Herpes Zoster

Es una enfermedad producida por una reactivación del

virus latente varicela-zóster, que afecta a los nervios
periféricos y a la piel, donde puede producir
pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo
agrupadas a lo largo de un dermatoma

Coloquialmente es conocido como culebrilla

En algunas zonas del Mediterráneo, como España , Italia y Malta, también se le

denomina «fuego de San Antonio»
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Etiología

El herpes zóster es causado por el virus de la varicela zóster (VVZ)

Es un virus de la familia herpesviridae clasificado como virus del herpes humano 3
(HHV-3)

Su único reservorio es el ser humano y posee un solo serotipo

Su material genético es ADN protegido por una cápside icosaédrica

La replicación del virus ocurre en el núcleo de la célula huésped

Además tiene peplómeros de superficie densamente distribuidos que intervienen en la

invasión celular y una envoltura lipídica que proviene de la propia membrana celular
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Etiología

Los viriones necesitan tener esta envoltura para ser infectivos, lo que explica la
labilidad del virus en el ambiente, ya que la envoltura es sensible a
los detergentes, al éter , al calor, a los pH extremos y al aire seco

El nombre de la familia Herpesviridae proviene del griego y significa reptar

Esto se debe a que provocan una diseminación de lesiones con aspecto reptante

El término zóster proviene del latín zoster, a su vez derivado del griego que
significa cinturón por la distribución en banda de la erupción que se produce en
esta patología
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Historia
La descripción del herpes zóster está presente en los textos médicos
desde hace mucho tiempo, pero estos relatos históricos no distinguen la
formación de ampollas causadas por VZV y las causadas por
la viruela, ergotismo y erisipela

No fue hasta finales del siglo XVIII cuando William Heberden estableció
una forma de diferenciar entre el herpes zóster y la viruela

A finales del siglo XIX se distinguió de la erisipela

En 1831, Richard Bright sostuvo la hipótesis de que la enfermedad surgía

del ganglio de la raíz dorsal, lo cual fue confirmado por Felix von
Bärunsprung en 1861
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Historia

Los primeros indicios de que la varicela y el herpes zóster están causados por el
mismo virus se observaron a principios del siglo XX

Algunos médicos comenzaron a informar que se producían casos de varicela en

personas jóvenes que convivían con pacientes afectados de herpes zóster

La idea de una asociación entre las dos enfermedades tomó forma cuando se
demostró que la linfa de una persona que sufre de herpes zóster puede inducir a la
varicela en jóvenes

Finalmente, la relación se demostró al aislarse el virus en cultivos celulares por el

premio Nobel Thomas Huckle Weller, en 1953
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Historia
Hasta la década de 1940, la enfermedad era considerada benigna y las
complicaciones graves se creían que eran muy raras

Sin embargo, en 1942, se reconoció que el herpes zóster es más grave en

adultos que en niños, y que aumentaba la frecuencia con la edad

Otros estudios durante la década de1950 en los individuos

inmunodeprimidos mostraron que la enfermedad no era tan benigna como
se pensaba, comenzándose a buscar medidas terapéuticas preventivas
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Epidemiología

El herpes zóster es una enfermedad distribuida mundialmente

A diferencia de la varicela, el herpes zóster no presenta estacionalidad

Se calcula que afecta alrededor del 20 % de la población, presentando un mayor

riesgo las personas caucásicas que las de otras etnias

Puede aparecer a todas las edades, aunque es más común en personas mayores
de 50 años

Otros factores de riesgo son el estrés, la exposición a inmunotoxinas y

los traumatismos
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Epidemiología

Aproximadamente, el 4 % de los enfermos padecen un segundo episodio de

herpes zóster, y en algunos pacientes se han descrito más casos

La incidencia de esta patología varía en los diferentes grupos de edad

La frecuencia anual del herpes zóster es de 4,8 casos por cada 1000 habitantes y
cerca del 75 % de los casos ocurren en personas mayores de 50 años

La incidencia anual es de 1-3 casos por cada 1000 habitantes en menores de 50

años

Para las personas con edades comprendidas entre los 50 y los 79 años, es de 5-7
casos por cada 1000
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Epidemiología

La incidencia se eleva hasta cerca de 11 casos por cada 1000 individuos mayores
de 80 años

