Instituto Mexicano del seguro social

Delegación Veracruz Sur

Unidad Medica Familiar No 06 Ixhuatlancillo, ver

Varicela Zoster

Presenta:
Gloria Abigail Velásquez Avila

Servicio Social:
Promoción Agosto 2021- Julio 2022

SUBJEFA DE EDUC. E INV. EN ENF. Y

CARRERAS TÉCNICAS:

María Angélica Cervantes Vásquez

Orizaba, Ver., 02 de Noviembre del 2022

 INDICE

INTRODUCCIÓN 3
OBJETIVO GENERAL 4
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 4
DEFINICIÓN 5
EPIDEMIOLOGÍA 5.6
ETIOLOGÍA 6,7
FISIOPATOLOGÍA 8, 9, 10
FACTORES DE RIESGO 10,11
DIAGNOSTICO 11
TRATAMIENTO 11,12
HNE 13,14
BIBLIOGRAFÍA 15

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 INTRODUCCIÓN

La varicela, es una infección universal y sumamente contagiosa, suele ser una

enfermedad benigna de la infancia, caracterizada por un exantema vesiculoso.

Los seres humanos constituyen el único huésped conocido para el virus varicela-
zoster. El periodo de incubación es de 10 a 21 días; 1-2 días antes de la aparición del
exantema hay fiebre, malestar general, cefalea, anorexia, dolor abdominal.

Al reactivarse lo cual es más frecuente después del sexto decenio de la vida el Virus
de la varicela zoster origina la entidad conocida como varicela, y cuando recurre provoca
herpes zóster. El Virus de la varicela zoster comparte muchos rasgos con el Virus del
herpes simple; como:

1) Su capacidad para establecer infecciones latentes en las neuronas e infecciones

recurrentes.

2) La importancia de la inmunidad celular para controlar y evitar una infección grave.

3) La presencia de lesiones vesiculares características.

Al igual que el Virus del herpes simple, el Virus de varicela zoster codifica una
timidina cinasa y es sensible a los fármacos antivirales., el Virus de la varicela zoster se
disemina predominantemente por vía respiratoria, lesiones dérmicas; y en menor
frecuencia por vía vertical. La viremia se produce tras la replicación local del virus en las
vías respiratorias, lo que da lugar a la formación de lesiones cutáneas por todo el cuerpo.
el herpes zoster suele presentarse como un exantema vesiculoso circunscrito a un
dermatoma y por lo general con dolor intenso.

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 OBJETIVO GENERAL

El objetivo que se desea lograr es conocer la clínica, epidemióloga, diagnóstico y

tratamiento en general de la Varicela Zoster, patología que suele ser benigna en la etapa
de la infancia, que predispone la aparición de lesiones cutáneas características de la
enfermedad, y que también suele ser recidivante a una infección secundaria por herpes
zoster, que suele ser mortal en la etapa adulta por presentar más complicaciones y entre
la que destaca la más común la neumonía.

El fin practico y textual es enriquecer el conocimiento y la práctica que el profesional de

la salud necesite para una correcta identificación y detección oportuna de la varicela
zoster tanto en el primer nivel como en el segundo nivel de atención a la salud.

Lo anteriormente mencionado ayuda a evitar lesiones o incapacidades físicas de la

persona en un ciclo de vida posterior.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

• Conocer el Virus en general de la Varicela zoster.

• Estudio de la epidemiologia e incidencias de casos por edades.
• Revisar la clínica y fisiopatología de la infección viral, así como el curso natural de la
enfermedad.
• Conocer los factores que aumentan la mortalidad de la varicela zoster.
• Relacionar todas las formas de diagnóstico clínico y laboratorial para un oportuno
diagnóstico de la varicela
• Conocer la terapéutica que se puede aplicar

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 DEFINICIÓN
El virus de varicela-zoster (VZV, varicella-zoster virus) produce dos entidades
clínicas distintas: varicela y herpes zoster. La varicela, una infección universal y
sumamente contagiosa, suele ser una enfermedad benigna de la infancia, caracterizada
por un exantema vesiculoso. Al reactivarse el VZV latente (lo cual es más frecuente
después del sexto decenio de la vida) el herpes zoster suele presentarse como un
exantema vesiculoso circunscrito a un dermatoma y por lo general con dolor intenso.

