias y mejora la supervivencia. Sus efectos
secundarios son: sofocos, trombosis, engrosamiento endometrial (aumenta el riesgo de cáncer de
endometrio).
En las mujeres postmenopáusicas, como su mayor fuente de estrógenos es la conversión de
andrógenos en tejido adiposo periférico (los ovarios ya no producen estrógenos), se utilizan
inhibidores de la aromatasa, enzima responsable de dicha conversión: letrozol, anastrozol,
exemestano). Sus efectos secundarios son: artromialgias, osteoporosis, hipercolesterolemia, eventos
cardíacos graves.
En la actualidad existen múltiples ensayos clínicos esperanzadores en curso con diversos fármacos.
Además, la supervivencia en el cáncer de mama sigue mejorando.
8
Seminarios
Obstetricia y
Ginecología
En castellano
MĆN
2022-2023
Índice
1.- Historia clínica obstétrica y ginecológica.
2.- Monitorización del estado fetal durante el embarazo y parto.
3.- Asistencia al parto normal y operatoria obstétrica.
4.- Operatoria ginecológica: cirugía ambulatoria, endoscopia, cirugía abierta.
5.- Ecografía obstétrica y ginecológica.
6.- Casos clínicos: amenorrea/oligomenorrea.
7.- Casos clínicos: sangrado anómalo.
8.- Casos clínicos: dolor pélvico.

Seminario 1 MĆN Arias
SEMINARIO 1: HISTORIA
CLÍNICA OBSTÉTRICA Y
GINECOLÓGICA
Es un seminario práctico que consiste en un role play de una entrevista clínica.
1
Seminario 2 MĆN Dueñas
SEMINARIO 2:
MONITORIZACIÓN DEL
ESTADO FETAL DURANTE
EL EMBARAZO Y PARTO
Las pruebas de control del bienestar fetal durante el embarazo nos ayudan a valorar el estado de
salud del feto en relación con la oxigenación intrauterina. Se realizan en condiciones basales, es
decir, cuando la gestante no se encuentra en situación de parto. Una vez llegado el trabajo de parto
pasaríamos a pruebas intraparto.
Lo que buscamos es detectar a los fetos que, a lo largo del embarazo, sobre todo en el tercer
trimestre, se puedan encontrar en una situación comprometida en relación con la oxigenación para
poder así tomar las medidas necesarias o finalizar el embarazo.
1 OBJETIVOS
 Reducción de las tasas de morbimortalidad perinatal y materna.
 Control del bienestar fetal durante el embarazo y el parto. Esto se hace a través de una serie
de métodos, clínicos y complementarios.
2 A QUÉ PACIENTES Y CUANDO COMENZAR

En teoría no tenemos que hacer las pruebas a todas, pero el registro cardiotocográfico se hace a
casi todas las embarazadas, independientemente del riesgo.
 Embarazos de bajo riesgo: cursan con un crecimiento fetal normal, gestantes sin ninguna
patología y que presumiblemente no deberían de tener ninguna complicación a nivel de
vascularización placentaria. Hay escasas evidencias de que la vigilancia fetal anteparto
reduzca el riesgo de muerte fetal en gestaciones de bajo riesgo, por lo que las pruebas no
están recomendadas hasta la semana 40. En esas fechas ya es un embarazo prolongado con
una placenta que puede ser insuficiente por el envejecimiento vascular, aunque el embarazo
sea de bajo riesgo.
 Embarazos de alto riesgo: debido a una condición fetal, patología materna o placentaria
(tabla). Está indicado realizar registro cardiotocográfico a partir de la semana 32-34, aunque
podría implantarse más precozmente, desde la semana 26-28, según el tipo de patología o
riesgo que exista. Cuanta más prematuridad, menos fiables son los resultados a pesar de que
el feto se encuentre bien.
1
Situaciones que pueden indicar realizar esta prueba:
Afecciones maternas Situaciones relacionadas con el embarazo

Hipertensión inducida por el embarazo
Síndrome antifosfolipídico Oligohidramnios
Hipertiroidismo mal controlado Polihidramnios
Hemoglobinopatías Retraso del crecimiento intrauterino
Enfermedad cardíaca cianótica Embarazo prolongado
Lupus eritematoso sistémico Isoinmunización Rh moderada o severa
Enfermedad renal crónica (anemia fetal)
Diabetes mellitus tipo 1 Muerte fetal anterior
Trastornos hipertensivos Gestación múltiple con discrepancia
importante de crecimiento.
Cuando la condición clínica persiste, el test de vigilancia fetal debe repetirse semanalmente o,
dependiendo de la prueba utilizada y la presencia de ciertas condiciones de alto riesgo, dos veces
por semana hasta el parto. Cualquier deterioro significativo de la actividad fetal requiere
reevaluación, independientemente de la cantidad de tiempo que haya transcurrido desde la última
prueba.
3 TÉCNICAS DE CONTROL DEL BIENESTAR FETAL

ANTEPARTO
 Cardiotocografía: es el estudio de la frecuencia cardíaca fetal y la dinámica uterina.
 Ecografía Doppler: Permite estudiar el flujo vascular a distintos niveles: materno (arterias
uterinas), placentario (arteria umbilical) y fetal (vasos fetales).
 Perfil biofísico. Combina ecografía y registro cardiotocográfico.
 Estimulación vibroacústica: Mide la respuesta del feto ante un sistemas de vibración.
 Amnioscopia: se utiliza más cerca del parto porque necesita una dilatación del cuello del
útero. Nos permite ver a través de la membrana amniótica el color de las aguas: claro
(normal), verde (meconio) o sanguinolento (hemorragias).
3.1 Cardiotocografía (CTG)

Es la prueba que más se emplea para la valoración del bienestar fetal.
Es un registro de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) y en relación con los

cambios de presión uterinos, que salen reflejados en un papel
milimetrado que va corriendo con el tiempo a 1 cm/min. Por tanto, en
esta prueba sale impreso un registro que refleja las contracciones del
útero (tira de abajo en la imagen) y la FCF (tira de arriba en la imagen),
y de cómo estas van variando.
Debido a que la hipoxia fetal produce modificaciones en los patrones de FCF, con este aparato
podemos evaluar la reserva respiratoria fetal.
El aparato que transmite la señal al papel se denomina

tocógrafo. Se trata de un monitor como el que vemos en la
imagen de arriba que va acoplado a la barriga de la madre
con dos sensores: uno registra el tono uterino y la variación de
la presión y el otro envía ultrasonidos que rebotan en el corazón
fetal y registran la FCF.
2
También se emplea intraparto (importante): en los trabajos de parto se monitoriza a prácticamente

todas las pacientes, y buscaríamos algún dato de mala oxigenación, por ejemplo, por una torsión de
cordón o porque la placenta resulte insuficiente.
3.1.1 TIPOS DE CTG

El registro cardiotocográfico de forma prenatal lo vamos a utilizar de dos formas:
 Test basal o test no estresante (MFNE): Es el que le realizamos a las embarazadas cuando
vienen a la consulta en condiciones basales, en ausencia de dinámica uterina.
 Test de Pose, de la oxitocina o tolerancia a las contracciones: Se realiza utilizando el mismo
sistema, el mismo monitor y aparte administrando a la paciente oxitocina. Vamos pues, a
provocar contracciones uterinas, que provocan que la placenta se quede sin intercambio
sanguíneo en un intervalo corto de tiempo a nivel de la circulación materna. Con lo cual, si
está produciéndose en un feto con un nivel de oxigenación crítico, en este momento se
aumentará la hipoxia del feto.
Izquierda (test basal) ; derecha (test de Pose).
3.2 Test basal o test no estresante (MFNE)

3.2.1 REQUISITOS PARA CUMPLIR
1. No estar en ayunas: la paciente debe haber comido una o dos horas antes de la realización
del test. Esto se debe a que un feto que está con los niveles de glucosa bajos va a estar menos
reactivo y va a tener la FC alterada.
2. No debe haber fumado en al menos 1 h antes de la prueba: el tabaco bloquea receptores
de oxígeno a nivel materno, por lo tanto, la pO2 a nivel fetoplacentario va a ser menor
3. No debe estar bajo efecto de fármaco sedante: porque al pasar a la sangre fetal deprime su
SNC, que es el que rige las características de la función cardíaca.
4. Debe estar en posición semisentada o decúbito lateral: porque el útero en el tercer trimestre
puede comprimir la vena cava, producir hipotensión materna y la consiguiente disminución
del aporte de oxígeno fetal. No obstante, cuando le coloquemos el monitor a la embarazada,
lo vamos a hacer boca arriba.
Realizaremos las maniobras de Leopold para determinar la
posición fetal y colocaremos un transductor de ultrasonidos
Doppler en el sitio donde mejor se perciba el latido fetal
(generalmente es en la parte alta de la espalda del feto).
Así, determinaremos la FCF.
El otro monitor, que es el que detecta el tono uterino, lo
pondremos en la parte alta del útero que es donde mejor
se registran los cambios de presión. Debemos evitar siempre
la zona periumbilical y la parte baja ya que es donde se
acumula más grasa.
5. El trazado se debe mantener hasta que la prueba sea reactiva o se hayan cumplido por lo
menos 20-30 minutos desde el inicio de la misma, para ser catalogada como no reactiva.
3
6. Si no se consiguen suficientes movimientos fetales (al menos 5) en este tiempo: hay que
estimularlo, pues puede que esté durmiendo o hipoglucémico por lo que tendría menos
variabilidad en su frecuencia cardíaca. Realizamos una estimulación vibratoria, acústica o
administramos glucosa a la madre. Esperamos otros 20-30 minutos y si al cabo de una hora no
conseguimos una prueba normal, habría que hacer otras pruebas de apoyo.
La técnica de monitorización fetal intraparto es similar a la que se realiza durante la gestación, sólo
que además de existir la posibilidad de hacer una monitorización externa (explicada anteriormente),
también existe la monitarización interna. Para poder realizar esta última necesitamos que exista una
dilatación de al menos 1-2 cm y que la bolsa esté rota para poder acceder al interior de la cavidad
uterina.
En la monitorización interna, la FCF se registra por un sistema

de conexión eléctrico, lo que lo diferencia de la externa que
es por ultrasonidos. Para ello, se coloca un electrodo sobre la
piel del feto, en la cabeza o nalgas, dependiendo de su
posición. El sensor de presión que detecta cambios en el tono
también se coloca en el interior del útero, lo que permite
recoger datos más exactos.
Monitorización interna
Indicaciones Contraindicaciones
Cuando la monitorización externa es difícil de
Placenta previa
valorar, por ejemplo en gestantes obesas
Arritmias fetales Infección activa a nivel vaginal
Hemorragia
En el test basal, en condiciones normales, la FCF está regulada, latido a latido, por la influencia de
impulsos provenientes de su sistema nervioso autónomo. De esta forma, si existe compresión del
cordón, responderá con una bradicardia, mientras que si existe un exceso de volemia o recibe
estímulos externos (movimiento, vibración, sonido ) lo hará con una taquicardia.
En condiciones en las que el cerebro está bien oxigenado, el feto respondería de esta forma a este
estímulo, si no se produce ningún tipo de respuesta es que hay algún problema. Por lo tanto, el estudio
de esta gráfica nos indica que el sistema nervioso fetal está conservado. Sin embargo, esta prueba,
más que diagnóstica, es de despistaje, pues nos permite detectar a aquellos fetos que responden
bien a la estimulación y así seguir estudiando a los que no responden bien, dado que no por esto
significa que estén necesariamente mal oxigenados.
3.2.2 VARIABLES A ESTUDIO

En la parte de la frecuencia cardíaca nos vamos a fijar en:
 Características de la línea de base de la FCF.

 Variabilidad de la FCF latido a latido.
 Existencia o no de aceleraciones transitorias de la FCF en
respuesta a los movimientos fetales o a las contracciones
(reactividad), que son una señal de bienestar fetal.
Y en la parte de la presión, vamos a estudiar si hay alguna contracción

y la presencia o no de movimientos fetales, que la madre percibe y
que se señalan con unas marcas.
4
3.2.2.1 Línea de base de la FCF

 Es el nivel promedio de FCF en un segmento de 10 min, excluyendo aceleraciones,
deceleraciones o variabilidad muy marcada (>25 lpm).
 Se expresa en latidos/min (lpm).
 Los valores normales oscilan entre 110 y 160 lpm en un feto en tercer trimestre (a partir de la
semana 28-32 de gestación). Los prematuros tienen una línea de base generalmente más
alta.
Tenemos una gráfica graduada en latidos por minuto, entre 60 a 200. En este caso la línea de base
sería de unos 150 lpm (normal).
 Hablamos de taquicardia de la línea de base cuando se excede de esos 160 latidos por
minuto. Puede estar relacionada con la fiebre materna, fármacos, hipoxia. Puede haber
taquicardia leve (160-180 lpm), taquicardia moderada (180-200 lpm) o severa (>200 lpm)
 Luego están las líneas de base con menos de 120 latidos por minuto, las cuales representarían
bradicardia. Puede estar producida por efecto de ciertos fármacos, sedantes, hipoxia…
Puede haber bradicardia leve (<120 lpm), moderada (120-80 lpm) o severa (<80 lpm).
Taquicardia Bradicardia
3.2.2.2 Variabilidad de la FCF

Son las fluctuaciones que aparecen en la línea de base en 1 min y deben ser mayor de 2 ciclos/min.
Representa una situación de normalidad y está regulada por el sistema nervioso parasimpático.
El hecho de que un feto tenga poca variabilidad suele ser un motivo de estudio, ya que puede ser
indicativo de hipoxemia fetal.
5
Según la amplitud que tenga la variación de la frecuencia cardiaca (el ancho de banda de los
dientes de sierra en la línea de base) vamos a hablar de varios tipos de variabilidad:
 Tipo 0 o silente (<5 latidos/minuto): la FCF cambia de un latido a otro menos de 5 lpm (1
cuadrado pequeño son 5 latidos y uno ancho 10). Lo que vamos a ver es una línea muy recta
sin apenas variaciones. Puede ser debida a una hipoxia fetal, hipoglucemia fetal, que se
encuentre dormido o sedado por la toma de ciertos medicamentos por parte de la madre.
 Tipo I u ondulatoria baja (5-10 lat./min): es normal y característica de un feto bien oxigenado.
 Tipo II u ondulatoria normal (10-25 lat./min): también normal.
 Tipo III o saltatoria (>25 lat./min): Puede ser a debida a una hipoxia que ha provocado que el
feto pierda la capacidad de control sobre su frecuencia cardíaca o bien que este se
encuentre muy agitado, por ejemplo, en el caso de un polihidramnios.
Tipo 0 Tipo I-II
Tipo III
En la última gráfica, podemos ver que la paciente estaba en un trabajo de parto, tiene
contracciones. Presentaba un registro muy saltatorio y se le puso medicación para regular las
contracciones y que el feto se estabilizase y estuviese más tranquilo, y a parte como el médico no
tenía claro si el feto estaba bien oxigenado, se le hizo un pH de calota fetal para obtener la
oxigenación real y se vio que estaba bien.
6
3.2.2.3 Ascensos transitorios de la FCF

Se trata de aumentos transitorios de la línea de base de la
FCF de más de 15 lpm durante más de 15 segundos.
Diferenciamos entre cuatro tipos distintos según lo que sube
la FC y cuánto dura esa subida:
 Omega: aumenta la FCF 13±5 durante 27±12 s. Si aparecen al menos 2 o 3 de estas

aceleraciones durante 20-30 minutos, relacionadas con contracciones de útero o con
movimientos fetales, significa que el sistema nervioso del feto está bien oxigenado. Indican
buen pronóstico, son frecuentes y tiene forma de esta letra.
 Lambda: aumenta la FCF 13±6 lpm durante 34±14 s, seguido de un descenso de la FCF normal
de 10±4 lpm, sube y vuelve a la normalidad. Están relacionados generalmente con patología
funicular o una compresión en el cordón umbilical.
 Elíptico: aumenta la FCF 17±5 lpm durante 87±40 s. Se mantiene mucho tiempo por encima
de la línea de base, incluso minuto o minuto y medio. Está relacionado con un estímulo
hipóxico que conduce a un cambio en la línea de base de la FCF.
 Periódico: es una sucesión de ascensos transitorios de tipo omega, son los de mejor pronóstico.
Omega Lambda
3.2.2.4 Movimientos fetales

Se consideran como un parámetro eficaz en el estudio del bienestar fetal. Como ya hemos dicho, su
asociación con las aceleraciones transitorias de la FCF es el punto clave del test basal. Un feto que
se encuentre bien y esté bien oxigenado, debe moverse al menos 5 veces en un test basal de 20
minutos, excluyendo previamente otras causas de disminución del movimiento.
El registro es representativo de un feto que está continuamente en movimiento y que responde muy
bien. Tiene una FCF normal de 130 y una variabilidad de >5 lpm, con lo cual esto sería un registro muy
bueno.
7
3.2.2.5 Dinámica uterina

Con respecto a las contracciones uterinas que se producen en el trabajo de parto nos debemos fijar
en:
 Frecuencia: normal 3-5/10 min. Si es superior: taquisistolia (imagen izquierda). Recuerda: 10

min=10 cm en el registro.
 Intensidad: normal 30-50 mmHg. Si es superior: hipersistolia.
 Duración: normal 30-90 segundos. Si es superior: hipertonía (imagen derecha).
 Tono basal: normal 8-12 mmHg.
 Actividad uterina: nº de contracciones en 10 min x intensidad media de dichas contracciones
(normal 100-250 unidades Montevideo).
3.2.2.6 Interpretación del test basal

Lo vamos a clasificar en reactivo, no reactivo o patológico.
PATRÓN REACTIVO PATRÓN NO REACTIVO

Línea de base de la FCF 120-160 latidos/min 120-160 latidos/min
Variabilidad >6 latidos/min >6 latidos/min
Movimientos fetales Presentes, > 5/20 min Ausentes, < 5/20 min
Aceleraciones de la FCF Presentes Ausentes
Amplitud >15 latidos/min <15 latidos/min
Duración >15 segundos <15 segundos
En resumen, lo que define al test reactivo (imagen izquierda) es la presencia de al menos dos
aceleraciones transitorias con una amplitud mayor de 15 lat./min (si es antes de las 32 semanas, >10
lat./min) y con una duración de al menos 15 segundos en el plazo de 20-30 min (si es antes de las 32
semanas, >10 s). Por el contrario, en el no reactivo (imagen derecha) vamos a ver una ausencia de
aceleraciones transitorias o presencia de las mismas con duración o amplitud inadecuada.
Cuanto más prematuro es el feto, más inmaduro tiene el sistema nervioso, por lo tanto, un mayor
porcentaje de fetos no serán capaces de dar una respuesta a pesar de ser sanos: el 50% de los fetos
de 24-28 semanas y el 15% de los fetos de 28-32 semanas sanos son incapaces de reaccionar.
8
Consideramos que un test basal es patológico cuando aparece:
 Taquicardia o bradicardia mantenida.