En niños de corta edad, el herpes zóster es raro

Si durante la gestación la madre ha padecido varicela, puede que haya ocurrido

una primoinfeccion del feto en el útero y que desarrolle herpes zóster en la
lactancia

En un estudio, se estimó que el 26 % de los pacientes que contraen el herpes

zóster desarrollan complicaciones

La neuralgia postherpética se presenta en aproximadamente el 20 % de los

pacientes
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Patogenia
La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia,
aunque no siempre desarrollen la sintomatología de la varicela

Durante la infección primaria el virus pasa a los nervios sensitivos y se extiende hasta
las fibras sensitivas de los ganglios nerviosos

Cuando el sistema inmunitario controla la infección, el virus permanece latente en los

ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal, el ganglio de Gasser del trigémino u
otros de los pares craneales en la cabeza

Al parecer puede permanecer allí de por vida, aunque no se sabe con certeza si es en
las neuronas, en las células de glía o en ambas
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Patogenia
Evolución del Herpes zóster:

Pequeñas protuberancias

Se convierten en ampollas

Se asemejan a lesiones de la varicela

Las ampollas se llenan de pus, se abren

Forman una costra

Finalmente desaparecen pudiendo producir daño a los nervios

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Patogenia
Cuando el sistema inmunitario se deteriora como por ejemplo con determinadas
enfermedades, el aumento de la edad, el virus se reactiva y se replica en los ganglios,
lo que frecuentemente produce dolor intenso por la inflamación y necrosis neuronal

Los nuevos virus circulan a lo largo del axón sensitivo provocando

una neuritis intensa, hasta liberarse en el área de piel inervada por ese ganglio

Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la piel con formación de ampollas

Este mecanismo patógeno explica el motivo de que el dolor se manifieste antes de los
síntomas cutáneos
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Patogenia
La parálisis que puede existir junto con la erupción es debida a la afectación de la
inervación motora

Una vez desaparecida la erupción, el paciente puede desarrollar una neuralgia

postherpética al quedar dañadas las neuronas sensitivas

Éstas se activan de manera espontánea y muestran una hipersensibilidad a los

estímulos externos hasta que se produce su regeneración

Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la

reactivación del VVZ

Todos ellos cursan con una disminución de la capacidad del sistema inmunitario para
continuar manteniendo el virus en estado latente
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Patogenia
Entre estos factores se encuentran:

La edad

El estrés emocional intenso

Enfermedades graves

Traumatismos medulares

Inmunosupresión

Corticoterapia

Sin embargo, los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún son poco
conocidos

Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como

pinchazos, rascado o mordeduras en áreas más sensitivas de la piel, como
los pezones, orejas y axilas
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Cuadro clínico

Los primeros síntomas del herpes zóster son inespecíficos e incluyen :

Cefalea
Fotosensibilidad
Fiebre
Malestar general
Que pueden durar uno o varios días

Le siguen prurito, hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo, todo ello en
la zona del nervio afectado, donde aparecerá la erupción cutánea

Este dolor puede presentar múltiples características, como punzante , ardiente,

picante, etc. y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones
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Cuadro clínico

Además, el paciente muestra sensibilidad e hiperestesia en el dermatoma afectado

En esta fase, puede haber problemas diagnósticos con otras patologías, como :

Infarto de miocardio
Cólico renal
Colecistitis
Pleuresía
Glaucoma

Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo,

lo que se denomina «zoster sine herpete», que puede dificultar el diagnóstico

La fase posterior comienza a las 12-24 horas y constituye el desarrollo del

característico rash cutáneo
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Cuadro clínico
Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan
a vesículas distribuidas en dermatomas, comúnmente en un patrón que simula un
cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo

Las regiones más comunes son la región media del tórax desde T3 a L2 y la
zona oftálmica

Rara vez ocurren en la mitad distal de las extremidades

Normalmente, aparecen nuevas lesiones durante la primera semana

Al tercer día, las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido

seroso, generalmente dolorosas

Acompañadas de ansiedad y un cuadro pseudogripal con fiebre, cansancio y dolor

generalizado
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Cuadro clínico

Las vesículas se secan, permaneciendo como costras durante 2 o 3 semanas

Ocasionalmente, el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico, y estallar

en un plazo de 7 a 10 días

Cuando esto ocurre, resuelven con cicatriz e hiperpigmentación

Cuando el VVZ afecta a la división oftálmica del nervio trigémino, la erupción

aparece en una mitad del cráneo, desde el ojo hasta la coronilla

Si implica a la rama nasociliar de este nervio, el herpes zóster se manifiesta con

ampollas en la punta y el lateral de la nariz y puede provocar daños en la córnea
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Cuadro clínico
En caso de afectar a las demás divisiones del trigémino u otros nervios craneales,
el herpes zóster provoca lesiones en boca, oreja, faringe y laringe