EPIDEMIOLOGIA

La varicela es una enfermedad distribuida por todo el mundo. La incidencia por

grupos de edad varía según la localización geográfica. En los países templados la
incidencia tiene lugar entre los 5 y 9 años de edad y en más del 90 % de los casos se da
antes de los 20 años. En zonas tropicales la incidencia máxima de esta enfermedad se
da en adultos. Así, por ejemplo, en EE.UU., el Reino Unido y Japón el 80% de las
personas han sido ya infectadas a la edad de 10 años, pero esta edad de infección
aumenta a los 20 a 30 años en regiones como la India y el Sudeste Asiático.

La enfermedad ocurre generalmente en forma de endemia intercalada por brotes

epidémicos de predominio en invierno y primavera.

En los últimos años se aprecia una tendencia, en muchos países desarrollados, a

un discreto aumento del nº de casos en adultos, lo que puede tener consecuencias
importantes, ya que en la edad adulta la enfermedad puede ser claramente más grave.

En Europa, el informe de vigilancia de esta enfermedad en 2010 (ECDC) presenta

un total de 592,681 casos de varicela en 18 países. Las incidencias más altas se
registraron en Polonia, República Checa, Estonia y Eslovenia, con 481,459, 458 y 444
casos por cada 100.000 habitantes, respectivamente.

En México, un grupo de investigadores del Instituto Nacional de Pediatría de

Ciudad de México y MSD México, realizó una investigación acerca del comportamiento

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epidemiológico de la varicela y el herpes zóster (HZ) para determinar políticas de salud y
disminuir su prevalencia y sus complicaciones. En el estudio se descubrió que el
promedio de casos de varicela en México fue de 4.154.265, con un promedio anual de
296.733 (57% menores de 9 años). De éstos, 1.645.120 fueron hombres y 1.606.076
fueron mujeres. Asimismo, del 2004 al 2012, los egresos hospitalarios de varicela fueron
17.398, de ellos 4.6% presentó meningoencefalitis, 2.5% neumonía y 18% otras
complicaciones. Por herpes zóster 7.042 egresos (más afectados de 65 años o más). Las
principales complicaciones que causaron estas enfermedades fueron: neuralgia (11%),
afección ocular (7%), meningoencefalitis (5.4%), enfermedad diseminada (2.8%) y otras
(5.4%). Por otro lado, con el propósito de analizar el comportamiento de la varicela por
entidad federativa, se encontró que los estados de mayor notificación de la enfermedad
fueron Tamaulipas, Chihuahua, Nuevo León, Jalisco, Guanajuato, Ciudad de México,
Estado de México y Veracruz. Mientras, las entidades donde menos se reportaron casos
de varicela y herpes zóster fueron Baja California Sur, Zacatecas, Nayarit, Colima,
Morelos, Tlaxcala, Tabasco y Campeche.

ETIOLOGÍA
Desde hace casi 100 años se reconoce el vínculo clínico que existe entre la varicela y el
herpes zoster. A comienzos del siglo xx se demostraron semejanzas en las
características histopatológicas de las lesiones cutáneas originadas por estos dos
procesos. Se demostró que los virus aislados de los enfermos con varicela y herpes
zoster provocaban alteraciones similares en los cultivos de tejidos, concretamente la
aparición de inclusiones intranucleares eosinófilas y de células gigantes multinucleadas;
estos resultados indicaban que ambos virus eran biológicamente similares. El análisis de
las endonucleasas de restricción del DNA viral de un enfermo con varicela que más tarde
presentó un herpes zoster permitió verificar la identidad molecular de los dos virus
causativos de estas presentaciones clínicas distintas.

El VZV pertenece a la familia de los virus herpéticos, que comparten características

estructurales similares, como son una envoltura lipídica que rodea una nucleocápside de
simetría icosaédrica, un tamaño total de aproximadamente 180 a 200 nm y un DNA de

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doble hebra (bicatenario) de localización central con una longitud cercana a los 125 000
pares de bases.

El VVZ origina la entidad conocida como varicela, y cuando recurre provoca herpes
zóster o zona. El VVZ comparte muchos rasgos con el VHS, como 1) su capacidad para
establecer infecciones latentes en las neuronas e infecciones recurrentes; 2) la
importancia de la inmunidad celular para controlar y evitar una infección grave, y 3) la
presencia de lesiones vesiculares características.

Al igual que el VHS, el VVZ codifica una timidina cinasa y es sensible a los fármacos
antivirales. A diferencia del VHS, el VVZ se disemina predominantemente por vía
respiratoria. La viremia se produce tras la replicación local del virus en las vías
respiratorias, lo que da lugar a la formación de lesiones cutáneas por todo el cuerpo.