 Disminución de la variabilidad.
 Deceleraciones variables, prolongadas o tardías periódicas.
 Patrón sinusoidal (habitual en fetos con anemia).
 Arritmia fetal.
Antes de diagnosticar un feto como patológico habría que realizar estimulación fetal (EVA, dar
glucosa a la madre o movilizar al feto) y esperar otros 20 minutos.
Esta prueba tiene como ventajas: sensible, sencilla, fácil de realizar, rápida, cómoda, no invasiva, de
bajo coste, no efectos secundarios y no contraindicaciones. Si la prueba nos da bien, podemos
quedarnos tranquilos porque tiene una tasa de falsos negativos muy baja, solo 2/1000 fetos.
El inconveniente es que tiene muchos falsos positivos (poco específica), de hecho, hasta un 50 % de
los fetos no reactivos en un test basal pueden ser normales. Por lo tanto, el test basal no estresante
funciona mejor como método de eliminación que como método de predicción de compromiso fetal.
Cabe mencionar que el VPN es 99,8% y el VPP es <50%.
TEST BASAL: CONDUCTA A SEGUIR
 Reactivo: continuar con los controles

de gestación.
 No reactivo: estimulación fetal o dar
glucosa a la gestante y esperar 20-30
min para reevaluar la respuesta. Si es
reactivo se maneja como tal, si no lo
es se le realizan pruebas de apoyo
(test de oxitocina, perfil biofísico…)
 Patológico (deceleraciones o no
reactivo): se realizan las pruebas de
apoyo.
3.3 Test de oxitocina

Para poder entender el test de oxitocina o de Pose debemos de comprender el concepto de
deceleraciones. Son bajadas momentáneas de la FCF relacionadas con las contracciones uterinas.
Hay varios tipos:
Tipo I o precoces: Son fisiológicas, de origen reflejo y se producen cuando la cabeza del feto se
encuentra en el canal de parto, por la compresión que sufre se estimula el sistema vagal que produce
una disminución de la FCF. No son patológicas, no indican que el feto se encuentre en un estado de
hipoxia. Presentan un patrón uniforme con morfología en “V” similar de una contracción a otra (son
una imagen en espejo de la contracción). En el comienzo hay un descenso máximo y el retorno
gradual de la FCF a la línea de base
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Tipo II o tardías sí que son patológicas, indican presencia de hipoxia. Se llaman tardías porque hay
un retraso de la bajada de la FCF en relación con la contracción. Verificamos descensos periódicos
de la FCF relacionados con la contracción uterina caracterizados por:
 Patrón uniforme, más estrecho, con morfología en “U” similar de una contracción a otra.
Puede no aparecer en todas las contracciones, pero si aparece en más del 50% de ellas,
podemos pensar que el feto se está maloxigenando con las contracciones.
 Comienzo, descenso máximo y recuperación de la FCF retrasados de 10 a 60 s. en relación
con el comienzo, acmé y relajación de la contracción. El retraso se debe a que depende del
s. simpático.
 Descenso y recuperación gradual de la FCF a la línea de base.
 Son debidas a la disminución de la pO2 en sangre fetal por un descenso de la transferencia
de O2 hacia el feto.
Desaceleraciones variables: son descensos periódicos de la FCF relacionados con la compresión del
cordón umbilical durante la contracción uterina. Si esta compresión dura poco tiempo producirá
cambios hemodinámicos, si se prolonga más puede llegar a provocar hipoxia y acidosis. Su
morfología es irregular y diferente de una contracción a otra. Después de las tipo I, son las más
frecuentes.
 Descensos de la FCF rápida, la recuperación puede ser

rápida o gradual.
 El comienzo de la desaceleración es variable y puede
coincidir o ser posterior al inicio de la contracción.
 Descenso máximo variable en relación con el acmé de
contracción.
 Retorno de la FCF a la línea de base es variable en
relación con la fase de relajación de la contracción.
Desaceleraciones prolongadas: son descensos en la FCF con una amplitud >30 lat./min y >2 minutos.
Pueden indicar situaciones muy patológicas, pero también pueden producirse por causas reversibles.
Se produce una hipoxemia fetal transitoria por una disminución aguda del flujo de sangre
uteroplacentario, que puede estar producida por:
 Hipertonía uterina.
 Exploración vaginal.
 Obtención de micro muestras de sangre fetal.
 Anestesia por bloqueo paracervical.
 Convulsiones maternas mantenidas.
 Vómitos maternos incoercibles.
 Hipotensión materna por síndrome hipotensor supino o
anestesia regional.
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El test estresante o de Pose (apenas se utiliza, lo dio muy por encima). Permite valorar la respuesta
fetal ante una situación de hipoxia transitoria producida por contracciones uterinas inducidas por
una infusión de oxitocina IV. Con ella vamos a simular una situación de parto, por lo que
preventivamente debemos ingresar a la paciente en una unidad cerca del paritorio. Esta prueba
determinará si hay situación de hipoxia, para ello se busca la presencia de desaceleraciones tipo II.
Indicaciones:
 Patrón no reactivo.
 Patrón de FCF patológico aislado.
Contraindicaciones: todas las situaciones en las que no podemos inducir contracciones:
Absolutas Relativas
Placenta previa oclusiva
DPPNI (desprendimiento de placenta diagnosticado) Cirugía uterina previa
Antecedente de cesárea clásica Gestación múltiple
RPMP (rotura prematura de membranas) Hidramnios
EG <28 semanas APP (Amenazas Partos Prematuros)
Hipersensibilidad oxitocina EG 28-32
Parto vaginal contraindicado
Es una prueba con una alta tasa de falsos positivos y de resultados dudosos, mientras que la tasa de
falsos negativos es muy baja (muy sensible y poco específica). Los riesgos de la prueba es que puede
provocar el parto, hipertonía o RPM (rotura prematura de membranas).
En función del resultado obtenido seguiremos la siguiente actitud:
 Negativo: ausencia de
deceleraciones tipo II, se repetirá
en 7 días y se continuará con el
control de la gestación. Indica
bienestar fetal y bajo riesgo de
mortalidad fetal durante 7 días
tras la prueba.
 Positiva: verificamos la presencia
de deceleraciones tipo II en >50%
de las contracciones, nos indica
que es un feto que entra en
hipoxia con las contracciones. Si
el feto es a término se finaliza el
embarazo, mientras que si es
prematuro se le administran
corticoides para facilitar la
madurez y vigilancia
(normalmente se esperan 24-48 h).
 No concluyente: por ejemplo por la presencia de deceleraciones variables tardías
ocasionales. No puede predecir el estado fetal. Si no tenemos claro lo que está pasando se
recomienda repetirla en 24 h o realizar otra prueba de apoyo.
11
3.4 Perfil biofísico

Variable biofísica Normal (2 puntos) Anormal (0 puntos)
1 episodio de 30 segundos de Aumento del movimiento o de
Respiración
duración en 30 minutos <30 s en 30 min
3 movimientos
Movimientos cuerpo/extremidades en 30 <3 movimientos
min
1 movimiento de
Extensión lenta con retorno
Tono flexión/extensión de las
parcial a la flexión
extremidades o tronco
Bolsillo de 2 cm en dos planos
Liquido Bolsillo <2 x 2 cm
perpendiculares
2 episodios de aceleración >15
Reactividad FCF lpm de 15 s asociado a <2 episodios
movimientos fetales en 30 min
Engloba el registro CTG y la ecografía, dura más de 30 minutos, busca los datos de normalidad de un
feto con un SNC con un buen estado, por lo que, está prueba tiene como objetivo determinar la
integridad de la función cerebral fetal. Está indicado en casos de test basal no reactivo, test de Pose
que no dan buena fiabilidad o en casos que hay una sospecha clara de hipoxia. También se debe
realizar en el paritorio. Se puede realizar de forma semanal y tiene una tasa de falsos negativos muy
baja.
Se van a medir una serie de ítems: respiración,

movimientos, tono, líquido y reactividad FC,
dando una puntación de 2 puntos si es normal y
de 0 si es anormal.
Si el feto obtiene un valor de 10/10 puntos nos

encontramos ante un feto bien oxigenado, con un
valor de 8/10 y un buen nivel de líquido amniótico
lo damos como sano, pero a partir de valores
inferiores ya puede haber alteraciones y habría
que terminar la gestación. Cuanto más nos
alejemos del 8, más riesgo de hipoxia y mortalidad.
3.4.1 PERFIL BIOFÍSICO MODIFICADO

Es una prueba más sencilla, que implica menos tiempo. El perfil biofísico modificado atiende a las
combinaciones de solo dos variables:
 Índices de líquido amniótico (marcador de la función placentaria a largo plazo). Utilizando

un ecógrafo, se miden los 4 bolsillos de líquido amniótico más grandes que nos encontremos,
uno en cada cuadrante del abdomen materno.
 Test no estresante (marcador a corto plazo del estado fetal).
Es una prueba magnífica, puesto que combina resultados a corto y largo plazo. El resultado de la
prueba es normal si el test es reactivo y el índice de líquido amniótico es >5. Si no es así, se deberían
de realizar otras pruebas. También tiene una alta tasa de FP, no obstante, si ambas variables son
normales, nos da tanta seguridad (FN) como el perfil biofísico completo que vimos anteriormente.
12
4 TÉCNICAS DE CONTROL DEL BIENESTAR FETAL

INTRAPARTO
El control fetal intraparto se realiza mediante tres técnicas que, por orden de importancia, son:
cardiotocografía, pH capilar fetal y pulsioximetría (en desuso, porque si el feto está hipóxico la
vasoconstricción periférica hará que obtengamos valores inferiores a los reales).
4.1 Pulsioximetría
Determina la saturación arterial de oxígeno (SaO2) en sangre fetal y refleja la cantidad de oxígeno
disponible para el metabolismo fetal. No se suele emplear, pues realmente cuando los registros
cardiotocográficos son patológicos se hace directamente una determinación del pH capilar fetal.
4.1.1 INDICACIONES
 Arritmias fetales. En este caso su utilización es imprescindible e insustituible (importante)
 Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal que puedan traducir pérdida de bienestar fetal.
Hoy en día, esta indicación está siendo sustituida por la determinación del pH fetal capilar.
4.1.2 REQUISITOS PARA LA COLOCACIÓN DEL SENSOR

 Membranas rotas. No necesariamente tienen que estar rotas pueden estar íntegras porque la
diferencia de saturación entre rotas e integras es muy pequeña.
 Dilatación cervical ≥2 cm, aunque es posible la inserción con menor dilatación.
 Presentación encajada, para que al moverse menos se perciba mejor la señal.
 Conocer la estática fetal para poder colocarlo en la región más adecuada.
 Placenta previa.
 Infección genital activa, porque puede facilitar el ascenso de gérmenes patógenos, tales
como: son herpes simple, VIH, hepatitis. El VPH, sin embargo, no contraindica el parto vaginal.
El umbral crítico entre saturación de oxígeno normal y patológica se ha establecido en el 30%. Una
saturación de oxígeno menor de un 30% durante más de 10 minutos se asocia en un 50% de los casos
a un pH en arteria umbilical inferior a 7,20. Con valores mayores de 30%, el metabolismo oxidativo
puede mantenerse.
4.2 Determinación de pH fetal

La realizaremos cuando observemos un registro cardiotocográfico anormal o de difícil interpretación.
La determinación puede hacerse intraparto o postparto.
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 INTRAPARTO. Una vez rotas las membranas, se expone la presentación fetal y se valora con
un amniocospio. Si la presentación es cefálica, se provoca una vasodilatación capilar
reactiva aplicando cloruro de etilo; a continuación, con una lanceta se hace una pequeña
incisión en el cuero cabelludo y se aspira la sangre que fluye con un tubo capilar evitando el
contacto con el aire. Por el contrario, si la presentación es podálica se realizaría directamente
una cesárea. Posibles valores de pH:
o Normal, pH ≥7,25: consideramos que el
feto está bien oxigenado a pesar de que
presente un RCTG anómalo. En este
caso, seguiríamos con el trabajo de
parto con normalidad.
o Intermedio, pH 7,20 – 7,24: se considera
prepatológico. En este caso debe
repetirse la toma a los 15 minutos y en
caso de persistir este valor, se extraerá al
feto en menos de una hora.
o Anómalo, pH <7,20: sufrimiento fetal
agudo, se debe proceder a la
finalización del parto de forma
inmediata (bien por cesárea o bien por parto instrumental).
 DETERMINACIÓN DE PH EN EL CORDÓN UMBILICAL DESPUÉS DEL NACIMIENTO.
o La extracción de la sangre puede ser de la arteria (refleja mejor el estado fetal) o de
la vena. El pH normal de una muestra de sangre arterial es de 7,15-7,38.
o Es la mejor técnica para establecer el diagnóstico de asfixia, ya que el déficit de bases
cuantifica la magnitud de la acidosis metabólica.
o Representa un documento médico legal insustituible, ya que si el bebé nace con un
buen pH y luego por algún motivo sufre algún problema, como entrar en parada, será
por algún otro motivo postparto.
5 ÍNDICE DE APGAR
Se trata de una escala de puntuación utilizada por los pediatras para comprobar el estado de salud
del recién nacido (si el parto es normal, lo hacen los obstetras). Consiste en un examen físico breve
que evalúa algunos parámetros que muestran la vitalidad y la necesidad o no de algunas maniobras
de reanimación en los primeros minutos de vida (al nacimiento, al minuto y a los 5 minutos): a mayor
puntuación, mejor estado de salud.
PARÁMETROS 0 1 2
Frecuencia cardíaca Ausente <100 lpm >100 lpm
Respiración/Llanto Ausente Débil o irregular Fuerte o regular
Hipotónico (realiza
Tono muscular Flacidez Movimientos activos
alguna flexión)
Presentes (estornudos,
Respuesta a estímulos Ausente Escasas (muecas)
tos, náuseas)
Azul/ rosado
Color de piel Completamente azul Rosado
(extremidades azules)
o Puntuación ≥ 8: recién nacido en buenas condiciones.
o Puntuación 5 – 7: pueden ser necesarias algunas maniobras de estimulación o apoyo, no de
reanimación.
o Puntuación ≤4: necesarias maniobras de reanimación.
14
Se publicaron varios artículos comparando el Score Apgar con otros métodos de evaluación y se
llegó a la conclusión de que es el mejor predictor de sobrevida neonatal, por su rapidez y comodidad
para tomar decisiones.
6 REGISTROS COMENTADOS AL FINAL DE CLASE:
(SUPERIOR IZQ.). FC normal, buena variabilidad, ascensos transitorios, contracciones, las flechas
reflejan los movimientos fetales.
(SUPERIOR DER). FC anómala (bradicardia), variabilidad tipo 0, sin ascensos transitorios, hipertonía
uterina (no se relaja, no vuelve a la línea de base).
(INFERIOR IZQ.). FC normal, variabilidad tipo 0, sin ascensos transitorios, contracciones irregulares e
hipertónicas, feto no reactivo.
(INFERIOR DER). FC alterada y contracciones de baja intensidad. Patrón sinusoidal típico de fetos
con hipoxemia o anemia muy severa.
Contracciones distanciadas (cada 10 min aparece 1) con base ancha (hipertónicas), FC normal,
variabilidad tipo 0, sin ascensos transitorio, deceleraciones tardías.
15
Seminario 3 MĆN González Cea y Sampayo
SEMINARIO 3:
ASISTENCIA AL PARTO
NORMAL Y OPERATORIA
OBSTÉTRICA
1 INTRODUCCIÓN
La SEGO considera que el nacimiento de un niño sano no es, aunque lo parezca, un hecho casual,
sino que es el resultado de cuidados y atenciones prodigados con generosidad y profesionalidad. La
atención al parto debe basarse en los principios de humanización, control fetal y alivio del dolor.
1.1 Definiciones
Parto normal:
 Se inicia de forma espontánea.

 Entre las semanas 37 y 42.
 Gestante sin factores de riesgo durante la gestación.
 Evolución fisiológica de dilatación y parto.
 Recién nacido normal.
Nuestro objetivo siempre será que el parto se realice de la forma más natural posible, que sea de
manera espontánea. Sin embargo, esto no siempre es posible. Existen una serie de causas maternas
que contraindican que el parto se realice de manera natural y, por lo tanto, se tiene que instrumentar
o provocar, llevando a cabo una cesárea.
1.2 Objetivos
 Garantizar la seguridad materna y fetal, sin renunciar a las responsabilidades de control y
rapidez de actuación que se ofrecen en la atención hospitalaria del parto.
 Favorecer un clima de confianza, seguridad e intimidad, respetando la privacidad, dignidad
y confidencialidad de las mujeres y sus familiares, manteniéndoles informados durante todo el
proceso. Esto último es muy importante ya que cualquier actuación que hagamos no solo
dependerá de nuestra toma de decisiones, sino que tiene que estar autorizada y compartido
con ella en cada momento.
 Considerar el parto como un acontecimiento singular y único en el devenir de una mujer y en
la relación de una pareja.
 Que la gestante se sienta protagonista y responsable del parto y de la toma de decisiones en
el mismo.
2 FASES DEL PARTO

 Período de dilatación: descenso progresivo de la presentación fetal.
o Fase latente: contracciones uterinas + cuello borrado +3 cm.
o Fase activa: dilatación.
1
 Período expulsivo: Dilatación completa nacimiento del feto.

 Alumbramiento: Nacimiento del feto expulsión de la placenta.
En los primeros momentos del parto se produce el acortamiento del cérvix.
Imagen arriba izquierda: Cérvix antes de iniciar el parto. El cuello

del útero está sin borrar. Este se va acortando y empieza la
dilatación. La dilatación será diferente dependiendo de si la
paciente es nulípara o multípara. En las nulíparas generalmente
primero ocurre el acortamiento y cuando el cuello está borrado
inicia la dilatación, sin embargo en multíparas se produce
simultáneamente acortamiento y dilatación.
Imagen inferior derecha: Dilatación completa de 10 cm.

Posteriormente se produciría el alumbramiento, tras un máximo
de 20-30 minutos se desprende la placenta y las membranas
uterinas; si pasada media hora no tuviera lugar el alumbramiento
se tendría que hacer un manualmente ya que podría producir
una atonía uterina o una hemorragia postparto.
2.1 Asistencia al periodo de dilatación

Ingreso: Valoración clínica y obstétrica habitual
 Evaluación de riesgo.
 Toma de constantes: lo más importante es mantener vigiladas la temperatura y la tensión
arterial. La primera nos sirve para hacer un despistaje de la corioamnionitis (infección de las
membranas ovulares); con la medición de la tensión arterial descartaríamos la preeclampsia.
 Exploración vaginal.
 Comprobación del estado fetal con monitorización cardiotocográfica: consiste en la
colocación de una serie de cintas en el abdomen y dos monitores: unos para detectar las
contracciones uterinas y otro para la actividad cardíaca fetal. Es importante verlos de forma
paralela.
 Verificar las analíticas previas y realizar, si fuera preciso, los estudios necesarios: sobre todo la
de la coagulación de cara a si la paciente desea analgesia epidural. También comprobar
los cultivos vaginales de estreptococos, que podrían producir infecciones respiratorias al feto
al pasar por el canal vaginal.
Durante la asistencia al periodo de dilatación deberemos tener en cuenta:
 Comodidad materna y soporte emocional adecuado:

o Calmar miedo y ansiedad, transmitir confianza y respetar la intimidad de la paciente.
o Ser sensible a las necesidades culturales y a las expectativas de las parturientas y su
familia.
o Transmitir a la gestante y familiares más cercanos de forma adecuada la información
disponible sobre el estado del parto de forma comprensible, completa y concisa.
o Estado satisfactorio de higiene y confort mediante una posición cómoda, masaje
corporal, lavado perineal, no necesidad de rasurado, cambio de sábanas,
empapador etc.
 Control del dolor: Tanto con medidas físicas como analgesia epidural si lo solicita.
 Canalización de vía venosa periférica y registro de constantes/24 h.
 Monitorización fetal.
 Registro del progreso del parto en el partograma.
2
2.1.1 PARTOGRAMA
Se trata de un registro de incidencias, indicaciones y
tratamientos realizados. Se registra la progresión de la
dilatación y el descenso de la cabeza fetal. Se anota
también la medicación administrada y si existió algún registro
anómalo de monitorización materno-fetal.
2.2 Asistencia al periodo expulsivo

Durante la dilatación la cabeza fetal va descendiendo hasta encajarse en el
estrecho superior de la pelvis en el inicio del periodo expulsivo. Existen unas
referencias en la pelvis que nos permiten asegurarnos de que la cabeza está
descendiendo correctamente:
 1º plano: estrecho superior.

 2º plano: sínfisis del pubis (S2).
 3º plano: espinas ciáticas.
 4º plano: punta del cóccix.
En el periodo expulsivo se mantendrá una conducta expectante siempre que las condiciones lo
permitan. Se hará una monitorización estrecha, ya que el riesgo de acidosis fetal es más elevado, por
tanto, se monitoriza de forma continua la FC fetal. Se valorará también la duración y el progreso del
expulsivo.
En este periodo hay que tener en cuenta que el diámetro mayor de la cabeza del feto es el fronto-
occipital y habría que intentar adaptarlo al diámetro mayor de la pelvis que, en el estrecho inferior
es el que va desde el cóccix hasta el pubis, es decir, el diámetro anteroposterior. Una vez sale la
cabeza fetal se le realiza un movimiento de rotación de 90º para que el diámetro de los hombros
coincida también con el diámetro mayor de la pelvis materna.
2.3 Episiotomía
La indicación actual es ser lo más restrictivos posibles, solo usarla cuando no hay más remedio, se
decide en el momento y es subjetivo.
2.3.1 INDICACIONES DE LAS EPISIOTOMÍAS

 Maternas: dependen de la textura y conformación del periné.
 Fetales:
o Volumen fetal.
o Ciertas presentaciones.
o Acortamiento de la fase expulsiva.
 Operatorias.
2.4 Asistencia al alumbramiento

Una vez que ha salido el feto se corta el cordón y se produce el alumbramiento, que consiste en la
salida de la placenta y se suele producir en los siguientes 30 min después del parto. El alumbramiento
consiste en:
 Desprendimiento placentario.
 Separación de corion y amnios.
 Hemostasia uterina.
 Expulsión de anexos.
3
Una vez expulsada la placenta la paciente permanecerá en el paritorio 1 o 2h para vigilancia y

revisión:
 Revisión placentaria: Ver que las membranas estén integras.