Las ampollas son contagiosas por contacto directo, normalmente en los primeros
7 días

Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido
contacto con el virus, el cuadro que le produce es una varicela

El virus no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual

Por ello, la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa

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Diagnóstico
Cuando la erupción aún no se ha desarrollado o ya han cicatrizado las ampollas,
puede ser difícil de diagnosticar

También es así en el caso del zoster sine herpete

Aparte de la erupción, los demás síntomas pueden ocurrir en otras patologías

Si el rash ha aparecido, la identificación de esta patología sólo exige un examen

visual, ya que muy pocas enfermedades producen una erupción con una
distribución en dermatomas

En ocasiones, el virus del herpes simple (VHS) y el virus coxsackie pueden

producir una erupción con este mismo patrón
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Diagnóstico
La preparación de Tzanck es útil para el diagnóstico de la infección aguda con el
virus del herpes, pero no distingue entre el VHS y el VVZ

Consiste en un examen microscópico de las células presentes en la base de las

lesiones

En caso de estar infectadas por el virus del herpes, se observan células gigantes
multinucleadas

Existen pruebas de laboratorio disponibles para el diagnóstico de herpes zóster

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Diagnóstico
La más utilizada es aquella que detecta los anticuerpos IgM específicos del VVZ en
la sangre

Estos aparecen durante el curso del herpes zóster y la varicela, pero no se

encuentran mientras el virus está latente

En laboratorios más especializados, los fluidos recogidos de una ampolla pueden

usarse para realizar una PCR y compararlas con un patrón de ADN del virus de la
varicela zóster

También se puede realizar un cultivo del virus en líneas celulares susceptibles para
aislar las partículas víricas e identificarlas con un microscopio electrónico
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Tratamiento
No existe ningún tratamiento curativo, ni es posible la eliminación del virus del
organismo

Sin embargo, existen tratamientos que pueden paliar los síntomas, y disminuir la
duración y gravedad del proceso

El tratamiento suele ser necesario para la complicación de la neuralgia

posherpética

En los afectados mayores de 50 años, el dolor desaparece más lentamente, pero

incluso en personas mayores de 70, el 85 % no padece dolor pasado un año desde
su ataque de herpes zóster
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Tratamiento
Analgésicos

Los pacientes con dolor de leve a moderado pueden ser tratados

con analgésicos comunes

Las lociones tópicas que contienen calamina se pueden utilizar sobre la erupción

En ocasiones, el dolor intenso puede requerir una medicación opioide, como

la morfina

Una vez que las lesiones hayan formado costra, se pueden utilizar las cremas
con capsaicina
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Tratamiento

El uso tópico de lidocaína puede reducir el dolor

La administración de gabapentina con antivirales puede producir un alivio de la

neuralgia posherpética

Antivirales

El aciclovir inhibe la replicación del ADN viral, y se usa tanto como tratamiento,
como para la prevención

Durante la fase aguda, se recomienda este fármaco vía oral, ya que se ha mostrado
como el más efectivo en disminuir la progresión de los síntomas, y en prevenir
la neuralgia posherpética

Otros antivirales utilizados son el valaciclovir y el famciclovir, que tienen

una posología más cómoda que el anterior
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Tratamiento
Al ser ambos fármacos precursores del aciclovir, con dosis menores se obtienen
concentraciones superiores en el organismo, con un efecto más duradero que el
aciclovir

El valaciclovir tiene una eficacia similar al aciclovir, pero es mejor con respecto a
la reducción de la incidencia y la duración de la neuralgia posherpética

El famciclovir no ofrece mejoras en el dolor agudo o crónico, pero sí acelera la

cicatrización de las lesiones

La brivudina es otro fármaco que inhibe la función de las ADN polimerasas cuando
se une al ADN vírico, lo que impide la replicación del virus
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Tratamiento

