HERPES SIMPLE

Y
HERPES ZOSTER
INFECTOLOGIA II
DRA. DAYSI PAREJA V.
HERPES

 Agente Etiológico: Virus de la Familia

Herpetoviridae
 MICROBIOLOGÍA CLÍNICA Y SANITARIA
HERPESVIRUS

CLASIFICACIÓN

Familia Herpesviridae

Existen más de 80 serotipos. Los más

importantes en patología humana son:

•Virus herpes simplex tipo I (VHH1)

•Virus hepes simplex tipo II (VHH2)

•Virus varicella zoster (VHH3)

•Virus de Epstein-Barr (VHH4)

•Citomegalovirus (VHH5)

•Virus herpes humanos 6, 7 y 8

Características de la Familia
 La familia Herpetoviridae está constituida por
un grupo de virus de estructura similar,
capaces de inducir infecciones latentes
(aquellas que pueden reactivarse luego de
meses o años de la primer infección).
 Son virus con ADN lineal de doble cadena.
 Poseen envoltura viral de apariencia
trilaminar.
 Relativa inestabilidad a temperatura
ambiente.
Herpes Simplex
 Existen dos tipos de Herpes Simplex: el tipo 1 es un
patógeno oral y el del tipo 2 es patógeno genital.
 Al contacto inicial con el Herpes simplex, se produce
la replicación del virus en la zona de inoculación, por
lo cual se posibilita que los virus alcancen las
terminaciones nerviosas de las capas profundas del
epitelio.
 Una vez que ingresa el ADN viral al núcleo de la
neurona se establece el estado de latencia,
persistiendo el genoma viral intracelularmente.
 Cuando llega a superarse el bloqueo que condiciona la
latencia, se produce la infección productiva. Se genera
la lesión epitelial, evidenciada como lesiones
vesiculosas. Es aquí cuando las partículas virales se
acumulan en el líquido vesicular, facilitándose la
transmisión por contacto.
HERPESVIRUS

Tipo I: de cintura
para arriba

Tipo II: de cintura

para abajo
HERPES SIMPLEX TIPOS 1 Y 2.
EPIDEMIOLOGÍA Y PROFILAXIS
• Distribución mundial
• Reservorio: hombre
• Transmisión: contacto directo con
secreciones infectadas
• Profilaxis:
• Métodos de barrera (guantes, preservativo…)
• Cesárea
• No hay vacunas
• De las reactivaciones con antivirales
 FORMAS CLÍNICAS DE LA INFECCIÓN
HERPÉTICA
Sí Signos y síntomas No

Infección sintomática Infección asintomática

Historia Anticuerpos frente a

previa No VHS-1/VHS-2

Sí Sí No

Recurrencia Inf. Inicial Primoinfección

No Primaria
Estímulos para la reactivación de
la infección latente
Una gran variedad de estímulos pueden precipitar
la reactivación viral, dentro de ellos se destacan:
 Acción sobre el epitelio (sol, luz U.V., lesiones,
etc.)
 Intervenciones hormonales (corticoides,
premenstruo)
 Condicionamientos emocionales (ansiedad,
depresión, estrés).
Herpes simplex tipo 1
 Las reactivaciones corresponden
habitualmente a herpes labial.
 Alrededor de un 80 % de los adultos son
positivos para este tipo de virus.
 La primer infección es adquirida
generalmente durante los primeros cuatro
años de vida.
 Se dispone de un compuesto, el aciclovir,
que se utiliza con éxito en el herpes oral.
INFECCIONES POR VHS: MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS
• Tinción de la lesión
• Cultivo celular convencional
• Detección de antígenos
• Amplificación de ácidos nucleicos
• Serología
Factores que intervienen en el
diagnóstico de la infección herpética

• Cuadro clínico
• Estadio de la enfermedad
• Grado evolutivo de la lesión
• Métodos diagnósticos empleados
• Calidad de la muestra
Lesiones presentes en el
Herpes Labial
Herpes simplex tipo 2
 Generalmente causa infección genital.
 Adquirida por vía sexual, se evidencia en las
mujeres por vulvovaginitis y en el hombre
por lesiones en el glande y el prepucio.
 A partir del parto, una mujer puede transmitir
el virus al recién nacido, donde difunde en
una forma generalizada, incluyendo vísceras
y el S.N.C.
 La primer infección es casi exclusivamente
posterior a la iniciación sexual y se observa
reactivación viral en los dos tercios de los
casos.
Lesiones presentes en el
Herpes Genital
HERPES
ZÓSTER
 INTRODUCCIÓN