 Revisión de la involución uterina.
 Revisión del canal de parto:
o Revisión integridad de los genitales.
o Revisión integridad vesical, esfínter anal y mucosa rectal.
 Revisión materna.
3 PARTO INSTRUMENTADO Y CESÁREA

Supone el 15-20% de todos los partos, son partos en los que se tienen que utilizar distintos tipos de
instrumentos para llevarlos a cabo.
3.1 Indicaciones de intervención

Tipos de factores:
 Indicaciones maternas que contraindican Valsalva: enfermedades cardíacas graves, crisis

hipertensivas, malformaciones vasculares cerebrales y retinopatías graves.
 Indicaciones fetales: riesgo de pérdida de bienestar fetal.
 Progresión inadecuada de la segunda fase del parto (expulsivo): duración de más de 2 horas
en nulíparas o más de 1 en multíparas (una hora más si se utiliza anestesia epidural).
3.2 Condiciones para instrumentar un parto

 Presentación cefálica en la que haya una dilatación completa.
 Bolsa rota.
 Cefálica en III-IV plano.
 Conocer la posición de la cabeza fetal.
3.3 Instrumentos para utilizar

Los más utilizados son las espátulas y el fórceps. Las
diferencias entre ambos principalmente son que las
espátulas tienen los mangos paralelos y son
macizos, mientras que los del fórceps son
articulados, están cruzados y son fenestradas para
aligerarlo y hacer que se adapte mejor a la cabeza
del feto.
3.3.1 ESPÁTULAS
Son las más antiguas y las más sencillas de utilizar, tienen dos partes: el mango con una cara externa
para situar la palma de la mano, un borde superior para el dedo pulgar y un borde inferior con una
escotadura para los otros 4 dedos.
La espátula propiamente dicha tiene una cara externa ligeramente convexa, lo que permite que se
adapte a la pelvis materna, y una cara interna ligeramente cóncava, lo que permite que se adapte
a la cabeza fetal.
4
Características de la espátula:
 Tiene una curvatura poco

marcada: para su aplicación
solo en partes muy bajas de la
excavación, es una ayuda
que podemos hacer cuando
el feto se encuentra muy
abajo dentro de la pelvis.
 La acción: es sobre todo
separar los obstáculos que la
cabeza fetal encuentra en el
canal del parto, es decir, separa las partes blandas para que la cabeza fetal avance y se
meta.
Vídeo utilización de espátulas: con la mano izquierda protege la vagina y con la derecha está
presentando la espátula. Primero se pone en vertical, se desliza suavemente sobre la mano izquierda
para no hacer desgarros en la vagina y ya se va deslizando hacia la parte lateral. Las espátulas
siempre tienen que quedar al nivel de los parietales del feto, por eso es importante ver cómo está
colocada la cabeza. Lubricamos los instrumentos con vaselina y hay que usarlos muy suavemente
para no provocar daños en la vagina y que la mujer esté anestesiada. Cuando la mujer empieza a
empujar actuamos sincrónicamente descruzando las espátulas y los movimientos son de apertura y
cierre. Así conseguimos abrir el canal del parto y facilitar el paso de la cabeza. Cuando está a punto
de salir el feto desencajamos la espátula y la sacamos para no provocar daños en la madre.
3.3.2 FÓRCEPS
Tiene tres partes: los mangos articulados, los vástagos y las cucharas
fenestradas. Hay muchos tipos de fórceps en función del que necesitemos,
pero normalmente el que tenemos en el paritorio son el Simpson-Braun (es
más corto) y el Kielland (que tiene marras más altas para presentaciones
más elevadas de la cabeza fetal).
3.3.2.1 Mecanismo de acción del fórceps

Acción rotatoria: de los 3 instrumentos que tenemos es el único que nos
permite rotar la cabeza fetal. (IMPORTANTE) lleva la cabeza a un diámetro
anteroposterior. Si vemos que el bebé no baja podemos poner su cabeza
en este ángulo para ayudar a su descenso. En la imagen inferior las posiciones en las que el diámetro
materno y fetal estarían más aprovechados serían en “OS” y “OP”.
Acción de tracción: ayudando al pujo materno consigue el descenso del feto.
5
Vídeo del fórceps: Primero siempre tenemos que fijarnos donde se encuentran los parietales del feto
porque es imprescindible colocar bien el fórceps, si lo colocásemos mal habría complicaciones. Se
le enseña a la madre como queremos colocarlo, protegemos la vagina para no hacer desgarros
vaginales y que no haya complicaciones. Se aplica la técnica con la mano contraria, una vez hecho
esto, se desciende la marra. El fórceps se encaja y se articula, y sincrónico al empuje materno va
ayudando a que se meta la cabeza en el canal del parto. Quitar siempre las marras antes de que
salga la cabeza del feto.
3.3.3 VENTOSA
Es el método más utilizado en el clínico y es la más utilizada por la profesora. Hay varios tipos de
ventosa; la más clásica es la metálica, la silicona es más moderna y la más nueva es la ventosa
desechable.
Las ventosas metálicas y de silicona tienen un inconveniente: están unidas a una bomba de vacío a
la que hay que subir muy lentamente la presión (especialmente en la metálica) y se necesita un
ayudante para manejar la bomba. La desechable es la más rápida y simple por no necesitar este
sistema de vacío.
Para colocar la ventosa se debe conocer la posición del feto ya que el punto óptimo es 2 cm por
delante de la fontanela menor.
6
4 IMPOSIBILIDAD DE INSTRUMENTACIÓN: CESÁREA

Hay veces en las que no podemos instrumentar y nos vemos obligados a realizar una cesárea. Más o
menos el 21% de los partos son por cesárea; hace un tiempo era un 30%, pero ha disminuido hasta
ahora.
4.1 Cesáreas electivas

Cuando ya sabemos que no va a ser posible un parto vaginal, programamos la fecha de la cesárea:
 Presentaciones no cefálicas: presentación transversa.

 Macrosomía fetal: fetos muy grandes de muchos kg. Peso estimado mayor de 4.5 kg o 4.2 en
pacientes diabéticas.
 Cesárea iterativa: dos cesáreas anteriores. No se recomienda realizar más de 3 cesáreas.
 Algunas cirugías previas uterinas: Miomectomías amplias que pongan en riesgo la integridad
del útero.
 Placenta previa/Vasa previa.
 Patologías maternas.
 Prematuridad, CIR o gestación múltiple.
4.2 cesáreas urgentes

Es lo más frecuente, partos en evolución que se ven que hay que terminarlos mediante una cesárea:
 Fracasos de inducción.
 Trastornos de dilatación: no dilata lo suficiente.
 Trastorno del expulsivo: Empuja durante horas, pero el feto no puede descender lo suficiente
para instrumentar, o el feto es demasiado grande para la pelvis materna.
 Riesgo de pérdida de bienestar fetal.
 Rotura uterina.
 Inestabilidad hemodinámica materna.
Video de la cesárea: Hay dos tipos de incisión: en la media, primero abrimos la piel y la fascia,
después el musculo y el peritoneo parietal hay que tener cuidado porque debajo está el intestino.
Una vez estamos en la cavidad peritoneal, debajo ya se encuentra el útero. Hay que proteger la
vejiga para no abrirla. Se abre el peritoneo visceral y a la vez el útero. Después de sacar el bebé hay
que sacar la placenta y las membranas y limpiar el útero para que no queden restos. Hay que coger
bien el útero para tener cuidado de no seccionar las arterias uterinas. Después se sutura todo de
nuevo desde dentro hacia fuera.
Del ombligo para abajo ya casi no se hace.
7
Seminario 4 MĆN De la Fuente
SEMINARIO 4:
OPERATORIA
GINECOLÓGICA
Cirugía ambulatoria, endoscopia, cirugía abierta.
1 CIRUGÍA AMBULATORIA
1.1 Tumorectomía de mama ambulatoria
Consiste en extirpar un tumor mamario en su totalidad dejando unos márgenes libres de tejido sano
para asegurar el estudio histológico completo de la lesión. Se realiza bajo anestesia local.
La cirugía en dos tiempos es cada vez más utilizada para evitar falsos positivos y dar tiempo para
planificar la cirugía, discutirlo y hablarlo con la paciente.
1.1.1 INDICACIONES BIOPSIA ABIERTA MAMA

 Tumores sólidos sospechosos. Tumores sospechosos tras PAAF negativa.
 Lesiones no palpables encontradas en la mamografía, ecografía o RMN.
 Secreción unilateral por el pezón.
 Enfermedad de Paget.
 Inflamación persistente de la mama.
 Adenopatías axilares sospechosas.
1.1.2 CONTRAINDICACIONES (A LA ANESTESIA LOCAL)

 Mamas muy grandes y con tumoraciones profundas (no llegaría con la anestesia local para
que no sienta dolor).
 Pacientes aprensivas que no tolerarían el hecho de estar despiertas.
 Pacientes con diferente idioma o bajo coeficiente intelectual, existiendo dificultad en la
comunicación.
Ante una tumorectomía se debe distinguir si el tumor es palpable o no:
 Tumor palpable: se realiza una incisión en piel y tejido celular subcutáneo siguiendo las líneas
de Langer (así la cicatriz será más estética, evitando las incisiones radiales) alrededor del
complejo areola-pezón, se extirpa el tumor y se diseca todo el tejido graso circundante.
Posteriormente se marca la pieza extirpada con 3 suturas para mandarla a AP (facilita la
orientación del patólogo) y comprobar que los márgenes se han resecado completamente.
Para cerrar, se sutura en primer lugar con puntos reabsorbibles y posteriormente se cierra la
piel mediante una sutura intradérmica.
Es importante coagular bien todos los puntos sangrantes (los vasos pueden retraerse sin
quedar cauterizados, provocando que aparezca un hematoma postquirúrgico). Se pueden
dejar drenajes (se intenta evitarlo pues afectarán a la estética de la cicatriz).
 Tumor no palpable: se debe marcar la zona del tumor antes de proceder a la cirugía, con un
arpón bajo control mamográfico, que servirá de guía hacia los bordes del tumor. Luego se
procederá a la extracción del mismo modo, ampliando los márgenes de resección y
1
marcando la pieza extraída para posteriormente enviarla a AP y asegurarse de haber

extraído toda la tumoración, en el caso de no haber extraído toda la pieza, habría que volver
a operar.
1.2 Conización cervical

Se extirpa un cono de dimensiones variables en el cuello uterino, que debe incluir el orificio cervical
externo y cierta longitud del canal endocervical.
Sirve para detectar de forma precoz el cáncer de cuello uterino o evaluar definitivamente una lesión
citológica o colposcópica sospechosa.
Puede que en este procedimiento se haya extraído completamente la tumoración y sus márgenes,
por lo que no sería necesario volver a intervenir. En otras ocasiones se deberá ampliar ese cono o
incluso realizar una histerectomía, dependiendo de la extensión del tumor.
1.2.1 INDICACIONES
 Imposibilidad de ver la lesión porque se extiende hacia el canal endocervical.
 Lesión maligna o premaligna en un legrado endocervical.
 Sospecha colposcópica de lesión invasiva oculta que no se ha confirmado por la biopsia o
punción.
 Citología sospechosa o patológica confirmada mediante colposcopia o la biopsia.
 Sospecha citológica o colposcópica de lesión del epitelio glandular.
Este procedimiento se realiza en la unidad de cirugía ambulatoria, consiste en infiltrar anestesia local
y vasoconstrictor en el cuello del útero (la zona es muy sangrante) y realizar un test de Schiller para
marcar la zona a biopsiar. A continuación, se aplica Lugol (solución yodada) y, si este no se fija a la
lesión (Schiller+) indicaría que existe patología y por lo tanto habría que realizar una biopsia.
Una vez sepamos lo que hay que quitar, se utiliza un asa de diatermia electro-quirúrgica que a la vez
que realiza el corte, coagula la lesión. Se elige el asa de diatermia de tamaño proporcional a la lesión
para eliminar completamente toda la zona de transformación en bloque. Por último, se marca la
lesión para analizarla en AP y, si los márgenes están libres, no harán falta reintervenciones.
1.3 Histeroscopia
Consiste en la visión de la ventana endocervical y la cavidad uterina a través de un histeroscopio. Se
suele emplear un histeroscopio rígido (5 mm), con un sistema óptico (4 mm) y un canal para introducir
el medio de distensión (glicina o suero salino) que permita distender la cavidad endometrial. Luego
se introducen distintas vainas según la intervención a realizar. Fuente de luz para ver y fuente de calor
para coagular. Se puede hacer con o sin anestesia (generalmente no la requiere, aunque a veces
es necesario realizar un bloqueo paracervical con mepivacaína 1%; rara vez se necesita sedación o
anestesia raquídea, excepto en la histeroscopia quirúrgica).
Empezó como método diagnóstico, pero con las mejoras que se han ido adquiriendo también se ha
convertido en un método terapéutico.
Para hacer una histeroscopia diagnóstica se necesita un histeroscopio fino de 5 mm. Se puede hacer
en la consulta, aunque en el hospital se suele realizar en la UCMA. En histeroscopia diagnóstica no se
suele necesitar anestesia general, se utiliza un bloqueo o anestesia locorregional.
1.3.1 INDICACIONES DE LA HISTEROSCOPIA DIAGNÓSTICA

 Sangrado uterino anormal.
 Infertilidad.
 Cuerpos extraños.
2
 Hallazgos citológicos o ecográficos anormales (en ECO vaginal).

 Estadiaje de cáncer de endometrio.
1.3.2 INDICACIONES DE LA HISTEROSCOPIA QUIRÚRGICA

 Biopsia de pólipos miomas y alteración de la mucosa endometrial.
 Liberación de adherencias.
 Extracción de cuerpos extraños (DIU al que se le rompen los hilos o hayan ascendido).
 Extracción de pólipos endometriales (indicación más común).
 Resección de miomas submucosos: Pueden llegar a abombar la cavidad endometrial
llegando a obstruirla.
1.4 Laparoscopia ginecológica

Permite el examen endoscópico de la cavidad peritoneal, con fines diagnósticos o terapéuticos.
Requiere anestesia general con intubación.
1.4.1 PROCEDIMIENTO
Se coloca a la paciente en posición de Trendelemburg (inclinación de 25-30º), para que las asas
intestinales se desplacen hacia el diafragma. Se introduce un movilizador uterino y se realiza un
neumoperitoneo: mediante una incisión a nivel del borde inferior del ombligo (1 cm) se coloca una
aguja de Berres para insuflar gas (CO2, una presión no mayor de 12-14 mmHg). Posteriormente se
inserta el trócar, con precaución para no lesionar las asas o vasos intestinales y posteriormente se
introduce el laparoscopio. Pueden ser necesarias varias punciones para introducir elementos como
el aspirador, tijeras, etc., generalmente en cada una de las fosas ilíacas.
A la hora de realizar una laparoscopia es muy importante tener una rutina sistemática para ir viendo
todas las estructuras del abdomen.
1.4.2 INDICACIONES
 Diagnóstico de infertilidad.
 Diagnóstico de dolor pélvico.
 Diagnóstico de embarazo ectópico.
 Endometriosis.
 Malformaciones.
 Revisión tras un tratamiento de cáncer de ovario.
 Procedimientos quirúrgicos por laparoscopia.
 Absolutas:
o Falta de experiencia del cirujano (muy importante): hay que estar muy entrenado y
familiarizado con la técnica. Si no es experimentado, mejor cirugía abierta.
o Peritonitis generalizada.
o Enfermedad cardíaca grave.
 Relativas:
o Obesidad mórbida (cada vez es menor contraindicación si la experiencia del cirujano
es buena).
o Tumores demasiado grandes (imposible extraerlos a través de las incisiones que se
realizan).
o Adherencias extensas.
o Embarazo avanzado.
3
1.4.4 COMPLICACIONES
 Lesión de grandes vasos.
 Perforación intestinal o estomacal.
 Lesiones térmicas de vejiga, uréter, intestino o demás estructuras abdominales.
Vídeo de una disección de un teratoma quístico: se localiza el quiste, se comienza su enucleación,

después extirpación completa.
Vídeo de quiste endometriósico (quiste de chocolate): cuando se libera el líquido achocolatado,

este se aspira para mantener limpio el campo quirúrgico (continuamente aspirando y lavando para
evitar implantes endometriósicos). Se separa la pseudocápsula del tejido sano. Una vez extraído el
quiste, se envuelve en una endobag para extraerlo por la incisión de la fosa ilíaca y evitar los
implantes en este punto. Importante llevar una hemostasia minuciosa.
2 CIRUGÍA ABIERTA GINECOLÓGICA

2.1 Histerectomía total con salpingooforectomía
bilateral
Es la cirugía abierta más frecuente.
Recordatorio de anatomía pélvica: el útero está situado en medio de la pelvis. Consta de tres partes:
cuerpo uterino, istmo y cérvix.
Está íntimamente relacionado por delante con la vejiga parte anterior (plica vesicouterina) y por
detrás con el recto-sigma.
Se sujeta mediante una serie de ligamentos:
 Superiormente: el ligamento redondo.

 Ligamento ancho: como un film transparente que cubre todas las caras del útero
 Posteriormente hacia las vértebras sacras: a nivel del istmo, los ligamentos uterosacros.
 Lateralmente: los ligamentos laterales/ligamentos uteroováricos (muy fuertes).
 Anteriormente hacia la vejiga: los pilares vesicales (no suele ser necesario seccionarlos en la
histerectomía simple, pero si en este caso).
La arteria uterina entra a irrigar al útero a nivel del istmo uterino, relacionándose íntimamente con el
uréter (importante localizarlo y disecarlo durante la cirugía para evitar pinzarlo o lesionarlo, con el
consiguiente riesgo de hidronefrosis o peritonitis química unilateral o bilateral).
Vídeo de técnica de la histerectomía abdominal: colocación de una pinza de tracción que coge los
ligamentos y la trompa. Sección de la porción central del ligamento redondo izquierdo. Apertura del
peritoneo plica vesicouterino (hoja peritoneal anterior). Apertura del retroperitoneo izquierdo (vemos
el ligamento ancho). Visualización del uréter izquierdo en el retroperitoneo junto a la hoja medial del
ligamento ancho. Pinzamiento, sección y ligadura de los vasos ováricos izquierdos. Se completa la
disección del espacio vesicouterino y del retroperitoneo izquierdo (vejiga y uréter separados del
cérvix). Se procede a hacer lo mismo en el lado derecho.
Pinzamiento de las arterias uterinas con pinzas de Faure de ambos lados y ligamento entre dos pinzas.
Ligadura de la arteria uterina derecha. Se completa la disección del espacio vesicovaginal.
Disección limitada del peritoneo posterior al cérvix, sin llegar a la región uterosacra. Pinzamiento de
ambos ligamentos uterosacros con pinzas de Faure. Repetimos en el lado derecho. Pinzamiento de
los ligamentos cardinales. La vagina se secciona con electrobisturí referenciando las cara anterior y
posterior con pinzas de Kocher.
4
En esta operación se hacen los mismos procedimientos en ambos lados, empezando por los
ligamentos superiores y avanzando hacia abajo.
5
Seminario 6 MĆN Carral
SEMINARIO 5:
ECOGRAFÍA
OBSTÉTRICA Y
GINECOLÓGICA
1 ECOGRAFÍA GINECOLÓGICA
1.1 Concepto
La ecografía ginecológica es una técnica de diagnóstico por imagen inocua basada en los
ultrasonidos.
En la imagen puede observarse un ecógrafo de última generación con los diferentes tipos de sondas
que se emplean en ginecología, las cuales son:
 Sonda convexa: para la ecografía

abdominal y pélvica, tanto obstétrica
como ginecológica.
 Sonda vaginal: alargada
 Sonda de partes blandas, como el
músculo esquelético y la mama.
 Sonda 4D: el cual nos proporciona
imágenes en movimiento.
1.2 Modos de la ecografía

 Bidimensional (2D): se ve en escala de grises. Es empleada en clínica para el diagnóstico.
Puede realizarse una sonohisterografía, que consiste en una técnica para valorar el
endometrio y para el diagnóstico diferencial (el profesor comenta que él no la ha hecho
nunca porque no se obtiene gran beneficio y es molesta para la paciente).
 Tridimensional: puede realizarse en 3D, siendo esta estática, o en 4D, la cual es en movimiento
y no sirve para el diagnóstico. Algunos ecógrafos utilizan la 5D, perfección de la 4D, pero
normalmente está reservada para estudios en profundidad.
 Doppler: usamos esta ventana con la 2D. Se emplea para valorar si un nódulo o quiste, sólido
o semilíquido, tiene características benignas o malignas y para saber si tiene un patrón
Doppler de baja o alta resistencia. Si es de baja resistencia se observa un flujo aumentado de
sangre y si es de alta un flujo disminuido. Puede ser pulsado, color o power.
1
1.3 Vías de abordaje

Transabdominal:
 Ventajas:
o Mayor campo, la sonda es más ancha (convexa) y los ultrasonidos profundizan más,
vemos un mayor rango de estructura. Por ejemplo, permitiría una mejor observación
de un mioma submucoso, en comparación con una eco transvaginal.
o Es universal, se puede utilizar en todas las personas.
 Inconvenientes:
o Presenta una peor definición, porque tiene que atravesar más tejidos (grasa y
músculo) hasta llegar a los órganos. Esto explique que se dificulte la visión de los
órganos con esta técnica en personas obesas y con sobrepeso.
o Precisa la vejiga llena ya que el líquido transmite el ultrasonido. Sin embargo, si viene
a la consulta una paciente muy delgada que no ha tenido relaciones sexuales podría
hacerse con la vejiga vacía.
Transvaginal:
 Ventajas:
o Óptima definición.
o Mayor proximidad al objeto de estudio (útero, ovarios, cérvix, trompas…).
o Mayor sensibilidad.
o Doppler.
 Inconvenientes:
o Menor campo, solo veremos lo que está justo delante de la sonda.
o No universal: limitada a mujeres no vírgenes (en caso contrario, se hacen pélvica o
transrectal).
Transrectal:
 Se realiza en mujeres que no han tenido nunca relaciones (sobre todo a las niñas pequeñas),
no duele y nos va a proporcionar un diagnóstico ecográfico muy preciso.
1.4 Indicaciones
 Patología ginecológica tumoral tanto benigna como maligna del cérvix, endometrio, ovario,
trompas, entre otros. (las trompas no se ven en la ecografía si no hay patología y en la
patología del cérvix lo que vamos a ver es un aumento de la vascularización.)
 Esterilidad: se puede ver la cantidad y el tamaño de folículos antrales, importante para la
fecundación in vitro. También se pueden apreciar las malformaciones uterinas (bicorne,
doble, …) y la fase en la que se encuentra el endometrio.
 Reproducción: punción ovárica con anestesia general en cirugía ambulatoria. Por ejemplo,
cuando hay en un histerosalpingograma un defecto de repleción en uno de los cuernos del
útero nos van a pedir si vemos algún tipo de pólipo endometrial, mioma, ovarios poliquísticos.
 Uro-ginecología: hoy en día se está aumentando mucho el eco de las partes blandas a nivel
de la pelvis para visualizar la incontinencia urinaria, ver cómo están las paredes vesicales,
quistes de ovario, vejiga de lucha, cistocele, problemas con los esfínteres y colocación de
mallas y su comprobación.
 Guía de procedimientos invasivos: la punción ecoguiada se usaba antes mucho para
puncionar los quistes de ovario a través del fondo de saco de Douglas. Hoy en día no se
realiza este procedimiento, porque si el tumor era maligno se esparcían todas las células
2
tumorales por la región de punción. Actualmente, en la esterotaxia, por ejemplo, a nivel de

la mama, se punciona algún quiste o nódulo sólido para valorar su benignidad o malignidad.
1.5 Contraindicaciones
 Mujeres vírgenes.
 Presencia de estenosis muy acusada en mujeres mayores porque no permitiría la entrada de
la sonda vaginal.
 Vagina atrófica.
1.6 Imágenes
la 1º imagen es una ecografía transabdominal
en la que podemos observar la vejiga, el ovario
y un folículo.
La 2º imagen corresponde a una ecografía

transvaginal de la misma zona por lo que se
vuelve a observar el ovario y el folículo, pero
mejor.
La misma comparación se puede observar en las siguientes dos imágenes:
La 1º es una ecografía transabdominal en la que podemos

ver la vejiga y el útero en anteversión (porque está debajo de
la vejiga, si estuviera separado de ella sería retroversión)
La 2º es una ecografía transvaginal en la que pone

“hiperplasia endometrial”, sin embargo, esta patología no se
puede diagnosticar con una ecografía, sino que precisa un
diagnóstico anatomopatológico. Esto es así porque en el contexto de una mujer de 70 años, con
sangrado vaginal y un endometrio “grueso” podemos sospechar desde un pólipo hasta un cáncer
de endometrio, pasando por la hiperplasia endometrial.
1ª: Quiste de ovario, en principio, de aspecto simple.