REPLICACIÓN

El VVZ se replica de manera semejante, aunque más lenta y en un número menor

de tipos celulares que el VHS. Los fibroblastos diploides humanos in vitro y los linfocitos
T activados, las células epiteliales y epidérmicas in vivo toleran la replicación productiva
del VVZ. El VVZ establece infecciones latentes en las neuronas, al igual que el VHS; sin
embargo, a diferencia de este último, sintetiza varios ARN víricos y proteínas víricas
específicas que se pueden detectar en las células.

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 FISIOPATOLOGÍA

INFECCIÓN PRIMARIA

El VVZ se adquiere fundamentalmente por inhalación y la infección primaria se

inicia en las amígdalas y en la mucosa de las vías respiratorias. El virus progresa a través
del torrente circulatorio y el sistema linfático hasta alcanzar las células del sistema
reticuloendotelial. El virus infecta a los linfocitos T y estas células pueden alojarse en la
producen piel y transportar el virus a las células epiteliales cutáneas. El virus supera la
inhibición por el interferón a y se vesículas en la piel.

El periodo de incubación de la varicela oscila entre 10 y 21 días, pero suele ser de

14 a 17 días. Los enfermos son contagiosos unas 48 h antes del comienzo del exantema
vesiculoso, es decir, durante el periodo de la formación de vesículas (que suele durar
cuatro a cinco días) y hasta que todas las vesículas forman costras.

Desde el punto de vista clínico, la varicela se manifiesta por exantema, febrícula y

malestar, aunque algunos enfermos presentan pródromos entre uno y dos días antes del
comienzo del exantema.

Las lesiones cutáneas, el sello característico de la infección, consisten en

maculopápulas, vesículas y costras en varias fases evolutivas. El paso de maculopápulas
a vesículas se produce en cuestión de unas horas a días. Las lesiones aparecen en el
tronco y la cara y pronto alcanzan tras zonas del cuerpo. La mayor parte son pequeñas,
tienen una base eritematosa y un diámetro de 5 a 10 mm. Aparecen brotes sucesivos con
intervalos de dos a cuatro días.

Los niños pequeños tienden a tener un menor número de vesículas que los
individuos de mayor edad. Los casos secundarios y terciarios dentro de una familia se
vinculan con un número relativamente alto de vesículas. Los sujetos inmunodeprimidos,
tanto los niños como los adultos, y en particular quienes padecen leucemia, tienen
lesiones más abundantes, a menudo con una base hemorrágica, y tardan más tiempo en
curar.

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 La complicación infecciosa más frecuente de la varicela es la sobreinfección
bacteriana y secundaria de la piel causada por lo regular por Streptococcus pyogenes o
Staphylococcus aureus incluidas las cepas resistentes a meticilina. También pueden
ocurrir meningitis aséptica, encefalitis, mielitis transversa y síndrome de Guillain-Barré.

La neumonía por varicela, que es la complicación más grave después de la

enfermedad, ataca con mayor frecuencia a adultos (incluso 20% de los casos) que a
niños y es particularmente grave en embarazadas. Por lo regular la neumonía causada
por VZV comienza tres a cinco días dentro del curso de la enfermedad y se acompaña
de taquipnea, tos, disnea y fiebre. Son frecuentes la cianosis, el dolor de pecho de tipo
pleurítico y la hemoptisis.

Otras complicaciones de la varicela son miocarditis, lesiones corneales, nefritis,

artritis, diátesis hemorrágica, glomerulonefritis aguda y hepatitis.

También, la varicela perinatal se vincula con una alta mortalidad cuando la

enfermedad materna aparece entre los cinco días anteriores y las 48 h posteriores al
parto. Como el recién nacido no recibe anticuerpos protectores a través de la placenta y
su sistema inmunitario es inmaduro, la enfermedad puede ser inusitadamente grave. En
este grupo se ha descrito una tasa de mortalidad de hasta 30%. La varicela congénita,
con manifestaciones clínicas desde el nacimiento de hipoplasia de los miembros, lesiones
cutáneas cicatrízales y microcefalia, es sumamente rara.

INFECCIÓN SECUNDARIA.