• El herpes zoster es un proceso relativamente

frecuente que afecta a un amplio porcentaje de
la población.
• Después de la resolución del episodio agudo, es
frecuente la persistencia de síntomas
neurológicos acompañados, de dolor invalidante
denominado neuralgia postherpética (NPH).
• El diagnóstico precoz y la instauración de un
tratamiento en fase temprana puede prevenir la
aparición de complicaciones.
Varicela Zoster
 La varicela (altamente difundida en los niños)
y el zoster (culebrilla) están causadas por un
único virus: el varicela – zoster.
 La diferente expresión se debe a que la
varicela es el resultado de la primer infección,
en tanto que el zoster es consecuencia de la
reactivación del virus, que ha permanecido
latente en ganglios neurales.
EPIDEMIOLOGÍA
 El único reservorio del VVZ es el ser
humano.
 Es un virus de distribución mundial, más
frecuente al final del invierno e inicio de la
primavera y altamente contagioso.
 La primoinfección produce la varicela, que
afecta principalmente a niños entre 5 y 10
años.
CARACTERÍSTICAS
EPIDEMIOLÓGICAS
 Afecta con la misma frecuencia a hombres y
mujeres.
 La incidencia anualizada de herpes zoster es
de 1.5 a 3 casos por 1.000 personas.
 El riesgo estimado de padecer herpes zoster se
incrementa con la edad.
 La incidencia en mayores de 75 años excede
10 casos por 1.000 personas.
CARACTERÍSTICAS
EPIDEMIOLÓGICAS
 En niños menores de nueve años, la presentación
del zoster es tan baja como 0.74 por 1.000
habitantes.
 Ultimamente se ha observado un aumento en su
frecuencia en la edad pediátrica, identificandose un
cáncer subyacente en el 3% de los casos.
 Se reconocen dos factores de riesgo para el zoster
en la infancia:
la varicela materna durante el segundo trimestre del
embarazo
la varicela durante el primer año de vida;
HERPES ZOSTER EN
INMUNOCOMPROMETIDOS
 Enfermedad de Hodgkin: 3-15%
 Otros linfomas: 7-9%
 Pacientes con tumores sólidos:1-3%
 Pacientes trasplantados de médula
ósea, durante el primer año: 20-40%
 Pacientes con VIH: 30%
Puerta de entrada y
diseminación I
 El varicela – zoster ingresa por vía aérea, se
multiplica en el tracto respiratorio y en ganglios
linfáticos, difundiendo luego por sangre hasta la piel.
 La enfermedad se manifiesta en la piel mediante una
erupción maculopapulosa generalizada.
 La lesión evoluciona a vesiculosa primero, y a
costrosa después.
 El virus luego queda en estado latente en la neurona
ganglionar.
ETIOPATOGENIA

 Trasla infección, el virus queda

latente en los ganglios de las raíces
dorsales de los nervios.

 Las reactivaciones posteriores van a

originar los cuadros de herpes zoster.
 ETIOPATOGENIA

No se conoce con exactitud cuál es el

mecanismo que inicia la reactivación del
virus.
 En la tercera edad, parece que el causante
sería la disminución de la inmunidad celular
frente al VVZ.
 Otras veces su aparición se ha relacionado
con estados de inmunodepresión.
 En muchos casos la reactivación no se
relaciona con ninguna alteración objetivable.
ETIOPATOGENIA

 Cursa con una erupción vesiculosa en

el territorio cutáneo, habitualmente
correspondiente a un dermatoma.
 Esta erupción es consecuencia de la
reactivación del VVZ en los ganglios
nerviosos de las raíces dorsales y de
su migración a través de las mismas.
Puerta de entrada y diseminación II
 Cuando hay reactivación del virus, se
produce la diseminación del mismo a lo
largo del nervio sensorial, generando una
erupción cutánea, localizada y dolorosa,
conocida como “culebrilla”.
ETIOPATOGENIA

 El cuadro puede estar precedido de dolor intenso,

que hasta en el 50% de los casos se convierte en
residual (neuralgia postherpética) de difícil manejo.
 Las raíces más afectadas son de T3 a L3 y la
rama oftálmica del trigémino.
 La erupción del herpes zoster es contagiosa,
pudiendo producir varicela en individuos
susceptibles.
CLÍNICA
Podemos diferenciar tres fases:
 Fase prodrómica.