2ª: Ovario de aspecto poliquístico con múltiples folículos en la corteza del ovario.
3
Pieza quirúrgica, ovario para el Teratoma, se ven las tres líneas germinales,una
anatomopatólogo zona sólida (hueso) y zona grasa con pelos.
En el contexto de una mujer menopaúsica o fértil pero mayor de 40 años con sospecha de un pólipo
por la presencia de un endometrio engrosado se presentan dos opciones:
 Sonohisterografía (correspondiente a la imagen): se introduce una cánula, se inyecta suero

salino y se observa mediante un eco.
 Segunda opción (la que prefiere el profesor):
o Si es una paciente en edad fértil: pedirle que
nos llame cuando termine la menstruación
→ si el endometrio está fino no tenía pólipo,
si está grueso probablemente lo tenga.
o Mujer menopaúsica le hago una biopsia
endometrial, esta nos puede indicar un
exceso de estrógenos, una hiperplasia, un
endometrio proliferativo, un cáncer de
endometrio.
En esta imagen observamos un ovario con múltiples papilar. Ya sin

Doppler podemos confirmar casi con total certeza que es un
cáncer de ovario.
En la imagen izquierda se observa un endometrio muy

ancho, irregular y “apolillado” sugestivo de neoplasia de
endometrio.
Para el diagnóstico definitivo vamos a quirófano para

coger una muestra y mandarla a analizar. Si llega al istmo,
es decir, si coge el cérvix, habrá que hacerle también los
ganglios y si infiltra menos del 50% del miometrio le
quitamos útero, ovarios y trompa y la paciente estaría
curada.
1.7 Miomas
La clasificación figo los divide en: submucosos, intramurales y subserosos. Para confirmar el tipo del
mioma hay que observar la imagen ecográfica.
4
 Los submucosos son fáciles de operar. Cuando se

operan se resecan con el bisturí eléctrico y se va
abriendo hacia la cavidad endometrial.
 Los subserosos son como chichones, no se ven en
una estereoscopia y pueden tener un pedículo, son
operados por laparoscopia.
Laparoscopia del útero en la que se observa un mioma

posterior subseroso con pedículo ancho. Estos se quitan
sin ningún problema, pero no suelen dar tampoco ningún
tipo de patología.
 Miomas en ecografía: los diferenciamos de los

pólipos gracias a que tiene consistencia
miometrial.
 Mioma intramural.
 Mioma subseroso: son los que dan muchos
sangrados, hipermenorreas y menorragias. A una
mujer que quiere quedarse embarazada se los debemos quitar sea un pólipo o un mioma.
 Mioma intramural
1.8 Malformaciones uterinas

Normalmente si no tiene abortos no le
hacemos nada.
 A veces hay que pedir una

resonancia para ver hasta
dónde llega el tabique y para
no perforar el útero.
 Arcuato (se distingue bien
cuando se hace un eco).
 Septo.
 Bicorne (muy peligrosos en el
caso de perforarlos).
5
 Didelfo (como dos semiúteros).

 Bicorne bicollis (dos cuellos uterinos).
 Exposición a dietilestilbestrol.
 Unicorne con un cuerno rudimentario.
En las imágenes de la derecha se observa un tabique

en el útero y en el debajo a la izquierda un útero
bicorne.
1.9 Patología mamaria

En la ecografía las características de las patologías son similares a las del endometrio. Por ejemplo:
En la imagen de la izquierda se observa un fibroadenoma de consistencia similar al miometrio y con

contorno liso.
En la imagen central se ve un quiste con múltiples papilas sugestivo de cáncer de mama.
La imagen de la derecha es un Doppler de baja resistencia que nos confirma malignidad, por lo que
hay que biopsiarlo y decidir el tipo de intervención.
1.10Otras patologías ginecológicas
Endometriosis: patología muy frecuente.

En la imagen observamos una estructura de
aspecto endometriósico que mide unos 7-8 cm. Quiste funcional hemorrágico
La ecografía no es diagnóstica. después de haber ovulado.
6
Endometrio en la 1º fase
del ciclo (proliferativa) en Endometrio en la 2º fase
el que se distinguen las del ciclo (secretora). Es Endometrio en la 2º fase
tres líneas características. un endometrio del ciclo también, pero
Es un endometrio sano. homogéneo, normal. con un mioma intramural.
Mioma parcialmente calcificado. Hay personas que dicen que se debe a

hacer seguimiento ecográfico cada seis meses, pero el profesor cree que no
porque un mioma calcificado tiene como una cáscara de un huevo que no
le permite expandirse hacia ningún lado.
Mioma submucoso que presentó mucometra al biopsiarlo.
En la 1º imagen se muestra un ovario después de haber

ovulado. Observamos la corona de fuego (signo
patognomónico). Y en la 2º se ve le mismo ovario
“espachurrado” después de haber ovulado.
Pólipo en endometrio en la primera fase del ciclo.
Si un pólipo mide <15 mm, es asintomático y no ha cambiado

en una ecografía posterior se puede dejar. En caso contrario
se debe extirpar siempre (la mayoría son mayores de 15 y/o
sintomáticos). [IMPORTANTE]
7
En esta ecografía hay un DIU de cobre normoposicionado, el

cual se mide desde la punta del DIU (extremo proximal) hasta
el fundus uterino (el DIU de cobre es un 98% eficaz en la
protección frente embarazos). Si el DIU sobrepasa el orificio
cervical interno, se considera un DIU bajo y habría riesgo de
embarazo.
DIU de levonorgestrel, de progesterona, llamado mirena o

levosert. Es de plástico por lo que en la ecografía se ven sus
sombras y contiene 20 microgramos de progesterona.
Medición del endometrio de una mujer menopaúsica que

tiene, por ejemplo, un hidrometra: medimos del extremo
superior del endometrio al extremo inferior, si el resultado es <5
mm sería normal. Por lo que si nos encontramos con un
hidrometra de 3 mm avascular no habría que hacerle nada.
Endometrio típico de pacientes con cáncer de mama tratadas

con tamoxifeno.
A veces este tratamiento produce pólipos en el endometrio

que en muchas ocasiones es muy difícil quitarlos y se vuelven a
formar. Muchas veces lo que se hace en estas pacientes que
ya han pasado tres veces por estereoscopia sin éxito es
cambiar a aromatasa.
2 ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA
El profesor da esta segunda parte rápido y por encima y recalca que debemos de saber unas
pinceladas básicas sobre la exploración ecográfica del primer, segundo y tercer trimestre,
exploración neurológica y cardíaca; RMN, biopsia corial y amniocentesis.
2.1 Objetivos y propósitos

En general el objetivo principal de una exploración ecográfica fetal es proporcionar información
precisa, la cual facilitará la prestación de atención prenatal optimizada con los mejores resultados
positivos para la madre y el feto.
2.2 Exploración del primer trimestre

El desarrollo embrionario visualizado por ecografía coincide con
el desarrollo de embriones descrito en el sistema de estadios de
Carnegie. El tamaño detectable por ecografía es de 1-2 mm de
largo, y a veces incluso podemos objetivar el latido cardíaco.
Según el tamaño que tenga calcularemos la edad gestacional.
8
Figura 3: paciente que nos viene de 5 semanas de gestación desde FUR donde vemos un saco
gestacional, confirmando la gestación intraútero y incluso podemos llegar a ver un pequeño botón
embrionario en su interior. Muchas veces a pesar de tener buenos ecógrafos, no vemos el embrión.
Si el saco gestacional mide menos de 20 mm, hay que repetirles el eco a las 2 semanas. Si mide más
de 20 mm, casi seguro se trata de un huevo huero.
La figura 4 se observa la realización de un CRL (longitud

cefalocaudal), que consiste en la medición de un extremo a
otro del embrión y nos puede ayudar desde el inicio a datar
la gestación y a corroborar si se corresponde con la fecha de
la última regla o no. Es importante para hacer el seguimiento
del embarazo y el asesoramiento y control de los embarazos
pretérmino y postérmino.
Llamamos embrión cuando tiene menos de 10 semanas de

amenorrea y feto a partir de ese momento, para reflejar el
momento en el que la organogénesis está completa.
Con el tamaño de embrión podemos datar el embarazo con

bastante precisión.
Algunos de los parámetros que no solemos utilizar en el primer

trimestre son el de la circunferencia cefálica (cc) y el diámetro
biparietal puesto que estos se utilizan para datar gestaciones
con una amenorrea mayor de las 14 semanas.
9
La translucencia nucal es muy importante en la semana 12, es uno de los 4 marcadores de

aneuploidías que está contemplado clínicamente para hacer el screening de cromosomopatías
(PRISCA), junto con la edad materna y las hormonas (fracción libre de la β-hCG y PAPP-a) así como
otros marcadores. A través del screening bioquímico podemos llegar a detectar hasta el 85% de los
fetos con trisomía 21.
Por otra parte, si no vemos el hueso nasal, esto es indicativo de anomalías en los cromosomas.
2.3 Anatomía
2.3.1 CABEZA
Ver si hay una osificación completa.
Ausencia de defecto óseo.
Una de las malformaciones graves que

podemos diagnosticar en el primer trimestre
es la holoprosencefalia. Consiste en la
ausencia de división medial del prosencéfalo
y suele estar unida, aunque no siempre, a
cromosomopatías del cromosoma 9. Suelen
ser fetos no viables.
Las imágenes inferiores se corresponden con

la ecografía de una encefalocele: defecto
en el cierre del cráneo con una protrusión y
una herniación del tejido encefálico.
10
2.3.2 COLUMNA
En estas imágenes podemos ver la columna, los miembros, incluso los dedos, los riñones, el estómago,
el cierre de la pared abdominal.
2.3.3 CONTENIDO ABDOMINAL

Es posible visualizar estómago y vejiga. La visualización del estómago a la izquierda y el levocardia,
puede ya fijar el situs visceralis.
Los riñones a nivel paravertebral en forma de habas, ligeramente hiperecogénicas, con la típica
pelvis renal hipoecoica central.
A las 12 semanas puede verse la vejiga fetal como una estructura redonda hipoecoica en la parte
inferior del abdomen.
Ecografía de una megavejiga que es un tipo de malformación con mal pronóstico si es persistente,
ya que las persistentes pueden estar relacionadas con cromosomopatías. Algunas involucionan y
pueden acabar resolviéndose espontáneamente por eso hay que tener mucha precaución a la hora
de informar de este tipo de malformación en el primer trimestre para no crear falsas alarmas.
2.3.4 PARED ABDOMINAL

en el primer trimestre podemos confirmar la presencia de las dos arterias umbilicales, dos vasos que
se ven a cada lado de la vejiga. Podemos ver también un defecto de cierre de la pared abdominal
(onfalocele), donde la vena umbilical rodea a este defecto.
La inserción del cordón abdominal debe

ser documentada más allá de las 12
semanas, ya que existe la hernia umbilical
fisiológica que se presenta hasta las 11
semanas y debe ser diferenciada del
onfalocele (defecto de nacimiento en la
pared abdominal, en el área del estómago,
en el que los intestinos, el hígado u otros
órganos del bebé salen del abdomen a
través del ombligo) y la gastrosquisis.
11
Este es el caso de un defecto de pared abdominal que en principio parece un onfalocele y vemos
que está medial a la vena umbilical. El onfalocele está relacionado con un aumento del riesgo de
trisomía 21 pero la gastrosquisis no.
2.3.5 EVALUACIÓN DE ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS

Lo más relevante en la valoración del 1 trimestre es la medición de la TN. Si a este marcador le
añadimos la determinación de la fracción libre de la hCG y la proteína a plasmática asociada al
embarazo (PAPP-a), mejora el screening.
La mejora incluyendo otros marcadores como el hueso nasal, regurgitación tricuspídea y

regurgitación ductal, debería realizarse en manos de expertos.
2.4 Exploración del segundo trimestre

a partir del segundo trimestre, la biometría fetal adquiere otros diámetros y otras medidas. El rastreo
también es diferente (imágenes y desarrollo de los órganos).
Ahora vemos los hemisferios cerebrales, que antes no se veían ya que estaba relleno de los plexos
coroideos. Los plexos ahora son más finos y menos protuyentes en la imagen. Debemos medir siempre
los ventrículos laterales, pues no deberían sobrepasar los 10 mm de diámetro a lo largo de la
gestación. Si los sobrepasa se diagnosticaría de ventriculomegalia.
Otras consideraciones:
 La ecografía del 2º trimestre de rutina debe realizarse a todas las embarazadas.

 El momento óptimo es entre las 18 y las 22 semanas.
 Es importante a la hora de valorar o descartar riesgos de enfermedad placentaria que
puedan complicar la gestación en el futuro como pueden ser la preeclampsia o el CIR
precoz, la obtención del IPm de las arterias uterinas.
 Cuando existe un defecto en la placentación en las primeras semanas de la gestación, el IP
de las arterias uterinas puede servirnos como marcador de riesgo.
2.5 Biometría y bienestar fetal

Los siguientes parámetros que utilizamos son:
 DBP (diámetro biparietal): corte transversal a través del tálamo. Apariencia simétrica de
ambos hemisferios, línea continua del eco medio (hoz del cerebro) interrumpida en el centro
por el CSP y el tálamo. No se debe visualizar el cerebelo.
 CC (circunferencia cefálica)
 CA (circunferencia abdominal): corte axial del abdomen fetal donde vemos el estómago (se
debe observar la burbuja gástrica) y el seno portal con la entrada de la vena umbilical, la
aorta y la cava; los riñones no deben ser visibles.
 LF (longitud del fémur): se mide el eje más largo de la diáfisis osificada.
12
Con estas cuatro medidas y manejando una serie de tablas estándar tenemos una biometría fetal
que cotejaremos con las semanas de amenorrea y que deben ser acordes con ella.
Con estos parámetros, obtenemos un tamaño fetal, concordante con la edad gestacional datada
en el eco del primer trimestre y un PEF.
2.6 Estudio anatómico

2.6.1 CABEZA
 La integridad: ningún defecto óseo debe estar presente. En raras ocasiones, el tejido cerebral
puede extruir a través de los defectos de los huesos frontal u occipital, aunque pueden ocurrir
encefaloceles en otros sitios también.
 La densidad: la densidad normal del cráneo se manifiesta como una estructura ecogénica
continua, que se interrumpe solamente por las suturas craneales en localizaciones
anatómicas específicas. La ausencia de esta blancura o la extrema visibilidad del cerebro
fetal debe plantear la sospecha de mala mineralización (por ejemplo, osteogénesis
imperfecta, hipofosfatasia).
 Cerebro: tres planos axiales permiten la visualización de las estructuras cerebrales relevantes
para la integridad anatómica del cerebro, el transventricular, el transtalámico y el
transcerebelar. Debemos visualizar los ventrículos cerebrales, incluyendo los plexos coroideos,
el cavum del septum pellucidum, la hoz de la línea media, tálamo, cerebelo y cisterna
magna. La medición transversal del cerebelo suele ajustarse muy bien a las semanas de
amenorreas hasta la semana 24 y por eso nos servía hasta hace poco para poder datar un
embarazo que se exploraba tardíamente por primera vez más allá de las 14 semanas.
 Cara: intento de visualización de labio superior (para descartar labio leporino), perfil medio
facial, órbitas, nariz, fosas nasales, paladar y mandíbula inferior.
13
2.6.2 ABDOMEN
Se debe determinar el situs de los órganos. Se debe identificar el estómago a
la izquierda, aorta en margen izquierdo del cuerpo vertebral y cava a la
derecha. La no visualización persistente del estómago es motivo de una
exploración más detallada. El intestino debe estar contenido dentro del
abdomen y el cordón umbilical inserto en la pared abdominal intacta. Se
deben documentar las colecciones líquidas anormales del intestino (quistes
entéricos, dilataciones intestinales, quistes anexiáleses). Se puede ver vesícula
biliar en el cuadrante superior derecho.
Imágenes:
 Cuello.
 Tórax.
 Abdomen: corte superior donde vemos la entrada de la vena umbilical, el seno portal, el
estómago, el hígado, la glándula suprarrenal, la aorta y la cava. Hay una variante de la
normalidad que es la presencia de la vena umbilical derecha dejando la vesícula a la
izquierda (es una variante que si no va unida a ninguna otra cosa no se le da mayor
importancia).
 A veces los riñones son difíciles de ver con el resto del tejido que los rodea, pudiéndonos
ayudar de la presencia de las pelvis renales (imagen simétrica hipoecogénica).
 Corte coronal de los riñones donde distinguimos muy bien el tejido renal normal con sus
calices, el diafragma, la imagen del estómago subdiafragmática.
 A nivel del hígado es más fácil el contraste entre la zona del pulmón y la zona hepática.
2.6.3 COLUMNA
Debemos ver la columna todo a lo largo, ver que está cubierta por la piel, sin ningún defecto,
comprobar que no haya una espina bífida. La espina bífida abierta es una de las anomalías espinales
más frecuentes y grave.
14
2.6.4 MIEMBROS Y EXTREMIDADES

La presencia o ausencia tanto de ambos brazos/manos como ambas piernas/pies, se debe
documentar. Por ejemplo, puede existir una agenesia de fémur, lo cual no se nos puede escapar. El
contaje de dedos en manos y pies es necesario.
2.6.5 GENITALES
La caracterización de los genitales externos para determinar el sexo fetal se debe hacer en la
semana 16, aunque no siempre es sencillo. Debe descartarse la presencia de criptorquidia, viendo
que ambos testículos se encuentran en su sitio (fotografía de la izquierda). Puede ser útil a la hora de
valorar patologías relacionadas con el género.
2.6.6 PLACENTA
En cuanto al cérvix: si viene una paciente embarazada de 30 semanas por contracciones, lo primero
que se debe hacer, después de la cardiotopografía, es una ecografía transvaginal para medirle el
cérvix. Si mide <3 cm hay un riesgo de parto prematuro, pero si mide >3 cm, pero habría que repetirles
la ecografía a las 2 horas.
15
3 ECOGRAFÍA CARDÍACA
Las cardiopatías fetales son las malformaciones congénitas más
frecuentes. Van desde las más leves como la comunicación
interventricular, que es la más frecuente, a cardiopatías graves como
una hipoplasia de ventrículo izquierdo.
Tienen un sistema de exploración en el segundo trimestre que se

describe con los planos de Yagel.
3.1 La circulación fetal (pasó de esto)