Tras la infección primaria, el virus pasa a un estado de latencia en los ganglios de

la raíz dorsal o los nervios craneales. Después se puede reactivar en los adultos de mayor
edad en situaciones de inmunodepresión o en pacientes con alteraciones de la inmunidad
celular. Al reactivarse, el virus se replica y se disemina a lo largo de las vías nerviosas
para infectar la piel y da lugar a un exantema vesicular a lo largo de todo el dermatoma,
conocido como herpes zóster o zona. Esta situación lesiona la neurona y puede dar lugar
a una neuralgia postherpética.

El herpes zoster se caracteriza por un exantema unilateral vesicular en un

dermatoma, a menudo asociado con dolor intenso. Los dermatomas T3 a L3 son los

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más frecuentemente involucrados. Si está involucrada la rama oftálmica del nervio
trigémino, se produce zoster oftálmico

No se conocen factores causativos de la reactivación de VZV. En niños, la

reactivación usualmente es benigna: en adultos, puede ser debilitante debido al dolor. El
inicio de la enfermedad es anunciado por dolor en un dermatoma, que puede anteceder
a las lesiones por 48 a 72 h; un exantema eritematoso maculopapular evoluciona
rápidamente a lesiones vesiculares La duración total de la enfermedad generalmente es
siete a 10 días; sin embargo, puede tomar tanto como dos a cuatro semanas para que la
piel regrese a la normalidad. Si hay ataque de las ramas del nervio trigémino, pueden
surgir lesiones en la cara, boca, ojo o lengua. El zoster oftálmico suele ser un cuadro
debilitante que a veces culmina en ceguera si no se administran antivirales.

La complicación más debilitante del herpes zoster, tanto en hospedadores sanos

como en inmunodeprimidos, es el dolor que acompaña a la neuritis aguda y a la
neuralgia posherpética. La neuralgia posherpética es rara en las personas jóvenes; sin
embargo, por lo menos 50% de los pacientes mayores de 50 años con zoster refiere
sentir dolor en el dermatoma afectado meses después de que hayan desaparecido las
lesiones cutáneas.

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 FACTORES DE RIESGO

La varicela es muy contagiosa y puede propagarse rápidamente. El virus se

transmite por el contacto directo con la erupción cutánea o por el contacto con gotas que
quedan en el aire al toser o estornudar.

El riesgo de contraer varicela es más alto en los siguientes casos:

• No has tenido varicela

• No has recibido la vacuna contra la varicela
• Trabajas en o asistes a una escuela o un centro de cuidado de niños
• Ser Adultos (Mayor de 50 años).
• Mujeres embarazadas que no tuvieron varicela. Si no has recibido la vacuna contra la
varicela.
• Personas cuyos sistemas inmunitarios están afectados por medicamentos como la
quimioterapia, u otra enfermedad.
• Personas que toman medicamentos esteroides para otra enfermedad o afección,
como los niños con asma.

DIAGNOSTICO

Generalmente el diagnóstico de varicela es clínico, se observan las lesiones

exantemicas cutáneas acompañadas de prurito desarrolladas en tres fases
(maculopápulas, vesículas o costras), las pruebas de laboratorio como en la Tinción de
Tzanck o la prueba de anticuerpos fluorescente directos frente al antígeno de membrana
(FAMA) sirven con el fin de detectar antígenos de membrana en raspados de lesiones
cutáneas o muestras de biopsia con ello se logra identificar a los antígenos del virus. Las
técnicas de PCR son especialmente útiles en los casos de enfermedad neuronal y
sistémica

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 TRATAMIENTO
En niños que por lo demás están sanos, la varicela por lo general no necesita
tratamiento médico. En general se pueden indicar antihistamínico para aliviar la picazón.
Pero, en su mayor parte, se deja que la enfermedad siga su curso.

También se suelen indicar tratamientos antirretrovirales, representado

fundamentalmente por el aciclovir, el valaciclovir, el famciclovir y la brivudina . Los tres
primeros actúan por un mecanismo semejante, fosforilizándose inicialmente en
aciclovir/penciclovir monofosfato por la timidincinasa (TK) viral.

El aciclovir se utiliza por v.o. a dosis de 800 mg, 5 veces al día durante 7-10 días23.
En individuos inmunodeprimidos se utiliza por vía i.v. a dosis de 10 mg/kg i.v./8 h durante
7-10 días.