Se trata de un antiviral no nefrotóxico más potente que el aciclovir

El número de dosis recomendada es de una al día, lo que hace que su posología

sea bastante más cómoda

Además, ha demostrado una disminución de la incidencia de la neuralgia

posherpética superior a la del aciclovir

Para el tratamiento del herpes zóster oftálmico, se prefiere el uso del valaciclovir
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Esteroides

La administración oral de corticosteroides se usa con frecuencia en el tratamiento

de la infección, a pesar de que los ensayos clínicos con este tratamiento son poco
convincentes

Asociados a fármacos antivirales, la ACTH, la prednisona, la prednisolona y

la triamcinolona han demostrado ser eficaces en la reducción del dolor durante la
fase aguda del herpes zóster, mejorando la calidad de vida de los pacientes

Sin embargo, no modifican la evolución o la curación de las lesiones cutáneas, ni

afecta al desarrollo de la neuralgia posherpética

La cimetidina tiene eficacia demostrada en la disminución de la gravedad del

cuadro, si bien aún no se ha aprobado su uso para el herpes zóster
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Pronóstico

La erupción cutánea junto al dolor normalmente persiste de 3 a 5 semanas

Muchos pacientes desarrollan una condición dolorosa crónica,

denominada neuralgia posherpética, difícil de tratar

Ésta es más frecuente en mayores de 60 años y puede llegar a incapacitar al

paciente dada su intensidad y suele remitir tras varios meses

La parálisis motora se produce cuando el virus se extiende a las zonas

contiguas del ganglio nervioso infectado y afecta a los músculos cercanos al
dermatoma implicado

En casi todos los casos se produce una recuperación total de la función

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Pronóstico
Una complicación potencialmente grave, pero infrecuente, es la insuficiencia
respiratoria por parálisis diafragmática, en caso de afectación del nervio vago o X
par craneal

Otras complicaciones neurológicas que pueden acompañar al herpes zóster

incluyen meningoencefalitis, mielitis transversa y polineuropatías

En el caso del herpes zóster en la cara, se pueden producir complicaciones tales

como parálisis facial, habitualmente de la zona temporal y disminución de la
audición

Encefalitis en el llamado síndrome de Ramsay Hunt, cuando están implicados

el nervio facial y el nervio vestibulococlear
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Pronóstico
El zóster oftálmico requiere atención oftalmológica urgente, ya que deriva en
complicaciones oculares en el 20-70 % de los pacientes, tales como:

Conjuntivitis mucopurulenta
Epiescleritis
Queratitis
Glaucoma secundario
uveítis anterior

Pueden existir parálisis de los pares craneales III, IV y VI, provocando problemas
en el movimiento ocular

El zóster oftálmico es la causa principal de la necrosis aguda de la retina, una

patología que puede provocar ceguera
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Pronóstico
Otra complicación de la afectación del nervio oftálmico es el síndrome de herpes
zóster y hemiplejía contralateral tardía

Aparece semanas después de los síntomas cutáneos y cursa con uno o

varios infartos cerebrales debido a una angeítis granulomatosa de las arterias
cerebrales

En individuos inmunodeprimidos puede producirse el herpes zóster generalizado

Las lesiones aparecen a distancia del dermatoma afectado al diseminarse el virus

por vía hematógena desde el ganglio, el nervio o la piel infectada

El herpes zóster necrótico se produce cuando las ampollas evolucionan

a úlceras profundas y necróticas, que puede conllevar sobreinfección bacteriana y
una posterior septicemia
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Profilaxis
La única vacuna que existe hasta el momento contra el herpes zóster es
la Zostavax®, desarrollada por la compañía farmacéutica estadounidense MSD

Es una vacuna compuesta por virus vivos que han perdido

su virulencia y patogenicidad

Los resultados mostraron una reducción del 51,3 % en la incidencia de herpes

zóster, y un 66,5 % la de la neuralgia posherpética

Como prevención del desarrollo del herpes zóster, la vacuna fue más eficaz en
aquellos pacientes que tenían entre 60 y 69 años, mientras que para prevenir la
NPH fue más efectiva para los mayores de 70 años

La ingesta de micronutrientes, como vitaminas antioxidantes (vitamina A, C, E) o

la vitamina B, así como el consumo de fruta fresca, pueden reducir el riesgo de
padecer herpes zóster

Este efecto fue visible también para personas mayores de 60 años