La circulación fetal es paralela y tiene tres shunts:
 La sangre oxigenada sale de la placenta a través de

la vena umbilical y entra en el abdomen fetal,
donde el ductus venoso (vaso pequeño y estrecho)
la comunica con la cava inferior, que entra
directamente a la aurícula derecha. El ductus
venoso después del nacimiento se colapsa y forma
un ligamento en el hígado.
 De la aurícula derecha, la sangre pasa a través del
foramen oval a la aurícula izquierda.
 Sale de la aurícula izquierda hacia el ventrículo
izquierdo y de ahí a la aorta y de esta a los troncos
supraaórticos. El tercer shunt es el ductus arterioso,
que comunica la aorta con la arteria pulmonar. La
existencia de estos shunts crea un paso de sangre casi directo desde la placenta hasta los
troncos supraaórticos y las arterias coronarias, para que llegue más flujo de oxígeno más
rápido a esas partes de la anatomía fetal. Primero situar lo que es derecho y izquierdo en el
feto.
Esta imagen muestra los planos de Yagel que se usan para explorar el corazón en
el segundo trimestre. Son cortes que van desde el abdomen superior hacia el
mediastino; van ascendiendo, dirigiendo la sonda hacia el hombro derecho del
feto. Para el diagnóstico de foramen oval, coartación aórtica, trasposición de
grandes vasos, anomalías cardíacas.
Imágenes superiores: el ventrículo derecho se confirma por la banda moderadora, una formación
hiperecogénica en el borde inferior del ápex, parte del musculo papilar. El ventrículo izquierdo se
lleva casi todo el ápex. La aurícula derecha contacta con el ventrículo derecho a través de la
16
válvula tricuspídea, que está un poco más baja que la válvula mitral. Se ve el foramen oval. En la
aurícula izquierda, a veces, podemos identificar la entrada de las venas pulmonares.
Cuanto más nos acerquemos a la semana 22, mejor se va a ver el corazón.
Dividimos el tórax en dos partes con una línea. Lo que está por arriba es derecho y debajo es
izquierdo. La cava debe verse en el lado derecho y la aorta en el izquierdo. La flecha señala el
“moderator band” parte del músculo papilar. Identificamos cual es el ventrículo derecho y
comprobar que está a la derecha. En una transposición corregida de grandes vasos, tenemos a los
ventrículos cambiados de sitio.
En este corte valoramos si hay CIV que es la cardiopatía más frecuente cuando están en el útero.
Las que afectan al tabique membranoso tienen peor cierre espontáneo. Este es el plano que se utiliza
para ver las comunicaciones interventriculares (CIV). Aparecería un chorro de color de alta
velocidad, que sería sangre que atraviesa de un lado a otro el ventrículo. Son las cardiopatías más
frecuentes, pero también las más leves, muchas de ellas resolviéndose durante el embarazo.
17
Al subir vemos el cruce de la arteria pulmonar.
La tricúspide siempre está un poco por debajo de la válvula mitral, cuando vemos una línea abierta
sospechar de un canal ventricular, un anillo único con válvula única es lo más frecuente en trisomías
del 21 y la mayoría se diagnostican en la semana 20.
Malposición de los grandes
En la foto superior vemos arriba la salida de la aorta. Se continúa con el tabique interventricular y se
dirige desde el ventrículo izquierdo hacia la derecha para hacer el cayado.
18
4 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA FETAL

4.1 Neurosonografía
No se suele necesitar, ya que en caso de una malformación neurológica se pide una RMN
directamente.
Existen otros planos oblicuos y coronales donde podemos visualizar la simetría de las estructuras, la
integridad del parénquima y la hipogenicidad uniforme del mismo, la longitud y la forma del cuerpo
calloso, y en la fosa posterior el vermis.
Se para con las siguientes imágenes:
19
Debemos medir todo: el tercer ventrículo, las astas anteriores, el espacio subaracnoideo, el vermis;
existiendo tablas para todo ello. Esta imagen de arriba, en concreto, es un esquema de lo que
debería ser la maduración de las circunvoluciones según las semanas de gestación. Las cisuras
primarias se deben buscar [IMP TABLA].
4.2 RMN fetal [IMP]

La resonancia fetal es una exploración
complementaria a la ecografía en patología del SNC
y medular que cada vez tiene más importancia para
el estudio de otras patologías como son las hernias
diafragmáticas, patología torácica, abdominal,
espina bífida y masas tumorales.
La imagen inferior es de un acretismo placentario,

donde vemos que prácticamente no hay
separación entre la placenta y la pared vesical.
20
5 EMBARAZO MÚLTIPLE
No hay que confundir la corionicidad
con la amnionicidad. Un embarazo
múltiple puede provenir de dos cigotos
o de un monocigoto.
 Los dicigotos (embarazo

gemelar que proviene de dos
embriones) son siempre
bicoriales. Cada embrión tiene
su bolsa y su placenta.
 De los monocigotos (embarazo
gemelar que parte de un único
embrión), dependiendo del día en el que se divide ese embrión tendremos:
o Bicoriales biamnióticos: 1/3 partes. Cada embrión tiene su bolsa y su placenta. Se
dividen antes del día 3 posfecundación.
o Monocoriales biamnióticos: 2/3 partes. Van a compartir placenta y cada uno tiene su
bolsa. La división tiene lugar entre el día 3 y el 9 posfecundación.
o Monocoriales monoamnióticos: van a compartir placenta y bolsa. La división tiene
lugar entre el día 9 y el 12 posfecundación.
o Siameses: la división tiene lugar más allá del día 12 posfecundación. Hay fusión de
determinadas partes de los fetos.
Los embarazos monocoriales y bicoriales son completamente distintos en su fisiopatología y en sus

posibles complicaciones. Los bicoriales pueden provenir de dos cigotos o de uno y los monocoriales
siempre van a provenir de un cigoto, por eso son siempre idénticos. En este esquema, vemos los signos
lambda y T.
El signo lambda es la confluencia de las dos placentas que generan esta forma en la placenta, en
el embarazo monocorial no existe esa fusión (signo T). Esto se ve mucho mejor en el primer trimestre,
diferenciarlo en otro momento va a ser difícil. Más adelante nos guiamos por el sexo de los fetos, si
son sexos diferentes van a ser bicorial, pero si son del mismo sexo es difícil de diferenciar.
La ecografía 4D es muy estética pero no sirve de mucho más que una ecografía convencional, si el
feto tiene las manos por delante, ya no veríamos nada.
21
6 PROCESOS INVASIVOS EN DX PRENATAL

Son tres procesos: amniocentesis, la biopsia corial y la cordocentesis (nos centramos en los dos
primeros por ser los más importantes):
6.1 Amniocentesis
Consiste en, a través de una aguja, entrar en la cavidad
amniótica, obtener líquido y a partir de este obtener células
fetales. Lo único que necesitamos para hacerla es el material
que se observa en la figura 1.
Nunca debe realizarse antes de la semana 15, y preferiblemente

en la semana 16. Nunca se debe ir a través de la placenta,
siempre intentar evitarla, aunque esta sea anterior, iremos por el
lateral. También debemos evitar al feto, para ello nos guiamos
mediante la ecografía.
 Tasa de pérdida fetal: 0.56% de media.

 Complicaciones: rotura de bolsa, corioamnionitis, sepsis materna, contaminación de la
muestra, pérdida de líquido después de la prueba, hemorragia, hematoma fragmentario o
daño fetal.
En ocasiones, cuando puncionamos, la bolsa amniótica no permite que la aguja pase, por lo que
deberíamos buscar otra vía de abordaje.
6.1.1 BIOPSIA CORIAL

 Entre las 11 y 14 semanas.
 Transabdominal o transcervical (menos molesta para la paciente, por lo que se suele preferir).
 Tasa de pérdida de 0.2-2%.
 La cantidad de material debe ser analizado visualmente para confirmar su validez.
 Indicaciones:
22
Seminario 6 MĆN Cores
SEMINARIO 6: CASOS
CLÍNICOS:
AMENORREA/
OLIGOMENORREA
1 INTRODUCCIÓN Y TIPOS DE AMENORREAS
Para comenzar, es importante que sepamos que ni la amenorrea ni la oligomenorrea son una
enfermedad o patología en concreto, sino un síntoma de diferentes procesos patológicos.
Entendemos por amenorrea aquella situación en la que se produce una ausencia temporal o
permanente de la menstruación. Distinguimos dos tipos:
 Primaria: ausencia de menarquia a los 14 años con retraso de crecimiento o ausencia de

desarrollo de caracteres sexuales secundarios. También se consideraría primaria una
amenorrea a los 16 años con crecimiento normal y caracteres sexuales presentes.
 Secundaria: ausencia de menstruación durante 6 meses o un período equivalente a 3
intervalos menstruales en mujeres que menstruaron previamente.
Hay que destacar que no todas las amenorreas vienen a reflejar una patología, existen algunas
situaciones en las que se produce una amenorrea fisiológica: embarazo, lactancia, período anterior
a la pubertad y menopausia.
2 CLASIFICACIÓN
Hay múltiples clasificaciones dependiendo de la causa, de la amenorrea, del origen, etc. La última
clasificación es la del grupo de endocrinología reproductiva (GIER) en 2010, que habla de tres tipos
de compartimentos dependiendo del origen que provoca el síntoma clínico.
 El primer compartimento engloba todas las amenorreas de causa central (patología a nivel
del hipotálamo o de la hipófisis). Dentro de este grupo, las amenorreas más frecuentes son
todas las secundarias a procesos que cursan con hiperprolactinemia.
 El segundo compartimento engloba a las denominadas amenorreas gonadales, provocadas
por diferentes procesos que afectan a los ovarios. La causa más frecuente es el síndrome del
ovario poliquístico (SOP).
 El tercer compartimento engloba procesos patológicos que provocan defectos en el tracto
de salida de los genitales (amenorrea genital), es decir, que cursan con una anatomía
distorsionada o ausente tanto a nivel del útero como de la vagina.
3 FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL

Es importante a la hora de diferenciar desde un punto de vista funcional las amenorreas que
tengamos en cuenta la fisiología del ciclo menstrual.
En el momento en el cerebro pone en marcha el inicio del ciclo menstrual va a dar órdenes al
hipotálamo para que empiece a generar de forma pulsátil GnRH, que va a actuar sobre la hipófisis
1
estimulando la producción de gonadotropinas (LH y FSH). Las gonadotropinas actúan sobre

receptores en el ovario y van a estimular la producción de estrógenos (estradiol principalmente) y
también de andrógenos (sobre todo testosterona). Esto genera un feedback que se retroalimenta
de forma cíclica.
¿Cómo se traduce esto hormonalmente? En el momento en que la FSH se une a los receptores de la
granulosa que hay en el ovario va a provocar un reclutamiento del folículo, iniciando el proceso de
maduración. Esto da lugar a que en la primera fase del ciclo (la fase folicular) empiecen a aumentar
los niveles de estradiol. Según va avanzando el ciclo comienzan a ascender también los niveles de
FSH. El folículo va madurando y se producirá la ovulación cuando ocurra un pico de LH. Este pico
también provocará la maduración completa del folículo, liberación del óvulo (ovulación) y como
consecuencia la formación del cuerpo lúteo.
Hasta este momento ha ido subiendo la FSH, la LH y los niveles de estradiol. A partir de la formación
del cuerpo lúteo, se empieza a generar progesterona. En este momento ya estamos en la fase lútea,
y la progesterona va a actuar sobre el endometrio transformando el endometrio proliferativo de la
fase folicular en un endometrio secretor, que es el que podrá favorecer la implantación del embrión
en caso de fecundación.
En esta fase lútea aumenta, como hemos dicho, la progesterona, al mismo tiempo que el estradiol
se mantiene alto. En caso de no haber embarazo llega un momento en que tanto la progesterona
como el estradiol caen bruscamente, al igual que las gonadotropinas (LH y FSH). Como
consecuencia, se produce la descamación del endometrio y la menstruación.
Si la amenorrea es central, en caso de ser hipotalámica tanto el estradiol como las gonadotropinas
van a estar bajas. Si el problema está en la hipófisis, los niveles de estradiol van a estar bajos y las
gonadotropinas podrán estar normales o bajas en función del grado de afectación de la hipófisis.
Si la amenorrea es gonadal (falla el ovario), el estradiol estará bajo, pero las gonadotropinas estarán
muy altas (tanto la hipófisis como el hipotálamo insisten mandando señales).
2
4 CAUSAS DE AMENORREA
Existen numerosas causas que pueden dar lugar a amenorrea , pero a la profesora le gustaría que
nos quedásemos con que, dentro de las primarias, las causas más frecuentes son las disgenesias
(concretamente el síndrome de Turner, que es una causa ovárica) y las agenesias müllerianas
(síndrome de Rokitansky, que es una causa uterina), mientras que en las secundarias la primera causa
de amenorrea en general va a ser
Siempre el embarazo, seguido de la anovulación crónica (origen ovárico) y las causas hipotálamo-
hipofisarias en tercer lugar.
Amenorrea primaria Amenorrea secundaria

Causas hipotalámicas (hipogonadismo
Causas centrales o hipotálamo/hipofisarias hipogonadotropo)
(hipogonadismo hipogonadotropo)  Pérdida de peso, estrés, anorexia
 Pérdida de peso. nerviosa.
 Ejercicio intenso.  Hiperprolactinemia.
 Retraso constitucional.  Hipopituitarismo.
 Hiperprolactinemia.  Sd. de Sheehan.
 Hipopituitarismo.  Craneofaringioma.
 Tumores.  RDT.
 RDT/Qx endocraneal.  Lesiones craneales.
Causas ováricas  Sarcoidosis, tuberculosis.
 SOP. Causas ováricas
 Fallo ovárico prematuro (sd Turner,  SOP.
disgenesia gonadal).  Fallo ovárico prematuro.
Causas uterinas Causas uterinas
 Agenesia mülleriana (sd. Rokitansky).  Sd. Asherman (sinequias).
 Himen perforado.  Endometritis.
 Sd. de Morris o feminización testicular. Causas sistémicas
Causas sistémicas  DM, lupus.
 Enfermedades crónicas (DM,  Trastornos endocrinos (Cushing…).
cardiopatías…). Drogas/fármacos
 Alteraciones endocrinas (Cushing,  Cocaína y opiáceos.
patología tiroidea).  Fármacos psicótropos.
 Progesterona, análogos de GnRH, ACH.
5 EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE AMENORREA

En una primera consulta debemos historiar bien a la paciente, preguntando antecedentes familiares,
personales, historia obstétrica, menstrual, qué tipo de ciclos tiene, si ha tenido gestaciones o no,
problemas en las relaciones sexuales, hábitos tóxicos, tratamientos, cirugías previas, etc.
También es relevante realizar la exploración ginecológica, que nos va a permitir descartar

amenorreas del compartimento vaginal o uterino si vemos alguna anomalía en esos lugares.
Por otro lado, tendríamos la exploración general: saber si la paciente tiene un desarrollo correcto de
los caracteres sexuales secundarios (mamas, distribución de vello púbico axilar acorde a la edad de
la paciente…).
Algo importantísimo en esta primera visita es la realización de un test de embarazo (se debe hacer
prácticamente siempre ante una amenorrea u oligomenorrea). También vamos a pedir unas
hormonas sexuales (gonadotropinas). La FSH, la TSH y la prolactina van a ser claves. También
debemos pedir LH, estradiol, testosterona total, testosterona libre, DHEA sulfato y 17-
hidroxiprogesterona (los cuatro últimos sobre todo si la paciente tiene signos de hiperandrogenismo).
3
Por último, en esta primera visita, haremos una ecografía ginecológica.
En una segunda consulta, según los resultados de las pruebas intentaremos orientar el diagnóstico y
ver si debemos solicitar o no pruebas complementarias.
6 ENFOQUE DIAGNÓSTICO/TERAPÉUTICO
Vamos a utilizar ahora la información vista para enfocar a la paciente que llega a nuestra consulta
con amenorrea. A parte del test de embarazo y la historia que hemos hecho, en caso de pedir
pruebas hormonales vamos a descartar lo más habitual: trastornos de la función tiroidea e
hiperprolactinemia (hay muchas situaciones que pueden producir hiperprolactinemia y esta es una
causa de anovulación crónica)
 Si la TSH y prolactina son normales y la chica no está embarazada debemos hacer un test de
progesterona (AMP, acetato de medroxiprogesterona 10 mg durante 5 días).
 Si es positivo, quiere decir que tiene un nivel estrogénico suficiente para producir un sangrado
por deprivación. Por lo tanto, algo está fallando en el ovario, por lo que no consigue
completar el ciclo (sospechamos anovulación).
 Si el test de AMP es negativo, quiere decir que no hay respuesta porque no hay estrógenos
suficientes. La paciente no tiene proliferación endometrial porque el ovario no es capaz de
producir estrógenos. En este caso debemos descartar dos posibilidades: fallo en la
esteroidogénesis o bien un problema en el órgano efector. Saldremos de dudas dándole
estrógenos (es decir, vamos a repetir la prueba pero dándole estrógenos de manera continua
durante 21 días, para finalizar administrándole el gestágeno). Estaremos simulando un ciclo
fisiológico normal.
 Si con los estrógenos el test sigue siendo negativo, orientará a un fallo del órgano terminal
(problema en el útero o la vagina).
 Si sangra, debemos fijarnos en las gonadotropinas (LH y FSH).
 Si están bajas, el problema es central, por lo que debemos realizar una prueba de imagen
(RMN) para descartar patología tumoral o de infiltración ese nivel.
 En caso de que la RMN sea normal, casi seguro se trata de amenorrea hipotalámica.
 Si la RMN es patológica el origen está en la hipófisis y hay que buscarlo.
 Si las gonadotropinas están altas, está fallando el ovario.
4
[a] Los valores normales son:
 DHEAS: 250-300 ng/dL (0,7-0,8 μmol/L).

 FSH: 5-20 UI/L.
 LH: 5-40 UI/L.
 Cariotipo (hembra): 46 XX.
 Prolactina: 50 ng/mL (véase más abajo).
 Testosterona: 20-80 ng/dL (0,7 a 2,8 nmol/L).
Aunque estos valores son representativos, los intervalos normales pueden variar entre los laboratorios.
5
La prolactina 50-100 ng/mL se considera levemente elevada y esto generalmente se debe al uso de
un medicamento. La prolactina >100 ng/mL se considera elevada y es más probable que se deba a
un tumor.
[b] Algunos médicos miden los niveles de LH cuando miden FSH o cuando los niveles de FSH son
ambiguos.
[c] Si las pacientes tienen amenorrea primaria y caracteres sexual secundarios normales, la
evaluación debe comenzar con una ecografía pelviana para buscar una obstrucción anatómica
congénita del tracto genital.
[d] Es posible un retraso constitucional del crecimiento y la pubertad.
[e] Los diagnósticos posibles incluyen la anovulación funcional hipotalámica crónica y los trastornos
genéticos (p. Ej., deficiencia congénita de la hormona liberadora de gonadotropinas, síndrome de
Prader-Willi).
[f] Los diagnósticos posibles incluyen el síndrome de Cushing, los andrógenos exógenos, el virilismo
suprarrenal congénito y síndrome de ovario poliquístico
[g] Los diagnósticos posibles incluyen el síndrome de Turner y los trastornos caracterizados por la
presencia de material del cromosoma y.
[h] Hl vello púbico puede ser escaso.
DHEAS = sulfato de dehidroepiandrosterona; FSH = hormona foliculoestimulante; LH = hormona

luteinizante.
6
Los valores normales son:
 DHEAS: 250-300 ng/dL (0,7-0,8 mcmol/L).