También Es importante evitar el uso de la aspirina para controlar la fiebre, ya que

se asocia al desarrollo del síndrome de Reye. La vacuna está recomendada para todos
los niños de 12-18 meses, con un refuerzo al iniciar la primaria (6años) Cuando se aplica
en la adolescencia se deben recibir dos dosis con un intervalo de 4-8 semanas entre
dosis. En pacientes de alto riesgo susceptibles de adquirir la infección, está indicada la
administración de inmunoglobulinas VZV (Tinción de Tzanck) para prevenir la infección o
minimizar el riesgo de gravedad después del contacto. Se debe administrar en un plazo
de 24 a 72 horas después de exposición.

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Es una enfermedad transmisible frecuente en la niñes y que se caracteriza por un exantema vesicular generalizado de la piel que puede ser grave en adultos y
PERIODO PRE PATOGENICO
AGENTE:
➢ Virus Varicela-Zóster /HHV3
HUESPED:
➢ La mayor incidencia es en niños menores
de 1 año y de 1-4 años de edad.
➢ Mas del 90% de los casos ocurre en niños
menores de 10 años.
AMBIENTE:
➢ Se presenta en cambios estacionales
como invierno y primavera.
➢ Malos hábitos higiénicos.
➢ Climas templados
Periodo de incubación: 10-21 días.
El contagio se da por contacto directo con
lesiones cutáneas o por vía aérea.
ATENCIÓN PRIMARIA
Promoción a la salud Protección especifica
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Varicela-zoster
niños inmunodeprimidos
MUERTE: Deceso por Neumonía, encefalitis y por sus
complicaciones en general.
SECUELAS: Cicatrices, daño renal, Ceguera,
COMPLICACIONES:
Infecciones cutáneas bacteriana, meningitis aséptica, encefalitis, mielitis
transversa, síndrome de Guillain-Barré, neumonía, miocarditis, lesiones
corneales, nefritis, artritis, diátesis hemorrágica, glomerulonefritis aguda y
hepatitis, trombocitopenia.
DX DIFERENCIAL:
• Infecciones por enterovirus (siéndome de pie-mano-boca)
• Infecciones por Herpes simple.
• Rickettsia exantemática
• Impétigo ampolloso
SIGNOS Y SINTOMAS:
Específicos: Lesiones exantemáticas cutáneas acompañadas de prurito desarrolladas en tres fases:
Maculopápulas-vesículas-costras.
No específicos: Malestar general, fiebre, falta de apetito, cefalea, anorexia, dolor abdominal.
PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA
Dx precoz Tx Oportuno Limitación del daño
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• Lavado de • Examen físico que • Baños con agua templada y • Aislar al paciente para
manos demuestre lesiones compresas húmedas para aliviar el evitar contagios
• Vacuna anti-
frecuenteme exantemáticas prurito.
varicela (viva • Seguir tratamiento
nte. maculopapulares.
atenuada): antiviral (aciclovir o
• Baños de acetato de aluminio
• Campañas • Test de Tzanck Valaciclovir)
informativas • Aciclovir 800 mg, 5 veces al día por 10
• Detección de ADN • Evitar rascar las lesiones
de salud. -Niños 12-18 meses con días o Valaciclovir 1ger VO, 3 veces al
Viral por PCR
un refuerzo a los 6 años. • Baños con agua
• Jordanas de día por 5-7 días.
• Cultivo de VZV templada
vacunación
• Administración de antihistamínicos
• Uso -Adolescencia (13
años): Debe recibir dos • Uso de Glucocorticoides (Prednisona) Rehabilitación
adecuado
de dosis con un intervalo • Antipiréticos como Paracetamol
cubrebocas de 4-8 semanas entre
dosis. • Higiene y cortar uñas
• Buena
higiene Actividades de enfermería
personal • Inmunoglobulinas • Las que presenten
• Alimentación VZV complicaciones o
• Administración de medicamentos. secuelas
balanceada
• Realizar higiene corporal sin friccionar y mantener uñas cortas del • Terapias psicológicas en
• Evitar el contacto
paciente. pacientes con daño
directo con
psicológico
personas • Realizar un aislamiento adecuado
infectadas. • En alteración de vidas
• Evitar que el paciente se rasque respiratorias se canaliza
a especialista
• Terapia ocupacional

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 BIBLIOGRAFIA

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prevención del herpes zoster vol 6: https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-
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http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/588GRR.pdf

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Whitley, R. J. (2012). Infecciones por virus DNA. En L. J. Loscalzo, Principios de medicina interna (págs.
1462-1466). CDMX: MC GRAW HILL. PROV. 30.

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