 Erupción cutánea.

 Complicaciones: la Neuralgia
postherpetica es la más frecuente.
CLÍNICA
PRÓDROMOS
 Suele preceder a la erupción entre 48 y 72 h
 Se caracterizan por la presencia de febrícula,
cefalea y malestar general.
 En ocasiones, la primera manifestación clínica es
el dolor en toda la zona de piel correspondiente a
la metámera afectada.
 La intensidad es muy variable, desde una mayor
sensibilidad al tacto, hasta un dolor intenso.
CLÍNICA
ERUPCION CUTANEA
 Las lesiones pápulo-vesiculares.

 Estas se diseminan de forma típica según

la distribución del dermatoma de un
ganglio sensorial, de forma unilateral y sin
pasar la línea media.
CLÍNICA
CLÍNICA
CLÍNICA
CLÍNICA
CLÍNICA
ERUPCION CUTANEA
 En los pacientes inmunocompetentes la
erupción cutánea se acompaña de dolor en un
60-90% de los casos.
 Debe distinguirse el dolor agudo, que cursa
desde el comienzo de la enfermedad hasta que
las lesiones desaparecen, del dolor crónico,
que puede durar desde meses hasta años.
 Este último dolor es el denominado
clásicamente NPH.
CLÍNICA
CLÍNICA
CLÍNICA
CLÍNICA
NEURALGIA POSTHERPÉTICA:
Presencia de dolor (más de 30 días) tras la
desaparición de la erupción cutánea.
Se manifiesta de diferentes formas y las más
frecuentes son:
Sensación de quemazón.
Disestesias.
Hiperestesias.
Dolor provocado por mínimos estímulos.
Dolor lancinante de gran intensidad.
CLÍNICA
NEURALGIA POSTHERPÉTICA:
 La patogenia de la neuralgia postherpética no está
aclarada.
 No parece relacionarse con el grado de inflamación y
fibrosis endoneural del nervio afectado.
 Algunos autores la relacionan con los impulsos
anormales que se originan en la raíz del ganglio tras
la infección viral.

La aparición de neuralgia postherpética está

directamente relacionada con la edad.
CLÍNICA

Otras complicaciones que aparecen

con menor frecuencia incluyen:
La parálisis motora.
La afectación visceral.
Las complicaciones cutáneas locales
CLÍNICA
RECIDIVAS
 Tradicionalmente se ha considerado que los individuos
inmunocompetentes padecen herpes sólo una vez, puesto
que un brote proporciona inmunidad permanente.
 Algunos investigadores objetaban esta aseveración y
postularon que el índice de recidivas en la población
general podría ser de 1 a 8%.
 Se ha sugerido una deficiencia específica, relativa, de la
inmunidad celular.
Cuadros clínicos
 La varicela es habitualmente una enfermedad
benigna, pero puede haber complicaciones-
de buen pronóstico generalmente- en el
adulto (neumonitis por ejemplo).
 El zoster ocurre preferentemente en
individuos añosos y en enfermos de
leucemia, SIDA, o pacientes sometidos a
tratamientos inmunosupresores.
 En el Zoster, en individuos
inmunocomprometidos, el mayor riesgo es la
generalización cutánea y la diseminación a
vísceras.
DIAGNÓSTICO:
 Habitualmente el diagnóstico de herpes zoster
es clínico.
 De todos modos se aconseja el diagnóstico
mediante técnicas de laboratorio cuando el
cuadro es atípico o plantea dudas diagnósticas.
DIAGNÓSTICO:
 El citodiagnóstico de Tzank y el estudio
histológico son pruebas inespecíficas que
confirman el origen viral de la lesión.
 El análisis de los anticuerpos en suero permite
confirmar el diagnóstico de forma
retrospectiva, y es asimismo útil para medir la
inmunidad después de la vacunación.
 El cultivo del virus es la técnica más
específica, pero se realiza en pocos centros.
DIAGNÓSTICO:
 La inmunología permite la detección del
antígeno viral en el tejido mediante
inmunofluorescencia directa o indirecta.
Es más rápida y económica que el cultivo.
 La detección del ADN mediante técnicas
de biología molecular (PCR).
TRATAMIENTO
 OBJETIVOS: (sobretodo si se inicia antes de
72h):
 Acortar el proceso de cicatrización.
 Prevenir o aliviar el dolor.
 Prevenir complicaciones agudas o crónicas. (NPH)
 Limitar la gravedad, la extensión y la duración del
proceso.
 Prevenir la diseminación de la enfermedad.