 FSH: 5-20 UI/L.
 Cariotipo (hembra): 46 XX.
 Prolactina: 50 ng/mL (véase más abajo).
 Testosterona: 20-80 ng/dL (0.7-2.8 nmol/L).
Aunque estos valores son representativos, los intervalos normales pueden variar entre los laboratorios.
Un nivel de prolactina de 50-100 ng/mL se considera levemente elevado y generalmente se debe a

un efecto adverso del fármaco. La prolactina >100 ng/mL se considera elevada y es más probable
que se deba a un tumor.
Algunos médicos miden simultáneamente los niveles de FSH y LH.
7
Los médicos deben comprobar la presencia del cromosoma y el síndrome de X frágil.
DHEAS = sulfato de dehidroepiandrosterona; FSH = hormona foliculoestimulante; LH = hormona

luteinizante; SOP = síndrome de ovario poliquístico; TSH = tirotropina.
7 TRATAMIENTO
Estará dirigido a corregir la causa subyacente de la amenorrea. Si corregimos el trastorno de base,
la mayor parte de las pacientes van a reanudar los ciclos menstruales con normalidad. Sin embargo,
si el problema es anatómico, la corrección va a ser quirúrgica principalmente. En cualquier caso,
debemos tener en cuenta varios detalles:
 Si hemos tenido que hacer un estudio genético y nos encontramos con un cromosoma y (es
decir, fenotipo femenino pero cariotipo masculino), se recomienda la ooforectomía bilateral
por el aumento del riesgo de cáncer de células ováricas germinales (gonadoblastomas), ya
que estas chicas tienen disgenesias gonadales que acaban degenerando.
 Si la mujer quiere quedarse embarazada o tiene un problema de esterilidad asociado, habrá
que hacer tratamientos de inducción de la ovulación.
 También debemos tratar los síntomas y efectos de la deficiencia a largo plazo de estrógenos
(osteoporosis, trastornos cardiovasculares, atrofia vaginal).
 Asimismo, en el caso de las anovulaciones crónicas (que en muchas ocasiones cursan con un
exceso de estrógenos) también debemos tratar las posibles consecuencias (sangrado
prolongado, dolor persistente o marcado a la palpación mamaria, riesgo de hiperplasia
endometrial y cáncer).
 Por último, reducir el hirsutismo y otros efectos a largo plazo del exceso de andrógenos
(trastornos cardiovasculares e hipertensión) si es esto lo que predomina.
8 CASO CLÍNICO 1
 Mujer 18 años, sin antecedentes familiares de interés.
 Antecedentes personales: no AMC, no hábitos tóxicos, no tratamientos, no cirugías previas.
 Historia menstrual: menarquia a los 12 años. TRH: 4/28 días.
 Historia obstétrica: G0P0. Método anticonceptivo de barrera.
 Motivo de consulta: acude con su madre por período de 3 meses sin reglas, tensión mamaria
y molestias abdominales tipo pinchazos. Niega relaciones. IMC actual 18.
Con estos datos sabemos que es una amenorrea secundaria (ha tenido menarquia). La primera
prueba que debemos realizar es el test de embarazo, que en este caso es positivo. Como podemos
ver, la chica negó relaciones, pero debemos realizar el test de embarazo igualmente.
9 CASO CLÍNICO 2
 Mujer de 31 años. Busca gestación desde hace 2 años.
 Antecedentes personales: diagnosticada de colon irritable a tratamiento con
metoclopramida y omeprazol de forma intermitente.
 Laparoscopia quirúrgica por algias pélvicas en blanco. No AMC. No hábitos tóxicos
 Historia menstrual: menarquia a los 14 años. TRH: 3-7/irregular los últimos 2 años (90/140). No
dismenorrea
 Historia obstétrica: G1A1 (1 IVE, interrupción voluntaria del embarazo) a los 19 años. Test de
embarazo negativo.
 Exploración física y ecográfica sin hallazgos patológicos. CVE normal
Lo primero que nos vamos a plantear con esta paciente es si le pedimos pruebas hormonales, que sí
se harán.
8
¿Le haremos un test de gestágenos? También se lo podemos hacer (hay que tener en cuenta que
las pruebas hormonales se deben hacer en fase folicular, porque es la fase que más información da
del ciclo). Es una chica con menarquia y que ha tenido ciclos regulares, por lo que sabemos que
anatómicamente tiene todo en orden y desde el punto de vista funcional seguramente tampoco
esté pasando nada raro. El test de gestágenos nos da positivo, por lo que pasamos a la analítica.
En la analítica nos encontramos con una FSH, LH y TSH en rango normal (descartamos hipotiroidismo).
En cambio, la prolactina está muy elevada (>200).
Con los datos que tenemos hasta ahora podemos pensar en una hiperprolactinemia. Como el resto
de las hormonas están bien y la paciente no tiene ningún otro factor de riesgo ni síntoma añadido
más que la amenorrea, lo más lógico es pensar que la hiperprolactinemia está ocasionada por la
medicación que toma, ya que la metoclopramida tiene actividad antidopaminérgica. Estaremos,
por tanto, ante una hiperprolactinemia iatrogénica.
La hiperprolactinemia es la primera causa de amenorrea secundaria de origen hipofisario, y un dato

importante a cerca de la misma es que sólo en menos del 50% de las ocasiones cursa con
galactorrea, no es un signo patognomónico.
La hiperprolactinemia también puede ser fisiológica, y esto es algo que debemos valorar. Además,
los niveles de prolactina hay que calcularlos basales y a los 30 minutos, ya que situaciones como el
estrés (ocasionado, por ejemplo, por la punción/extracción) pueden provocar un falso positivo. El
diagnóstico diferencial no se debe quedar aquí, sino que debemos tener en cuenta otras múltiples
causas, ya sean por destrucción hipofisaria (tumores -40%-, hipofisitis linfocitaria, destrucción del
80/90% de la función hipofisaria, síndrome de Sheehan: panhipopituitarismo secundaria a un evento
hipotensor severo que produce la hipófisis, común en las amenorreas postparto por situaciones
severas [mir]) o de origen genético debidas a mutaciones en genes de GnRH y FSH (en este caso
cursarían con niveles de FSH y estradiol bajos, de LH altos y amenorrea + desarrollo mínimo de los
caracteres sexuales secundarios).
La actitud terapéutica en este caso será suspender la medicación y repetir la prolactina en 4-6
semanas. Si es normal, ya no hay nada más que hacer. Si continúa patológica, debemos completar
el estudio, y como es de origen hipofisario hay que pedir una RMN.
10 CASO CLÍNICO 3
 Mujer de 32 años.
 Antecedentes personales: hipotiroidea desde hace 10 años a tratamiento con levotiroxina
100 mg/24 h; no hábitos tóxicos; no AMC; no cirugías previas.
 Historia menstrual: menarquia a los 15 años. TRH: 6-7/mes.
 Historia obstétrica: G1P1. Lactancia materna. Desde entonces AHO de solo gestágeno (que
es la única indicada en esta situación) que abandonó hace 6 meses.
 Motivo de consulta: amenorrea desde la suspensión de la anticoncepción hormonal.
Simultáneamente refiere clínica de sequedad, dispareunia, diaforesis nocturna y sofoco de
inicio súbito e intermitente.
 Exploración física y ginecológica sin hallazgos. CVE normal. Eco: útero en anteversión de 71 x
50 x 34 mm. Endometrio de 2 mm lineal. OD: 20 x 16, OI: 21 x 14 sin folículos antrales.
Le hacemos a continuación un test de gestágenos. Como podemos ver en la historia clínica, el

endometrio es de 2 mm y lineal, lo que nos indica que no hay influjo estrogénico, por lo que el test
será negativo (no tendrá regla).
9
Le pedimos a continuación una analítica para observar las hormonas. Observamos que la función
tiroidea está bien (el tratamiento es correcto). La prolactina también es normal, pero nos
encontramos con una FSH de 45 (el máximo es hasta 10) y una LH también elevada, aunque no tanto
como la FSH. Con la sintomatología que nos describe la paciente (sofocos, diaforesis nocturna,
amenorrea…) lo primero que se nos debería venir a la mente es la menopausia, lo cual es extraño
dado que la mujer tiene 32 años. Por lo tanto, estamos ante una menopausia precoz (fallo ovárico
prematuro), que es la segunda causa más frecuente de amenorrea secundaria ovárica (la primera
causa más frecuente sería la disgenesia gonadal).
En esta situación, se produce un descenso de estrógenos, lo que lleva a la elevación de las

gonadotropinas. La menopausia prematura es aquella que se produce antes de los 40 años y ocurre
en el 1% de las mujeres, con consecuencias físicas y psicológicas significativas. Puede ser idiopática,
pero es común una tendencia familiar. En algunos casos se trata de un trastorno inmunológico
(asociado con hipotiroidismo autoinmune en este caso), diabetes, miastenia, enfermedad
paratiroidea, Addison… las alteraciones del cromosoma x también pueden estar asociadas (como
el síndrome del x frágil, que es una de las causas más frecuentes de retraso mental).
En este momento, sospechando la menopausia precoz, debemos completar el estudio con el

cariotipo para descartar el x frágil y plantearnos que esta chica probablemente va a necesitar
tratamiento hormonal sustitutivo, porque de otro modo a largo plazo habría consecuencias negativas
derivadas del hipoestrogenismo, además de los efectos psicológicos y sociales. Otras exploraciones
obligadas serían una densitometría para valorar el estado óseo y un estudio radiológico de la mama
(como estas pacientes son subsidiarias de terapia hormonal sustitutiva hay que descartar que tengan
una patología mamaria grave que la contraindique). El reemplazo estrogénico es fundamental para
la protección ósea y cardiovascular.
A la hora de enfocar el tratamiento, debemos conocer si la mujer tiene deseo gestacional o no (hay
algunos fallos ováricos -entre un 1 y un 3% en los que la menopausia es fluctuante se denomina
síndrome del ovario resistente-, de manera que los ovarios pueden volver a funcionar de nuevo de
repente). Por tanto, se debe usar anticoncepción en ausencia de deseo gestacional y, además,
pautaremos terapia hormonal sustitutiva (E2 + P4/AHO combinado). Si tiene deseo gestacional, dado
que ella no tiene óvulos, es subsidiaria de FIV con óvulo donado.
11 CASO CLÍNICO 4
 Antecedentes personales: no AMC; no hábitos tóxicos; no tratamientos ni cirugías previas.
 Historia menstrual: menarquia a los 13 años; TRH: 5-6/28 días.
 Historia obstétrica: G0P0. Anticoncepción de barrera.
 Motivo de consulta: bache amenorréico de 9 meses. Últimos 18 meses ciclos irregulares cada
2-3 meses hasta que desaparecieron. Refiere cefaleas intermitentes y secreción lechosa
bilateral los últimos 3 meses.
 Exploración normal. Controles de tensión arterial normales (es necesario descartar cuadros
hipertensivos que justifiquen la cefalea).
 Exploración ginecológica sin hallazgos. CVE y eco ginecológica normales.
Con todo esto sospechamos hiperprolactinemia (en este caso sí tiene galactorrea). Le pedimos las
hormonas y, efectivamente, tiene la prolactina elevada. Sin embargo, las gonadotropinas son
normales. Le hacemos un test de gestágenos y fue positivo (orienta a problema a nivel central).
Terminamos pidiendo una RMN (cefalea + galactorrea + prolactina alta ->prueba de imagen) y nos
encontramos con un adenoma hipofisario.
10
De acuerdo con los niveles de prolactina (<20 ng/mL valor normal), valores superiores a 200 ng/mL
son indicativos de prolactinoma seguro, mientras que valores por encima de 500 ng/mL sugiere
prolactinoma invasivo. Cabe destacar que el tamaño del tumor no guarda relación con los niveles
de prolactina (16% de los casos).
Visto esto cabe resaltar que la prolactina se debe medir en toda mujer con amenorrea, teniendo
cuidado con la interpretación de los resultados, porque como ya hemos dicho es posible encontrar
niveles de hasta >200 ng/mL en relación con el estrés de la venopunción, por ejemplo. En esta
situación se solicitaría una prolactina basal y otra determinación de los niveles a los 30 min; si este
segundo valor se encontrase elevado, entonces sí que se confirmaría la hiperprolactinemia.
Además, se puede encontrar la hiperprolactinemia en asociación con SOP y con hipotiroidismo (por
eso debemos pedir TSH también). No nos podemos olvidar de la exploración de las mamas, y
conviene saber que por encima de 50 ng/mL la causa habitual es un adenoma hipofisario (ya sea
micro o macroscópico).
La mayor parte de los prolactinomas por adenomas hipofisarios van a responder a tratamiento
médico con cabergolina o bromocriptina. La cabergolina es por lo general el tratamiento de primera
línea en el manejo de prolactinomas y de hiperprolactinemia idiopática (agonista dopaminérgico,
que inhibe la secreción de prolactina a nivel de la hipófisis anterior) porque se tolera mejor que la
bromocriptina (que a veces produce cuadros de hipotensión muy llamativos) y porque consigue
mantener de forma rápida los niveles de prolactina por debajo de 50 ng/mL, logrando el retorno de
la menstruación (y ovulación) de manera precoz.
La cirugía transesfenoidal se usa muy poco en estos casos, sólo se hará en aquellos prolactinomas
que no responden a tratamiento médico y siguen siendo clínicamente sintomáticos o producen
sintomatología compresiva.
12 CASO CLÍNICO 5
 Mujer de 18 años
 Motivo de consulta: bache amenorréico de 6 meses con al menos 2 episodios similares en
ocasiones anteriores.
 Sin antecedentes familiares de interés.
 Antecedentes personales: no cirugías previas; no AMC; no tratamientos ni hábitos tóxicos
 Historia menstrual: menarquia a los 12 años con ciclos regulares; anticoncepción de barrera.
 Estudiante de 1º de medicina, hace deporte con regularidad y se preocupa por cuidar su
dieta, lleva bien sus estudios.
 Mantiene una relación complicada con sus padres (separados a los 12 años).
 IMC actual de 15. Ta: 100/65 y pulso de 86 lpm.
 Exploración física normal. Comenta que nota más vello lanugoso en antebrazos.
 Exploración ginecológica sin hallazgos. Eco: útero en anteversión de 41 x 33 x 36 (es de 4 cm
cuando debería ser de 7 cm). Endometrio lineal de 2 mm. Ovarios con folículos antrales (por
lo que no hay fallo ovárico) pero sin folículo dominante.
Le hacemos un test de embarazo que resulta negativo. El test de progesterona también es negativo,
pero se produce sangrado por deprivación cuando añadimos estrógenos. Realizamos a
continuación pruebas funcionales para observar las hormonas y vemos que tiene la prolactina un
poco alta (nada llamativo) pero las gonadotropinas muy bajas, por lo que deducimos que tiene un
hipogonadismo hipogonadotropo (problema hipotalámico consecuencia de una pérdida brusca y
masiva de peso) derivado de una anorexia u otros trastornos psíquicos.
Datos para tener en cuenta:
11
 El 25% de las anoréxicas presentan amenorrea mucho antes de que se produzca una pérdida
de peso importante.
 Un IMC <18 suele conllevar la pérdida de la menstruación de forma más o menos inmediata.
 Los genitales internos atróficos con endometrios finos y ovarios inmaduros son característicos
de la anorexia.
 Coincidiendo con los episodios de estrés, en ocasiones se producen elevaciones de la PRL.
 Efectos secundarios de la anorexia: hipoestrogenismo, sequedad, osteoporosis, riesgo
cardiovascular.
 Otras causas de amenorrea hipotalámica pueden ser:
o Genéticas: síndrome de Kallman [mir], que cursa con atrofia del bulbo olfatorio +
infantilismo sexual. La FSH y LH estarán bajas y el cariotipo puede ser masculino o
femenino.
o Endocrinas.
o Anatómicas: craneofaringioma (los síntomas incluirían cefalea, pérdida de visión,
amenorrea) y tumores infiltrativos (sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis, linfoma)
Enfoque terapéutico:
 El manejo ideal consiste en estimular a la mujer para que lleve una dieta más normal y vitar
ejercicio físico, pero se trata de una enfermedad crónica y refractaria al tratamiento.
 Entre tanto, se deben prescribir tabletas anticonceptivas hormonales combinadas a fin de
prevenir la osteoporosis y reiniciar el periodo menstrual.
 Derivación a una unidad de trastornos de conducta alimentaria, pues el abordaje debe ser
multidisciplinar (psicólogo, psiquiatra, endocrino, nutricionista, ginecólogo).
13 CASO CLÍNICO 6
 Motivo de consulta: amenorrea primaria (no menarquia). Ausencia de desarrollo de
caracteres sexuales secundarios.
 Antecedentes familiares: padres sanos; 2 hermanas sanas (menarquias a los 13 y 12 años).
 Antecedentes personales: no AMC; no cirugías previas; no tratamientos; no hábitos tóxicos; la
familia niega trastornos alimentarios. Ejercicio físico moderado; no problemas de relación
social; no relaciones ni pareja; rendimiento académico en el promedio (destaca menos que
sus hermanas).
 Exploración física: estatura baja, ausencia de vello púbico y axilar; no desarrollo mamario;
abdomen sin hallazgos. Facies normal. Cuello ancho y cubitus valgus. Talla: 1,40 m. Peso: 51
kg. IMC: 26.
 La exploración genital no es posible porque tiene introito virginal (no le realizaremos un test
de embarazo.)
Pedimos una eco, en la que se encuentra un útero en anteversión hipotrófico; endometrio fino de 2
mm; ovarios de 16 x 12 mm (muy pequeños) sin folículos antrales.
Las pruebas funcionales revelan una FSH (>20) y LH elevadas, estradiol tirando a bajo, PRL y TSH en
rango.
Esta chica tiene una disgenesia gonadal, concretamente un síndrome de Turner, que es la primera
causa de amenorrea primaria de origen ovárico. Característicamente cursa con gonadotropinas
altas, TSH y PRL normal, ausencia de caracteres sexuales secundarios.
Cabe resaltar que en cualquier chica en amenorrea y que sea menor de 30 años con
gonadotropinas elevadas hay que hacer siempre cariotipo para descartar una disgenesia gonadal.
12
El abordaje terapéutico es de nuevo multidisciplinar:
 Terapia de apoyo psicológico: a veces es complicado asumir el hecho de que eres diferente
y hay que explicar bien en qué consiste el proceso y las consecuencias.
 Tratamiento médico:
o Hormona de crecimiento en etapas precoces para favorecer que la paciente
alcance una talla normal.
o Terapia hormonal sustitutiva: es fundamental.
 Estrógenos orales para favorecer el desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios.
 Añadir gestágeno para iniciar ciclos menstruales y proteger al endometrio del
efecto de los estrógenos (como la hiperplasia endometrial).
 En el aspecto de la fertilidad, son candidatas a ovodonación (no tienen óvulos
propios, pero sí útero).
 Hay que mantener el tratamiento hormonal hasta la menopausia natural (50
años) para evitar la osteoporosis.
La disgenesia gonadal se define como la ausencia de células germinales como consecuencia de

una atresia ovárica prematura a partir de la semana 18 de vida intraútero.
 La primera causa de amenorrea primaria, como dijimos, es el síndrome de Turner.

 La segunda causa más frecuente de amenorrea primaria es el síndrome de Rokitansky, que
es consecuencia de una alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. El
fenotipo es femenino y los ovarios normales. El útero, en cambio, es rudimentario y existe
agenesia de los 2/3 superiores de la vagina asociado a malformaciones renales y urinarias.
 La tercera causa es el síndrome de feminización testicular incompleta o síndrome de Morris.
Se caracteriza por amenorrea primaria + fenotipo femenino (pero con cariotipo masculino,
46XY) + vagina rudimentaria + hipoplasia de labios + resistencia periférica a la acción de los
andrógenos.
14 CASO CLÍNICO 7
 Mujer de 22 años que acude solicitando revisión ginecológica por inicio de relaciones.
 Antecedentes familiares: madre hipertensa; padre hipercolesterolemia y IAM; 1 hermana en
estudio por esterilidad primaria de 2 años.
 Antecedentes personales: estuvo a tratamiento con isotretinoína durante la adolescencia por
acné; fotodepilación por hirsutismo facial; región intermamaria y línea alba; no AMC; cirugías
previas: hallux valgus; no hábitos tóxicos.
 Historia menstrual: menarquia a los 12 años. TRH: oligomenorreas desde la menarquia con
algún bache amenorréico de hasta 3 meses. FUR: hace 2 meses.
 IMC actual: 27. Pareja estable. Anticoncepción de barrera.
La oligomenorrea + hirsutismo facial + acné son signos sugestivos de hiperandrogenismo.
El test de embarazo es negativo, al igual que el de gestágenos, mientras que el de estrógenos y

progestágenos es positivo. Las pruebas hormonales revelan un cociente LH/FSH >2 (típico del SOP,
aunque no patognomónico), una testosterona libre alta (hemos pedido perfil androgénico porque
la paciente tiene hirsutismo y acné) y tanto TSH como PRL en rango, aunque los SOP se asocian
frecuentemente a hipotiroidismo, y el hipotiroidismo se asocia a su vez con hiperprolactinemia. Lo
visto hasta ahora orienta a un caso de síndrome del ovario poliquístico (SOP).
Hemograma y bioquímica normales. Para evaluar el hirsutismo se utiliza la escala Ferriman-Gallwey,

siendo una puntuación superior a 8 diagnóstica. La testosterona libre o el índice de andrógenos libres
13
son los marcadores más sensibles de hiperandrogenismo. Si encontramos una testosterona libre alta,
hay que pedir una 17-alfa-hidroxiprogesterona para diferenciar el SOP de una hipertrofia suprarrenal,
que se parecen mucho clínicamente.
El SOP es el trastorno endocrino-metabólico más frecuente en mujeres en edad reproductiva, y su

etiología es multifactorial, estando implicados factores genéticos y ambientales intrauterinos
(programación del desarrollo fetal) y extrauterinos (dieta, obesidad y vida sedentaria). La
prevalencia del SOP oscila entre un 6-15% en mujeres, y es del 6% en niñas adolescentes.
Para hacer el diagnóstico hay varias clasificaciones. La que más se utiliza es la de Rotterdam (dice la
profesora que es pregunta de examen). Hablamos de SOP cuando la paciente cumple 2 de los 3
criterios que se recogen en esta clasificación: oligo o anovulación, hiperandrogenismo clínico o
bioquímico y hallazgos ecográficos compatibles con ovario poliquístico (esta paciente cumpliría los
3 criterios).
El diagnóstico diferencial del ovario poliquístico se debe hacer con patologías sobre todo
suprarrenales o tumorales que cursan con oligomenorreas, anovulación e hiperandrogenismo, así
como el síndrome de Cushing. Si tenemos una 17-alfa-hidroxiprogesterona normal vamos a confirmar
un SOP. Si está elevada, se trata de una hiperplasia suprarrenal. Si los andrógenos están
extremadamente elevados hay que buscar una causa tumoral, ya sea ovárica o suprarrenal.
Tratamiento: lo más importante son los cambios en el estilo de vida. Hay que recomendarle que baje
de peso (mejora el patrón de reglas). Es este caso es una chica joven que no busca un embarazo,
sino regular sus menstruaciones y además tiene pareja. Por lo tanto, le daremos un anticonceptivo
que tenga un gestágeno con efecto antiandrogénico (acetato de ciproterona, por ejemplo), de
manera que al mismo tiempo le estaremos tratando los problemas del acné y del vello.
Si el cuadro es muy severo, se pueden añadir diuréticos como la espironolactona que también tiene
un efecto antiandrogénico).
Si la chica tiene también una obesidad importante y sospechamos que puede haber síndrome
metabólico asociado o una dm, debemos prescribir metformina (puede ayudarnos a corregir el
cuadro clínico sin necesidad de tratamiento hormonal).
Por último, en caso de que el problema primordial sea que la paciente no consigue gestación
haremos tratamientos inductores de la ovulación: clomifeno, gonadotropinas, Qx: kissing ovárico.
15 CASO CLÍNICO 8
 Motivo de consulta: amenorrea secundaria de 1 año de evolución y dolor cíclico pélvico.
 G3p2a1.
 Antecedentes personales: no AMC; no enfermedades crónicas; no tratamientos.
En el último parto tuvieron que hacerle un legrado puerperal porque tuvo una retención de restos
placentarios con una hemorragia en consecuencia. A los 4 meses de tener este legrado se quedó
embarazada, pero tuvo un aborto incompleto y hubo que hacer otro legrado por aspiración. Desde
el último legrado no volvió a menstruar.

 Exploración: normal, sin hallazgos.
 Test de gestágeno: negativo. Test estrógenos + gestágeno: negativo
 Hemodinámicamente estable.
 Hormonas: TSH, PRL, FSH y estradiol en rango normal.
14
Tras la historia clínica podemos asegurar que el problema está en el compartimento uterino o vaginal.
Le pedimos una eco y observamos una cavidad anecoica, dilatada, prácticamente no hay línea
endometrial y hay algunos focos hiperecogénicos. Como tenemos dudas con los hallazgos
ecográficos, vamos a pedir una prueba que nos permita visualizar la cavidad uterina por dentro:
histeroscopia.
En la histeroscopia encontramos dificultad para meter el histeroscopio a nivel cervical porque hay
adherencias (sinequias). Ya dentro de la cavidad podemos ver las adherencias de la cara anterior a
la cara posterior, e incluso alguna imagen compatible con una hematómetra (retención de sangre
en el interior de la cavidad).
Con estos datos podemos concluir que la paciente tiene un síndrome de Asherman, que es la
presencia adherencias y/o fibrosis en la cavidad uterina debido a cicatrices. En este caso
seguramente se ha producido debido a los legrados (el primero en concreto fue un legrado de
bastante profundidad por la naturaleza de los restos y la clínica de la paciente).
La amenorrea genital puede ser:
 Uterina: síndrome de Asherman o malformaciones uterinas.

 Vaginal: síndrome de Mayer Rokitansky, malformaciones vaginales (septo vaginal) o himen
imperforado.
Actitud terapéutica:
 Realizar una histeroscopia para deshacer esas adherencias. Sin embargo, estas adherencias
pueden volver a formarse, por lo que inmediatamente después debemos colocar un
dispositivo dentro del útero (DIU, sonda de Foley) para evitar una recurrencia. También
debemos tratar con estrógenos + gestágenos para evitar recidivas (de esta manera
ayudamos a que el endometrio prolifere y descame) durante 3-6 meses y realizar profilaxis
antibiótica.
 Pasado ese tiempo se vuelve a hacer una histeroscopia para comprobar cómo está la
cavidad por dentro, ya que en ocasiones este cuadro requiere varias intervenciones (hay
recurrencias hasta en un 50%). En algunos casos las adherencias pueden llegar a ser tan
intensas y profundas que obstruyen los osteum tubáricos, provocando esterilidad (es posible
que sea necesaria la FIV si hay deseo de gestación).
16 PARA LLEVAR PARA CASA

 La amenorrea primaria en pacientes sin caracteres sexuales secundarios normales en general
es anovulatoria (por ejemplo, debido a un trastorno genético).
 Siempre excluir la gestación mediante pruebas de embarazo más que por los antecedentes.
 La amenorrea primaria se evalúa de una manera diferente a la secundaria.
 Si las pacientes presentan amenorrea primaria y caracteres sexuales secundarios normales,
se deben comenzar las pruebas con una ecografía pelviana para buscar una obstrucción
anatómica congénita del tracto genital.
 Si las pacientes tienen signos de virilización, investigar afecciones que causen un exceso de
andrógenos (por ejemplo: SOP, un tumor secretor de andrógenos, un síndrome de Cushing,
uso de ciertos fármacos).
 Si las pacientes presentan signos y síntomas de una deficiencia de estrógenos (sofocos,
sudores nocturnos, sequedad o atrofia vaginal) investigar una insuficiencia ovárica primaria y
trastornos que causan anovulación hipotalámica funcional, como la anorexia nerviosa.
 Si las pacientes tienen galactorrea, buscar afecciones que causen hiperprolactinemia
(disfunción hipofisaria, uso de ciertos fármacos).
15
Seminario 7 MĆN Benegassi
SEMINARIO 7: CASOS
CLÍNICOS: SANGRADO
ANÓMALO
1 DEFINICIÓN
Sangrado uterino anómalo es toda variación del ciclo menstrual normal, tanto en regularidad,
frecuencia, duración o cantidad, y todo sangrado posterior a la menopausia o previo a la
menarquia.
La duración de una menstruación normal oscila entre los 3 y 8 días, y tiene que ser regular con una
variación de hasta 9 días. La cantidad es de 5-80 mL/ciclo, y la frecuencia oscila entre 24 y 38 días.
Un sangrado excesivo es aquel que altera la calidad de vida a la paciente, que le produce
cansancio o que está aumentado con respecto a reglas anteriores.
Desde hace unos años, la figo (federación internacional de ginecología y obstetricia) ha

popularizado una clasificación que se basa en los acrónimos “PALM” y “COEIN”.
PALM: patologías con diagnóstico por imagen o histológico, que tienen un origen anatómico
estructural.
 Pólipos.
 Adenomiosis.
 Leiomiomas o miomas.
 Malignidad: patología maligna o hiperplásica.
COEIN: patologías con diagnóstico por pruebas de laboratorio (hormonales), y de exclusión de otras
causas, con origen no anatómico.
 Coagulopatías.
 Alteraciones ovulatorias (80% de la etiología en jóvenes).
 Patología endometrial.
 Causas iatrogénicas.
 No clasificables.
Cuando viene una paciente con sangrado uterino, lo primero que hay que hacer es determinar si
está hemodinámicamente estable; en caso afirmativo, le hacemos un test de embarazo para
descartarlo. Si es positivo pasa a la patología obstétrica de hemorragia del primer trimestre y, si es
negativo, se sigue el estudio del sangrado uterino. Se hará un diagnóstico de exclusión.
1
2 CAUSAS DE SANGRADO UTERINO

Implantación
Embarazo ectópico
Embarazo
Aborto
Placenta acreta
Trombocitopenia
EvW
Hematológicas Déficit de factores de la coagulación
Coagulopatías
Alteraciones plaquetarias
Hipotiroidismo/hipertiroidismo
SOP
Endocrinopatías
Hiperprolactinemia
Alteraciones adrenales, fallo ovárico
Cervicitis (chlamydias)
Infecciones
EPI
Patología del tracto genital Pólipo, mioma, fibroma, patología cervical, endometriosis
Ac, inhibidores plaquetarios
Fármacos
Antipsicóticos
Traumatismo Agresión sexual, cuerpo extraño, laceración, intervenciones Qx
Otros Estrés, ejercicio excesivo, trastornos de la alimentación…
3 TRATAMIENTO
El tratamiento debe estar individualizado para cada paciente en función de:
 Deseo genésico.
 Edad de la paciente.
 Características y severidad del sangrado.
El tratamiento tiene tres bases:
 No hormonal: aines (ácido mefenámico) y antifibrinolíticos (ácido tranexámico).

 Hormonal: anticonceptivos (gestágenos), análogos, DIU hormonado.
 Quirúrgico: legrado, histeroscopia, miomectomía, histerectomía.
Los objetivos son:
 Corregir la anemia.
 Disminuir el sangrado.
 Prevenir las recurrencias.
 Prevenir las consecuencias a largo plazo.
 Mejorar la calidad de vida de la paciente.
2
4 HISTORIA CLÍNICA
Es importante preguntar las características del sangrado: desde cuando le sucede, cada cuanto
tiempo y cuánto le dura, si lo asocia a algún factor desencadenante (medicamentos, etc.), si hay
síntomas acompañantes (dolor, fiebre, dismenorrea, dispareunia, pérdida de peso…), si le afecta a
la calidad de vida…
 Antecedentes personales: descartar una coagulopatía o hepatopatía, antecedentes

quirúrgicos, historia de abortos o legrados, toma de anticoagulantes, anticonceptivos,
trastornos de la alimentación, toma de drogas, estrés, etc.
 Actividad sexual y anticonceptivos:
o Edad de primera RS y número de parejas sexuales.
o Fecha de última RS y si uso de AC.
o Historia de ITS. Pareja.
o Abuso sexual (asociado a trauma).
 Antecedentes familiares:
o AF de alteraciones menstruales, histerectomías (postparto por sangrados…).
o Trastornos de coagulación familiares (extracciones dentales o tras cirugías).
o Enfermedades autoinmunes.
o Enfermedades endocrinológicas (patología tiroidea).
o Cáncer.
 Exploración general: a veces no hay que hacer una analítica si vemos que está pálida y
taquicárdica: signos de anemia. Además de observar el fenotipo y la coloración, realizar
palpación abdominal.
 Exploración ginecológica:
o Inspección general.
o Visualización con espéculo: patología del cérvix y de la vagina.
o Tacto bimanual, exploración pélvica con TVC.
o Buscar el origen: vagina, cérvix o rectorragia, vejiga, hematuria por una infección...
 Pruebas complementarias:
o Siempre en toda mujer en edad fértil: test de embarazo. Incluso la toma de
anticonceptivos.
o Ligadura tubárica no descartan un embarazo.
o Pruebas de laboratorio:
 Hemograma.
3
 Pruebas de coagulación.
 Pruebas hormonales.
o Pruebas de imagen.
o Estudios anatomopatológicos.
5 CASOS CLÍNICOS
5.1 Caso 1
Mujer de 17 años, acude a consulta por sangrado tras relaciones sexuales acompañado de dolor
intenso. Cantidad como una regla.
 AGO:
o TRH 5/35.
o Menarquia a los 12 años FUR: hace 15 días.
o G0.
o Usuaria de preservativo.
 AF: padre hemofílico.
 IMC 23.
 Palidez cutáneo-mucosa, taquicárdica, tensión arterial: 90/65, pulso: 98 lpm.
 Hemograma: Hb=9 g/dL; Hcto=30,5 %; HMC=30%;
TTPA aumentado.
 test de embarazo: negativo.
5.1.1 EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA

 Especuloscopia: lesión en el fondo de la vagina
compatible con desgarro vaginal.
5.1.2 TRATAMIENTO
 Sutura del desgarro.
5.2 Caso 2
Mujer de 40 años. Sangrado tras relaciones sexuales y flujo oscuro desde hace 4 meses. Se acompaña
de spotting ocasional, en cantidad escasa, menor que una regla.
 AGO:
o Menarquia a los 16 años.
o FUR: hace 5 días.
o G2P1A1.
o TRH 5/28, escasa.
o Ciclo regular.
o Usuaria de anticonceptivos.
 AP: depresión, fumadora.
 AF: madre tuvo cáncer de mama.
 IMC 35.
 No palidez cutánea mucosa.
 HTA: 150/95.
 Pulso: 70 lpm.
 Citología normal de hace 6 meses.

 Especuloscopia: se observa un pólipo cervical.
4
5.2.2 TRATAMIENTO
 Polipectomía por torsión.
A los dos meses vuelve la misma paciente. El sangrado con las relaciones sexuales ha desaparecido,
pero sigue teniendo spotting. Ha dejado el anticonceptivo por recomendación ginecológica.
5.2.3 EXPLORACIÓN
GINECOLÓGICA
 No se aprecian pólipos con la
especuloscopia.
 Tacto vaginal combinado normal: útero
en anteversión de tamaño y consistencia
normal, sin dolor a la movilización. No se
palpan masas anexiales.
 Ecografía: se observan 3 pólipos
endometriales.
5.2.4 TRATAMIENTO
 Histeroscopia y polipectomía.
5.3 Caso 3
Mujer de 67 años. Sangrado y disuria. Cantidad escasa y color rojo claro.
 AGO:
o TRH 5/30.
o G4P3A1.
o FUR: 54 años.
 Antecedentes médicos: fa, osteoporosis.
 Antecedentes familiares: la madre tuvo cáncer de endometrio.
 Tto: vitamina D y acenocumarol.
 IMC 30.
 TA: 100/65, pulso: 70 lpm.
 Citología normal hace 2 años.
 Hemograma: Hb y Hto normales, INR 4, en rango de
anticoagulada.
 Sedimento de orina: hematuria macroscópica.

En la inspección se observa una hiperplasia de carúncula
uretral. Se realiza tacto, inspección de cuello y ecografía
para descartar otras causas: se obtienen resultados
normales y se deriva a urología.
5.3.2 TRATAMIENTO
 Derivación a urología para resección de la
carúncula (esta le produce los sangrados).
5
5.4 Caso 4
Mujer de 35 años. Sangrado menstrual abundante. 1 compresa/hora. Cansancio, sensación de
pesadez y polaquiuria sin disuria.
 AGO:
o TRH 10/24.
o G2C2.
o LTB.
 Operada de ligadura de trompas.
 AP: hipotiroidismo.
 AF: SI.
 IMC 25.
 Palidez cutáneo-mucosa.
 TA 120/65, pulso 90 lpm.
 Citología normal hace 12 meses.
 Test de embarazo: negativo.
 Hb 8,5 / Hto 30,5. Pruebas de coagulación
normales.
 sedimento y analítica hormonal normal.
 Anemia

 Especuloscopia: sin hallazgos.
 Tacto vaginal: útero en anteversión de
consistencia dura, aumentado de tamaño como
gestación de 12 semanas, móvil, no doloroso a
manipulación cervical y anexos no palpables.
 Ecografía: se observa un mioma.
5.4.2 TRATAMIENTO
Médico (DIU hormonado, análogos, anticonceptivos) o quirúrgico (miomectomía, histerectomía).
A veces los miomas anteriores producen compresión en la vejiga, disminuyendo la capacidad de

distensión vesical y ocasionando polaquiuria.
5.5 Caso 5
Mujer de 24 años. Sangrado con relaciones sexuales (escaso). Spotting ocasional. Dispareunia (dolor
en las relaciones). Molestias abdominales desde hace 2 meses.
 AGO:
o TRH 5/28.
o Usuaria de anillo.
 AF: madre con endometriosis.
 Nunca se hizo una citología (el cribado empieza a los 25 años).
 IMC 20.
 TA: 120/65, pulso 65 lpm.
 Test de gestación: negativo.
6
 Analítica hormonal: normal.

 Analítica de orina: normal.

 Sin hallazgos.
 Citología: normal.
 Cultivo vaginal: normal.
 PCR vaginal positiva para clamidia diagnóstico: endometritis por chlamydia.
5.5.2 TRATAMIENTO
Antibioterapia a la paciente y a su pareja. Repetición del cultivo a los 3 meses.
5.6 Caso 6
Mujer de 47 años. Alteraciones menstruales desde hace 8 meses. Oligomenorreas (ciclos de más de
35 días) y menorragias con dismenorrea. Cansancio.
 AGO:
o TRH 5-10 (irregular, cada 21-60 días).
o Usuaria de preservativo.
 Antecedentes familiares: madre con histerectomía por mioma.
 IMC 31.
 TA 120/65, pulso 90 lpm.
 Citología normal de hace 3 meses.
 Hb 7,5 g/dL, Hto 28% (anemia crónica). Pruebas de
coagulación normales.
 Analítica hormonal: ligero aumento de estrógenos
(típico de perimenopausia).

 Sin hallazgos.
 Ecografía: línea endometrial engrosada.
 Se decide hacer una biopsia endometrial:
endometrio proliferativo desordenado.
En una paciente con una línea endometrial engrosada en el contexto de una perimenopausia, con
alteraciones hormonales y probablemente asociada a ciclos anovulatorios, puede haber un desfase
entre el ciclo ovárico y el ciclo endometrial.
En un ciclo anovulatorio no se produce progesterona, que es la que produce la diferenciación del

endometrio, lo atrofia e impide que prolifere de manera desordenada.
5.6.2 TRATAMIENTO
Terapia hormonal oral en segunda fase con progesterona o DIU hormonado.
Es preferible dar primero terapia hormonal oral con gestágenos y repetir la biopsia después de 4-6
meses de tratamiento.
5.7 Caso 7
Mujer de 56 años. Sangrado de cantidad similar a una regla desde hace 2 meses.
7
 AGO:
o FUR: 49 años.
o TRH 5/30.
o Metrorragia postmenopáusica.
 AP: diabetes tipo 2, HTA.
 Antecedentes familiares: madre con cáncer de colon.
 IMC 36, alta.
 TA: 140/75, pulso 90 lpm.
 Citología normal hace 3 años.
 Hb=13 g/dL, Hto=38,6. Pruebas de
coagulación normales.

 Citología vaginal normal.
 Ecografía: endometrio engrosado,
vascularizado, típico del cáncer de
endometrio.
 Biopsia: se confirma la sospecha de cáncer
de endometrio.
5.7.2 TRATAMIENTO
 Quirúrgico.
5.8 Caso 8
Mujer de 50 años. Sangrado con relaciones sexuales, spotting ocasional. Baches amenorréicos (más
de 6 meses sin regla).
 AGO:
o Tiene una regla irregular, TRH 5.
o G4P2A2.
o Usuaria de DIU hasta hace 10 años.
 AP: fumadora.
 Antecedente de absceso tubo-ovárico hace 10 años.
 AF: SI.
 IMC 27.
 TA: 120/70, pulso 70 lpm.
 CVE: candidiasis hace 5 años.

 Especuloscopia: cuello con ectopia.
 Citología: HSIL positivo para HPV 16.
Se decide hacer una colposcopia-biopsia y dependiendo de los

resultados se procederá a tomar nuevas decisiones.
8
5.9 Caso 9
Mujer de 29 años, reglas cada 2 o 3 meses desde la menarquia, cantidad normal.
 AGO:
o TRH 5/60-90.
o FUR: hace 2 meses usuaria preservativo.
 Antecedentes familiares: madre con diabetes tipo I.
 Obesidad, con IMC 38.
 TA: 120/70, pulso: 70 lpm.
 CVE: normal (hace un año).
 Test de gestación: negativo.
 Hemograma y pruebas de coagulación normales.
 analítica hormonal: LH/FSH >2,5.
5.9.1 EXPLORACIÓN
GINECOLÓGICA
 Se observa ligero hirsutismo.
 Ecografía: ovario poliquístico.
5.9.2 TRATAMIENTO
Se recomienda bajar de peso y
tratamiento hormonal con
anticonceptivos combinados, para
deprivar cada 2-3 meses.
9
Seminario 8 MĆN Souto
SEMINARIO 8: CASOS
CLÍNICOS: DOLOR
PÉLVICO
1 DOLOR PÉLVICO
El dolor pélvico es uno de los tres síntomas más frecuentes en ginecología, junto con los trastornos
menstruales, la leucorrea y el prurito vulvar. En general, las mujeres asocian el dolor pélvico a sus
órganos genitales, pero solo es así en el 50% de los casos.
1.1 Causas
Las causas de dolor pélvico pueden ser:
 Causas extragenitales:
o Óseas: son las menos comunes. Ejemplos son problemas en la región lumbosacra,
lordosis, escoliosis, osteoartritis, hernias de disco, etc.
o Gastrointestinales: son las más frecuentes. Ejemplos son apendicitis, diverticulitis, colitis
ulcerosa, colon irritable, síndromes adherenciales, etc.
o Urinarias: son las segundas más comunes. Ejemplos son infecciones urinarias, cálculos
urinarios, etc.
 Causas genitales:
o Patología benigna anexial: es la más frecuente. Las principales son endometriosis,
salpingitis, gestación ectópica (causa más frecuente de dolor abdominal agudo),
dolor anexial por rotura de folículos ováricos o por torsión de los anexos o de un quiste,
etc.
o Cusas benignas uterinas: miomas de crecimiento rápido, adenomiosis, etc.
o Neoplasias genitales malignas: suelen debutar con otro tipo de sintomatología,
producen dolor pélvico de forma aparición tardía y tienen una irradiación variable.
1.2 Clasificación
El dolor pélvico puede ser de dos tipos:
 Agudo: las causas son, por orden de frecuencia: embarazo ectópico; enfermedad pélvica
inflamatoria con su complicación más común, que son los abscesos pélvicos; rotura folicular;
y torsión ovárica.
 Crónico: tiene una duración de más de 6 meses. Las principales causas son la endometriosis
y las secuelas por enfermedad pélvica inflamatoria.
2 CASO CLÍNICO 1
2.1 Anamnesis
Paciente de 32 años que consulta por dolor abdominal sordo y constante durante sus reglas desde
hace 4 años. Precisa tratamiento con ibuprofeno y paracetamol. Desde hace 18 meses, el dolor
también ocurre entre reglas. Refiere, además, dispareunia profunda.
1
 Antecedentes personales: sin interés.