 Los fármacos antivirales conseguirán estos

efectos mediante un acortamiento del tiempo de
replicación del virus.
TRATAMIENTO
 El tratamiento está especialmente indicado en:
 En pacientes mayores de 50 años
 Independientemente de la edad, tienen afectación
de cabeza y cuello, especialmente en herpes zóster
oftálmico .
 El herpes Zoster suele tener una evolución clínica
favorable sin tratamiento en personas
inmunocompetentes por debajo de 50 años. Algunos
autores incluyen a este grupo de pacientes jóvenes
dentro de las indicaciones relativas en el tratamiento
sistémico del HZ.
TRATAMIENTO LOCAL
 Es aceptado en la comunidad dermatológica
que la aplicación de antivirales tópicos en las
lesiones de herpes Zoster no es eficaz. No
impiden la replicación del virus.
 Medidas locales para acelerar el proceso de
curación y cicatrización.
 Deben evitarse las curas oclusivas, y no deben
utilizarse cremas de corticoides
TRATAMIENTO
 Disponemos de 4 moléculas para el
tratamiento del Herpes zoster:
Aciclovir.
Valaciclovir.
Famciclovir.
Brivudina.
TRATAMIENTO:
 DIFERENCIAS ENTRE ESTOS FÁRMACOS
 Sólo el aciclovir puede puede administrase por vía IV.
 El valaciclovir y el famciclovir presentan una mejor
biodisponibilidad y farmacocinética, comparados con el
aciclovir.
 La brivudina y el famciclovir tienen como ventaja frente a
aciclovir y valaciclovir, la posología más cómoda, ya que
se administra en una única dosis diaria.
 La dosis de los antivirales deberá adaptarse a la función
renal que presenta el paciente. (Excepto Brivudina)
TRATAMIENTO
 POSOLOGÍA:
TRATAMIENTO ANALGÉSICO
 Aliviar el dolor.

 No está claro si la administración de

analgésicos de forma precoz puede disminuir
la incidencia de neuralgia postherpética.

 La administración precoz de prednisona a una

dosis de 40-80 mg/día, los primeros días
puede aliviar el dolor de los primeros días,
pero no parece prevenir la aparición de
neuralgia postherpética.
 TRATAMIENTO ANALGÉSICO
 La pauta analgésica está basada en la intensidad del
dolor que el paciente refiere en cada caso:
TRATAMIENTO ANALGÉSICO TÓPICO
 Lidocaina al 5% en crema o en parche:
  Suuso en forma de geles al 5% demostró
analgesia a los 30 min que duraba hasta 24 h
desde su aplicación.

 Posteriormente
se ha utilizado en parches al 5%
(700mg por parche) con importante analgesia.

 Suuso dependerá de las necesidades del paciente,

aunque se han llegado a utilizar hasta 8 años
seguidos, sin observarse efectos secundarios.
HERPES ZOSTER EN EL
EMBARAZO
 Eluso de fármacos antivirales
sistémicos, en condiciones normales,
no está aconsejado en mujeres
embarazadas. Así pues, ante una mujer
embarazada, inmunocompetente, y con
herpes zoster localizado, debe tratarse
sólo con medidas locales, evitando la
administración de antivirales
sistémicos.
HERPES ZOSTER EN EL
EMBARAZO
 En aquellos casos en los que existan factores de
riesgo deberemos optar por terapia sistémica siempre
y cuando el riesgo de complicaciones secundarias
graves por el propio herpes zoster pueda poner en
peligro la vida de la madre o del feto.
 A diferencia de lo que ocurre con la varicela, la
aparición de HZ en las pacientes embarazadas no
constituye un riesgo para el feto, ya que la viremia
suele ser pequeña al existir una inmunidad previa de
la madre .