 Historia ginecoobstétrica: ciclos regulares con dismenorrea. Es nuligesta y no usa métodos
anticonceptivos porque tiene deseo de gestación desde hace 2 años.
2.2 Exploración física y ginecológica

Presenta sensibilidad generalizada en la zona suprapúbica, sin palparse masas abdominales. Con el
espéculo no se observan hallazgos significativos.
Al tacto, el útero es de tamaño normal, fijo y con dolor a la movilización cervical y a la palpación
anexial. Además, se palpa una masa dura y fija en Douglas.

Se le hace una ecografía, en la que se observan unas masas anexiales bilaterales situadas por detrás
del útero, de contenido anecoico y que están adyacentes una a la otra, lo que constituye un signo
denominado “ovarios besándose”. Esto era lo que se palpaba en el tacto vaginal en el Douglas.
Estos hallazgos hacen pensar en endometriomas o quistes endometriósicos o de chocolate, por lo

que se decide hacer una laparoscopia.
2.4 Diagnóstico
Se realiza un diagnóstico de endometriosis.
Es una enfermedad benigna que se caracteriza porque las glándulas y el estroma endometrial se
localizan de manera ectópica fuera del endometrio, fundamentalmente en los ovarios, pero también
en la serosa del útero o del peritoneo o en otros órganos vecinos, como la vejiga o el intestino. De
hecho, hay una forma especial de endometriosis, la endometriosis profunda, que asienta en el
tabique recto vaginal.
Los focos de endometriosis responden al estímulo ovárico y sangran cíclicamente. Cuando asientan
en el ovario, a veces se encapsulan y dan lugar a estos quistes de chocolate, llamados así porque
dentro tienen sangre vieja que presenta el típico color del chocolate.
Esta patología conlleva una alta morbilidad física y psicológica debido a sus síntomas de: dolor
pélvico, dismenorrea, dispareunia, infertilidad y menorragia.
2
2.5 Manejo
Si no desea embarazo, se trata con anticonceptivos, análogos de la GnRH o DIUs liberadores de
levonorgestrel, que inducirán un reposo ovárico y así la paciente estará menos sintomática. Si existen
endometriomas, el tratamiento suele ser una anexectomía (quistectomía) laparoscópica.
3 CASO CLÍNICO 2
3.1 Anamnesis
Paciente de 24 años que consulta por dolor pélvico y molestias con las relaciones sexuales desde
hace dos años. El dolor se presenta en cualquier momento del ciclo menstrual, pero es peor durante
la menstruación. También empeora al orinar o al defecar. No refiere ninguna otra sintomatología.

 Historia ginecoobstétrica: reglas regulares. FUR hace 20 días. G1P0A1. Utiliza preservativo
ocasional.

El abdomen no se encuentra distendido y no se palpan masas, pero hay dolor suprapúbico. La
exploración con el espéculo muestra una ligera secreción de color blanco grisáceo y se toman
cultivos vaginales y cervicales. El útero se halla en anteversión, pero tiene movilidad limitada y es
doloroso a la palpación. No hay masas anexiales, pero sí dolor a la palpación.

 Análisis de orina: normal.
 Cultivo endocervical: negativo.
 Cultivo para chlamydia y gonococo: negativo.
 Ecografía transvaginal: el útero está en posición normal y es de tamaño normal y el
endometrio mide 12 mm. Los dos ovarios tienen una morfología normal, pero parecen
adheridos al útero y muestran movilidad limitada. No hay líquido libre en el saco de Douglas.
Ante los datos anteriores, se hace una laparoscopia, que muestra adherencias pélvicas que sugieren
una infección previa. Las adherencias perihepáticas en “cuerdas de violín” que se ven en la figura
son clásicas del síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, que se observa generalmente por infección previa por
chlamydia, aunque también se describe con gonorrea en torno al 14% de estas infecciones. Estos
hallazgos se pueden desarrollar en ausencia de un episodio infeccioso clínicamente reconocible.
3.4 Diagnóstico
La mujer tiene dolor crónico por secuelas de enfermedad inflamatoria pélvica. Esta es una patología
inflamatoria del tracto genital superior por vía ascendente. En el estadio final puede afectar a las
trompas y al ovario formando abscesos tuboováricos. Muchas veces puede pasar desapercibida y,
3
tiempo después, se manifiesta con secuelas de dolor pélvico crónico y, cuando se hace la
laparoscopia, se observan los hallazgos anteriores.
Para diagnosticar la EPI hay unos criterios mínimos clínicos: dolor pélvico, dolor a la movilización
cervical, dolor a la movilización uterina y dolor a la palpación anexial. Estos criterios tienen mucha
sensibilidad, pero muy poca especificidad, porque hay muchas otras enfermedades ginecológicas
que también los presentan. No obstante, si a estos criterios se añaden la fiebre, la leucocitosis y la
leucorrea, entre otros, ya permiten orientar más hacia una EPI. Es muy importante sobrediagnosticar
esta enfermedad y hacer un sobretratamiento para evitar las complicaciones que pueden surgir a
largo plazo.
3.5 Manejo
Se puede ayudar a aliviar el dolor mediante adhesiolisis laparoscópica. Las adherencias
perihepáticas se deben ignorar, pues no están causando síntomas. Por otra parte, se debe tratar el
dolor con analgésicos.
Aun cuando no hay pruebas de infección activa actual, los estudios tienen sensibilidad limitada, así
que vale la pena tratar a la mujer y su pareja con antibióticos contra la enfermedad inflamatoria
pélvica, pues las complicaciones a largo plazo de esta son: dolor crónico, infertilidad (es posible que
esta mujer tenga una obstrucción tubárica) y embarazo ectópico.
4 CASO CLÍNICO 3
4.1 Anamnesis
Paciente de 18 años que presenta dolor en la parte inferior del abdomen, sobre todo hacia la fid,
que empezó repentinamente hace un día. Al principio, el malestar era intermitente, cólico, pero
ahora es constante, muy intenso y con vómitos y cortejo vegetativo.

 Historia ginecoobstétrica: ciclos ligeramente irregulares. FUR hace 2 semanas. G0P0. Usa
preservativo.

T.ª 36,3 ºC. Pulso = 112 lpm.
Tiene dolor y está en posición antiálgica. El abdomen está simétricamente distendido, con dolor
generalizado, sobre todo en la región de la fosa ilíaca derecha. Hay signo positivo de rebote
(Blumberg positivo) y defensa en la fosa ilíaca derecha.
La exploración ginecológica es anodina.

El diagnóstico diferencial del dolor en fosa ilíaca derecha, en este caso, es:
 Ginecológico:
o Torsión de quiste ovárico/anexial: interrumpe la irrigación arterial y provoca isquemia,
dolor y necrosis.
o Ruptura de quiste/folículo ovárico.
o Embarazo ectópico.
o Enfermedad pélvica inflamatoria.
 Digestivo: apendicitis.
 Urinario: infección de vías urinarias o cólico renal.
4

 Análisis de sangre: solo destaca leucocitosis de 14.000 con PCR elevada.
 Análisis de orina: normal. Sirve para descartar una infección de vías urinarias o un cólico renal.
 Test de embarazo: negativo. (IMP) Debe hacerse siempre a toda mujer en edad reproductiva
que consulta por dolor abdominal o alteraciones menstruales, independientemente de la FUR
y de los métodos anticonceptivos que utilice. Excluye la gestación ectópica.
 Ecografía: permite descartar un quiste ovárico, una torsión, una rotura folicular o una
apendicitis.
En este caso se observa una tumoración anexial,
compleja, con zonas líquidas y otras más sólidas en el
interior. Es hiperecogénica y posee sombra acústica
posterior. Hace sospechar de una torsión de quiste
ovárico dermoide o teratoma quístico, que suelen
presentar grasa pelos o incluso dientes.
Los hallazgos ecográficos de torsión anexial son diversos,
pero hay invariablemente un ovario edematoso unilateral
y, por lo general, un quiste. La ruptura de un quiste no se asocia comúnmente con abdomen
agudo, aun cuando este representa un importante diagnóstico diferencial.
 Radiografía de abdomen: se observa una imagen de calcificación en la pelvis que parece
corresponderse con un diente.
La paciente presenta un abdomen agudo por torsión de un quiste de ovario. En caso de duda,
cuando no se detecta ningún quiste, se debe realizar una laparoscopia para descartar
torsión/apendicitis.
4.5 Diagnóstico
La sospecha clínica de una torsión de ovario es una urgencia ginecológica que requiere una
laparoscopia urgente, ya que el retraso en el diagnóstico puede llevar a la pérdida del ovario por
necrosis. La torsión es un problema grave, pero es poco frecuente, hallándose en el 7% de las
laparoscopias. Los quistes que se torsionan suelen ser benignos: los teratomas o dermoides y los
cistoadenomas serosos.
5
4.6 Manejo
Se realiza una quistectomía ovárica. A veces, cuando no hay quiste, se puede destorsionar el ovario
y se espera para ver si recupera su color normal.
5 CASO CLÍNICO 4
5.1 Anamnesis
Paciente de 27 años que consulta por dolor en la fosa ilíaca izquierda desde hace 2 noches, cuando
estaba dormida, y dice que la despertó repentinamente. Relata que esa noche había mantenido
relaciones sexuales. Al principio, el dolor era constante y severo, y no pudo levantarse de la cama.
Tuvo náuseas y no comió nada en todo el día de ayer. No relata otra clínica.
El día de hoy, el dolor está todavía presente, pero ha mejorado y ya ha podido desayunar.
Anteriormente, esta mujer ya habría sufrido episodios semejantes en dos ocasiones, pero no tan
severos.

 Historia ginecoobstétrica: ciclos regulares. FUR hace 15 días. G0P0. Usa preservativo.

Constantes normales.
El abdomen está levemente distendido y presenta dolor en la región suprapúbica y en la fosa ilíaca
izquierda, con algo de sensibilidad de rebote, pero sin defensa. No hay masas palpables.
La exploración con el espéculo es normal y, en el examen bimanual, la paciente experimenta dolor

en el anexo izquierdo, pero sin masas palpables.

 Análisis de sangre: destaca una Hb = 11.
 Ecografía transvaginal: el útero se halla en anteversión y es de tamaño normal. El endometrio
mide 10 mm y ambos ovarios son normales. Hay una moderada cantidad de líquido libre en
el saco de Douglas, que mide 30 x 26 x 15 mm.
Teniendo en cuenta el nivel de Hb, podemos pensar que el líquido libre es sangre.

El inicio súbito de dolor izquierdo en esta paciente sugiere rotura, hemorragia o torsión de un quiste
ovárico:
 Rotura de quiste ovárico: es común que el ovario esté normal después, pero se verá, sin
embargo, líquido libre en el saco de Douglas.
 Hemorragia de quiste ovárico: la hemorragia dentro de un quiste se vería en una ecografía
como un agrandamiento ovárico ecogénico.
6
 Torsión de quiste ovárico: suele haber abdomen agudo acompañado de vómitos y

empeoramiento del cuadro. En este caso, en cambio, ha mejorado. Además, en la ecografía
se vería una masa anexial, que aquí no se ve.
5.5 Diagnóstico
Es probable que el diagnóstico sea una rotura folicular o de un quiste ovárico.
5.6 Tratamiento
La paciente ya está mejorando y se espera que el líquido libre que está causando la irritación
peritoneal y el dolor se resuelva espontáneamente, al cabo de 12-24 h. Por tanto, el manejo
inmediato es con analgesia. También se debe realizar un control analítico de la Hb y se le debe
recomendar el uso de ACHOS, ya que inhiben la ovulación y disminuyen la posibilidad de otra rotura
de quiste ovárico. En este caso parece que es el tercer episodio.
En caso de que no mejore y que la hemoglobina siga baja, porque el quiste sigue sangrando, sería
necesario realizar una laparoscopia para coagular el punto sangrante.
5.7 Puntos clave

 El único hallazgo ecográfico de rotura de un quiste de ovario suele ser la presencia de líquido
libre en Douglas.
 La ruptura de un quiste ovárico se debe manejar de modo expectante.
6 CASO CLÍNICO 5
6.1 Anamnesis
Una mujer de 46 años acude por dolor abdominal progresivo y secreción vaginal amarillo-verdosa
de un mes de evolución. En los últimos 7 días ha tenido fiebre. El dolor se encuentra en toda la parte
inferior del abdomen, pero es peor en el lado izquierdo. No tiene síntomas urinarios y las deposiciones
son normales. Tiene poco apetito y náuseas leves, pero no ha vomitado.
 Antecedentes personales: laparotomía hace 4 años para drenaje de absceso pélvico. No

hay otros antecedentes médicos o quirúrgicos relevantes.
 Historia ginecoobstétrica: FUR hace 28 días. Hipermenorreas de 10 días de duración y cada
30 días. G2P2A0. No utiliza ningún método anticonceptivo.

T.ª = 37,8 ºC. Pulso = 95 lpm. Ta = 136/76 mmHg.
El abdomen está levemente distendido y se palpa una masa que proviene del lado izquierdo de la
pelvis. Hay dolor focal en la fosa ilíaca izquierda, sin signos de dolor al rebote ni defensa.
La exploración con el espéculo revela leucorrea inespecífica y el cérvix tiene una apariencia normal,
aunque se objetiva leucorrea a través del OCE. Se observa dolor a la movilización cervical y dolor
anexial bilateral, más marcado en el lado izquierdo. Al tacto, el Douglas está ocupado por una masa
dolorosa a la palpación.

 Análisis de sangre: Hb = 10,3, leucocitos = 13.000, con desviación izquierda (85% neutrófilos) y
PCR elevada.
7

 Ecografía transvaginal: útero con múltiples miomas. El ovario
derecho es normal. El ovario izquierdo no se puede observar
separadamente de una masa anexial compleja, que mide 7
x 6 x 4 cm.
6.4 Diagnóstico
Esta mujer presenta dolor pélvico, leucorrea, fiebre, taquicardia, leucocitosis con neutrofilia,
elevación de los marcadores inflamatorios, masa en FII, exploración ginecológica compatible con
EPI y, además, se encuentra en fase premenstrual, lo cual sugiere un proceso infeccioso. El
diagnóstico más probable es un absceso tuboovárico izquierdo.
Dentro de otras posibilidades, esto también podría ser un absceso diverticular o, si estuviera en el lado
derecho, un absceso apendicular. Con este episodio inflamatorio agudo sería improbable una
patología ovárica maligna u otra causa de una masa anexial compleja.
La anemia de esta paciente se podría deber a menorragia crónica o bien a una enfermedad de
larga duración.
6.5 Manejo
Se deben realizar hemocultivos, cultivos vaginales y endocervicales y urocultivo, así como un estudio
de anemia (que probablemente sea debida a sus miomas).
Es necesario ingresar a la paciente para antibioterapia intravenosa. Si no se observa mejoría entre

24-48 h o si el diagnóstico no está claro, entonces se deberá realizar una laparoscopia o una
laparotomía para confirmar el diagnóstico y drenar el absceso quirúrgicamente.
7 CASO CLÍNICO 6
7.1 Anamnesis
Una mujer de 26 años acude a consulta con un dolor abdominal desde hace 2 horas que va en
aumento. Al principio se localizaba en la fid, pero ahora es difuso, acompañado de mareos y dolor
a nivel del hombro derecho. No tiene leucorrea ni sangrado vaginal y no hay síntomas urinarios ni
digestivos. Tampoco presenta fiebre.

 Historia ginecoobstétrica: ciclos regulares. FUR: no recuerda, pero le parece que fue hace un
mes. G1P0A1. Usa preservativo.

Constantes: afebril, pulso = 96 lpm y TA = 100/60 mmHg.
Mal estado general, con palidez mucocutánea. El abdomen está distendido y es doloroso a la
palpación de manera difusa.
En la exploración con el espéculo se objetiva escasa sangre en la vagina, con sangrado escaso
procedente de la cavidad. El cérvix está epitelizado. El tacto revela un importante dolor a la
movilización cervical y a la palpación uterina y parece palparse el fondo de saco de Douglas
ocupado y muy doloroso.

 Análisis de sangre: Hb = 8,2. Resto sin hallazgos significativos.
 Test de embarazo: positivo.
8
 Ecografía: el útero está vacío, pero se observa rodeado de líquido y de coágulos.
 Laparoscopia: se observa sangre en la cavidad abdominal y una trompa engrosada con un

coágulo en el extremo distal de las fimbrias.
7.4 Diagnóstico
Se trata de un embarazo ectópico accidentado, probablemente por rotura de la trompa, dando
lugar a un hemoperitoneo.
7.5 Manejo
Se debe hacer una salpingectomía.
9
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Obstetricia

PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO.

PATOLOGÍA DEL EMBARAZO.

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN.

ENFERMEDADES PROPIAS DE EMBARAZO.

ENFERMEDADES QUE COMPLICAN LA GESTACIÓN.

1.1 Embriología de los gametos

1.2 Diferencia entre gametogénesis femenina y

Las células de la granulosa son muchas y comienzan a secretar líquido

4 DIFERENCIA ENTRE LA GAMETOGÉNESIS FEMENINA Y

Suceden a partir de células Solo se produce una célula funcional en la oogénesis y

5.2.1 FASES DE LA FECUNDACIÓN

5.2.1.2 Penetración de la membrana pelúcida

5.2.1.3 Fusión de membranas

5.2.1.4 Bloqueo de la polispermia y reacción cortical

5.2.1.5 Fusión de los núcleos: singamia

5.2.1.6 Formación del cigoto

5.2.1.7 Transporte del cigoto

5.3.1 FASES DE LA IMPLANTACIÓN

5.3.1.2 Precontacto y aposición

Edad (días) Fenómeno de desarrollo en el embrión

Los tabiques deciduales o placentarios dividen la placenta en 15 o 20 zonas llamadas cotiledones.

Entre uno y otro tabique decidual se forman los espacios intervellosos.

Las estructuras que la forman, vistas en un corte transversal, son 3:

3.1 Período prevelloso

A su vez, el periodo prevelloso se subdivide en 2 fases:

La comunicación de los capilares endometriales erosionados con las lagunas establece la

3.2 Período velloso

establecen contacto con el sistema circulatorio intraembrionario, conectando así la placenta y el

En el primer trimestre el crecimiento placentario es mayor que el embriofetal. Se equiparan en la

4.1 Circulación fetal

4.2 Circulación materna

Las múltiples vellosidades coriónicas de la placenta, ampliamente ramificadas, proporcionan un área

5.1 Escala de Grannum

7.1 Difusión simple

7.1.1 AGUA Y ELECTROLITOS

7.1.2 TRANSPORTE E INTERCAMBIO DE GASES

7.1.3 ÁCIDOS GRASOS Y TRIGLICÉRIDOS

7.1.4 PROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS

7.2 Difusión facilitada

7.3 Paso de otras sustancias

7.4 Tóxicos maternos

8.1 Gonadotropina coriónica humana (hCG)

8.2 Hormonas esteroideas

9 FUNCIÓN INMUNOLÓGICA DE LA PLACENTA

1 MODIFICACIONES GRAVÍDICAS GENERALES

1.1 Adaptación del aparato circulatorio materno

1.1.2 DISMINUCIÓN DEL RENDIMIENTO CARDÍACO

1.1.3 SÍNDROME SUPINOHIPOTENSIVO

1.1.4 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE FALSA CARDIOPATÍA

1.2 Cambios hemodinámicos

1.2.2 PRESIÓN ARTERIAL

1.2.3 VASODILATACIÓN PERIFÉRICA

1.2.4 PRESIÓN VENOSA

1.3 Modificaciones del sistema hemático

1.3.2 COMPOSICIÓN SANGUÍNEA

1.3.3 BIOQUÍMICA SANGUÍNEA

1.4 Modificaciones aparato respiratorio materno

1.4.2 CAMBIOS FUNCIONALES

Como consecuencia de estas modificaciones torácicas se produce

 Aumento de trabajo respiratorio. En condiciones normales no suele tener consecuencias, pero

1.5 Modificaciones urinarias

1.5.2 MODIFICACIONES HEMODINÁMICAS RENALES